12 Electrocardiografía

DAVID M. MIRVIS Y ARY L. GOLDBERGER

PRINCIPIOS FUNDAMENTALES, 117 Activación ventricular y complejo QRS, 123 Alteraciones inespecíficas del QRS y ST-T, 147
Génesis de los campos eléctricos Recuperación ventricular y onda ST-T, 124 Patrones de alternancia, 148
cardíacos, 117 Otras medidas de recuperación ASPECTOS CLÍNICOS
Electrodos de registro y sistemas ventricular, 126 EN LA INTERPRETACIÓN
de derivaciones, 118 Variantes de la normalidad, 126 ELECTROCARDIOGRÁFICA, 148
Marco de referencia hexaxial ELECTROCARDIOGRAMA ANÓMALO, 126 Indicaciones y utilidad clínica, 148
y eje eléctrico, 119 Anomalías auriculares, 126 Competencia lectora, 149
Sistemas de procesamiento Hipertrofia ventricular, 128 Errores técnicos, 149
electrocardiográfico y representación, 121 Retrasos o defectos de la conducción Interpretación informática, 149
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL, 121 intraventricular, 132 PERSPECTIVAS FUTURAS, 150
Activación auricular y onda P, 122 Isquemia e infarto de miocardio, 136 BIBLIOGRAFÍA, 150
Conducción en el nódulo auriculoventricular Efectos de los fármacos y las drogas, 145 DIRECTRICES, 151
y segmento PR, 123 Anomalías electrolíticas y metabólicas, 146

La tecnología y la utilidad clínica del electrocardiograma (ECG)
han avanzado continuamente desde que Einthoven inventara el
galvanómetro de cuerda en 1901. Ya en 1910 el ECG había pasado del
laboratorio de investigación a los centros clínicos y rápidamente se
convirtió en la prueba diagnóstica cardíaca más usada. Aunque otras
técnicas han evolucionado hasta valorar la estructura cardíaca y su
función mecánica, el ECG sigue siendo el método fundamental para
evaluar la actividad eléctrica del corazón. En este capítulo se establecen
los criterios y la utilidad de los diagnósticos basados en el ECG más
frecuentes en adultos.
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
El ECG es el resultado final de una serie compleja de procesos fisiológicos
y técnicos. En primer lugar, los flujos de iones a través de membranas
celulares y entre células adyacentes generan corrientes iónicas trans-
membrana (v. capítulo 34). Estas corrientes están sincronizadas durante
las secuencias de activación y recuperación cardíaca para generar un
campo eléctrico fisiológicamente importante y variable en el tiempo en
el corazón y en las zonas circundantes. El campo resulta alterado cuando
atraviesa otras muchas estructuras, como los pulmones, la sangre y el
músculo esquelético.
Los electrodos situados en localizaciones específicas de las extremidades
y del tronco detectan las corrientes que llegan a la piel. Estos electrodos
(sensores) están configurados para producir derivaciones. A continuación,
lo detectado por estos electrodos se amplifica, filtra, digitaliza, almacena
y muestra hasta producir un registro de ECG. Estas señales son procesadas
típicamente por programas informáticos de reconocimiento de patrones
con el fin de proporcionar una interpretación preliminar, sometida a la
revisión exhaustiva por parte del clínico.
Génesis de los campos eléctricos cardíacos
Corrientes iónicas y campos eléctricos cardíacos durante la
activación.  Las corrientes iónicas transmembrana (v. capítulo 34) son las
responsables, en última instancia, de los potenciales registrados mediante
un ECG. A medida que se activan las zonas de una fibra cardíaca, la
polaridad del potencial transmembrana pasa de negativa a positiva,
como queda representado en el potencial de acción cardíaco típico. Así
pues, las zonas de una fibra cardíaca que ya han sido excitadas tienen
potenciales transmembrana positivos (es decir, el interior de la célula es
positivo respecto al exterior), mientras que los puntos más distales que
aún se encuentran en estado de reposo tienen potenciales transmembrana
negativos (el interior de la célula es negativo respecto al exterior).
Esta inversión de la polaridad a lo largo de una fibra crea un flujo de
corriente cargada positivamente de las porciones ya activadas a las partes
inactivadas más distales de la fibra. A medida que avanza la activación de
múltiples fibras adyacentes se produce un frente de ondas de activación
que se desplaza en la dirección de la activación y genera un campo eléc-
trico caracterizado por potenciales positivos por delante del frente y
negativos detrás de él.
Un electrodo detecta potenciales positivos cuando un frente de activación
se está desplazando hacia él y potenciales negativos si el frente de activación se
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aleja. La magnitud del potencial registrado por el electrodo en cualquier
punto es directamente proporcional a la velocidad media del cambio del
potencial intracelular, así determinada por las formas del potencial de acción;
directamente proporcional al tamaño del frente de ondas; inversamente
proporcional al cuadrado de la distancia entre el frente de activación y
el punto de registro, y directamente proporcional al coseno del ángulo
entre la dirección de propagación de la activación y una línea que va de la
zona de activación al punto de registro. Así pues, si la activación avanza
directamente hacia un electrodo de modo que el ángulo entre la dirección
de la activación y la localización del electrodo sea igual a 0 (y su coseno
sea igual a 1), el voltaje detectado por el electrodo será máximo. Por el
contrario, si la activación avanza en una dirección perpendicular a aquella
(coseno igual a 0), el potencial detectado será igual a 0.
Génesis del campo eléctrico cardíaco durante la recuperación.  El
campo eléctrico cardíaco durante las fases de recuperación se diferencia en
varios aspectos importantes del correspondiente a la activación. En primer
lugar, el gradiente de los potenciales intercelulares y, por tanto, la dirección
del flujo de corriente durante la recuperación son los contrarios a los des-
critos para la activación. A medida que la célula se recupera, su potencial
intracelular es cada vez más negativo. Para una fibra cardíaca, el po­
tencial intracelular de la región cuya recuperación ha avanzado más lejos es más
negativo que el de la región adyacente menos recuperada. Las corrientes
intracelulares fluyen entonces de la porción menos recuperada a la más
recuperada de la fibra. Es decir, los frentes de ondas de la recuperación ten-
drán una orientación opuesta a la de los frentes de ondas de la activación.
La potencia del frente de recuperación también es distinta a la del frente
de activación. Como ya se ha señalado, la potencia de un frente de ondas es
proporcional a la velocidad de cambio en el potencial transmembrana. Las
velocidades del cambio en el potencial transmembrana durante las fases de
recuperación del potencial de acción son considerablemente menores que
las producidas durante la activación, y, por tanto, la potencia de los frentes
de ondas de la recuperación es inferior a la correspondiente a la activación.
La velocidad del movimiento de los frentes de ondas de activación y
recuperación es la tercera diferencia entre la activación y la recuperación. La
activación es rápida (de tan solo 1 ms de duración) y se produce exclusivamente
en una pequeña distancia de la fibra. La recuperación, por el contrario, dura 100
ms o más y tiene lugar simultáneamente en porciones extensas del corazón.
Estas características dan lugar a diferencias en el ECG entre los patrones
de activación y recuperación. Si todos los demás factores son iguales
(supuesto que no suele cumplirse, como se describe más adelante), los
frentes de ondas del ECG generados durante la recuperación de una fibra
con propiedades de recuperación uniformes tendrán una polaridad con-
traria, menos amplitud y más duración que los generados por la activación.
Influencia de los factores de transmisión.  Los campos de activación
y recuperación resultan perturbados por el complejo ambiente físico
tridimensional en el que se generan. Entre estos factores de transmisión
están las características biofísicas del corazón, así como las de los órganos
y los tejidos circundantes.
El factor cardíaco más importante es la presencia de tejido conjuntivo
entre las fibras cardíacas que entorpece el acoplamiento eléctrico efi-
ciente de las fibras adyacentes. Las ondas registradas de fibras con tejido
conjuntivo interpuesto escaso o ausente son estrechas y de contornos
117
 118
lisos, mientras que las registradas de tejidos con fibrosis anómalas son TABLA 12-1  Localización de los electrodos y conexiones
prolongadas y a veces muestran muescas notorias. de las derivaciones para el ECG de 12 derivaciones estándar
III Los factores extracardíacos son los efectos de todos los tejidos y las y derivaciones adicionales
estructuras situadas entre la región de activación y la superficie corporal,
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

como la sangre intracardíaca, los pulmones, el músculo esquelético, la TIPO DE ENTRADA ENTRADA
grasa subcutánea y la piel. Estos tejidos alteran la intensidad y la orienta- DERIVACIÓN POSITIVA NEGATIVA
ción del campo cardíaco por las diferencias en la resistividad eléctrica de Derivaciones estándar de las extremidades*
los tejidos adyacentes del tórax. Por ejemplo, la sangre intracardíaca tiene
mucha menos resistividad (∼160 Ω cm ) que los pulmones (∼2.150 Ω cm). I Brazo izquierdo Brazo derecho
Los factores físicos reflejan también las leyes básicas de la física. Las II Pierna izquierda Brazo derecho
magnitudes potenciales cambian proporcionalmente al cuadrado de la
distancia entre el corazón y el electrodo de registro. Una consecuencia de III Pierna izquierda Brazo izquierdo
este principio es que la situación excéntrica del corazón dentro del tórax Derivaciones aumentadas de las extremidades
afecta a las ondas superficiales. El ventrículo derecho y la cara anteroseptal
aVR Brazo derecho Brazo izquierdo más
del ventrículo izquierdo están más cerca de la pared anterior del tórax
pierna izquierda
que otras partes del ventrículo izquierdo y las aurículas. Por este motivo,
los potenciales del ECG serán mayores en la cara anterior del tórax que aVL Brazo izquierdo Brazo derecho más
en la posterior, y las amplitudes de las ondas proyectadas de regiones del pierna izquierda
ventrículo izquierdo anteriores a la pared torácica serán más grandes que
aVF Pierna izquierda Brazo izquierdo más
las generadas por regiones posteriores.
brazo derecho
Otro factor físico adicional que afecta al registro de las señales cardíacas
es la cancelación. Cuando dos o más frentes de ondas están activos Derivaciones precordiales†
a la vez durante la activación (o repolarización) y tienen orientaciones V1 Reborde esternal derecho, cuarto Terminal central
distintas, los componentes vectoriales de los frentes de ondas pueden espacio intercostal de Wilson
sumarse (si están orientados en las mismas direcciones) o cancelarse (si
están orientados en direcciones opuestas) entre sí cuando se contemplan V2 Reborde esternal izquierdo, cuarto Terminal central
desde las posiciones de electrodos alejados. La magnitud de este efecto espacio intercostal de Wilson
es notable. Durante la inscripción de las ondas QRS y ST-T hasta el 90% V3 A mitad de distancia entre V2 y V4 Terminal central
de la actividad cardíaca queda enmascarada por efectos de cancelación. de Wilson
Como resultado de estos factores de transmisión, los potenciales de
las superficies corporales: 1) tienen una amplitud de tan solo el 1% de la V4 Línea clavicular media, quinto espacio Terminal central
amplitud de los potenciales transmembrana; 2) quedan difusos, de modo intercostal de Wilson
que solo guardan una relación espacial general con los procesos cardíacos V5 Línea axilar anterior en el mismo plano Terminal central
subyacentes; 3) reflejan preferencialmente la actividad eléctrica en ciertas horizontal que el del electrodo de V4 de Wilson
regiones cardíacas más que en otras, y 4) solo representan una cantidad
limitada de la actividad eléctrica cardíaca total. V6 Línea axilar media en el mismo plano Terminal central
horizontal que el del electrodo de V4 de Wilson
Electrodos de registro y sistemas de derivaciones V7 Línea axilar posterior en el mismo plano Terminal central
Características de los electrodos. El ECG clínico habitual se registra horizontal que el del electrodo de V4 de Wilson
mediante los electrodos colocados en cada una de las cuatro extremidades
y los seis colocados en el tórax.1 Estos electrodos se conectan para formar V8 Línea escapular posterior en el mismo Terminal central
derivaciones que registran la diferencia de potencial entre dos electrodos. plano horizontal que el del electrodo de Wilson
Un electrodo se establece como positivo. El potencial en el otro electrodo de V4
(negativo) se resta del potencial del electrodo positivo para obtener el V9 Borde izquierdo de la columna en el mismo Terminal central
potencial bipolar. El potencial real de ambos electrodos es desconocido: plano horizontal que el del electrodo de Wilson
solo se registra la diferencia entre ellos. de V4
En algunos casos, como se describe más adelante, se conectan
*Los electrodos de las extremidades deben colocarse cerca de las muñecas y los tobillos
eléctricamente múltiples electrodos para formar el elemento negativo
o, como mínimo, distales a los hombros y las caderas.
del par bipolar. Esta red de electrodos suele denominarse electrodo †
Las derivaciones precordiales del lado derecho V 3 R-V 6 R se sitúan en posiciones
compuesto o de referencia. La derivación registra entonces la diferencia de especulares sobre el lado derecho del tórax.
potencial entre un electrodo individual que actúa como positivo (electrodo
explorador) y el potencial en el electrodo de referencia.
El ECG clínico se realiza mediante 12 derivaciones: 3 derivaciones en cada uno de los seis puntos precordiales específicos y se conecta a la
estándar de las extremidades (derivaciones I, II y III), 6 derivacio­ entrada positiva del sistema de registro (v. fig. 12-1, inferior derecha).
nes precordiales (derivaci­ones V1 a V6) y 3 derivaciones aumentadas de La entrada negativa es el valor medio de los potenciales registrados en
las extremidades (derivaciones aVR, aVL y aVF). La tabla 12-1 presenta cada uno de los tres electrodos de las extremidades, denominada terminal
los detalles concretos de la colocación de los electrodos y las definiciones central de Wilson (TCW).
de las entradas positiva y negativa en todas las derivaciones. El potencial en cada derivación V puede expresarse como:
Derivaciones estándar de las extremidades.  Las derivaciones
estándar de las extremidades registran las diferencias de potencial entre Vi = Ei − TCW
dos extremidades, como se detalla en la tabla 12-1 y se presenta en la
figura 12-1 (superior). La derivación I registra la diferencia de potencial donde
entre los brazos izquierdo (electrodo positivo) y derecho (electrodo
TCW = (BI + PI + BD)/3
negativo); la derivación II muestra la diferencia de potencial entre la pierna
izquierda (electrodo positivo) y el brazo derecho (electrodo negativo), y la y Vi es el potencial registrado en la derivación precordial i, Ei es el voltaje
derivación III registra la diferencia de potencial entre la pierna izquierda detectado en el electrodo explorador para cada derivación Vi y el TCW es
(electrodo positivo) y el brazo izquierdo (electrodo negativo). El electrodo el potencial en el terminal central de Wilson compuesto.
de la pierna derecha sirve de referencia electrónica que reduce el ruido y El potencial registrado por el terminal central de Wilson se mantiene
no está incluido en estas configuraciones. relativamente constante durante el ciclo cardíaco y la salida de una
Las conexiones eléctricas de todas estas derivaciones pueden repre- derivación precordial está determinada fundamentalmente por cambios
sentarse como un vector orientado de su polo negativo al positivo. Este dependientes del tiempo en el potencial registrado en ese punto.* Así
vector forma un triángulo, llamado triángulo de Einthoven, en el que el
potencial de la derivación II es igual a la suma vectorial de los potenciales
recogidos en las derivaciones I y III, es decir: *Con frecuencia, los electrodos precordiales y las derivaciones aumentadas de las
extremidades reciben el nombre de derivaciones «unipolares». Sin embargo,
I + III = II las auténticas derivaciones unipolares registran el potencial en un punto en relación
con un potencial cero absoluto. Calificar esas derivaciones de unipolares proviene
Derivaciones precordiales y terminal central de Wilson.  Las deri- de la idea inexacta de que el terminal central de Wilson representa un verdadero
vaciones precordiales registran el potencial en los seis puntos específicos potencial cero. La clasificación de esas derivaciones como «bipolares» refleja con más
del tórax (v. fig. 12-1, panel inferior izquierdo) en relación con un exactitud el reconocimiento de que el electrodo de referencia no está exactamente
potencial de referencia. Con este fin se coloca un electrodo explorador en el potencial cero.

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12

Electrocardiografía
FIGURA 12-1  Superior. Conexiones de los electrodos para registrar las derivaciones estándar de las extremidades I, II y III, y las derivaciones aumentadas de las extremidades aVR,
aVL y aVF, con electrodos en los brazos derecho e izquierdo y en el pie izquierdo. Inferior. Localización de los electrodos y las conexiones eléctricas para registrar las derivaciones
precordiales. Izquierda. Posiciones del electrodo explorador (V) para las seis derivaciones precordiales. Derecha. Conexiones para formar el terminal central de Wilson destinadas a
registrar una derivación precordial (V). En la construcción del terminal central de Wilson se conectan resistores de 5.000 ohmios (5 kΩ) a cada electrodo de extremidades.

pues, los potenciales registrados por estas derivaciones reflejan prefe-
rencialmente la actividad en las regiones cardíacas próximas al electrodo,
con contribuciones menores del potencial generado en puntos cardíacos
más alejados.
Derivaciones aumentadas de las extremidades.  Las tres derivacio-
nes aumentadas de las extremidades se denominan aVR, aVL y aVF. En la
derivación aVR, el electrodo explorador (fig. 12-2) que forma la entrada
positiva es el electrodo del brazo derecho; para aVL es el electrodo del
brazo izquierdo, y para aVF es el de la pierna izquierda. El potencial de
referencia de estas derivaciones se forma conectando los electrodos de las
dos extremidades no usados como electrodo explorador. Para la derivación
aVL, por ejemplo, el electrodo explorador está en el brazo izquierdo, y el
electrodo de referencia es la salida combinada de los electrodos situados
en el brazo derecho y el pie izquierdo.
Así,
aVR = BD − (BI + PI)/2
aVL = BI − (BD + PI)/2
y diagnóstico.
aVF = PI − (BD + BI)/2
Este sistema de referencia modificado produce una señal de mayor
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Otros sistemas de derivaciones.  Los sistemas de derivaciones
expandidos usados con frecuencia son los registros de electrodos
adicionales colocados en el área precordial derecha para valorar anomalías
del ventrículo derecho, como un infarto del ventrículo derecho,2 y en la
parte posterior izquierda del tórax (v. tabla 12-1), con el fin de detectar
infartos posterolaterales agudos. Los electrodos colocados en puntos
anteriores del tórax más superiores de lo normal también podrían ayudar
a detectar anomalías como el patrón de Brugada y sus variantes
(v. capítulos 33 y 37).
Con otros conjuntos de derivaciones se ha aspirado a minimizar
artefactos de movimiento durante el ejercicio y el control a largo plazo
(v. capítulos 13 y 35) colocando electrodos de las extremidades en el
tórax en vez de cerca de los tobillos y de las muñecas, como se recomienda.
Las ondas resultantes pueden ser muy diferentes de las registradas en los
puntos estándar del ECG, con patrones de ondas QRS y ST-T diferentes
en las 12 derivaciones. Estas diferencias cambian el eje medio del QRS
y tal vez afecten a la precisión diagnóstica de los criterios de hipertrofia
ventricular e infarto de miocardio, por ejemplo.1 Por este motivo no hay
que usar estos grupos de derivaciones alternativos para obtener un ECG
Otros sistemas de derivaciones menos usados son los diseñados para
registrar un vectorcardiograma (VCG), que presenta la orientación y
la fortaleza de un solo vector cardíaco representante de la actividad
cardíaca global a lo largo del ciclo cardíaco. Se han empleado conjuntos

amplitud que si se usara el terminal central de Wilson como electrodo
de referencia. Cuando se emplea el terminal central de Wilson, la salida
es pequeña, en parte porque el mismo potencial de electrodos está
incluido en las entradas de potencial explorador y de referencia. Eliminar
esta duplicación provoca un aumento teórico de un 50% de la amplitud.
Las tres derivaciones estándar de las extremidades y las tres derivaciones
aumentadas están alineadas en el plano frontal del tórax. Las seis
derivaciones precordiales se alinean en el plano horizontal del tórax.
Las 12 derivaciones suelen dividirse en subgrupos correspondientes a las
regiones cardíacas para las que podrían ser más sensibles. La bibliografía
ofrece distintas definiciones de estas agrupaciones. Por ejemplo, los
grupos de derivaciones anteriores han sido definidos como compuestos
por V1 a V4 o solo V2 y V3, y las derivaciones I y aVL se han calificado de
laterales o anterobasales. Estas designaciones son inespecíficas, y diversos
comités de expertos han recomendado no usarlas en la interpretación
del ECG, excepto en caso de estimar la localización de ciertos tipos de
infarto de miocardio.2
de 80 electrodos o más que detectan potenciales cardíacos en grandes
porciones del tórax para representar las distribuciones espaciales, así como
las amplitudes de potencial a lo largo de todo el ciclo cardíaco. Además,
es posible introducir electrodos en el esófago con el fin, por ejemplo, de
mejorar la detección de la actividad auricular en el diagnóstico de distintas
arritmias (v. capítulo 35).
Marco de referencia hexaxial y eje eléctrico
Cada derivación del ECG puede representarse como un vector, conocido
como vector de derivación. Como ya se ha señalado, para las derivaciones
I, II y III, los vectores de derivación se dirigen del electrodo negativo al
positivo: del brazo derecho al izquierdo en la derivación I (fig. 12-3,
izquierda). En caso de una derivación aumentada de las extremidades
y una precordial, el origen del vector de derivación pasa por el punto
medio del eje que conecta los electrodos que conforman el electrodo
de referencia. Es decir, para la derivación aVL, el vector se dirige des-
de la mitad del eje que conecta los electrodos del brazo derecho y la

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III
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

FIGURA 12-2  Localizaciones de los electrodos y conexiones eléctricas para registrar las derivaciones aumentadas de las extremidades aVR, aVL y aVF. Las líneas discontinuas
indican las conexiones para generar el potencial del electrodo de referencia.

FIGURA 12-3  Vectores de derivación para las tres derivaciones estándar de las extremidades, las tres derivaciones aumentadas de las extremidades (izquierda) y las seis derivaciones
precordiales unipolares (derecha). BD, brazo derecho; BI, brazo izquierdo; PI, pie izquierdo.

pierna izquierda hacia el brazo izquierdo (v. fig. 12-3, izquierda). Para

las derivaciones precordiales, el vector de derivación discurre desde el
centro del triángulo formado por las tres derivaciones estándar de las
extremidades hacia el lugar del electrodo precordial (fig. 12-3, derecha).
La actividad cardíaca instantánea puede aproximarse a un vector único,
el vector cardíaco, que representa la suma vectorial de la actividad de
todos los frentes de ondas activos. La localización, la orientación y la
intensidad de este vector varían de un instante a otro a medida que
avanza la activación cardíaca. La amplitud de las ondas registradas en
una derivación es igual entonces a la proyección del vector cardíaco en
el vector de derivación.
Los ejes de derivación de las seis derivaciones del plano frontal pueden
superponerse para producir el sistema de referencia hexaxial. Como
muestra la figura 12-4, los ejes de las seis derivaciones dividen el plano
frontal en 12 sectores, cada uno de 30°.
Esta presentación permite calcular el eje eléctrico medio del corazón.
Su orientación representa la dirección de activación de una fibra cardíaca
«promedio» teórica. Esta dirección queda determinada por las propiedades
del sistema de conducción cardíaco y del miocardio. Las diferencias en
la relación de la anatomía cardíaca y del tórax contribuyen relativamente
poco a los desplazamientos del eje.
La figura 12-5 recoge el proceso para calcular el eje eléctrico medio
durante la activación ventricular en el plano frontal. En primer lugar, se
averigua la fuerza eléctrica media (es decir, el vector cardíaco), tal como se
FIGURA 12-4   Sistema de referencia hexaxial construido a partir de los ejes
registra en cada derivación calculando el área bajo la onda QRS, medida de derivación de las seis derivaciones del plano frontal. Los ejes de derivación de las
en milivoltios-milisegundos, en esa derivación. A las áreas por encima de seis derivaciones del plano frontal han sido recolocados, de modo que sus centros se
la línea base (segmento TP; v. más adelante) se les asigna una polaridad superponen entre sí. Los extremos positivos de cada eje están marcados con el nombre
positiva, mientras que aquellas por debajo de la línea base reciben una de la derivación.

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FIGURA 12-5  Cálculo del eje eléctrico medio durante la despolarización ventricular
a partir de las áreas bajo el complejo QRS en las derivaciones I y III. Las magnitudes
de las áreas de las dos derivaciones están representadas como vectores en los ejes de
derivación apropiados, y el eje medio del QRS es la suma de esos dos vectores. (Tomado
de Mirvis DM. Electrocardiography: a Physiologic Approach. St Louis: Mosby–Year
Book; 1993.)
polaridad negativa. El área total es igual a la suma de las áreas positivas
y negativas.
En segundo lugar, el área de cada derivación (normalmente se eligen
dos) es representada por un vector orientado a lo largo del eje de
derivación apropiado en el sistema de derivación hexaxial. El eje eléctrico
medio es igual a la suma resultante de los (dos) vectores.
Un eje dirigido hacia el extremo positivo del eje de derivación de la
derivación I, es decir, directamente desde el brazo derecho hacia el
izquierdo, queda designado con 0°. Los ejes orientados en la dirección
de las agujas del reloj respecto a este nivel 0 arbitrario reciben valores
positivos, y a los orientados en una dirección contraria a la de las
agujas del reloj se les asignan valores negativos, como se detalla más
adelante.
El eje eléctrico medio durante la activación ventricular en el plano
horizontal se calcula de forma análoga usando las áreas bajo las ondas y
los ejes de derivación de las seis derivaciones precordiales (v. fig. 12-3,
derecha). Se asigna un valor de 0° al eje del plano horizontal situado a
lo largo del eje de derivación de la derivación V6; los ejes dirigidos más
anteriormente tienen valores positivos.
También puede aplicarse esta estrategia para calcular el eje eléctrico
medio en otras fases de la actividad cardíaca. Así, la fuerza media durante
la activación auricular queda representada por las áreas bajo la onda P, y la
fuerza media de la recuperación ventricular, por las áreas bajo la onda ST-T.
Sistemas de procesamiento electrocardiográfico
y representación
El registro del ECG mediante sistemas informáticos comprende varios
pasos: 1) adquisición de la señal; 2) transformación de los datos,
reconocimiento de ondas y extracción de características; 3) clasificación
diagnóstica, y 4) representación del ECG final.
Adquisición de la señal.  La adquisición de la señal abarca amplificar las
señales registradas, convertir las señales analógicas en digitales y filtrar
las señales con el fin reducir el ruido. Para el ECG habitual se emplea una
ganancia amplificadora estándar de 1.000. Se pueden usar ganancias
menores (p. ej., 500, o la mitad del estándar) o mayores (p. ej., 2.000, o
el doble del estándar) para compensar señales inusualmente grandes o
pequeñas, respectivamente.
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Las señales analógicas son convertidas en digitales con tasas de 1.000
muestras por segundo (1.000 hercios [Hz]) hasta 15.000 Hz. Con una tasa
de muestreo demasiado baja se pueden pasar por alto señales breves de
alta frecuencia como muescas en complejos QRS o espigas de marcapasos
y es posible que dé lugar a morfologías de ondas alteradas. Con una tasa
de muestreo demasiado elevada se pueden introducir artefactos, ruido
de alta frecuencia incluido, y se generarán cantidades excesivas de datos
que precisarán una gran capacidad de almacenaje digital.
Los potenciales del ECG se filtran para reducir señales distorsionantes
indeseadas. Los filtros de paso bajo reducen las distorsiones causadas por
interferencias de alta frecuencia debidas, por ejemplo, al temblor muscular
y a dispositivos eléctricos próximos; los filtros de paso alto reducen los
efectos del movimiento corporal o la respiración. En el ECG habitual,
los estándares fijados por grupos profesionales requieren un ancho de banda
global de 0,05 a 150 Hz para adultos.1 Los límites más estrictos del filtro,
como 1-30 Hz, se usan habitualmente en la monitorización de ritmo
y reducirán el «desplazamiento errático» de la línea base relacionado
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con el movimiento y la respiración, pero es posible que provoquen una
distorsión importante del complejo QRS (incluidas la anchura, la amplitud
y la morfología de la onda Q) y la onda ST-T. 12
Entre los amplificadores del ECG está una fase de condensador entre
Electrocardiografía
la entrada y la salida; están acopladas por condensador. El ECG puede
modelarse como señal variable en el tiempo o de corriente alterna (CA)
productora de las ondas y superpuesta a una línea base fija de corriente
continua (CC). El acoplamiento por condensador bloquea los potenciales
de CC no deseados, como los producidos por las interfases del electrodo,
y permite, al mismo tiempo, el flujo de señales de CA responsables
de la forma de las ondas. No obstante, la eliminación del potencial de
CC del producto final implica que los potenciales del ECG no estarán
calibrados respecto a una referencia externa (p. ej., potencial de tierra).
Los potenciales del ECG clínico se miden en relación con otra parte de
la onda que sirve de línea base. El segmento TP, que comienza al final
de la onda T de un ciclo cardíaco y termina con el inicio de la onda P
del siguiente ciclo (como se detalla más adelante), suele ser la línea
base interna del ECG más apropiada (p. ej., para medir la desviación del
segmento ST).
Transformación de datos, identificación de ondas y extracción de
características.  En cada derivación se registran múltiples ciclos cardíacos
que se superponen electrónicamente hasta formar un único latido
representativo de cada una. Esto reduce los efectos de variaciones ligeras
de latido a latido en las ondas y el ruido aleatorio. Además, se superponen
las ondas promediadas de cada derivación para medir intervalos.1
Clasificación diagnóstica.  Estas medidas se comparan entonces con
criterios diagnósticos específicos para establecer la interpretación del ECG.
Se ha propuesto una nomenclatura de asertos diagnósticos.3 En algunos
casos, los criterios derivan de constructos fisiológicos y constituyen la
única base de un diagnóstico, sin correlación anatómica ni funcional. Por
ejemplo, los criterios de defectos de la conducción intraventricular son
diagnósticos sin referencia a un estándar anatómico.
En otros diagnósticos, los criterios se basan en correlaciones estadísticas
entre hallazgos anatómicos o fisiológicos y mediciones del ECG en grandes
poblaciones (p. ej., criterios del diagnóstico de hipertrofia ventricular
basado en el ECG). En el caso de esos criterios poblacionales, el diagnós-
tico no es absoluto, sino que representa una probabilidad estadística de
que exista una anomalía estructural basándose en la presencia o ausencia
de un conjunto predeterminado de hallazgos electrocardiográficos. Como
es posible estudiar diferentes poblaciones e incluir en el análisis distintas
mediciones estructurales y del ECG, se han desarrollado numerosos
criterios con una precisión altamente variable para trastornos clínicos
frecuentes.
Representación.  Los potenciales cardíacos suelen representarse en
forma del ECG escalar clásico, que muestra los potenciales registrados
en cada derivación en función del tiempo. Las amplitudes se representan
en una escala de 0,1 mV/mm en el eje vertical y el tiempo como 40 ms/
mm en el eje horizontal. Por lo general, las derivaciones se presentan en
tres grupos: las tres derivaciones estándar de las extremidades, seguidas
de las tres aumentadas y, por último, las seis precordiales.
Se han propuesto formatos alternativos que presentan las seis derivacio-
nes de las extremidades en la secuencia del marco de referencia del plano
frontal4 (v. fig. 12-4). Además, se invierte la polaridad de la derivación
aVR. Según este esquema, las ondas se ordenan como sigue: derivaciones
aVL, I, aVR negativa, II, aVF y III. Las ventajas de este sistema podrían ser
que facilita el cálculo del eje eléctrico al presentar las derivaciones en el
orden en que aparecen en el marco de referencia del plano frontal y que
destaca la importancia de las anomalías en la derivación aVR al invertir
su polaridad.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
La figura 12-6 recoge las ondas y los intervalos que componen el ECG
estándar, y la figura 12-7 muestra un ECG de 12 derivaciones normal.
La onda P se genera por la activación de las aurículas, el intervalo PR
corresponde a la duración de la conducción auriculoventricular, el
complejo QRS es producido por la activación de los dos ventrículos, y
la onda ST-T refleja la recuperación ventricular.
L a tabla 12 -2 recoge los valore s nor male s clá sicos de los
distintos intervalos y ondas del ECG. El intervalo de los valores
normales de estos parámetros refleja la notable variabilidad intra- e
interindividual en los patrones del ECG. Puede haber diferencias
intraindividuales en los patrones entre ECG obtenidos con diferencia
de días, horas o incluso minutos a causa de aspectos técnicos (p. ej.,
cambios en la posición de los electrodos) o debido a los efectos
biofísicos de variaciones en la postura, la temperatura, la ingesta o la
frecuencia cardíaca, por ejemplo.
 122
La variabilidad entre personas puede reflejar diferencias en la edad,
el sexo, la raza, la constitución, la orientación del corazón y la fisiología.
III Por ejemplo, en el estudio Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC),
el intervalo normal para las medidas de repolarización ventricular,
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Las diferencias observadas en las distintas subpoblaciones indican
que un único intervalo de valores normales para todas las personas tal
vez sea incorrecto y lleve a errores en el diagnóstico. Es posible que la
interpretación informática del ECG facilite la identificación y el uso de

incluidas la duración (intervalo QT) y la magnitud (amplitud del seg- criterios diferentes para varios subgrupos poblacionales basados, por
mento ST), variaba sustancialmente entre los hombres y las mujeres, y ejemplo, en la edad, el sexo y la raza.
entre las cohortes blancas y las afroamericanas.5 Los límites superiores
observados para la elevación del segmento ST (v. más adelante) en
las derivaciones V1 y V2 eran 50 microvoltios (µV) más altos en los Activación auricular y onda P
hombres blancos que en las mujeres blancas y casi 100 µV mayores en
los hombres afroamericanos que en los hombres blancos. Activación auricular
La activación auricular comienza con la generación de impulsos
TABLA 12-2  Valores normales de la duración de las ondas en el complejo marcapasos auricular en el nódulo sinoauricular
e intervalos del ECG en adultos o sus proximidades (v. capítulo 34). Una vez que el impulso
sale de esta zona marcapasos, la activación auricular avanza en
ONDA O INTERVALO DURACIÓN (ms) dirección anterior hacia la porción inferior de la aurícula derecha
Duración de la onda P < 120 y en dirección inferior hacia el nódulo auriculoventricular (AV) y la parte
superior del tabique interventricular.
Intervalo PR < 200
La aurícula izquierda se activa con más frecuencia después del inicio
Duración del QRS < 110-120* de la activación de la aurícula derecha mediante la propagación por
Intervalo QT (corregido) ≤ 440-450* el haz de Bachmann, que se extiende desde la parte anterior de la
*Véanse más detalles en el texto. aurícula derecha hasta la aurícula izquierda cerca de la vena pulmonar
superior derecha. La activación continúa en ambas aurículas durante
buena parte de la mitad del período de activación auricular global, con
la activación de la aurícula izquierda después del final de la activación
de la aurícula derecha.

FIGURA 12-6   Ondas e intervalos de un ECG normal. (Tomado de Goldberger
AL, Goldberger ZD, Shvilkin S. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: a Simplified
Approach. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2017.)
Onda P normal
La onda P normal refleja estos patrones de activación. Por tanto,
las ondas P son positivas en la derivación II y habitualmente en las
derivaciones I, aVL y aVF, reflejo de la dirección hacia la izquierda y
abajo de la activación en el ritmo sinusal. Esto se corresponde con
un eje medio de las ondas P en el plano frontal de unos 60°. El patrón
en las derivaciones aVL y III puede ser ascendente o descendente,
dependiendo de la orientación exacta del eje medio de las ondas P.
En el plano horizontal, la activación inicial de la aurícula derecha
genera una onda P orientada principalmente en dirección anterior. Des-
pués se desplaza hacia la izquierda y en sentido posterior a medida que
la activación avanza por la aurícula izquierda. Por este motivo la onda P
en las derivaciones precordiales derechas es típicamente ascendente.
En la derivación V1 y ocasionalmente en V2, la onda P puede ser bifásica
con una deflexión inicial positiva seguida de una onda negativa pos-
terior. La onda P en las derivaciones más laterales es ascendente y
refleja la diseminación continua de derecha a izquierda de los frentes
de activación. Las variaciones en este patrón pueden reflejar diferencias
en las vías de conducción interauricular, descritas más adelante.

FIGURA 12-7  ECG normal registrado en una mujer de 48 años. Las líneas verticales de la cuadrícula representan intervalos de tiempo, con las líneas separadas por intervalos
de 40 ms. Las líneas horizontales representan la amplitud del voltaje, con las líneas colocadas en intervalos de 0,1 mV. Cada cinco líneas hay una más oscura en ambos ejes. La
frecuencia cardíaca es de aproximadamente 76 latidos/min (con variaciones fisiológicas debidas a arritmia sinusal respiratoria); las duraciones del intervalo PR, QRS y QTc son de
aproximadamente 140, 84 y 400 ms, respectivamente, y el eje medio del QRS es de aproximadamente +35°.

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El límite superior de la duración de una onda P normal ha quedado
fijado convencionalmente en 120 ms, medida en la derivación con la
onda P más ancha. La amplitud en las derivaciones de las extremidades
suele ser inferior a 0,25 mV, y la deflexión negativa terminal en las
derivaciones precordiales derechas, menor de 0,1 mV de profundidad.
Repolarización auricular
Los potenciales generados por la repolarización auricular no suelen
observarse en el ECG de superficie debido a su baja amplitud (habitual-
mente < 100 µV) y porque es posible que estén superpuestos al complejo
QRS, de mucha más amplitud. En ocasiones se observan en forma de una
onda de baja amplitud y polaridad contraria a la de la onda P (onda Ta)
en el bloqueo AV. La desviación del segmento PR es especialmente
relevante, al afectar a los patrones del segmento ST durante las
pruebas de ejercicio y como marcador importante de pericarditis aguda
(v. capítulo 83) o infarto auricular (v. capítulos 58 y 59).
Variabilidad de la frecuencia cardíaca
Los análisis de los cambios en la frecuencia cardíaca de latido a latido y la
dinámica relacionada, denominados variabilidad de la frecuencia cardíaca,
pueden aportar datos sobre los mecanismos de control neuroautónomo
y sus alteraciones secundarias al envejecimiento, a enfermedades y a
efectos de fármacos (v. capítulos 35 y 36). Por ejemplo, las fluctuaciones
de alta frecuencia relativa (0,15-0,4 Hz) están mediadas principalmente
por la actividad del nervio vago, de modo que la frecuencia cardíaca
aumenta en la inspiración y disminuye en la espiración. La atenuación
de esta arritmia sinusal respiratoria en reposo es un marcador de
envejecimiento fisiológico y también se produce con la diabetes mellitus,
la insuficiencia cardíaca congestiva y otros numerosos trastornos que
alteran la modulación del tono autónomo. Las oscilaciones fisiológicas
de baja frecuencia relativa (0,05-0,15 Hz) en la frecuencia cardíaca
parecen estar reguladas conjuntamente por interacciones simpáticas y
parasimpáticas. Se han desarrollado distintas técnicas de procesamiento
de la señal complementarias para analizar la variabilidad de la frecuencia
cardíaca y sus interacciones con otras señales fisiológicas, como la
estadística de dominio de tiempo, las técnicas de dominio de frecuencia
basadas en métodos espectrales y nuevas herramientas informáticas
derivadas de la dinámica no lineal y de la teoría de sistemas complejos.6
A pesar de todo, no es posible deducir con fiabilidad la relación entre
efectos autónomos específicos (p. ej., equilibrio simpaticovagal) de la
proporción entre componentes de frecuencia relativamente alta y baja.
Conducción en el nódulo auriculoventricular
y segmento PR
El segmento PR es la región habitualmente isoeléctrica que comienza
con el final de la onda P y termina con el principio del complejo QRS.
Forma parte del intervalo PR, que abarca desde el inicio de la onda P
hasta el inicio del complejo QRS. El intervalo PR normal mide 120-200
ms de duración en los adultos y se determina mejor en la derivación con
los intervalos PR más cortos (para no pasar por alto varios síndromes
de preexcitación) (v. capítulo 37).
El segmento PR sirve de puente temporal entre las activaciones
auricular y ventricular. Este período de tiempo comprende la repolari-
zación auricular y la conducción lenta dentro del nódulo AV, junto con la
conducción más rápida a través del sistema de conducción ventricular.
El segmento termina cuando se ha activado el suficiente miocardio
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ventricular como para iniciar el complejo QRS.
El segmento PR parece isoeléctrico porque los potenciales generados
por la recuperación auricular y la transmisión a través de las estructuras del
sistema de conducción son demasiado pequeños para ser detectados en
la superficie corporal con las ganancias amplificadoras usadas
en la electrocardiografía clínica. Es posible registrar señales de los
elementos del sistema de conducción mediante electrodos de registro
intracardíacos situados contra la base del tabique interventricular cerca
del haz de His (v. capítulo 35).
Activación ventricular y complejo QRS
La activación ventricular normal es un proceso complejo que depende
de interacciones entre la fisiología y la anatomía del sistema conductor
ventricular especializado y del miocardio del ventrículo.
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123
12
Electrocardiografía
FIGURA 12-8   Secuencia de activación de los ventrículos derecho e izquierdo
normales. Se han retirado partes de los ventrículos izquierdo y derecho, de modo que
sea posible observar sus superficies endocárdicas y el tabique interventricular. Las líneas
isócronas conectan zonas que son activadas en instantes iguales tras el primer indicio de
activación ventricular. (Tomado de Durrer D. Electrical aspects of human cardiac activity:
a clinicalphysiological approach to excitation and stimulation. Cardiovasc Res 1968;2:1.)
Activación ventricular.  La activación ventricular (y, por tanto, el com-
plejo QRS) es el producto neto de dos procesos: activación endocárdica
y activación transmural de los dos ventrículos. La activación endocárdica
está dirigida por la distribución anatómica y la fisiología del sistema
de His-Purkinje. La conducción rápida en las ramificaciones dispersas
extensamente de este sistema arboriforme (fractal) da lugar a la activación
rápida y sincronizada de múltiples puntos del endocardio y a la des-
polarización de la mayor parte de las superficies endocárdicas de ambos
ventrículos en unos pocos milisegundos.
La secuencia de la activación endocárdica del ventrículo izquierdo,
ilustrada en la figura 12-8, comienza en tres puntos: 1) pared paraseptal
anterior del ventrículo izquierdo; 2) pared paraseptal posterior del ven-
trículo izquierdo, y 3) centro de la cara izquierda del tabique. Estos lugares
suelen corresponderse con las zonas de inserción de los fascículos de la
rama izquierda.
La activación septal comienza en la cara izquierda y se extiende por
el tabique de izquierda a derecha y de la punta a la base. Los frentes de
ondas se diseminan desde estos puntos de activación iniciales en una
dirección anterior e inferior y después superior para activar las paredes
anterior y lateral del ventrículo izquierdo. Las áreas posterobasales del
ventrículo izquierdo son las últimas en activarse.
La excitación del endocardio del ventrículo derecho comienza cerca
de la inserción de la rama derecha próxima a la base del músculo papilar
anterior y se extiende a la pared libre. Las últimas áreas en activarse son
el cono pulmonar y la zona posterobasal del ventrículo derecho.
Así pues, en ambos ventrículos, el patrón de excitación endocárdica
global comienza en superficies septales y se extiende hacia la punta y
después alrededor de las paredes libres hasta las regiones basales, en una
dirección de la punta a la base.
La activación se desplaza entonces por la pared ventricular del endo-
cardio al epicardio. La excitación del endocardio comienza en zonas de
las uniones entre el sistema de Purkinje y el músculo ventricular, y avanza
mediante conducción entre células musculares en una dirección oblicua
hacia el epicardio. Por lo general, se activan simultáneamente múltiples
regiones de ambos ventrículos, lo que provoca una cancelación sustancial
de las fuerzas eléctricas generadas, como se describió anteriormente.
Complejo QRS normal
Los patrones QRS quedan descritos por la secuencia de ondas que
constituyen el complejo. Una deflexión negativa inicial se denomina
onda Q; la primera onda positiva es la onda R, y la primera onda negativa
después de una positiva es la onda S. La segunda onda ascendente
siguiente a una onda S, si está presente, es una onda R’. Las ondas altas
se designan con letras mayúsculas, y las más pequeñas, con letras
minúsculas. Un complejo negativo monofásico recibe el nombre de
complejo QS. Así pues, por ejemplo, el complejo QRS puede ser descrito
como qRS si consiste en una onda negativa pequeña inicial (q) seguida
de otra ascendente alta (R) y una negativa profunda (S). En un complejo
RSr’, a las ondas R y S iniciales altas les sigue una pequeña onda positiva
(r’). En todos los casos, la deflexión tiene que atravesar la línea base
para ser considerada una onda individual.
 124
Los cambios en los patrones de ondas que no atravie-
san la línea base dan lugar a muescas o empastamientos.
III Una muesca es un cambio brusco en la dirección de una
onda similar a la onda subyacente pero que no atraviesa
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
la línea base. El empastamiento es un cambio más gra-
dual en la pendiente o tasa del cambio en la amplitud de
la onda. Estos patrones pueden reflejar alteraciones
de los patrones de activación normalmente de contornos
lisos debidas a cicatrices, como sucede en la hipertrofia
ventricular o el infarto. El empastamiento inicial del QRS
está causado por una activación ventricular anómala a
través de una vía anómala en la preexcitación de Wolff-
Parkinson-White (v. capítulo 37).
Patrones QRS iniciales.  El complejo patrón de FIGURA 12-9  Representación esquemática de la despolarización ventricular en forma de dos vectores
secuenciales que denotan la activación del tabique (izquierda) y de la pared libre del ventrículo izquierdo
activación descrito puede simplificarse en dos fuerzas,
(derecha). Se muestran los QRS generados por cada fase de la activación en las derivaciones V1 y V6.
la primera como representante de la activación septal
y la segunda como representante de la activación de
la pared libre del ventrículo izquierdo (fig. 12-9). La activación inicial del
tabique interventricular se orienta de izquierda a derecha en el plano frontal
y anteriormente en el plano horizontal, como corresponde a la posición
anatómica del tabique en el tórax. Esta onda produce una onda positiva
inicial en las derivaciones con ejes dirigidos a la derecha (aVR) o hacia delante
(derivación V1). Las derivaciones cuyos ejes se dirigen a la izquierda (I, aVL, V5
y V6) registrarán ondas negativas iniciales conocidas como ondas q septales.
Estas fuerzas iniciales normalmente son de baja amplitud y cortas (< 30
ms de duración). La ausencia de estas ondas q septales, con complejos QS
evidentes en las derivaciones precordiales derechas o con ondas R iniciales
en las derivaciones I, V5 y V6, es una variante frecuente de la normalidad y
no se asocia con ninguna enfermedad cardíaca específica.
Patrones QRS medios y finales.  Los patrones siguientes del com-
plejo QRS reflejan la activación de las paredes libres de los ventrículos
izquierdo y derecho. Como la masa muscular del ventrículo derecho es
notablemente menor que la del izquierdo, la mayor parte de la actividad
eléctrica que genera resulta cancelada por las fuerzas, mucho mayores,
del ventrículo izquierdo, de modo que apenas contribuye a los complejos
QRS normales. Así pues, se puede considerar, simplificando un poquito,
que el QRS normal representa solo la actividad septal y del ventrículo
izquierdo, como muestra la figura 12-9.
Las complejas interrelaciones entre la posición cardíaca, el funciona-
miento del sistema de conducción y la geometría ventricular dan lugar a
una amplia gama de patrones QRS normales en las derivaciones de las
extremidades. El patrón del QRS en las derivaciones II, III y aVF puede
ser predominantemente ascendente, con complejos qR, o bien estas
derivaciones muestran patrones rS o RS. Es posible que la derivación I
registre un patrón qR o un patrón RS isoeléctrico.
Eje eléctrico.  Es posible interpretar la gran variedad de patrones QRS con
el sistema de referencia hexaxial de la figura 12-4. El eje medio normal del
QRS en adultos se encuentra entre −30 y +90°. Si el eje medio se aproxima a
90°, el complejo QRS en las derivaciones II, III y aVF será predominantemente
ascendente, con complejos qR; la derivación I registrará un patrón RS isoeléc-
trico, porque el vector cardíaco se sitúa perpendicular al eje de derivación. Si
el eje medio está más próximo a 0°, los patrones se invertirán; las derivaciones
I y aVL registrarán un patrón qR predominantemente ascendente, y las
derivaciones II, III y aVF mostrarán patrones rS o RS. Esta variación refleja,
en gran medida, las diferencias fisiológicas en el sistema de conducción; la
posición anatómica del corazón dentro del tórax tiene menos importancia.
Los ejes medios del QRS más positivos que +90° (habitualmente con un
patrón rS en la derivación I) representan una desviación a la derecha del QRS más ancho. Estudios epidemiológicos recientes indican que la
eje. Los ejes entre +90 y +120° se denominan desviación a la derecha
moderada del eje, y aquellos entre +120 y +180°, desviación a la
derecha marcada del eje. Los ejes más negativos de −30° (con un patrón
rS en la derivación II) representan la desviación a la izquierda del eje, con
ejes entre −30 y −45° denominados moderados y aquellos entre −45 y
−90° llamados desviación a la izquierda marcada del eje.
Los ejes medios entre −90 y −180° (equivalentes a entre +180 y +270°)
reciben el nombre de desviaciones extremas del eje o desviaciones
superiores a la derecha del eje. El término eje independiente se aplica
cuando las seis derivaciones de extremidades muestran patrones bifásicos
(QR o RS), lo que indica un eje medio perpendicular al plano frontal. Este
hallazgo puede producirse como variante normal o bien observarse en
distintos trastornos patológicos, expuestos más adelante.
Los patrones normales del QRS en las derivaciones siguen una pro-
gresión ordenada de derecha (V1) a izquierda (V6). En las derivaciones
V1 y V2, las ondas r iniciales generadas por la activación septal se siguen
de ondas S (patrón rS) que reflejan la activación hacia la izquierda y
posterior de la pared libre del ventrículo izquierdo (es decir, alejándose
del electrodo precordial).
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Los patrones en las derivaciones mesoprecordiales V 3 y V4 reflejan el
movimiento del frente de activación en la pared libre ventricular. En primer
lugar se acerca al electrodo explorador y después se desplaza hacia la
izquierda y hacia atrás, a regiones más distantes del ventrículo izquierdo,
alejándose del electrodo explorador. Esta secuencia genera una onda R
o r a medida que se mueve hacia el electrodo, seguido de una onda S
cuando se aleja del electrodo para producir complejos rS o RS.
A medida que el electrodo explorador se desplaza más hacia la
izquierda, la onda R pasa a ser más dominante, y la onda S se hace más
pequeña (o se pierde por completo), debido al mayor período de tiempo
durante el cual el frente de activación se desplaza hacia el extremo positivo
del electrodo. En las derivaciones más izquierdas (V5 y V6) el patrón normal
también incluye la onda q septal, produciendo un patrón qR (o qRs).
Así pues, en las derivaciones precordiales el complejo QRS suele
caracterizarse por una progresión constante desde un complejo rS en las
precordiales derechas hasta un patrón RS en las mesoprecordiales y qR
en las precordiales izquierdas. El área en la cual el patrón cambia de una
onda S dominante a un patrón de onda R dominante se conoce como
zona de transición. Normalmente se produce entre las derivaciones V 3
y V4. Las zonas de transición que están desplazadas a la derecha (p. ej.,
hacia la derivación V 2) son transiciones precoces, y las desplazadas a la
izquierda (p. ej., a V5 o V6), transiciones retrasadas.
Hay una variabilidad normal en las amplitudes, los ejes y la duración del
QRS relacionada con factores demográficos y fisiológicos. La amplitud del QRS
es mayor en hombres que en mujeres y más elevada en afroamericanos
que en personas de otras razas. Además, la masa del ventrículo izquierdo
(dentro del intervalo normal) afecta a la amplitud y a la duración del QRS.
Las amplitudes superiores a las normales son características de la hipertrofia
de cavidades y los defectos de conducción. Los complejos QRS de baja
amplitud, es decir, aquellos con una amplitud global inferior a 0,5 mV en
todas las derivaciones del plano frontal y menos de 1 mV en las precordiales,
pueden aparecer como variante normal o bien ser el resultado de trastornos
cardíacos (p. ej., infartos múltiples, miocardiopatías infiltrantes, miocarditis)
o extracardíacos (p. ej., derrame pericárdico, anasarca, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, neumotórax).
Duración del QRS
El valor normal superior para la duración del QRS se ha fijado clásica-
mente en menos de 120 ms, medida en la derivación con el complejo
mediana de la duración del QRS podría ser menor, de tan solo 100 ms
en los hombres y 92 ms en las mujeres.7
Deflexión intrinsecoide.  Como se describió anteriormente, un elec-
trodo situado por encima de la pared libre ventricular registrará una onda
R creciente a medida que la activación transmural avance hacia él. Una vez
que el frente de activación alcance el epicardio, todo el espesor de la pared
debajo del electrodo se encontrará en un estado activo. Después de ese
momento, el electrodo registrará potenciales negativos mientras la activación
avanza en áreas cardíacas distantes. La inversión repentina del potencial
produce una pendiente descendente abrupta, la deflexión intrinsecoide,
que se aproxima a la pauta temporal de la activación del epicardio bajo el
electrodo. Ocasionalmente se usa el término tiempo máximo de la onda R
en referencia a este subintervalo en el ECG de superficie.
Recuperación ventricular y onda ST-T
Génesis de los potenciales de recuperación ventricular.  La onda
ST-T refleja la actividad durante la fase de meseta (segmento ST) y las fases
de repolarización posteriores (onda T) del potencial de acción cardíaco.

Los patrones de la onda ST-T dependen de la interacción de dos
factores: 1) dirección del flujo de corriente intracelular en las fibras
cardíacas durante la repolarización, y 2) secuencia de la recuperación en
los ventrículos. Como se describió anteriormente, el flujo de corriente
celular durante las fases de recuperación se dirige de las regiones menos
recuperadas a las más recuperadas, es decir, en una dirección contraria a
la correspondiente a la activación.
La repolarización ventricular, al igual que la activación, tiene lugar en
patrones geométricos característicos, con diferencias en los tiempos de
recuperación entre regiones del ventrículo izquierdo y a ambos lados de la
pared ventricular. Por lo general, la secuencia de repolarización es la opuesta
de la secuencia de activación; esto es, las regiones activadas más tarde tienen
potenciales de acción más cortos y comienzan a repolarizarse antes que las
áreas activadas precozmente. Así pues, las duraciones del potencial de acción
son menores en la región anterobasal que en la posteroapical del ventrículo
izquierdo. Del mismo modo, los potenciales de acción son más breves y la
repolarización comienza antes en el epicardio que en el endocardio.
En todos los casos, el acortamiento del tiempo de recuperación es
mayor que el retraso en el inicio de la activación, de modo que el flujo
de corriente resultante neto se alejará entonces de la porción basal del
ventrículo izquierdo y del endocardio hacia la punta y el epicardio. Es
decir, el flujo de corriente de la repolarización estará en la misma dirección
que la activación.
El resultado final es que, en personas normales, los patrones de las
ondas QRS y ST-T son relativamente concordantes. Es decir, la onda ST-T
tiene aproximadamente la misma polaridad que el complejo QRS.
Los datos científicos indican que las diferencias regionales en la duración
del potencial de acción son la causa principal de la onda ST-T,8 con contri­
buciones menores de fuerzas transmurales. Es posible que las diferencias
transmurales resulten aumentadas por la presencia de presuntas células
M o de la parte media de la pared que tienen potenciales de acción más
prolongados que los de las células endocárdicas o epicárdicas.9 En este
modelo, la onda ST-T comienza cuando las células epicárdicas empiezan
a recuperarse por delante de las células M y las endocárdicas, con la
corriente fluyendo desde las regiones miocárdicas medias y endocárdicas
hacia el epicardio. Esto inicia la porción ascendente de la onda ST-T, y el
máximo de la onda T corresponde al final de la repolarización epicárdica.
Onda ST-T normal
La onda ST-T normal comienza como una onda de amplitud baja
lentamente cambiante (segmento ST) que se transforma gradualmente
en una onda más grande, la onda T. El inicio de la onda ST-T es la
unión (junction) o punto J y normalmente se encuentra en la línea base
isoeléctrica del ECG o próxima a esta (v. fig. 12-7). El nivel del segmento
ST se mide habitualmente en el punto J o, en ciertas aplicaciones, como
en las pruebas de ejercicio, 40 u 80 ms después del punto J.
La polaridad de la onda ST-T es, por lo general, la misma que la
polaridad neta del complejo QRS precedente. Así pues, las ondas
T suelen ser ascendentes en las derivaciones I, II, aVL y aVF, y las
precordiales laterales. Las ondas T son negativas normalmente en la
derivación aVR y variables en III, V1 y V2.
La amplitud normal del punto J y del segmento ST varía según la raza,
el sexo y la edad.5,10 Típicamente es mayor en la derivación V2 y más alta
en hombres jóvenes que en mujeres jóvenes y en afroamericanos que
en blancos. Las recomendaciones10 relativas a los límites superiores de
la normalidad de la elevación del punto J en las derivaciones V2 y V3 son
0,2 mV para los hombres de 40 años y más, 0,25 mV para hombres menores
de 40 y 0,15 mV para las mujeres. En otras derivaciones el límite superior
recomendado es de 0,1 mV para hombres y mujeres. Sin embargo, son
habituales valores más altos en personas normales, especialmente en
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deportistas; en un trabajo, el 30% de los deportistas tenían una elevación
del ST superior a 0,2 mV en las derivaciones precordiales anteriores.11
Onda J
La onda J es una onda en forma de cúpula, joroba o muesca que aparece
al final del complejo QRS y tiene la misma polaridad que el complejo
QRS precedente. Puede ser prominente como variante normal (v. más
adelante) o en ciertas situaciones patológicas, como en la hipotermia
sistémica (denominada a veces onda de Osborn) y en un conjunto de
trastornos agrupados bajo el nombre de síndromes de la onda J. Estos
síndromes incluyen los patrones de Brugada (v. capítulos 33 y 35)
y el patrón de repolarización precoz (expuesto más adelante y en el
capítulo 39). Se ha propuesto que su origen está asociado a una muesca
sobresaliente en la fase 1 de los potenciales de acción en el epicardio
(relacionada con una corriente externa neta aumentada, Ito) pero no
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en el endocardio, creando un gradiente de potencial transmural que
provoca la muesca del QRS y la elevación del ST.12
12
Onda U
Electrocardiografía
La onda T puede seguirse de otra onda de baja amplitud conocida
como onda U. Esta onda, de amplitud por lo general menor de 0,1 mV,
normalmente tiene la misma polaridad que la onda T precedente. La
onda U es máxima en las derivaciones V 2 y V 3, y se observa más a
menudo con frecuencias cardíacas bajas. Su base electrofisiológica es
incierta. Se ha apuntado a una repolarización retrasada en áreas del
ventrículo que sufren una relajación mecánica tardía, repolarización
tardía de las fibras de Purkinje y potenciales de acción prolongados de
las (presuntas) células M de la parte media del miocardio.
Intervalo QT
El intervalo QT se extiende desde el inicio del complejo QRS hasta el
final de la onda T. Por tanto, incluye la duración total de la activación
ventricular y la recuperación y, de forma general, refleja la duración del
potencial de acción ventricular.
Resulta complicado medir exactamente el intervalo QT. Entre las difi-
cultades están identificar el comienzo del complejo QRS y, especialmente,
el final de la onda T, determinar qué derivación o derivaciones se van a
utilizar y ajustar el intervalo medido según la frecuencia, la duración del
QRS y el sexo. Como el inicio del QRS y el final de la onda T no se producen
simultáneamente en todas las derivaciones, la duración del intervalo QT
variará entre derivaciones hasta en 50-65 ms (dispersión del intervalo QT).
En los sistemas automatizados de ECG, el intervalo QT se mide típicamente
a partir de un compuesto de todas las derivaciones: el intervalo comienza
con el inicio más precoz del QRS en cualquier derivación y termina con el
último final de la onda T en cualquier derivación. Si el intervalo se mide
en una sola derivación, se prefiere aquella en la cual el intervalo es el
más largo (con más frecuencia la derivación V2 o V3) y no existen ondas
U prominentes (habitualmente aVR o aVL).
El intervalo QT normal depende de la frecuencia: disminuye a medida
que aumenta la frecuencia cardíaca. Esto se corresponde con cambios
relacionados con la frecuencia en la duración del potencial de acción
ventricular normal. Se han propuesto múltiples fórmulas para corregir el
intervalo QT medido de acuerdo con este efecto de la propuesta, como
la planteada por Bazett en 1920. El resultado es el intervalo QT corregido,
o QTc, definido por la siguiente ecuación:
QTc = QT/ RR
donde los intervalos QT y RR se miden en segundos. (Este último se
considera sin unidades para el cálculo, y el índice se calcula primero en
segundos y suele señalarse en milisegundos.) Un informe conjunto de la
American Hospital Association (AHA), el American College of Cardiology
(ACC) y otras organizaciones profesionales10 planteó que el límite superior
del intervalo QTc quede fijado (en milisegundos) en 460 para las mujeres
y en 450 para los hombres, y que el límite inferior sea determinado en 390
(aunque otros autores han propuesto 360 para este último).
La fórmula de Bazett tiene una precisión limitada a la hora de corregir
los efectos de la frecuencia cardíaca sobre el intervalo QT. Los estudios
de grandes bases de datos han mostrado que el intervalo QTc con la
fórmula de Bazett sigue estando afectado significativamente por la
frecuencia cardíaca y que hasta el 30% de los ECG normales podrían
diagnosticarse de intervalo QT prolongado si se usara esta ecuación.14
La fórmula, por lo general, corrige demasiado el intervalo QT con
frecuencias altas y demasiado poco con las frecuencias bajas.
Se han propuesto muchas otras fórmulas y métodos para corregir el
intervalo QT por los efectos de la frecuencia cardíaca, incluidas funciones
lineales, logarítmicas, hiperbólicas y exponenciales. El comité conjunto
de la AHA/ACC planteó utilizar una función de regresión lineal.10 Se han
propuesto varios modelos lineales. Una fórmula lineal ha demostrado ser
relativamente insensible a la frecuencia cardíaca,13 como sigue:
QTc = QT + 1,75(FC − 60)
donde FC es la frecuencia cardíaca y los intervalos se miden en
milisegundos. Otra corrección muy usada es la fórmula de Fridericia:
QT/(RR)0,33
 126
Otras estrategias son análisis de regresión basados en la población
específica estudiada o en el cómputo de correcciones específicas del
III individuo para valorar cambios consecutivos.
La prolongación y el acortamiento del intervalo QT se producen en
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
numerosos síndromes asociados con taquiarritmias y muerte súbita
(v. capítulos 37, 39 y 42). Un metaanálisis de 23 estudios demostró
que un aumento de 50 ms en el intervalo QT se asocia con un riesgo
relativo (RR) de 1,2 para la mortalidad por todas las causas y de 1,29
para la mortalidad cardiovascular.14 Las prolongaciones inducidas por
fármacos y su relación con muerte súbita han hecho que la valoración
de las respuestas del intervalo QT a los nuevos fármacos sean un aspecto
importante para los fabricantes y las agencias reguladoras.
Otras medidas de recuperación ventricular
Ángulo QRST.  La concordancia entre la orientación del complejo QRS
normal y la onda ST-T normal descrita anteriormente puede expresarse de
forma vectorial. Es posible visualizar un ángulo en el espacio tridimensional
entre el vector que representa la fuerza media del QRS y el vector represen-
tante de la fuerza media de ST-T. Este es el ángulo QRST espacial. El ángulo
entre los dos vectores en el plano frontal representa una simplificación
razonable y normalmente es menor de 90° en las mujeres y de 107° en los
hombres.15 Las anomalías del ángulo QRST reflejan relaciones anómalas entre
las propiedades de activación y recuperación. Un análisis del Third National
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) describió un aumento
significativo en la mortalidad cardiovascular y por todas las causas a lo largo
de un período de 14 años en personas con ángulos QRST aumentados.15
Gradiente ventricular.  Si se suman los dos vectores representantes
de las fuerzas de activación y recuperación medias, se crea un tercer
vector conocido como gradiente ventricular. Este vector representa el
área neta bajo el complejo QRST. El gradiente ventricular se conceptualizó
inicialmente para valorar la variabilidad existente en las propiedades
de repolarización regional; cuanto mayores sean estas diferencias, más
grande será el gradiente ventricular. Además, como los cambios en los
patrones de activación producidos por el bloqueo de rama, por ejemplo,
causan cambios correspondientes en los patrones de recuperación (v. más
adelante), no cabría esperar cambios en el gradiente ventricular. Así pues,
este debería permitir una medida de las propiedades de recuperación
regional que fuera independiente del patrón de activación. Esta medida
tiene una posible importancia, aunque no demostrada en la génesis de
las arritmias por reentrada que podrían estar causadas, en parte, por
variaciones regionales anómalas en períodos refractarios.
Variantes de la normalidad
A menudo se producen numerosas variaciones de estos patrones
normales del ECG en personas sin cardiopatía. La presencia de esos
hallazgos sin trastornos cardíacos concomitantes es especialmente
frecuente en deportistas (v. capítulo 53). Es importante reconocer estas
variaciones, porque pueden confundirse con anomalías importantes
y dar lugar a diagnósticos de cardiopatías erróneos y potencialmente
perjudiciales.
Las ondas T suelen estar invertidas en todas las derivaciones
precordiales en el momento del nacimiento y se hacen ascendentes
con el paso del tiempo. Sin embargo, las ondas T pueden seguir estando
invertidas en las derivaciones precordiales derechas de adultos normales
(fig. 12-10). Este patrón infantil persistente, con ondas T invertidas en
FIGURA 12-10  Trazado normal con un patrón infantil de inversión de la onda T en
las derivaciones V1, V2 y V3, así como un patrón de repolarización precoz manifestado
por elevación del segmento ST en las derivaciones I, II, aVF y V6. La derivación V4 muestra
una muesca del punto J. (Por cortesía del Dr. C. Fisch.)
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derivaciones a la izquierda de V1 aparece en el 1-3% de los adultos y
es más frecuente en mujeres y en afroamericanos que en otros grupos
raciales o étnicos.
La elevación del punto J y del segmento ST siguiente es frecuente en
personas normales. El patrón típicamente tiene una forma de pendiente
ascendente rápida y es más prominente en las derivaciones derechas
y precordiales medias (fig. 12-11). Este patrón se da hasta en el 30%
de la población general16 y es más prevalente en adultos jóvenes,
especialmente en hombres afroamericanos y en deportistas activos.
Su aspecto es cambiante y resulta más prominente en situaciones de
tono vagal aumentado.
A menudo se considera también que la elevación del punto J
representa el patrón de repolarización precoz (v. capítulo 39).
Aunque los criterios diagnósticos de este patrón varían enormemente,
recomendaciones recientes de un panel de expertos12 han indicado
que este diagnóstico basado en el ECG puede plantearse si: 1) hay
una muesca al final del complejo QRS o empastamiento en el trazo
descendente de la onda R; 2) el punto más alto de la muesca u onda J
es de 0,1 mV o más de amplitud en dos o más derivaciones contiguas,
excluidas de V1 a V3, y 3) la duración del QRS es normal. Aunque se
asocia habitualmente con estos hallazgos, no es necesaria la elevación
del segmento ST. La identificación y la importancia clínica de variantes
benignas y potencialmente malignas de los patrones de repolarización
precoz siguen siendo objeto de controversias y estudios en curso
(v. capítulos 33 y 39).
ELECTROCARDIOGRAMA ANÓMALO
La prevalencia de ECG anómalos en la población general es sustancial y
aumenta progresivamente con la edad y en ciertos grupos de población.
Por ejemplo, los ECG de cribado revelaron anomalías que precisaban
estudios de seguimiento en el 2,5% de más de 32.000 alumnos de ins-
tituto.17 Por el contrario, se registraron ECG anómalos en el 36% de los
adultos de 70 a 79 años sin enfermedad cardiovascular patente.18 Muchas
de estas anomalías tienen un valor pronóstico, además de diagnóstico:
una revisión de trabajos que incluyó a más de 173.000 personas puso de
manifiesto el valor pronóstico de seis anomalías del ECG (anomalías del
segmento ST, de la onda T, y combinadas del segmento ST y la onda T,
hipertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueo de rama y desviación a la
izquierda del eje) con cifras de RR para problemas cardiovasculares
posteriores de 1,5 a 1,9.19
Anomalías auriculares
Varios procesos fisiopatológicos pueden producir anomalías de la onda
P que reflejan cambios en: 1) el origen del impulso iniciador del nódulo
sinusal capaces de afectar a las secuencias de activación auricular;
2) la conducción de la aurícula derecha a la izquierda que determina la
activación de la aurícula izquierda, o 3) la forma y el tamaño de las
FIGURA 12-11  Variante de la normalidad con el patrón de «repolarización precoz»
de una muesca del punto J y elevación del segmento ST. La elevación del segmento ST
y la muesca del punto J son más marcadas en la derivación precordial media V4. No hay
descenso recíproco de los segmentos ST y PR (excepto en la derivación aVR). (Tomado
de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger’s Clinical Electrocardiography:
a Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.)

aurículas, que determinan la duración y el recorrido de la activación
auricular. Estos pueden dar lugar a patrones anómalos de activación y
conducción, a anomalías de la aurícula izquierda y a anomalías de la
aurícula derecha.
127
y mayor amplitud de las fuerzas de ondas P negativas terminales en las
precordiales derechas. El ensanchamiento de la onda P también se ha
asociado con cantidades anómalas de fibrosis e infiltración grasa de las 12
vías principales de conducción auricular.22

Electrocardiografía
Precisión diagnóstica.  Estudios recientes que correlacionan estos
Anomalías de la activación y conducción en las aurículas.  Pequeños criterios ECG con volúmenes de la aurícula izquierda determinados por
cambios en la zona de la activación inicial en el nódulo sinoauricular (SA) resonancia magnética (RM) 23 han puesto de manifiesto la precisión
o cerca de este, o bien en áreas ectópicas dentro de las aurículas, pueden limitada de los criterios. La duración prolongada de la onda P tiene una
provocar cambios sustanciales en el patrón de activación auricular y, por sensibilidad elevada (84%) pero una especificidad baja (35%). Por el
tanto, en la morfología de las ondas P. Es posible que estas variaciones contrario, las ondas P bífidas y una mayor amplitud de la onda P terminal
aparezcan como ritmos de escape, si el marcapasos normal del nódulo negativa en la derivación V1 presentan sensibilidades bajas (8 y 37%, res-
SA falla, o como ritmos auriculares acelerados, si el automatismo de un pectivamente) con especificidades elevadas (90 y 88%, respectivamente).
área ectópica está aumentado (v. capítulo 37). Importancia clínica.  Las características ECG de las anomalías de la
Los patrones de la onda P pueden apuntar a la zona de formación de aurícula izquierda se asocian con una disfunción del ventrículo izquierdo
impulsos y al recorrido de la activación posterior. Una onda P negativa en más grave en pacientes con cardiopatía isquémica (v. capítulo 61) y
la derivación I indica que la activación comienza en la aurícula izquierda, un daño valvular más grave en los que presentan valvulopatía mitral o
y las ondas P invertidas en las derivaciones inferiores corresponden, por aórtica (v. capítulos 68 a 70). Los pacientes con anomalías de la aurícula
lo general, a una zona de activación auricular posterior. Sin embargo, las izquierda también tienen una incidencia superior a la normal de taquia-
correlaciones de los patrones de ondas P con la localización del origen son rritmias auriculares, fibrilación auricular incluida, accidente cerebrovascular
muy variables. Concordantemente, estos patrones, como grupo, podrían (ictus) y mortalidad cardiovascular y por todas las causas24 (v. capítulo 38).
denominarse ritmos auriculares, mejor que asignarles términos anatómicos
indicativos de una zona de origen específica. Anomalía de la aurícula derecha
El bloqueo interauricular, con retraso de la conducción entre las Las características ECG de la anomalía de la aurícula derecha están
aurículas, altera la duración y el patrón de las ondas P. 20 Cuando se ilustradas en las figuras 12-12 y 12-13. Al igual que en la anomalía de la
retrasa la conducción de la aurícula derecha a la izquierda, el lapso normal
en la activación de la aurícula izquierda respecto a la activación de la
derecha aumenta. La duración de la onda P pasa de 120 ms, y las ondas
P típicamente tienen dos jorobas en la derivación II: la primera representa
la activación de la aurícula derecha, y la segunda refleja la activación de
la izquierda.
En bloqueos más avanzados, los impulsos del nódulo sinusal llegan a
la aurícula izquierda solo después de desplazarse inferiormente hacia la
unión auriculoventricular y después superiormente a través de la aurícula
izquierda. En esos casos, las ondas P son anchas y bifásicas (onda positiva
inicial seguida de una deflexión negativa) en las derivaciones inferiores.
El bloqueo interauricular es frecuente: se encuentra en cerca del 10%
de los adultos jóvenes y hasta en el 60% de los adultos ingresados.
Aunque a menudo se asocia con un aumento del tamaño de la aurícula
izquierda, también se observa como un defecto de la conducción ais-
lado sin anomalías estructurales concomitantes. Es un factor predictivo
independiente de fibrilación auricular y otras taquiarritmias supraven-
triculares, y se ha asociado con trombos en la aurícula izquierda y embolias
sistémicas.

Anomalía de la aurícula izquierda

Las anomalías anatómicas de la aurícula izquierda que alteran las ondas
P son la dilatación, la hipertrofia muscular y el aumento de las presiones
intraauriculares. Como estas anomalías fisiopatológicas suelen coexistir
y producen efectos similares en el ECG, los patrones resultantes reciben
con frecuencia el nombre de anomalía (o anomalías) de la aurícula
izquierda.21
Criterios diagnósticos.  Las anomalías en la estructura y la función
de la aurícula izquierda producen ondas P anchas y con muescas,
con deflexiones negativas terminales prominentes en las derivaciones
precordiales derechas. Los criterios más frecuentes para diagnosticar
anomalías de la aurícula izquierda están recogidos en la tabla 12-3 e
ilustrados en las figuras 12-12 y 12-13.
Mecanismos de las anomalías en el ECG.  El aumento del tamaño y FIGURA 12-12  Superior. Representación esquemática de la despolarización auricular.
del tiempo de activación de la aurícula izquierda que está localizada en la Inferior. Patrones de ondas P asociadas con activación auricular normal (izquierda) y
zona posterior del tórax produce una mayor duración de la onda P, mues- con anomalías de las aurículas derecha (medio) e izquierda (derecha). (Modificado de
cas en las ondas P más prominentes en las derivaciones inferolaterales Park MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. St Louis: Mosby; 2006.)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 12-3  Criterios diagnósticos frecuentes para las anomalías de las aurículas izquierda y derecha
ANOMALÍA DE LA AURÍCULA IZQUIERDA ANOMALÍA DE LA AURÍCULA DERECHA*
Onda P prolongada hasta > 120 ms en la derivación II Ondas P picudas con amplitudes en la derivación II
de > 0,25 mV («P pulmonar»)
Muescas prominentes en la onda P, por lo general más obvias en la derivación II, con intervalo Positividad inicial prominente en la derivación V1 o V2
entre las muestras > 40 ms («P mitral») > 0,15 mV
Cociente entre duración de la onda P en la derivación II y duración del segmento PR > 1,6 Aumento del área bajo la porción positiva inicial
de la onda P en la derivación V1 a > 0,06 mm-s
Mayores duración y profundidad de la porción terminal negativa de la onda P en la derivación V1 Desviación a la derecha del eje medio de la onda P
(fuerza terminal de P), de modo que el área bajo ella es > 0,04 mm-s hasta ser > +75°
Desviación a la izquierda del eje medio de la onda P hasta ser de –30 a –45°
*Además de por los criterios basados en la morfología de la onda P, la anomalía de la aurícula derecha está indicada por las alteraciones del QRS, como se describe en el texto.

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 128

III
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

FIGURA 12-13  Anomalía de ambas aurículas, con ondas P altas en la derivación II (anomalía de la aurícula derecha) y un componente negativo terminal anormalmente grande
de la onda P en la derivación V1 (anomalía de la aurícula izquierda). La onda P también tiene una muesca en la derivación V5.

aurícula izquierda, puede usarse el término anomalía de la aurícula dere-

cha mejor que expresiones como «aumento del tamaño de la aurícula
derecha» que apuntan a una fisiopatología subyacente específica.21

Criterios diagnósticos.  Las amplitudes de la onda P en las derivaciones

de las extremidades y precordiales derechas son típicamente demasiado
elevadas, con duraciones normales. La tabla 12-3 recoge los criterios
usados habitualmente para diagnosticar anomalía de la aurícula derecha.
Además de los criterios basados en la morfología de la onda P, la anomalía
de la aurícula derecha está indicada por ciertas alteraciones del QRS, como
un patrón tipo qR en las derivaciones precordiales derechas sin indicios de
infarto de miocardio o complejos QRS de baja amplitud en la derivación
V1 junto con un aumento del triple o mayor en V2.
Mecanismos de las anomalías en el ECG.  El aumento de la masa y
del tamaño de la aurícula derecha generan una fuerza eléctrica mayor al
principio de la activación auricular, lo que produce ondas P más altas en
las derivaciones de las extremidades y aumenta la deflexión de la onda P
inicial en derivaciones como la V1, enfrentada al corazón derecho. Como
la activación de la aurícula derecha tiene lugar al inicio de la onda P, la
duración de esta no es mayor, a diferencia del patrón correspondiente a las
alteraciones de la aurícula izquierda. También se ha apuntado a que el des-
plazamiento hacia abajo del corazón podría ser el responsable del aumento
de la fuerza terminal de P y las ondas P altas de los pacientes con enfisema.25
Precisión diagnóstica.  Los estudios de imagen han mostrado que
las características ECG de la anomalía de la aurícula derecha tienen una
sensibilidad limitada (7-17%), aunque su especificidad es alta (96-100%),
para detectar un aumento del tamaño anatómico de la aurícula derecha.25
Importancia clínica.  Los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y este patrón del ECG (a menudo denominado P
pulmonar) tienen una disfunción pulmonar más grave y una supervivencia
significativamente menor que otros (v. capítulos 85 y 86). Sin embargo,
la comparación del ECG y de los parámetros hemodinámicos no ha
puesto de relieve una correlación estrecha entre patrones de la onda P e
hipertensión de la aurícula derecha. FIGURA 12-14  La HVI aumenta la amplitud de las fuerzas eléctricas dirigidas hacia
Otras anomalías auriculares.  Los pacientes con anomalías en ambas la izquierda y posteriormente. Además, las anomalías de la repolarización pueden causar
aurículas pueden tener patrones ECG que reflejen todos los defectos. un descenso del segmento ST y la inversión de la onda T en derivaciones con onda R
Los hallazgos indicativos de anomalías en las dos aurículas son ondas P prominente. La HVD es capaz de desplazar el vector del QRS a la derecha, habitualmente
grandes y bifásicas en la derivación V1, y ondas P anchas y altas en las con un complejo R, RS o qR en la derivación V1, especialmente si está causada por una
derivaciones II, III y aVF (v. fig. 12-13). sobrecarga grave de presión. Puede haber inversiones de la onda T en las derivaciones
precordiales derechas-medias. (Tomado de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A.
Goldberger’s Clinical Electrocardiography: a Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia:
Saunders; 2017.)
Hipertrofia ventricular
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
La hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) produce cambios en el com-
plejo QRS, el segmento ST y la onda T. Los cambios del QRS consisten en
aumento de la amplitud a menudo con duración más prolongada, desviación
a la izquierda del eje, muescas o empastamientos de las ondas R y patrones
indicativos de defectos de la conducción intraventricular. El hallazgo más
característico es el aumento de la amplitud del complejo QRS. Las ondas P en
las derivaciones enfrentadas al ventrículo izquierdo (es decir, derivaciones
I, aVL, V5 y V6) son más altas de lo normal, y las ondas S en las derivaciones por
encima del lado contrario del corazón (es decir, V1 y V2) resultan más
profundas de lo normal. La figura 12-14 recoge estas alteraciones.
El segmento ST puede ser normal o estar ligeramente elevado en las
derivaciones con ondas R altas. En muchos pacientes, sin embargo,
el segmento ST está descendido y se sigue de una onda T invertida
(fig. 12-15) en las derivaciones I, II, aVL y V 5 -V6. En estos casos, el
segmento ST descendido es típicamente plano o bien tiene una pendiente
descendente desde el punto J descendido, y la onda T está invertida
asimétricamente. Estas alteraciones de la repolarización asociadas a HVI
suelen aparecer en pacientes con cambios del QRS, pero en ocasiones
FIGURA 12-15  Patrón marcado de HVI con voltajes prominentes del QRS en las
se presentan solas. Otras anomalías posibles son la prolongación del derivaciones izquierdas, descenso del segmento ST e inversión de la onda T (compárese
intervalo QT y datos de anomalía de la aurícula izquierda. con la figura 12-16). También está presente una anomalía de la aurícula izquierda.

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FIGURA 12-16  Patrón de HVI con ondas T anteriores positivas prominentes en el
ECG de un paciente con insuficiencia aórtica grave.
Estas características del ECG son más típicas de la HVI inducida
por sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo, como sucede en
la hipertensión (v. capítulo 46). La sobrecarga de volumen puede
producir un patrón ligeramente diferente, con ondas T ascendentes altas
y en ocasiones estrechas (< 25 ms) pero ondas Q profundas (≥ 0,2 mV)
en las derivaciones I, aVL y V4-6 (fig. 12-16) (v. capítulo 77). Estas
distinciones son poco útiles para identificar trastornos hemodinámicos
y se ha desaconsejado su uso diagnóstico.21
Mecanismos de las anomalías en el ECG.  Las alteraciones en el ECG
de la HVI se deben a cambios estructurales, bioquímicos y bioeléctricos
interrelacionados. 26,27 Las anomalías estructurales comprenden: 1) un
aumento del tamaño de los frentes de activación que se desplazan por
la pared engrosada y generan voltajes más elevados en la superficie
corporal; 2) paredes engrosadas que requieren más tiempo para activarse
por completo, y 3) un aumento de la fibrosis que provoca una conducción
fragmentada y más lenta de lo normal en el miocardio.
A nivel celular, la hipertrofia se asocia con un tipo de remodelación
eléctrica. 27 Esto consiste en alteraciones bioquímicas en las uniones
comunicantes y canales iónicos que modifican la intensidad del flujo de
corriente. Los cambios del diámetro y de la longitud de las fibras y de
los patrones de ramificación de los miocitos alteran la propagación del
impulso. La distribución heterogénea de esas anomalías y las cicatrices
transmurales asociadas a la hipertrofia pueden alterar la propagación
regular de frentes de ondas y producir muescas en el complejo QRS.28
Las anomalías del ST-T pueden reflejar varios fenómenos relacionados
con la hipertrofia ventricular. Entre estos se encuentran trastornos
primarios de la repolarización que acompañan a los procesos celulares
de la hipertrofia, e isquemia miocárdica relacionada con una dilatación
compensadora inadecuada de las arterias coronarias, con el crecimiento
incorrecto de las arteriolas y de los capilares en relación con la masa
muscular aumentada, con una mayor demanda de oxígeno por el aumento
de tensión de la pared y con la enfermedad arterial coronaria subyacente.
Criterios diagnósticos
Se han desarrollado muchos conjuntos de criterios para detectar HVI
desarrollados de acuerdo con estas anomalías del ECG. La tabla 12-4
recoge los criterios ampliamente usados; Hancock et al.21 han presentado
una lista exhaustiva.
La mayoría de los métodos valoran la presencia o ausencia de HVI
como una función binaria, indicando que existe o no HVI estructural,
según un conjunto de criterios determinado empíricamente. Por ejemplo,
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los criterios de voltaje de Sokolow-Lyon y Cornell, muy usados, exigen
que los voltajes de determinadas derivaciones superen ciertos valores.
El sistema de puntuación de Romhilt-Estes asigna puntos a la amplitud y
otros criterios, como eje del QRS y patrones de la onda P; se diagnostica
HVI definida con una puntuación de 5 o más e HVI probable si el total
llega a 4 puntos. El método de duración y voltaje de Cornell incluye
medir la duración del QRS, además de la amplitud. Otros métodos
intentan cuantificar la masa del ventrículo izquierdo en forma de línea
continua. El diagnóstico de HVI puede basarse, entonces, en una masa
calculada que supere el umbral determinado independientemente.
Un conjunto de criterios que aplican esta estrategia es el usado en la
ecuación de regresión de Cornell, recogida en la tabla 12-4.
Precisión diagnóstica.  La precisión de estos criterios depende
del resultado último predicho. Este puede ser, como sucede con más
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129
TABLA 12-4  Criterios diagnósticos frecuentes
de hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI)
12
MEDIDA CRITERIOS
Electrocardiografía
Voltajes de SV1 + RV5 > 3,5 mV
Sokolow-Lyon RaVL > 1,1 mV
Sistema de puntos Onda R o S en cualquier derivación
de Romhilt-Estes* de las extremidades > 2 mV (3 puntos)
o SV1 o SV2 ≥ 3 mV (3 puntos)
o RV5 – RV6 ≥ 3 mV (3 puntos)
Anomalía de la onda ST-T, sin tratamiento con digital
(3 puntos)
Anomalía de la onda ST-T, tratamiento con digital
(1 punto)
Anomalía de la aurícula izquierda (3 puntos)
Desviación a la izquierda del eje ≥ –30° (2 puntos)
Duración del QRS ≥ 90 ms (1 punto)
Deflexión intrinsecoide en V5 o V6 ≥ 50 ms (1 punto)
Criterios de voltaje SV3 + RaVL > 2,8 mV (hombres)
de Cornell SV3 + RaVL > 2 mV (mujeres)
Ecuación de Riesgo de HVI = 1/(1 + e−exp)†
regresión
de Cornell
Medición de la Duración del QRS × voltaje de Cornell > 2.436 mm-s‡
duración del Duración del QRS × suma de voltajes en todas las
voltaje de Cornell derivaciones > 1.742 mm-s
*Se diagnostican HVI probable con un total de 4 puntos y HVI definitiva con 5 o más
puntos en total.
†
Para personas en ritmo sinusal, exp = 4.558 − 0,092 (SV3 + RaVL) − 0,306 TV1 − 0,212
QRS − 0,278 FTPV1 − 0,559 (sexo). Los voltajes están en mV, QRS es la duración del QRS
en ms, FTPV1 es el área bajo la fuerza terminal de P en la derivación V1 (en mm-s), y
sexo = 1 para los hombres y 2 para las mujeres. Se diagnostica HVI si exp < −1,55.
‡
En las mujeres se añaden 8 mm.
FTP, fuerza terminal de P; FTPV1, fuerza terminal de P en la derivación V1.
frecuencia, la presencia o ausencia de hipertrofia o un aumento del
tamaño estructural del ventrículo izquierdo. Otra opción destacada
recientemente27,28 es que los criterios ECG se apliquen para predecir
resultados clínicos, como se aborda más adelante.
La precisión diagnóstica descrita de estos criterios ECG para detectar
HVI estructural es muy variable y difiere según los criterios específicos
evaluados, el método de imagen usado para determinar las mediciones
anatómicas y la población estudiada. La mayoría de los estudios han
descrito una sensibilidad baja y una especificidad alta. Una revisión de 21
estudios basados en medidas ecocardiográficas reseñó que la mediana
de la sensibilidad para seis criterios usados habitualmente oscilaba entre
el 10,5 y el 21%, y la especificidad, entre el 89 y el 99%.29
Del mismo modo, otros estudios más recientes con RM cardíaca han
descrito sensibilidades bajas y especificidades elevadas de los criterios
ECG estándar para detectar HVI estructural. Un análisis de los resultados
del Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) reveló sensibilidades del
5,7 al 26% y especificidades del 88,7 al 99,2% para las medidas ECG
aplicadas habitualmente.23 Debido a la variabilidad, según el estudio, en la
precisión de los distintos criterios, no es posible establecer ningún criterio
individual como método de elección.21
La precisión también varía con el sexo (las mujeres tienen amplitudes
del QRS menores que los hombres), la raza (los afroamericanos presentan
amplitudes del QRS más altas que los blancos), la edad (voltajes menores
cuanta más edad) y la constitución (la obesidad reduce la amplitud del QRS).21
Importancia clínica
Aunque la sensibilidad baja de las mediciones ECG limita la utilidad de
estos criterios como herramientas de detección sistemática para la HVI
estructural en la población general y en cohortes con mayor prevalencia
de HVI, la importancia de un diagnóstico de HVI basado en el ECG
también puede medirse por su capacidad de identificar pacientes en
riesgo alto de sufrir problemas clínicos cardíacos futuros.27,28 Así pues,
es posible que los hallazgos ECG aporten información independiente y
clínicamente importante que refleje las anomalías celulares subyacentes
que potencialmente afectan al pronóstico.27
La presencia de criterios ECG para la HVI identifica a un subgrupo de
la población general y de las personas con hipertensión, estenosis aórtica
y otros trastornos con un riesgo significativamente mayor de morbilidad
cardiovascular, como insuficiencia cardíaca de reciente comienzo, arrit-
mias auriculares y ventriculares, y mortalidad cardiovascular y por todas
las causas. Por ejemplo, los datos del estudio ARIC pusieron de manifiesto
 130
que la incidencia de mortalidad en la población general aumentaba en
paralelo a las puntuaciones usando los criterios de Romhilt-Estes; las tasas
III pasaban de 13,8 por cada 1.000 años-persona con una puntuación de 0
a 60,5 por cada 1.000 años-persona si la puntuación era de 5 o mayor.30
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Los hallazgos de que las anomalías del ECG se asocian con un riesgo
aumentado, ya representen resultados falsos positivos o auténticos en
relación con la masa del ventrículo izquierdo determinada por RM, y
que los riesgos que suponen el ECG y los datos de pruebas de imagen de
HVI son complementarios27,28 indican que las alteraciones estructurales y
eléctricas de la hipertrofia tienen un valor aditivo y reflejan consecuencias
diferentes aunque solapadas del proceso hipertrófico sobre los resultados.
La importancia clínica de las alteraciones en la onda ST-T ha quedado
demostrada en el estudio Losartan Intervention for Endopoint Reduction in
Hypertension (LIFE), por ejemplo.31 La presencia de alteraciones en el ST-T
según los criterios de Sokolow-Lyon o de voltaje de Cornell en pacientes
hipertensos aumentaba el riesgo a 5 años de insuficiencia cardíaca en
más del triple y el riesgo de mortalidad relacionada con insuficiencia
cardíaca en más del cuádruple. Además, la aparición de alteraciones del
ST-T durante el primer año de seguimiento se asociaba con de tres a cinco
veces más procesos clínicos. Y, viceversa, la regresión de las alteraciones
del ST-T durante el tratamiento se asociaba con un riesgo reducido de
muerte cardiovascular, infarto no mortal y otros resultados.
Además de estas influencias clínicas, las alteraciones de la HVI en
el ECG podrían confundir o enmascarar cambios en el ECG de otros
trastornos frecuentes. 21 El complejo QRS ensanchado, con muescas
y desviado a la izquierda imita defectos de la conducción intraven-
tricular, y las alteraciones de la onda ST-T apuntan a isquemia o infarto
de miocardio (v. más adelante). Del mismo modo, las alteraciones en
el ECG de otros trastornos confunden en ocasiones la utilidad de los
criterios ECG de HVI. Estos son el hemibloqueo anterior izquierdo, el
bloqueo de rama izquierda y el bloqueo de rama derecha, como se
comenta más adelante.
Hipertrofia del ventrículo derecho
La hipertrofia del ventrículo derecho (HVD), especialmente cuando se
debe a una sobrecarga de presión, modifica aspectos fundamentales
del ECG, mientras que un ventrículo izquierdo agrandado produce
cambios predominantemente cuantitativos en ondas subyacentes
normales. Las alteraciones del ECG asociadas con la HVD concéntrica
moderada-grave más frecuentes son ondas R anormalmente altas en
las derivaciones dirigidas anteriormente y hacia la derecha (aVR, V1
y V2) y ondas S profundas y ondas r anormalmente pequeñas en las
derivaciones dirigidas hacia la izquierda (I, aVL y precordiales laterales)
(fig. 12-17). Estas alteraciones provocan la inversión de la progresión
normal de las ondas R en las derivaciones precordiales, la desviación
hacia la derecha del eje del QRS en el plano frontal y presencia de ondas
S en las derivaciones I, II y III (patrón S1S2S3) (v. capítulos 84 a 86).
Una hipertrofia menos grave, especialmente si se limita al tracto de salida
del ventrículo derecho que se activa tarde en el complejo QRS, produce cam-
bios menos marcados. Es posible que las anomalías se limiten a un patrón
FIGURA 12-17  Patrón de HVD más compatible con sobrecarga grave de presión
del ventrículo derecho. Entre los hallazgos están los siguientes: 1) onda R alta en V1
(formando parte del complejo qR); 2) desviación a la derecha del eje; 3) descenso del
segmento ST e inversión de la onda T en V1-V3; 4) retraso de la zona de transición
precordial (rS en V6); 5) anomalía de la aurícula derecha, y 6) patrón S1Q3T3.
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rSr’ en V1 y persistencia de ondas s (o S) en las derivaciones precordiales
izquierdas. Este patrón es típico de la sobrecarga de volumen del ventrículo
derecho, como la producida por un defecto del tabique auricular, y también
se observa en personas sin anomalías cardíacas manifiestas.
Criterios diagnósticos
La tabla 12-5 recoge los criterios habitualmente usados para el diagnós-
tico de HVD basado en el ECG. Otros criterios empleados recientemente
son el índice de Butler-Leggett (máx. RV1-2 + máx. SI,V6 – SV1 > 6 mV) y el
criterio de Lewis (RI + SIII – [S1 + RIII] < 1,5 mV). Aunque la desviación a
la derecha del eje no se señala como criterio diagnóstico, está presente
en la mayoría de los casos de HVD estructural significativa.21
Además, otros hallazgos ECG han sido considerados de apoyo al
diagnóstico de HVD, aunque no sean diagnósticos por sí mismos. Estos
son un patrón RSR’ en V1 con una duración del QRS superior a 120 ms,
una proporción S/R positiva en I, II y III, un patrón SIQIII, una proporción
R/R en V1 mayor que en V3-4, ondas T negativas en V1-3 y muestras de
anomalía de la aurícula derecha.21
Precisión diagnóstica.  Las precisiones diagnósticas de estos criterios,
al igual que en la HVI, típicamente muestran sensibilidades bajas y
especificidades altas. Estudios recientes con RM cardíaca para valorar la
estructura del ventrículo derecho han reseñado que la sensibilidad de la
mayoría de los criterios en poblaciones sin cardiopatía clínica es inferior
al 10%,32 aunque se han descrito cifras más altas (incluso del 74%) en
cohortes de pacientes con hipertensión pulmonar.33 Se ha descrito que
la precisión es máxima en las cardiopatías congénitas, intermedia en las
cardiopatías adquiridas y en la hipertensión pulmonar, y mínima en la
enfermedad pulmonar crónica.21
El ventrículo derecho normal es considerablemente menor que el
izquierdo y produce fuerzas eléctricas que, en gran medida, resultan
canceladas por las generadas en el ventrículo izquierdo. Así pues, para
que la HVD sea manifiesta en el ECG, tiene que alcanzar una gravedad tal que
supere los efectos de ocultación de las fuerzas mayores del ventrículo
izquierdo.
Mecanismos de las anomalías en el ECG.  Al igual que la HVI, la
HVD aumenta los flujos de corriente entre las células hipertrofiadas y el
tamaño de los frentes de activación que se desplazan por el ventrículo
derecho más grande y engrosado para producir voltajes superiores a
los normales en la superficie corporal. Además, el tiempo de activación
del ventrículo derecho está prolongado. La activación del ventrículo de­
recho termina ahora después de haberse completado la activación del
ventrículo izquierdo. Como resultado se reduce la cancelación de las
fuerzas generadas por el ventrículo derecho por parte de las fuerzas más
intensas del ventrículo izquierdo, de modo que las fuerzas del derecho
se manifiestan tardíamente en el complejo QRS (p. ej., generación de
ondas S). Puesto que el ventrículo derecho está localizado anteriormente
y a la derecha del izquierdo, estos cambios son más prominentes en
las derivaciones dirigidas hacia delante y a la derecha, es decir, en las
precordiales derechas.
Importancia clínica
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (v. capítulo 86) puede
inducir cambios en el ECG al producir HVD, al cambiar la posición del
corazón dentro del tórax y por la hiperinsuflación de los pulmones
TABLA 12-5  Criterios diagnósticos frecuentes
de hipertrofia del ventrículo derecho (HVD)
R alta en V1 > 0,6 mV
R/S aumentado en V1 > 1
S profunda en V5 > 1 mV
S profunda en V6 > 0,3 mV
R alta en aVR > 0,4 mV
S pequeña en V1 < 0,2 mV
R pequeña en V5-6 < 0,3 mV
Cociente R/R reducido en V5 < 0,75
Cociente R/R reducido en V6 < 0,4
Cociente R/R reducido en V1 < 0,04
(RI + SIII) – (SI + RIII) < 1,5 mV
Máx. RV1-2 + máx. SI, aVL – SV1 > 0,6 mV
RV1 + SV5-6 > 1,05 mV
R máxima en V1 > 0,035 ms
QR en V1 presente
Datos tomados de Hancock EW, Deal B, Mirvis DM, et al. Recommendations for the
standardization and interpretation of the electrocardiogram. Part V. ECG changes
associated with cardiac chamber hypertrophy. J Am Coll Cardiol 2009;53:982.
 131

12

Electrocardiografía
FIGURA 12-18  Enfisema pulmonar que simula un infarto anterior en un hombre de 58 años sin muestras clínicas de enfermedad coronaria. En el registro A, obsérvese la
pérdida de ondas R anteriores en las derivaciones precordiales. En B, el trazado muestra una normalización relativa de la progresión de las ondas R al colocar los electrodos
torácicos un espacio intercostal por debajo de su posición habitual (p. ej., *V1, *V2). (Modificado de Chou TC. Pseudo-infarction [noninfarction Q waves]. In Fisch C, editor. Complex
Electrocardiography. Vol 1. Philadelphia: FA Davis; 1973.)

FIGURA 12-19  Insuficiencia cardíaca derecha aguda secundaria a embolia pulmonar que simula un infarto inferior y anterior. Este trazado ejemplifica los patrones de seudoinfarto
clásicos observados en ocasiones, con un patrón S1Q3T3, QR en la derivación V1 con progresión pobre de las ondas R en las derivaciones precordiales derechas (rotación en el
sentido de las agujas del reloj), y elevación de ST e inversión de la onda T en las precordiales derechas y medias (de V1 a V4). (Tomado de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin
A. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: a Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.)

(fig. 12-18). Las alteraciones del QRS causadas por los cambios aislantes
y posicionales secundarios a la hiperinsuflación pulmonar consisten en
menor amplitud del complejo QRS, desviación a la derecha del eje en el
plano frontal y transición retrasada en las derivaciones precordiales. Las
muestras de HVD auténtica son desviación a la derecha del eje, ondas S
profundas en las derivaciones precordiales laterales y patrón S1Q3T3, con
una onda S en la derivación I (como complejo RS o rS), onda Q anómala
en la derivación III y onda T invertida en las derivaciones inferiores.
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que el ECG apenas muestre algo más que cambios discretos o ines-
pecíficos en las ondas o tenga una imagen normal. Por este motivo, las
alteraciones del ECG tienen una utilidad clínica limitada.
Hipertrofia biventricular
La hipertrofia de ambos ventrículos produce patrones complejos del
ECG. A diferencia del aumento de tamaño de las dos aurículas, el
resultado no es la suma simple de los dos grupos de anomalías. Los

No obstante, las muestras convencionales de HVD en el ECG tienen
una utilidad limitada para valorar la gravedad de la hipertensión
pulmonar o enfermedad pulmonar. Las alteraciones del QRS no suelen
aparecer hasta que la función ventilatoria está notablemente reducida,
y la correlación con la función ventilatoria o hemodinámica es baja.
La embolia pulmonar causante de una sobrecarga de presión aguda
en el ventrículo derecho puede generar patrones característicos en el
ECG (fig. 12-19; v. capítulo 84). Estos son un patrón QR o qR en las
derivaciones del ventrículo derecho, un patrón S1Q3T3, una desviación
del segmento ST e inversión de la onda T en las derivaciones V1-V3 y
el bloqueo de rama derecha incompleto o completo. Habitualmente
hay taquicardia sinusal. En ocasiones, con obstrucciones masivas de
la arteria pulmonar, se observan elevaciones del segmento ST en las
derivaciones precordiales medias derechas. Incluso en caso de obs-
trucción importante de la arteria pulmonar, sin embargo, es posible
efectos del aumento del tamaño de una cavidad podrían cancelar
los efectos del aumento del tamaño de la otra. Las mayores fuerzas del
ventrículo izquierdo generadas en la HVI aumentan el grado de HVD
necesario para superar la dominancia del ventrículo izquierdo, y es
posible que las fuerzas anteriores producidas por la HVD cancelen las
fuerzas posteriores incrementadas secundarias a la HVI.
Debido a estos factores, casi nunca se observan los criterios ECG
específicos de HVD o HVI en caso de aumento del tamaño biventricular,
sino que los patrones del ECG suelen ser una modificación de las carac-
terísticas de la HVI, como ondas R altas en las derivaciones precordiales
derechas e izquierdas, posición vertical del corazón o desviación a
la derecha del eje, ondas S profundas en las precordiales izquierdas o
desplazamiento de la zona de transición precordial a la derecha –todo
ello con datos de HVI–. La presencia de una anomalía de la aurícula
izquierda prominente o de fibrilación auricular con datos de aumento

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 132
del tamaño del ventrículo derecho o de ambos
(especialmente HVI con un eje del QRS vertical
III o desplazado a la derecha) debería apuntar a
valvulopatía reumática crónica (fig. 12-20).
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Retrasos o defectos de la
conducción intraventricular
Los retrasos o defectos de la conducción intra­
ventricular (DCIV) pueden deberse a anomalías
e st r uctur ale s per manente s en los tejidos
conductores especializados de las aurículas o los
ventrículos, o en el músculo cardíaco. También
se deben a anomalías funcionales transitorias
en la conducción de las estructuras principales
del sistema de conducción intraventricular 34
(v. capítulos 37, 39 y 40).
FIGURA 12-20  ECG de una mujer de 45 años con estenosis mitral grave que muestra múltiples anomalías. La
desviación a la derecha del eje y una onda R alta en V1 concuerdan con HVD. La onda P bifásica tan prominente
Bloqueos fasciculares de la derivación V1 es indicativa de una anomalía de la aurícula izquierda. Las ondas P altas en la derivación II son
Los retrasos absolutos o relativos en la con­ sugestivas de una anomalía de la aurícula derecha concomitante. También están presentes cambios inespecíficos de
ducción de uno de los fascículos de la rama ST-T y BRD incompleto. La combinación de HVD y anomalía marcada de la aurícula izquierda o de ambas aurículas
izquierda, los bloqueos fasciculares, provocan es muy indicativa de estenosis mitral. (Tomado de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger’s Clinical
Electrocardiography: a Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.)
una secuencia anómala de activación precoz del
ventrículo izquierdo y dan lugar a patrones de
ECG característicos. Basta con que existan unos
retrasos discretos en la conducción para que los patrones de activación TABLA 12-6  Criterios diagnósticos frecuentes de bloqueos
ventricular se alteren hasta tal punto que generen patrones de ECG fasciculares
característicos; no es necesario el bloqueo completo de la conducción.
Hemibloqueo anterior izquierdo

Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI)
En el HBAI, las regiones del ventrículo izquierdo activadas por el fas-
cículo anterior izquierdo (es decir, la porción más superior del tabique,
la porción anterosuperior del ventrículo izquierdo y el músculo papilar
anterior izquierdo) son activadas más tarde de lo normal. Esto da lugar
a fuerzas inferiores y posteriores descompensadas al principio de la
activación ventricular (activada por el fascículo posterior normal)
seguidas de fuerzas anterosuperiores sin oposición en etapas posteriores
del complejo QRS (región activada tardíamente).
Las características del ECG resultantes están recogidas en la tabla 12-6
e ilustradas en la figura 12-21. El hallazgo más característico es una
notable desviación a la izquierda del eje, con un desplazamiento del eje
del QRS medio en el plano frontal hasta encontrarse entre –45 y –90°.
Los bloqueos menos intensos pueden causar desplazamientos menores
del eje medio desde los valores previos hacia la izquierda sin superar los
límites normales.
El patrón del QRS resultante en las derivaciones inferiores incluye ondas r
iniciales (causadas por la activación sin oposición inicial de la parte inferopos-
terior del ventrículo izquierdo) seguidas de ondas S profundas (debidas a
la activación tardía sin oposición de la parte anterosuperior del ventrículo
izquierdo). Así pues, las derivaciones II, III y aVF muestran patrones rS. Las
derivaciones I, aVL, V5 y V6 presentan pequeñas ondas q y patrones qR.
El HBAI también puede producir cambios prominentes en las deriva-
ciones precordiales. Las derivaciones V4 -V6 muestran típicamente ondas
S profundas (patrón de la zona de transición retrasada) producidas por la
activación tardía de la parte anterosuperior del ventrículo izquierdo. La
duración global del QRS no es mayor; los bloqueos fasciculares alteran la
secuencia, no la duración global de la activación del ventrículo izquierdo.
El HBAI probablemente sea la causa más frecuente de una marcada
desviación a la izquierda del eje, aunque no son sinónimos. Las menores des-
viaciones del eje, de entre –30 y –45°, suelen reflejar otros trastornos, como HVI.
El HBAI es frecuente en personas sin cardiopatía patente y en muchos
otros problemas del corazón, reflejo de la naturaleza tan delicada de
esta estructura. Ciertos indicios apuntan a que este hallazgo afecta
negativamente al pronóstico o a la progresión de la enfermedad del
sistema de conducción. Una revisión de apoyo a los datos de la U. S.
Preventive Services Task Force señaló un cociente de riesgos instantáneos
ajustado y conjunto para la mortalidad de 1,5 basándose en tres estudios.19
El HBAI puede enmascarar o imitar las alteraciones en el ECG de otros
trastornos. El desarrollo de complejos rS en las derivaciones II, III y aVF
enmascara, en ocasiones, las ondas Q de un infarto de miocardio inferior.
Y, viceversa, es posible que un infarto inferior concomitante cause la
pérdida de ondas r en las derivaciones inferiores que cabe esperar en el
HBAI y produzca en su lugar patrones QS en II, III y aVF. Las ondas R más
grandes en las derivaciones I y aVL, y ondas R más pequeñas, pero con
Eje medio del QRS en el plano frontal a entre –45 y –90°
Patrón qR en la derivación aVL
Duración del QRS < 120 ms
Tiempo hasta el máximo de la onda R en aVL ≥ 45 ms
Hemibloqueo posterior izquierdo
Eje medio del QRS en el plano frontal a entre +90 y +180°
Patrón rS en las derivaciones I y aVL con patrones qR en III y aVF
Duración del QRS < 120 ms
Exclusión de otros factores causantes de desviación a la derecha del eje
(p. ej., patrones de sobrecarga del ventrículo derecho, infarto lateral)
ondas S más profundas en V5 y V6, también hacen que los criterios de HVI
dependientes de la amplitud de la onda R sean menos precisos.
Hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI)
El HBPI está causado por la lesión del fascículo posterior izquierdo de la
rama izquierda. Es menos frecuente que la lesión del fascículo anterior,
por su estructura más gruesa y su localización más protegida cerca del
tracto de entrada del ventrículo izquierdo. El retraso en la conducción
provoca una activación temprana sin oposición de la pared libre de
la porción anterosuperior del ventrículo izquierdo, seguida de una
activación tardía de la cara inferoposterior de este mismo ventrículo –es
decir, el patrón contrario al observado en el HBAI–.
Las características del HBPI en el ECG (v. tabla 12-6 y fig. 12-21) reflejan este
patrón de activación alterado. La desviación a la derecha del eje, con patrones rS
en las derivaciones I y aVL, así como complejos qR en las derivaciones
inferiores, es el resultado de las fuerzas de activación iniciales sin oposición
de la cara anterosuperior del ventrículo izquierdo (activada normalmente
por el fascículo anterior izquierdo y productora de las ondas q y r iniciales) y
fuerzas sin oposición tardías de la porción inferoposterior de la pared libre
(activada al final a través del fascículo posterior y generadora de las ondas
S y R tardías). Al igual que en el HBAI, el tiempo global de activación de los
ventrículos no está prolongado y la duración del QRS sigue siendo normal.
El HBPI puede aparecer en pacientes sin ninguna cardiopatía, pero
no es habitual en personas sin otros problemas de salud. El diagnóstico
específico de HBPI requiere, en primer lugar, descartar otras causas de
desviación a la derecha del eje e incluir los síndromes de sobrecarga del
ventrículo derecho y el infarto anterolateral o alto extenso.
Otros tipos de bloqueo fascicular
Se estima que un tercio de las personas tienen una tercera rama ana­
tómica del sistema de la rama izquierda, el fascículo mediano o septal

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izquierdo. Entre los patrones del ECG que
apuntan a un bloqueo del fascículo septal
o mediano izquierdo está la ausencia de 12
ondas q septales. Sin embargo, actualmente

Electrocardiografía
no se recomienda el uso de este término en
el diagnóstico clínico, porque no hay criterios
diagnósticos claros aceptados globalmente.34

Bloqueo de rama izquierda (BRI)

El BRI se debe al retraso o bloqueo de la
conducción en alguna de varias zonas del
sistema de conducción intraventricular, como
la rama izquierda principal o cada uno de
sus dos fascículos principales; el sistema de
conducción distal del ventrículo izquierdo;
las fibras del haz de His que se convierten en
la rama izquierda principal, o el miocardio
ventricular.
ANOMALÍAS EN EL ECG.  El BRI causa
una reorganización extensa de los patrones
de activación y recuperación del ventrículo
izquierdo hasta producir un complejo QRS
FIGURA 12-21  Representación esquemática de los bloqueos fasciculares en el ventrículo izquierdo. Izquierda. La
ensanchado con cambios característicos en interrupción de la división o del fascículo anterior izquierdo (marcado como FAI) provoca una dirección de la activación
la forma del complejo QRS y la onda ST-T inicial inferior (1) seguida de una dominante superior (2). Derecha. La interrupción de la división o del fascículo posterior
(fig. 12-22). La tabla 12-7 recoge los criterios izquierdo (marcado como FPI) provoca una dirección de activación inicial superior (1) seguida de una dominante inferior (2).
diagnósticos del BRI seguidos con frecuencia. HD, haz derecho; HH, haz de His; HI, haz izquierdo; NAV, nódulo auriculoventricular. (Por cortesía del Dr. C. Fisch.)
Los requisitos básicos son una duración del
QRS de 120 ms o más; ondas R anchas y
típicamente con muescas en las derivaciones I y aVL y las precordiales
izquierdas; ondas r estrechas seguidas de ondas S anchas y profundas
en las derivaciones precordiales derechas, y, en la mayoría de los casos,
ausencia de ondas q septales. El eje medio del QRS puede ser normal
o estar desviado a la izquierda o, rara vez, a la derecha.
Criterios más estrictos, propuestos recientemente, exigen una duración
del QRS de 140 ms como mínimo y muescas en la mitad del QRS en las
derivaciones izquierdas. Es posible que estos criterios tengan una corre-
lación mejor con patrones alterados de activación endocárdica (v. más
adelante) y un valor predictivo más alto de la utilidad del tratamiento con
marcapasos de resincronización35 (v. capítulos 27 y 41). Otros criterios
proponen un tiempo prolongado hasta el máximo de la onda R (≥ 60 ms)
en las derivaciones precordiales izquierdas para diagnosticar BRI.34
El segmento ST y la onda T son discordantes con el complejo QRS
en la mayoría de los casos. Los segmentos ST están descendidos y las
ondas T invertidas en derivaciones con ondas QRS positivas (p. ej.,
derivaciones I, aVL, V5 y V6). Los segmentos ST están elevados y las
ondas T son ascendentes en las derivaciones con complejos QRS
predominantemente negativos (p. ej., V1 y V2).
Puede haber un BRI incompleto secundario a grados menores
de retraso de la conducción en el sistema de la rama izquierda. Las
características son una prolongación discreta del complejo QRS (100-119
ms); la pérdida de ondas q septales; el empastamiento y muescas en el
trazo ascendente de las ondas R altas, y retraso en el tiempo hasta el
punto más alto de la onda R en las derivaciones precordiales izquierdas.
FIGURA 12-22  Comparación de los patrones del QRS-T típicos en el BRD y el BRI con
Mecanismos de las anomalías en el ECG.  El BRI causa una gran el patrón normal en las derivaciones V1 y V6. Obsérvense las inversiones secundarias de la
reorganización de la activación del ventrículo izquierdo. La activación onda T (flechas) en las derivaciones con un complejo rSR’ con BRD y en las derivaciones
septal inicial con BRI tiene lugar típicamente en la superficie derecha con una onda R ancha con BRI. (Tomado de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

del tabique (en vez de en la izquierda, como sucede en condiciones
normales), lo que provoca la activación de derecha a izquierda de este
(en vez de izquierda a derecha); el resultado es la ausencia de las ondas q
septales normales. La activación del ventrículo izquierdo sigue a la lenta
propagación transeptal desde la cara del ventrículo derecho del tabique
y está notablemente retrasada.
Sin embargo, hasta en una tercera parte de los casos la primera
activación del tabique se produce en la región septal media izquierda.
Esto apunta a la activación por el sistema de la rama izquierda más que
por la propagación transeptal. En estos casos, el patrón del BRI podría
reflejar la lesión del sistema de la rama izquierda distal o, principalmente,
retrasos en la conducción intramuscular dentro del miocardio ventricular.36
Es posible que las ondas q septales se mantengan en casos así.
La activación posterior de la pared libre del ventrículo es muy variable,
según el tipo, la localización y la extensión de la cardiopatía subyacente.
La propagación se altera por regiones de bloqueo, forzando a la activación
a maniobrar alrededor del bloqueo mediante el miocardio funcional de
Goldberger’s Clinical Electrocardiography: a Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia:
Elsevier; 2017.)
conducción lenta para activar las porciones más distales del ventrículo. Esto
da lugar a un complejo QRS prolongado con muescas y empastamientos
prominentes. Es posible que la activación global necesite más de 180
ms, según la situación funcional de los sistemas de la rama izquierda
distal y de Purkinje, y la velocidad de propagación a través del músculo
cardíaco funcional. Los estudios han indicado que los patrones de BRI
pueden aparecer por una conducción alterada en las paredes ventriculares
exclusivamente, sin trastornos de la activación endocárdica del ventrículo.36
El patrón de ondas ST-T discordante refleja el patrón alterado de
activación ventricular. Con el BRI, el ventrículo derecho se activa y recupera
antes que el izquierdo, de modo que las corrientes de recuperación se
dirigen hacia el ventrículo derecho alejándose del izquierdo. Por este
motivo se registrarán ondas ST-T positivas en las derivaciones situadas

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TABLA 12-7  Criterios diagnósticos frecuentes de bloqueos
de rama
III
Bloqueo de rama izquierda completo
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Duración del QRS ≥ 120 ms
Ondas R anchas, con muescas o empastamiento en las derivaciones I, aVL,
V 5 y V6
Ondas r iniciales pequeñas o ausentes en las derivaciones V1 y V2 seguidas de
ondas S profundas
Ausencia de ondas q septales en las derivaciones I, V5 y V6
Tiempo prolongado hasta el máximo de la onda R (> 60 ms) en V5 y V6
Bloqueo de rama derecha completo
Duración del QRS ≥ 120 ms
Patrones rsr’, rsR’ o rSR’ en las derivaciones V1 y V2
Ondas S en las derivaciones I y V6 ≥ 40 ms de anchura
Tiempo normal hasta el máximo de la onda R en las derivaciones V5 y V6
pero > 50 ms en V1
sobre el ventrículo derecho que muestran ondas S y negativas sobre las
derivaciones del ventrículo izquierdo que muestran ondas R prominentes.
Estas alteraciones de la onda ST-T se denominan anomalías secundarias
de ST-T, porque son generadas principalmente por anomalías de la
conducción. Como se describe más adelante, las alteraciones de la onda
ST-T producidas por anomalías directas del proceso de recuperación (p. ej.,
isquemia, efectos de fármacos, anomalías electrolíticas) reciben el nombre
de anomalías primarias de ST-T.
IMPORTANCIA CLÍNICA.  El BRI aparece en menos del 1% de
la población general, pero en más de un tercio de los pacientes con
insuficiencia cardíaca. Hasta el 70% de las personas que desarrollan BRI
tienen muestras de HVI en ECG previos. Menos del 10% de los pacientes
con BRI carecen de cardiopatía clínicamente demostrable.
En personas con cardiopatía patente o sin ella, el BRI se asocia con
un riesgo superior al normal de mortalidad y morbilidad por infarto,
insuficiencia cardíaca y arritmias, incluido bloqueo auriculoventricular
de grado alto. En dos estudios poblacionales recientes, el BRI se asociaba
significativamente con un incremento de insuficiencia cardíaca de
reciente comienzo (con un RR de 2,8-3) y de muerte cardiovascular (con
un RR de 2,2).37,38 En los pacientes con enfermedad arterial coronaria,
infarto agudo de miocardio incluido, la presencia de BRI se asocia con
enfermedad más extensa, disfunción del ventrículo izquierdo más grave
y tasas de supervivencia reducidas.
Los pacientes con BRI y desviación a la derecha o a la izquierda
del eje tienen una afectación cardíaca más extensa y manifestaciones
clínicas más graves. La desviación a la izquierda del eje se asocia con
enfermedad del sistema de conducción más grave que afecta a los
fascículos y a la rama izquierda principal, mientras que la desviación a
la derecha del eje apunta a una miocardiopatía dilatada con un aumento
del tamaño de ambos ventrículos.
El patrón de activación ventricular anómalo del propio BRI induce
alteraciones hemodinámicas que se superponen a las anomalías causadas
por la cardiopatía subyacente. Mientras que la contracción normal del
ventrículo izquierdo está muy sincronizada y comienza en todas las
zonas con una diferencia de menos de 40 ms, el patrón con BRI es menos
coordinado y requiere mucho más tiempo. El resultado es una contracción
del ventrículo izquierdo asincrónica y prolongada que causa diferencias
regionales en la carga de trabajo, alteraciones regionales del flujo sanguí-
neo y del metabolismo, una remodelación estructural e insuficiencia mitral
funcional.39 Estas alteraciones podrían provocar o agravar la insuficien-
cia cardíaca clínica y sirven de base para el tratamiento de resincronización
cardíaca, especialmente con QRS muy prolongados (v. capítulos 27 y 41).
Una consecuencia importante del BRI es que enmascara o simula
otros patrones del ECG. El diagnóstico de HVI se complica por la mayor
amplitud del QRS inherente al BRI, y la prevalencia tan elevada de HVI
anatómica en pacientes con BRI dificulta la definición de criterios con
alta especificidad. Los patrones indicativos de HVI coexistente son
anomalías de la onda P de la aurícula izquierda, duración del QRS
muy prolongada (> 155 ms) y criterios de voltaje en precordiales.34 El
diagnóstico de infarto de miocardio puede resultar enmascarado, como
se aborda detalladamente más adelante.
Las anomalías difusas de la onda ST-T asociadas con el BRI también
hacen que la detección de isquemia en reposo y con las pruebas de
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ejercicio estándar sea poco fiable. Este problema clínico se complica
por la frecuencia de defectos reversibles de la perfusión miocárdica
en la porción septal y anteroseptal del ventrículo izquierdo durante las
pruebas de estrés con ejercicio en ausencia de enfermedad significativa
del sistema coronario izquierdo, que reflejan anomalías funcionales en
el flujo sanguíneo miocárdico regional más que isquemia relacionada
con lesiones fijas de las arterias coronarias.
Bloqueo de rama derecha (BRD)
El BRD es el resultado de un retraso de la conducción en cualquier
parte del sistema de conducción intraventricular del lado derecho.
El retraso es más frecuente en la propia rama derecha, pero también
puede producirse en el haz de His o en el sistema de conducción
distal del ventrículo derecho, como sucede tras una ventriculotomía
derecha.
ANOMALÍAS EN EL ECG.  La figura 12-22 muestra las caracterís-
ticas principales del BRD, y la tabla 12-7 recoge los criterios diagnós-
ticos frecuentes. Al igual que en el BRI, el complejo QRS dura más de
120 ms. Las derivaciones precordiales derechas muestran ondas R
prominentes, con muescas y patrones rsr’, rsR’ o rSR’, mientras que las
derivaciones I y aVL, y las precordiales izquierdas presentan ondas S más
anchas que la onda R precedente. Al igual que en el BRI, las ondas ST-T
son discordantes respecto al complejo QRS; las ondas T están invertidas
en las precordiales derechas y son ascendentes en las derivaciones
precordiales izquierdas y en I y aVL.
El eje medio del QRS no resulta modificado por el BRD. Sin embargo,
puede haber desviaciones del eje, debido a la presencia simultánea de
hemibloqueo izquierdo con el BRD (v. más adelante).
El BRD incompleto, producido por retrasos menores de la conducción
en el sistema de la rama derecha, se caracteriza por un patrón rSr’
en la derivación V1 con una duración del QRS de 100 a 120 ms. Estas
alteraciones también pueden reflejar una HVD subyacente (especial-
mente ante un eje derecho del QRS) sin disfunción intrínseca del
sistema de conducción o como manifestación del patrón de Brugada
(v. capítulos 33 y 37). Una morfología rSr’ en la derivación V1 (y en
ocasiones V2) con duración normal del QRS también es un hallazgo
frecuente en pacientes sin enfermedad cardiovascular, especialmente
en deportistas, o en asociación con pecho excavado, y es posible que
se normalice si los electrodos precordiales derechos se colocan un
espacio intercostal por debajo del habitual.40
MECANISMOS DE LAS ANOMALÍAS EN EL ECG.  Con retrasos o
bloqueos en el sistema proximal de la rama derecha la activación de
la cara derecha del tabique comienza únicamente tras la propagación
transeptal lenta de la activación procedente de la superficie septal
izquierda. A continuación, la pared libre anterior del ventrículo derecho
se excita despacio, a lo que sigue la activación del resto del ventrículo
derecho.
La activación retrasada y ralentizada del ventrículo derecho provoca que
buena parte de él o todo él se active después de que haya terminado la
despolarización del ventrículo izquierdo. Esto reduce la cancelación de las
fuerzas de activación del ventrículo derecho por parte de las fuerzas de
activación del izquierdo, más potentes. La aparición tardía sin oposición
de las fuerzas del ventrículo derecho produce entonces un mayor voltaje
anterior y derecho observado en la segunda mitad del QRS, así como una
duración prolongada del QRS.
Los patrones de ondas ST-T discordantes son generados por los mismos
mecanismos que en el BRI. Con el BRD, las fuerzas de recuperación se
alejan del ventrículo derecho y se dirigen al ventrículo izquierdo activado
anteriormente. El resultado son ondas T invertidas en las derivaciones
precordiales derechas y positivas en las izquierdas.
IMPORTANCIA CLÍNICA.  El BRD es un hallazgo frecuente en la
población general, y muchas personas con BRD no tienen muestras
clínicas de cardiopatía estructural. La alta prevalencia de BRD puede
atribuirse a la relativa fragilidad de la rama derecha, como indica el
desarrollo de BRD tras traumatismos pequeños producidos por el
cateterismo del ventrículo derecho.
En pacientes sin cardiopatía manifiesta, los patrones de BRD o
BRD incompleto no se asocian, por lo general, con un riesgo mayor
de morbilidad y mortalidad cardíacas, 37,38,41 aunque es posible que
haya dilatación y una función reducida del ventrículo derecho. En
presencia de cardiopatía, la coexistencia de BRD es indicativa de

enfermedad avanzada con enfermedad multivaso más extensa y menor
supervivencia a largo plazo en pacientes con cardiopatía isquémica. Un
patrón similar al BRD con elevación persistente del segmento ST en las
derivaciones precordiales derechas es indicativo, en ocasiones, de un
135
nódulo AV, en vez de en los tres fascículos intraventriculares. Así pues,
el hallazgo de un intervalo PR prolongado en presencia de un patrón
ECG compatible con bloqueo bifascicular no es diagnóstico de bloqueo 12
trifascicular, mientras que la presencia de un intervalo PR normal no lo

patrón de Brugada, con susceptibilidad a las taquiarritmias ventriculares
y muerte cardíaca súbita (síndrome de Brugada; v. capítulos 33 y 37).
Los patrones de BRD completo o incompleto son frecuentes, además,
en deportistas entrenados (v. capítulo 53).
El BRD interfiere en otros diagnósticos basados en el ECG, aunque en
menor grado que el BRI. El diagnóstico de HVD es más difícil de esta-
blecer cuando existe BRD, por los potenciales positivos acentuados en
la derivación V1. La HVD la sugiere, aunque con una precisión limitada,
la presencia de una onda R en la derivación V1 que supera 1,5 mV y
desviación a la derecha del eje medio del QRS.
Es posible aplicar los criterios habituales de HVI, pero tienen menor
sensibilidad que con la conducción normal. El BRD reduce la amplitud
de la onda S (o la elimina) en las derivaciones precordiales derechas
y de las ondas R en las izquierdas, disminuyendo así la precisión de
los criterios ECG de HVI. La combinación de anomalía de la aurícula
izquierda o desviación a la izquierda del eje con BRD también es
sugestiva de una HVI subyacente. La disincronía ventricular es posible,
asimismo, con el BRD, pero en menor grado que con el BRI.
Bloqueos multifasciculares
El término bloqueo multifascicular denota retrasos o bloqueos en más
de uno de los componentes estructurales del sistema de conducción
especializada, incluida la rama izquierda principal y sus fascículos
principales, y la rama derecha.
Electrocardiografía
descarta. Este retraso en la conducción se observa más específicamente
como una prolongación del intervalo His-ventrículo (HV) en los registros
intracardíacos (v. capítulo 34).
La implicación clínica principal de un bloqueo multifascicular es
su relación con enfermedad avanzada del sistema de conducción.
Puede ser un marcador de afectación miocárdica grave, y es posible que
identifique a pacientes en riesgo de bloqueo cardíaco (v. fig. 12-23),
como se detalla en el capítulo 40.
Otros tipos de anomalías de la conducción
Bloqueos de la conducción dependientes de la frecuencia
El bloqueo dependiente de la frecuencia suele aparecer como un patrón
de DCIV transitorio (v. capítulo 34). En el bloqueo dependiente de la
aceleración (taquicardia), el retraso en la conducción se produce cuando
la frecuencia cardíaca supera un valor crítico. Este tipo de bloqueo
relacionado con la frecuencia es relativamente frecuente y puede tener
el patrón ECG de BRD o BRI (fig. 12-26). En el bloqueo cardíaco depen-
diente de la desaceleración (bradicardia), el bloqueo aparece cuando la
frecuencia cardíaca desciende por debajo de una cifra crítica. El bloqueo
dependiente de la desaceleración es menos frecuente que el relacionado
con la aceleración y habitualmente solo se aprecia en pacientes con
enfermedad avanzada del sistema de conducción (fig. 12-27). En el
capítulo 34 se detallan las bases electrofisiológicas de estos patrones.

El bloqueo bifascicular supone un retraso o bloqueo en dos estructuras

cualesquiera de estas. Puede adoptar distintas formas según los puntos de
retraso de la conducción. El retraso en el BRD y el HBAI se caracteriza por
BRD más desviación a la izquierda del eje más allá de –45° (fig. 12-23).
El BRD con HBPI produce un patrón de BRD y desviación del eje medio del
QRS a la derecha de +120° (fig. 12-24). El BRI exclusivo, que puede estar
causado por retrasos en los fascículos anterior y posterior a la vez, también
suele considerarse un tipo de bloqueo bifascicular, aunque desconocemos
la zona o las zonas del retraso.
El bloqueo trifascicular consiste en un retraso de la conducción en la
rama derecha más un retraso en la rama izquierda principal o, a la vez, en
los fascículos anterior y posterior izquierdos. El patrón de ECG resultante
depende del grado relativo de retraso en las estructuras afectadas. Si hay
retraso de la conducción en las ramas izquierda y derecha, y el retraso en
la derecha es inferior al existente en la izquierda, la activación comenzará
en el ventrículo derecho y el patrón del QRS se parecerá al del BRI. Si el
retraso es mayor en la rama derecha que en la izquierda, el patrón del
FIGURA 12-23  Ritmo sinusal a 95 latidos/min con un bloqueo auriculoventricular de
ECG será el correspondiente a un BRD. 2:1. Los latidos ventriculares conducidos muestran un patrón concordante con bloqueo
El diagnóstico de bloqueo trifascicular exige un patrón de ECG de bifascicular con retraso o bloqueo en la rama derecha y el fascículo anterior izquierdo.
bloqueo bifascicular más muestras de conducción prolongada por debajo Al paciente se le implantó un marcapasos por el presunto bloqueo infrahisiano, que
del nódulo auriculoventricular (AV). En el bloqueo bifascicular, el tiempo era sintomático.
de conducción es normal tanto por el fascículo indemne (y,
por tanto, el tiempo de conducción mínimo) como desde el
nódulo AV hasta el músculo ventricular. Concordantemente,
el intervalo PR será normal (en ausencia de un retraso de la
conducción en el nódulo AV). En el bloqueo trifascicular, sin
embargo, la conducción incluso por la vía menos afectada
está anormalmente prolongada, de modo que el tiempo de
conducción mínimo desde el nódulo AV hasta el miocardio
ventricular también será mayor. Solo es necesario un retraso de
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la conducción, no un bloqueo, en al menos una de las vías de

conducción. De estar presente un bloqueo completo en la rama
derecha y en la rama izquierda o en sus fascículos, la conducción
fracasaría y provocaría el bloqueo cardíaco completo.
En algunos casos, la vía con el mayor retraso varía según
la frecuencia cardíaca. En esas situaciones, los patrones de la
conducción cambian o alternan entre dos o más tipos de DCIV
para producir un bloqueo de rama alternante (fig. 12-25).
En el ECG de superficie, el retraso en la conducción puede
manifestarse como un intervalo PR prolongado. Sin embargo,
el intervalo PR está determinado mayormente por el tiempo
de conducción a través del nódulo AV, con una contribución
menor del tiempo de conducción en el sistema de conduc­
ción infranodal. Es posible que una conducción intraven- FIGURA 12-24  Ritmo sinusal con un bloqueo auriculoventricular de 2:1. La morfología de los QRS
tricular prolongada sea insuficiente para prolongar el intervalo en los latidos conducidos concuerda con un bloqueo bifascicular con retraso o bloqueo en la rama
PR más allá de los límites normales, mientras que un intervalo PR derecha y el fascículo posterior izquierdo. Posteriormente se detectó el bloqueo cardíaco completo.
muy prolongado refleja con más frecuencia un retraso en el Al paciente se le implantó un marcapasos.

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 136
III
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
FIGURA 12-25   Bloqueo multifascicular manifestado por bloqueos de rama e
intervalos PR alternantes (secciones A-C), registrados en días distintos. A. Derivación V1
que muestra BRD con intervalo PR prolongado, de 280 ms. B. La derivación V1 presenta un
BRI con un PR de 180 ms. C. Las derivaciones I, II, III y V1 presentan patrones alternantes
de BRD y BRI, junto con alternancia del PR. Las derivaciones de las extremidades también
muestran hemibloqueo anterior izquierdo (con alternancia sutil de la morfología del
QRS). (Tomado de Fisch C. Electrocardiography of Arrhythmias. Philadelphia: Lea &
Febiger; 1990.)
FIGURA 12-26  Aberración del QRS dependiente de la aceleración con persistencia
en un ciclo más largo y normalización en un ciclo menor que el que inició la aberración,
que es indicativa de histéresis de la conducción en el sistema de conducción. La duración
básica del ciclo básico (C) es de 760 ms. El BRI aparece con una duración del ciclo de
700 ms (punto) y se perpetúa ante duraciones del ciclo (punta de flecha) de 800 y 840
ms; la conducción se normaliza tras un ciclo de 600 ms de duración. La perpetuación
del BRI con duraciones del ciclo de 800 y 840 ms probablemente esté causada por la
ocultación transeptal. Una normalización inesperada del QRS (S) tras la extrasístole
auricular probablemente se deba al igualamiento de la conducción en las dos ramas.
(Tomado de Fisch C, Zipes DP, McHenry PL. Rate dependent aberrancy. Circulation
1973;48:714.)
FIGURA 12-27  Aberración dependiente de la desaceleración. El ritmo básico es
sinusal con un bloqueo auriculoventricular de Wenckebach (tipo I). Con una conducción
auriculoventricular de 1:1, los complejos QRS tienen una duración normal; con un
bloqueo auriculoventricular de 2:1 o después de la pausa mayor de una secuencia de
Wenckebach, aparece el BRI. (Por cortesía de Dr. C. Fisch.)
Otros mecanismos de aberración ventricular son conducción escondida
en las ramas, síndromes de preexcitación, conducción reducida en el
miocardio por fármacos o hiperpotasemia, y el efecto sobre la refracta-
riedad de los cambios bruscos en la longitud del ciclo (base del fenómeno
de Ashman) y se abordan en los capítulos 34 y 37. En la tabla 12-8 se
resumen las causas principales del QRS ancho con frecuencias cardíacas
fisiológicas. En los capítulos 35 y 37 se trata más específicamente el
tema de las taquicardias con complejos anchos.
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TABLA 12-8  Causas principales del QRS ancho
(con frecuencias fisiológicas)
Retrasos o defectos de la conducción intraventricular crónicos (intrínsecos)
(DCIV)
Bloqueo de rama derecha (BRD)
Bloqueo de rama izquierda (BRI)
DCIV «inespecíficos»
DCIV transitorios
Relacionados con la frecuencia
Dependientes de la aceleración
Dependientes de la desaceleración
Activación retrógrada (transeptal)
De tipo Ashman
Retrasos de la conducción «tóxicos» (extrínsecos)
Hiperpotasemia
Fármacos (especialmente aquellos con actividad de clase I)
Complejos de origen ventricular
Extrasístoles ventriculares (ESV)
Latidos de escape ventricular
Latidos de marcapasos ventricular
Preexcitación ventricular (patrones de WPW y relacionados)
Véanse en los capítulos 34 y 37 las causas de las taquicardias con complejos anchos.
WPW, Wolff-Parkinson-White.
Bloqueo periinfarto.  El bloqueo periinfarto hace referencia al retraso
de la conducción en la región de un infarto de miocardio. Se manifiesta
en las derivaciones del ECG por ondas Q patológicas cuando la porción
terminal del complejo QRS es ancha y de dirección contraria a la onda Q,
como un complejo QR en las derivaciones III y aVF. Una anomalía
relacionada es el bloqueo periisquémico, con ensanchamiento reversible
del complejo QRS en las derivaciones con elevación del segmento ST
causada por la lesión aguda.
Defecto (retraso) inespecífico de la conducción intraventricu-
lar.  Este término suele usarse para denotar registros con complejo QRS
ancho (> 120 ms) que carecen de los patrones específicos característicos
del BRD o del BRI.
Isquemia e infarto de miocardio
El ECG sigue siendo una prueba clave en el diagnóstico y el tratamiento
de los síndromes coronarios agudos y crónicos.2,42-50 Los hallazgos en
las ondas varían considerablemente según cuatro factores principales:
1) duración del proceso isquémico (agudo, en evolución o crónico);
2) su extensión (tamaño y grado de afectación transmural); 3) topo-
grafía (anterior, inferior-posterior-lateral o del ventrículo derecho),
y 4) presencia de otras anomalías subyacentes (p. ej., infarto previo, BRI,
síndrome de Wolff-Parkinson-White o patrones de marcapasos), porque
pueden modificar o enmascarar los patrones clásicos. Una distinción
clínica crucial es la que se establece entre los síndromes de infarto (o
isquemia) de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) y de
infarto (o isquemia) sin elevación del segmento ST (IMSEST). Ante el
IMEST, el objetivo es un abordaje invasivo dirigido al tratamiento de
reperfusión inmediato con una intervención coronaria percutánea
a menos que esté contraindicado. En los IMSEST, la coronariografía
diagnóstica urgente con revascularización, si es factible, está indicada
por la presencia de angina resistente, o inestabilidad hemodinámica o
eléctrica (v. capítulos 59 y 60).
Anomalías de la repolarización (onda ST-T)
El hallazgo ECG más precoz y constante durante la isquemia aguda
grave es la desviación del segmento ST producida como resultado de
una corriente complicada de mecanismos de lesión (v. capítulo 59). En
condiciones normales, el segmento ST suele ser casi isoeléctrico, porque
prácticamente todas las células miocárdicas sanas logran el mismo
potencial aproximadamente durante la fase de meseta del potencial
de acción ventricular.
La isquemia, sin embargo, produce efectos complejos dependientes
del tiempo sobre las propiedades eléctricas de las células miocárdicas.
La isquemia aguda grave puede reducir el potencial de membrana
en reposo, acortar la duración del potencial de acción, y reducir la
velocidad de ascenso y la amplitud de la fase 0 en el área isquémica
(fig. 12-28). El concepto clave es que estas perturbaciones causan
un gradiente de voltaje entre las zonas normales y las isquémicas que
conduce al flujo de corriente entre esas regiones. Las corrientes de

lesión resultantes quedan representadas en el ECG de superficie como
desviaciones del segmento ST.
Los mecanismos electrofisiológicos exactos subyacentes a las corrientes
137
de superficie, con una elevación o un descenso del ST isquémico, no es
posible distinguir las contribuciones de las corrientes de lesión sistólicas y
diastólicas. Además, puede que las alteraciones asociadas en la conducción 12
miocárdica y las propiedades del potencial de acción contribuyan a las

Electrocardiografía
de lesión y su direccionalidad con la isquemia y los trastornos relacionados desviaciones del ST observadas en el ECG.48
siguen siendo un área de investigación activa y cierta controversia, incluso Múltiples factores afectan a la amplitud de las desviaciones del
tras décadas de estudio. Se han propuesto corrientes de lesión «dias- segmento ST de la isquemia aguda. Una elevación o un descenso profundo
tólicas» y «sistólicas», basadas principalmente en estudios con animales, del segmento ST en múltiples derivaciones habitualmente son indicativos de
para explicar las elevaciones isquémicas del segmento ST2,46,48 (fig. 12-29). isquemia muy grave o extensa. Y, viceversa, la resolución inmediata
De acuerdo con la hipótesis de la «corriente de lesión diastólica», la de la elevación del segmento ST tras la reperfusión con intervenciones
elevación isquémica del segmento ST es atribuible a un desplazamiento coronarias percutáneas o tratamiento trombolítico es un marcador útil
negativo (hacia abajo) de la línea base diastólica eléctrica (segmento TQ del de reperfusión eficaz.49 No obstante, estas relaciones no son universales,
ECG). Las células isquémicas permanecen relativamente despolarizadas, lo
que probablemente esté relacionado, en gran medida, con la salida de ion
potasio durante la fase 4 del potencial de acción ventricular (es decir, el míni-
mo potencial en reposo de la membrana; v. fig. 12-28) y el músculo despo-
larizado tiene una carga extracelular negativa respecto al mús­culo repolari-
zado. Por tanto, durante la diástole eléctrica, la corriente (corriente
de lesión diastólica) fluirá entre el miocardio isquémico parcial o com-
pletamente despolarizado y el miocardio próximo indemne repolarizado
normalmente. El vector de la corriente de lesión irá de la zona isquémica
más negativa al miocardio normal más positivo. Como resultado, las
derivaciones situadas por encima de la zona isquémica registrarán una de­
flexión negativa durante la diástole eléctrica y se producirá el descenso
del segmento TQ.
El descenso del segmento TQ aparece como una elevación del segmento
ST, porque, en la práctica clínica, los aparatos de ECG usan amplificadores FIGURA 12-28  La isquemia aguda puede alterar los potenciales de acción ventricular
acoplados a CA que «compensan» automáticamente o ajustan cualquier de varios modos que provocan un menor potencial de membrana en reposo, una
desviación negativa en el segmento TQ. Como resultado de este efecto reducción de la amplitud y la velocidad de la fase 0, y una duración acortada del potencial
electrónico, el segmento ST resultará proporcionalmente elevado. Así de acción (forma patológica de repolarización precoz). Estos efectos electrofisiológicos,
individualmente o combinados, crean un gradiente de voltaje entre las células isquémicas
pues, de acuerdo con la teoría de la corriente de lesión diastólica, la y las normales durante varias fases del ciclo eléctrico cardíaco. Las corrientes de lesión
elevación del segmento ST representa una desviación aparente. La resultantes se reflejan en el ECG de superficie por la desviación del segmento ST
desviación auténtica, visible únicamente con amplificadores del ECG (v. fig. 12-29).
acoplados a CC, es el desplazamiento negativo de la
línea base del TQ.
La evidencia también indica que las elevaciones
isquémicas del segmento ST (y las ondas T hiperagudas)
quizás estén relacionadas, asimismo, con corrientes de
lesión sistólicas. Es posible que tres factores patológicos
conviertan a las células miocárdicas con isquemia aguda
en relativamente positivas en comparación con las células
normales respecto a su carga extracelular durante la
sístole eléctrica (intervalo QT): 1) el acortamiento de
la duración del potencial de acción; 2) la menor velocidad
del trazado ascendente del potencial de acción, y 3) una
amplitud reducida del potencial de acción (v. fig. 12-28).
La presencia de uno o más de estos efectos establecerá
un gradiente de voltaje entre las zonas normales e
isquémicas durante el intervalo QT, de modo que el
vector de la corriente de lesión se dirigirá a la región
isquémica. Este mecanismo de la corriente sistólica de
lesión, probablemente también relacionado en parte con
la salida de potasio, dará lugar a una elevación primaria
del segmento ST, en ocasiones con ondas T positivas
altas (hiperagudas).
Cuando la isquemia aguda es transmural (o casi), el
vector ST global (ya esté causado por la corriente de
lesión sistólica, por la corriente de lesión diastólica o
por ambas) está desplazado habitualmente en dirección
de las capas externas (epicárdicas) y se registran una
elevación del segmento ST y, en ocasiones, ondas T
altas y positivas (hiperagudas) sobre la zona isquémica
(fig. 12-30). Puede aparecer un descenso recíproco del
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segmento ST en derivaciones que reflejan la superficie

contralateral del corazón. En ocasiones, las alteracio­
nes recíprocas son más aparentes que las elevaciones
primarias del segmento ST.
Cuando la isquemia está limitada principalmente al
subendocardio (cerca de la mitad interna de la pared
ventricular), el vector ST global se desplaza típicamente
hacia la capa ventricular interna y la cavidad ventricular,
de modo que las derivaciones situadas por encima
(p. ej., precordiales anteriores) muestran un descenso
del segmento ST, con elevación del segmento ST en la
derivación aVR (v. fig. 12-30). Este patrón de isquemia
subendocárdica es el hallazgo típico en los episodios
espontáneos de angina de pecho o durante la isquemia
sintomática o asintomática (silente) inducida por el
ejercicio o las pruebas de estrés farmacológico
(v. capítulo 13). Sin embargo, en la inspección del ECG
FIGURA 12-29  Esquema simplificado de la fisiopatología de la elevación del ST isquémica. Se han
propuesto dos mecanismos básicos para explicar la elevación del ST observada en la lesión miocárdica aguda.
A. Corriente de lesión diastólica. En este caso (primer complejo QRS-T), el vector ST se alejará de la región
isquémica, relativamente negativa y parcialmente despolarizada, durante la diástole eléctrica (segmento TQ),
y el resultado será un descenso primario del segmento TQ. Los ECG de corriente alterna convencionales
«compensan» el desplazamiento de la línea base, con el resultado de elevación aparente del segmento ST
(segundo complejo QRS-T). B. Corriente de lesión sistólica. En este caso, la zona isquémica será relativamente
positiva durante la sístole eléctrica porque las células se repolarizan pronto, y la amplitud y la velocidad del
trazo ascendente de sus potenciales de acción podrían disminuir. El llamado vector de la corriente de lesión
sistólica estará orientado hacia la zona electropositiva, y el resultado será la elevación primaria del segmento
ST. En los registros clínicos no es posible determinar las contribuciones de las corrientes de lesión sistólica y
diastólica a la elevación observada del segmento ST (v. texto).

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porque puede haber isquemia grave o incluso infarto con cambios dis-
cretos o ausentes de ST-T. Además, es posible que las elevaciones del
III segmento ST con isquemia más infarto o sin este se acompañen o estén
precedidas de un aumento relativo en la amplitud de la onda T (ondas T
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
tromotrices en el área infartada. Los retrasos en la conducción local
causados por isquemia aguda también contribuyen a la patogenia de
la onda Q en ciertos casos.
En el pasado, se consideraba que las ondas Q anómalas eran

hiperagudas) (fig. 12-31).
Cambios en el QRS
Con un infarto real, los cambios en la despolarización (QRS) acompañan
a menudo a las anomalías de la repolarización (ST-T) (fig. 12-32). La
necrosis de suficiente tejido miocárdico puede provocar una reducción
de la amplitud de la onda R u ondas Q en las derivaciones anteriores,
laterales o inferiores como resultado de la pérdida de fuerzas elec-
marcadores de infarto de miocardio transmural, mientras que se creía
que los infartos subendocárdicos (no transmurales) no producían ondas Q.
Sin embargo, estudios experimentales y de correlación minuciosos
basados en necropsias y hallazgos de imagen han indicado, sin lugar
a dudas, que puede haber infartos transmurales sin onda Q y que
en ocasiones los infartos subendocárdicos y otros infartos no trans-
murales se asocian a ondas Q.2,42,46 Concordantemente, los infartos en
evolución o crónicos son designados más correctamente por el ECG
como «con onda Q» o «sin onda Q», en vez de como «transmurales» o
«no transmurales».
Los hallazgos del QRS también podrían ser diferentes con infartos pos-
teriores o laterales (fig. 12-33). La pérdida de fuerzas de despolarización
en esas regiones puede aumentar recíprocamente la amplitud de la
onda R en la derivación V1 y a veces en V2, casi nunca sin causar ondas
Q diagnósticas en cualquiera de las derivaciones convencionales. La
tabla 12-9 presenta el diagnóstico diferencial de las causas principales
de ondas R precordiales derechas prominentes. En ciertos pacientes, la

TABLA 12-9  Diagnóstico diferencial de las ondas R altas

en las derivaciones V1 y V2
Factores fisiológicos y posicionales
Colocación incorrecta de las derivaciones torácicas
Variantes de la normalidad
Desplazamiento del corazón hacia el lado derecho del tórax (dextroversión),
congénito o adquirido
Lesión del miocardio
Infarto de miocardio lateral o «posterior auténtico»
Distrofia muscular de Duchenne (v. capítulo 97)
Aumento de tamaño del ventrículo
HVD (habitualmente con desviación a la derecha del eje)
Miocardiopatía hipertrófica
FIGURA 12-30  Direccionalidad de los patrones de la corriente de lesión (vectores
ST) en la isquemia aguda. A. En la isquemia subendocárdica predominante, el vector ST Despolarización ventricular alterada
resultante se dirige hacia la capa interna del ventrículo afectado y la cavidad ventricular. Anomalías de la conducción en el ventrículo derecho
Las derivaciones situadas por encima registran, por tanto, un descenso del segmento Patrones de WPW (causados por preexcitación de la pared posterior
ST, como se observa en las pruebas de esfuerzo anómalas o en la angina de pecho
o lateral)
espontánea. B. Con una isquemia que afecta a la capa ventricular externa (lesión trans-
mural o epicárdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima HVD, hipertrofia del ventrículo derecho; WPW, Wolff-Parkinson-White.
registran la elevación del segmento ST. Es posible que aparezca un descenso recíproco Modificado de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger’s Clinical Elec-
del segmento ST en las derivaciones contralaterales. trocardiography: a Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.

FIGURA 12-31  Fase hiperaguda de un infarto de miocardio anterolateral extenso. Está presente una elevación marcada del segmento ST mezclada con ondas T prominentes
en todo el precordio, así como en las derivaciones I y aVL. El descenso del segmento ST, consistente con una alteración recíproca, se observa en las derivaciones III y aVF. Existen
ondas Q en las derivaciones V3-V6. Las elevaciones marcadas del segmento ST con ondas T altas causadas por la isquemia grave reciben en ocasiones el nombre de «patrón de
corriente de lesión monofásica». Es posible que este patrón se acompañe de un aumento paradójico de la amplitud de la onda R (V2 y V3). Este trazado también muestra desviación
a la izquierda del eje con ondas R inferiores pequeñas o ausentes, lo que suscita la posibilidad de un infarto inferior previo.

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12

Electrocardiografía
FIGURA 12-32  Secuencia de las alteraciones de la despolarización y la repolarización con infartos con ondas Q agudos anterolaterales y de la pared inferior. A. En los infartos
anterolaterales, la elevación del segmento ST en las derivaciones I, aVL y precordiales puede acompañarse de un descenso recíproco del segmento ST en las derivaciones II, III y
aVF. B. Y, a la inversa, los infartos agudos inferiores (o posteriores) se asocian con un descenso recíproco del segmento ST en las derivaciones V1-V3. (Tomado de Goldberger AL,
Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: a Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.)

FIGURA 12-33  Infarto inferoposterolateral en evolución. Obsérvense las ondas Q prominentes en II, III y aVF, junto con elevación del segmento ST e inversión de la onda T en
estas derivaciones, así como en V3-V6. El descenso del segmento ST en I, aVL, V1 y V2 concuerda con un cambio recíproco. También hay ondas R relativamente altas en V1 y V2.

fragmentación del complejo QRS, incluso sin ondas Q, sería un marcador ondas T positivas en derivaciones con ondas Q se correlacionaban
de cicatrices miocárdicas por causas isquémicas y no isquémicas.51 con infarto no transmural, con miocardio viable en el espesor de la
pared. 52
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Evolución de los cambios en el ECG
La elevación isquémica del segmento ST y los cambios hiperagudos
en la onda T pueden aparecer como las primeras manifestaciones
de un IMEST en el ECG. Típicamente les siguen, en horas o días, una
inversión de la onda T cambiante y, en ocasiones, ondas Q en la misma
distribución de derivaciones (v. fig. 12-32 y capítulo 59). La inversión
de la onda T por isquemia en evolución o crónica se correlaciona con
una mayor duración del potencial de acción ventricular, y estos cambios
isquémicos a menudo se asocian con una prolongación del intervalo
QT. Las inversiones de la onda T se resuelven tras días o semanas o bien
persisten indefinidamente.
La extensión del infarto podría ser un determinante importante de
la evolución de las ondas T. En una serie, las ondas T que se mantenían
negativas (invertidas) durante más de 1 año en las derivaciones con
ondas Q se asociaban con infarto transmural; por el contrario, las
De días a semanas o más tiempo después del infarto, los cambios
del QRS pueden persistir o empezar a resolverse.46,53 La normalización
completa del ECG tras un infarto con ondas Q es infrecuente pero
posible, especialmente con infartos más pequeños y con la mejoría
consiguiente de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y el
movimiento de la pared regional. Este fenómeno suele asociarse con
la recanalización espontánea o una buena circulación colateral y es un
signo pronóstico positivo. Por el contrario, las ondas Q y la elevación
del segmento ST persistentes varias semanas o más después del infarto
se correlacionan fuertemente con graves trastornos del movimiento de
la pared subyacentes (zona acinética o discinética), aunque no siempre
con un aneurisma ventricular obvio. La presencia de un complejo rSR’
o similar en las derivaciones de la parte media-izquierda del tórax o la
derivación I es otro marcador descrito de aneurisma en el ventrículo
izquierdo.

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Otros patrones isquémicos de ST-T
La isquemia transmural reversible, como la causada por el vasoespasmo
III coronario, puede dar lugar a elevaciones transitorias del segmento
ST42,44,46 (fig. 12-34). Este patrón es el marcador ECG clásico de la
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

angina variante de Prinzmetal (v. capítulo 60). Según la gravedad y

la duración de esa isquemia sin infarto, la elevación del segmento ST
puede resolverse en minutos o bien seguirse de la inversión de la onda T,
que puede persistir horas o incluso días.
Algunos pacientes con dolor torácico isquémico muestran una
inversión profunda de la onda T coronaria en múltiples derivaciones
precordiales (p. ej., de V1 a V4), con o sin elevaciones de la concen-
tración de enzimas cardíacas. Este hallazgo suele ser el resultado de
una isquemia grave asociada con estenosis de alto grado en el sistema
arterial coronario de la descendente anterior (DA) izquierda proximal
(conocido como onda DA-T o patrón de Wellens). Estas inversiones
de la onda T pueden estar precedidas por elevaciones transitorias del
segmento ST resueltas cuando el paciente llega al hospital. Además, las
inversiones de la onda T de este tipo, especialmente en caso de angina
inestable, pueden correlacionarse con hipocinesia segmentaria de la FIGURA 12-34  A. Registro ECG de un paciente con angina de Prinzmetal, con
elevación del segmento ST y onda ST-T (repolarización) alternantes. B. El ECG muestra
pared anterior y apuntan a un síndrome de aturdimiento miocárdico. La una elevación del segmento ST y una onda T alternantes asociadas con taquicardia
evolución natural de este síndrome es desfavorable, con una incidencia ventricular no mantenida. (Por cortesía del Dr. C. Fisch.)
elevada de angina recidivante e infarto de miocardio.42-44
Por otra parte, los pacientes cuyo ECG basal muestra una inversión
anómala de la onda T pueden experimentar una normalización
paradójica de la onda T (seudonormalización) en los episodios de
isquemia transmural aguda (fig. 12-35). En resumen, hay cuatro clases
principales de síndrome arterial coronario agudo en los que la isquemia
del miocardio se asocia con hallazgos distintivos en el ECG (fig. 12-36).

Cambios isquémicos de la onda U

Se han descrito alteraciones en la amplitud o polaridad de la onda U
con la isquemia o infarto agudos.54 Por ejemplo, se ha correlacionado la
inversión transitoria inducida por el ejercicio de las ondas U precordiales
con estenosis grave de la arteria coronaria DA izquierda. Rara vez, la
inversión de la onda U es el primer signo en el ECG de un síndrome
coronario agudo.

Localización de la isquemia y del infarto de miocardio

en el ECG
Las derivaciones del ECG son más útiles para localizar regiones
asociadas con una elevación que con un descenso del segmento ST. Se FIGURA 12-35  Seudonormalización (paradójica) de la onda T. A. ECG basal de un
observan una elevación del segmento ST y ondas T hiperagudas en los paciente con enfermedad arterial coronaria que muestra inversión isquémica de la onda T.
B. «Normalización» de la onda T durante un episodio de dolor torácico isquémico. C. Tras
siguientes casos: 1) dos o más derivaciones precordiales contiguas (de la resolución del dolor torácico, las ondas T revirtieron a su imagen basal. (A y B, tomados
V1 a V6) y/o en las derivaciones I y aVL con isquemia aguda transmural de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger’s Clinical Electrocardiography:
anterior o de la pared anterolateral; 2) derivaciones V1-V3 con isquemia ant­ a Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.)
eroseptal o apical; 3) derivaciones
V4 -V6 con isquemia apical o lateral;
4) derivaciones II, III y aVF con isquemia
de la pared inferior, y 5) derivaciones
precordiales derechas con isquemia
del ventrículo derecho.
Además, el infarto de la pared pos-
terior o posterolateral induce la eleva-
ción del segmento ST en derivaciones
situadas por encima del dorso del
corazón, como las derivaciones V7-V9
(v. tabla 12-1), y puede estar causado
por lesiones de las arterias coronaria
derecha (CD) o circunfleja izquierda.
Esas oclusiones tienen el potencial
de producir lesiones inferiores y pos-
terolaterales, que es posible que sean
reconocidas indirectamente por un
descenso recíproco del segmento ST
en las derivaciones V1-V3. Se producen
cambios similares del segmento ST
como una manifestación primaria de FIGURA 12-36  Variabilidad de los patrones ECG en la isquemia aguda del miocardio. El ECG también puede ser normal
la isquemia subendocárdica anterior. o inespecíficamente anómalo. Además, esas subdivisiones no son mutualmente excluyentes. Por ejemplo, un infarto sin onda
El infarto de la pared postero- o in­ Q puede evolucionar a un infarto con onda Q; es posible que la elevación del segmento ST se siga de un infarto sin onda Q o
descenso del segmento ST, y la inversión de la onda T se sigue en ocasiones de un infarto con onda Q. *Puede imitar exactamente
ferolateral con cambios recíprocos se un infarto agudo. (Tomado de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: a Simplified
diferencia en ocasiones de la isquemia Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.)

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12

Electrocardiografía
FIGURA 12-37  Infarto agudo del ventrículo derecho junto con infarto con elevación del segmento ST de la pared inferior agudo. Obsérvese la elevación del segmento ST en
las derivaciones precordiales derechas, así como en II, III y aVF, con cambios recíprocos en las derivaciones I y aVL. La elevación del segmento ST en la derivación III mayor que en la
II y la elevación del segmento ST en las precordiales derechas concuerdan con una oclusión de proximal a media de la arteria coronaria derecha. La combinación de una elevación
del segmento ST en la derivación V1 convencional (nota: V2R aquí) yuxtapuesta a un descenso del segmento ST en la depresión V2 (nota: V1R aquí) también ha sido descrita en la
isquemia o el infarto agudo del ventrículo izquierdo.

de la pared anterior primaria por la presencia de elevaciones del

segmento ST en derivaciones posteriores, aunque estas no se registran
universalmente.55
El ECG también puede sugerir información específica sobre la
localización de una oclusión aguda en el sistema coronario (la «lesión
culpable»).2,42,47,50,56-59 Con un infarto de miocardio de la pared inferior,
la elevación del segmento ST en la derivación III superior a la exis-
tente a la derivación II, especialmente combinada con una elevación
del segmento ST en la derivación V1 (y otras derivaciones derechas del
tórax), es un factor predictivo fiable de oclusión en la porción proximal
a media de la arteria CD (fig. 12-37). Por el contrario, la presencia de
una elevación del segmento ST en la derivación II igual o mayor que en
la derivación III, especialmente junto con un descenso del segmento
ST en V1-V3 o una elevación del segmento ST en I y aVL, es indicativa
de oclusión de la arteria circunfleja izquierda u oclusión distal de una
arteria CD dominante.
La elevación del segmento ST en derivaciones derechas es indicativa
de lesión aguda del ventrículo derecho y habitualmente es indicativa de
una oclusión de la arteria CD proximal. Hay que destacar el hallazgo
FIGURA 12-38  BRD con infarto anterior agudo. La pérdida de las fuerzas de des-
de que un infarto agudo del ventrículo derecho puede proyectar un polarización anteriores provoca complejos de tipo QR en las derivaciones precordiales
patrón de corriente de lesión en las derivaciones V1 a V3 o incluso V4, derechas-medias, con elevación del segmento ST e inversiones de la onda T cambiantes
simulando así un infarto anterior. En otros casos es posible la elevación (de V1 a V6).
del segmento ST en V1 (V2R) junto con un descenso del segmento ST en
V2 (V1R) (v. fig. 12-37).
La derivación aVR 56,57 puede aportar claves importantes para la ventrículo izquierdo (vaso envolvente) o enfermedad multivaso con
localización de la oclusión arterial en el infarto agudo de miocardio. colaterales en riesgo.
Hay que considerar enfermedad de la arteria coronaria principal
izquierda (o multivaso grave) cuando las derivaciones aVR y V1 muestran Diagnóstico de infarto de miocardio con bloqueos
una elevación del segmento ST, especialmente sumada al descenso de rama basado en el ECG
prominente y difuso del segmento ST en otras derivaciones. El diagnóstico de infarto de miocardio (IM) habitualmente es más difícil
Estos y muchos otros criterios propuestos para la localización del cuando el ECG basal muestra un patrón de bloqueo de rama o este se
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lugar de la oclusión coronaria aguda basados en el ECG inicial siguen
precisando una validación adicional en poblaciones más grandes.
Los criterios actuales y futuros siempre estarán sujetos a limitaciones
y excepciones por las variaciones interindividuales de la anatomía
coronaria, la naturaleza dinámica de los cambios agudos del ECG, la
presencia de afectación multivaso, el flujo colateral y la presencia de
retrasos de la conducción ventricular.
Por ejemplo, en algunos casos la isquemia afecta a más de una
región del miocardio (p. ej., inferolateral; v. fig. 12-32). El ECG puede
mostrar las características distintivas de la afectación en cada región.
En ocasiones, no obstante, se produce una normalización parcial por
la cancelación de fuerzas vectoriales opuestas. Del mismo modo, la
elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores que acompaña
al infarto agudo de la pared anterior es sugestiva de una oclusión de
una arteria DA izquierda que se extiende hasta la pared inferior del
desarrolla como complicación del IM. El diagnóstico de infarto con
ondas Q no suele verse impedido por la presencia de un BRD, que afecta
principalmente a la fase terminal de la despolarización ventricular
(v. anteriormente). El efecto neto es que los criterios para el diagnóstico
de infarto con ondas Q en un paciente con BRD son los mismos que en
pacientes con conducción normal (fig. 12-38).
El diagnóstico de infarto en presencia de un BRI es considerablemente
más complicado y confuso, porque el BRI altera las fases iniciales y
finales de la despolarización ventricular y produce alteraciones secun-
darias de ST-T. Estas alteraciones pueden enmascarar y/o imitar los
hallazgos del IM. Como resultado, el problema de diagnosticar IM agudo
y crónico en pacientes con BRI ha recibido una atención considerable60
(fig. 12-39).
El infarto de la pared libre (o lateral) del ventrículo izquierdo habi-
tualmente da lugar a ondas Q anómalas en las derivaciones precordiales

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medias y laterales, y en ciertas derivaciones de las
extremidades. Sin embargo, las fuerzas de despolari-
III zación septal inicial con BRI se dirigen de derecha a
izquierda. Estas fuerzas hacia la izquierda producen
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

una onda R inicial en las derivaciones precordiales

medias y laterales que habitualmente enmascara la
pérdida de potencial eléctrico (ondas Q) causada
por el IM. Así pues, el infarto agudo o crónico de
la pared libre del ventrículo izquierdo por sí mismo
habitualmente no producirá ondas Q diagnósticas
en presencia de un BRI. Un IM agudo o crónico
que afecte a la vez a la pared libre y al tabique (o al
propio tabique) podría generar ondas Q anómalas
(por lo general formando parte de complejos de
tipo QR) en las derivaciones V4 -V6. Estas ondas Q
iniciales probablemente reflejen fuerzas posteriores y
superiores procedentes de la porción basal indemne
del tabique (fig. 12-40). De este modo, una onda Q
ancha (40 ms) en una o más de esas derivaciones
es un signo fiable de IM subyacente. La secuencia FIGURA 12-39  BRI completo con infarto agudo de miocardio inferior. Obsérvese la prominente elevación
de la repolarización también está alterada en el BRI, del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF, con descenso recíproco del segmento ST en I y aVL superpuesto
como se describió anteriormente, y estas alteraciones a los cambios secundarios de ST-T. El ritmo subyacente es una fibrilación auricular.
pueden enmascarar o simular los cambios del
segmento ST de la isquemia real.
Los siguientes puntos resumen los signos en el ECG de IM en presencia
de un BRI:
1. En las derivaciones precordiales derechas a menudo se observa una
elevación del segmento ST, además de ondas T positivas y altas con
el BRI no complicado. Es característica la presencia de inversiones de
la onda T en las derivaciones precordiales laterales. Sin embargo, la
aparición de elevaciones del segmento ST en las derivaciones laterales
o de descensos del segmento ST o inversiones profundas de la onda T
en las derivaciones V1-V3 es muy indicativa de isquemia subyacente.
Las elevaciones más marcadas del segmento ST (> 0,5 mV) en
derivaciones con ondas QR o rS también pueden estar causadas
por isquemia aguda, pero hay falsos positivos, especialmente con
complejos QRS negativos de gran amplitud. Se ha propuesto que
el cociente entre la amplitud absoluta del segmento ST y la onda S,
determinado en cualquier derivación relevante como mayor de 0,25,
tiene mayor precisión que el criterio original. 59 Se necesitan más
estudios para confirmar este hallazgo y poner a prueba otros criterios
propuestos.
2. La presencia de complejos QR en las derivaciones I, V5 o V6, o en II,
III y aVF con un BRI sugiere fuertemente un IM subyacente.
3. Un IM crónico también queda indicado por muescas en la porción
ascendente de una onda S ancha en las derivaciones precordiales
medias o la rama ascendente de una onda R ancha en las derivaciones
I, aVL, V5 o V6.
Se pueden aplicar principios similares al diagnóstico de IM agudo
y crónico en presencia de marcapasos en el ventrículo derecho. La
comparación entre un ECG que muestre el BRI antes del infarto y el ECG
existente suele ser útil para mostrar esos cambios.
El diagnóstico de HBAI e IM de la pared inferior concomitantes
también resulta complicado en ocasiones. Esta combinación puede
provocar la pérdida de las ondas r pequeñas en las derivaciones infe-
riores, de modo que las derivaciones II, III y aVF muestran complejos
QS en vez de rS.
Sin embargo, un HBAI también puede esconder el diagnóstico de
IM de la pared inferior. La orientación inferior de las fuerzas iniciales
FIGURA 12-40  A. Con un BRI no complicado, las fuerzas septales iniciales se dirigen
del QRS causada por el bloqueo fascicular es capaz de enmascarar a la izquierda (flecha). Por este motivo, no se observarán ondas Q en V5 y V6 en el trazado
las ondas Q inferiores, con los complejos rS resultantes en las deriva- del ECG. B. Con un BRI complicado por infarto anteroseptal, las fuerzas septales iniciales
ciones II, III y aVF. En otros casos, la combinación de HBAI e IM de la pueden estar dirigidas posteriormente y hacia la derecha (flecha). Por tanto, es posible la
pared inferior producirá complejos qrS en las derivaciones de las aparición de ondas Q prominentes en las derivaciones V5 y V6 como marcador paradójico
de infarto septal. C. ECG de un paciente con infarto de la pared anterior (que afecta al
extremidades inferiores, y la onda q inicial será el resultado del infarto, tabique) y BRI. Obsérvese la presencia de complejos QR en las derivaciones I, aVL, V5 y V6.
y la onda r minúscula, la consecuencia del bloqueo fascicular. VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (A y B, modificados de Dunn MI, Lipman
BS. Lipman-Massie Clinical Electrocardiography. 8th ed. Chicago: Year Book; 1989.)
Infarto auricular
Se han planteado varias claves en el ECG para el diagnóstico de infarto
auricular. Estas son desviaciones localizadas del segmento PR, como Diagnóstico diferencial de isquemia e infarto
elevación del PR en la derivación V5 o V6, o las derivaciones inferiores,60,61 basado en el ECG
cambios en la morfología de la onda P y arritmias auriculares. No obs- El ECG tiene limitaciones importantes de la sensibilidad y la especifi-
tante, la sensibilidad y la especificidad de estos signos son limitadas. cidad en el diagnóstico de síndromes coronarios.42,43,46 Un ECG normal

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o no diagnóstico no descarta isquemia ni infarto agudo.62,63 Si el ECG
inicial es no diagnóstico pero el paciente sigue estando sintomático
con un cuadro clínico muy indicativo de isquemia aguda, hay que
repetir el ECG cada 15-30 min o cada menos tiempo.45 A pesar de
todo, un ECG normal durante todo el transcurso de un infarto agudo
es, sin duda, infrecuente. Como resultado, un dolor torácico prolongado
sin alteraciones indicativas o diagnósticas en ECG repetidos siempre
debería motivar una búsqueda minuciosa de causas no coronarias del
dolor torácico (v. capítulo 56).
Ondas Q y alteraciones de la despolarización relacionadas
sin infarto
La pérdida de fuerza electromotriz asociada con la necrosis del
miocardio contribuye a la pérdida de ondas R y a la formación de ondas
Q en el IM. Sin embargo, este mecanismo patogénico de la onda Q no
es específico de enfermedad de las arterias coronarias con infarto.
Cualquier proceso agudo o crónico que cause una pérdida suficiente
de potencial electromotriz regional puede dar lugar a ondas Q. Por
ejemplo, la sustitución de tejido miocárdico por material eléctricamente
inerte como amiloide o tumores es capaz de generar ondas Q sin infarto
(v. capítulos 77 y 95). Varias miocardiopatías dilatadas asociadas con
fibrosis extensa del miocardio tienen el potencial de causar patrones
de seudoinfarto. La hipertrofia ventricular también contribuye a la
aparición de ondas Q.
Las ondas Q que simulan el patrón de enfermedad arterial coronaria
en el ECG pueden estar relacionadas con uno (o varios) de estos cuatro
factores 46 (tabla 12-10): 1) variantes fisiológicas o posicionales;
2) conducción ventricular alterada; 3) aumento del tamaño del ven-
trículo, y 4) daño o sustitución del miocardio.
Las ondas Q prominentes se asocian con distintos factores posicionales
que alteran la orientación del corazón respecto al eje de una derivación
específica. Según el eje eléctrico, es posible que aparezcan ondas Q
prominentes (formando parte de complejos de tipo QS o QR) en las
derivaciones de las extremidades (aVL con un eje vertical, y III y aVF
con un eje horizontal). Puede aparecer un complejo QS en la derivación
V1 como variante de la normalidad, pero rara vez en las derivaciones V1
y V 2. La progresión lenta de las ondas R, en ocasiones con ondas
QS auténticas, a veces está causada exclusivamente por la coloca­
ción incorrecta de los electrodos torácicos, por encima de su posición
habitual. En la dextrocardia (v. capítulo 75), en ausencia de anomalías
estructurales subyacentes, la progresión de las ondas R normales se
TABLA 12-10  Diagnóstico diferencial de las ondas Q
sin infarto (con ejemplos escogidos)
Factores fisiológicos o posicionales
Ondas Q «septales» variantes de la normalidad
Ondas Q variantes de la normalidad en V1-V2, III y aVF
Neumotórax izquierdo o dextrocardias: pérdida de la progresión lateral
de las ondas R
Lesión o infiltración del miocardio
Procesos agudos: isquemia del miocardio sin infarto, miocardiopatía de
takotsubo, miocarditis, hiperpotasemia (causa infrecuente de ondas Q
transitorias)
Procesos miocárdicos crónicos: miocardiopatías idiopáticas, miocarditis,
amiloide, tumor, sarcoide
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Hipertrofia o aumento de tamaño del ventrículo
Ventrículo izquierdo (progresión lenta de la onda R)*
Ventrículo derecho (progresión inversa de la onda R† o progresión lenta de
la onda R, especialmente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
Miocardiopatía hipertrófica (puede simular un infarto anterior, inferior,
posterior o lateral)
Anomalías de la conducción
BRI (progresión lenta de la onda R)*
Patrones de WPW
*Ondas R pequeñas o ausentes en las derivaciones precordiales derechas-medias.
†
Disminución progresiva de la amplitud de la onda R desde V1 a las derivaciones
precordiales laterales medias.
BRI, bloqueo de rama izquierda; WPW, Wolff-Parkinson-White.
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143
restablece registrando las derivaciones V2-V6 en el lado derecho del tórax
(colocando la derivación V1 en la posición de V2). La desviación a la
derecha del mediastino por un neumotórax izquierdo contribuye a 12
la pérdida aparente de ondas R precordiales izquierdas. Otros factores
Electrocardiografía
posicionales asociados con progresión lenta de las ondas R son pecho
excavado y transposición de los grandes vasos corregida congénitamente.
Una alteración intrínseca en la secuencia de la despolarización
ventricular puede dar lugar a ondas Q patológicas sin infarto. Las dos
alteraciones de la conducción más importantes asociadas con ondas
Q de seudoinfarto son el BRI y los patrones de preexcitación de Wolff-
Parkinson-White (WPW). Con el BRI pueden aparecer complejos QS en las
derivaciones precordiales derechas y medias, y ocasionalmente en II, III
y/o aVF. Según la localización de la vía de circunvolución, la preexcitación
de WPW imita un infarto anteroseptal, lateral o inferior-posterior.
En ocasiones se cita el HBAI como causa de patrones de infarto
anteroseptal; sin embargo, el HBAI habitualmente solo tiene efectos
leves sobre el complejo QS en las derivaciones del plano horizontal.
Probablemente los hallazgos más frecuentes sean ondas S relativamente
prominentes en las derivaciones V 5 y V6. La progresión lenta de las
ondas R no es una característica constante del HBAI, aunque se han
descrito ondas q minúsculas en las derivaciones V1-V3 en estos casos.
Estas ondas q pequeñas pasan a ser más aparentes si las derivaciones
se registran un espacio intercostal por encima de su posición habitual
y desaparecen en derivaciones obtenidas un espacio intercostal por
debajo de su posición normal. Como regla clínica general, no obstante,
unas ondas Q prominentes (formando parte de complejos QS o QR) en
las derivaciones precordiales derechas y medias no deben atribuirse a
un HBAI exclusivo.
Pueden aparecer ondas Q causadas por lesión miocárdica, ya sea
de origen isquémico o no isquémico, y no siempre implican un daño
irreversible del músculo cardíaco. La isquemia grave es capaz de causar
una pérdida regional de potencial electromotriz sin muerte celular
real (fenómeno de aturdimiento eléctrico). Las anomalías transitorias
de la conducción también provocan alteraciones de la activación ven-
tricular y dan lugar a ondas Q sin infarto. En algunos casos las ondas
Q transitorias representan el desenmascaramiento de un infarto con
ondas Q previo. Se han descrito ondas Q nuevas aunque transitorias
en pacientes con hipertensión grave por varias causas, así como taquia-
rritmias, miocarditis, angina de Prinzmetal, hipoglucemia prolongada,
intoxicación por fósforo e hiperpotasemia.
La progresión lenta («pobre») de las ondas R es un hallazgo ines-
pecífico y se observa a menudo con HVI y sobrecarga aguda o crónica
del ventrículo derecho. En esos casos, las ondas Q son el reflejo de
distintos mecanismos, como cambio en el equilibrio de las fuerzas
de despolarización ventricular inicial y alteración de la geometría y
posición cardíaca. Es posible observar una pérdida marcada del voltaje
de la onda R, en ocasiones ondas Q patentes desde la derivación V1
hasta las derivaciones del tórax lateral, en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (v. fig. 12-18). La presencia de bajo voltaje en
las extremidades y de signos de anomalía de la aurícula derecha
(P pulmonar) es una clave diagnóstica adicional. Esta pérdida de
progresión de las ondas R podría estar relacionada, en parte, con la
dilatación del ventrículo derecho y con el desplazamiento hacia abajo
del corazón en un tórax enfisematoso, como se indicó anteriormente.
En algunos de estos casos, es posible lograr una normalización parcial
o completa de la progresión de las ondas R registrando las derivaciones
del tórax un espacio intercostal por debajo del habitual.
Otros síndromes de sobrecarga ventricular, aguda o crónica, remedan
también la isquemia y el infarto. Una insuficiencia cardíaca derecha
aguda causada por embolia pulmonar (v. capítulo 84) puede causar dis-
tintos patrones de seudoinfarto. En esos casos, la sobrecarga aguda del
ventrículo derecho puede provocar una progresión lenta de las ondas R
y a veces inversión de la onda T en precordiales derechas y medias (algo
que a veces se sigue denominando «distensión» del ventrículo derecho),
remedando una isquemia o un infarto anterior. El patrón clásico S1Q3T3 es
posible pero, como se señaló anteriormente, no es sensible ni específico.
También aparece en ocasiones una onda Q prominente (habitualmente
formando parte de un complejo QR) en la derivación aVF junto con este
patrón (v. fig. 12-19). Sin embargo, la sobrecarga derecha aguda no
causa por sí misma ondas Q patológicas en la derivación II. La sobrecarga
del corazón derecho, aguda o crónica, también puede asociarse a un
complejo QR en la derivación V1, remedando un infarto anteroseptal.
 144
Los patrones de seudoinfarto son hallazgos importantes en pacientes
con miocardiopatía hipertrófica, y los cambios en el ECG pueden simular
III los del infarto anterior, inferior, posterior o lateral. La patogenia de las
anomalías de la despolarización en esta miocardiopatía no está clara.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
es la presencia frecuente de una elevación del segmento PR en aVR, con
un descenso recíproco del segmento PR en otras derivaciones, causada
por una corriente de lesión auricular concomitante (v. fig. 12-42). No se
producen ondas Q anómalas en la pericarditis aguda, y la elevación del

Las ondas Q inferolaterales prominentes (derivaciones II, III, aVF y segmento ST puede seguirse de inversión de la onda T tras un período
V4-V6) y ondas R altas en las precordiales derechas probablemente estén variable. La miocarditis aguda grave puede producir patrones en el
relacionadas con las mayores fuerzas de despolarización generadas por ECG idénticos a los del infarto agudo de miocardio (IAM), incluidas
el tabique muy hipertrofiado (fig. 12-41). La despolarización anómala elevaciones del segmento ST y ondas Q. Estos hallazgos se asocian con
del tabique también contribuye a los abigarrados complejos QRS. una evolución rápidamente progresiva y mayor mortalidad.
La miocardiopatía de takotsubo (v. capítulo 77), también llamada
Cambios de ST-T que simulan isquemia e infarto síndrome de abombamiento apical transitorio del ventrículo izquierdo
El diagnóstico diferencial del IMEST (o isquemia) 44-50 causado por o miocardiopatía de estrés, se caracteriza por anomalías reversibles
enfermedad coronaria oclusiva abarca un gran conjunto de entidades del movimiento parietal de la punta y porción media del ventrículo
clínicas, como la pericarditis aguda (fig. 12-42) (v. capítulo 83 izquierdo.65,66 Los pacientes, habitualmente mujeres posmenopáusicas,
y fig. 83-2), la miocarditis aguda (v. capítulo 79), variantes normales, pueden presentarse con dolor torácico, elevaciones del segmento ST
incluidos los patrones clásicos de «repolarización precoz» (v. fig. 12-11), y concentraciones elevadas de las enzimas cardíacas, remedando un
la miocardiopatía de takotsubo (estrés),64,65 patrones de Brugada IAM causado por una enfermedad coronaria obstructiva. El síndrome se
(v. capítulos 33 y 39) y otros trastornos (tabla 12-11). La pericarditis describe típicamente en el contexto de estrés emocional o fisiológico.
aguda, a diferencia del IM, induce típicamente una elevación difusa del No hay afectación coronaria epicárdica fija. La fisiopatología exacta
segmento ST, por lo general en la mayoría de las derivaciones torácicas se desconoce, pero es posible que esté relacionada con vasoespasmo
y también en I, aVL, II y aVF. Se observa un descenso recíproco del seg- coronario o daño miocárdico de origen adrenérgico 65 que originen
mento ST en la derivación aVR. Una clave importante de la pericarditis diversas alteraciones de elevación (o descenso) de ST-T que simulen
aguda, además de la naturaleza difusa de la elevación del segmento ST, oclusión coronaria.
Varios factores como la digital, la hipertrofia
ventricular, la hipopotasemia, la hiperventilación
y alteraciones secundarias de ST-T pueden causar
un descenso del segmento ST que remede al de los
síndromes isquémicos sin elevación del segmento
ST. Del mismo modo, las ondas T positivas y altas no
representan invariablemente alteraciones isquémi-
cas hiperagudas, sino que pueden reflejar variantes
normales, hiperpotasemia, lesión cerebrovascular y
cargas de volumen del ventrículo izquierdo debidas
a una insuficiencia mitral o aórtica (v. fig. 12-16),
entre otras causas. La elevación del segmento ST,
las elevaciones del punto J y las ondas T positivas y
altas también son hallazgos crónicos frecuentes en
las derivaciones V1 y V2 con patrones de BRI o HVI,
que pueden simular isquemia aguda.
Como se señaló anteriormente, otros muchos
factores patológicos y en ocasiones fisiológicos
pueden alterar la repolarización y causar una
FIGURA 12-41  Miocardiopatía hipertrófica que simula un infarto inferolateral. Este ECG es de una niña de 11 inversión prominente de la onda T que a veces
años con antecedentes familiares de miocardiopatía hipertrófica. Obsérvense las ondas QS en forma de W y los
complejos qrS en las derivaciones inferiores y precordiales laterales. (Tomado de Goldberger AL, Goldberger ZD, simula isquemia o un IM en evolución. Por
Shvilkin A. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: a Simplified Approach. 7th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.) ejemplo, las inversiones prominentes de la onda

FIGURA 12-42  La pericarditis aguda suele caracterizarse por dos corrientes de lesión aparentes, una auricular y la otra ventricular. El vector de la corriente de lesión auricular
(STa) suele dirigirse hacia arriba y a la derecha (v. diagrama de la izquierda) y produce elevación del segmento PR en aVR, con descenso recíproco del mismo en II, V 5 y V6. La
corriente de lesión ventricular (STv) se dirige hacia abajo y a la izquierda, asociada a una elevación del segmento ST en las derivaciones II, V5 y V6. Esta discordancia característica
del segmento PR-ST está ilustrada en el trazado más inferior. Obsérvese la distribución difusa de la elevación del segmento ST en la pericarditis aguda (p. ej., I, II y de V2 a V6, con
cambios recíprocos en aVR y quizás mínimamente en V1). AI, aurícula izquierda; AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Tomado de Goldberger AL.
Myocardial Infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. 4th ed. St Louis: Mosby–Year Book; 1991.)

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T primaria también son una característica bien definida del ECG en
accidentes cerebrovasculares (ictus), especialmente con hemorragia
subaracnoidea. El llamado patrón de ondas T del accidente cerebrovas-
cular (ACV) se observa característicamente en muchas derivaciones,
145
así como alteraciones de la conducción auriculo- e intraventricular
(v. capítulos 33 y 36).
El término cubeta digitálica68 hace referencia al aspecto de «cuchara» 12
relativamente característico del complejo ST y al acortamiento del

Electrocardiografía
con una imagen ampliamente extendida que por lo general se asocia intervalo QT, que se correlaciona con la reducción del potencial de
a una prolongación marcada del intervalo QT (fig. 12-43; v. también acción ventricular (fig. 12-44). Las alteraciones de ST-T relacionadas
capítulos 33 y 39). En algunos estudios se ha implicado el daño estruc-
tural (denominado miocitólisis) en los corazones de pacientes con esas
alteraciones de la onda T, probablemente inducido por una estimulación TABLA 12-11  Diagnóstico diferencial de la elevación
simpática excesiva mediada por el hipotálamo. También se ha pos- del segmento ST
tulado la implicación de una hiperactivación vagal concomitante en la
patogenia de esas alteraciones de la onda T, asociadas habitualmente Isquemia o infarto de miocardio
Isquemia transmural sin infarto (p. ej., patrón de angina de Prinzmetal,
con bradicardia. Se han descrito alteraciones similares de la onda T
síndrome de takotsubo)
tras vagotomía troncal, disección radical del cuello y endoarterectomía Infarto agudo de miocardio (causado por oclusión coronaria obstructiva
carotídea bilateral. Además, la inversión de la onda T masiva y difusa u otras causas)
presentada por algunos pacientes tras el síncope de Stokes-Adams Postinfarto de miocardio (patrón de aneurisma ventricular)
podría estar relacionada con un mecanismo neurocardiógeno similar. Pericarditis aguda
Los pacientes con hemorragia subaracnoidea también pueden mostrar Variantes normales (incluido el patrón de «repolarización precoz» clásico)
elevaciones transitorias del segmento ST, así como arritmias, incluida HVI, BRI (V1-V2 o V3 exclusivamente)
la torsades de pointes. Incluso es posible la disfunción ventricular, Otras causas (menos frecuentes)
que puede estar relacionada con miocardiopatía de takotsubo 64,65 o Embolia pulmonar aguda (derivaciones torácicas derechas-medias)
Patrón de Brugada (patrón similar al BRD y elevación del segmento ST
síndromes de tipo estrés neurógeno (v. capítulos 65 y 99).
en las derivaciones precordiales derechas)*
A diferencia de estas anomalías primarias de la onda ST-T, las Fármacos antiarrítmicos de clase IC*
alteraciones secundarias están causadas por alteraciones de la Hipercalcemia*
activación ventricular, sin cambios en las características del potencial Cardioversión con CC (inmediatamente después de la técnica)
de acción (descritos anteriormente). Los ejemplos son bloqueo de rama, Hiperpotasemia*
preexcitación de WPW y latidos de marcapaso o ectópicos ventriculares. Hipotermia (onda J o de Osborn)
Además, una activación ventricular alterada transitoriamente (asociada Hemorragia intracraneal
a prolongación del intervalo QRS) puede inducir cambios en la onda Lesión del miocardio (p. ej., causada por un traumatismo)
T que persistan horas o días después del retorno de la despolarización Miocarditis (puede parecerse al infarto de miocardio o la pericarditis)
Tumor que invade el ventrículo izquierdo
ventricular normal. Se ha usado el término alteraciones de la onda T
de memoria cardíaca en este contexto para describir cambios en la *Por lo general, más aparentes en las derivaciones V1 y V2.
BRD, bloqueo de rama derecha; BRI, bloqueo de rama izquierda; HVI, hipertrofia del
repolarización tras los cambios en la despolarización causados por ventrículo izquierdo.
marcapasos ventriculares, BRI intermitente, preexcitación de WPW Modificado de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger’s Clinical Elec-
intermitente y otras alteraciones de la activación ventricular 66 trocardiography: a Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2017.
(v. capítulos 37 y 40). También son posibles las inversiones
de la onda T. Se ha aplicado el término inversión idiopática
global de la onda T en casos en los que no se encuentra una
causa identificable de las anomalías destacadas y difusas
de la repolarización. Es posible que algunos de esos casos
representen una miocardiopatía de takotsubo no detectada.
Cuando está causada por variantes fisiológicas, la inversión
de la onda T se confunde en ocasiones con isquemia. Las ondas
T en las derivaciones precordiales derechas pueden estar
ligeramente invertidas, especialmente en V1 y V2. En algunos
adultos persiste el patrón infantil de las ondas T (v. fig. 12-10),
con inversión de la onda T más prominente en las derivaciones
precordiales derechas y medias mostrando una morfología rS o
RS. Esos patrones, especialmente los asociados con extrasístoles
ventriculares de tipo BRI o antecedentes familiares relevantes,
también hacen posible, en gran medida, una miocardiopatía
arritmógena del ventrículo derecho (en el pasado llamada
«displasia»).67 La otra variante normal importante que puede
asociarse con una inversión notable de la onda T es el denomi-
nado patrón de repolarización precoz (v. fig. 12-11). Como se
describió anteriormente, algunas personas con esta variante,
especialmente los deportistas, tienen una inversión prominente
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

y bifásica de la onda T junto con una elevación del segmento ST.

Este patrón, que puede simular las primeras fases de un infarto
en evolución, es más prevalente en hombres negros jóvenes
y deportistas de resistencia. Probablemente estos cambios
funcionales de ST-T sean el resultado de diferencias regionales
en la repolarización y habitualmente pueden «normalizarse»
por el ejercicio. Una consideración importante en el diagnóstico
diferencial de esas alteraciones, especialmente en deportistas,
es la miocardiopatía hipertrófica apical.
FIGURA 12-43  La inversión profunda de la onda T puede tener varias causas. En el trazado
medio, obsérvese la notable prolongación del intervalo QT junto con el patrón de ondas T del
Efectos de los fármacos y las drogas accidente cerebrovascular (ACV) causado, en este caso, por una hemorragia subaracnoidea. La
Numerosos fármacos pueden afectar al ECG y a menudo se miocardiopatía hipertrófica (MCH) apical, las «ondas T de memoria» y el síndrome de takotsubo
son otras causas de inversión profunda de la onda T que pueden confundirse con isquemia por
asocian con cambios inespecíficos de ST-T.42,43 Con ciertos enfermedad coronaria obstructiva aguda/en evolución o crónica. (Tomado de Goldberger AL. Deep
compuestos son posibles otras alteraciones más notables, T wave inversions. ACC Curr J Rev 1996;5:28.)

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 146
con la digital pueden acentuarse por el aumento
de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio y con
III los resultados falsos positivos consiguientes en las
pruebas de esfuerzo (v. capítulo 13), y son posi-
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

bles con dosis terapéuticas o tóxicas del fármaco.

La expresión toxicidad digitálica hace referencia
específicamente a los efectos sistémicos (p. ej.,
náuseas, anorexia) o trastornos de la conducción
y arritmias causados por el exceso de fármaco o
una mayor sensibilidad.
Los efectos en el ECG y las toxicidades de otros
compuestos cardioactivos pueden anticiparse, en
parte, por los efectos sobre los canales iónicos
(v. capítulo 33). La inactivación de los canales
de sodio por fármacos de clase I (p. ej., quinidina,
procainamida, disopiramida, flecainida) es
una causa posible de prolongación del QRS.
Los fármacos de las clases IA (p. ej., quinidina)
y III (p. ej., amiodarona, dronedarona, dofeti-
lida, ibutilida, sotalol) son capaces de inducir
un síndrome de QT(U) prolongado adquirido
(v. capítulos 34 y 36). Algunos psicótropos (p. ej.,
antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas) que poseen
propiedades similares a las de los fármacos de clase
IA también prolongan en ocasiones el QRS y QT(U)
(v. capítulo 96). La intoxicación es una causa de
asistolia o torsades de pointes. La desviación a la FIGURA 12-44  Superior. Efecto de la digital. Los glucósidos digitálicos producen característicamente un
derecha del eje del QRS en el plano frontal en los acortamiento del intervalo QR con complejos ST-T en cuchara o de pendiente descendente. Inferior. Efecto de la
40 ms terminales podría ser un marcador adicional digital junto con toxicidad digitálica. El ritmo subyacente es fibrilación auricular. Un patrón de latidos en grupo de
complejos QRS con acortamiento de los intervalos R-R concuerda con la variante de taquicardia de la unión no
útil de sobredosis por antidepresivos tricíclicos. paroxística con probable salida (bloqueo auriculoventricular de Wenckebach). El descenso y la forma en cuchara
Se ha descrito una prolongación del intervalo del segmento ST (derivación V6) concuerdan con el efecto digitálico, aunque no se puede descartar isquemia o HVI.
QT con metadona. La cocaína (v. capítulo 80) Estos hallazgos ECG son muy indicativos de un exceso de digital: la concentración sérica de digoxina era mayor
provoca distintas alteraciones en el ECG, incluidas de 3 ng/ml. Obsérvese que el efecto digitálico (cambios del ST-T) no implica necesariamente toxicidad digitálica.
La mayoría de los pacientes con toxicidad por digital, sin embargo, sí muestran el efecto digitálico sobre el ECG.
las del IMEST, así como arritmias potencialmente (Superior, tomado de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: a
mortales. Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.)

Anomalías electrolíticas
y metabólicas
Además de los trastornos cardíacos funcionales y
estructurales ya expuestos, muchas otras alteraciones
metabólicas sistémicas pueden afectar al ECG,
incluidas las anomalías de electrólitos y los trastornos
acidobásicos, así como la hipotermia sistémica.12,42,43

Calcio
La hiper- e hipocalcemia alteran principalmente la
duración del potencial de acción. Un aumento de
la concentración extracelular de calcio acorta la
duración del potencial de acción ventricular al reducir
la fase 2. Por el contrario, la hipocalcemia prolonga la
fase 2. Estas alteraciones celulares se reflejan en
la disminución o prolongación del intervalo QT (por-
ción del segmento ST) con la hiper- o hipocalcemia,
respectivamente (fig. 12-45). Una hipercalcemia
grave (p. ej., Ca2+ sérico > 15 mg/dl) también puede
asociarse con una menor amplitud de la onda T, en
ocasiones con muescas o inversión de la onda T. La
hipercalcemia produce a veces un despegue alto del
punto J/segmento ST en las derivaciones V1 y V2, y FIGURA 12-45  La prolongación del intervalo QT (porción del segmento ST) es típica de la hipocalcemia. La
hipercalcemia puede causar una reducción del segmento ST y un acortamiento del intervalo QT. (Tomado de
por este motivo puede simular una isquemia aguda Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: a Simplified Approach.
(v. tabla 12-11). 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.)

Potasio
La hiperpotasemia se asocia con una secuencia distintiva de alteraciones
ECG (fig. 12-46A). El efecto más precoz suele ser el estrechamiento y
afilamiento (o tienda de campaña) de la onda T. El intervalo QT está
acortado en esta fase, lo que refleja una menor duración del potencial
de acción.
La hiperpotasemia extracelular progresiva reduce los potenciales de
membrana en reposo auriculares y ventriculares, inactivando así los
canales de sodio, lo que disminuye la velocidad máxima y la velocidad
de conducción. El QRS comienza a ensancharse, y la amplitud de la
onda P disminuye. Es posible la prolongación del intervalo PR, seguida
en ocasiones de bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.
La pérdida completa de ondas P puede asociarse con un ritmo de escape
de la unión o un presunto ritmo sinoventricular. En este último persiste
un ritmo sinusal con conducción (posiblemente por vías internodales o
haces musculares) entre el nódulo sinoauricular y auriculoventricular,
sin producir ondas P patentes.

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La hiperpotasemia moderada-grave induce en ocasiones elevaciones
del ST en las derivaciones precordiales derechas (V1 y V2), simulando
una corriente de lesión isquémica o patrones de tipo Brugada. Incluso
la hiperpotasemia grave, no obstante, puede asociarse con hallazgos
atípicos o no diagnósticos en el ECG. La hiperpotasemia intensa
conduce, en último término, a la asistolia, precedida en ocasiones
de un patrón ondulado lento parecido al aleteo ventricular (u ondas
sinusoidales). La tríada ECG de ondas T picudas (de hiperpotasemia),
prolongación del intervalo QT (porción ST) (de hipocalcemia) e HVI
(por hipertensión) es fuertemente sugestivo de insuficiencia renal
crónica (v. capítulo 98).
Las alteraciones electrofisiológicas asociadas a hipopotasemia,
por el contrario, consisten en la hiperpolarización de las membranas
celulares miocárdicas y un aumento de la duración del potencial de
acción. Las manifestaciones principales en el ECG son el descenso del
segmento ST con ondas T aplanadas y mayor prominencia de la onda U
(fig. 12-46B). Las ondas U pueden superar la amplitud de las ondas T,
FIGURA 12-46  Cambios en el ECG con hiperpotasemia (A) e hipopotasemia (B).
A. El día 1, con una concentración de K+ de 8,6 mEq/l, la onda P ya no es reconocible
y el complejo QRS está prolongado de forma difusa. Los retrasos iniciales y terminales
del QRS son característicos de la ralentización de la conducción intraventricular inducida
por K+ y se ponen de manifiesto mejor en las derivaciones V2 y V6. El día 2, con una
concentración de K+ de 5,8 mEq/l, la onda P sí es reconocible, con un intervalo PR de
0,24 s; la duración del complejo QRS es de aproximadamente 0,1 s, y las ondas T están
característicamente en «tienda de campaña». B. El día 1, con una concentración de K+
de 1,5 mEq/l, las ondas T y U están fusionadas. La onda U es prominente, y el intervalo
QU está prolongado. El día 4, con una concentración de K+ de 3,7 mEq/l, el trazado es
normal. (A y B, por cortesía del Dr. C. Fisch.)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 12-47  Hipotermia sistémica. Las puntas de flecha (derivaciones V3-V6) señalan las características ondas J convexas, denominadas ondas de Osborn. También está
presente una bradicardia sinusal importante, junto con una prolongación del intervalo QT.
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147
y diferenciar entre ondas T y U resulta a veces difícil o imposible en
el ECG de superficie. Así, ondas U aparentes en la hipopotasemia y
otros casos patológicos pueden ser, en realidad, parte de ondas T cuya 12
morfología esté alterada por los efectos de los gradientes de voltaje entre
Electrocardiografía
las células M o miocárdicas y las capas de miocardio adyacentes.10,13 La
prolongación de la repolarización con la hipopotasemia, como parte
de un síndrome de QT(U) largo adquirido, predispone al desarrollo de
torsades de pointes (v. capítulo 39) y a las taquiarritmias durante el
tratamiento con digital.
Magnesio.  Los efectos específicos en el ECG de anomalías aisladas
y leves-moderadas en la concentración del ion magnesio no están bien
caracterizados. La hipermagnesemia grave (Mg2+ sérico > 15 mEq/l) puede
causar alteraciones de la conducción auriculo- e intraventricular, que en
ocasiones culminan en el bloqueo cardíaco completo y la parada cardíaca.
La hipomagnesemia suele asociarse con hipocalcemia o hipopotasemia y
es capaz de potenciar ciertas arritmias tóxicas por digital. Los capítulos 36
y 39 se ocupan de la implicación de la carencia de magnesio en la
patogenia y el tratamiento del síndrome de QT(U) largo adquirido con
torsades de pointes.
Otros factores.  Una hiper- o hiponatremia aislada no produce efectos
constantes sobre el ECG. La acidosis y alcalosis suelen asociarse con hiper-
e hipopotasemia, respectivamente. La hipotermia sistémica se asocia en
ocasiones con la aparición de una elevación convexa distintiva en la unión
(punto J) entre el segmento ST y el complejo QRS (onda J o de Osborn)9,12
(fig. 12-47). El mecanismo celular de este tipo de onda J patológica parece
estar relacionado con un gradiente de voltaje epicárdico-endocárdico
asociado a la aparición localizada de una muesca prominente del potencial
de acción epicárdico.
Alteraciones inespecíficas del QRS y ST-T
Se considera que está presente un QRS de bajo voltaje cuando la amplitud
total (máximo de positivo a negativo) de los complejos QRS en cada una
de las seis derivaciones de las extremidades es de 0,5 mV o menos o de
1 mV o menos en las derivaciones V1-V6. El voltaje bajo del QRS, como se
describió anteriormente, puede estar causado por distintos mecanismos:
aislamiento del corazón por aire (enfermedad pulmonar obstructiva
crónica) o tejido adiposo (obesidad); sustitución del miocardio por tejido
fibroso (miocardiopatía isquémica o no isquémica), amiloide o tumor, y
posiblemente efectos de cortocircuito (derivación) resultantes de la baja
resistencia de los líquidos (especialmente con derrames pericárdicos o
pleurales, o anasarca). La combinación de un voltaje relativamente bajo
en las extremidades (voltaje del QRS < 0,8 mV en todas las derivaciones
de las extremidades), un voltaje del QRS relativamente prominente en
las derivaciones torácicas (SV1 o SV2 + RV5 o RV6 > 3,5 mV) y progresión
lenta de las ondas R (amplitud de la onda R < onda S en V1-V4) ha sido
descrita como un signo relativamente específico pero no sensible de las
miocardiopatías de tipo dilatado (en ocasiones denominado «tríada de
la insuficiencia cardíaca congestiva» en el ECG).42
La repolarización ventricular es especialmente sensible a los efectos de
muchos factores además de a la isquemia (p. ej., cambios posturales, comi-
das, fármacos, hipertrofia, trastornos electrolíticos y metabólicos, lesiones
del sistema nervioso central, infecciones, enfermedades pulmonares) que
pueden dar lugar a distintas alteraciones inespecíficas de ST-T. El término
 148

III
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

FIGURA 12-48  Alternancia eléctrica total (P-QRS-T) causada por un derrame pericárdico con taponamiento. Este hallazgo, especialmente junto con taquicardia sinusal y voltaje
relativamente bajo, es un marcador muy específico aunque no sensible de taponamiento cardíaco.

suele aplicarse a un ligero descenso del segmento ST, a una inversión

de la onda T o a un aplanamiento de la onda T sin una causa específica
obvia. Hay que tener cuidado de no sobredimensionar esas alteraciones.
Al mismo tiempo, las anomalías sutiles de la repolarización pueden ser
marcadores de cardiopatía coronaria, hipertensiva o de otros tipos de
cardiopatía estructural; estos probablemente expliquen la asociación entre
alteraciones de ST-T inespecíficas relativamente leves pero persistentes y
una mayor mortalidad cardiovascular en hombres y mujeres de mediana
edad y mayores.69
Patrones de alternancia
El término alternancia se aplica a los trastornos caracterizados por
la aparición brusca de un cambio periódico latido a latido en cierta
propiedad del comportamiento eléctrico o mecánico del corazón.
Estas variaciones abruptas (patrón AAAA → ABAB) recuerdan a una
clase genérica de patrones observados en sistemas de control no lineal
perturbados. Se han descrito clínicamente muchas formas diferentes
de alternancia eléctrica. La más familiar es la alternancia eléctrica total
con taquicardia sinusal, un marcador específico aunque no muy sensible
de derrame pericárdico con fisiología de taponamiento (fig. 12-48)
(v. capítulo 34). Este hallazgo se asocia con una transición abrupta de
un patrón 1:1 a otro 2:1 en el movimiento de balanceo «de acá para
allá» del corazón en el derrame.
Otros patrones de alternancia tienen causas principalmente eléctricas
más que mecánicas. Puede haber QRS alternantes (y a veces R-R) en varios
tipos distintos de taquiarritmias supraventriculares.70 Hace tiempo que se
ha reconocido la alternancia como marcador de inestabilidad eléctrica de
la repolarización en casos de isquemia aguda, en los que podría preceder
a la taquiarritmia ventricular (v. fig. 12-34). Por este motivo, la detección
de alternancia de microvoltios de las ondas T (o ST-T) como marcador no
invasivo de mayor riesgo de taquiarritmias ventriculares en pacientes con
cardiopatías crónicas71-73 (v. capítulo 39) sigue suscitando un gran interés.
Del mismo modo, la alternancia de ondas T-U (fig. 12-49) podría ser un
marcador de riesgo inminente de torsades de pointes en los síndromes
de QT largo congénitos o adquiridos.
ASPECTOS CLÍNICOS EN LA INTERPRETACIÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICA
La eficacia clínica del ECG como herramienta diagnóstica depende
de numerosos factores del «mundo real», como la idoneidad de la
prueba, la corrección de la técnica de registro y la habilidad del
interpretador.
FIGURA 12-49  El intervalo QT(U) está prolongado (aproximadamente 600 ms) con
ondas T-U alternantes. El trazado se obtuvo en un paciente con enfermedad renal crónica
poco después de la diálisis. Este tipo de alternancia de la repolarización puede ser un
precursor de torsades de pointes. (Por cortesía del Dr. C. Fisch.)
Indicaciones y utilidad clínica
Se ha prestado poca atención a las indicaciones del ECG, proba-
blemente debido a su aparente simplicidad, a su seguridad y a su bajo
coste. Sin embargo, los costes directos asumidos por los pacientes,
y los riesgos y costes potenciales para los pacientes de los diagnós-
ticos falsos positivos y falsos negativos de cardiopatía pueden ser
sustanciales.74 Varias organizaciones han propuesto recomendaciones
sobre la realización de ECG (v. suplemento de directrices del capítulo
en línea).
Entre los problemas están el sobreuso y la infrautilización del ECG.
El American College of Physicians,74 la American Heart Association,75
la U. S. Preventive Services Task Force21 y otros grupos profesionales
recomiendan que los ECG universales no se usen como estrategia de
cribado en personas asintomáticas en un intento de reducir el sobreuso.
Por otra parte, menos de dos terceras partes de los servicios médicos
urgentes registran e interpretan ECG de 12 derivaciones en el punto
de atención en casos de sospecha de IMEST,76 técnica aceptada para
mejorar los resultados (v. capítulo 42).
La utilidad clínica del ECG se optimiza cuando un registro
técnicamente correcto es interpretado por un profesional expe-
rimentado con conocimientos sobre la precisión de los distintos
diagnósticos basados en el ECG y que integra hallazgos de ECG
previos, información clínica y resultados de otras pruebas cardíacas
y no cardíacas. Los factores clave son la competencia del lector y la
variabilidad interobservador en la interpretación del ECG, aspectos
técnicos en el registro del ECG que afectan a su fiabilidad y cons-
tancia, y las correctas aplicación de la tecnología e interpretación
informática.

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Competencia lectora
El desarrollo y el mantenimiento de la 12
competencia en la interpretación del
ECG son críticos para una práctica

Electrocardiografía
clínica eficaz. El American College of
Cardiology (ACC) recomienda la inter-
pretación supervisada y documentada
de un mínimo de 3.500 ECG que cubran
un amplio espectro de diagnósticos y
entornos clínicos a lo largo del período
de formación para los especialistas
en cardiología.77 Además, se ha reco-
mendado evaluar el seguimiento de
la precisión en la interpretación para
mantener las habilidades y valorar el
conocimiento actualizado de nuevos
criterios y aplicaciones. Tanto el ACC
como el American College of Physi-
cians78 han creado listas de patrones
que deben reconocerse y recomiendan FIGURA 12-50  Artefactos que simulan arritmias graves. A. Artefacto de movimiento que imita una taquiarritmia ventricular.
el conocimiento de la electrofisiología y Es posible observar complejos QRS normales (puntas de flecha) parcialmente ocultos con una frecuencia cardíaca de unos
la electrocardiología básicas, así como 100 latidos/min. B. Temblor parkinsoniano causante de oscilaciones de la línea base que imitan una fibrilación auricular. La
regularidad de los complejos QRS podría proporcionar una clave del origen de este artefacto.
el análisis de las ondas.
La idoneidad real de la formación y
el grado de competencia de los espe­
cialistas en formación siguen siendo limitados. En un estudio, los Las colocaciones incorrectas más frecuentes de los electrodos
especialistas en cardiología en una institución académica interpretaron precordiales se deben a que los electrodos de V1 y V2 se sitúan en el
correctamente solo el 58% de los ECG de un examen y pasaron por alto segundo o tercer espacio intercostal en vez de en el cuarto, y los elec-
el 36% de las anomalías potencialmente mortales.79 La dificultad de trodos de V5 y V6, por encima o por debajo de la línea horizontal de V4.
una formación adecuada se complica por el número de especialidades Estas colocaciones erróneas podrían ser más difíciles de detectar, pero
médicas, así como por los no médicos de diversos tipos y con una es posible que den lugar a cambios de la progresión de las ondas R,
formación diversa en la interpretación de los ECG. a una acentuación de las ondas r’ y a una elevación del segmento ST
Existen varias herramientas destinadas a valorar y mejorar el en las derivaciones precordiales derechas que simulan DCIV o un IM.
dominio. Programas como el ECG Self-Assessment Program del ACC Además, la variación en la colocación de electrodos según el registro,
son útiles para identificar grados de conocimiento del dominio y incluso en un pequeño grado, es capaz de provocar cambios confusos
áreas de debilidades específicas. Varias páginas web contienen ECG para el diagnóstico en los patrones de las ondas, especialmente cuando
destinados a la autovaloración e instrucción clínica. Por ejemplo, nos basamos en las alteraciones seriadas para detectar isquemia aguda
ECG Wave-Maven (http://ecg.bidmc.harvard.edu) proporciona acceso o un infarto.
gratuito a más de 490 estudios de casos de ECG, con respuestas y Del mismo modo, los ECG registrados con las localizaciones no
recursos multimedia. habituales de los electrodos o parámetros de filtro distintos suelen dar
Un asunto relacionado es el fenómeno frecuente de los diagnós- lugar a cambios de las ondas clínicamente relevantes. Los registros de
ticos distintos incluso entre lectores expertos, es decir, la variabilidad subgrupos de electrodos, como los usados en las pruebas de ejercicio
interlector. Un estudio reciente describió que, de acuerdo con los 20 o en cuidados intensivos, son notablemente distintos de los registrados
ECG de un examen interpretados por 21 expertos, hubo acuerdo en mediante los conjuntos de electrodos estándar y no deben emplearse con
el 79% de los trazados con muestras de IMEST y solo en el 37% de fines diagnósticos. Aumentar el punto de corte de baja frecuencia
los casos que mostraban hipertrofia de cavidades.80 Estos problemas con el fin de reducir el desplazamiento de la línea base y los efectos
pueden dar lugar a un manejo clínico erróneo, como no identificar y respiratorios produce artefactos en forma de diversas anomalías del
clasificar correctamente a los pacientes con IAM candidatos a la revas- segmento ST. Reducir el punto de corte de alta frecuencia para disminuir
cularización urgente.81 Recientemente se ha publicado un conjunto de los artefactos de movimiento y temblor reduce las amplitudes de la
fallos frecuentes en el diagnóstico basado en el ECG de IM.82 onda R y las medidas de la onda Q, y disminuye la precisión de los
diagnósticos de hipertrofia e infarto.1
Errores técnicos
L os er rore s técnicos pueden dar lugar a fallos dia gnósticos Interpretación informática
clínicamente importantes. Los artefactos capaces de interferir en la Otros aspectos técnicos reflejan las características de los sistemas
interpretación se deben al movimiento del paciente, a la incorrecta informáticos. Los sistemas informáticos de registro e interpretación se
colocación o mala fijación de los electrodos, a alteraciones eléc- han convertido en la norma y tienen muchas ventajas clínicas y técnicas.
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tricas relacionadas con la salida de corriente y con un fallo de la
toma de tierra, y a interferencias externas de aparatos eléctricos
próximos, como estimuladores o cauterios. Los artefactos eléctricos o
de movimiento (p. ej., temblor parkinsoniano) simulan en ocasiones
arritmias potencialmente mortales (fig. 12-50). El movimiento
corporal es capaz de causar un desplazamiento excesivo de la línea
base que simula o enmascara desplazamientos del segmento ST de
la isquemia o lesión miocárdica.
La colocación errónea de uno o más electrodos es una causa
frecuente de errores en la interpretación del ECG. Muchos intercambios
en las derivaciones de las extremidades producen patrones ECG que
ayudan a su identificación. La inversión de los electrodos de los brazos,
por ejemplo, da lugar a P y QRS invertidos en la derivación I pero no
en V6, dos derivaciones que normalmente cabe esperar que tengan
polaridades similares.
Sin embargo, sigue habiendo diferencias importantes y problemas.
Mientras que los intervalos y las amplitudes medidos en los sistemas
manuales se basan típicamente en características de las derivaciones
individuales, los registrados por sistemas informáticos se basan en
medidas de un conjunto de latidos promediados procedentes de todas
las derivaciones. Como resultado, las mediciones informáticas suelen
ser más prolongadas que las de lecturas manuales porque incluyen
porciones de las ondas del ECG que parecen isoeléctricas en algunas
derivaciones pero no en otras. Las diferencias en la duración de la
onda Q, el complejo QRS o el intervalo QT pueden ser suficientes para
cumplir los criterios de infarto, defectos de la conducción y anomalías
de la repolarización que se basaron en los registros manuales.
Una preocupación actual está relacionada con la excesiva depen-
dencia de las interpretaciones informáticas. Aunque los algoritmos
diagnósticos informatizados han mejorado su precisión y sirven de

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complementos importantes a la interpretación clínica de los ECG, esas
mediciones y diagnósticos no son lo suficientemente precisos en el
III momento actual como para depender de ellos en entornos clínicos
críticos sin la revisión de un experto. Los trabajos recogen precisiones
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
limitadas de los sistemas informáticos, con tasas de error de hasta
el 30% para los diagnósticos basados en patrones y del 40% para las
arritmias.83 Además, es posible que los sistemas de distintos fabricantes
e incluso distintas versiones del mismo programa informático del mismo
fabricante arrojen diferencias clínicamente importantes en las medidas
y los términos de la interpretación.84
PERSPECTIVAS FUTURAS
La electrocardiografía clínica representa un método cardiovascular
maduro basado en amplios correlatos electrofisiológicos y clínicos que
han evolucionado a lo largo de más de un siglo de estudio. Aunque los
avances recientes y futuros en otras técnicas de imagen proporcionan
una valoración más directa de las anomalías estructurales cardíacas, el
ECG es único por aportar información esencial sobre las propiedades
eléctricas del corazón con trastornos potencialmente mortales como
las bradi- y taquiarritmias, la isquemia y la hiperpotasemia.
Es posible apuntar varias áreas cuyo conocimiento y relevancia
clínica podrían mejorar. Los avances en los criterios diagnósticos
informatizados divididos según la raza, la edad y el sexo, así como
otras variables demográficas y clínicas podrían mejorar la utilidad
del ECG estándar. La incorporación de hallazgos ECG a sistemas más
amplios de historia clínica electrónica y bases de datos tal vez faciliten
la interpretación automatizada de registros seriados de ECG, así como la
conexión con otra información clínica, dando lugar a interpretaciones
más importantes. El desarrollo de bases de datos de acceso abierto
meticulosamente comentadas de ECG digitales de alta resolución con
correlatos clínicos detallados ayudará a refinar los criterios diagnósticos
actuales.
Es posible que otros avances representen cambios fundamentales
en el abordaje. Algunos ejemplos de ellos son los análisis matemáticos
de los potenciales en la superficie corporal, como los que estiman los
potenciales cardíacos directos a partir de registros de superficie,85 y la
valoración de patrones genómicos y de biomarcadores que permiten
un conocimiento más directo de la fisiología anómala86 subyacente a
los patrones ECG (v. capítulos 8 y 34).
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DIRECTRICES
Electrocardiografía
David M. Mirvis y Ary L. Goldberg
Entre los usos clínicos del electrocardiograma (ECG) están los siguientes:
1) identificación y caracterización de enfermedad cardiovascular existente o
sospechada, y 2) predicción de futuros episodios clínicos relacionados con
la función cardíaca, es decir, estratificación del riesgo. Con el fin de cumplir
esos objetivos con la máxima eficiencia y eficacia, numerosas organizaciones
profesionales han propuesto directrices de idoneidad para obtener un ECG. Estas
pueden considerarse en varias poblaciones distintas: personas con cardiopatía
conocida, personas en las que se sospecha cardiopatía o en riesgo alto de
cardiopatía, y personas en las que no existen indicios de cardiopatía. Además, se
han propuesto recomendaciones más específicas para el uso del ECG en grupos
especiales, como pacientes preoperatorios, personas con trabajos peligrosos,
deportistas y pacientes que toman fármacos con efectos electrofisiológicos.
PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
CONOCIDA
Las directrices publicadas conjuntamente por la American Heart Association
(AHA) y el American College of Cardiology (ACC)1-3 están resumidas en las
tablas 12D-1 a 12D-3. La tabla 12D-1 resume las directrices de la AHA/
ACC en pacientes con enfermedad cardiovascular conocida. Respaldan el
uso del ECG como parte de la evaluación basal en todos los pacientes con
enfermedad cardiovascular conocida tras iniciar un tratamiento conocido
por producir cambios en el ECG que se correlacionan con las respuestas
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terapéuticas, la progresión de la enfermedad o los efectos adversos; para las
evaluaciones de seguimiento intermitentes destinadas al estudio de signos o
síntomas de enfermedad cardiovascular nuevos o cambiantes, o hallazgos de
laboratorio importantes, y tras intervalos significativos (habitualmente 1 año
como mínimo) en ausencia de cambios clínicos. Los ECG de seguimiento no
se consideran apropiados para pacientes con trastornos cardiovasculares
crónicos leves que no es probable que progresen (p. ej., prolapso de la
válvula mitral leve) ni se plantea que sean correctos en cada consulta para
pacientes con cardiopatía estable atendidos frecuentemente (p. ej., antes
de 4 meses) sin indicios de cambio clínico.
PACIENTES EN LOS QUE SE SOSPECHA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
La tabla 12D-2 resume las recomendaciones de la AHA/ACC para pacientes
en los que se sospecha cardiopatía o para aquellos en riesgo alto de
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cardiopatía. Un ECG es apropiado como parte de la evaluación inicial en
presencia de signos o síntomas indicativos de cardiopatía; en pacientes
con factores de riesgo importantes, como tabaquismo, diabetes mellitus,
enfermedad vascular periférica o antecedentes familiares de cardiopatía;
durante el tratamiento con fármacos cardioactivos, y en el seguimiento
si aparecen nuevos hallazgos o episodios clínicos, o con intervalos
prolongados si el paciente está clínicamente estable. En la evaluación
de seguimiento de los pacientes con un riesgo aumentado de cardiopatía
se consideran correctos los ECG cada 1-5 años, pero no se respaldan los
ECG universales más frecuentes que una vez al año en pacientes que se
mantienen clínicamente estables.
PACIENTES SIN CARDIOPATÍA CONOCIDA
NI SOSPECHADA
El ECG en personas sin enfermedad cardiovascular conocida ni sospechada
ha sido desaconsejado por los principales grupos profesionales. Aunque
reconocen que ciertos hallazgos del ECG sí tienen valor pronóstico y que
es comprensible el intento de identificar esas anomalías en la población
general para reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovasculares,
concluyen que no hay indicios adecuados de que el ECG tenga la capacidad
práctica de identificar con precisión a personas en riesgo alto en la población
general aparentemente sana, ni de que añadir un ECG al abordaje estándar
de valoración del riesgo basado en la anamnesis y la exploración física
mejore la estratificación del riesgo, modifique el abordaje de manejo del
riesgo o mejore el resultado, así como que las elevadas tasas de resultados
falsos positivos en esta población tienen consecuencias significativas,
como pruebas diagnósticas invasivas y no invasivas innecesarias, caras
y potencialmente peligrosas, así como un tratamiento excesivo y su
estigmatización.
De acuerdo con estos conceptos, las recomendaciones sobre el cribado
clínico universal de numerosas organizaciones, incluidas la AHA/ACC,1-3
la U. S. Preventive Services Task Force (USPSTF) 4 y el American College
of Physicians desaconsejan el uso del ECG como parte de una evaluación
rutinaria de salud o factores de riesgo.
Las directrices de 2010 de la AHA/ACC (v. tabla 12D-3) sí indican
que un ECG es razonable para la valoración del riesgo cardiovascular
en personas asintomáticas con diabetes o hipertensión (recomendación
de clase IIa, con beneficios que superan sustancialmente el riesgo). Las
recomendaciones de la AHA/ACC se basan en información de estudios
poblacionales limitados, y se apoyan en opiniones de consenso y asis-
tencia de referencia presente (nivel C). La USPSTF4 concluyó del mismo
modo que, para personas con un riesgo de episodios de moderado a alto
(probabilidad > 10% en 10 años, de acuerdo con otros análisis de factores
de riesgo), los datos existentes no eran suficientes para establecer una
recomendación definitiva sobre los beneficios y los riesgos relativos del
ECG universal.
 152

TABLA 12D-1  Directrices de la AHA/ACC para la electrocardiografía en pacientes con enfermedad o disfunción cardiovascular
III conocida*
INDICACIÓN CLASE I† (INDICADO) CLASE II (EQUÍVOCO) CLASE III (NO INDICADO)
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Situación basal o Todos los pacientes Ninguna Ninguna

evaluación inicial
Respuesta al Pacientes cuyo tratamiento prescrito sabemos que
tratamiento produce cambios en el ECG que se correlacionan
con respuestas terapéuticas, progresión de la
enfermedad o efectos adversos
Evaluación de Pacientes con síntomas, signos o hallazgos analíticos
seguimiento relacionados con el estado cardiovascular de nueva
aparición o cambio en ellos
Pacientes con un dispositivo marcapasos implantado
Pacientes con enfermedad cardiovascular en ausencia
de nuevos síntomas o signos tras un intervalo de
tiempo adecuado para el trastorno o enfermedad
*Basado en las recomendaciones publicadas de la AHA/ACC.1-3
†
Las clasificaciones se basan en las usadas por Schlant et al.1
Pacientes a los que se Pacientes que reciben un tratamiento
prescriben fármacos farmacológico o no farmacológico que
que sabemos que sabemos que no produce cambios en el ECG
modifican las ni afecta a trastornos que puedan asociarse
concentraciones con esos cambios
séricas de electrólitos
Ninguna Pacientes adultos cuya afección cardiovascular
es habitualmente benigna y de progresión
improbable (p. ej., prolapso de la válvula mitral
leve y asintomático, hipertensión leve)
Pacientes adultos con cardiopatía estable crónica
atendidos cada poco tiempo (p. ej., 4 meses)
sin hallazgos inexplicados

TABLA 12D-2  Directrices de la AHA/ACC para la electrocardiografía en pacientes con sospecha o riesgo aumentado
de enfermedad o disfunción cardiovascular*
CONTEXTO CLASE I (APROPIADO) CLASE II (EQUÍVOCO) CLASE III (NO INDICADO)
Situación basal Todos los pacientes con sospecha o riesgo aumentado Ninguna Ninguna
o evaluación de enfermedad cardiovascular
inicial Pacientes que pudieran haber consumido cocaína, anfetaminas
u otras drogas ilegales con efectos cardíacos conocidos
Respuesta Pacientes cuyo tratamiento prescrito sabemos que produce Pacientes a los que se Pacientes que reciben un tratamiento
al tratamiento cambios en el ECG que se correlacionan con respuestas prescriben fármacos farmacológico o no farmacológico
terapéuticas, progresión de la enfermedad o efectos adversos que sabemos que que sabemos que no produce cambios
modifican las en el ECG ni afecta a trastornos que
concentraciones séricas puedan asociarse con esos cambios
de electrólitos
Evaluación Presencia de cualquier modificación en el estado clínico o Ninguna ECG de seguimiento con una frecuencia
de seguimiento, hallazgos analíticos indicativa de desarrollo de cardiopatía mayor que anual en pacientes que se
una vez o disfunción cardíaca en el período entre consultas mantienen clínicamente estables
Exploración de seguimiento periódico de pacientes (p. ej., cada
1-5 años) con un riesgo mayor conocido de cardiopatía
*Basado en las recomendaciones publicadas de la AHA/ACC.1-3

TABLA 12D-3  Directrices de la AHA/ACC para la electrocardiografía en pacientes sin cardiopatía ni disfunción cardíaca
aparente o sospechada*
CONTEXTO CLASE I (APROPIADO) CLASE II (EQUÍVOCO) CLASE III (NO INDICADO)
Situación basal Antes de la administración de fármacos que sabemos que se Evaluación inicial de Evaluación rutinaria, de valoración
o evaluación asocian con una incidencia alta de efectos cardiovasculares pacientes con factores del riesgo o de la situación basal
inicial (p. ej., antineoplásicos) de riesgo como diabetes en personas asintomáticas de riesgo
Personas de cualquier edad en trabajos especiales que exigen un o hipertensión bajo
rendimiento cardiovascular muy alto (p. ej., bomberos, policías)
o cuyo rendimiento cardiovascular está ligado a la seguridad
pública (p. ej., pilotos, controladores aéreos, operadores
de procesos críticos, conductores de autobús o camión,
ingenieros de ferrocarril)
Respuesta Para evaluar a pacientes cuyo tratamiento prescrito Ninguna Para valorar tratamientos que
al tratamiento (p. ej., doxorubicina) sabemos que produce efectos sabemos que carecen de efectos
cardiovasculares cardiovasculares
Seguimiento Para evaluar cambios en síntomas o signos aparecidos durante Ninguna Para evaluar a adultos asintomáticos
el período entre consultas que no han tenido cambios en los
síntomas, signos o factores de riesgo
en el período entre consultas
Preoperatorio Pacientes evaluados como donantes de trasplante cardíaco Pacientes que vayan Personas asintomáticas que vayan a
o receptores de trasplante no cardiopulmonar a someterse a someterse a intervenciones de bajo
intervenciones vasculares riesgo
u otras de alto riesgo
*Basado en las recomendaciones publicadas de la AHA/ACC1-3 y otros grupos, como se describe el texto.

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POBLACIONES ESPECIALES
Personas con trabajos peligrosos
Las recomendaciones sobre la evaluación de personas con trabajos peli-
grosos u ocupaciones que ponen en riesgo a otros –por ejemplo, pilotos de
líneas aéreas y conductores de autobús– también resultan controvertidas.
Aunque no contamos con datos específicos que definan la utilidad de la
detección sistemática rutinaria, algunos grupos, incluidos el USPSTF4 y
la AHA,1 reconocen el potencial de beneficio en relación con el riesgo
posible para otros. En la actualidad, la Federal Aviation Administration
estadounidense exige un ECG a los 35 años y uno cada año a partir de los
40 años a los pilotos comerciales (pilotos de transporte en líneas aéreas de
primera clase).
Evaluación preoperatoria
La práctica habitual de registrar siempre un ECG antes de una cirugía no
cardíaca en pacientes sin otras indicaciones se ha basado en la presunta
utilidad del ECG para predecir episodios intra- o postoperatorios y como
referencia basal con vistas a la comparación si se produce posteriormente
un episodio. Sin embargo, la mayoría de los estudios (aunque no todos ellos)
han documentado la ausencia o limitación de utilidad del ECG preoperatorio
universal para identificar a pacientes con enfermedad arterial coronaria y
en la predicción de los resultados postoperatorios.5-7
Así pues, el AHA/ACC5 concluyó que es razonable un ECG preoperatorio
rutinario (recomendación de clase IIa basada en estudios aleatorizados o no
aleatorizados limitados [nivel B]) para pacientes con enfermedad coronaria,
vascular periférica o cerebrovascular conocida; arritmias importantes,
u otras cardiopatías estructurales, excepto los que fueran a someterse a
intervenciones de bajo riesgo.
Estos grupos también concluyeron que podría considerarse un ECG
preoperatorio (1-3 meses antes de la intervención) para otros pacientes
asintomáticos sin enfermedad arterial coronaria, excepto los que fueran
a someterse a intervenciones de bajo riesgo (recomendación de clase IIb,
evidencia de nivel B). Sin embargo, se ha determinado que los ECG rutinarios
en pacientes que van a someterse a intervenciones de bajo riesgo no son
útiles y se consideran inapropiados (recomendación de clase III).
Del mismo modo, la European Society of Cardiology6 y el Task Force on
Preanesthesia Evaluation de la American Society of Anesthesiologists7 han
concluido que un ECG preoperatorio no está indicado en pacientes que
vayan a someterse a intervenciones de bajo riesgo y carezcan de factores
de riesgo. Sí indican que pueden realizarse pruebas preoperatorias de forma
selectiva según las características clínicas de los pacientes individuales.
Entre las características clínicas que podrían ser importantes están la
presencia de enfermedad cardiovascular o respiratoria, factores de riesgo
cardiovascular conocidos o factores de riesgo y edad del paciente.
Evaluación de deportistas
El requisito de un ECG como parte de la evaluación clínica previa a la
participación de los deportistas de competición sigue siendo muy con-
trovertido (v. capítulo 53). La European Society of Cardiology 9 y el Comité
Olímpico Internacional10 recomiendan incluir el ECG en la evaluación médica
preparticipación. Estas recomendaciones se basan en algunos estudios que
han descrito un valor diagnóstico añadido y alta sensibilidad del ECG para
detectar las causas subyacentes más frecuentes de muertes de deportistas,
como miocardiopatía hipertrófica y síndromes del intervalo QT largo, y la
experiencia del programa nacional de detección sistemática durante 30 años
en Italia en la identificación prospectiva de esas anomalías y gran reducción
de la aparición de muerte súbita al facilitar la descalificación de personas
afectadas de alto riesgo.11
La AHA, por el contrario, no recomienda la detección sistemática
universal con ECG.8,12 Más bien aconseja una evaluación clínica completa de
14 puntos basada en la anamnesis y exploración física. Entre los motivos de
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esta postura están los datos limitados y contradictorios sobre los beneficios,
la tasa importante de falsos positivos que lleva a la descalificación incorrecta
de muchos deportistas, la necesidad de personal para realizar pruebas
secundarias innecesarias (y logística), y las limitaciones económicas y
de recursos en el sistema de asistencia sanitaria estadounidense. La AHA
recomienda un ECG solo si los antecedentes familiares y personales revelan
anomalías indicativas o estas se detectan en la exploración física.
Del mismo modo, un equipo multidisciplinar reunido por la National
Collegiate Athletic Association (NCAA)13 no recomendó un ECG prepartici-
pación obligatorio basándose en su conclusión de que faltan indicios de que
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153
tenga un cociente de riesgos/beneficios sustancialmente positivo. La NCAA
y la AHA sí apoyan las iniciativas locales, comunitarias o institucionales
para proporcionar ECG de detección sistemática si: 1) los deportistas están 12
bien informados sobre los potenciales beneficios y las limitaciones de la
Electrocardiografía
prueba; 2) las pruebas son realizadas por personal bien formado e inter-
pretadas de acuerdo con criterios aceptados para anomalías del corazón en
deportistas, y 3) existen supervisión y un apoyo cardiológico apropiados y
se realizan pruebas secundarias en caso de encontrar anomalías del ECG.
La NCAA también recomienda que la prueba de ECG se acompañe del
establecimiento de registros para ampliar el conocimiento sobre la utilidad
de dichas pruebas.
Las recomendaciones sí respaldan el ECG estándar de 12 derivaciones
como parte de la evaluación habitual para todos los deportistas mayores de
40 años que deseen participar en deportes de competición. No hay datos
concluyentes sobre la utilidad de la detección sistemática con ECG en los
que practican deporte como ocio a cualquier edad.
Administración de fármacos cardioactivos
Múltiples fármacos tienen efectos electrofisiológicos potencialmente nocivos
que pueden asociarse con cambios en el ECG, como los antiarrítmicos, la
metadona, los antidepresivos tricíclicos y otros psicótropos, estimulantes y
drogas ilegales. El lugar del ECG en la exploración basal y en la evaluación
de seguimiento de los pacientes que toman esos compuestos sigue estando
más definido y en algunos casos resulta controvertido.
Aunque aún no contamos con datos definitivos, la AHA14 ha recomendado
que sería «prudente» obtener un ECG basal antes de iniciar el tratamiento
con antidepresivos tricíclicos o fenotiacinas en niños y adolescentes, y otro
ECG una vez alcanzada la dosis correspondiente al estado de equilibrio.
Indican, asimismo, que podría ser razonable un ECG (recomendación de
clase IIA, evidencia de nivel C) en niños y adolescentes antes del tratamiento
inicial para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
como parte de una evaluación clínica completa.15 La American Pain Society
y la Heart Rhythm Society16 también han publicado recomendaciones en
el sentido de que, en los pacientes tratados con metadona que tengan
factores de riesgo de intervalos QTc prolongados o antecedentes de arritmias
ventriculares, se obtenga un ECG basal antes de comenzar el tratamiento y
periódicamente durante el mismo de acuerdo con el ECG basal, los cambios
de dosis y otros factores de riesgo.
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