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29-04 - Obesidad
29-04 - Obesidad
del Valle de México UVM
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Diagnóstico clínico y tratamiento 2022
2904: Obesidad
Katherine H. Saunders; Leon I. Igel
Actualizaciones clínicas en obesidad
Los cinco dispositivos aprobados por la FDA para el tratamiento de la obesidad incluyen dos globos intragástricos (Orbera y Obalon), el dispositivo de aspiración
AspireAssist, las cápsulas de hidrogel superabsorbente (Plenity) y el dispositivo TransPyloric Shuttle.
La gastroplastia endoscópica en manga es una opción más nueva para el tratamiento quirúrgico de la obesidad que ha ganado popularidad.
Esta utiliza un dispositivo de sutura endoscópica para reducir la cavidad del estómago imitando la gastrectomía quirúrgica en manga sin necesidad de resección
quirúrgica.
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Exceso de tejido adiposo que produce índice de masa corporal > 30.
La obesidad en la parte superior del cuerpo (abdomen y flancos) tiene mayores consecuencias para la salud que la obesidad en el segmento corporal inferior
(glúteos y muslos).
Muchas afecciones comórbidas asociadas, incluyendo diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia, cardiopatía, accidente cerebrovascular y apnea
obstructiva del sueño.
DEFINICIÓN Y MEDICIÓN
La obesidad es una enfermedad crónica, multifactorial, caracterizada por la acumulación de grasa visceral y subcutánea. La obesidad predispone a una amplia variedad de
enfermedades. El BMI tiene una relación cercana con el exceso de tejido adiposo. Se calcula al dividir el peso corporal medido en kilogramos entre la talla en metros al
cuadrado (eCuadro 29–8). Los National Institutes of Health (NIH) definen el intervalo de BMI normal en 18.5 a 24.9. El sobrepeso se define como un BMI entre 25 y 29.9. Se
considera obesidad grado I si el BMI es de 30 a 34.9, se trata de grado II cuando es de 35 a 39.9 y la obesidad grado III por un BMI igual o mayor de 40. La obesidad del
segmento corporal superior (exceso de grasa alrededor de la cintura y los flancos) constituye un mayor peligro para la salud que la obesidad en el segmento corporal
inferior (grasa en los muslos y glúteos). Los pacientes obesos con aumento del perímetro abdominal (> 102 cm en varones y 88 cm en mujeres) o con índice alto entre
cintura y cadera (> 1.0 en varones y > 0.85 en mujeres) tienen mayor riesgo de enfermedades asociadas relacionadas con la obesidad y muerte temprana en comparación los
pacientes con el mismo BMI y proporciones más bajas. Además, la grasa visceral dentro de la cavidad abdominal es más peligrosa para la salud que la grasa subcutánea
alrededor del abdomen. Los datos de una encuesta estadounidense demuestran que casi 40% de esa población tiene obesidad.
CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD EN LA SALUD
La obesidad se acompaña de incremento significativo en la tasa de morbilidad y mortalidad. La incidencia de trastornos es mayor en individuos con obesidad (eFig. 29–1).
Las comorbildades relacionadas con la obesidad incluyen muchas causas principales de muerte que pueden prevenirse, por ejemplo, enfermedades cardiacas, accidentes
cerebrovasculares, diabetes tipo 2 y muchos cánceres. Más de 200 condiciones de salud que van desde la hipertensión y enfermedad de las arterias coronarias hasta
trastornos tromboembólicos y de la piel son más frecuentes en pacientes con obesidad. Los pacientes con un BMI más alto tienen mayores riesgos quirúricos y obstétricos,
además de tasas más altas de depresión profunda y trastornos de atracones. La mayor parte de los pacientes con exceso de peso han experimetado prejuicios relacionados
con su peso.
EFIGURA 29–1.
Importancia de la obesidad en la fisiopatología de enfermedades. Formas en que contribuye a la aparición de padecimientos. Las flechas cortas señalan un cambio en el
parámetro indicado y las flechas largas, una consecuencia del cambio. En algunos casos, las pruebas son epidemiológicas y en otros son de índole experimental.
(Reproducida con autorización de Bray GA. Pathophysiology of obesity. Am J Clin Nutr. 1992;55:488S).
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con su peso.
Universidad del Valle de México UVM
EFIGURA 29–1.
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Importancia de la obesidad en la fisiopatología de enfermedades. Formas en que contribuye a la aparición de padecimientos. Las flechas cortas señalan un cambio en el
parámetro indicado y las flechas largas, una consecuencia del cambio. En algunos casos, las pruebas son epidemiológicas y en otros son de índole experimental.
(Reproducida con autorización de Bray GA. Pathophysiology of obesity. Am J Clin Nutr. 1992;55:488S).
ETIOLOGÍA
Tanto los factores genéticos como ambientales contribuyen al desarrollo de la obesidad. Estudios realizados en gemelos han demostrado que la genética representa entre
50% y 90% de la variación del BMI. Solo un pequeño porcentaje de los individuos con obesidad humana parece deberse a mutaciones de un solo gen. La mayor parte de los
casos de obesidad en seres humanos se desarrolla a partir de las interacciones de múltiples genes, factores ambientales y comportamiento. El rápido aumento de la
obesidad en las últimas décadas apunta a una participación importante de factores ambientales y conductuales en su desarrollo. Estudios transversales asocian la
obesidad con cambios en la microbiota intestinal.
VALORACIÓN MÉDICA DEL PACIENTE OBESO
Deben obtenerse los antecedentes sobre la edad de inicio, cambios recientes en el peso, antecedentes familiares de obesidad, antecedentes laborales, hábitos alimentarios
y ejercicio, experiencia con la pérdida de peso y factores psicosociales, como la valoración de depresión y trastornos de la alimentación.
En la exploración física debe valorarse el BMI, grado y la distribución de la grasa corporal, el estado nutricional general y los signos de causas secundarias de obesidad.
Menos de 1% de los individuos obesos tiene alguna causa subyacente de obesidad. El hipotiroidismo y el síndrome de Cushing son ejemplos importantes que casi siempre
pueden diagnosticarse con la exploración física, exámenes de laboratorio y estudios de imagen en personas con aumento de peso reciente e inexplicable (véase el cap. 26).
Se debe valorar a todo paciente con obesidad en busca de comorbilidades, incluyendo la apnea obstructiva del sueño. Se miden la presión arterial, el perímetro abdominal,
la glucosa en ayuno, se solicita un perfil metabólico completo, panel de lípidos y hemoglobina A1c, así como otras pruebas de laboratorio, según está indicado de acuerdo
con las manifestaciones clínicas.
TRATAMIENTO
La pérdida de 5% al 10% del peso corporal es suficiente para producir una mejoría de importancia clínica en varios factores de riesgo en pacientes con obesidad y la
reducción del riesgo parece estar relacionada con la intensidad de la pérdida de peso. La magnitud de la pérdida de peso a un año está fuertemente asociada con mejoras
en muchos parámetros, incluyendo glucemia, presión arterial, triglicéridos y colesterol de lipoproteínas de alta y baja densidad (HDL, highdensity lipoprotein; LDL, low
density lipoproteins).
El tratamiento exitoso de la obesidad requiere un tratamiento multidisciplinario para contrarrestar la resistencia del cuerpo a la pérdida de peso. La dieta, la actividad física
y las modificaciones conductuales son las piedras angulares del control de peso. Muchas estrategias dietéticas pueden ser eficaces para la pérdida de peso. Las
recomendaciones deben adaptarse a las preferencias del paciente, ya que el apego al régimen alimentario se asocia con una mayor pérdida de peso y una mayor reducción
de los factores de riesgo cardiaco. Las instrucciones dietéticas deben hacer énfasis en el consumo de diversos alimentos, sobre todo los “no procesados”, con especial
atención a limitar los alimentos que proporcionan grandes cantidades de calorías sin otros nutrientes, por ejemplo, bebidas con exceso de azúcar, comida rápida,
alimentos chatarra y dulces. La dieta mediterránea puede ser una buena opción para los pacientes con alto riesgo cardiovascular, ya que se ha demostrado que reduce la
incidencia de eventos cardiovasculares mayores. Una dieta con un índice glucémico bajo puede disminuir el apetito y disminuir el deseo de comer reduciendo las
fluctuaciones de azúcar en la sangre. Las dietas con sustitución de comidas también pueden usarse eficazmente para lograr la pérdida de peso. Los dietistas registrados
pueden proporcionar educación dietética y personalizar los planes de dieta.
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Se necesitan cambios en el estilo de vida a largo plazo en los hábitos alimentarios para mantener la pérdida de peso y programas formales de modificación del Page 2 / 11
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comportamiento. Es importante hacer énfasis en la planificación y vigilancia por el propio paciente, lo que incluye pesar al paciente a intervalos regulares y mantener un
diario para vigilar el consumo calórico. El registro no solo ayuda a cambiar el comportamiento, sino también le permite al profesional de la salud hacer sugerencias
específicas para solucionar los problemas. Se puede enseñar a las personas a reconocer los “indicios que llevan a comer” (emocionales, circunstanciales, etc.) y cómo
recomendaciones deben adaptarse a las preferencias del paciente, ya que el apego al régimen alimentario se asocia con una mayor pérdida de peso y una mayor reducción
de los factores de riesgo cardiaco. Las instrucciones dietéticas deben hacer énfasis en el consumo de diversos alimentos, sobre todo los “no procesados”, con especial
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atención a limitar los alimentos que proporcionan grandes cantidades de calorías sin otros nutrientes, por ejemplo, bebidas con exceso de azúcar, comida rápida,
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alimentos chatarra y dulces. La dieta mediterránea puede ser una buena opción para los pacientes con alto riesgo cardiovascular, ya que se ha demostrado que reduce la
incidencia de eventos cardiovasculares mayores. Una dieta con un índice glucémico bajo puede disminuir el apetito y disminuir el deseo de comer reduciendo las
fluctuaciones de azúcar en la sangre. Las dietas con sustitución de comidas también pueden usarse eficazmente para lograr la pérdida de peso. Los dietistas registrados
pueden proporcionar educación dietética y personalizar los planes de dieta.
Se necesitan cambios en el estilo de vida a largo plazo en los hábitos alimentarios para mantener la pérdida de peso y programas formales de modificación del
comportamiento. Es importante hacer énfasis en la planificación y vigilancia por el propio paciente, lo que incluye pesar al paciente a intervalos regulares y mantener un
diario para vigilar el consumo calórico. El registro no solo ayuda a cambiar el comportamiento, sino también le permite al profesional de la salud hacer sugerencias
específicas para solucionar los problemas. Se puede enseñar a las personas a reconocer los “indicios que llevan a comer” (emocionales, circunstanciales, etc.) y cómo
evitarlos o controlarlos. Ya que el mantenimiento del peso puede ser más difícil que la pérdida inicial, es importante que los pacientes continúen con la autovigilancia y el
seguimiento regular por personal sanitario para garantizar el apego a su plan terapéutico a largo plazo.
La actividad física ofrece varias ventajas a los individuos que intentan adelgazar y mantenerse así. El ejercicio aeróbico incrementa en forma directa el gasto energético
diario y es muy útil para conservar el peso a largo plazo. El ejercicio también conserva la masa corporal magra y evita en parte la disminución del gasto energético basal que
se observa con la pérdida de peso. En comparación con la ausencia de tratamiento, el ejercicio por sí solo induce pequeñas pérdidas de peso. El ejercicio más la dieta
ocasiona una pérdida mayor de peso que la dieta sola. Una intensidad más alta de ejercicio se relaciona con una pérdida ponderal de mayor magnitud. Hasta 1 h de
ejercicio moderado al día se relaciona con la conservación de peso a largo plazo en personas ha perdido peso con éxito.
El American College of Sports Medicine recomienda 150 min por semana de actividad física aeróbica de intensidad moderada (como tenis o caminar rápido), 75 min por
semana de ejercicio aeróbico muy intenso (como correr o nadar) o una combinación equivalente de actividad aeróbica moderada e intensa. El ejercicio debe distribuirse a
lo largo de la semana. También se recomienda realizar ejercicio de resistencia al menos dos veces por semana. Los fisiólogos del ejercicio y los fisioterapeutas pueden
proporcionar apoyo adicional a los pacientes.
Los fármacos pueden tener efectos impredecibles y variables en el peso de los pacientes, por lo que es importante revisar los regímenes terapéuticos de los pacientes y
equilibrar los beneficios del tratamiento con la probabilidad de aumento de peso. Múltiples fármacos se han asociado con aumento de peso, entre los que destacan
corticoesteroides, anticonceptivos y otros hormonales, así como ciertos antidiabéticos, antihipertensivos, antidepresivos, antipsicóticos, antiepilépticos y antihistamínicos.
El cuadro 29–1 proporciona una visión general de los fármacos que ocasionan aumento de peso, así como las posibles alternativas. Cuando sea posible, los médicos deben
prescribir fármacos que no modifiquen el peso o que incluso favorezcan la pérdida del mismo. Si no hay alternativas, el aumento de peso se puede prevenir o disminuir
seleccionando la dosis más baja necesaria para producir eficacia clínica durante el periodo más breve posible.
Cuadro 29–1.
Fármacos y sus efectos sobre el peso.
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Antiepilépticos Carbamazepina Lamotrigina Topiramato
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Gabapentina Levetiracetam
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Pregabalina Difenilhidantoinato
Ácido valproico
equilibrar los beneficios del tratamiento con la probabilidad de aumento de peso. Múltiples fármacos se han asociado con aumento de peso, entre los que destacan
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corticoesteroides, anticonceptivos y otros hormonales, así como ciertos antidiabéticos, antihipertensivos, antidepresivos, antipsicóticos, antiepilépticos y antihistamínicos.
El cuadro 29–1 proporciona una visión general de los fármacos que ocasionan aumento de peso, así como las posibles alternativas. Cuando sea posible, los médicos deben
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prescribir fármacos que no modifiquen el peso o que incluso favorezcan la pérdida del mismo. Si no hay alternativas, el aumento de peso se puede prevenir o disminuir
seleccionando la dosis más baja necesaria para producir eficacia clínica durante el periodo más breve posible.
Cuadro 29–1.
Fármacos y sus efectos sobre el peso.
ACE, enzima convertidora de angiotensina; ARB, antagonistas de receptores de angiotensina II; DPP4, dipeptidil peptidasa4; GLP1, péptido similar a glucagón1; NSAID, fármacos
antiinflamatorios no esteroideos; SGLT2, cotransportador de sodioglucosa 2; SNRI, inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina; SSRI, inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina.
(Reproducido con permiso de Igel LI et al. Practical use of pharmacotherapy for obesity. Gastroenterology. 2017 May;152(7):1765–79. Copyright © 2017 AGA Institute. Publicado por Elsevier,
Inc.)
La pérdida de peso lograda por las modificaciones del estilo de vida por sí sola es a menudo limitada y difícil de mantener. La reducción del consumo calórico y el aumento
del gasto energético se contrarresta por respuestas fisiológicas adaptativas. Aumenta el apetito y la tasa metabólica en reposo disminuye de forma desproporcionada a lo
que sería de esperarse en función de los cambios en la composición corporal. Este fenómeno se llama adaptación metabólica o termogénesis adaptativa. Se inhibe la
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pérdida de peso y ocurre recuperación de peso. Como resultado, los pacientes pueden requerir fármacos contra la obesidad, cirugía bariátrica, dispositivos o tratamientos
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bariátricos endoscópicos para lograr y mantener una pérdida de peso clínicamente significativa. Page 4 / 11
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Los fármacos para tratar la obesidad (cuadro 29–2) se consideran en pacientes con BMI ≥ 30 o un BMI ≥ 27 con enfermedades asociadas relacionadas con el peso.
Muchos de los fármacos contra la obesidad afectan los mecanismos que regulan el apetito. Actúan a través de las vías serotininérgicas, dopaminérgicas o noradrenérgicas.
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(Reproducido con permiso de Igel LI et al. Practical use of pharmacotherapy for obesity. Gastroenterology. 2017 May;152(7):1765–79. Copyright © 2017 AGA Institute. Publicado por Elsevier,
Inc.) Access Provided by:
La pérdida de peso lograda por las modificaciones del estilo de vida por sí sola es a menudo limitada y difícil de mantener. La reducción del consumo calórico y el aumento
del gasto energético se contrarresta por respuestas fisiológicas adaptativas. Aumenta el apetito y la tasa metabólica en reposo disminuye de forma desproporcionada a lo
que sería de esperarse en función de los cambios en la composición corporal. Este fenómeno se llama adaptación metabólica o termogénesis adaptativa. Se inhibe la
pérdida de peso y ocurre recuperación de peso. Como resultado, los pacientes pueden requerir fármacos contra la obesidad, cirugía bariátrica, dispositivos o tratamientos
bariátricos endoscópicos para lograr y mantener una pérdida de peso clínicamente significativa.
Los fármacos para tratar la obesidad (cuadro 29–2) se consideran en pacientes con BMI ≥ 30 o un BMI ≥ 27 con enfermedades asociadas relacionadas con el peso.
Muchos de los fármacos contra la obesidad afectan los mecanismos que regulan el apetito. Actúan a través de las vías serotininérgicas, dopaminérgicas o noradrenérgicas.
Se dirigen principalmente al núcleo arqueado del hipotálamo para estimular las neuronas proopiomelanocortina (POMC) anorexigénicas, que favorecen la saciedad. Los
fármacos aprobados para el control del peso deben considerarse como adiciones a la dieta y el ejercicio para los pacientes que no han tenido éxito con las modificaciones
en el estilo de vida. Los cinco fármacos contra la obesidad con aprobación por la FDA y los que se prescriben con mayor frecuencia son fentermina, orlistat,
fentermina/topiramato de liberación prolongada (ER), naltrexona de liberación sostenida (SR)/bupropion SR, y liraglutida. En el cuadro 29–2 se presenta una revisión
general de estos fármacos. Además de producir pérdida de peso, cada fármaco mejora los biomarcadores, incluyendo glucemia, presión arterial y lípidos en sangre. Los
tres fármacos aprobados desde 2012 tienen reglas para su suspensión y proporcionan umbrales de pérdida de peso después de 12 a 16 semanas de tratamiento bajo las
cuales se sugiere la suspensión de fármaco.
Cuadro 29–2.
Fármacos probados en estudios clínicos para el tratamiento de la obesidad.
Efectos
Estudio Pérdida
Mecanismo, dosificación y Grupo en el estudio secundarios Individuos Individuos poco
Fármacos clínico y de peso
formulaciones disponibles clínico más elegibles elegibles
duración (%)
comunes
Placebo 1.5
*P < 0,001 en comparación con placebo
1Adipex [prospecto de envase]. Tulsa, OK: Physicians Total Care, Inc; 2012.
2Lomaira [prospecto de envase]. Newtown, PA: KVKTECH, INC; 2016.
3Aronne LJ et al. Evaluation of phentermine and topiramate versus phentermine/topiramate extendedrelease in obese adults. Obesity (Silver Spring). 2013;21(11):2163–71.
4Alli [prospecto de envase]. Moon Township, PA: GlaxoSmithKline Consumer Healthcare, LP; 2015.
5Xenical [prospecto de envase]. South San Francisco, CA: Genentech USA, Inc; 2015.
6Torgerson JS et al. XENical in the prevention of diabetes in obese subjects (XENDOS) study: a randomized study of orlistat as an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2
diabetes in obese patients. Diabetes Care. 2004;27(1):155–61.
7Qsymia [prospecto de envase]. Mountain View, CA: VIVUS, Inc; 2012.
8Allison DB et al. Controlledrelease phentermine/topiramate in severely obese adults: a randomized controlled trial (EQUIP). Obesity (Silver Spring). 2012;20(2):330–42.
9Gadde KM et al. Effects of lowdose, controlledrelease, phentermine plus topiramate combination on weight and associated comorbidities in overweight and obese adults (CONQUER): a
randomised, placebocontrolled, phase 3 trial. Lancet. 2011;377(9774):1341–52.
10Garvey WT et al. Twoyear sustained weight loss and metabolic benefits with controlledrelease phentermine/topiramate in obese and overweight adults (SEQUEL): a randomized,
placebocontrolled, phase 3 extension study. Am J Clin Nutr. 2012;95(2):297–308.
11Belviq [prospecto de envase]. Zofingen, Switzerland: Arena Pharmaceuticals; 2012.
12Smith SR et al. Multicenter, placebocontrolled trial of lorcaserin for weight management. N Engl J Med. 2010;363(3):245–56.
13Fidler MC et al. A oneyear randomized trial of lorcaserin for weight loss in obese and overweight adults: the BLOSSOM trial. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(10):3067–77.
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14O'Neil PM et al. Randomized placebo controlled clinical trial of lorcaserin for weight loss in type 2 diabetes mellitus: the BLOOMDM study. Obesity (Silver Spring). 2012;20(7):1426–36.
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15Contrave [prospecto de envase]. Deerfield, IL: Takeda Pharmaceuticals America, Inc; 2014.
16Greenway FL et al. Effect of naltrexone plus bupropion on weight loss in overweight and obese adults (CORI): a multicentre, randomised, doubleblind, placebocontrolled, phase 3 trial.
placebocontrolled, phase 3 extension study. Am J Clin Nutr. 2012;95(2):297–308.
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11Belviq [prospecto de envase]. Zofingen, Switzerland: Arena Pharmaceuticals; 2012. Access Provided by:
12Smith SR et al. Multicenter, placebocontrolled trial of lorcaserin for weight management. N Engl J Med. 2010;363(3):245–56.
13Fidler MC et al. A oneyear randomized trial of lorcaserin for weight loss in obese and overweight adults: the BLOSSOM trial. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(10):3067–77.
14O'Neil PM et al. Randomized placebo controlled clinical trial of lorcaserin for weight loss in type 2 diabetes mellitus: the BLOOMDM study. Obesity (Silver Spring). 2012;20(7):1426–36.
15Contrave [prospecto de envase]. Deerfield, IL: Takeda Pharmaceuticals America, Inc; 2014.
16Greenway FL et al. Effect of naltrexone plus bupropion on weight loss in overweight and obese adults (CORI): a multicentre, randomised, doubleblind, placebocontrolled, phase 3 trial.
Lancet. 2010;376(9741):595–605.
17Apovian CM et al. A randomized, phase 3 trial of naltrexone SR/bupropion SR on weight and obesityrelated risk factors (CORII). Obesity (Silver Spring). 2013;21(5):935–43.
18Wadden TA et al. Weight loss with naltrexone SR/bupropion SR combination therapy as an adjunct to behavior modification: the CORBMOD trial. Obesity (Silver Spring). 2011;19(1):110–20.
19Hollander P et al. Effects of naltrexone sustainedrelease/bupropion sustainedrelease combination therapy on body weight and glycemic parameters in overweight and obese patients
with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2013;36(12):4022–9.
20Saxenda [prospecto de envase]. Plainsboro, NJ: Novo Nordisk; 2014.
21PiSunyer X et al. A randomized, controlled trial of 3.0 mg of liraglutide in weight management. N Engl J Med. 2015;373(1):11–22.
22Davies MJ et al. Efficacy of liraglutide for weight loss among patients with type 2 diabetes: the SCALE Diabetes randomized clinical trial. JAMA. 2015;314(7):687–99.
23Wadden TA et al. Weight maintenance and additional weight loss with liraglutide after lowcaloriediet induced weight loss: the SCALE Maintenance randomized study. Int J Obes (Lond).
2013;37(11):1443–51.
GI, gastrointestinal; GLP1, peptido1 similar a glucagón; MAOI, inhibidor de la monoaminooxidasa; MEN2, síndrome de neoplasia endoócrina múltiple tipo 2; MTC, carcinoma medular de
tiroides; XR, liberación extendida.
Adaptado con autorización de Saunders KH et al. Obesity pharmacotherapy. Med Clin North Am. 2018 Jan;102(1):135–48. Copyright © Elsevier, Inc.
En Estados Unidos, la fentermina es el agonista adrenérgico prescrito más a menudo como fármaco para tratar la obesidad; otros agonistas adrenérgicos incluyen
dietilpropión, benzfetamina, y fendimetrazina. En un estudio clínico con asignación al azar y grupo testigo de 28 semanas, los participantes que tomaron fentermina 15 mg
diarios perdieron un promedio de 6 kg en comparación con 1.5 kg entre los asignados al grupo que recibió placebo. La dosis recomendada de fentermina es de hasta 37.5
mg diarios, pero la dosis debe individualizarse para lograr la respuesta con la dosis eficaz más baja. La fentermina está indicada para cursos cortos (tres meses), ya que no
existen ensayos a largo plazo de monoterapia con fentermina; pero fue aprobado en combinación con topiramato ER para cursos largos. Dado que la obesidad es una
enfermedad crónica, muchos médicos prescriben fentermina durante más de tres meses como terapia no autorizada para el control de peso continuo.
El orlistat actúa en el tubo digestivo para inhibir la lipasa intestinal, reduciendo así la absorción de grasa en la dieta. Puede causar esteatorrea, urgencia fecal, malestar
abdominal y reducción de la absorción de vitaminas liposolubles. El orlistat se asocia con pérdida de peso de 9.6% después de un año en comparación con 5.6% con
placebo. La dosis recomendada es de 120 mg (Xenical, concentración de prescripción) o 60 mg (Alli, de venta sin receta) tres veces al día con cada las comidas fuertes que
contengan grasa.
La combinación de fentermina y topiramato ER (3.75 mg/23 mg por VO al día por 14 días, luego 7.5 mg/46 mg por VO al día, hasta una dosis máxima de 15 mg/92 mg por
VO al día) se dirige simultáneamente a dos mecanismos diferentes de regulación del peso. En un estudio clínico con seguimiento de 56 semanas, los participantes que
tomaron 15/92 mg perdieron significativamente más peso (9.8 kg) que los asignados a 7.5/46 mg (7.8 kg) o que recibieron placebo (1.2 kg). La FDA requiere una Risk
Evaluation and Mitigation Strategy para informar a las mujeres en edad fértil y a los médicos que prescriben sobre el riesgo potencial de aumento de labio y paladar
hendido en los productos expuestos al topiramato durante el primer trimestre del embarazo.
La combinación de naltrexona SR y bupropion SR (8 mg/90 mg, con aumento a una 1 tableta oral diaria y 1 tableta diaria adicional cada semana hasta un máximo de dos
tabletas cada 12 h) reduce tanto el apetito como los antojos de alimentos al dirigirse a dos áreas del cerebro: el núcleo arqueado del hipotálamo y el circuito de recompensa
dopaminérgico mesolímbico. La naltrexona 32 mg/bupropion 360 mg se asocia con una reducción de 6.1% en el peso corporal en comparación con 1.3% con placebo
después de 56 semanas. Al igual que con todos los antidepresivos, el bupropión tiene una alerta relacionada con un posible aumento de la tendencia suicida en pacientes <
24 años durante la fase inicial del tratamiento.
La liraglutida y la semaglutida son dos antagonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagon (GLP1, glucagonlike peptide 1) aprobados por la FDA para el
tratamiento de la obesidad. La liraglutida se inicia con una dosis de 0.6 mg por vía subcutánea al día, aumentando en 0.6 mg cada semana hasta un máximo de 3.0 mg por
vía subcutánea al día. La liraglutida fue aprobada inicialmente por la FDA en 2010 para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en dosis de hasta 1.8 mg vía subcutánea por día.
La administración de 3.0 mg de liraglutida se asocia con una pérdida de peso del 8% en comparación con una pérdida del 2.6% con placebo después de 56 semanas. Se han
encontrado tumores de células C de tiroides en roedores que recibieron dosis supraterapéuticas de liraglutida, pero no hay evidencia de que la liraglutida cause tumores
de células C en humanos. La FDA ha aprobado la administración de 1.8 mg de liraglutida, por vía subcutánea para la reducción del riesgo cardiovascular en pacientes con
diabetes tipo 2 con riesgo cardiovascular elevado. La semaglutida, aprobada por la FDA en 2021, se administra en una dosis de 2.4 mg por vía subcutánea una vez por
semana para el control del peso sostenido en pacientes con obesidad (BMI ≥ 30 kg/m2) o sobrepeso (BMI ≥ 27 kg/m2) con una comorbilidad relacionada con el peso (p. ej.,
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hipertensión, hipercolesterolemia o diabetes tipo 2). En estudios clínicos, la semaglutida se asoció con una pérdida de peso de 14.9% en comparación con una pérdida de
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peso de 2.4% con placebo después de 68 semanas. Tanto la liraglutida y la semaglutida tienen una leyenda precautoria en la que se indica que pueden causar tumores de
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células C de tiroides (incluido el carcinoma medular de tiroides) en roedores. No se ha determinado si los agonistas del receptor de GLP1 están asociados con tumores de
células C de tiroides en humanos.
tratamiento de la obesidad. La liraglutida se inicia con una dosis de 0.6 mg por vía subcutánea al día, aumentando en 0.6 mg cada semana hasta un máximo de 3.0 mg por
vía subcutánea al día. La liraglutida fue aprobada inicialmente por la FDA en 2010 para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en dosis de hasta 1.8 mg vía subcutánea por día.
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La administración de 3.0 mg de liraglutida se asocia con una pérdida de peso del 8% en comparación con una pérdida del 2.6% con placebo después de 56 semanas. Se han
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encontrado tumores de células C de tiroides en roedores que recibieron dosis supraterapéuticas de liraglutida, pero no hay evidencia de que la liraglutida cause tumores
de células C en humanos. La FDA ha aprobado la administración de 1.8 mg de liraglutida, por vía subcutánea para la reducción del riesgo cardiovascular en pacientes con
diabetes tipo 2 con riesgo cardiovascular elevado. La semaglutida, aprobada por la FDA en 2021, se administra en una dosis de 2.4 mg por vía subcutánea una vez por
semana para el control del peso sostenido en pacientes con obesidad (BMI ≥ 30 kg/m2) o sobrepeso (BMI ≥ 27 kg/m2) con una comorbilidad relacionada con el peso (p. ej.,
hipertensión, hipercolesterolemia o diabetes tipo 2). En estudios clínicos, la semaglutida se asoció con una pérdida de peso de 14.9% en comparación con una pérdida de
peso de 2.4% con placebo después de 68 semanas. Tanto la liraglutida y la semaglutida tienen una leyenda precautoria en la que se indica que pueden causar tumores de
células C de tiroides (incluido el carcinoma medular de tiroides) en roedores. No se ha determinado si los agonistas del receptor de GLP1 están asociados con tumores de
células C de tiroides en humanos.
La cirugía bariátrica es el tratamiento más eficaz para la obesidad. Se obtiene una pérdida de peso significativa y sostenida y se ha demostrado que reduce las
enfermedades asociadas relacionadas con obesidad y mejora la calidad de vida. La cirugía bariátrica se asocia con una menor incidencia de eventos cardiovasculares, un
menor número de muertes de causa cardiovascular y disminución de la mortalidad general en comparación con la atención habitual. Los tres procedimientos bariátricos
más comunes en Estados Unidos son la gastrectomía en manga, la derivación gástrica en Y de Roux y la banda gástrica ajustable por acceso laparoscópico. La cirugía
bariátrica se puede considerar en pacientes con un BMI ≥ 40 o con BMI ≥ 35 además de una o más complicaciones relacionadas con la obesidad que son una motivación
para perder peso, pero que no se ha logrado una pérdida de peso suficiente para atender otros aspectos de la salud después de la modificación del estilo de vida, con o sin
farmacoterapia. La vigilancia a largo plazo, los cambios en el estilo de vida y el apego al régimen vitamínico son aspectos cruciales para el éxito de la cirugía bariátrica; sin
embargo, algunos pacientes tienen dificultad para mantener la pérdida de peso y recuperan parte del peso perdido. Las contraindicaciones incluyen mala reserva cardiaca,
EPOC o disfunción respiratoria, trastornos psicológicos graves y falta de apego al tratamiento médico. A pesar de los beneficios conocidos de la cirugía bariátrica, < 1% de
los pacientes elegibles se someten a cirugías para perder peso. Esto podría deberse al conocimiento limitado por parte del paciente sobre los beneficios para la salud de la
cirugía, al hecho de que el proveedor de atención no sienta la suficiente comodidad recomendando la cirugía y una cobertura inadecuada por parte del seguro de gastos
médicos.
La gastrectomía en manga implica la ablación de 70% del estómago a lo largo de la curvatura mayor. El esfínter pilórico y el intestino delgado permanecen intactos. Se
elimina el fondo gástrico, que segrega grelina, una hormona que estimula el apetito. La gastrectomía en manga se asocia con casi 25% de pérdida total de peso corporal
después de un año. Como este procedimiento es principalmente restrictivo (a diferencia de la derivación gástrica en Y de Roux, que también produce malabsorción), existe
un menor riesgo de deficiencias nutricionales. En general, la gastrectomía en manga tiene menos complicaciones que la derivación gástrica en Y de Roux y que la banda
gástrica ajustable por acceso laparoscópico. Los eventos adversos tempranos incluyen sangrado, fuga a lo largo de la línea de grapado, estenosis y emesis. Las
complicaciones tardías incluyen reflujo gastroesofágico, deficiencias nutricionales y distensión gástrica, lo que lleva a una disminución de la restricción. A diferencia de los
otros dos procedimientos, la gastrectomía en manga no es reversible.
La derivación gástrica en Y de Roux une una pequeña bolsa creada a partir de la porción proximal del estómago con el yeyuno, evitando el paso por el resto del
estómago, el duodeno y la mayor parte del yeyuno. La derivación gástrica en Y de Roux se asocia con una pérdida de peso de 30% a un año y mejora en los marcadores de
enfermedades simultáneas en comparación con los otros dos procedimientos. La derivación gástrica en Y de Roux tiene una tasa más baja de reflujo gastroesofágico que la
gastrectomía en manga y puede incluso aliviar el reflujo gastroesofágico en pacientes que lo padecen. La derivación gástrica en Y de Roux a menudo se recomienda sobre la
gastrectomía en manga para pacientes con diabetes tipo 2 porque produce más remisión a largo plazo; sin embargo, ambos procedimientos tienen baja eficacia para la
remisión de la diabetes tipo 2 en pacientes con reserva limitada de células beta pancreáticas. Los eventos adversos tempranos asociados con la derivación gástrica en Y de
Roux incluyen obstrucción, estenosis, fuga, y dehiscencia de la línea de grapado en la porción superior del estómago. Los eventos adversos tardíos incluyen deficiencias
nutricionales y ulceración de la anastomosis. Puede desarrollarse en cualquier momento síndrome de vaciamiento gástrico rápido. La derivación gástrica en Y de Roux es
un procedimiento reversible; sin embargo, generalmente solo se desmantela en circunstancias extremas.
La banda gástrica ajustable por acceso laparoscópico es un dispositivo inflable que se coloca alrededor del fondo gástrico para crear una bolsa pequeña. El tamaño
de la bolsa se puede ajustar para regular el consumo de alimentos aumentando o disminuyendo la cantidad de solución salina en la banda. Este procedimiento se asocia
con una pérdida total de peso corporal de 15% a 20% al año. Como el procedimiento es puramente restrictivo, existe un menor riesgo de deficiencias nutricionales en
comparación con la derivación gástrica en Y de Roux. La banda gástrica ajustable por acceso laparoscópico es reversible y menos invasiva que los otros dos
procedimientos, pero se relaciona con más complicaciones que la gastrectomía en manga y la derivación gástrica en Y de Roux. Como resultado, la banda solo representa el
1% de los procedimientos bariátricos realizados en los Estados Unidos, y, en última instancia, muchas bandas se retiran debido a complicaciones. Los acontecimientos
adversos más comunes incluyen náusea, vómito, obstrucción, erosión o migración de la banda y trastornos de la motilidad esofágica que conduce a reflujo ácido. En 2011,
la FDA amplió la aprobación de bandas gástricas ajustables a pacientes con BMI entre 30 y 40 y enfermedad relacionada con el peso.
Los pacientes que no pueden lograr una pérdida de peso clínicamente significativa con fármacos contra la obesidad y que no se someten a cirugía bariátrica caen en una
“laguna terapéutica”. Los dispositivos y los procedimientos endoscópicos son reversibles, de mínima invasión y potencialmente más efectivos que los fármacos
contra la obesidad. Además, pueden ser menos costosos y más seguros que la cirugía bariátrica para individuos que no son elegibles para cirugía. Los cinco dispositivos
aprobados por la FDA incluyen dos globos intragástricos (Orbera y Obalon), el dispositivo de aspiración AspireAssist, cápsulas de hidrogel superabsorbentes y el
dispositivo TransPyloric Shuttle. La gastroplastia endoscópica en manga es una opción más reciente que ha ganado popularidad. Utiliza un dispositivo de sutura
endocópico para reducir la cavidad del estómago, imitando la gastrectomía en manga quirúrgica, pero sin la necesidad de ablación quirúrgica.
CUÁNDO REFERIR
Los pacientes con un BMI ≥ 30 o BMI ≥ 27 con enfermedades relacionadas con el peso pueden referirse con un especialista en obesidad.
Los pacientes con BMI ≥ 40 (o ≥ 35 con enfermedades relacionadas con la obesidad) que no hayan logrado una pérdida de peso suficiente para alcanzar los objetivos
terapéuticos después de la terapia conductual, con o sin farmacoterapia, pueden referirse con el cirujano bariatra.
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CUÁNDO REFERIR Universidad del Valle de México UVM
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Los pacientes con un BMI ≥ 30 o BMI ≥ 27 con enfermedades relacionadas con el peso pueden referirse con un especialista en obesidad.
Los pacientes con BMI ≥ 40 (o ≥ 35 con enfermedades relacionadas con la obesidad) que no hayan logrado una pérdida de peso suficiente para alcanzar los objetivos
terapéuticos después de la terapia conductual, con o sin farmacoterapia, pueden referirse con el cirujano bariatra.
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