Monografia Relajantes Musculares

Título RELAJANTES MUSCULARES
Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Autor/es BEATRIZ BEUTTEMULLER AFFONSO 68734
DANIELA RODRIGUES VAILANTE 68732
LOURDES MARIA ZUCOLOTO PINTO 68571
MOURA
ARIANI MILENCA SANCHEZ MARCA 63481
FLAVIA COSTA FRANÇA DE 75757
CARVALHO
NATHAN JANZEN 67946
MILTON GONZALES CONDOLI 62854
JEFERSON JAIR CASTAÑO SALAZAR 73715
DENIS SOARES LIMA 69147
RUFO JOSIAS ROQUE SAYHUA 65827
JOXIN ROLANDO RIVERA 63897
MENDONZA
Fecha 24/06/2022
Carrera MEDICINA
Asignatura FARMACOLOGIA 1
Grupo G
Docente DRA CARMEN JUDITH BUCETT SANTA CRUZ
Periodo Académico 5 SEMESTRE
Subsede SANTA CRUZ DE LA SIERRA
Copyright © (2022) por (BEATRIZ, DANIELA, LOURDES, ARIANI, FLAVIA, NATHAN, MILTON, JEFERSON,
DENIS, JOXIN, RUFO). Todos los derechos reservados.
Título: RELAJANTES MUSCULARES
Autor/es:BEATRIZ, DANIELA, LOURDES,ARIANI, FLAVIA,NATHAN, MILTON,
JEFERSON, DENIS, JOXIN,
RESUMEN:
La espasticidad y los espasmos son condiciones comunes que afectan tanto la capacidad
funcional como la calidad de vida en estos pacientes. Este artículo revisa las opciones de
tratamiento farmacológico para estos cambios: agentes bloqueadores neuromusculares y
espasmolíticos. La espasticidad ocurre como resultado de daño o enfermedad del sistema
nervioso central (SNC) y espasmos musculares, con mayor frecuencia como resultado de daño al
sistema nervioso periférico o a los músculos: shock, síndrome miofascial, síndrome miofascial,
espasmo profiláctico oportunista, etc. El tratamiento de estos problemas suele requerir una
combinación de medicamentos, el uso de medios físicos y eléctricos, así como rehabilitación
neuromuscular y, en algunos casos, punto gatillo y bloqueo. A veces se requiere tratamiento
quirúrgico.
Palabras clave: espasmos, bloqueo, snc
ABSTRACT:
Spasticity and spasms are common conditions that affect both functional capacity and quality of life in
these patients. This article reviews the pharmacological treatment options for these changes:
neuromuscular blockers and spasmolytic agents. Spasticity occurs as a result of damage or disease of the
central nervous system (CNS) and muscle spasms, most often as a result of damage to the peripheral
nervous system or muscles: shock, myofascial syndrome, myofascial syndrome, prophylactic
opportunistic spasm, etc. Treatment of these problems usually requires a combination of medications, the
use of physical and electrical means, as well as neuromuscular rehabilitation and, in some cases, trigger
point and blockage. Sometimes surgical treatment is required.
Key words: spasms, blockage, snc
Asignatura: FARMACOLOGIA 1
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Carrera: MEDICINA
Autor/es:BEATRIZ, DANIELA, LOURDES,ARIANI, FLAVIA,NATHAN, MILTON, JEFERSON, DENIS,
JOXIN, RUFO
Tabla De Contenidos
Lista De Tablas .......................................................................................................................... 4

Introducción ............................................................................................................................... 5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 6
1.1. Formulación del Problema ........................................................................................ 6
1.2. Objetivos ................................................................................................................... 6
1.3. Justificación .............................................................................................................. 6
1.4. Planteamiento de hipótesis........................................................................................ 6
Capítulo 2. Marco Teórico ......................................................................................................... 7
2.1 Área de estudio/campo de investigación ...................................................................... 7
2.2 Desarrollo del marco teórico ........................................................................................ 7
Capítulo 3. Método................................................................................................................... 22
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 22
3.2 Operacionalización de variables ................................................................................. 22
3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 22
3.4 Cronograma de actividades por realizar ..................................................................... 22
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................................................................... 23
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 24
Referencias ............................................................................................................................... 25
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Carrera: MEDICINA
Lista De Tablas
Tabla1. Dose, início de ação e duração dos bloqueadores neuromusculares.................Erro!

Indicador não definido.
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Introducción
Los relajantes musculares son medicamentos que se utilizan para tratar el espasmo muscular o
la espasticidad.
Un espasmo o espasmo muscular es una contracción repentina e involuntaria de un músculo o
grupo de músculos. Pueden ser causados por demasiada tensión muscular y provocar dolor. Se
han relacionado con afecciones como dolor lumbar, dolor de cuello y fibromialgia. Por otro lado,
una espasticidad es un espasmo muscular que causa tensión, rigidez o espasmos que dificultan
caminar, hablar o funcionar normalmente. Un espasmo muscular es causado por una lesión en
partes del cerebro o de la columna involucradas en el movimiento. Las condiciones que pueden
causar espasticidad incluyen esclerosis múltiple (EM), parálisis cerebral y esclerosis lateral
amiotrófica (ELA).
Los medicamentos recetados pueden ayudar a aliviar el dolor y la incomodidad causados por
los espasmos y espasmos musculares. Además, se pueden usar varios medicamentos de venta
libre para tratar el dolor asociado con los espasmos musculares.
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Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1 Formulación del Problema
En este trabajo monográfico, se realizó una investigación para alcanzar información sobre
los relajantes musculares.
1.2 Objetivos
Conocer sobre los relajantes musculares, dar y obtener información respecto de sus funciones
mediante la investigación y estudio de bibliografías existentes, explicándolo de la forma más
breve posible, en lecturas de materiales de internet, libros o artículos.
1. Objetivos específicos
 Proporcionar la formación de base necesaria para la investigación en los diferentes campos

que se relacionan los relajantes musculares.
 Completar y profundizar conocimientos en el entorno del medicamento y su adecuación
 Identificar para que sirve los relajantes musculares
 Generar información objetiva e imparcial sobre los medicamentos
1.3 Justificación
A partir de esta investigación será expuesto un contexto de aprendizaje muy eficaz, para el
desenvolvimiento y raciocinio del tema. Es importante resaltar que dicha investigación dará un
aporte significativo en el área a los educandos interesados. Se considera importante este trabajo
porque las ideas previas y las representaciones mentales son construcciones personales,
resistentes al cambio; muchas veces persisten a pesar de largos años de enseñanza.
1.4 Planteamiento de hipótesis
Para que sirve los relajantes musculares y su función en nuestro organismo.
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Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación

Determinar el área de estudio o campo de investigación a la que pertenece el trabajo de
investigación.
2.2 Desarrollo del marco teórico
Un relajante muscular es un medicamento que altera la función del músculo esquelético al

reducir la tensión muscular. El término relajante muscular se aplica a dos clases diferentes de
tratamiento: bloqueadores neuromusculares y espasmolíticos. Los bloqueadores de la unión
neuromuscular interfieren con la acción de la acetilcolina, bloqueando su acción sobre los
receptores en las placas terminales nerviosas de los músculos y bloqueando la actividad del
sistema nervioso central (SNC) en el músculo esquelético. Se usan con mayor frecuencia en
quirófanos, unidades de cuidados intensivos (UCI) y salas de emergencia para causar parálisis
temporal. El otro grupo, también conocido como relajantes musculares de acción central, se usa
para aliviar el dolor musculo esquelético, los espasmos y los espasmos musculares en diversas
afecciones neurológicas. Aunque los bloqueadores neuromusculares y los antiespasmódicos se
agrupan como relajantes musculares, el término se usa a menudo para referirse a los
antiespasmódicos. Hay dos clases de medicamentos con diferentes actividades y propósitos:
Bloqueadores Neuromusculares
Los agentes bloqueantes neuromusculares (BNM) se utilizan en anestesia para reducir la
conducción de función neuromuscular y proporciona relajación de los músculos esqueléticos.
Estos medicamentos permiten el anestesiólogo intuba y facilita y promueve la ventilación
operaciones óptimas, por ejemplo, durante la laparotomía. NMB es un compuesto de amonio
cuaternario estructuralmente similar a la acetilcolina (ACh), actúa principalmente en los
receptores nicotínicos articulación neuromuscular posterior. Los NMB pueden ser agonistas
(NMB despolarizantes) y antagonistas de los receptores de nicotina (BNM "despolarizantes").
Los fármacos anticolinesterásicos, también conocidos como inhibidores de la acetilcolinesterasa,
se utilizan revertir los efectos de los BNM no despolarizantes. Estos medicamentos aumentan los
niveles de ACH en unión neuromuscular al inhibir la enzima acetilcolinesterasa.
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Bloqueadores neuromusculares despolarizantes

La succinilcolina es el único BNM despolarizante actualmente en uso clínico.
Estructuralmente, son dos moléculas relacionadas que actúan como agonista de receptores
nicotínicos. La succinilcolina se une a las dos subunidades alfa del receptor, miméticos de ACH,
conduce a la despolarización de las membranas. La polarización rápida conduce a la contracción
del músculo, que se observa clínicamente en forma de ataques de dolor. Después de la
despolarización, la membrana debe reconstituirse antes de que la despolarización pueda
continuar e incluso, sucede que los músculos permanecen en un estado relajado. Las dosis
intravenosas de succinilcolina de 1,0 a 1,5/kg aumentan el bloqueo neuromuscular profundo, en
60 segundos, más rápido que cualquier otro NMB. El hacinamiento suele estar presente de
precisión automática después de unos 10 minutos. La succinilcolina causa congestión la primera
etapa, que se caracteriza por la ausencia de estrés y el alivio de la presión después del tétanos
sobre la excitabilidad nerviosa. La succinilcolina es rápidamente hidrolizada por la colinesterasa
plasmática a succinil monocolina y colina. Debe almacenarse a 4 °C para evitar la hidrólisis.
Aunque no se usan comúnmente, las inyecciones de succinilcolina se pueden usar, produce un
bloqueo neuromuscular prolongado. Diluir 500 mg de succinilcolina en vial 500 ml de solución
salina, haciendo una solución al 0,1%. La tasa de baudios se establece en se logra el grado
deseado de relajación muscular, generalmente de 5 a 15 mg/kg/h (5 a 15 ml/kg/h). Se requiere un
tratamiento previo con atropina para utilizar esta técnica. La succinilcolina se puede administrar
por inyección intramuscular a una dosis de 3 a 5 mg/kg. El inicio de acción es mucho más lento
que después de la administración intravenosa. Esta línea generalmente se usa solo en niños que
no tienen acceso a una vena.
Succinilcolina: indicações e efeitos colaterais

La succinilcolina es un NMB con el inicio de efecto más rápido y predecible. Esto se suma a
su corta duración. Labor significa que es el fármaco de elección para la inducción de la anestesia.
Secuenciación rápida (RSI) en pacientes con riesgo de aspiración o con intubación rápida
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necesario en situaciones de emergencia. También indicado al tomar la llave es posible que se

requiera neuromuscular.
Bradicardia: se produce por estimulación de los receptores muscarínicos en el nódulo SA, es
más común en niños, tras dosis repetidas.
Glaucoma: existe el riesgo de fuga del vítreo después uso de Succinilcolina en pacientes con
lesiones oculares penetrantes. Este riesgo debe equilibrarse, riesgos de la succión gástrica en
cirugía de emergencia.
Mialgia: ocurre con frecuencia, especialmente en hombres jóvenes sanos que caminan
después de un período corto trabajar. Existen estrategias como la preselección para reducir las
tasas de enfermedad, pero nada la estrategia es puramente preventiva.
Hiperpotasemia: el potasio sérico medio aumentó en 0,5 mmol/l después de la administración
de succinilcolina. Los pacientes con hiperpotasemia preexistente tienen un mayor riesgo de
arritmias y muerte, hiperpotasemia puede ser fatal en pacientes con quemaduras, atrofia muscular
y hemiplejía. Esto es posible debido al aumento de receptores no funcionales en estos pacientes.
Máximo riesgo de hiperpotasemia En el caso de las quemaduras, se presenta del noveno al
sexagésimo día después de la quemadura. El uso de succinilcolina en los primeros 2 o 3 días
después de una quemadura grave se consideran seguros. Aumento de la presión en el estómago:
compensado por un aumento en la presión del esfínter esófago. Bloqueo de fase II: puede ocurrir
después de una administración abundante o repetida de succinilcolina. Soledad, el sistema
neuromuscular se estira y la irritación de los nervios periféricos conduce a la fatiga del sistema
neuromuscular, cuatro disparadores y potenciales post-tetánicos.
Anafilaxia: la succinilcolina es responsable del 50% de las reacciones alérgicas al BNM.
Bloqueo prolongado debido a la disminución de la actividad de la colinesterasa plasmática:
posiblemente debido a causas congénitas o adquiridas. Las causas adquiridas incluyen la
disminución de la síntesis de enzimas, que puede ocurrir en presencia de enfermedad hepática,
cáncer, embarazo o ayuno prolongado (condición hipoproteinemia), insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal y quemaduras, cogestión de ciertos medicamentos como etomidato, éster,
metotrexato, remfentanilo y el esmolol puede causar una disminución de la actividad de la
colinesterasa plasmática, causas genéticas de obstrucción persistente tras la producción de
succinilcolina por producción de colinesterasa atípica. La estructura de la enzima colinesterasa
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está determinada genéticamente por el gen del cromosoma 3 se describe como un gen normal
(94% de la población es homocigota).
Hay tres tipos diferentes de este gen conocidos como la variante atípica, la variante silenciosa
y el gen resistencia al fluoruro. Las personas que portan estos genes alterados tienen
colinesterasa plasmática atípica y bloqueo neuromuscular persistente tras la administración de
succinilcolina. un período la masa varía desde 30 minutos (heterocigoto para el gen atípico) hasta
varias horas (homocigoto para L.) el gen silencioso.
Hipertermia maligna: Esta condición puede ser causada por la succinilcolina y por lo tanto su
uso absolutamente contraindicado en pacientes susceptibles.
Bloqueadores neuromusculares adespolarizantes

El BNMs no polar es un antagonista competitivo de la ACH en el receptor nicotínico
postsináptico. Se une a una o ambas de las subunidades alfa del receptor, evitando que Ach se
una causará polarización. La unión de estos antagonistas al receptor es reversible y se produce la
unión y dividir varias veces. El inicio del bloqueo neuromuscular ocurre al 70-80% de los
receptores están ocupados y para un bloqueo completo se requiere más del 90% de potencia
registrado. También se cree que los BNM no despolarizantes actúan sobre los receptores
prefuncionales en la unión neuromuscular. La estimulación de estos receptores por ACh a
menudo resulta en movilizar más ACH para hacer frente a la mayor frecuencia de estímulos;
NMB también antagoniza estos receptores, inhibiendo el proceso anterior. Al evaluar el bloqueo
inducido por BNM no despolarizantes con un estimulador de nervios periféricos, se puede
observar una respuesta característica. El estrés de amplitud de retroalimentación ocurre en
patrones de retroalimentación para estimular la secuencia de cuatro estímulos y contar después
del cuarto fatiga laboral, el blcoqueo de los receptores presinápticos, lo que reduce la
disponibilidad de ACH en forma de donde hay repetición de la estimulación nerviosa potencial
de transmisión neuromuscular después del tétanos. Un signo de bloqueo no polar indicado por
mayores cantidades de ACH, en la hendidura sináptica después de la estimulación del tétanos.
Los BNM no despolarizantes no se metabolizan en la unión neuromuscular, por lo que la
precisión, el bloqueo se debe al efecto de dilución del fármaco con el tiempo. Medicamento
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altamente iónico, soluble en agua, tiene un volumen de distribución aproximado al del plasma y
líquidos fuera de la celda. Hay dos clases de BNM no despolarizantes: bencilisoquinolina y
compuestos aminoesteroides.
Compostos Benzilisoquinolínicos
Estos fármacos consisten en dos grupos de amonio cuaternario unidos entre sí por una cadena
grupo metilo. Se degrada fácilmente en el plasma y provoca la liberación de histamina; por
ejemplo, incluyen tubocurarina, atracurio, sezatracurio y mevaccurio. Tubocurarina: un fármaco
de acción prolongada, de acción prolongada razón. Una gran liberación de histamina, lo que
conduce a una disminución de la presión arterial y taquicardia. La congestión estreptocócica
puede se presenta en dosis altas. La tubocurarina inalterada se excreta principalmente en la orina,
pero también presente en la bilis. Su efecto se extiende en casos de insuficiencia renal.
Atracurio: una mezcla renovable de 10 estereoisómeros e isómeros geométricos. comencé y
duración media de la acción. Provoca la liberación de histamina, pero no afecta al corazón
directo, su metabolismo es causado por la degradación de Hoffmann y la hidrólisis por ésteres de
plasma, por lo tanto, la duración de su acción es independiente de las funciones de los riñones o
el hígado. A diferencia de otras drogas, los relajantes del músculo esquelético son un grupo
heterogéneo y no están químicamente relacionados. Por este motivo, existen importantes
diferencias en eficacia o seguridad que deben tenerse en cuenta a la hora de elegir fármacos para
el tratamiento de pacientes con espasticidad o problemas musculoesqueléticos. Los
medicamentos más efectivos para el control de la espasticidad incluyen baclofeno, diazepam y
dantroleno. La mayoría de los fármacos que se describen a continuación comparten su capacidad
para mejorar la función del músculo esquelético principalmente a través de acciones del sistema
nervioso central. La mayoría de estos medicamentos (los que se usan para tratar la espasticidad y
los espasmos musculares agudos) deprimen ciertos sistemas nerviosos que controlan el tono
muscular con diversos grados de selectividad.
Los relajantes musculares se pueden dividir en dos categorías principales: antiespasmódicos y
antiespasmódicos. Los antiespasmódicos se usan para aliviar los espasmos musculares asociados
con algunas afecciones dolorosas, como el dolor lumbar. Los antiespasmódicos se pueden
clasificar en benzodiacepinas y no benzodiazepinas. Las no benzodiazepinas incluyen muchos
medicamentos que pueden actuar sobre el tronco encefálico o la médula espinal.
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Compostos aminoesteróides
Todos los aminoesteroides NMB tienen al menos un grupo de amonio cuaternario unido a
ellos, anillo de esteroides, tienden a no liberar histamina y se metabolizan principalmente en un
minuto, miembro de destino antes de la salida.
Pancuronio: El primer esteroide NMB utilizado clínicamente con un efecto de inicio lento y
duración prolongada cuota. No provoca liberación de histamina y tiene propiedades
simpaticomiméticas leves, provoca un ritmo cardíaco acelerado. Se reduce parcialmente en el
hígado al metabolito activo y se excreta sin cambios, en la orina, sus efectos se extienden en
pacientes con insuficiencia renal o hepática.
Vecuronio: el vecuronio es estructuralmente similar al pancuronio pero tiene un efecto
iniciador.
Tiempo de trabajo ligeramente más rápido y más corto (medio), no provoque liberación. La
histamina no tiene efectos sobre el corazón y los vasos sanguíneos. El metabolismo en el hígado
lo convierte en los metabolitos activos se excretan en la orina y la bilis. El vecuronio es inestable
en solución porque, por lo tanto, se almacena como un polvo liofilizado y debe diluirse con agua
antes de la administración.
Rocuronio: esta amina cuaternaria tiene el inicio de acción más rápido entre los BNM agentes
no despolarizantes clínicamente disponibles. Las condiciones de intubación se pueden lograr
mediante 60 a 90 segundos después de la inducción a una dosis de 0,6 mg/kg. Tiene una
duración de acción media, se metaboliza en el hígado y se excreta en la bilis. El rocuronio tiene
efectos sobre el corazó mínimo y no libera histamina, sin embargo, tiene una mayor tasa de
reacciones anafilácticas otros aminoesteroides NMB.
Tabela 1. Dose, início de ação e duração dos bloqueadores neuromusculares
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Espasticidad y espasmos musculares

El término espasticidad se aplica ampliamente a todas las anomalías en la regulación del tono
del músculo esquelético que resultan de lesiones en diferentes regiones del sistema nervioso
central. El factor clínico que casi siempre está presente en estos cambios es la posible hipertonía
del llamado reflejo tónico de estiramiento. Estas reacciones ocurren cuando se estiran los
músculos esqueléticos. Se produce una reacción de espasmo repentino, que puede ser dolorosa y
afectar el control muscular. Los calambres no deben confundirse con un espasmo muscular.
Estos dos términos representan diferentes tipos de hipertonía causados por diferentes trastornos.
La espasticidad en sí no es una enfermedad, pero es causada por cambios tales como esclerosis
múltiple, enfermedad cerebrovascular (hemorrágica o embolística), parálisis cerebral o lesión en
el cerebro o la médula espinal. Por otro lado, el espasmo muscular significa un aumento en la
tensión muscular involuntaria, debido a cambios de tipo inflamatorio en los músculos
esqueléticos. La espasticidad es un componente de la denominada lesión neurológica positiva,
que incluye actividad motora excesiva involuntaria (tensión, respuesta tendinosa, espasmo
flexor, reflejo global, distonía), reflejos anormales, etc.), y se distingue de los signos y síntomas
negativos. Tales como debilidad, parálisis, tendencia a la fatiga y pérdida del control fino del
movimiento.
Baclofeno
El baclofeno es un ácido similar al ácido gamma-aminobutírico (GABA). Es uno de los
principales depresores del sistema nervioso central. Los receptores de baclofeno se denominan
receptores GABAB. Cuando el baclofeno activa los receptores, las neuronas se hiperpolarizan, la
entrada de calcio disminuye y la conducción de potasio aumenta; Por lo tanto, hay una
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disminución en la liberación de neurotransmisores excitatorios. El baclofeno reduce la
excitabilidad de las terminales aferentes primarias, inhibe la actividad refleja unilateral y
polisináptica, reduce la actividad de las neuronas motoras gamma. Se utiliza para reducir la
frecuencia y la gravedad de los espasmos de los músculos extensores y flexores y para reducir la
hipertonía. Se absorbe rápidamente por vía oral, con una vida media de 3 a 4 horas. Se elimina
principalmente por los riñones y el 15% se metaboliza en el hígado. En pacientes con
insuficiencia renal, la dosis debe reducirse. Antes de iniciar el tratamiento, siempre se
recomienda conocer los parámetros de función hepática, con evaluación periódica de estas
pruebas durante el tratamiento. La dosis inicial debe ser baja y aumentarse lentamente agregando
5 mg cada 3-4 días. La dosis máxima recomendada es de 80 mg/día repartidos en 4 tomas. En
algunos casos se requieren dosis de hasta 240 mg/día.
La administración sistémica suele ir acompañada de efectos secundarios como somnolencia,
mareos, debilidad, ataxia y desorientación (desorientación en el tiempo y el espacio). La
sobredosis puede causar convulsiones, insuficiencia respiratoria y coma. No se recomienda la
interrupción abrupta de la terapia crónica. En los últimos años, el baclofeno se ha utilizado en el
canal espinal (a través de una aguja que se inyecta directamente en el canal espinal) con buenos
resultados. Tratamiento mediante bomba de infusión continua programable, con la ventaja de
poder conseguir mayores concentraciones de fármacos del sistema nervioso central y menores
efectos secundarios. El criterio más importante para la selección de pacientes fue la ausencia de
una respuesta positiva a cualquier antiespasmódico oral o la aparición de eventos adversos
debido al tratamiento oral. Actualmente, el tratamiento del espasmo intracavitario es la forma
más eficaz de aliviar el espasmo, independientemente de su causa raíz.
Diazepam
El diazepam es una benzodiazepina útil en el tratamiento de la agitación y la ansiedad.
Reduce las reacciones polisinápticas, induce la relajación muscular y la sedación, tiene un efecto
antiespasmódico. El tratamiento comienza con 5 mg una vez al día, aumentando a 10 mg si es
necesario. Se toma por vía oral. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en una
hora. El diazepam se metaboliza al compuesto activo N-desmetildiazepam. La vida media es de
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20 a 80 horas y se une en un 98 a 99 % a las proteínas plasmáticas. El sello distintivo de la

toxicidad del diazepam es el desarrollo de somnolencia hasta el coma, aunque las
benzodiazepinas son bien toleradas. Los síntomas de abstinencia abrupta en dosis altas (>40
mg/día) incluyen: ansiedad, inquietud, temblor, espasmos musculares, náuseas, sensibilidad a la
luz, sonido, presión, inquietud, convulsiones, psicosis y posiblemente la muerte. Los síntomas
aparecen de dos a cuatro días después de suspender las benzodiazepinas de acción prolongada.
Para los síntomas de acción breve, aparecen entre 1 y 2 días después de suspender el
medicamento.
Al igual que otros benzodiacepinas, el diazepam actúa facilitando la transmisión
GABAérgica. A nivel de la médula espinal, estos efectos se manifiestan por una disminución de
la actividad eléctrica espontánea o excitatoria, la cual es regulada por neuronas endógenas
inhibitorias, principalmente GABAérgicas o glicinérgicas, las cuales están involucradas en
bucles inhibitorios preventivos de recaídas. La activación de estas neuronas o los efectos del
neurotransmisor liberado se manifiestan aumentando o potenciando la inhibición presináptica.
Los efectos antiespasmódicos del diazepam fueron evidentes incluso en pacientes que se
sometieron a una resección completa de la columna, lo que indica que el fármaco actúa
directamente sobre el tejido nervioso. Los efectos electrofisiológicos incluyen una mayor
inhibición de los reflejos tendinosos producidos por estímulos vibratorios, en contraste con los
producidos por baclofeno. Los efectos secundarios del diazepam incluyen sedación, ataxia,
funciones motoras lentas, boca seca, dolor de cabeza, malestar estomacal, etc. Después del uso
crónico, el diazepam causa cierto grado de dependencia, con signos de abstinencia que
probablemente incluyan insomnio y exacerbación de convulsiones. El medicamento es efectivo
para pacientes con esclerosis múltiple o trastornos menores de la columna, especialmente
aquellos relacionados con traumatismos.
Hay otros tipos de benzodiacepinas que se han probado con relativo éxito en el tratamiento de
la espasticidad, como el ketazolam y el midazolam. En general, no hay evidencia de que una
benzodiazepina sea más efectiva que la otra si se administra la dosis correcta. Sin embargo, las
diferencias en la farmacocinética entre medicamentos pueden ser consideraciones importantes al
elegir una receta.
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Los tratamientos de espasticidad tienen como objetivo mantener y mejorar la función y la
movilidad, aliviar los espasmos musculares dolorosos, prevenir complicaciones como la
espasticidad y facilitar el tratamiento, la atención y la rehabilitación.
Tizanidina
La Tizanidina es un derivado de la imidazolina del agonista alfa2-adrenérgico, que se une a
los receptores del agonista alfa2-adrenérgico en los sitios espinal y supraespinal. Es un
antiespasmódico que se ha demostrado en estudios con animales que, además de su efecto
relajante muscular y anticancerígeno, también tiene efectos estomacales que pueden ser
beneficiosos debido a su asociación con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
A nivel de la columna, la Tizanidina reduce la actividad refleja, especialmente la actividad poli
articular. La Tizanidina puede restaurar o mejorar la inhibición noradrenérgica presináptica en
pacientes espásticos. Produce un efecto antiespasmódico y es menos sedante que el baclofeno y
el diazepam. Es bien tolerado en el tratamiento de la espasticidad de diversas etiologías. No hay
una caída significativa en la presión arterial. Cuando aparecen los síntomas, a menudo se
combina con el uso simultáneo con medicamentos antihipertensivos.
Numerosas pruebas respaldan la eficacia de la tizanidina como monoterapia en el tratamiento
de la espasticidad. Además, en un estudio se demostró que el tratamiento con tizanidina en
combinación con baclofeno podría controlar eficazmente la espasticidad con una baja incidencia
de eventos adversos dependientes de la dosis, aunque se necesitan más estudios para confirmar
los resultados.
La Tizanidina se absorbe por vía oral y sufre un amplio metabolismo en el hígado para
desactivar los componentes que luego se excretan en la orina. Debe usarse con precaución en
pacientes con anomalías hepáticas. Los principales efectos secundarios son mareos y debilidad.
Se recomienda comenzar con una dosis única de 2 a 4 mg. La dosis puede aumentarse de 2 a 4
mg cada 2 a 4 días. La dosis máxima recomendada es de 36 mg al día.
Ciclobenzaprina
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La Ciclobenzaprina está estructural y farmacológicamente relacionada con los antidepresivos

tricíclicos. Es un relajante muscular de acción central y es útil para tratar espasmos musculares
localizados de cualquier causa. Ahora se cree que actúa sobre el tronco encefálico en lugar de la
médula espinal. La dosis habitual para adultos es de 10 mg x 3 veces al día. Al igual que los
antidepresivos tricíclicos, produce efectos anticolinérgicos como boca seca, visión borrosa,
glaucoma, retención urinaria y estreñimiento. Está contraindicado en pacientes con anomalías
cardíacas y en pacientes que reciben inhibidores de la monoaminooxidasa. Puede usarse con
precaución en pacientes con antecedentes de enfermedad mental. Se trata una sobredosis de 900
mg de fisostigmina (1 mg, IV).
Clorzoxazona
La clorzoxazona (INN) es un relajante muscular de acción central y se usa para tratar los
espasmos musculares que provocan dolor o malestar. También se puede usar para el dolor agudo
general y los dolores de cabeza por tensión (dolores de cabeza por espasmos musculares). Actúa
sobre la médula espinal disminuyendo los reflejos. Se vende bajo las marcas lorzone, paraflex y
muscol y en una formulación como Parafon Forte, que es una combinación de clorzoxazona y
acetaminofén (paracetamol). Los posibles efectos secundarios incluyen mareos, aturdimiento,
irritabilidad, náuseas, vómitos y disfunción hepática. El uso simultáneo con paracetamol aumenta
el riesgo de hepatotoxicidad.
Orfenadrina
La orfenadrina es un análogo de la difenhidramina. Ha demostrado cierta eficacia en el
tratamiento de la espasticidad en pacientes con lesión de la médula espinal. La dosis habitual es
de 100 mg x dos veces al día. Tiene propiedades anticolinérgicas y rara vez se ha notificado
anemia aplásica como efecto secundario del fármaco.
Metaxalona
La metaxolona produce efectos antiespasmódicos y sedantes leves. El efecto principal de la
metaxalona se describió en un estudio doble ciego de 200 pacientes con dolor lumbar. Un alto
porcentaje mejoró su rango de movimiento y redujo los calambres musculares. Entre los efectos
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secundarios más comunes se encuentran náuseas, vómitos, mareos, micción, dolor de cabeza y,
paradójicamente, calambres musculares. También puede causar anemia hemolítica y deterioro de
la función hepática. Por lo tanto, es necesario controlar la función de los eritrocitos y las enzimas
hepáticas durante el tratamiento. La metaxalona viene en tabletas de 400 mg. La dosis habitual
para adultos es de 800 mg 3 o 4 veces al día.
Tolperisona
La tolperisona exhibe una actividad similar a la de la lidocaína y estabiliza las membranas
nerviosas. Inhibe los reflejos espinales unilaterales y múltiples de manera dependiente de la
dosis. Se cree que la tolperisona media en la relajación muscular sin síntomas concomitantes de
abstinencia o sedación.
Gabapentina
La gabapentina es un anticonvulsivo estructuralmente similar al GABA. Atraviesa la barrera
hematoencefálica, no activa los receptores GABA y no altera el metabolismo. Su
biodisponibilidad es del 60% tras la administración oral de 300 mg con concentraciones
plasmáticas máximas a las 2-3 horas. Tras la administración de 1600 mg, la biodisponibilidad es
del 35%. La presencia de alimentos no afecta la absorción, sin embargo, sustancias como el
hidróxido de aluminio y magnesio reducen la absorción hasta en un 20%. Mejora significativa de
la tensión muscular espástica en pacientes con esclerosis múltiple a una dosis de 1200 mg
diarios. En pacientes con lesión medular se requieren altas dosis de gabapentina (2400-3600 mg)
para lograr un efecto antiespasmódico. La respuesta está directamente relacionada con la dosis y
debe ser tan baja como 1200 mg por día. Los relajantes musculares de acción central más
antiguos incluyen carisoprodol, metocarbamol y meprobamato. Todos estos agentes son menos
efectivos que los fármacos anteriores y más tóxicos en dosis excesivas. Por estas razones, no se
recomienda usarlo en primer lugar.
Carisoprodol
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Carisoprodol es un relajante muscular de acción central con efecto antiespasmódico. Inhibe la

actividad entre los nervios durante la formación reticular descendente y en la médula espinal. Se
metaboliza a meprobamato. Los efectos secundarios incluyen sedación, astenia y dependencia
del meprobamato. La dosis habitual para adultos es de 350 mg 4 veces al día. El cese repentino
del hábito de fumar provoca síntomas como agitación, pérdida de apetito, vómitos,
alucinaciones, convulsiones y, en raras ocasiones, la muerte. Los relajantes del músculo
esquelético son fármacos que actúan sobre los centros nerviosos y reducen la actividad del
músculo esquelético, reduciendo la tensión y los movimientos involuntarios.
Metocarbamol
El metocarbamol es un carbamato análogo de la mefenesina. Sus efectos son prolongados,
provocando la inhibición de los reflejos multiarticulares. Se comercializa en comprimidos de 500
a 750 mg. La dosis habitual para adultos es de 1 g 4 veces al día. Se combina con analgésicos
como el paracetamol o el ácido acetilsalicílico.
Meprobamato
El meprobamato se introdujo como agente ansiolítico en 1955 y se receta principalmente para
tratar la ansiedad, la tensión y los espasmos musculares relacionados. El inicio y la duración del
efecto son similares a los de los sedantes de acción media; Sin embargo, las dosis terapéuticas de
meprobamato son menos sedantes y tóxicas que los barbitúricos. El consumo excesivo puede
conducir a la dependencia psicológica y física. Entre los relajantes musculares de acción
periférica destacan el dantroleno y la toxina botulínica.
Dantroleno
El dantroleno es un derivado de la hidantoína. A diferencia del baclofeno y el diazepam, su
efecto terapéutico se debe a su acción directa sobre el músculo esquelético, bloqueando el canal
de calcio en la red de sustratos y reduciendo así las concentraciones de calcio y reduciendo la
interacción de la miosina con la actina. El dantroleno tiene un efecto pronunciado sobre
diferentes tipos de fibras musculares: las fibras rápidas (aquellas que se contraen rápidamente
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por un corto tiempo) son mucho más débiles que las fibras lentas (aquellas que tienden a
contraerse). Sin afectar la transmisión neuromuscular.
El dantroleno es particularmente efectivo en pacientes con paraplejía espástica de origen
cerebral o vertebral, con excepción de la esclerosis múltiple, donde la espasticidad parece ser
más resistente. Al inicio del tratamiento de la espasticidad, se recomienda tomar 25 mg diarios y
aumentar la dosis cada 4-7 días hasta un máximo de 100 mg 4 veces al día.
Este fármaco se absorbe parcialmente por vía oral (alrededor del 20 % de la dosis), por lo que
la forma oral se sala para mejorar la absorción (alrededor del 70 %), que se produce
principalmente en el intestino delgado. Después de una dosis de 100 mg, las concentraciones
plasmáticas máximas de ácidos libres ocurren dentro de 3 a 6 horas, y el metabolito activo (5-
hidroxidantroleno) ocurre dentro de 4 a 8 horas. El dantroleno es de naturaleza grasa y puede
atravesar la barrera placentaria. Excreción del fármaco no metabolizado en la orina (15-25%),
seguida de la excreción urinaria de metabolitos después de la administración oral. La vida media
es de 15,5 horas después de la administración oral y de 12,1 horas después de la administración
intravenosa. No se ha descrito la tolerancia después de la dosificación crónica.
Entre los eventos adversos, la hepatotoxicidad fue el más grave. Se ha notificado hepatitis
mortal en el 0,1-0,2% de los pacientes tratados con este fármaco durante más de 2 meses. Por
esta razón, el tratamiento con dantroleno debe suspenderse si no se observa mejoría después de
45 días, o si se pueden detectar anomalías hepáticas mediante pruebas biológicas. El efecto
secundario más común es la debilidad, que puede ser más incapacitante que la propia
espasticidad en algunos pacientes.
El dantroleno se ha utilizado solo o en combinación con baclofeno. Su combinación con
diazepam puede aumentar los efectos sedantes de este medicamento.
La espasticidad en sí no es una enfermedad, pero está causada por trastornos como la
esclerosis múltiple, la enfermedad cerebrovascular (hemorragia cerebral o embolia), parálisis
cerebral, traumatismo craneoencefálico o lesión de la médula espinal.
Toxina botulínica
Constituyen una familia de neurotóxicas producidas por la bacteria anaeróbica Clostridium
botulinum. Bloquean específicamente la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y
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causan parálisis del músculo esquelético. La toxina botulínica purificada (BTX) se ha utilizado
clínicamente para tratar trastornos de la contracción muscular como la espasticidad y la distonía.
La toxina botulínica se purifica como complejos moleculares que contienen proteínas bacterianas
adicionales para proteger la molécula de la toxina. La toxina botulínica se usa con otras medidas,
como la medicina oral o interna o la fisioterapia. Se han informado mejoras en el movimiento y
el apoyo en pacientes con espasticidad de cadera y rodilla. La terapia con toxina botulínica
facilita el manejo de pacientes con espasticidad severa de los apéndices y flexores de las
extremidades y manos, así como la independencia del paciente, capacidad de desgaste y
espasticidad del brazo. Con el uso tópico de la toxina botulínica, los espasmos pueden tratarse
sin tener que aceptar los efectos indeseables generales de los antiespasmódicos orales. Para los
niños con espasticidad congénita o adquirida en la infancia, el tratamiento a largo plazo puede
ayudar a mejorar el desarrollo motor.
La inyección intramuscular precisa es esencial porque una inyección incorrecta puede
paralizar los músculos no afectados.
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Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Señalar del tipo de investigación y el diseño de investigación.
3.2 Operacionalización de variables
Se utilizó la revisión bibliográfica para colectar los datos para el desarrollo del trabajo fue
consultado sobre el concepto y los tipos de relajantes
3.3 Técnicas de Investigación
La técnica empleada en este trabajo fue la búsqueda de informaciones en libros físicos y

virtuales y en artigo. No se hizo trabajo de campo. Fue hecho una recolección de datos para el
desarrollo de la investigación
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Capítulo 4. Resultados y Discusión

El término espasticidad se aplica ampliamente a todas las anomalías en la regulación del tono
del músculo esquelético que resultan de lesiones en varias regiones del sistema nervioso central.
El factor clínico que casi siempre está presente en estos cambios es la posible hipertonicidad del
llamado reflejo tónico de estiramiento. Estas reacciones ocurren cuando se estiran los músculos
esqueléticos. Luego se produce un reflejo de espasmo repentino, que puede volverse doloroso y
afectar el control muscular. Los calambres no deben confundirse con un espasmo muscular.
Estos dos términos representan diferentes tipos de hipertonía causados por diferentes trastornos.
La espasticidad en sí no es una enfermedad, pero es causada por cambios tales como esclerosis
múltiple, enfermedad cerebrovascular (hemorrágica o embolística), parálisis cerebral o lesión en
el cerebro o la médula espinal. Por otro lado, el espasmo muscular significa un aumento en la
tensión muscular involuntaria, debido a cambios de tipo inflamatorio en los músculos
esqueléticos. La espasticidad es un componente de la llamada lesión nerviosa positiva, que
incluye actividad motora excesiva involuntaria (tensión, respuesta tendinosa, espasmo flexor,
reflejos grupales, distonía)., reacciones anormales, etc.), y se distingue de los signos y síntomas
negativos. Tales como debilidad, parálisis, tendencia a la fatiga y pérdida del control fino del
movimiento.
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Capítulo 5. Conclusiones
Los tratamientos de espasticidad tienen como objetivo mantener y mejorar la función y la
movilidad, aliviar los espasmos musculares dolorosos, prevenir complicaciones como la
espasticidad y facilitar el tratamiento, la atención y la rehabilitación. Su aplicación requiere una
evaluación cuidadosa de especialistas de muchos campos, con el fin de personalizar y combinar
de manera óptima diferentes métodos de tratamiento. Estos métodos incluyen diversas formas de
fisioterapia, terapia farmacológica oral o intradérmica (baclofeno), bloqueo neuromuscular y
cirugía. Incluso en pacientes con una discapacidad debida a la espasticidad, un tratamiento
cuidadosamente planificado puede ayudar a brindar comodidad y facilitar la atención de
enfermería. Por otro lado, gran parte de la literatura sobre el tratamiento de la espasticidad
proviene de estudios observacionales o estudios no controlados. Se necesitan ensayos clínicos
bien diseñados con un seguimiento adecuado para investigar cómo las modalidades de
tratamiento individuales y sus combinaciones mejoran la capacidad funcional y la calidad de
vida en diferentes entornos clínicos. Los ensayos clínicos de medicamentos orales, que a menudo
son de corta duración, han demostrado que reducen la tensión muscular excesiva y los espasmos
musculares dolorosos. Sin embargo, hay poca evidencia de que cambien consistentemente los
niveles generales de discapacidad o mejoren la calidad de vida. Aunque cada fármaco tiene un
mecanismo de acción diferente, no hay pruebas convincentes de la superioridad de este fármaco
en ningún entorno clínico.
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Referencias
Appiah-Ankam D, Hunter J. Pharmacology of neuromuscular block. Contin Educ Anaesth
Crit Care
Pain. 2004; 4:2-7
Ackroyd C, Gwinnutt C. Physiology of the neuromuscular junction. Tutorial of the week.
www.anaesthesiologists.org 13 Feb 2006
McGrath D, Hunter J. Monitoring of neuromuscular block. Contin Educ Anaesth Crit Care
Pain. 2006;
Olkkola KT, Ahonen J. Midazolam and other benzodiazepines. Handb Exp Pharmacol. 2008;
(182):335-60.
Reichel G. Botulinum toxin: a new dimension for spasticity. MMW Fortschr Med. 2007;
Suppl 2:65-9.
See S, Ginzburg R. Skeletal muscle relaxants. Pharmacotherapy. 2008; 2:207-13.
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Título RELAJANTES MUSCULARES

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Palabras clave: espasmos, bloqueo, snc

Key words: spasms, blockage, snc

Lista De Tablas .......................................................................................................................... 4

Tabla1. Dose, início de ação e duração dos bloqueadores neuromusculares.................Erro!

 Proporcionar la formación de base necesaria para la investigación en los diferentes campos

1.4 Planteamiento de hipótesis

Para que sirve los relajantes musculares y su función en nuestro organismo.

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

2.2 Desarrollo del marco teórico

Un relajante muscular es un medicamento que altera la función del músculo esquelético al

Bloqueadores neuromusculares despolarizantes

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necesario en situaciones de emergencia. También indicado al tomar la llave es posible que se

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Tabela 1. Dose, início de ação e duração dos bloqueadores neuromusculares

Espasticidad y espasmos musculares

20 a 80 horas y se une en un 98 a 99 % a las proteínas plasmáticas. El sello distintivo de la

La Ciclobenzaprina está estructural y farmacológicamente relacionada con los antidepresivos

Carisoprodol es un relajante muscular de acción central con efecto antiespasmódico. Inhibe la

Señalar del tipo de investigación y el diseño de investigación.

3.2 Operacionalización de variables

3.3 Técnicas de Investigación

La técnica empleada en este trabajo fue la búsqueda de informaciones en libros físicos y

Capítulo 4. Resultados y Discusión

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