LIQUIDO CELOMIC NORMALIDAD e presenta entre el desarrollo de las membranas coriénicas y amnidticas. Inicia a las 7 semanas de gestacién, alcanza su volumen maximo alrededor de las 10 semanas y va disminuyendo hasta desaparecer alrededor de las 12-14 sem con la fusién de las membranas coriénica y amnidtica. Dos sacos de fluidos rodean al embrién durante las primeras semanas de embarazo, el liquido amni LIQUIDO AMNIOTICO: Liquido acuoso y cristalino que ocupala cavidad amniética, se genera principalmente de la sangre materna, pero también es producida por las células amnisticas, a partir de la secrecién de liquido pulmonar fetal y la excrecién de orina fetal. Los sistemas encargados de renovarlos son la barrera corioamnistica y la deglucién fetal y su vol se recambia aprox 3 veces por dia Hasta la semana 20 la participacién materna es vital para su formacién, existiendo similitud entre LAy plasma materno. A partir de las 20 semanas comienza a contribuir el feto en la formacién de LA, sobre todo a través de rifiones y pulmones. El feto deglute el LA que es absorbido en los aparatos respiratorios y digestivo fetales. La participacién de los nifiones se pone de manifiesto por el incremento paulatino de la crea, urea y ac tric en el LA. El aporte renal alas 18 semanas es de 7mi/dia, a las 25 semanas 60mi/dia y al término unos 600mi/dia. El rifién fetal es capaz de modificar la composicién de la orina en respuesta a diversos estimulos como los cambios en el vol circulatorio © situaciones de sufrimiento, También hay participacién de parte de la placenta y membranas ovulares mediante mecanismos de difusién, reguladas por gradientes oms6ticos hidrostaticos y por canales itraceulares. El intestino contribuyen en la depuracién del liquido y en el proceso de reabsorcién del sodio y agua, La depuracién aumenta con la eG, siendo de unos 7ml/dia a las 16 semanas y de unos 500ml dia al término. Los mecanismos que regulan la deglucién fetal son desconocidos. El volumen de liquido aumenta, alcanzando una cantidad aproximada de 40 a SOml hacia la semana 12, 400m! a la 20 y alrededor de 100m! en la 36. Posteriormente se produce una disminucién progresiva del mismo tanto cuanto més dure el embarazo. ica y la cavidad exocelémica que contiene fluido celémico FUNCIONES DE LA + Ayuda a proteger al feto del trauma del abdomen materno + Amortigua el cordén umbilical de la compresién entre feto y utero * Posee propiedades antibacteriales que proporcionan cierto grado de proteccién contra infecciones * Esun reservorio de fluidos y nutrientes para el feto * Proporciona el espacio, liquido y factores de crecimiento necesarios para el desarrollo normal de pulmones, sist musculoesqueléticos y gastrointestinal.ALTERACIONES DEL LIQUIDO CUHIGCAMRIOS Vol de LA menor al esperado para la edad gestacional. NOTA: Un vol adecuado de juido amniético es vital ya que permite el movimiento y desarrollo fetal normal. La disminucién del LA se correlaciona con el aumento de complicaciones y morbimortalidad perinatal. FISIOPATOLOGIA: La integracién del flujo de liquidos dentro y fuera del saco amnidtico, determina el vol final de LA. La miccién, respiracién, deglucién fetal y la absorcién intramembranosa realizan contribuciones significativas para el movimiento del liquido en la gestacién tardia. El estatus fetal se refleja por el vol de LA, el cual es el resultado pasivo de la condicién del feto. Una causa tipica de Oligoamnios (en ausencia de RPM) es la disminucién del flujo sanguineo renal fetal que conduce a una disminucién en la produccién de orina fetal. Se asocia a diversas condiciones placentarias, fetales y maternas. ETIOLOGIA/CAUSAS * Fetales: RCIU Gestacién prolongada Infeccion fetal por CMV Obstruccién del TU Patologias renales Defectos del tubo neural + Placentarias-membranas: RPM + Maternas: Medicacién (inhibidores de la sintesis de prostaglandinas, IECA) Las causas dependeran del trimestre. E! oligohidramnios ligero 0 moderado no presenta una causa identificable en general. er T: Etiologia incierta, es raro que se de antes de las 10sem 2do T: RPM 50% casos, RCIU 20% y malformaciones fetales 15%. Siendo un 5% idiopaticos DT Kei Sod i eke} fe ee ae el a eC ecm cunry correctamente tomada, disminuida o una disminucién en la percepcidn de los movimientos fetales, facil palpacién de partes POCA n GC enue Ue a ie reer eee CONDUCTA eee ee Lee NA Ick Rarer Cetera ‘Si toma férmacos, se interrumpiré la toma de los mismos de ser posible de forma inmediata. Si ha consumido inhibidores de la sintesis de Bene ea Leese Mec eur enet eaeu ee TU) ers Si existe RCIU IP menor a 1 0 insuficiencia trictispidea significativa se realizar control c/48hs hasta normalizacién. ie ee ey ee te neem Stet cee car) Orc a case a CLASIFICACION ILA: Oligoamnios < Sem LA disminuido entre 5.1 a 8cm MCV: Oligohidramnios < 2 cm Anhidramnios MCV < 1cm FACTORES DE RIESGO RCIU- Hipoxia crénica Malformaciones (ej agenesia renal) RPM Corioamnionitis COMPLICACIONES: £ OTe cee ec) Seek assed eae os emcee eee oR ues Cee uu NA tanto alteracién de la ue See en eee eerie ll etc Naas + Aumento del indice de CST y sre Oa tec De ncece eciclg Pre en ay PetCo) Deuce Cer reer oe Melee alec eee oe Se valorar la condicién feal mediante: fete teary ete tag Perfil biofisico de Manning enn ea) kero ee ere ee ccd encanto Pee ae nen) sem.Vol de LA MENOR al esperado para Ia edad gestacional. PREVENCION/PROFILAXIS: No existe profilaxis especifica para prevenir las eee icon eee ec fisico y solicitud de estudios ondientes para detectar Eee ee eee eto desencadenar polihidramnios u NOTASPSL MDevAY ISTIC ONO INOS P de LA MAYOR al esperado para Ia edad gestacional Acumulacién excesiva de LA y afecta del 1 al 2% de todas las gestacion FISIOPATOLOGIA: £1 polihidramnios se produce por un CLASIFICACION desequilibrio en las entradas y salidas de liquido amnidtico a favor 3 niveles de severidad de las entradas. ILA 25.429 leve La acumulaci6n excesiva de LA se relaciona tipicamente con una ILA 30 a 35 moderado disminucién en la deglucién fetal o bien con un incremento de la ILA 2 35 severo miccién fetal. FACTORES DE RIESGO ETIOLOGIA/CAUSAS * DG (sobre todo mal control Un 50 a 60% son idiopaticos metabélico) FETALES: Un 30% esta asociado a anomalias fetales, patologias = Geracin rmuttipie + Problemas gastrointestinales + Alteraciones gastrointestinales, son las més frecuentes (atresia. | Seen ba 4 esofigica, duodenal, fisura palatina, abio leporino, obstruccién — ° re ee aca del feto intestinal, etc) ETD + Asu vez, cuanto més LA, més riesgo de presentar anomalia fetal. El el 80% de los polihidramnios leves presentan: SNC ba lide hesae neil (anencefalis, er te rl + Cardiovascular: Insuficiencia cardiaca congestiva Geena + Hidrops fetal (transfusién feto fetal en monocigéticos) gta: UU + Esqueléticas (quistes abdominales congénitos) me sii + Genito urinarias (rifén poliquistico, obstruccién ureteropélvica) | deer isu haea aus fetales relacionadas: MATERNAS: Patologias maternas Leu ’ DG, sobre todo con mal control metabélico (responsable de hasta _ | pllolNnusrakausl UNC SE SIG ESS 25% polihidramnios). Se da un aumento en la osmolaridad del LA Se ule ; debido a una elevacién de la glucosa, una disminucién de la Ree MR ed deglucién fetal y poliuria fetal por hipoglucemia Eee eC UL Isoinmunizacién RH a PLACENTARIAS: Anomalias placentarias que se acompafiande | esl aumento de LA ej: Med * Corioangioma Deere ee rine NT Mea a * Tumor benigno de placenta Sure aac RAW NL) Seen eae STE ie Etiolégico: Cuando se identifica una eed rier eae nec ee Steet re herr) Cen ee aie Me ac Cen re nee ie) mee Re Roo eae a ec Cerio ua)ALTERAGIONES DEL LIQUIDS AMMNGTICO POLIT MOLVA INOS Vol de LA MAYOR al esperado para Ia edad gestacional Acumulacién excesiva de LA y afecta del 1 al 2% de todas las gestacione: { Fo. HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS: La medida de la cantidad de liquid amnidtico se puede realizar utilizando diferentes técnicas, eee MR Niel ee a uration ee aCe cu ae ee ner Ct ek unc esac) Ree MMe Re Sea uaa ee ILA: Valor obtenido a partir de la suma de las maximas columnas verticales de liquido, libre erence etek ace EMR a eetete ket ence een a cana eee ed een ce eeu eu Cua Nueces) longitudinal con la linea transversal media entre la sinfisis ptibica y el fondo uterino. El Ree acme Kener eee CMA Ue usu et cian Ree See eRe ee Ree ee ee ae Ce Oe Pee Serene easter RoR gu mena crc eM ne diagnostica con mayor frecuencia el oligoamnios y el polihidramnios. el Teh eC ecu een ae eer Cee cece keer eR lt een Net a cCe CONDUCTA PREVENCION/ PROFILAXIS arent oe Qs No existe profilaxis especifica para prevenir Rete ald eke cm sey ener CnC EM temt ar) Solicitar Coombs y anticuerpos irregulares, para Cee EMI ee cn cen ele) Cone eae Teo de todos los estudios correspondientes, OME On uC uO Bearcat eed es inmune. Pre Cenc ate u ee Ecografia estructural detallada, para descartar desencadenan un polihidramnios u Peete ERE gE) Teo Valorar cariotipo Ur Cay Sree een it SEE ce PR ar terete eRe ty acter l(c riesgo y se recomienda finalizar a las 41 semanas5 DEFINICION: Trastorno en el que el N° y % tamafio de eritrocitos 0 bien en los niveles de hemoglobina, por debajo de 118/dl JEee So Se Sees eee ecee eee eeeeCOnonaneny CAUSAS/ETIOLOGIA ioe Te Si bien cualquier causa de anemia puede observarse en el embarazo, las causas de anemia relacionadas a la gestacidn son la ferropenia y las : 33% Cre ple de TO) anemias megaloblasticas, fundamentalmente por carencia de acido folico. La causa mas frecuente de anemia durante el embarazo es la anemia por déficit de hierro (ferropénica). FERROPENIA Existen distintos estadios de ferropenia. Deplecién de hierro: se observa una disminucién en la concentracién de ferritina, pero el hierro sérico (sideremia), el VCM y la Hb permanecen normales. Eritropoyesis deficiente: se caracteriza por una ferritina reducida, hierro sérico bajo y disminucién de la saturacién de transferrina, pero con HB y VCM normales. Anemia por deficiencia de hierro: donde ademas de lo anterior existe descenso de la Hb y Hto con microcitosis e hipocromia. En el embarazo se requiere hierro adicional para el feto, la placenta y el incremento en el volumen sanguineo materno. Los requerimientos | (JAGE ear durante el primer trimestre son relativamente pequefios, pero se -Normocitica: por elevan considerablemente durante el segundo y tercer trimestres. Parte | |gMeMolallaeulal de este requerimiento incrementado puede ser satisfecho por los : depésitos de hierro y por un incremento adaptativo en el porcentaje de ptt DERESGO jultipara hierro absorbido. Existen descritos factores de riesgo de ferropenia en el embarazo, entre los que se destacan: madre adolescente, multiparidad, intervalo intergenésico corto (menos 2 afios), antecedentes de menstruaciones abundantes, dietas con baja biodisponibilidad de hierro, ingesta habitual de alimentos o farmacos que inhiben absorcién de hierro, sindromes malabsortivos, entre otros. POS- - Adolescente Intervalo intergenésico corto (menor a 2 afios) Ant de menstruacién abundante Dieta baja en hierro Ingesta habitual de alimentos inhibidores de absorcién de hierro. | Sindrome malabsortivo. ADQUIRIDA: Déficit nutricional (Fe, Ac F, Vit B12) Sangrado agudo 2dario a enf inflamatorias o neoplésicas. Anemia hemolitica adquirida (ruptura de GbR) Hipoplisica o aplasica (trastorno de médula ésea).. COMPLICACIONES DILUCIONAL: Ej. estado fisiolégico en el embarazo (no es una causa de Ee aaa anemia, los valores son mas bajos, justamente por la expansién del a volumen plasmético que no es acompafiado de un aumento dela masa | |g de eritrocitos, entonces se produce hemodilucién) beeen DEFICIT DE HIERRO El hierro es necesario para la sintesis de hemoglobina, y su demanda aumenta en el embarazo para satisfacer los requerimientos de la masa eritrocitaria en expansién ya también los requerimientos de la placenta y el feto que pasan por transporte activo. Alteraciones cognitivas y desarrollo psicomotor Aumento en la tasa de mortalidad perinatal e infantil, |EREDIT/ Mavorpisdlcniseth a Talasemia (alteracién en estructura de Gb R, comin en raza negra) Hemoglobinopatias an de leche Hemolitica hereditaria (muy rara) See eee eee eee eee ereDEFINICION: Trastorno en el que el N° y tamafio de eritrocitos o bien en los niveles de hemoglobina, por debajo de 11g/dl FISIOPATOLOGIA Hierro, hemoglobina (proteina), oxigeno, médula sea, bazo, higado. 2Qué es la hemoglobina? Es una proteina globular que esta presente en los eritocitos y cuya funcién principal es el transporte de oxigeno hacia los tejidos. Le otorga el color ROJO ala sangre. La adecuada oxigenacién de los tejides depende de: Concentracién de Hb De la afinidad de la Hb por el oxigeno De la cantidad de glébulos rojos (Hto) Del flujo sanguineo Si algo de esto se ve afectado disminuye la oxigenacién a los tejidos, puede generar asfixia. METABOLISMO DEL HIERRO: * Existen dos tipos de hierro presentes en la dieta: hierro heminico (carnes, pescado) y hierro inorgénico (vegetales) * Elhierro inorgénico se absorbe de la dieta en forma de sulfato ferroso. Favorecen la absorcién el acido ascérbico (Vit C), algunos aminodcidos y azucares. * Elhierro hemo se absorbe mas facilmente siendo trasformado posteriormente a hierro inorgdnico (dentro del tracto digestivo). * Disminuyen su absorcién: calcio, té, café. Arroz, trigo y mafz reducen absorcién del hierro inorganico. importante es el consumo de carne y Vit C para reducir este efecto. + Enel interior de las células intestinales el estado ferroso se oxida a férrico y luego tiene 2 destinos: trasporte o almacenamiento. + Transferrina: transporte sanguineo. + Ferritina y hemosiderina: depésito intracelular (higado, bazo y médula ésea). + La mayor parte del hierro se recicla, se excreta en poca proporcién. + Elembarazo aumenta la absorcién de hierro, debido al aumento de las demandas, llega un punto que ya no puede compensar y se genera la anemia. DIAGNOSTICO Clinica: Piel y mucosas hipocoloreadas SFA. Paraclinica: Hb menor a 1ig/dl y Hto menor a 33% Atener en cuenta: Si hemorragica aguda, los valores pueden no estar descendidos porque aumenta el vol plasmatico TRATAMIENTO Hierro 60mg v/o dia. Hierro I/v en casos de no tolerar via oral, provee un incremento rapido en las reservas de hierro. No farmacolégico: Recomendar la ingesta de alimentos ricos en hierro y aquellos que potencian su absorcién. i Hierro 30mg v/o dias alternos I Recomendar la ingesta de alimentos ricos en hierro y aquellos que | potencian su absorcién. bolo) Tia 7 EXPECTANTE VIGILANTE SS CLP cle PTR) tear ilsceelMer clea) ttoDEFINICION: Trastorno en el que el N° y tamafio de eritrocitos o bien en los niveles de hemoglobina, por debajo de 11g/dl CICLO DEL HIERRO: El ciclo del hierro podria definirse como un cardcter cerrado, dado que en condiciones fisiol6gicas las pérdidas de hierro son minimas, se compensan a través de la dieta y porque es reutilizado por el organismo. Cuando los eritrocitos mueren, la hemoglobina se desintegra en el bazo y la médula 6sea por la accién de macréfagos. Una parte de este hierro va a depéstivo y el resto es liberado al plasma donde {a transferrina lo transporta a la médula ésea para formar parte de nuevos eritrocitos. Los GR nacen en la médula ésea como eritroblastes, as formas primitivas de los eritrocitos. Una vez se completan con la hemoglobina, pasan al torrente sanguineo. Los GR son constantemente destruidos y producidos (vida media 120 dios), y su produccién, la eritropoyesis se ve facilitada si se necesita més hierro. Sino existen suficientes eritrocitos, esto provoca que el organismo tenga que realizar esfuerzos para hacer llegar oxigeno a los tejidos. Por ejemplo: El ritmo cardiaco aumenta para bombear sangre oxigenada a los tejidos. Um DEFICIT DE GLOBULO$ ROJO$ (la anemia) a menudo provoca fatiga y debilidad. También la hemoglobina, proteina encargada del transporte de oxigeno, no debe actuar correctamente. La hemoglobina transporta tanto 02, como CO2, el transporte de CO2 a los pulmones debe hacerlo con una fuerza precisa. Los eritrocitos ayudan a la hemoglobina a actuar con la fuerza justa en cada momento. Por tanto, si algo provoca un suministro reducido de eritrocitos (Ia anemia) y a su vez, una deficiencia de hemoglobina y oxigeno, es cuando aparecen los sintomas de debilidad. a> Durante el embarazo existe normalmente un aumento progresivo de la masa total eritrocitaria y del volumen plasmatico en relacién a las necesidades del itero y del feto en crecimiento. Es importante destacar que el volumen plasmético aumenta més que la masa de eritrocitos, lo que provoca una disminuci6n de la concentracién de hemoglobina en la sangre, a pesar del aumento del naimero de eritrocitos. Esta disminuci6n en la concentracién de Hb es maxima ente las semana 20 y 24 del embarazo. Esta disminuci6n en la concentracién de hemoglobina reduce la viscosidad sanguinea, lo cual se considera que mejora la perfusion placentaria y proporciona un mejor intercambio materno fetal de gases y nutrientes. Estos fenémenos se acomparian también durante el embarazo de un incremento en la absorcién de hierro a nivel del duodeno. Es por esta razén que el embarazo es un periodo de mayor predisposicién a la anemia por déficit de hierro y de alli la importancia de Ia suplementacién durante el mismo y en el post parto/lactancia materna.Se define como el patrén contréctil inadecuado para la edad gestacional (es decir que super el P90 para la edad gestacional), acompafiado de modificaciones cervicales significativas CUD y MODIFICACIONES CERVICALES antes de las 37 APP DIAGNOSTICO RPM y protongada Exploracién con espéculo para descartar RPM Infecciones (ITU, IGB, ‘nick 5s corioamnionitis. Importante el tact 7 t into de . i 4 Imp. el tacto inicial para tener punto de comparacién. Iifeecivres paviedorreles Incompetencia cervico istmica Indicacién médica SPE severa RCIU Colestasis intrahepatica DPPNI $e realiza DIAGNOSTICO CLINICO al constatar CUD acompafiadas de modificaciones cervicales. Valorar siempre si es nulipara o multipara y EG. CONDUCTA Objetivo: Retrasar (uterinhibir si corresponde) el nacimiento para FACTORES DE RIESGO lograr re neonatal. ‘ar MPF si corresponde, o traslado a centro con CTI EXPECTANTE VIGILANTE Ingreso a centro de 3er nivel con CTI neonatal. Reposo relativo en DLI Colocar WP Control evolutivo de signos vitales y dinémica PREVENCION No hay clara evidencia de medidas que disminuyan el riesgo. En usuarias con RIESGO de APP PROGESTERONA MICRONIZADA Entre 16/20 hasta 36 semanas v/o 0 i/vaginal 200mg dia. NO SIRVE SI YA HAY APP. Control de factores de riesgo y correcta anamnesis de AP y AO Usuarias con cuello corto en hallazgo ecografico deberan iniciar tto con PROGESTERONA. Se considera cuello corto a una longitud cervical menor a 25mm antes de las 26 semanas. Mayores a 32 semanas, 15mm se considera normal COMPLICACIONES MATERNO/FETALES CLASIFICACION PARACLINICA Pretérmino tardio/leve 34a 36+6 | | Hemograma: HB anemia Pretérmino moderado 32 y 34 PCR Pretérmino severo entre 28 y 32 Urocultivo y Orina para Pretérmino extremo menor a 28 descartar infecciones. ECO obstétrica transvaginal para calcular PFE, LA, placenta, etc. TRATAMIENTO Medicién de cuello uterino, para UTEROINHIBICION detectar cuello corto. NEUROPROTECCION MPF TTO DE POSIBLES CAUSASAPP - TRATAMIENTO ! UTEROINHIBICION ! Objetivo: Retrasar (uterinhibir si corresponde) el nacimiento para lograr completar la MPF o para I trastadara centro con CTI neonatal I NIFEDIPINA: 10 a 20mg, seguimos con 10mg c/15. Max 40 en una hora. Manteniendo 20mg I cada 6hs x 48hs. I inpomeTAciNA: NO USAR DESPUES DE LAS 32 SEMANAS NI POR MAS DE 48HS . [ intrarrectal 100mg dia x 48hs. Si v/o 50mg inicial, continuar con 25mg c/ 4 a Ghs. I J FENOTEROL: dmcg en S00ce de SF a pasar por BIC 20 a 30mi/h. EFECTOS ADVERSOS: Palpitaciones, arritmias, temblor, nduseas, vimitos, cefalea, dolor tordcico, I hipergticemia, disnea. naa ee ee ee ee eee eee eee ee ————<<—<—<—<<<————— = I NEUROPROTECCION J En RN prematuros, la exposicién a Sulfato de magnesio, ha demostrado disminuir el riesgo, y la | gravedad de la pardlisis cerebral. En gestaciones tinicas y multiples entre las 24 y las 31+6 semanas. J DOSIS CARGA + DOSIS MANTENIMIENTO (entre 12 a 24hs) I posis CARGA: 4 de SULFATO DE MAGNESIO Al 10%, diluido en 250cc de SF pasar 20/30min x BIC. 1 bosis MANTENIMIENTO: 4 de SM a 10% en 500cc de SG AL 5% a pasar x BIC 83ml/he Reducen la morbimortalidad de prematuros. Disminuyen el SDR en neonatos, manteniendo su efecto por 14 dias. Siendo su mayor beneficio a los 7 dias post administracién. : Los corticoides aumentan la sintesis/produccién de surfactante en los alvéolos (NEUM tipo). Estimulan | la reabsorcién de liquido pulmonar y promueven maduracién y diferenciacién de células en distintos sistemas: intestino, encéfalo, pancreas y piel. Reduciendo asf el riesgo de enterocolitis necrotizante y hemorragia intraventricular. Pueden producir hiperglucemia hasta el Sto dia y leucocitosis. Con dosis repetidas se ha descrito DISMIN DEL PESO AL NACER y del PC,, supresiGn adrenérgica y RETRASO PSICOMOTOR. A largo plazo se describen dificultades en aprendizaje durante la escolarizacién. INDICACIONES Se administra entre las 24 y las 34 SEMANAS Puede repetirse en embarazos de < de 34 sem si riesgo de PP luego de 14 dias. - NO MAS DE 2 DOSIS. En caso de CST electiva, se discute dar hasta las 38+6 DEXAMETASONA 6mg i/m c/12hs por 48hs. BETAMETASONA 12mg I/m c/24hs por 48hs. PUEDEN DARSE I/V SI SE CONTRAINDICA I/M CASOS ESPECIALES RCIU, y embarazo miiltiple, SI Y SOLO S{ HAY RIESGO DE NACIMIENTO < de 34 sem. Corioamnionitis < de 34 sem si correspondeAPP - FISIOPATOLOGIA INFECCIONES A partir de la colonizacién cordiodecidual, se produce una respuesta mixta, tanto del organismo materno como del fetal. En la madre, esta activacién se traducen en la produccién local de mediadores proinflamatorios como citoquinas e interleucinas y factor de necrosis tumoral, que provocan una produccién de prostaglandinas. Mas especificamente, receptores de particulas infecciosas reconocidas por el organismo, liberan estas citoquinas inflamatorias, que acttan sobre la COX 2, que generan estas prostaglandinas que actcian sobre el miometrio. En el fete, se da un aumento de la produccién de hormona liberadora de corticotropina (CRH), que produce una elevacién en la produccién de cortisol fetal, cuyo efecto estimula la produccién de prostaglandinas. Todo esto genera modificaciones cervicales y dinamica uterina. Todo esto sucede en el contexto de infecciones como ITU, cistitis, BA, gonococo, vaginosis, pielonefritis, ITU a EGBe, Sifilis. POR ESTRES: El estrés materno, genera estrés fetal, reduciendo el flujo uteroplacentario. El factor liberador de corticotropina estimula células de amnios, corion y decidua. Estas prostaglandinas estimulan la liberacién de cortisol materno fetal, a nivel de la placenta este cortisol se convierte en estrégenos, y activan receptores para la oxi. Esto genera més prostaglandinas que estimula el CHR, principal factor determinante de la prematures por estrés. HORMONAS INVOLUCRADAS Probablemente corresponde a una interaccién entre el sistema inmunitario (NF-KB, via de las Gtecina) y el sstera hormonal propio del embarazo (oslance estrégenn/progesteronc) junto ovis efectoras (prostaglandinas y varios receptores hormonales). El conjunto de estos mecanismos son responsables de la aparicién de contracciones uterinas, maduracién cervical y la ruptura de las membranas fetales. CHR HOMRONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA: Se sintetiza en la placenta y membranas fetales. Su concentracién aumenta frente a una inflamacién. En el feto, la hormona liberadora de corticotropina participa activamente en la sintesis de surfactante pulmonar, en particular en la PS-A del pulmén, que presenta una accién proinflamatoria activando macrofagos en alveolos, citocinas y el NF-kB. La induccién del parto sera una accién proinflamatoria del PS-A en el liquido amniético y como consecuencia, aparecen contracciones miometriales a través de las membranas fetales. PROSTAGLANDINAS: Inductoras de contracciones uterinas. Sus efectos controlan la relacién progesterona/estrogenos, oxitocina, NFRB y de la CRH. Su enzima central es la COX2 y se sintetiza en las membranas fetales y Ja decidua facilitada por citoquinas como Ia interleuquina y factor de necrosis tumoral. PGF2a: favorece las contracciones uterinas y las sincroniza, aumentando la entrada del calcio a la célula muscular. Si esta inhibida causa disfunciones en el parto, generando embarazos prolongados, muertes fetales en Gtero. PGE2: presenta una accién cervical uterina que favorece su abertura. Las membranas fetales serian la mayor fuerte de PGF2 a término en el liquido amniético actuando como un efecto paracrino de la CRH placentaria,APP - FISIOPATOLOGIA PROGESTERONA/ESTROGENO: Progesterona: mantiene un estado de reposo uterino durante la gestacién. En la placenta, la progesterona se transforma en estrégeno con una inversién de la relacién Estrégenos/progesterona responsable de la sintesis de prostaglandinas mediante la expresién de la ciclooxigenasa (COX 2). La conversién en estrégenos inhibe la accién progestégena antagonizando su receptor y provocando el parto. La progesterona sintetizada localmente en membranas fetales tiene una accién directa sobre el miometrio en el parto, con la modificacién del balance estrégenos(progesterona a favor del estradiol. Estrégenos: presentan un efecto estimulante en las contracciones miometriales. SNFKB: Reprime la expresi6n de los receptores de progesterona. Su activacién esté directamente implicada en el inicio prematuro de trabajo de parto, pero parece que la progesterona presenta una accion antiinflamatoria que podia limitar la subunidad del NFKb que actiia en el miometrio. Se observa su expresién en las células de la membrana fetal con una estimulacién mediante el surfactante, principalmente PS-A.lent cada por primera vez en el embarazo, luego de las 20 semanas. SIGNOS Hiperglicemia: poliuria, polidipsia, polifagia, nauseas, vémitos, dolor abdominal, visién borrosa, deshidratacién, aliento ceténico, crisis de sudoracién, hipotermia. Hipoglicemia: Sudoracién, somnolencia, obnubilacién, taquicardia, hipotonia y temblor. DIAGNOSTICO Glucemia en ayunas en cualquier trimestre mayor a los valores establecidos, 0 valor de PTOG fuera del rango. CONDUCTA eta LO CONDUCTS HIGIENICO, DIETETICO, MEDICAMENTOSO Deambular Dieta/régimen diabética/o Control de signos vitales siempre Hbt pre y post D, A, My C Interconsulta con endocrinologia. Tto farmacolégico Interconsulta con nutricionista. olen EUG Peery renee he river BoM Rssuon Dee eu COMPLICACIONES OVLARES eC aa CL SCAT LO Pr rere teeter ieee rd CME ela) Peas uM ecu eT Ne eae ce? eens 0.924 125¢/dl IMC materno 2 30 al inicio del “embarazo. | TRATAMIENTO/ , RECOMENDACIONES Dieta, ejercicio y educacién FARMACOS APTOS CAT B Metformina a corto plazo, es segura y efectiva, cruza la placenta y no esta | clara su teratogenicidad. | Insulina: varia seguin peso corporal, | caracteristicas étnicas, grado de I hiperglucemia, etc. Es efectivaDIABETES GESTACIONAL FLIOPATOLOGIA RESUMEN El embarazo se considera un estado diabetogénico, dado diversos cambios hormonales asociados al aumento progresivo DE LAS RESISTENCIAS A LA INSULINA. En la 2da mitad del embarazo se da una resistencia periférica a la insulina, y como RESPUESTA A LA INSULINO RESISTENCIA, hay aumento de secrecién de insulina. Las gestantes que no son capaces de generar una respuesta compensatoria acompafiado de insuficiencia de las células B de! pancreas, desarrollan diabetes gestacional. AGENTES QUE PARTICIPAN Glucosa, Insulina, glucagon. HIGADO. PANCREAS. HL PLACENTA. CORTISOL, LEPTINA, PROGESTERONA. Higado: Actua como reserva de glucosa del cuerpo y ayuda a mantener los niveles de azticar en sangre circulante. El higado almacena glucosa en forma de glucégeno, que convertira en glucosa (glucogenslisis) segtin el cuerpo necesite, sobre todo en ayuno prolongado. | higado también es capaz de fabricar glucosa por medio de aa, productos de desechos y subproductos grasos, ‘mediante la gluconeogénesis. En ayuno muy prolongado realiza la cetogénesis (se activa en ausencia de insulina) para nutrir cerebro, GRy rifién. La necesidad de almacenar o liberar glucosa esté mediado sobre todo por la insulina y glucagén, hormonas secretadas por los islotes pancreaticos. Pancreas, insulina y glucagon: La insulina y el glucagén son hormonas que juntas y de forma coordinada se encargan de mantener los niveles de glucosa en sangre estables. La insulina (segregada por las células beta de! pancreas) contribuye a disminuir la cantidad de glucosa en sangre, permitiéndole a la misma que ingrese a las células para nutrirlas de energia. El glucagén (segregado por las células alfa del pancreas) en cambio se encarga de aumentar los niveles de glucosa en sangre, contrarregula la insulina cuando el organismo sufre una bajada en los niveles de aziicar en sangre. El glucagon actua sobre las reservas de glucosa del higado, en forma de glucdgeno y promueve su degradacién. Activa entonces la glucogendlisis. DIJIMOS QUE SE REGULAN ENTRE Si PARA LLEGAR AL EQUILIBRIO, EL GLUCAGON ACTIVA LA SINTESIS DE INSULINA Y LA INSULINA INHIBE LA PRODUCCIGN DE GLUCAGON. En las personas con diabetes esta coordinacién del glucagén y la insulina se ve alterada. nA ‘tucagén segregado Insuina segregaca or tas células Ata ‘por las céulas Beta el pancreas el pancreas Ce. Las cétuas toman lucosa en la sangre glucose de la sangre \A Se reestablecen ls niveles rormales de glucosa en sangreEl embarazo es un estado de resistencia a la insulina y de hiperinsulinismo. La insulinorresistencia es fisiolégica y reversible; se presenta al comienzo del segundo trimestre y se acentua progresivamente durante el tercer trimestre. Podria ser el resultado de la combinacién de un aumento de la masa adiposa materna y un efecto cantiinsulinico» de las hormonas que produce la placenta. De este modo, se ve favorecida por la produccién de progesterona, hormona placentaria lactogénica (human placental lactogene), prolactina, cortisol y leptina. En situacién fisiolégica, la produccién hepética basal de glucosa aumenta al final del embarazo, mientras que la utilizacién periférica de la glucosa materna disminuye gradualmente (-30% aproximadamente al principio del embarazo, -70% al final de éste). La evolucién de este equilibrio glucémico provoca un hiperinsulinismo que predomina en situacién postprandial. Ello se traduce en hiperglucemia de predominio postprandial, que desempefia un papel importante en la afluencia de nutrientes a la unidad feto placentaria. Entiendo que esto sucede para proporcionar al feto en sus ultimas semanas un aporte de glucosa que colabore con su crecimiento intratitero , siendo el mismo al término del embarazo, a predominio de tejido adiposo. LO QUE SUCEDE EN EL EMBARAZO En la DG la Resistencia a la insulina aparece un poco més rapido, pero resulta superponible a la de un embarazo normal a término. El elemento predominante es la disminucién en la secrecién de insulina en situacién postprandial, lo que aumentaré los niveles de glucosa en sangre. La DG entonces es el resultado de un desajuste entre la secrecién endégena de insulina y las necesidad del organismo. Las reservas de las células beta pancreaticas se encuentra reducida en las pacientes con DG durante el ‘embarazo, pero en general también fuera de este. La DG se manifestaré cuando la secrecién de insulina ya no pueda compensar sus requerimientos al final del embarazo. Muchas veces la DG revela una disfuncién crénica de las células beta pancreaticas. PARACLINICADISMINUCION DE MOVIMIENTOS Fi SIOLOGIA Los movimientos fetales son de los primeros signos de viabilidad fetal, es detectado por la gestante a partir de las 18 a 22 semanas, dependiendo de si son multiparas o primigestas. En pacientes con mucho tejido adiposo abdominal, puede demorarse hasta las 24 semanas aproximadamente. En condiciones de normalidad, a las 20 semanas han aparecido todos los movimientos fetales, tronco, extremidades, respiratorios, alcanzando su méxima intensidad a las 28sem aproximadamente. Posteriormente, los perfodos de menor percepcién aumentan conforme la edad gestacional, debido a una acentuacién y definicion del ritmo circadiano (suefio fetal) y desarrollo neuromotor/neuromuscular, sin estar indicando problemas en la salud fetal. No obstante, la fuerza y duracién de los movimientos aumenta con las semanas de gestacién. El correcto mantenimiento de los movimientos fetales nos habla de BIENESTAR FETAL. Deben descartarse factores confusos como tipo de actividad materna, posicién y ayuno antes de pensar en otra etiologia. ETIOLOG! Existen varias anomalias fetales que Insuficiencia alteran el correcto neurodesarrollo placentaria fetal, tales como matformaciones Hemorragia feto fetales de forma globa, sindromes materna genéticos, (enf neuromusculares), etc. Asociado a hipoxia La patologia que con mayor presentando DMF frecuencia se asocia a DMF en un feto que los habia adquirido de forma Pueden presentarse | normal, es la insuficiencia placentaria, em: Malformaciones, restriccin de crecimiento y parto prematuro por ejemplo DPPNI. Repercusién fetal que no es secundaria a repercusion materna, por tanto la pérdida de bienestar fetal es paulatina y silenciosa. DIANGOSTICO Presuntivo Clinicos Anamnesis general, dirigida a descartar factores de riesgo. Indagar sobre tiempo de evolucién, ayuno, posiciones, hdbitos txicos, farmacos sedantes, ansiedad o estrés. Genitorrégia o hidrorrea. Signos de DPPNI. Probabilided climicas Al examen general verificar si se constatan movimientos. Confirmatorio paraclinicos Ecografia constatando ono MF DIANGOSTICO DIFERENCIAL: Oligoamnios BTALES FACTORES DE RIESGO HTA Trombofilias Enf renales, cardiacas, autoinmunes, trastornos endécrinos. Enf infeccionsas Obesidad IMC mayor a 30 Tabaco, THC, otras drogas. Adolescente o gestante mayor 40 Malformaciones fetales Alteraciones placentarios Isoinmunizacién. Hidrops Gemelar Trauma abdominal Mal control de la gestacién FACTORES que interfieren con la percepcién materna de MF Tabaco y alcohol Dormir en dectibito supino sobre todo en 3er trimestre. Factores sin riesgo: Ingesta de medicaci6n sedante o antidepresiva Estrés materno Largos periodos en supino o actividad fisica importante Ayuno prolongadoDISMINUCION DE MOVIMIENTOS FETALES CONDUCTA: Colocar usuaria en DLI Ingesta de alimentos previo o durante realizacién de monitoreo, si no tolera v/o suero glucosado. Evaluacién del bienestar fetal: Monitoreo. (que anote movimientos en los 20/30min, normal 5 en 20min). Habiendo valorado previamente todos los factores. Valorar ingreso hospitalario segdin monitoreo, factores de riesgo, tiempo de evolucién, y veces que ha consultado, Si se puede EVALUACION ecogréfica: Para esclarecer causa de DMF. Perfil biofisico: Cuando monitoreo no reactivo o patolégico. ECO Doppler. GESTANTE DE BAJO RIESGO Y PRUEBAS NORMALES CONDUCTA EXPECTANTE VIGILANTE. Se otorga alta obstétrica, explicando motives de Re consulta en puerta de emergencia. Se seguira control gestacional segtin factores. GESTANTE DE ALTO RIESGO con monttoreo normal: Se realiza control de bienestar fetal adicional 48 a 72hs. Monitoreo + eco. Dependiendo de factores de riesgo y edad gestacional puede valorarse ingreso al centro de salud para monitoreo durante este tiempo. Si resultado normal, alta obstétrica y control habitual. ‘Si resultado anormal, ingresar para valorar CONDUCTA ACTIVA dependiendo de EG. CONDUCTA ACTIVA DE FINALIZACION: Finalizar 41 sem si: UN EPISODIO Gnico de DMF, con resultados normales y sin factores de riesgo (tabaco habitual, alcohol, dormir dectibito supino). Controles obstétricos normales hasta 41sem Finalizar a las 39sem si: UN EPISODIO de DMF, con resultados normales y CON factores de alto riesgo (tabaco habitual, alcohol, dormir dectibito supino) Visita a las 48-72gs en policlinica de alto riesgo, donde se valorara: * PBF modificado (incluiré un RCTG si 228 semanas que se realizaré de forma programada + evaluacién de la méxima columna de liquido amniético). Si este PBF modificado resulta ser no normal, se realizar PBF completo. Se descarta oligoamnios Finalizar a las 37 semanas si: a 2 episodios de DMF por més que tenga pruebas normales (control poli alto riesgo obstétrico cada 2 semanas o menos con disponibilidad de ecégrafo) o cuando la DMF se asocie a alteracién en el Doppler en cantidad de LA, PFE menor a 10 o alteracién a nivel del control bienestar fetal. SIEMPRE FINALIZAR $1 DMF AL TERMINO $1 MONITOREO NO REACTIVO © ALTERADO, ECO DOPPLER ALTERADO, CON O SIN FACTORES DE RIESGO PREVIOS. La palabra de la gestante siempre debera ser tomada en cuenta, dado que es la Gnica que realmente sabe come y con que frecuencia se mueve su bebé.CLASIFICACION DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS. HTA CRONICA: Hipertensién detectada antes de las 20 semanas de gestacidn o antes dela concepcién HTA gestacional: Hipertensién detectada después de las 20 semanas. PREECLAMPSIA: Sindrome caracterizado por HTA con o sin proteinuria. HELLP: Hiperttensién + spe o no + ‘hemdlisis + aumento de las enzimas hepaticas + trombocitopenia ELEMENTOS que participan. Sistema circulatorio. Endotelio. Vasoconstrictores. Vasodilatadores. Diversos factores estén implicados en la fisiopatologia de la hipertensién arterial esencial. El elemento basico es la disfuncién endotelial y la ruptura del equilibrio entre los factores vasodilatadores (6xido nitrico -NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los vasoconstrictoras (principalmente endotelinas). Es conocida la disminucién a nivel del endotelio de la prostaciclina-PGI2 vaso depresora y el aumento relativo del tromboxano- ‘TXA2 intracelular vasoconstrictor . La hipertensién arterial se produce por el estrés oxidativo de las arterias que se asocia a inflamacién vascular y a disfuncién endotelial. Estos factores estan involucrados en el desarrollo de la hipertensién arterial y de ‘mecanismos fisiopatolégicos frecuentemente presentes, como la resistencia vascular periférica y la rigidez arterial aumentadas. ROL DEL ENDOTELIO El endotelio cumple funciones protectoras de la pared de las arterias, por sus propiedades antiinflamatoria, vasodilatadora y antitrombatica. Cuando el endotelio esté disfuncionante la capacidad vasodilatadora esté disminuida, existe vasoconstriccién, inflamacién vascular, predisposicién a la aterosclerosis y a la trombosis. La disfuncién endotelial es la primera manifestacién subclinica de la enfermedad aterotrombética y es precursora de sus manifestaciones anatémicas. Se da por un desequilibrio entre los mecanismos que regulan la PA, lo mas importantes son el GASTO CARDIACO (regulado por precarga y postcarga) y la RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA (RVP). EIGC es regulado por precarga y postcarga. GASTO CARDIACO: Es el volumen por minuto. Volumen de eyeccién sistélica x FC (VES es la cantidad de sangre que se eyecta cada vez que el ventriculo se contrae y la FC es la cantidad de veces que el ventriculo se contrae en un minuto) PRECARGA: Tensién que se le impone al musculo previo ala contraccién y determina su longitud inicial en reposo. Basicamente se corresponde con el volumen de fin de didstole. Cantidad de sangre que hay en el ventriculo previo a su contraccién. A mayor PRECARGA mayor vol de eyeccién y mayor GC. POSTCARGA: Tensién que debe efectuar en ventriculo para eyectar la sangre, abriendo la valvula aértica. A mayor postcarga, mayor fuerza que deberd efectuard el ventriculo, por lo tanto menor el volumen de eyeccién sistdlica y menor gasto cardiaco. La RESISTENCIA VASCULA PERIFERICA esta condicionada por factores angiogénicos como angiotensina, endotelina, catecolaminas que son vasoconstrictoras y el ON que es vasodilatador. La HTA crénica inicia con aumento del GC y RVP normal, pero luego aumenta la RVP, disminuyendo el GC, lo que genera poca llegada del flujo sanguineo provocando lesién en érgano blanco. PARA AUMENTAR LA PRESION: se produce vasoconstriccién, aumento del GC y disminucién de la diuresisFRE IHAGEStaciOnal Los EHE hacen referencia a la hipertensién a la que inicia o se diagnostica por primera vez durante la gestacién luego de las 20 semanas y se corrige luego de las 12 semanas posparto. No se acompajia de proteinuria, dafio en érgano blanco ni disfuncién organica. DIAGNOSTICO DE EXCLUSION. Siempre alerta a la SPE FISIOPATOLOGIA La patogénesis relacionada a la HTA en el embarazo es limitada, existen diversas teorias que incluyen ALTERACION DE LA INVASION TROFOBLASTICA, EL ESTRES OXIDATIVO Y LA DISFUNCION ENDOTELIAL entre otras, cuyo factor comin es el dafio del endotelio vascular y el vaso espasmo. No se cuenta con método efectivo para su prediccién. Se opta por la estimacién de riesgo y toma de PA en cada control para identificar pacientes susceptibles de seguimiento mas estrecho durante su embarazo. SIGNOS CLINICOS PUNTOS DE CORTE Cefaleas de aparicién brusca que no cede con | | 2 tomas > a 140mmHg de SIST y/o 2 90mmHg de “AINE OO —_ DIAST, separadas por 4hs. Acufenos 0 fosfenos VALORES OBJETIVO (segin clinic) Visién borrosa _ PAS entre 130 - 145mmHg Dolor en hipocondrio derecho (SPE). PAD entre 80 - 95mmHg DIAGNOSTICO FACTORES DE RIESGO Se realiza diagnéstico de HTA gestacional, cuando se detecta por primera vez durante el embarazo, cifras de PA en 2 tomas2 a 140mmHg de SIST y/o 2 90mmbHg de DIAS, separadas x4hs. CONDUCTA a race ar ecor eosin Control en ARO SER ua) Actualizacién de rutinas obstétricas eee) aCe aor) eee ean te enn ile ar Pent Rec Aeon 3 Creo oreo Be | TRATAMIENTO | Ve Dieta normosédica normocalérica a 1 PREVENCION DE SPE CALCIO 1g a 2g v/odia en pacientes | de BAJO Y ALTO RIESGO. ' " AAs: 100 a 200mg v/o dia a toda usuaria de ALTO RIESGO. p | eee | LABETALOL, HIDRALAZINA i/v 0 NIFEDIPINA, ALFAMETILDOPA jE TOAST WEST) I v/o. Segan ACOG y Clinic Barcelona. CCST Cee Cla 4A gest - FSIOPATOWMoEin LO QUE SUCEDE EN UN EMBARAZO NORMAL A NIVEL CIRCULATORIO + Aumento de la volemia + Aumento de la FC + Disminucién de la resistencia periférica (vasodilatacién generalizada) + Aumento del gasto cardiaco TODO ESTO lleva a una disminucién en la presién arterial durante el embarazo y vuelve a sus valores normales luego de este. FISIOPATOLOGIA La HTA se da por una alteracién en la invasién trofoblastica de las arterias espiraladas y disfuncién endotelial, causada por un defecto precoz en la placentacién. Hay que tener en cuenta que una enfermedad vascular materna preexistente predispone en gran medida la placentacién defectuosa y conduce a una preeclampsia sobre afiadida. Lo importante para comprender la fisiopatologia de la hipertensién es entender como se da la placentacién anormal, que llevard luego a la disfuncin endotelial. NORMALIDAD: Un embarazo normal, se caracteriza por un estado de vasodilatacién que incluye un descenso de la PA e incremento del flujo sanguineo y la filtraci6n glomerular. En un EHE se veré una pérdida de la vasodilatacién, presentando elementos de disfuncién endotelial generalizada. Frente a un estado preclamptico, las células endoteliales producen menos prostaciclinas y més radicales libres. NORMALIDAD: Una placentacién de buena calidad y que garantice la supervivencia del injerto, supone: * Una tolerancia inmunitaria que permita evitar el rechazo del “injerto”. * Una invasién trofoblastica total, especialmente profunda, involucra una invasién del trofoblasto, que se extiende hasta las arterias espiraladas de la decidua y el miometrio, reemplazando su tunica media e intima y convirtiéndolo en un territorio placentario de baja resistencia, Esto se acompafia de una elevacién en las sustancias vasodilatadoras como las prostaciclinas y éxido nitrico, que garantice entonces una vascularizacién eficaz de la unidad fetoplacentaria, lo que requiere una angiogénesis potente y controlada. LA INVASION TROFOBLASTICA ES INICIADA Y CONTROLADA POR: Factores de crecimiento vascular (FCVE: Factor de crecimiento vascular endotelial y FCP: Factor de crecimiento placentario), los NK, la produccién de éxido nitrico y otros factores hemodinamicos. Una invasién trofobléstica anormal, puede generarse por un defecto en la cooperacién entre las células inmunitarias maternas, paternas y los antigenos trofoblasticos, una inhibicién de la angiogénesis y una protedlisis insuficiente. Angiogénesis: La angiogénesis es el proceso fisiolégico que consiste en la formacién de vasos sanguineos nuevos a partir de los vasos preexistentes formados en la etapa temprana del proceso embriol6gico. INVASION TROFOBLASTICA: Dias después de la fecundacién, el citotrofoblasto se diferencia en la periferia del blastocisto, en sincitiotrofoblasto que tiene propiedades invasoras, que permite la penetracién y el anclaje del blastocisto en el endometrio. El citotrofoblasto coloniza e invade la decidua hasta las arterias espiraladas, generando nuevos vasos sanguineos que irrigan de madre a feto.A gest - ASIOPATOWMOEin La segunda fase es la invasién endovascular de las arterias espiraladas del miometrio, se da entre las. semanas 15 y 18, donde el trofoblasto sustituye al endotelio: Entonces se genera la destruccién del endotelio y de la capa muscular, con dilatacién de esos vasos. Las células trofoblasticas endovasculares sufren una profunda transformacién sustituyendo al endotelio. Aqui es cuando las arterias espiraladas asumen la funcién de conduccién para la irrigacién de la placenta al feto. En los EHE gest o SPE se invade solamente la decidua y no as{ el miometrio FACTORES INMUNITARIOS: E! contracto directo entre células maternas y el trofoblasto fetal- paterno desencadena un conflicto inmunitario y genético: PRIMIPATERNIDAD y ahora paréntesis La tolerancia inmunitaria del injerto fetal requiere de una inmunizacién previa de la madre con los. determinantes paternos. Esta inmunizacién se produce por contacto de las mucosas maternas con el semen. Se ha demostrado mayor riesgo de preeclampsia en caso de concepcién precoz en una pareja reciente. ‘Al parecer un factor esencial en este proceso seria un elemento espermético (TGF b1) que desencadena una reaccién inflamatoria mucosa poscoital, que aumenta el reconocimiento de antigenos solubles del semen y desvia la reaccién inmunitaria materna, preparando asi la tolerancia materna a los antigenos paternos expresados por el feto. CIERRO PARENTESIS Se invade solamente la decidua y no el miometrio, en la decidua, la mayorfa de los leucocitos son NK, los cuales cooperan con el citotrofoblasto extra velloso para remodelar las arterias espiraladas. Los NK deciduales producen también varios factores de crecimiento y citoquinas que ya nombramos, los FCVE y FCP y otras sustancias implicadas en la remodelacién de las arterias espiraladas. Si existe una respuesta anormal por parte de los NK, este desencadenaré una cantidad de sucesos que llevaran a la disfuncién endotelial, Para empezar y es importante retener esto, la respuesta anémala de los NK, produce un aumento del receptor SFLT 1 (hermano gemelo malvado). Para entender este proceso, debemos continuar hablando de la inhibicién de la angiogénesis. INHIBICION DE LA ANGIONENESIS por culpa del SFLT-1: El crecimiento vascular placentario depende mucho de la angiogénesis. Estdn implicados numerosos factores proangiogénicos de los cuales nos interesan los FCVE y FCP Durante el embarazo, estos factores son producidos por la placenta y aparecen en concentraciones. elevadas de la placenta y aparecen en concentraciones elevadas en la circulacién materna. Su accién no solo se limita a la estimulacién del crecimiento placentario, sino que ejercen una accién sistémica vasodilatadora y estimulan la produccién endotelial de prostaciclina, uniéndose a el receptor de membrana FLT-1 Existe una forma soluble de este receptor llamado Sflt-1 que se une a los factores angiogénicos, desde el punto de vista funcional, inhibe totalmente a los factores. Generalmente este esta presente durante todo el embarazo, pero su produccién aumenta solamente al final del mismo, generando una especie de interrupcién fisiolégica del crecimiento placentario. Si bien en el embarazo existe una sobreexposicién del ARNm de SFLT-1 en la placenta para posteriormente aparecer en la circulacién materna, en los casos de preeclampsia se ve muy aumentado, mientras se observa una concentracién muy baja de FCVE y FCP. A su vez el SFLT-1 inhibe el crecimiento placentario in vitro e interrumpe la invasién trofoblastica, por lo que podria causar efecto directo.iA gest - FSIOPATOLMoain La sobreexposicién del SFLT-1 se cree est4 determinada por la hipoxia e isquemia placentaria. Cuando las arterias espiraladas no perfunden correctamente por no llegar al miometrio, se produce una HIPOXIA que genera ISQUEMIA PLACENTARIA (insuficiencia placentaria que es la que generar RCIU), que desencadena todos los procesos, aumento del estrés oxidativo y respuesta inflamatoria que causa la lesion endotelial generalizada, que dard lugar a las manifestaciones clinicas de la SPE. Frente a este defecto en la adaptacién inmunitaria o a hipoxia, la apoptosis (Tipo de muerte celular en la que una serie de procesos moleculares en la célula conducen a su muerte.) del trofoblasto propia del embarazo, es mucho més intensa ante una preeclampsia. Se produce mayor liberacién de estas (é?) a la sangre, esto generaria un estimulo para una reaccién inflamatoria, ya que los monocitos estaran captando estos restos, mejorando la produccién de citoquinas proinflamatorias. Esta reaccién inflamatoria seria una causa del proceso de DISFUNCION ENDOTELIAL Como dijimos, en el embarazo normal se da una vasodilatacién que incluye diversos cambios, y frente a un EHE se ve una pérdida de esa vasodilatacién, presentando elementos de disfuncién endotelial generalizada, como vasoconstriccién. La vasodilatacién depende del flujo o del endotelio que como dijimos se anula o altera frente a una preeclampsia, por lo que el mediador principal, EL OXIDO NITRICO, se ve afectado directamente. Este tiene diversas funciones, dentro de los vasos acta como regulador tisular local, bésicamente genera que los miisculos lisos de los vasos se relajen, de modo que los vasos sanguineos se dilata. Por otro lado, el FCVE ademds de ser angiogénico, también esta involucrado en la funcién endotelial, produciendo ON, prostaciclinas, generando efecto vasodilatador y disminuyendo la PA, pero al tener presente en tanta cantidad al (gemelo malvado) SFLT-1 que inhibe al FCVE, SE INDUCE UNA DISFUNCION ENDOTELIAL QUE DARAN LUGAR A LAS MANIFESTACIONES CLINICAS. RECORDAR: Dafio en el glomérulo del rifién, deja filtrar proteinas = proteinuria Dajio hepitico: Aumento de las transaminasas TGO y TGP al doble del limite de lo normal Plaquetopenia: acumulacién de las plaquetas en el vaso. Parece un huevo y lo es, pero lo relees un par de veces y razonando/relacionando te queda. bss SFLT 1 inhibe funcién de los factores angiogénicosCRIT DE SEVERIDAD/DIAGOST 2 tomas > a 160mmHg de SIST y/o = 110mmHg de DIAST, SEPARADAS X POCOS MINUTOS Lo mas de estos con cifras de 1 ymHg. Xa con cifr por si solas, ya se considera. Inicio antes de las 34 semanas Alteraciones visuales 0 del estado de conciencia. Alteracién hepatica: Elevacién al doble de las transaminasas, dolor en hipocondrio derecho 0 epigastralgia. -Insuficiencia renal progresiva Elevacién de las enzimas hepéticas: -TGO (© TGP x2 veces el limite sup de la normalidad. -Crea sérica mayor a 1.2mg/dl 0 el doble de la crea basal en ausencia de nefropatia. Indice pru/cru mayor o igual a 0.3g/g -Oligouria < 500m! en 24hs 0 <90 en 3hs (IR), -Urea> a 40m@/dl -Trombocitopenia: Plq < 100.000mm3 jemélisis (LDH > 700UI/L) -Edema pulmonar -Albuminuria en 24hs > a 0.3gsies>a5 SPE severa. FACTORES DE RIESGO MAL PRONOSTICO DEFINICION ‘Trastorno que se caracteriza por hipertensién arterial, acompafiada de proteinuria o no y signos definidos como “DE ‘SEVERIDAD” como dafio en érgano blanco (ej falla renal o hepatica). SPE cura con la interrupcién del embarazo. El manejo y el tto se basa en criterios de severidad, estado de salud materno yEG SIGNOS CLINICOS SFH, cefaleas de aparicién brusca que no cede con AINE. Acufenos o fosfenos y Visi6n borrosa PUNTOS DE CORTE VALORES OBJETIVO (segun clinic) CONDUCTA con SEVERIDAD CONDUCTA sin SEVERIDAD LABETALOL: 20M6G 1/V en bolo. Duplicar dosis hasta maz " some ¢/20min de no controlar cifras. Max 300mg/dia 0 por | Bic 1-2mg/min. Inicio de accién 10 2min. | NIFEDIPINA: Liberacién inmediata 10- 20 mg v/o. Repetir a 1 los 20 minutos si necesita + 10 a 20 mg cada 2-6hs, max 1 180mg/dia. Inicio de accién en 5 — 10 minutos. 1 RECORDAR SUSPENDER SI PA MENOS A 90/50 | SULFATO DE MG: Mirar cuadro neuroprotecciénRESUMEN Se debe a una mala insercién placentaria, el origen del problema de la placenta, se debe a una hipoperfusién placentaria, se cree que es de caracter inmunolégico, el cuerpo detecta la placenta como ‘6rgano extrafio y genera una mala insercién, donde la capa muscular de las arterias espiraladas persisten en ves de desaparecer y generan un aumento en la resistencia periférica, generando dafio endotelial, liberando citoquinas como tromboxano, endotelina, ON, prostaciclina. Pero responden mas a factores vasco constrictores, sobre todo (tromboxano y endotelina). Entonces se produce un circulo vicioso donde todo lleva a aumentar mas la presién arterial y dafio endotelial donde se extravasan las. proteinas y a su vez genera edemas. ESTO SE EXPLICA MEJOR EN LA HOJA DE FISIOP HTA GEST Eee SS es » ETIOPATOGENIA: Desde el punto de vista fisiopatoldgico el SPE se caracteriza por la presencia de 2 fenémenos: * Alteracién en la invasién trofoblastica de las arterias espirales (transformacién fisiolégica incompleta) * Disfuncién endotelial La etiopatogenia de la SPF esta ligada a una invasién trofobléstica anormal, que lleva a una disfuncién endotelial generalizada. Por invasién trofoblastica normal entendemos: Aquella invasién que durante la formacién de la placenta, se extiende hasta las arterias espirales de la decidua y el miometrio, reemplazando su tunica media intima, convirtiéndolo en un territorio placentario de baja resistencia. Esto se acompafia de una elevacién en la produccién de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, ON), las que ejercen su accién a nivel local y sistémico. Si esto NO OCURRE de modo normal, existe una invasidn PARCIAL DEL TROFOBLASTO de las arterias espirales de la decidua, NO LOGRANDO INVADIR LA PORCION MIOMETRIAL. Esto genera un AUMENTO DE LA RESISTENCIA PLACENTARIA y posteriormente, alteracién del intercambio gaseoso y nutricional fetal. La placenta defectuosa PROMUEVE LA LIBERACION DE FACTORES ANTI ANGIOGENICOS, los que provocan disfuncién endotelial y aumento de la permeabilidad vascular. Estos cambios caracteristicos del SPE, llevan a dafio en distintos parénquimas de la madre, perturbando el funcionamiento general de los érganos y llevandola al riesgo de multiorgénica. De esta forma se generan zonas de vaso espasmo, agregacién plaquetaria, aumento de la permeabilidad capilar y finalmente hemoconcentracion. La presencia de edema se debe al aumento de la permeabilidad de los capilares de las proteinas plasmaticas, con la consiguiente disminucién de la presién oncética intravascular. PARACLINICA: ECO, fondo de ojo, ECG Pauley Pca eed HEMOGRAMA HB Anemia TO Hemoconcetracién Frotis de sangre periférica Dafio endotelial Plq Dafio endotelial, descartar HELP (Trombocitopenia cuando Plq menor 100mil) FUNCION RENAL Proteinuria Dajio renal Creatininemia Funcién renal Orina Funcién renal (infecciones, proteinuria) Uricemia Severidad (valor pronéstico) FUNCIONHEPATICA | Transaminasas- TGO y TGP Compromiso hepatico LDH Compromiso hepatico, hemdlisis Tiempo de protrombina “Tiempo de coagulacién (CID y HELLP)