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Non-convulsive status epilepticus

Article  in  Revista de neurologia · October 2003

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José L Fernández-Torre
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REVISIÓN
J.L. FERNÁNDEZ-TORRE, ET AL

Estado epiléptico no convulsivo

J.L. Fernández-Torre, R. Gutiérrez-Pérez, M. Velasco-Zarzosa

NON-CONVULSIVE STATUS EPILEPTICUS

Summary. Development. Non-convulsive status epilepticus (NCSE) is an epileptic condition lasting more than 30 minutes in
which continuous or recurrent seizure activity on the electroencephalogram (EEG) is responsible for diverse clinical symptoms
including alteration of mental state, abnormal behaviour, perception disturbances or consciousness impairment. Most authors
recognize two types of NCSE depending on the ictal electroencephalographic changes: generalized (absence status epilepticus)
and complex partial status epilepticus (CPSE). In addition, there is also a simple form of partial status which is likely under-
diagnosed because of its frequent progression to CPSE, subtle and varied symptomatology and high proportion of normal
electroencephalograms (EEG). Absence status epilepticus (ASE) may occur in different clinical situations including idiopathic
generalized epilepsy (typical AS), symptomatic generalized epilepsy (atypical AS), and elderly subjects without antecedents of
epilepsy on chronic treatment with psychotropic drugs (de novo AS of late onset). Furthermore, CPSE is more frequent than
previously mentioned. Although initially was equated with temporal lobe status epilepticus, extratemporal cases of CPSE have
been well-documented, and the electroclinical characteristics of two types (I and II) of frontal CPSE have been recently described.
NCSE may occur in patients with diverse clinical diagnosis such as hypoxic-anoxic encephalopathy, cancer, drugs, autoimmune
disorders, Creutzfeldt-Jakob disease, chromosomal alterations, peritoneal dialysis, infections, cerebral hamartomas or head
trauma. Conclusion. The identification of NCSE may be particularly arduous and, therefore, a high level of suspicion is essential
to obtain an early diagnosis. An urgent EEG with administration of intravenous benzodiazepines is considered as the method of
choice in the diagnostic evaluation of NCSE. [REV NEUROL 2003; 37: 744-52]
Key words. Absence status epilepticus. Complex partial status epilepticus. Electroencephalogram. Intravenous benzodiazepines.
Non-convulsive status epilepticus. Simple partial status epilepticus.

INTRODUCCIÓN ampliamente, desde una ligera inatención o bradipsiquia, hasta pro-

El estado epiléptico no convulsivo (EENC) es una condición
clínica que la mayoría de investigadores consideran un desafío
diagnóstico. La diversidad y naturaleza de las manifestaciones
clínicas, la exigencia de un electroencefalograma (EEG) para
establecer un diagnóstico definitivo y la dificultad de la interpre-
tación de los hallazgos electroencefalográficos son algunas de las
razones que justifican esta afirmación.
Este artículo revisará aspectos generales relacionados con el
EENC y, además, intentará acercarse a las dificultades prácticas
y las consideraciones clínicas y electrofisiológicas que funda-
mentan su diagnóstico.
CONCEPTO Y DEFINICIÓN
El EENC puede definirse como una condición epiléptica, de una
duración superior a 30 minutos, en la cual existe actividad epilep-
tiforme continua o recurrente en el EEG, que es responsable de
síntomas clínicos diversos, como alteración del estado mental, com-
portamiento, afectividad, percepción sensorial o conciencia [1-5].
Todos estos síntomas deben aparecer en ausencia de actividad con-
vulsiva (tónica, clónica o tonicoclónica) ostensible. No obstante,
pueden observarse manifestaciones motoras sutiles, como mioclo-
nías palpebrales, automatismos manuales u oroalimentarios, giros
versivos de la cabeza, discretas posturas distónicas de las extremi-
dades o nistagmo. La alteración del estado mental puede variar
Recibido: 17.03.03. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 04.06.03.
Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Marqués de Val-
decilla. Santander, España.
Correspondencia: Dr. J.L. Fernández-Torre. Servicio de Neurofisiología
Clínica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Avda. Valdecilla, s/n.
E-39008 Santander (Cantabria). España. Fax: +34 942 202 660. E-mail:
ftorrenfc@hotmail.com.
 2003, REVISTA DE NEUROLOGÍA
fundo estupor. Desde un punto de vista operacional, la supresión de
la actividad epiléptica en el EEG tras la administración endovenosa
de benzodiacepinas, acompañada de una normalización o mejoría
inmediata o diferida del estado mental, son también consideracio-
nes sumamente relevantes para establecer un diagnóstico firme.
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO
EPILÉPTICO NO CONVULSIVO
Clásicamente, se distinguen dos tipos principales de EENC según
los cambios electroencefalográficos ictales [2,6-9]:
1. EENC generalizado o de ausencia.
2. EENC parcial.
Además, la existencia de afectación o no de la conciencia durante
el episodio permite distinguir dos subtipos de EENC parcial:
1. EE parcial simple (EEPS): sin afectación de la conciencia.
2. EE parcial complejo (EEPC): con afectación de la conciencia.
Sin embargo, no en todas las circunstancias resulta posible reco-
nocer el tipo de EENC sobre la base de los hallazgos del EEG. Los
cambios electroencefalográficos ictales en los EEPC son muy
diversos, y se detectan con frecuencia alteraciones generalizadas
y difusas en el transcurso de los mismos. Además, en el EEPC del
lóbulo frontal se observan, a menudo, descargas epileptiformes
generalizadas que son el resultado de un fenómeno de sincroni-
zación bilateral secundaria. Por tanto, existen circunstancias clí-
nicas en las cuales la presencia de alteraciones generalizadas en
el EEG no implica necesariamente que nos encontremos ante un
EENC generalizado. Estas consideraciones subrayan la impor-
tancia de conocer la historia clínica del paciente, ya que la clasi-
ficación final requiere una adecuada correlación electroclínica.
Kaplan, consciente de estos inconvenientes, ha propuesto una
clasificación que pretende ser más funcional [4].

744 REV NEUROL 2003; 37 (8): 744-752

 ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO

requieren evitar el efecto sedante de estos

fármacos [15] y en la prevención de recu-
rrencias [16].
En contraposición al debate sobre la
morbilidad del EEPC, existe bastante con-
senso respecto a la benignidad e inexisten-
cia de secuelas asociadas a este tipo de
EENC. Recientemente, Panayiotopoulos et
al [17] describieron las características clí-
nicas y electroencefalográficas de 13 suje-
tos adultos que sufrieron crisis breves de
ausencia, ocasionales crisis generalizadas
tonicoclónicas y frecuentes episodios de
EENC generalizado de tipo ausencia. Es-
tos autores alertaron sobre la importancia
de reconocer este síndrome epiléptico e
identificar apropiadamente los episodios
confusionales como EENC de ausencia y
no como EEPC.
Estado epiléptico de ausencia atípico
Se observa en pacientes con epilepsia gene-
ralizada sintomática o criptogénica y, parti-
Figura 1. EEG realizado a una paciente de 70 años sin antecedentes de crisis epilépticas y consumi- cularmente, en el síndrome de Lennox-Gas-
dora habitual de loracepam. Se observaron complejos de ondas aguda-onda lenta difusos e irregu-
lares con énfasis frontocentral entremezclados con puntas, polipuntas y complejos punta-onda. La taut y la epilepsia mioclónica astática [12,
administración de diacepam endovenoso suprimió en pocos segundos la actividad epiléptica, con 13,18]. Aunque estos pacientes a menudo
resolución del episodio confusional. Se trata de un ejemplo característico de estado de ausencia de
novo de presentación tardía.
sufren retraso mental y, por tanto, puede ser
difícil identificar un cambio significativo
de su comportamiento basal, los padres o
ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO familiares más cercanos suelen advertir que el niño está más hipo-
GENERALIZADO O DE AUSENCIA tónico, menos reactivo o participativo de lo habitual –‘días ma-
El EENC generalizado se clasifica en tres subtipos, de acuerdo, los’–. En el EEG se evidencian descargas generalizadas continuas
básicamente, con el contexto clínico en el que acontece: de complejos punta-onda lenta de 2,0-2,5 Hz, que abarcan la prác-
tica totalidad del registro (al menos más del 55%), y se asocia a
Estado epiléptico de ausencia típico modificaciones patentes del comportamiento. La alteración de la
(petit mal status, spike-and-wave stupor) conciencia suele ser más grave que en el estado de ausencia típico
Habitualmente se presenta en niños y adolescentes con epilepsia y los automatismos, atonía y mioclonías más prominentes [12].
generalizada idiopática. No obstante, también puede sobrevenir en Respecto a las posibles secuelas asociadas, un reciente estudio
individuos adultos en los que persisten las crisis después de la multicéntrico en Alemania identificó los episodios de EENC como
adolescencia [7]. Se trata de sujetos neurológica y mentalmente uno de los factores que contribuyen a la intensidad del retraso
normales, que padecen crisis de ausencia, generalizadas tonicocló- mental en pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut, y sugirió
nicas, mioclónicas o una combinación de ellas [10-12]. Con fre- que estos episodios pueden ser causa de retraso mental grave [19].
cuencia se han diagnosticado previamente de epilepsia con ausen-
cias o epilepsia mioclónica juvenil [13]. Existe una alteración muy Estado epiléptico generalizado
variable del nivel de conciencia –desde una ligera inatención al de ausencia de novo de presentación tardía
estupor– con automatismos como parpadeo rítmico, clonías facia- Recientemente, se han descrito episodios confusionales en adul-
les, mandibulares o de las extremidades [10]. A menudo, una crisis tos de edad avanzada, sin antecedentes de crisis epilépticas, pre-
generalizada inicia o finaliza el estado de mal epiléptico. En el EEG cipitados por el abandono o supresión brusca de medicación psico-
se observa una actividad continua o recurrente de descargas epilep- trópica (benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos)
tiformes generalizadas de punta-onda o polipunta-onda a 3-4 Hz. [20-23]. En estos casos, esta condición epiléptica puede conside-
En estadios más avanzados pueden identificarse paroxismos más rarse una consecuencia de la discontinuación aguda de una me-
irregulares, constituidos por complejos de onda aguda-onda lenta dicación crónica con potentes efectos sobre el sistema nervioso
con énfasis frontocentral [7]. Sin embargo, las anomalías electro- central (SNC). No obstante, también existen otras situaciones,
encefalográficas son heterogéneas y, de hecho, Porter y Penry [11], como hiperamoniemia, hiponatriemia o deprivación alcohólica,
tras revisar la literatura, concluyeron que cualquier actividad epi- que pueden precipitar este cuadro clínico. En el EEG se puede
leptiforme continua puede ser sustrato del estado de ausencia típi- observar una gran variedad de patrones electroencefalográficos
co. Esta condición puede prolongarse durante horas e incluso exis- generalizados, entre los que se incluyen, desde descargas epilep-
ten descripciones en las que persistió durante años [14]. tiformes de punta o polipunta-onda a 3 Hz, a complejos de onda
El tratamiento de primera línea suele consistir en benzodiace- aguda-onda lenta irregulares predominantes en las áreas fronto-
pinas –diacepam, clonacepam–, aunque también se ha demostra- centrales (Fig. 1). Clínicamente, los individuos parecen perplejos
do la utilidad del valproato sódico endovenoso en situaciones que y notablemente confusos, y se observan a veces clonías faciales

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J.L. FERNÁNDEZ-TORRE, ET AL

y, con cierta frecuencia, incontinencia de esfínteres. En ocasio- Tabla I. Diagnóstico diferencial del estado de ausencia de novo y el EENC
nes, existe un antecedente de enfermedad o trastorno intercurren- parcial complejo.
te responsable del abandono, sin supervisión médica, de la medi-
Estado de ausencia Estado epiléptico
cación psicotrópica. En estos casos puede ser difícil decidir si el de presentación tardía parcial complejo
sujeto sufre un EENC generalizado o un EENC parcial con gene-
ralización secundaria. La existencia de factores epidemiológicos Antecedentes de abuso Epilepsia parcial previa
de psicotrópicos
–mujeres, edad avanzada, ausencia de antecedentes de epilepsia,
tratamiento crónico con ansiolíticos, sedantes o antidepresivos– Ancianos o adultos de edad avanzada Cualquier edad
, la espectacular supresión de la actividad epiléptica tras la inyec-
Predominio femenino Hembras/varones por igual
ción de benzodiacepinas y la normalización del estado mental,
son factores clave para su diagnóstico. Algunos autores han pro- Estado prolongado y continuo Evolución cíclica
puesto que la combinación de los datos epidemiológicos, clíni-
Mioclonías faciales Automatismos complejos
cos, electroencefalográficos y de respuesta terapéutica pueden
ser útiles a la hora de establecer un diagnóstico diferencial con el Arreactividad Arreactividad completa
EEPC [23] (Tabla I). completa inusual más frecuente
En resumen, el estado epiléptico de ausencia de novo de pre- Incontinencia descrita Incontinencia
sentación tardía es una condición epiléptica específica que debe- con frecuencia raramente descrita
ría sospecharse en todo sujeto anciano en tratamiento crónico con
Actividad epiléptica Actividad epileptiforme
fármacos psicotrópicos que sufre un episodio de delirio o un generalizada continua focal recurrente
estado confusional agudo.
Espectacular respuesta Respuesta variable
a benzodiacepinas a benzodiacepinas
ESTADO EPILÉPTICO Recurrencias raras Recurrencias frecuentes
NO CONVULSIVO PARCIAL SIMPLE
Tomado de Fernández-Torre, 2001 [23].
El EENC parcial simple es una entidad muy poco frecuente [5].
De hecho, algunos autores evitan su mención cuando consideran
la clasificación del EENC. Muy probablemente, la diversidad y
sutileza de los síntomas o signos clínicos, su frecuente progresión ESTADO EPILÉPTICO PARCIAL COMPLEJO
hacia un EEPC, y la elevada proporción de EEG de cuero cabe- El EEPC ha sido el centro de atención de gran parte de las inves-
lludo normales contribuyen a su rareza [5]. Además, puede ser tigaciones sobre el EENC. Considerado muy raro hasta mediados
difícil distinguir si el estado epiléptico es simple o complejo debido del siglo XX, el número de descripciones ha incrementado sustan-
a la dificultad en reconocer si existe o no afectación de la concien- cialmente en los últimos años, como consecuencia de un mayor
cia [9]. En teoría, cualquier área cortical funcional puede ser ori- índice de sospecha. Primitivamente, el EEPC fue equivalente a
gen potencial de un EENC parcial simple. Obviamente, las ma- estado epiléptico del lóbulo temporal o ‘estado psicomotor’. Más
nifestaciones clínicas que pueden constituir la sintomatología del tarde, la constatación de la existencia de un EEPC de origen ex-
EENC parcial simple pueden ser extraordinariamente diversas. tratemporal –con frecuencia frontal–, ha complicado todavía más
Sin embargo, en la práctica, existen ciertos síntomas que son con su diagnóstico y clasificación. Puede definirse como un episodio
más frecuencia atribuidos a este tipo de condición epiléptica. Así, epiléptico prolongado en el cual se observan descargas epilepti-
existen descripciones de EENC parcial simple que originan afa- formes focales continuas o recurrentes, con inicio en regiones
sia como única manifestación clínica [24]. Además, otros déficit temporales o extratemporales, que resultan en un estado confu-
neurológicos focales –como hemiparesia– pueden ser el resulta- sional con síntomas clínicos variables [2]. Inicialmente, se defi-
do de crisis parciales simples inhibitorias recurrentes o continuas nieron dos variedades [6,7,30-32]:
–estado epiléptico parcial simple inhibitorio– [25]. Se han obser- 1. Forma cíclica o discontinua, en la que se asocian crisis parciales
vado también sujetos con síntomas sensoriales o viscerales de complejas repetidas o recurrentes en cortos intervalos de tiem-
muy diversa naturaleza [26,27] –como sensaciones epigástricas, po con recuperación parcial de la conciencia entre las crisis.
alucinaciones visuales u olfatorias– que en una primera evalua- 2. Forma continua, en la que existe un estado crítico continuo
ción se han diagnosticado erróneamente de trastornos neurológi- de confusión o comportamiento alterado.
cos como migraña [27]. Aunque considerada una situación rara,
Roze et al [28] describieron un EEPS en un adulto diabético con No obstante, existe cierta controversia respecto de la distinción de
una hiperglucemia no cetósica hiperosmolar, cuya sintomatolo- estas dos variedades de EEPC, y algunos autores defienden que no
gía predominante fueron crisis de piloerección. Respecto a los existen diferencias fundamentales entre ambas formas, ya que po-
hallazgos electrofisiológicos, en un número importante de casos drían constituir los extremos de un continuo del comportamiento
el EEG puede ser normal y no contribuir a la confirmación del clínico [7,33]. De hecho, Wieser ha descrito los hallazgos electro-
diagnóstico. Este hecho se puede atribuir a que los fenómenos clínicos de un paciente con una forma intermedia o transicional [34].
cerebrales observados en el EEG de cuero cabelludo requieren la El análisis de los casos publicados ha permitido establecer
sincronización de un área relativamente extensa de corteza cere- algunas características comunes [9]:
bral [29] –en torno a 6 cm2–; por tanto, si la actividad epileptifor- 1. Mayor incidencia en adultos jóvenes con antecedentes de
me involucra una superficie cerebral menor, el EEG puede ser epilepsia parcial.
anodino. Cuando es anormal, pueden observarse puntas rítmicas, 2. Existencia de factores precipitantes, como incumplimiento
complejos punta-onda u onda aguda-onda lenta que pueden des- terapéutico, menstruación, estrés o alcohol.
aparecer y reaparecer a lo largo del registro [5]. 3. Semiología ictal motora que incluye automatismos, versión

746 REV NEUROL 2003; 37 (8): 744-752


Figura 2. Registro electroencefalográfico de una mujer adulta con antecedentes de un hematoma frontal izquierdo, que sufrió un episodio confusional
prolongado compatible con el diagnóstico de EE parcial complejo frontal.
cefálica y posturas tónicas similares a las descritas en las crisis
parciales complejas aisladas.
4. Variabilidad de la respuesta al tratamiento, sobre todo en
comparación con el EENC generalizado.
5. Elevada tasa de recurrencias.
De igual manera que existen crisis parciales complejas de un
origen distinto que el temporal –frontal, parietal, occipital–,
existe la posibilidad de un EEPC de origen extratemporal. Así,
en el estudio de Tomson et al [35], cuatro de los cinco pacien-
tes con EEPC tuvieron un origen probablemente frontal. Tho-
mas et al [36] describieron un estado epiléptico de origen
occipital en una joven embarazada, cuyas manifestaciones
clínicas predominantes fueron alucinaciones visuales simples,
nistagmo y discreta alteración del estado mental. Muy recien-
temente, también Thomas et al [37] analizaron las caracterís-
ticas electroclínicas de 10 sujetos que cumplieron los criterios
diagnósticos de EENC de origen frontal. Después de un minu-
cioso análisis, llegaron a la conclusión que pueden distinguir-
se dos variedades diferentes que denominaron tipos I y II de
EENC frontal. El tipo I se encontró en siete de los 10 pacientes,
y el hallazgo clínico más importante fue un trastorno del hu-
mor que se manifestó como un estado de desinhibición o indi-
ferencia afectiva sin afectación llamativa del estado de con-
ciencia. Estos pacientes tuvieron en el EEG una actividad
cerebral de fondo normal con descargas epileptiformes fronto-
polares o frontocentrales. El tipo II se dio en sólo tres de los 10
pacientes, y la manifestación clínica más sobresaliente fue un
REV NEUROL 2003; 37 (8): 744-752
ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO
estado confusional grave, con una alteración notable del com-
portamiento. El estudio del EEG objetivó descargas epilepti-
formes recurrentes y asimétricas en áreas frontopolares y fron-
totemporales, con una actividad cerebral basal anormal.
Posteriormente, otros autores han descrito un caso de EENC
frontal secundario a una hemorragia que cumplía los criterios
propuestos por Thomas et al de tipo II [38,39] (Fig. 2).
Los hallazgos electrofisiológicos durante el EEPC son va-
riables y heterogéneos [32]. En las fases iniciales se observa
actividad epileptiforme focal en forma de actividad rápida de
bajo voltaje, puntas rítmicas o descargas de punta-onda loca-
lizadas. No obstante, pronto los cambios electroencefalográ-
ficos son bilaterales y difusos. Frecuentemente, se observan
cambios cíclicos con períodos de inicio focal, generalización
de la actividad epileptiforme y finalización más o menos abrup-
ta, que recurren de forma estereotipada. A menudo, durante las
etapas de franca actividad epiléptica, existen manifestaciones
clínicas sutiles, como automatismos, giros versivos cefálicos
o posturas distónicas de las extremidades. Sin embargo, en
otras ocasiones existen anomalías difusas continuas o inte-
rrumpidas por períodos de disminución generalizada de la
actividad cerebral sin alteraciones focales evidentes. El hecho
de que existan anomalías difusas o generalizadas en el EEPC
es el principal inconveniente para clasificar el EENC sobre la
única base de los hallazgos del EEG. Así, existe el indicio de
que algunos de los casos catalogados en el pasado como EENC
de ausencia, pudieran corresponder en realidad a EEPC de
origen frontal [9,32,40].
747
J.L. FERNÁNDEZ-TORRE, ET AL

DAÑO NEURONAL EN EL EENC

Tabla II. Diversidad de situaciones clínicas asociadas a EENC.
Obviamente, el potencial dañino de cada uno de los subtipos de
EENC es el factor fundamental que dictará la agresividad del trata- Encefalopatía hipoxicoanóxica
miento médico. En este sentido, es importante disponer de eviden- Neoplasias
cias sólidas a favor o en contra de la existencia de lesión neuronal en
el EENC, evidencias que pueden provenir, no sólo de investigacio- Enfermedades inmunológicas
nes que dirigen su atención a aspectos clínicos, sino también bioquí- Lupus eritematoso sistémico
micos y neurorradiológicos, o modelos experimentales en animales.
En el EE generalizado tonicoclónico se ha demostrado sobra- Púrpura trombótica trombocitopénica
damente la necesidad de un control lo más precoz posible, con el Enfermedades neurológicas
fin de evitar su elevada morbilidad y mortalidad. Sin embargo,
existen muchas discusiones y controversias con relación a los Ictus
efectos neuronales del EEPC. Existen autores que preconizan un Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
tratamiento agresivo y temprano, en base a la creencia de que
pueden existir secuelas o déficit neurológicos permanentes [41,42]. Esclerosis múltiple
Krumholz et al [41] describieron 10 pacientes con déficit neuro- Hamartomas cerebrales
lógicos o fallecimiento después de un episodio de EEPC. No
obstante, esta investigación se ha rodeado de numerosas críticas Enfermedades infecciosas
que consideran insuficientes las evidencias expuestas por los Neurosífilis
autores, ya que la existencia de una frecuente patología cerebral
(ictus, encefalitis) concomitante pudo haber contribuido signifi- Sida
cativamente a las secuelas finales en siete de los 10 sujetos. Ade- Fármacos
más, existen hallazgos neuropatológicos en modelos animales de
daño neuronal –pérdida de neuronas hipocampales– secundario Cefepime
a EEPC, provocado por métodos farmacológicos o eléctricos [43]. Ceftriazona
Otros, por el contrario, consideran insuficientes las pruebas que
demuestran la existencia de daños neurológicos estables [44]. No Ceftacidima
obstante, estos últimos coinciden en la necesidad de un tratamien- Ifosfamida
to precoz, con el objeto de solventar los déficit neurológicos tran-
sitorios y la alteración de la conciencia secundarios a la actividad Tiagabina
epiléptica crítica, y evitar posibles complicaciones como trauma- Cromosoma 20 en anillo
tismos, broncoaspiración o crisis tonicoclónicas.
Algunos investigadores sugieren que el estado de ausencia típi- Hipertiroidismo
co resulta de una inhibición recurrente excesiva a través de circuitos Traumatismo craneoencefálico
talamocorticales, similar a las crisis de ausencia. Por el contrario, el
EEPC resultaría de la activación de receptores NMDA con un incre- Terapia electroconvulsiva
mento del calcio intracelular, que originaría necrosis y apoptosis
[45]. Degiorgio et al [46] encontraron concentraciones elevadas de
enolasa específica de neuronas –considerado un marcador de daño EEG (Fig. 3). Las anomalías suelen ser generalizadas o difusas, con
neuronal– en el suero de sujetos con EENC parcial complejo. Sin alteraciones focales ocasionales. Recientemente, Towne et al [48]
embargo, sorprendentemente, también detectaron concentraciones analizaron la existencia de EENC en pacientes comatosos ingresa-
incrementadas en un único caso de estado de ausencia, aunque con- dos en unidades de vigilancia intensiva sin signos clínicos aprecia-
sideraron necesario confirmar este resultado en estudios posterio- bles de actividad epiléptica. La monitorización mediante el EEG
res. Muy recientemente, Shirasaka [47] ha descrito dos casos de detectó un 8% de sujetos que reunían los criterios diagnósticos del
EENC de ausencia que no se acompañaron de elevación de enolasa EENC establecidos en el estudio. La anoxia constituyó la etiología
específica de neuronas en el líquido cefalorraquídeo, lo que sugirió más frecuente, y ocurrió en un 42%. Sin embargo, la denominación
una mayor benignidad de este subtipo de EENC. de este tipo de pacientes comatosos, la mayoría de los cuales sufren
encefalopatía hipoxicoisquémica grave, como EENC ha originado
una importante controversia. En opinión de Niedermeyer y Ribeiro
ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO EN [49], estos pacientes no sufren un EENC en términos clásicos, sino
SITUACIONES CLÍNICAS DISTINTAS DE EPILEPSIA una encefalopatía en la que la actividad epileptiforme detectada en
Numerosas y muy diversas etiologías se han asociado con la existen- el EEG indica la gravedad de la afectación cerebral. Por esta razón,
cia de episodios de EENC en pacientes cuyo diagnóstico principal lo más sensato parece agruparlos separadamente y quizá reservar
es distinto de epilepsia. Por esta razón, parece conveniente incluir un una terminología más específica, que permita diferenciarlos de los
breve comentario de algunas situaciones clínicas en las cuales el EENC más clásicos (EE de ausencia y EEPC). Una gran variedad
EENC puede surgir como una complicación adicional de un deter- de términos, como ‘estado epiléptico electrográfico generalizado’,
minado tratamiento o una enfermedad subyacente (Tabla II). ‘estado epiléptico en pacientes comatosos’, ‘estado epiléptico no
tonicoclónico’ o ‘EENC generalizado’, se ha empleado para agru-
Encefalopatía hipoxicoisquémica y EENC par estos pacientes comatosos o enfermos graves con actividad
En muchos de los individuos comatosos que han sufrido hipoxia epileptiforme continua en el EEG, sin signos clínicos apreciables
cerebral puede observarse actividad epileptiforme continua en el de crisis epilépticas [50,51].

748 REV NEUROL 2003; 37 (8): 744-752

 ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO

embargo, el LES no es la única enferme-

dad autoinmune en la que se han descrito
episodios de EENC. Precisamente, Blum
y Drislane [57] describieron un paciente
anciano con púrpura trombótica trombo-
citopénica con un episodio de estupor se-
cundario a un EENC. En el ámbito de las
enfermedades inmunológicas del SNC
existe algún caso de esclerosis múltiple
cuyo síntoma de presentación fue un esta-
do epiléptico de afasia de novo [58].
Fármacos y EENC
El EENC se ha asociado a la administra-
ción de diversos tipos de fármacos. Cefa-
losporinas como cefepime, ceftriazona y
cefticidima, antiepilépticos como la tiaga-
bina o quimioterápicos como ifosfamida,
parecen capaces de originar por mecanis-
mos distintos un EENC [59-67]. Un parti-
cular interés han suscitado los casos de
EENC desencadenados tras la administra-
Figura 3. EEG de un sujeto en coma que sufría una encefalopatía hipoxicoanóxica grave tras una
parada cardiorrespiratoria prolongada. A pesar de la notable actividad epileptiforme generalizada, no ción de tiagabina. Este fármaco incremen-
se observó actividad convulsiva ni sacudidas mioclónicas. Finalmente, el paciente falleció. Velocidad: ta la concentración de GABA en la hendi-
15 mm/s; sensibilidad: 10 µV/mm. dura sináptica mediante la inhibición del
proceso de recaptación. Aunque el exceso
Neoplasias y EENC de inhibición a través del sistema gabérgico podría desempeñar
El EENC puede ser una causa de alteración del estado mental en un papel responsable de los EENC descritos con este antiepilép-
pacientes con cáncer. Drislane [52] identificó seis pacientes con tico, el mecanismo exacto es discutido.
distintos tipos de cáncer –pulmonar, timoma, uterino, cervical,
linfoma no Hodgkin– que sufrieron episodios de EENC, cuya sin- Otras situaciones asociadas a EENC
tomatología fundamental fue confusión o coma. En ninguno de Anecdóticamente, existen situaciones diversas que se han asociado
ellos existieron evidencias firmes de metástasis cerebrales. No a EENC. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una demencia
obstante, el autor admitió que el cáncer probablemente no fuera la rápidamente progresiva, que en sus estadios iniciales puede simu-
causa directa del EENC en todos los sujetos. La toxicidad por lar o asociarse a un EENC [68-70]. Conocer esta posibilidad diag-
metotrexato y la carcinomatosis meníngea fueron las etiologías nóstica en todo adulto con un EENC refractario tiene enorme im-
más seguras en dos de ellos, y una encefalitis límbica paraneoplá- portancia, debido a la naturaleza infecciosa y mortal de la
sica pudiera haber sido la causa en al menos otros dos. Reciente- enfermedad. La existencia de episodios repetidos de EENC en
mente, Cocito et al [53] detectaron cinco pacientes con cáncer –6% adultos puede hacer sospechar la presencia de una alteración gené-
en su serie– que sufrieron un EENC como causa de delirio y reivin- tica del tipo cromosoma 20 en anillo [71]. La diálisis peritoneal
dicaron la utilidad del EEG en el diagnóstico de pacientes con [72], la terapia electroconvulsiva [73], algunas infecciones, como
neoplasias y estado mental alterado. Por tanto, aunque existen múl- la neurosífilis [74] o el sida [75], los traumatismos craneoencefá-
tiples causas de delirio o confusión en pacientes con cáncer –me- licos [76], la hamartomatosis cerebral [77] o el hipertiroidismo
tástasis, sustancias tóxicas, trastornos metabólicos, infecciones–, [78], son asociaciones más raras.
el EENC puede ser una causa más de alteración del comportamien-
to que debe tenerse presente y, en consecuencia, un EEG será el test
idóneo para confirmar el diagnóstico. Además, un EEPC puede ser INTERPRETACIÓN DEL
también la forma de presentación de una neoplasia cerebral [9]. ELECTROENCEFALOGRAMA EN EL EENC
A la hora de interpretar los hallazgos electroencefalográficos en
Enfermedades inmunológicas y EENC pacientes confusos es imprescindible tener presente la existen-
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una de las enfermeda- cia de cierto número de encefalopatías –hipóxicas, metabólicas,
des inmunológicas que con más frecuencia se asocia a epilepsia tóxicas, infecciosas, degenerativas–, que, además de ser una
[54]. Se han descrito crisis parciales y generalizadas. Informal- causa potencial de delirio, pueden asociarse en el EEG con una
mente, algunos autores han planteado la posibilidad de que al- actividad de franca apariencia epileptiforme. No obstante, en
gunos de los episodios confusionales o alteraciones neuropsi- estas situaciones, el apelativo ‘epileptiforme’ hace referencia a
quiátricas puedan ser la manifestación predominante de un EENC su morfología, sin atribuirle un origen auténticamente epilépti-
[55]. Recientemente, Fernández-Torre et al [56] han descrito co [42]. Por otra parte, aunque las ondas o complejos trifásicos
una joven paciente con LES que sufrió un episodio de EENC de se han asociado indefectiblemente con una etiología metabó-
origen extratemporal –unión parietotemporooccipital–, que clí- lica, también pueden formar parte de las anomalías electroen-
nicamente se manifestó como alucinaciones visuales en forma cefalográficas descritas en el EENC de distintas etiologías
de deformidad del contorno de los objetos y visión borrosa. Sin [59,66,67,72,79]. A este respecto, es interesante la aportación

REV NEUROL 2003; 37 (8): 744-752 749

J.L. FERNÁNDEZ-TORRE, ET AL
de Martínez-Rodríguez et al [59], que sostienen que las ondas
o complejos trifásicos observados en el EENC tienen un com-
ponente agudo negativo de mayor amplitud que el objetivado en
las encefalopatías metabólicas.
Sin duda alguna, la diferenciación entre lo que podríamos
denominar ‘encefalopatías epileptiformes’ y el EENC en sentido
estricto constituye uno de los retos más importantes y puede re-
sultar francamente difícil, incluso para expertos. Para complicar
todavía más el diagnóstico, muchas veces el trastorno metabóli-
co, tóxico o infeccioso puede asociarse con crisis epilépticas. En
estas situaciones, la clave del éxito es un abordaje clinicoelectro-
encefalográfico. Un alto índice de sospecha clínico, un minucio-
so conocimiento del estado metabólico del paciente, una adecua-
da interpretación de las alteraciones del EEG y la administración
endovenosa de benzodiacepinas durante el EEG son considera-
ciones relevantes para establecer un diagnóstico acertado. No
obstante, la ausencia de una mejoría inmediata con tratamiento
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antiepiléptico no excluye el diagnóstico, ya que existen circuns-
tancias en las que la resolución es más gradual [80]. Además, es
indispensable saber que algunos patrones electroencefalográfi-
cos encefalopáticos –por ejemplo, las ondas trifásicas– pueden
modificarse también tras la inyección de benzodiacepinas, sin
que esto signifique que tengan un origen epiléptico genuino [81].
CONCLUSIONES
El EENC es una condición epiléptica cuyo diagnóstico es difícil,
por la variabilidad de las manifestaciones clínicas, la necesidad
de un EEG urgente y la dificultad que supone la interpretación de
las anomalías electroencefalográficas. Por tanto, mantener un ele-
vado índice de sospecha, realizar con prontitud un EEG y admi-
nistrar benzodiacepinas endovenosas durante el mismo serán esen-
ciales a la hora de establecer un diagnóstico exacto e iniciar un
tratamiento adecuado.
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ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO
Resumen. Objetivo. En este artículo se revisan aspectos generales
relacionados con el estado epiléptico no convulsivo (EENC) y las
dificultades prácticas y consideraciones clínicas y electrofisiológicas
que fundamentan su diagnóstico. Desarrollo. El EENC es una condi-
ción epiléptica, de una duración superior a 30 minutos, en la cual existe
actividad epileptiforme continua o recurrente en el electroencefalo-
grama (EEG), que es responsable de síntomas clínicos diversos, como
alteración del estado mental, comportamiento, afectividad, percep-
ción sensorial o conciencia. La mayoría de los autores reconocen dos
tipos de EENC, según los cambios electroencefalográficos ictales:
generalizado –estado epiléptico de ausencia (EEA)– y estado epilép-
tico parcial complejo (EEPC). Además, existe una forma de estado
epiléptico parcial simple (EEPS) que probablemente se infradiagnos-
tica debido a la diversidad y sutileza de sus síntomas, su frecuente
progresión hacia un EEPC y la elevada proporción de EEG normales.
El EEA puede darse en diversas situaciones clínicas, incluida la epi-
lepsia generalizada idiopática (EEA típico), la epilepsia generalizada
sintomática (EEA atípico), y en ancianos sin antecedentes de epilepsia
REV NEUROL 2003; 37 (8): 744-752
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ESTADO EPILÉPTICO NÃO CONVULSIVO
Resumo. Objectivo. Neste artigo são revistos aspectos gerais rela-
cionados com o estado epiléptico não convulsivo (EENC) e as dificul-
dades práticas e considerações clínicas e electrofisiológicas que
fundamentam o seu diagnóstico. Desenvolvimento. O EENC é uma
condição epiléptica, de uma duração superior a 30 minutos, em que
existe actividade epileptiforme contínua ou recorrente no electroen-
cefalograma (EEG), que é responsável por sintomas clínicos diver-
sos, como alteração do estado mental, comportamento, afectividade,
percepção sensorial ou consciência. A maioria de autores reconhe-
cem dois tipos de EENC, segundo as alterações electroencefalográ-
ficas ictais: generalizado –estado epiléptico de ausência (EEA)– e o
estado epiléptico parcial complexo (EEPC). Além disso, existe uma
forma de estado epiléptico parcial simples (EEPS) que provavelmen-
te é subdiagnosticado devido à diversidade e subtileza dos sintomas,
sua frequente progressão para um EEPC, e a elevada proporção de
EEG normais. O EEA pode ocorrer em diversas situações clínicas,
com inclusão da epilepsia generalizada sintomática (EEA atípico), e
idosos sem antecedentes de epilepsia em tratamento crónico com
751
 J.L. FERNÁNDEZ-TORRE, ET AL
en tratamiento crónico con psicotrópicos (EEA de novo de presenta-
ción tardía). El EEPC es más frecuente que lo considerado previamen-
te. Aunque inicialmente se equiparó a estado epiléptico del lóbulo
temporal, se han documentado casos de EEPC extratemporal, y re-
cientemente se han descrito las características clínicas de dos tipos (I
y II) de EEPC frontal. El EENC puede presentarse en pacientes con
diagnósticos clínicos diversos, como encefalopatía hipoxicoanóxica,
cáncer, fármacos, trastornos autoinmunes, enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob, alteraciones cromosómicas, diálisis peritoneal, infeccio-
nes, hamartomas cerebrales o traumatismo craneal. Conclusiones.
La identificación del EENC puede ser particularmente difícil; por
ello, es esencial un alto nivel de sospecha para obtener un diagnóstico
precoz. Un EEG urgente con administración de benzodiacepinas
endovenosas se considera el método de elección en la evaluación
diagnóstica del EENC. [REV NEUROL 2003; 37: 744-52]
Palabras clave. Benzodiacepinas intravenosas. Electroencefalogra-
ma. Estado epiléptico de ausencia. Estado epiléptico no convulsivo.
Estado epiléptico parcial complejo. Estado epiléptico parcial simple.
752
View publication stats
psicotrópicos (EEA de novo de apresentação tardia). O EEPC é mais
frequente do que tinha anteriormente sido considerado. Embora ini-
cialmente tivesse sido equiparado a um estado epiléptico do lobo
temporal, foram documentados casos de EEPC extra-temporal, e
recentemente foram descritas as características clínicas de dois tipos
(I e II) de EEPC frontal. O EENC pode ocorrer em doentes com
diagnósticos clínicos diversos, como encefalopatia hipóxico-anóxi-
ca, cancro, fármacos, perturbações auto-imunes, doença de Creutz-
feldt-Jakob, alterações cromossómicas, diálise peritoneal, infecções,
hamartomas cerebrais ou traumatismo craniano. Conclusões. A iden-
tificação do EENC pode ser particularmente difícil e, por tanto, um
elevado nível de suspeita é essencial para obter um diagnóstico pre-
coce. Um EEG urgente com administração de benzodiazepinas endo-
venosas é considerado um método de eleição para a avaliação diag-
nóstica do EENC. [REV NEUROL 2003; 37: 744-52]
Palavras chave. Benzodiazepinas intravenosas. Electroencefalogra-
ma. Estado epiléptico de ausência. Estado epiléptico não convulsivo.
Estado epiléptico parcial complexo. Estado epiléptico parcial simples.
REV NEUROL 2003; 37 (8): 744-752