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Can J Diabetes 42 (2018) S109–S114

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Revista canadiense de diabetes

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Guías de Práctica Clínica 2018

Emergencias hiperglucémicas en adultos

Comité de Expertos en Directrices de Práctica Clínica de Diabetes Canadá

Jeannette Goguen MD, MEd, FRCPC, Jeremy Gilbert MD, FRCPC

deficiencia de insulina, la hiperglucemia provoca pérdidas urinarias de agua y

MENSAJES CLAVE
• La cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar deben sospecharse
en personas que tienen diabetes y están enfermas. Si se diagnostica cetoacidosis
diabética o estado hiperglucémico hiperosmolar, se deben buscar y tratar los factores
precipitantes.
• La cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar son
emergencias médicas que requieren tratamiento y seguimiento de múltiples
anomalías metabólicas y vigilancia de complicaciones.
• Un nivel de glucosa en sangre normal o levemente elevado no descarta la cetoacidosis
diabética en ciertas condiciones, como el embarazo o con el uso de inhibidores SGLT2.
• La cetoacidosis diabética requiere la administración de insulina intravenosa (0,1 unidades/kg/h)
para su resolución. La terapia con bicarbonato puede considerarse solo para acidosis extrema
(pH≤7.0).
MENSAJES CLAVE PARA PERSONAS CON DIABETES
Cuando está enfermo, sus niveles de glucosa en sangre pueden fluctuar y ser
impredecibles:
electrolitos (sodio, potasio, cloruro) y el consiguiente agotamiento del volumen de
líquido extracelular (ECFV). El potasio se desplaza fuera de las células y se produce
cetoacidosis como resultado de niveles elevados de glucagón y deficiencia de
insulina (en el caso de la diabetes tipo 1). También puede haber niveles altos de
catecolaminas que supriman la liberación de insulina (en el caso de la diabetes
tipo 2). En la DKA, la cetoacidosis es prominente mientras que, en el HHS, las
características principales son el agotamiento del ECFV y la hiperosmolaridad. HHS
es el término preferido para describir esta afección en oposición al coma
hiperosmolar no cetósico (HONKC), ya que menos de un tercio de las personas con
HHS en realidad presentan un coma.(1).
Los factores de riesgo para la CAD incluyen un nuevo diagnóstico de diabetes
mellitus, omisión de insulina, infección, infarto de miocardio (IM), crisis abdominal,
trauma y, posiblemente, terapia de infusión subcutánea continua de insulina
(CSII), tirotoxicosis, cocaína, antipsicóticos atípicos y, posiblemente, interferón. .
HHS es mucho menos común que DKA(2,3). Además de los factores precipitantes
mencionados anteriormente para la CAD, también se ha informado HHS después
de una cirugía cardíaca y con el uso de ciertos medicamentos, incluidos diuréticos,
glucocorticoides, litio y antipsicóticos atípicos. Las infecciones están presentes en
40% a 60% de las personas con HHS(4). En hasta el 20 % de los casos de HHS, las
personas no tenían antecedentes de diabetes(4).

• Durante estos tiempos, es una buena idea controlar sus niveles de glucosa en sangre con más
frecuencia de lo normal (por ejemplo, cada 2 a 4 horas).
• Beba muchos líquidos o agua sin azúcar.
• Si tiene diabetes tipo 1 con niveles de glucosa en sangre superiores a 14 mmol/L antes
de las comidas, o si tiene síntomas de cetoacidosis diabética (vertabla 1), busque
cetonas realizando una prueba de cetonas en orina o una prueba de cetonas en
sangre. Se prefiere la prueba de cetonas en sangre a la prueba de orina.
• Desarrolle un plan para los días de enfermedad con su equipo de atención médica para la diabetes. Esto
debe incluir información sobre:
◦ Qué medicamentos para la diabetes debe continuar y cuáles debe
suspender temporalmente
◦ Directrices para el ajuste de la insulina si está recibiendo insulina
◦ Consejos sobre cuándo contactar a su proveedor de atención médica o ir a la sala de
emergencias.
La presentación clínica de la CAD incluye síntomas y signos de hiperglucemia,
acidosis y la enfermedad precipitante (tabla 1). En HHS, a menudo hay una
contracción ECFV más profunda y un nivel de conciencia disminuido (proporcional
a la elevación de la osmolaridad plasmática). Además, en HHS, puede haber una
variedad de presentaciones neurológicas, que incluyen convulsiones y un estado
similar a un accidente cerebrovascular que puede resolverse una vez que la
osmolalidad vuelve a la normalidad.(3,5,6). En HHS, también puede haber
evidencia de una condición precipitante similar a la CAD.
En personas con diabetes tipo 2, se estima que la incidencia de CAD
está en el rango de 0,32 a 2,0 por 1000 años-paciente(7) mientras que,
en personas con diabetes tipo 1, la incidencia es mayor con 4.6

Nota: Aunque el diagnóstico y el tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD) en

adultos y en niños comparten principios generales, existen diferencias significativas en
su aplicación, en gran parte relacionadas con el mayor riesgo de edema cerebral tabla 1
potencialmente mortal con la CAD en niños y adolescentes. Los temas específicos Presentación clínica de la CAD
relacionados con el tratamiento de la CAD en niños y adolescentes se abordan en el
Síntomas Señales
capítulo Diabetes tipo 1 en niños y adolescentes, pág. S234.
Hiperglucemia Poliuria, polidipsia, contracción ECFV
debilidad
Introducción
Acidosis Hambre de aire, náuseas, respiración de kussmaul,
vómitos y abdominales aliento con olor a acetona
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar dolor Sensorio alterado
(HHS) son emergencias diabéticas con características superpuestas. Con Sensorio alterado

precipitando Ver lista de condiciones enTabla 2

condición
Las declaraciones de conflicto de intereses se pueden encontrar en la página S113.

1499-2671 © 2018 Asociación Canadiense de Diabetes.

La Asociación Canadiense de Diabetes es el propietario registrado del nombre Diabetes Canada.
https://doi.org/10.1016/j.jcjd.2017.10.013
S110 J. Goguen, J. Gilbert / Can J Diabetes 42 (2018) S109–S114
a 8,0 por 1000 pacientes-año(8). Hay un grupo de personas con diabetes que
presentan CAD pero no tienen las características típicas de la diabetes tipo 1.
Se dan varios términos para caracterizar esta afección, como diabetes de
arbusto plano, diabetes tipo 1.5, diabetes atípica o diabetes tipo 1B, pero
puede ser más útil etiquetar este estado como diabetes propensa a la
cetosis (KPD). Existen varios sistemas de clasificación utilizados para
describir la KPD que tienen en cuenta la fisiopatología y el pronóstico. Las
personas con KPD tienen muy poca función de las células beta, pueden o no
tener anticuerpos contra las células beta y algunas pueden requerir terapia
de insulina temporal o de por vida.(9).
Prevención
La gestión de los días de enfermedad que incluye la monitorización
capilar de betahidroxibutirato reduce las visitas a urgencias y las
hospitalizaciones en los jóvenes(10).
Inhibidores de SGLT2 y DKA
Los inhibidores de SGLT2 pueden reducir el umbral para desarrollar CAD
a través de una variedad de mecanismos diferentes(11–13). La presentación
de la CAD es similar a la de aquellos que desarrollan CAD sin exposición al
inhibidor de SGLT2, excepto que los niveles de glucosa en sangre (GS) en la
presentación pueden no ser tan elevados como se esperaba. En ensayos
controlados aleatorios, la incidencia de CAD asociada con los inhibidores de
SGLT2 es baja (≤0,1% de las personas tratadas)(14,15). En la mayoría de los
casos, suele haber un desencadenante conocido como factor contribuyente,
como la reducción u omisión de la dosis de insulina, la cirugía bariátrica u
otra cirugía, el alcohol, el ejercicio o la ingesta reducida de carbohidratos o
de alimentos.(16–20).
Diagnóstico
Debe sospecharse DKA o HHS siempre que las personas tengan
hiperglucemia significativa, especialmente si están enfermas o son muy
sintomáticas (ver arriba). Como se describe enFigura 1, para realizar el
diagnóstico y determinar la gravedad de la CAD o HHS, se debe evaluar:
niveles plasmáticos de electrolitos (y anión gap), glucosa plasmática (PG),
creatinina, osmolalidad y ácido beta-hidroxibutírico (beta-OHB) ( si está
disponible), gases en sangre, cetonas séricas y urinarias, balance de líquidos,
nivel de conciencia, factores precipitantes y complicaciones(1). Los gases en
sangre arterial pueden ser necesarios para más individuos enfermos,
cuando es necesario conocer la idoneidad de la compensación respiratoria y
el gradiente Aa. De lo contrario, los gases en sangre venosa suelen ser
adecuados: el pH suele ser de 0,015 a 0,03 más bajo que el pH arterial.
(21-23). La medición de beta-OHB en sangre capilar en el punto de atención
en emergencias es sensible y específica para la CAD y, como
Tabla 2
Prioridades*para ser abordado en el manejo de adultos que presentan emergencias hiperglucémicas
Metabólico Causa precipitante de CAD/HHS
• contracción ECFV • Nuevo diagnóstico de diabetes
• Déficit de potasio y concentración anormal • omisión de insulina
• Acidosis metabólica • Infección
• Hiperosmolalidad (déficit de agua que conduce a • Infarto de miocardio
un aumento de la concentración de sodio • Ataque
corregida más hiperglucemia) • Los cambios en el ECG pueden reflejar hiperpotasemia(78,79)
• Puede ocurrir un pequeño aumento en la troponina sin isquemia manifiesta(80)
• tirotoxicosis(81)
• Trauma
• drogas
CAD, cetoacidosis diabética;ECFV, volumen de líquido extracelular;HHS, estado hiperglucémico hiperosmolar.
* La gravedad del problema dictará la prioridad de acción.
herramienta de detección, puede permitir una identificación más rápida de
personas hiperglucémicas en riesgo de CAD(24–29). Esta prueba es menos precisa
con hemoconcentración y/o cuando el nivel de beta-OHB es >3 mmol/L(30).
No existen criterios definitivos para el diagnóstico de CAD. Típicamente,
el pH arterial es≤7.3, el bicarbonato sérico es≤15 mmol/L y la brecha
aniónica es >12 mmol/L con cetonas séricas y/u urinarias positivas(1,31–33).
PG suele ser≥14,0 mmol/L pero puede ser menor, especialmente con el uso
de inhibidores de SGLT2(34). La CAD es más difícil de diagnosticar en
presencia de las siguientes condiciones: 1) trastornos acidobásicos mixtos
(p. ej., vómitos asociados, que elevan el nivel de bicarbonato); 2) si ha habido
un cambio en el potencial redox, favoreciendo la presencia de beta-OHB
(haciendo que la prueba de cetona sérica sea negativa); o 3) si se ha
producido la pérdida de cetoaniones con sodio o potasio en la diuresis
osmótica, lo que conduce a un retorno de la brecha aniónica plasmática
hacia la normalidad. Por lo tanto, es importante medir las cetonas tanto en
el suero como en la orina. Si hay una brecha aniónica elevada y las cetonas
séricas son negativas, se deben medir los niveles de beta-OHB. Cetonas en
orina negativas no deben usarse para descartar CAD(35).
Se debe considerar la medición del lactato sérico en estados hipóxicos. En
HHS, una duración más prolongada de la insuficiencia relativa de insulina y la
ingesta inadecuada de líquidos (o ingesta alta de glucosa) da como resultado
niveles más altos de PG (típicamente≥34,0 mmol/L), osmolalidad plasmática
> 320 mOsm/kg y mayor contracción del ECFV, pero mínima alteración
acidobásica(1,31).
Las mujeres embarazadas con CAD suelen presentar niveles de PG más
bajos que las mujeres no embarazadas(36), y hay informes de casos de CAD
euglucémica en el embarazo(37,38).
Gestión
Los objetivos del manejo incluyen la restauración del ECFV normal y
la perfusión tisular; resolución de cetoacidosis; corrección de
desequilibrios electrolíticos e hiperglucemia; y el diagnóstico y
tratamiento de enfermedades coexistentes. Los problemas que deben
abordarse en el individuo que presenta DKA o HHS se describen en
Tabla 2. Un resumen de la fluidoterapia se describe enTabla 3, y un
algoritmo de gestión y fórmulas para calcular mediciones clave se
proporcionan enFigura 1.
Las personas con DKA y HHS se manejan mejor en una unidad de cuidados
intensivos o en un entorno de cuidados intensivos(1,31,32)con atención
especializada(39,40). Protocolos y sistemas software de gestión de insulina(41)
puede ser beneficioso(42,43), pero puede haber desafíos para lograr la
adherencia. (44,45). El estado del volumen (incluida la ingesta y eliminación de
líquidos), los signos vitales, el estado neurológico, las concentraciones plasmáticas
de electrolitos, la brecha aniónica, la osmolalidad y la glucosa deben controlarse
de cerca, inicialmente cada 2 horas.(1,31,32). Las mediciones de glucosa en sangre
capilar (CBG) no son confiables en el contexto de acidosis severa(46). Los factores
precipitantes deben ser diagnosticados y tratados.(1,31,32).
Otras complicaciones de la CAD/HHS
• Hiper/hipopotasemia
• Sobreexpansión ECFV
• Edema cerebral
• Hipoglucemia
• Embolia pulmonal
• Aspiración
• Hipocalcemia (si se usa fosfato)
• Ataque
• Fallo renal agudo
• Trombosis venosa profunda
 J. Goguen, J. Gilbert / Can J Diabetes 42 (2018) S109–S114 S111

Figura 1.Manejo de la cetoacidosis diabética en adultos.

Beta-OHB, ácido beta-hidroxibutírico;CAD, cetoacidosis diabética;ECFV, volumen de líquido extracelular;IV, intravenoso.
* La glucosa en plasma puede ser más baja de lo esperado en algunos entornos.
* * Brecha aniónica = plasma [Na+] − plasma [Cl−] − plasma [HCO− 3].
†[Na+] plasmático corregido = [Na+] medido + 3/10× ([glucosa plasmática (mmol/L)] − 5).
‡Osmolalidad plasmática efectiva = [Na+]×2 + [glucosa plasmática (mmol/L)], informado como mmol/kg.

Contracción del volumen de líquido extracelular Déficit de potasio

El déficit de sodio suele ser de 7 a 10 mmol/kg en la CAD(47)y de 5 a 13 mmol/
kg en HHS, lo que, junto con las pérdidas de agua (100 ml/kg y 100 a 200 ml/kg,
respectivamente), provoca una disminución del ECFV, por lo general con una
disminución del volumen de líquido intracelular(47). La restauración de ECFV
mejora la perfusión tisular y reduce los niveles de glucosa plasmática tanto por
dilución como por aumento de las pérdidas de glucosa urinaria. La reexpansión de
ECFV, utilizando una tasa rápida de administración inicial de líquidos, se asoció con
un mayor riesgo de edema cerebral en 1 estudio(48) pero no en otro(49). En
adultos, inicialmente se debe administrar solución salina normal intravenosa de 1
a 2 l/h para corregir el shock, de lo contrario, 500 ml/h durante 4 horas, luego 250
ml/h de líquidos intravenosos.(50,51).
El rango típico de déficit de potasio es de 2 a 5 mmol/kg en DKA y de 4 a
6 mmol/kg en HHS(48). No ha habido ensayos aleatorios que hayan
estudiado estrategias para el reemplazo de potasio. Las recomendaciones
típicas sugieren que se debe iniciar la suplementación de potasio para
potasio plasmático <5.0 a 5.5 mmol/L una vez que se ha establecido la
diuresis, generalmente con el segundo litro de solución salina. Si el individuo
en el momento de la presentación es normo o hipopotasémico, se debe
administrar potasio de inmediato, en concentraciones en el líquido
intravenoso entre 10 y 40 mmol/L, a una tasa máxima de 40 mmol/h.
En el caso de hipopotasemia franca (potasio sérico <3,3 mmol/L), se
debe suspender la insulina hasta que el potasio
S112 J. Goguen, J. Gilbert / Can J Diabetes 42 (2018) S109–S114
Tabla 3
Resumen de la fluidoterapia para la CAD y el HHS en adultos
1. Administre inicialmente cloruro de sodio al 0,9 % por vía IV. Si la persona está en estado de shock, inicialmente
administre de 1 a 2 L/hora para corregir el estado de shock; de lo contrario, administre 500 ml/hora durante 4 h,
luego 250 ml/hora durante 4 h, luego según sea necesario.
2. Agregue potasio inmediatamente si la persona es normo o hipopotasémica. De lo
contrario, si inicialmente tiene hiperpotasemia, solo agregue potasio una vez que el
potasio sérico caiga a <5 a 5.5 mmol/L y la persona esté diurándose.
3. Una vez que la glucosa plasmática alcance 14,0 mmol/L, agregue glucosa para mantener la glucosa
plasmática entre 12,0 y 14,0 mmol/L.
4. Después de corregir la hipotensión, cambie el cloruro de sodio al 0,9% por el cloruro de
sodio al 0,45% (con cloruro de potasio). Sin embargo, si la osmolalidad plasmática cae
más rápidamente que 3 mmol/kg/hora y/o el sodio plasmático corregido se reduce,
mantenga los líquidos intravenosos con una osmolalidad más alta (es decir, es posible
que deba mantener una solución salina normal).
CAD, cetoacidosis diabética;HHS, estado hiperglucémico hiperosmolar;IV, intravenoso.
el reemplazo a 40 mmol/h ha restaurado el potasio plasmático a ≥3,3
mmol/L(1,31). Es razonable tratar el déficit de potasio de HHS de la
misma manera.
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica es un componente destacado de la CAD. Las
personas con HHS tienen acidosis mínima o nula. La insulina se usa para
detener la producción de cetoácidos; el líquido intravenoso solo no tiene
impacto en los parámetros de la cetoacidosis(52). Se recomienda insulina de
acción corta (0,1 unidades/kg/h)(53–55). No hay evidencia concluyente que
apoye el uso de un bolo inicial de insulina en adultos y no se recomienda en
niños. Aunque en algunas revisiones se recomienda el uso de un bolo inicial
de insulina intravenosa(1), solo ha habido 1 ensayo controlado aleatorizado
en adultos que examina la eficacia de este paso(56). En este estudio, hubo 3
brazos: un brazo de bolo (0,07 unidades/kg, luego 0,07 unidades/kg/h), un
grupo de infusión de dosis baja (sin bolo, 0,07 unidades/kg/h) y una infusión
de dosis doble grupo (sin bolo, 0,14 unidades/kg/h). Los resultados fueron
idénticos en los 3 grupos, excepto que 5 de 12 participantes necesitaron
insulina adicional en el grupo sin bolo/infusión de dosis baja, y el grupo de
dosis doble tuvo el potasio más bajo (nadir de 3,7 mmol/L en promedio).
Lamentablemente, este estudio no examinó la dosis estándar de insulina en
la CAD (0,1 unidades/kg/h). En niños, el uso de un bolo inicial de insulina
intravenosa no da como resultado una resolución más rápida de la
cetoacidosis. (57,58)y aumenta el riesgo de edema cerebral (consulte el
capítulo Diabetes tipo 1 en niños y adolescentes, pág. S234).
Una revisión sistemática basada en evidencia de calidad baja a muy baja
mostró que los análogos por hora subcutáneos no brindan ni ventajas ni
desventajas en comparación con la insulina regular intravenosa cuando se
trata la CAD de leve a moderada.(59). La dosis de insulina debe ajustarse
posteriormente en función de la acidosis en curso.(60), utilizando la brecha
aniónica de plasma o las mediciones de beta-OHB.
El uso de bicarbonato de sodio intravenoso para tratar la acidosis no
afectó el resultado en ensayos controlados aleatorios(61–63). Se puede
considerar la terapia con bicarbonato de sodio en individuos adultos en
shock o con pH arterial≤7.0. Por ejemplo, se puede administrar 1 ampolla
(50 mmol) de bicarbonato de sodio agregado a 200 ml D5W (o agua estéril,
si está disponible) durante 1 hora, repetida cada 1 a 2 horas, hasta que el pH
sea≥7.0(1,31). Los riesgos potenciales asociados con el uso de bicarbonato
de sodio incluyen hipopotasemia(64)y aparición tardía de alcalosis
metabólica.
Hiperosmolalidad
La hiperosmolalidad se debe a la hiperglucemia y al déficit de agua. Sin
embargo, la concentración sérica de sodio puede reducirse debido al
desplazamiento del agua fuera de las células. La concentración de sodio necesita
ser corregida por el nivel de glucemia para determinar si también hay un déficit de
agua (Figura 1). En las personas con CAD, la osmolalidad del plasma es
generalmente≤320 mmol/kg. En HHS, la osmolalidad plasmática es típicamente
> 320mmol/kg. Por el riesgo de edema cerebral con reducciones rápidas en
la osmolaridad(sesenta y cinco), se ha recomendado que la osmolaridad
plasmática se reduzca a una velocidad no superior a 3 mmol/kg/h(1,31). Esto
se puede lograr monitoreando la osmolalidad plasmática, agregando
glucosa a las infusiones cuando el PG alcanza 14,0 mmol/L para mantenerlo
en ese nivel y seleccionando la concentración correcta de solución salina
intravenosa. Por lo general, después de la reexpansión del volumen, el
líquido intravenoso puede cambiarse a solución salina medio normal porque
las pérdidas urinarias de electrolitos en el contexto de la diuresis osmótica
suelen ser hipotónicas. El potasio en la infusión también aumentará la
osmolaridad. Si la osmolalidad cae demasiado rápido a pesar de la
administración de glucosa, se debe considerar aumentar la concentración de
sodio de la solución para perfusión.(1,31). Los desequilibrios de agua
también se pueden monitorear utilizando el sodio plasmático corregido. Se
ha informado mielinólisis central pontina en asociación con una corrección
excesivamente rápida de la hiponatremia en HHS(66).
Los niveles de PG caerán debido a múltiples mecanismos, incluida la
reexpansión de ECFV(67), pérdidas de glucosa por diuresis osmótica(52),
producción de glucosa reducida mediada por insulina y aumento de la captación
celular de glucosa. Una vez que la PG alcanza 14,0 mmol/L, se debe iniciar la
glucosa intravenosa para prevenir la hipoglucemia, apuntando a una glucosa
plasmática de 12,0 a 14,0 mmol/L. Se pueden usar dosis similares de insulina
intravenosa para tratar el HHS, aunque estos individuos no son acidémicos y la
caída en la concentración de PG se debe predominantemente a la reexpansión del
ECFV y la diuresis osmótica.(67). La insulina se ha retenido con éxito en el HHS(68),
pero generalmente se recomienda su uso para reducir los niveles de PG(1,31).
Deficiencia de fosfato
Actualmente no hay evidencia para apoyar el uso de la terapia con
fosfato para la CAD.(69–71), y no hay evidencia de que la
hipofosfatemia cause rabdomiólisis en la CAD(72). Sin embargo, debido
a que la hipofosfatemia se ha asociado con rabdomiolisis en otros
estados, se puede considerar la administración de fosfato de potasio
en casos de hipofosfatemia grave con el fin de tratar de prevenir la
rabdomiolisis.
Complicaciones
En Ontario, la mortalidad hospitalaria en personas hospitalizadas por
hiperglucemia aguda osciló entre <1 % en edades de 20 a 49 años y 16 % en
personas mayores de 75 años.(73). La mortalidad informada en la CAD oscila entre
el 0,65 % y el 3,3 %(3,39,74–76). En HHS, estudios recientes encontraron tasas de
mortalidad de 12% a 17%, pero incluyeron individuos con CAD mixta e
hiperosmolalidad.(2,5,77). Alrededor del 50% de las muertes ocurren en las
primeras 48 a 72 horas. La mortalidad suele deberse a la causa desencadenante,
desequilibrios electrolíticos (especialmente hipopotasemia e hiperpotasemia) y
edema cerebral.
RECOMENDACIONES
1. En adultos con CAD o HHS, se debe seguir un protocolo que incorpore los
siguientes principios de tratamiento: reanimación con líquidos, evitar la
hipopotasemia, administración de insulina, evitar la caída rápida de la
osmolalidad sérica y buscar la causa precipitante (como se ilustra en Figura 1;
consulte el preámbulo para obtener detalles sobre el tratamiento de cada
afección) [Grado D, Consenso].
2. El beta-hidroxibutirato capilar en el punto de atención se puede medir en el
hospital o en un entorno ambulatorio [Grado D, Nivel 4(33)] en adultos con
diabetes tipo 1 con CBG >14,0 mmol/L para detectar CAD, y un
betahidroxibutirato >1,5 mmol/L justifica más pruebas para CAD [Grado B,
Nivel 2(24–29)]. No se deben usar cetonas en orina negativas para descartar
CAD [Grado D, Nivel 4(35)].
 J. Goguen, J. Gilbert / Can J Diabetes 42 (2018) S109–S114
3. En adultos con CAD, se debe administrar inicialmente cloruro de sodio al 0,9 % por vía
intravenosa a 500 ml/h durante 4 horas, luego a 250 ml/h durante 4 horas [Grado B,
Nivel 2(50)] con la consideración de una tasa inicial más alta (1-2 L/h) en presencia de
shock [Grado D, Consenso]. Para adultos con HHS, la administración de líquidos por
vía intravenosa debe individualizarse [Grado D, Consenso].
4. En adultos con CAD, se debe utilizar una infusión de insulina intravenosa de
acción corta de 0,10 unidades/kg/h [Grado B, Nivel 2(54,55)]. La tasa de
infusión de insulina debe mantenerse hasta la resolución de la cetosis [Grado
B, Nivel 2(60)] medido por la normalización del anión gap plasmático [Grado D,
Consenso]. Una vez que la concentración de PG cae a 14,0 mmol/L, se debe
iniciar la administración de dextrosa intravenosa para evitar la hipoglucemia
[Grado D, Consenso].
5. Las personas tratadas con inhibidores de SGLT2 con síntomas de CAD deben ser evaluadas para
detectar esta afección incluso si la glucosa en sangre no está elevada [Grado D, Consenso].
Abreviaturas:
BG, glucosa en sangre;cbg,glucosa en sangre capilar;CAD, cetoacidosis diabética;
ECFV, volumen de líquido extracelular;HHS, estado hiperglucémico hiperosmolar;
KPD, diabetes propensa a la cetosis,PG, glucosa plasmática.
Otras pautas relevantes
Manejo de la glucemia en adultos con diabetes tipo 1, pág. S80
Manejo farmacológico de la glucemia de la diabetes tipo 2 en
Adultos, pág. S88
Diabetes tipo 1 en niños y adolescentes, pág. S234
Apéndice relevante
Apéndice 8: Lista de medicamentos para días de enfermedad
Divulgaciones del autor
El Dr. Gilbert informa honorarios personales de Amgen,
AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Eli Lilly, Janssen, Merck, Novo
Nordisk y Sanofi, fuera del trabajo presentado. Dr. Goguen no tiene
nada que revelar.
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