UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ESTUDIO DE INSUFICIENCIA RENAL SUBCLÍNICA EN CANINOS

GERIÁTRICOS, DIAGNOSTICADO POR PRUEBAS DE LABORATORIO

Trabajo de Grado presentado como requisito para obtener el Grado o Título

de Médico Veterinario y Zootecnista.

AUTOR
Paola Liliana Segovia Herrera

lili_pao123@hotmail.com

TUTOR
Dr. Edison Francisco Encalada Segovia

zoovet25ecu@yahoo.com

Quito, Diciembre, 2015

ii

DEDICATORIA

Este trabajo está dedicado a Dios, quien ha sido mi fortaleza y me ha dado

la bendición de pertenecer a ésta gran profesión, a mi hijo quien es mi
inspiración de cada día, a mis padres quienes fueron pilar fundamental, en
el transcurso de mi vida y de mi carrera, a mi esposo quien me ha brindado
su apoyo, a todos mis hermanos, hermanas y sobrinos a quienes les bebo
el ejemplo de superación y esfuerzo constante.

PAOLA SEGOVIA
iii

AGRADECIMIENTO

Agradezco infinitamente a mi Señor Jesucristo por estar a mi lado

brindándome la fuerza necesaria para no decaer.

A mi hijo, Ian Lyonel Verdezoto Segovia, por ser la persona más importante
de mi vida, quien me impulsa e inspira a ser mejor cada día y a quien debo
mi profesión.

A mis padres, Hilda María Herrera Yunapanta, Raúl Hernán Segovia

Carrillo y Luis Patricio Places Tasigchana, por el apoyo tan valioso e
importante para alcanzar éste gran logro.

A mi esposo Bayron Verdezoto por estar en los momentos más importantes

y brindarme fuerzas para continuar.

A los docentes quienes me han transmitido sus conocimientos para mi

crecimiento profesional.

Agradezco a mi Tutor, Dr. Edison Encalada, al Director de La Clínica de la

Universidad Central del Ecuador, Dr. Renán Mena y al Director de La
Clínica Veterinaria Somalí, Dr. Juan Carlos Armas; quienes me bridaron
sus conocimientos, experiencia y ayuda durante la planificación y ejecución
del estudio.
iv

AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL

Yo, PAOLA LILIANA SEGOVIA HERRERA, en calidad de autora del trabajo

de investigación o tesis realizada sobre “ESTUDIO DE INSUFICIENCIA
RENAL SUBCLÍNICA EN CANINOS GERIÁTRICOS, DIAGNOSTICADO
POR PRUEBAS DE LABORATORIO”, por la presente autorizo a la
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hacer uso de todos los
contenidos que nos pertenecen o de parte de los que contienen esta obra,
con fines estrictamente académicos o de investigación, seguirán vigentes
a nuestro favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5, 6, 8,
19 y demás pertinentes de la Ley Intelectual y su Reglamento.

Quito, a 22 de diciembre del 2015.

_____________________________
FIRMA
Paola Liliana Segovia Herrera
C.C.: 1723484323
lili_pao123@hotmail.com
v

ACEPTACIÓN DEL TUTOR

Por la presente dejo constancia que he leído el proyecto de trabajo de grado,

presentado por la Srta. Paola Liliana Segovia Herrera, para optar el Título de
Médico Veterinario Zootecnista, cuyo título tentativo es: “ESTUDIO DE
INSUFICIENCIA RENAL SUBCLÍNICA EN CANINOS GERIÁTRICOS,
DIAGNOSTICADO POR PRUEBAS DE LABORATORIO”; y en tal virtud, acepto
asesorar al estudiante, en calidad de Tutor, durante la etapa del desarrollo del
trabajo de grado hasta su presentación y evaluación.

En la ciudad de Quito a los 22 días del mes de Diciembre del 2015.

FIRMA

Dr. Edison Encada Segovia

C.C: 170912769-8
zoovet25ecu@yahoo.com
vi

APROBACIÓN DEL TRABAJO TRIBUNAL

TITULO DEL TRABAJO DE GRADO

El Tribunal constituido por:

Dr. Renán Mena, Presidente del Tribunal, Dr. Julio Soria, Vocal Principal,
Dra. Marta Naranjo Vocal Principal y Dra. María Inés Baquero.

Luego de receptar la presentación del trabajo de grado previo a la obtención

del título o grado de Médico Veterinario y Zootecnista, presentado por la
Srta. Paola Liliana Segovia Herrera.
Con el título de “ESTUDIO DE INSUFICIENCIA RENAL SUBCLÍNICA EN
CANINOS GERIÁTRICOS, DIAGNOSTICADO POR PRUEBAS DE
LABORATORIO”.

Ha emitido el siguiente veredicto: cumplidos los requisitos reglamentarios y

una vez efectuada la defensa de Tesis, se concluye con la Aprobación de
la defensa de tesis presentada por la Srta. PAOLA LILIANA SEGOVIA
HERRERA.

En la ciudad de Quito, a los 22 días del mes de diciembre del 2015.

Por la constancia de lo actuado firman:

PRESIDENTE: Dr. Renán Mena _________________

VOCAL PRINCIPAL: Dr. Julio Soria _________________

VOCAL PRINCIPAL: Dra. Martha Naranjo ___________

VOCAL SUPLENTE: Dra. María Inés Baquero

vii

ÍNDICE DE CONTENIDO

DEDICATORIA .................................................................................................... ii
AGRADECIMIENTO ........................................................................................... iii
ACEPTACIÓN DEL TUTOR ................................................................................ v
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL .......................................... iv
APROBACIÓN DEL TRABAJO TRIBUNAL ..................................................... vii
TITULO DEL TRABAJO DE GRADO ................................................................ vi
RESUMEN........................................................................................................ xiii
SUMMARY ....................................................................................................... xiv
INTRODUCCIÓN ................................................................................................. 1
CAPITULO I: EL PROBLEMA ............................................................................ 2
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .............................................................. 2
OBJETIVO GENERAL ..................................................................................... 3
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................ 3
JUSTIFICACIÓN ................................................................................................. 4
CAPITULO II: GERIATRÍA Y FISIOLOGÍA RENAL ............................................ 5
GERIATRÍA...................................................................................................... 5
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RENAL ................................................................ 5
PRODUCTOS DE DESECHO DEL RIÑÓN ...................................................... 8
UREA ........................................................................................................... 8
CREATININA ................................................................................................ 8
CAPITULO III: INSUFICIENCIA RENAL ........................................................... 10
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) ......................................................... 10
FASES DE LA IRA...................................................................................... 11
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) ..................................................... 12
FASES DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA .................................... 13
FISIOPATOLOGÍA DE LA IRC ................................................................... 14
DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL SUBCLÍNICA .......................... 16
HEMOGRAMA ............................................................................................ 17
NIVELES DE UREA Y CREATININA .......................................................... 19
AZOTEMIA ................................................................................................. 22
UREMIA ..................................................................................................... 23
viii

DETERMINACIÓN DE DENSIDAD URINARIA ........................................... 26

DETERMINACIÓN DE PROTEÍNAS EN ORINA ........................................ 28
DIFERENCIA ENTRE IRA E IRC ................................................................... 31
CAPITULO IV: ASPECTOS METODOLÓGICOS.............................................. 32
MATERIALES ................................................................................................ 32
EXTRACCIÓN DE MUESTRAS ..................................................................... 34
TOMA DE MUESTRAS .................................................................................. 34
PROTOCOLO DE PRUEBAS DE LABORATORIO ........................................ 35
HEMOGRAMA ............................................................................................ 36
UREA ......................................................................................................... 37
CREATININA .............................................................................................. 38
DENSIDAD URINARIA ............................................................................... 39
PROTEINAS EN ORINA ............................................................................. 40
CAPITULO V: ANÁLISIS DE DATOS ............................................................... 43
TIPO DE INVESTIGACIÓN ............................................................................ 43
POBLACIÓN OBJETO DE ESTUDIO ............................................................ 43
UNIDADES DE MUESTREO.......................................................................... 44
ETAPAS DE INSUFICIENCIA RENAL SUBCLÍNICA ..................................... 44
ANÁLSIS DE DATOS ..................................................................................... 45
CAPITULO VI: ANÁLISIS DE RESULTADOS, DISCUSIÓN Y
CONCLUSIONES .............................................................................................. 46
HEMOGRAMA ............................................................................................... 46
LECTURA DE PROTEÍNAS ........................................................................... 48
HEMOGRAMAS DE PACIENTES CON IMPLICACIÓN RENAL. ................... 52
ANÁLISIS DE RESULTADOS ........................................................................ 53
VALORES PROMEDIO DE UREA, CREATININA, PROTEÍNAS Y DENSIDAD
URINARIA EN CADA GRUPO ETARIO ......................................................... 53
ANÁLISIS DE VARIABLES ............................................................................ 54
DISCUSIÓN....................................................................................................... 56
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ..................................................... 56
RECOMENDACIONES...................................................................................... 58
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................. 59
ANEXOS ........................................................................................................... 64
ix

LISTA DE TABLAS
Tabla 1. FASES DE LA IRC ............................................................................... 13
Tabla 2. CLASIFICACIÓN DE LA SOCIEDAD INTERNACIONAL DE INTERÉS
RENAL (IRIS) PARA LA ISUFICIENCIA RENAL CRÓNICA BASADA EN LOS
VALORES DE CREATININA EN PLASMA SANGUINEO. ................................. 15
Tabla 3. PARÁMETROS NORMALES DEL HEMOGRAMA ............................... 18
Tabla 4. VALORES NORMALES Y UNIDADES DE LA UREA EN SUERO
SANGUÍNEO. .................................................................................................... 19
Tabla 5. VALORES NORMALES Y UNIDADES DE LA CREATININA EN SUERO
SANGUÍNEO. .................................................................................................... 20
Tabla 6. CAUSAS PRERENALES DE ALTERACIÓN DE UREA Y CREATININA.
.......................................................................................................................... 21
Tabla 7. MANIFESTACIONES DE LA ALTERACIÓN DE LAS FUNCIONES
RENALES. ......................................................................................................... 26
Tabla 8. VALORES NORMALES DE LA DENSIDAD LA ORINA. ...................... 28
Tabla 9. PROTEINURIA. ................................................................................... 28
Tabla 10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERAZOTEMIA EN PERRO. . 31
Tabla 11. CLASIFICACIÓN DE GRUPOS ETARIOS ......................................... 44
Tabla 12. ETAPAS DE INSUFICIENCIA RENAL ............................................... 44
Tabla 13. ETAPAS DE AFECCIÓN RENAL SUBCLÍNICA................................. 45
Tabla 14. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA DEL TOTAL DE MUESTRAS ............ 46
Tabla 15 PROTEINURIA EN TIRILLA Y HELLER.............................................. 48
Tabla 16. PACIENTES CON IMPLICACIÓN RENAL EN BASE A LOS
RESULTADOS DE LABORATORIO .................................................................. 50
Tabla 17. PRINCIPALES VALORES DEL HEMOGRAMA DE LOS 19 PACIENTES
CON EXÁMENES DE IMPLICACIÓN RENAL EN CADA GRUPO ETARIO ...... 52
Tabla 18. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA DE UREA, CREATININA EN SUERO
SANGUÍNEO, PROTEINAS Y DENSIDAD URINARIA DE LOS 19 PACIENTES
DE IMPLICACIÓN RENAL. ................................................................................ 53
Tabla 19 ANÁLISIS DE VARIABLES ................................................................. 55
x

LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO. 1. CONSECUENCIAS DE LA ENFERMEDAD RENAL Y SU
EVOLUCIÓN HACIA EL SÍNDROME URÉMICO. .............................................. 25
GRÁFICO. 2. VALORES DE EXÁMENES DE LABORATORIO EN CADA GRUPO
ETARIO ............................................................................................................. 53
GRÁFICO. 3.COMPARACIÓN ENTRE EDAD GERIÁTRICA Y ETAPAS DE
ENFERMEDAD SUBCLÍNICA ........................................................................... 54
xi

LISTA DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1. ESTADIOS DE INSUFICIENCIA RENAL ...................................... 16
Ilustración 2 INTERPRETACIÓN DEL NITROGENO UREICO SANGUÍNEO (NUS)
MÁS DENSIDAD ESPECÍFICA DE LA ORINA (DEO) ....................................... 20
Ilustración 3. INTERPRETACIÓN DE NIVELES DE CREATININA MÁS DESIDAD
ESPECÍFICA DE LA ORINA (DEO) ................................................................... 21
Ilustración 4. EQUIPO HEMOGRAMA. .............................................................. 36
Ilustración 5. PAQUETE DE REACTIVOS PARA LEER UREA. ......................... 37
Ilustración 6. PAQUETE DE REACTIVOS PARA LEER CREATININA. ............. 39
Ilustración 7. CALIBRACIÓN DEL REFRACTÓMETRO. ................................... 40
Ilustración 8. TIRILLAS REACTIVAS Y CONFIRMACIÓN CON LA TÉCNICA DE
HELLE. .............................................................................................................. 42
xii

LISTA DE ANEXOS

ANEXOS 1 INFORMACÓN SOBRE EL ESTUDIO HACIA EL PROPIETARIO Y

CONCENTIMIENTO DEL MISMO. ............................................................................. 64
ANEXOS 2 HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE Y CHEQUEO CLÍNICO EL DÍA
DE LA TOMA DE MUESTRA. ..................................................................................... 65
ANEXOS 3 FOTOS DE LA TOMA DE MUESTRAS ............................................... 66
ANEXOS 4 FOTOS DEL PROCESAMIENTO DE MUESTRAS ................................................ 68
ANEXOS 5HEMOGRAMAS DEL TOTAL DE MUESTRAS (60) ........................... 73
xiii

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FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ESTUDIO DE INSUFICIENCIA RENAL SUBCLÍNICA EN CANINOS

GERIÁTRICOS, DIAGNOSTICADO POR PRUEBAS DE LABORATORIO.
Autora: Paola Liliana Segovia Herrera
Tutor: Dr. Edison Encalada
Fecha: Noviembre, 2015
RESUMEN
La presencia de insuficiencia renal en caninos geriátricos, puede ser
subclínica, debido a la compensación de las nefronas intactas, por ello el
paciente puede no mostrar síntomas, pero si detectar alteraciones en
pruebas de laboratorio (Cerón, 2013). El presente trabajo tiene el objetivo
de encontrar una relación entre la edad geriátrica y la detección de una
insuficiencia renal subclínica usando el laboratorio clínico. Se midió urea,
creatinina en sangre y proteínas, densidad en orina, en sesenta pacientes
aparentemente sanos desde los siete años, en un periodo de cuatro meses,
en la Clínica Veterinaria Somalí. Las muestras fueron divididas en grupos
etarios (G): G1 de 7 a 9 años, G2 de 9 a 10 años y G3 de más de 10 años.
G1 resultó un 90% de alteración de los exámenes, bajo o sobre el rango
normal, el G2 un 65% y en el G3 un 70%. Los resultados alterados con
implicación renal son 19 muestras: G1 con 9 muestras, del G2 y 3 con 5
muestras. La afección renal subclínica, se clasificó en cinco etapas, de
acuerdo a las cuatro pruebas de laboratorio, para identificar la etapa de la
enfermedad renal temprana. Resultando una media de edad de 9 años en
etapa de insuficiencia renal subclínica 2, que podría avanzar con el tiempo
en afección renal, sin embargo resultó una correlación lineal inversa entre
estas variables, debido a que la enfermedad puede presentarse a inicio de
edad geriátrica.
PALABRAS CLAVE: Subclínico, Geriátrico, Suero, Orina, Urea,
Creatinina, Densidad Específica De La Orina (DEO) y Proteinuria.
xiv

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FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

STUDY OF CANINE RENAL SUBCLINICAL GERIATRIC DIAGNOSED

BY LABORATORY TESTS.
Author: Paola Liliana Herrera Segovia
Tutor: Dr. Edison Encalada
Date: November, 2015
SUMMARY

The presence of renal impairment in elderly canines, may be subclinical,

because compensation intact nephrons, so the patient may have no
symptoms, but if detected abnormalities in laboratory tests (Ceron, 2013).
This paper aims to find a relationship between the geriatric population
detecting subclinical renal insufficiency using the clinical laboratory. urea,
creatinine blood and protein in urine density in apparently healthy patients
sixty seven, in a period of four months in the Somali Veterinary Clinic was
measured. The samples were divided into age groups (G): G1 of 7-9 years
9 G2 and G3 to 10 years over 10 years. G1 was 90% of altered tests, under
or above the normal range, 65% G2 and G3 70%. The results altered with
renal involvement are 19 samples: 9 samples G1, G2 and 3 with 5 samples.
Subclinical renal disease, was classified into five stages, according to the
four laboratory tests to identify the stage of early renal disease. Resulting
average age of 9 years in stage renal subclinical 2, which may progress
over time in kidney disease, however was an inverse linear correlation
between these variables, because the disease can occur at the beginning
of geriatric age.

KEYWORDS: Subclinical, Geriatric, serum, urine, urea, creatinine, urine

specific gravity (DEO) and proteinuria.
 INTRODUCCIÓN

Durante las últimas décadas, la población mundial de caninos se ha

incrementado, debido en parte al aumento en la longevidad de los animales
de compañía y estima, ya que ha existido un avance significativo en la
detección y tratamiento temprano de las enfermedades, la nutrición y
alimentación. Sin embargo, es inevitable que los animales geriátricos
padezcan un deterioro normal y progresivo en su capacidad para mantener
la homeostasis, debido a los procesos normales de envejecimiento, como
por ejemplo: la disminución en la respuesta inmune, el aumento de los
procesos oxidativos, deterioro odontológico, incremento de los trastornos
osteoarticulares, pérdida de masa muscular, enfermedades
cardiovasculares, el aumento de los procesos tumorales y sobre todo la
disminución en la tasa de filtrado glomerular, son cuadros de alta
prevalencia en edad geriátrica ( Gerosa, 2007; Cuningham y Klein, 2009).

La enfermedad renal significativa puede estar presente sin los signos

clínicos y sin anormalidad incluso de algunos parámetros determinados en
el laboratorio clínico, ya que sólo cuando existe daño del 75% de nefronas
encontramos azotemia y sus síntomas, cuando el 66% de nefronas dejan
de funcionar, no existen signos aparentes pero empieza a ver alteraciones
en la densidad urinaria y presencia de proteínas en orina, es por ello que,
el perfil básico para valorar el riñón, no se debe limitar a realizar un análisis
de urea y creatinina en suero, debería incluir al menos tres pruebas: urea y
creatinina plasmática en sangre, densidad de la orina y evaluación de
proteinuria (Cerón, 2013); Incluso en un animal bien hidratado y con
cantidades de creatinina elevados puede sugerir una reducción en la
función renal de más de un 50% (King y Hammond, 2013). Ello evidencia
que los exámenes de laboratorio logran un diagnóstico temprano de
patología renal.

1
 CAPITULO I: EL PROBLEMA

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El riñón es uno de los órganos más vulnerables, en todo paciente geronte,

la insuficiencia renal, es el motivo de deceso altamente observado, por lo
que se debe realizar periódicamente exámenes específicos y a una edad
determinada para diagnosticar enfermedad renal (Gerosa, 2007). Una
enfermedad crónica, que no ha sido detectada a tiempo por múltiples
causas produce severos daños en todo el organismo del paciente,
resultando una enfermedad irreversible, dolorosa, costosa y con un gran
impacto emocional para los propietarios que no pueden hacer mucho por
sus mascotas, cuando la etapa de la enfermedad ha avanzado (Ettinger,
2007).

La existencia de enfermedad renal subclínica en edad geriátrica es un

problema en la clínica diaria donde el paciente al no presentar síntomas de
enfermedad, se mantiene con una dieta incorrecta y hasta se receta o
anestesia como al resto de pacientes, generando complicaciones de la
función renal y hasta ocasionando una insuficiencia renal crónica, la cual
se puede evitar o controlar con un diagnóstico temprano mediante pruebas
específicas de función renal y estableciéndolas como rutinarias a partir de
cierta edad dentro de la geriatría (Gerosa, 2007).

2
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Existe insuficiencia renal subclínica en caninos de edad geriátrica, que se
puede evidenciar con pruebas específicas de laboratorio?

SISTEMATIZACIÓN DEL PROBLEMA

¿Los caninos geriátricos y la insuficiencia renal subclínica, tiene alto
porcentaje de relación?

¿Existen grupos de edad geriátrica, donde haya mayor porcentaje de

afección renal subclínica?

¿Las pruebas de laboratorio específicas nos ayudan a detectar a tiempo

afección renal, para iniciar un tratamiento que evite insuficiencia renal
crónica o disminuya la velocidad de aparición de la misma?

OBJETIVO GENERAL
Estudiar la presencia de insuficiencia renal subclínica, en todos los caninos
geriátricos igual o mayores a 7 años que lleguen en un periodo de 4 meses
(mínimo 60 pacientes), a la Clínica Veterinaria de La Universidad Central
del Ecuador y Clínica Veterinaria Somalí; mediante el análisis de
hemograma, urea, creatinina y análisis de densidad y proteínas en orina.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Realizar y analizar hemograma completo de caninos, como requisito
importante para ingresar al estudio.
 Analizar los niveles de urea y creatinina en suero, mediante equipo
de bioquímica húmeda, densidad urinaria mediante refractómetro y
la presencia de proteínas en orina, mediante la técnica de héller, en
caninos geriátricos igual o mayores de 7 años (mínimos 60 caninos).
 Determinar la relación existente entre insuficiencia renal
asintomática y grupos de edad geriátrica.

3
 JUSTIFICACIÓN
Debido al gran incremento de pacientes geriátricos en los últimos años, y a
evidencias de daño renal por distintas causas, y el alto deceso a causa de
enfermedades crónicas renales, se ve la necesidad de estudiar la
insuficiencia renal subclínica, la cual representa un peligro, ya que al no
tener información sobre la función renal a una determinada edad geriátrica,
en la clínica diaria ya sea por cualquier causa, se establecen tratamientos,
dietas y/o anestesia indistinta, pudiendo producir o acelerar una
insuficiencia renal crónica. (Ettinger, 2007; Gerosa, 2013).

Siendo estudiada la insuficiencia renal subclínica en edad geriátrica, se

establece la importancia de exámenes rutinarios en dichos animales de
compañía y estima, de esta manera se puede realizar un diagnóstico
temprano de afección renal, evitando o retardando procesos crónicos que
afectan a los pacientes con signos y síntomas que en la mayoría atraviesan
dolor intenso que termina con daño de otros órganos y consecuentemente
la muerte (Gerosa, 2013).

Un diagnóstico y tratamiento temprano evita impactos emocionales por

parte de los propietarios de animales geriátricos, quienes tienen la
oportunidad de compartir con sus mascotas más años de vida; así mismo
evita un importante impacto económico que implica una insuficiencia renal
crónica, al momento de la hospitalización ya que requiere exámenes
completos seriados, medicación y mantenimiento, según el estadio que se
encuentre la insuficiencia renal crónica (Ettinger, 2007).

4
 CAPITULO II: GERIATRÍA Y FISIOLOGÍA RENAL
GERIATRÍA
La geriatría es la ciencia que estudia el envejecimiento. El envejecimiento
es un proceso biológico natural el cual tiene inicio desde la fecundación.
Por lo tanto no es un proceso patológico, el cual se puede revertir con
medicación o alimentación paliativa, sino que es necesario un conjunto de
medidas encaminadas a suavizar o retardar la particular problemática, a
esto se le llama cuidados geriátricos. A partir de un momento determinado
y diferente en cada individuo, el envejecimiento está influenciado por varios
factores a los cuales se exponga como factores genéticos, ambientales,
etológicos, sanitarios y nutricionales (Campos, 2007).

La prolongación de la vida es una realidad palpable, se afirma que, en

general, los perros de tamaño pequeño viven más que los grandes.
También se dice que hay la relación entre grado de envejecimiento y
tamaño, pero lo cierto es que el tiempo de vida depende de varios factores
no solo de su tamaño; sino también del medio ambiente, poder económico
de sus propietarios, conocimiento y sentido crítico del veterinario que lo
asiste y de la sensibilidad y cariño de su dueño (Gerosa, 2009).

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RENAL

RIÑONES
Los riñones son órganos de gran importancia en el organismo de cada
individuo, con varias responsabilidades en el mantenimiento de la
homeostasia, están situados en la parte dorsal de la cavidad abdominal a
cada lado de la aorta y vena cava, por debajo de las vértebras lumbares
(Medina, 2011).

5
FUNCIONES

 Balance de líquido y electrolitos

 Excreción de hormonas y tóxicos o drogas
 Regula la presión arterial
 Producción de eritropoyetina
 Producción de vitamina D
 Gluconeogénesis
 Producción de renina
 Excreción de productos de desecho: urea y creatinina

Estas funciones son desempeñadas por una extensa variedad de tipos

celulares, cada una capaz de responder de forma específica a señales
directas e indirectas, distribuidas de forma particular para formar la unidad
funcional del riñón, la nefrona (Cunningham y Klein, 2009).

NEFRONA
La nefrona está situada principalmente en la corteza renal y que junto al
túbulo colector más el túbulo urinifero, son la unidad estructural y funcional
básica del riñón, la nefrona está conformada por corpúsculo renal, tubo
contorneado proximal, tubo contorneado distal y asa de Henle. (Vander,
2009).

Las nefronas se pueden dividir en dos poblaciones, las nefronas

superficiales y las yuxtamedulares, en función de la ubicación de sus
respectivos glomérulos.

Las nefronas superficiales tienen asas de Henle más cortas, localizadas

únicamente en la banda interna de la médula externa, las nefronas
yuxtamedulares tienen asas de Henle largas y se extienden hasta la médula
interna, estas son responsables de la capacidad de los riñones para
concentrar orina por encima de la osmolaridad del plasma (Medina, 2011).

GLOMÉRULO

6
El primer paso en la función renal es la filtración de sangre, que tiene lugar
en el glomérulo, el cual está comprendido por un conjunto redes capilares.

En los mamíferos, la sangre fluye desde la arteriola renal a la arteriola

aferente, que a su vez se divide en capilares glomerulares, dichos capilares
se unen después para formar la arteriola eferente, los cuales conducen a
la sangre filtrada fuera del glomérulo. El ovillo glomerular está compuesto
por una red de capilares que en los mamíferos, la sangre fluye desde la
arteria renal a la arteriola aferente, la cual se divide a la vez en numerosos
capilares glomerulares, estos capilares se unen posteriormente para formar
la arteriola eferente la cual conduce la sangre filtrada fuera del glomérulo.
La estructura de los capilares glomerulares es importante para determinar
la velocidad y selectividad de la filtración glomerular. (Vander, 2009;
Cunningham y Klein, 2009).

LA VELOCIDAD DE FILTRACIÓN GLOMERULAR, está determinada por:

 Presión media neta de filtración

 Permeabilidad de la barrera de filtración
 Área de filtración disponible.

Una de las más importantes y necesarias funciones de los riñones es el

mantenimiento del contenido de agua del organismo y la tonicidad del
plasma. Los riñones están diseñados para reabsorber la mayoría del agua
del filtrado glomerular; cuando hay escasez de agua por causas indistintas,
un perro sano es capaz de producir orina con una densidad hasta de siete
u ocho veces mayor que la del plasma; sin embargo los riñones también
pueden producir orina hipotónica en respuesta a una sobrecarga hídrica. El
túbulo proximal reabsorbe la mayoría del filtrado glomerular, el sistema
reside en todos los factores necesarios para la dilución o concentración de
la orina, están operativos en cualquier momento, de manera que el riñón
puede responder de inmediato a cambios en los niveles de la hormona
antidiurética o vasopresina (ADH) con cambios concomitantes en la
densidad de la orina y en la excreción de agua (Cunningham y Klein, 2009).

7
PRODUCTOS DE DESECHO DEL RIÑÓN
UREA
Es un producto que se sintetiza en el hígado a partir del metabolismo de
los aminoácidos que al desaminarse, sacan un grupo amina y CO2, para
terminar formando urea. Estos aminoácidos provienen de las proteínas las
cuales pueden ser de la dieta o del catabolismo proteico del propio
organismo por diferentes causas las cuales se absorben en el tracto
gastrointestinal (Cerón, 2013).

La urea se aumenta en sangre por trastornos renales como la insuficiencia

renal crónica y aguda por obstrucción de las vías urinarias, excesiva
destrucción de proteínas como en estados de fiebre, toxicidad o sepsis
extensa. También se pueden aumentar los niveles de urea por una
hemoconcentración o deshidratación, debida generalmente a graves
vómitos o diarreas; cuando existe alteración de la función cardiaca que
reduce el flujo de sangre a través del riñón se ve aumentada la
concentración de urea en sangre. El descenso en los niveles de urea son
raros, teóricamente pueden presentarse en asociación con graves
enfermedades hepáticas o malnutrición de proteínas (Chamba, 2014).

La excreción renal de la urea se produce por filtración glomerular y sus

concentraciones son inversamente proporcionales con el volumen de
filtración glomerular. En condiciones de flujo alto se absorbe poca urea y
baja su concentración en el plasma, en casos de descenso del flujo de orina
como en deshidratación (hemoconcentración), se absorbe mucha urea y
por lo tanto aumenta en el plasma. La urea se puede determinar por
sistemas de química seca o líquida en el laboratorio clínico (Hernández,
2010; Cerón, 2013).

CREATININA

8
Proviene de la creatina, que es sintetizada en el hígado, posteriormente va
al músculo en donde se une a fosfatos, creando la fosfocreatina en el
musculo esquelético estriado, ésta sede un fósforo inorgánico al ADP para
convertirlo en ATP para el uso de energía, de ésta manera se forma la
creatinina, la cual proviene del músculo estriado esquelético y se desecha
por la orina completamente en forma normal.

La creatinina está influenciada por la masa muscular, por tanto aumentos

de masa muscular pueden producir incrementos en sus valores; se ha visto
que perros de gran masa muscular como el greyhound, los valores de
creatinina están cerca del límite superior o pueden sobrepasarlo (Cerón,
2013).

9
 CAPITULO III: INSUFICIENCIA RENAL
Se describe como la incapacidad de los riñones para concentrar/diluir la
orina o para eliminar los productos de desecho, resultando en una azoemia.
Ésta incapacidad de concentrar o diluir suele producirse con una reducción
aproximada del 66% de la función renal (King y Hammond, 2013).

La detección de los pacientes geriátricos en los primeros estadios de la

enfermedad renal, podría permitir el inicio de medidas protectoras o
preventivas, como dietas renales específicas o tratamiento farmacológico
para retrasar el avance de la nefropatía y así mejorar el tiempo de
supervivencia y la calidad de vida del paciente canino geriátrico (Aldasoro,
2014).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

La IRA, ha sido descrita como la disminución abrupta de la función renal,
estimada por el incremento en las concentraciones séricas de creatinina.
La lesión renal por isquemia puede ser la causa más común de lesión renal
aguda, esto como resultado de la deficiencia generalizada o localizada de
oxígeno o nutrientes, o la eliminación anormal de productos de la
degradación metabólica de las células a nivel tubular. Como resultado de
este desequilibrio, las células del epitelio tubular renal sufren lesión
estructural, que condiciona la reducción en la producción de ATP
intracelular que favorece la muerte celular ya sea por apoptosis o necrosis.
Todos los segmentos de la nefrona pueden verse afectados durante un
evento isquémico, pero la célula que con mayor frecuencia se lesiona es la
del epitelio tubular proximal. Otra de las células epiteliales de la nefrona,
principalmente implicadas en la fisiopatología de la lesión renal por
isquemia, es la de la rama gruesa medular ascendente distal, ocasionando
daño en la función renal general (Carrillo et al. 2013).

10
Por definición la falla renal aguda o IRA es un decremento repentino de la
función de los riñones, manifestado por hiperazotemia y alteración en la
homeostasis del organismo.

La corteza renal es particularmente más susceptible a los tóxicos porque

recibe el 90% de flujo sanguíneo renal y tiene una extensa área de capilares
glomerulares. Dentro de la corteza renal, las células epiteliales del túbulo
proximal y asa ascendente gruesa de Henle son las más afectadas, porque
tiene función de transporte y elevadas tasas metabólicas (Cunningham y
Klein, 2009).

En el proceso de reabsorber agua y electrolitos desde el filtrado glomerular,

las células epiteliales tubulares pueden ser expuestas a concentraciones
crecientes de productos tóxicos. Éstos agentes tóxicos que son secretados
o reabsorbidos por las células epiteliales tubulares pueden acumularse en
grandes concentraciones dentro de ellas. En la IRA hay déficit en la
excreción que se verifica por el acúmulo de compuestos nitrogenados en
sangre; también hay falla regulatoria generando desbalances
hidroelectrolíticos. Pero no se produce fallas en las funciones de biosíntesis
de la eritropoyetina, renina, 1-25-dihidroxicolecalciferol, por lo que no hay
osteodistrofia renal ni anemia por causa primaria del riñón si puede haberla
secundariamente a otras enfermedades o como consecuencia de pérdidas
de sangre, caso contrario se debe a una insuficiencia renal crónica (Medina,
2011).

FASES DE LA IRA
La insuficiencia renal aguda tiene tres estadios:

La fase de inducción, la de mantenimiento y la de recuperación.

 La fase de inducción: el tiempo que pasa entre la agresión al riñón y

el desarrollo de la azotemia. La detección clínica de esta fase es
difícil y un tratamiento en ese tiempo puede evitar la progresión del
daño renal y el desarrollo de una insuficiencia renal aguda
establecida.

11
  La fase de mantenimiento se caracteriza por el establecimiento de
una lesión y disfunción tubular en la nefrona. Las medidas
terapéuticas durante esta fase suelen salvar la vida del animal pero
normalmente, hacen poco para disminuir las lesiones renales,
mejorar la función renal o activar la recuperación.
 Recuperación, aun cuando sea incompleta puede restablecerse una
función suficiente pero inferior a la normal y las lesiones tubulares
pueden recuperarse si la membrana basal esta conservada y existen
suficientes células epiteliales viables. Aunque no pueden producirse
nuevas nefronas y las dañadas no pueden ser reparadas, la
hipertrofia funcional y morfológica de las nefronas sobrevivientes
puede compensar suficientemente la disminución del número de las
nefronas afectadas (Martiarena, 2012).

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

La insuficiencia renal crónica resulta de la pérdida irreversible de las
capacidades metabólicas, endócrinas y excretoras del riñón. Es un
problema clínico que aparece del 2 al 5% de los perros (Pascale, 2006). Se
puede definir como la pérdida córonica, progresiva e irreversible de las
funciones renales (Martiarena, 2012).

Entre todas las enfermedades crónicas no transmisibles, la insuficiencia

renal crónica (IRC) se destaca como un prioritario problema de salud, por
su impacto y repercusión importante sobre la calidad y duración del tiempo
de vida de los que la padecen (Molina, 2013).

La insuficiencia renal crónica está causada por la sustitución de las

nefronas funcionales por tejido cicatrizal no funcional e infiltrados
inflamatorios. La etiología precisa es, sin embargo, multifactorial: puede ser
congénita o hereditaria, o ser secundaria a enfermedades. La lesión de los
glomérulos, los túbulos, el intersticio o los vasos provoca la destrucción
completa de la nefrona con la sustitución final por tejido cicatricial fibroso
(Pascale, 2006).

12
En condiciones normales las nefronas del riñón de los perros están
preparadas para mantener el equilibrio en el organismo; sin embargo,
independientemente del tipo de enfermedad que se presente en los
riñones, la muerte de las nefronas es progresiva y el daño que se causa en
los riñones es irreversible, deteriorando así los glomérulos, túbulos e
intersticio, conforme pasa el tiempo y que puede aumentar su velocidad;
esta condición genera síntomas clínicos cuando se produce un cambio de
la fase de la enfermedad a la insuficiencia, condición en la cual más del
75% de los riñones han perdido su capacidad para funcionar; en esta fase
hay poco por hacer clínicamente (Martinez et al. 2012).

FASES DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

La enfermedad crónica destruye masa renal en forma progresiva. Por
cuanto según el índice de filtrado glomerular, que depende de la cantidad
total de tejido renal que queda funcionando, se distinguen tres etapas.

Tabla 1. FASES DE LA IRC

FASE PÉRDIDA FUNCIONANDO
Fase I Pérdida de menos del 66 Tejido renal funcional > 34 %
%
Fase II Pérdida del 66 al 75 % Tejido renal funcional < 34 y >
25%
Fase III Pérdida de más del 75 % Tejido renal funcional < 25 %
Fuente: Artículo, Facultad de Ciencias Veterinarias UBA 2012.

Interpretación de parámetros para determinar las fases de la

enfermedad renal.

Fase I: no hay manifestaciones clínicas ni bioquímicas de la enfermedad

renal

 Análisis de orina: densidad: normal, proteinuria  y demás datos de

lesión renal
 No hay historia de poliuria - polidipsia
 Urea y creatinina sérica normales

13
Fase II o de Insuficiencia renal crónica compensada

 Historia de poliuria - polidipsia (signo principal y única

manifestación clínica)
 Análisis de orina: densidad isostenúrica en perros (1,008 – 1,012),
proteinuria  y demás datos de lesión renal
 Urea y creatinina sérica normales

Fase III o de Insuficiencia renal crónica descompensada

 Historia de poliuria - polidipsia y signos del síndrome urémico, que

según el valor de la azotemia será: leve, moderada o grave.
 Análisis de orina: densidad: idéntico a fase II, proteinuria. El
sedimento anormal es infrecuente debido a la cronicidad de la
enfermedad.
 Urea y creatinina sérica alta
 La Anemia y Osteodistrofia secundaria renal se manifiestan cuando
se perdió el 85 % de tejido renal.

Es necesario conocer en qué etapa se encuentra el paciente renal para

emitir un pronóstico, el cual puede ser bueno, reservado o malo e indicar
el tratamiento determinado para cada etapa (Pascale, 2006;Martiarena,
2012; Martinez et al. 2012; Villiers y Blackwood, 2012).

FISIOPATOLOGÍA DE LA IRC
La mayoría de las nefronas de un riñón enfermo pueden clasificarse en dos
grupos: nefronas no funcionales y nefronas intactas.

Las no funcionales como consecuencia de la destrucción de cualquier parte

de sus estructuras y nefronas intactas que funcionan normalmente. Los
cambios en la función renal se producen como consecuencia de la
reducción del número de nefronas funcionales. A medida que disminuye el

14
número de nefronas funcionales, se producen adaptaciones según una
secuencia regular (Martinez et al. 2012).

Cuando las nefronas resultan dañadas y se vuelven en esencia no

funcionales, las nefronas “sanas” restantes aumentan de tamaño e
incrementan su carga de trabajo para compensar la pérdida de nefronas;
este fenómeno se conoce con el nombre de la teoría de la hiperfiltración.
La hipertrofia y la hiperfiltración de las nefronas constituyen un mecanismo
adaptativo destinado a compensar la reducción del número de nefronas.
Pero, el aumento crónico de la presión capilar glomerular y del caudal
plasmático glomerular daña el endotelio, el mesangio y el epitelio (Pascale,
2006).

Tabla 2. CLASIFICACIÓN DE LA SOCIEDAD INTERNACIONAL DE

INTERÉS RENAL (IRIS) PARA LA ISUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
BASADA EN LOS VALORES DE CREATININA EN PLASMA
SANGUINEO.
ESTADIO mg/dl
I <1.4
II 1.4 – 2
III 2.1 – 5
IV >5
Funte: Análisis Clínico en Pequeños Animales 2013.

15
 Ilustración 1. ESTADIOS DE INSUFICIENCIA RENAL

Fuente: www.historiasveterinarias.wordpress.com

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL SUBCLÍNICA

Para la interpretación de una insuficiencia renal, la urea y creatinina no se
deben interpretar solas, sino que siempre se debe considerar al menos la
densidad de la orina y la presencia de proteíuria (Cerón, 2013).

La aparición y la magnitud de las manifestaciones clínicas de la IR varían

mucho de un paciente a otro, según la cantidad de masa renal funcionante
y la velocidad con que se pierde la función de las nefronas. Cuanto más
lenta es la progresión más se acostumbra el paciente a la enfermedad y los
signos pueden no ser percibidos por el propietario (insuficiencia renal
subclínica), conforme va pasando en tiempo cuando se detectan síntomas,
el estado general del paciente y la función renal pueden estar ya muy
deteriorados (Pascale, 2006).

16
Con un filtrado glomerular mayor al 34 %, la función renal global es
suficiente para mantener al paciente asintomático, debido a la adaptación
de las nefronas que quedan. Al seguir la pérdida de nefronas, con una
función glomerular por debajo del 25 % de los valores normales, el paciente
presentará insuficiencia renal franca: aumento de la azotemia, signos
digestivos, nerviosos, cardiocirculatorio, aumento del grado de anemia,
acidosis metabólica, sobrecarga de volumen, hipertensión. Se conserva la
capacidad para excretar potasio hasta que la función glomerular es menor
al 10 % donde se produce la insuficiencia renal crónica terminal, la cual da
un pronóstico malo que muchas de las ocasiones terminan en eutanasia
del paciente (Martiarena, 2012).

Si bien pueden estar todos o la mayoría de los signos, pueden presentarse

a la consulta animales que aun estando en la fase descompensada
avanzada, le falten la mayoría de ellos o incluso que carezca de signos
evidentes a simple vista por su propietario.

HEMOGRAMA
El hemograma brinda información valiosa para la determinación de la salud
del paciente y puede diferenciar entre insuficiencia renal aguda de la
crónica mediante la información del número de glóbulos rojos, hematocrito,
hemoglobina y proteínas totales, además que ayuda a evaluar el
incremento de urea en el suero sanguíneo mediante la información de la
hidratación del paciente (Villiers y Blackwood, 2012)

El hemograma o biometría hemática es un análisis de sangre en el que se

mide en global y en porcentajes los tres tipos básicos de células que
contiene la sangre, las denominadas tres series celulares sanguíneas
(Chamba, 2014):

 Serie eritrocitaria o serie roja conteo de hematíes

 Serie leucocitaria o serie blanca

17
  Serie plaquetaria: Conteo de plaquetas o trombocito

La anemia no regenerativa es decir que resulte en el hemograma anemia

normocítica, normocrómica es común en insuficiencia renal crónica. La
severidad de la anemia está correlacionada con la severidad de la IRC
debido a la concentración de creatinina en el suero. La principal causa de
la anemia se debe a un déficit absoluto o relativo en la producción de
eritropoyetina; la cual estimula la diferenciación final de las células
progenitoras eritroides en glóbulos rojos maduros en la médula ósea. La
esperanza de vida de eritrocitos en pacientes con síndrome urémico es
aproximadamente del 50% comparada con los individuos sanos. Algunas
toxinas urémicas afectan a la eritropoyesis. En tanto, que la disfunción
plaquetaria promueve la pérdida de sangre (Chew et al., 2011). La
insuficiencia renal crónica se asocia frecuentemente con una anemia grave,
normocítica, normocrómica y no regenerativa (Aldasoro, 2014).

Tabla 3. PARÁMETROS NORMALES DEL HEMOGRAMA

Abreviación Significado Valores Unidades
normales
WBC Recuento de glóbulos 6.0 – 17.0 X 10 9/l
blancos
LYM% Porcentaje de linfocitos 12.0 – 30.0 %
MID% Porcentaje de glóbulos rojos 2.0 – 9.0 %
CRAN% Porcentaje de granulocitos 60. – 83.0 %
LYM # Número de linfocitos 1.0 – 4.8 x10 9/l
MID # Número de monocitos 0.1 – 1.4 x 10 9/l
GRAN # Número de granulocitos 4.0 – 12.6 x 10 9/l
RBC Recuento de glóbulos rojos 5.50 – 8.50 x 10 12/l
HGB Concentración de 120 – 203 g/l
Hemoglobina
HCT Hematocrito 37.0 – 55.0 %
MCV Volumen corpuscular medio 60.0 – 77.0 Fl

18
 MCH Hemoglobina corpuscular 20.0 – 25.0 Pg
media
MCHC Concentración de 320 – 360 g/l
hemoglobina corpuscular
media
RDW_CV Distribución de gr y ancho de 12.5 – 16.0 %
repetición
RDW_SD Amplitud de distribución Fl
eritrocitaria
PLT Plaquetas 200 – 900 x 10 9/l
MPV Volumen medio plaquetario 7.0 – 12.0 Fl
PDW Ancho de distribución de Fl
plaquetas
PCT Porcentaje crítico de %
plaquetas
P_LCR Radio de plaquetas grandes %
P_LCC Plaquetas grandes x 10 9/l
Fuente: Operation Manual del equipo URIVET para hemograma

NIVELES DE UREA Y CREATININA

UREA

Su concentración plasmática depende del catabolismo proteico, el flujo

urinario, y la tasa de filtración glomerular; debido a esto, la urea por sí sola
no puede utilizarse como un marcador confiable de la función renal ya que
puede haber otros factores extra renales que incrementan sus valores
normales. La determinación de la urea, tiene interés cuando se asocia al
aumento de creatinina en el diagnóstico de una insuficiencia renal de la que
se desea saber si es funcional u orgánica (Maurey, 2011).

Tabla 4. VALORES NORMALES Y UNIDADES DE LA UREA EN

SUERO SANGUÍNEO.
VALORES NORMALES UNIDADES

10 -28 mg/dl

19
 Fuente: Análisis Clínico en Pequeños Animales, 2013 Y TESIS de la
Universidad de Concepción, Chillán – Chile, 2010.

Ilustración 2 INTERPRETACIÓN DEL NITROGENO UREICO

SANGUÍNEO (NUS) MÁS DENSIDAD ESPECÍFICA DE LA ORINA
(DEO)

DEO CONSIDERAR
ENFERMEDAD
NUS 1008-1012 RENAL
1012-1025 PRIMARIA

Fuente: Blackwells La Consulta Veterinaria En 5 Canina Y Felina: PRUEBAS DE

LABORATORIO Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO (2011).

CREATININA

Para excretar se filtra por el glomérulo y no hay reabsorción a nivel del

túbulo, en condiciones normales el cien por ciento de creatinina se elimina
por la orina, por lo que se considera un mejor indicador de filtración
glomerular que la urea. Se mide en plasma por química húmeda o seca
(Cerón, 2013). La medición de los niveles de creatinina en sangre
proporciona la misma información para el diagnóstico y pronóstico de la
función renal que la obtenida por la medición del nitrógeno ureico (Chamba,
2014).

Tabla 5. VALORES NORMALES Y UNIDADES DE LA CREATININA EN

SUERO SANGUÍNEO.
VALORES NORMALES UNIDADES

0.5-1.5 mg/dl

20
 Fuente: Análisis Clínico en Pequeños Animales, 2013 Y TESIS de la
Universidad de Concepción, Chillán – Chile, 2010.

Ilustración 3. INTERPRETACIÓN DE NIVELES DE CREATININA MÁS

DESIDAD ESPECÍFICA DE LA ORINA (DEO)

DEO CONSIDERAR
ENFERMEDAD
CREA 1008-1012 RENAL
1012-1025 PRIMARIA

Fuente: Blackwells La Consulta Veterinaria En 5 Canina Y Felina:

PRUEBAS DE LABORATORIO Y PROCEDIMIENTOS DE
DIAGNÓSTICO (2011).

Tabla 6. CAUSAS PRERENALES DE ALTERACIÓN DE UREA Y

CREATININA.
Mecanismo Situaciones en las que se Cómo afecta a urea y
produce creatinina
Hemorragia gastrointestinal,
también el lamido continuo de
Aumento de
una herida sangrante o
ingesta o
epistaxis. Aumento urea
catabolismo de
Dietas ricas en proteínas
proteínas que da Normal creatinina
raramente causan aumentos
lugar a aumento
muy marcados de urea en
en producción de
animales sanos, pero si
urea
pueden provocar aumento en
animales con enfermedad
renal oculta.
Causas que aumentan el
catabolismo proteico como:
infección y fiebre, ejercicio
prolongado o glucocorticoides.
Hipovolemia por Aumento urea y
Disminución deshidratación (secundaria a creatinina normal
perfusión renal vómitos y diarreas) Aumento creatinina si la
Aumento deshidratación es muy
reabsorción de severa.
urea a nivel renal Enfermedades
cardiovasculares.

21
 Greyhound Aumento creatinina y
Aumento masa urea normal.
muscular que Perros o gatos con mucha
produce aumento masa muscular
de la creatinina

Fuente: Análisis Clínico en Pequeños Animales, 2013

AZOTEMIA
AZOTEMIA RENAL

La azotemia se define como la concentración anormal en sangre de urea,

creatinina y otras sustancias nitrogenadas y se utiliza como prueba de
laboratorio diagnóstica para patologías renales. La urea y la creatinina
pueden estar incrementadas debido a una disminución en su eliminación
por parte de los riñones. La azotemia se puede producir también por un
incremento en la producción de urea por parte del hígado secundariamente
a una hemorragia gastrointestinal o a una comida rica en proteínas. Así
mismo la creatinina puede estar elevada por un incremento en la actividad
muscular (Wingfield y Raffe, 20005).

AZOTEMIA PRERENAL

La azotemia prerenal está causada por factores que hacen disminuir el flujo
sanguíneo en el riñón, entre los que se incluyen todas las causas de choque
circulatorio. La respuesta fisiológica del riñón en estas circunstancias
consiste en reducir la producción de orina y retener sodio y agua para
sostener la circulación y al haber menor flujo urinario, se incrementa la
reabsorción de urea y creatinina al plasma. Es lo que se denomina “oliguria
fisiológica”. El flujo sanguíneo normal se sostiene durante estos estados
mediante la producción local de prostaglandinas. Los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINES), incluso en dosis terapéuticas,
pueden inhibir los efectos de estas prostaglandinas, dando lugar a isquemia
renal dañando el funcionamiento renal (Pascale, 2006; Medina, 2011).

AZOTEMIA INTRARENAL O INTRÍNSECA PRIMARIA

22
Enfermedad del parénquima renal que produce una pérdida de la masa de
nefronas o de su función y se acompaña de disminución de la TFG. Antes
de que se desarrolle azotemia más del 75% del número de nefronas
debieron dejar de ser funcionales (Martiarena, 2012).

La reducción de la TFG de la enfermedad intrarenal que induce a la

azotemia puede deberse a diversas causas:

1. Perdida permanente de nefronas que han muerto

2. Procesos de infiltración o que ocupan espacio

3. Nefritis crónica

4. Nefritis aguda

5. Necrosis o degeneración tubular

6. Alteraciones hemodinámicas intrarenales

7. Obstrucción de nefronas sanas debida a lesión intrarrenal.

AZOTEMIA POSRENAL

Las causas pos renales de insuficiencia renal aguda son obstructivas o

traumáticas, y se asocian a menudo con anuria completa. La historia y el
examen físico exhaustivos pueden dar a conocer la existencia de un
traumatismo o una obstrucción urinaria, estos signos que son evidentes
cuando interviene una patología del tracto urinario inferior. En el caso de
obstrucción, la azotemia es el resultado de la interferencia con la excreción
de orina del organismo y esta puede ocurrir en cualquier parte desde la
pelvis renal hasta la uretra, pero ambos riñones se pueden afectar para que
se desarrolle el aumento de urea y creatinina en el plasma (Medina, 2011).

UREMIA
Consecuencias hematológicas

23
La anemia normocítica y normocrómica no regenerativa es la anomalía más
frecuente en presencia de la uremia. Su patogenia es multifactorial e
incluye una producción inadecuada de eritropoyetina por parte de los
riñones enfermos, una reducción de la vida media de los eritrocitos,
carencias nutricionales, inhibición de la eritropoyesis inducida por toxinas
urémicas y una pérdida de sangre con la consiguiente carencia de hierro.
La anemia contribuirá a los signos clínicos de letargia y la inapetencia. La
función de los neutrófilos y la inmunidad celular están deterioradas en la
uremia, predisponiendo al paciente urémico a infecciones secundarias. Las
causas específicas de la insuficiencia renal asociada a la inmunodeficiencia
no se entienden del todo, pero pueden estar relacionadas la desnutrición,
las toxinas urémicas y las concentraciones de PTH y de vitamina D
(Medina, 2011).

Presentación clínica

El comienzo y la aparición de acontecimientos clínicos y patológicos que

aparecen en pacientes con Insuficiencia Renal Crónica varían en función
de la naturaleza, la gravedad, la duración y la velocidad de progresión de
la enfermedad renal, dependerá además de la presencia o ausencia de
enfermedades concomitantes. Los hallazgos de la anamnesis o historia
clínica incluyen anorexia, depresión, debilidad, letargia, pérdida de peso,
halitosis, náuseas, vómitos, diarrea, melena, poliuria y polidipsia. En el
examen físico puede observarse palidez de las mucosas, deshidratación,
hipotermia, estomatitis, úlceras bucales, pelo seco y lacio y mal estado
general. La palpación del abdomen revela unos riñones pequeños e
irregulares. En la IRC deben sospecharse causas congénitas y hereditarias
según la raza, los antecedentes familiares y la edad de inicio de la
enfermedad renal (Molina, 2013).

Evaluación diagnóstica

24
Los resultados analíticos confirman una insuficiencia renal cuando se
observa azotemia (aumento del BUN y la creatinina), hiperfosfatemia,
acidosis metabólica de leve a intensa, hipopotasemia o hiperpotasemia,
hipocalcemia o hipercalcemia, anemia, hiperlipidemia, tendencia a
hemorragias, isostenuria, proteinuria e hipertensión. Todos estos signos
biológicos no están necesariamente presentes en el mismo perro (King y
Hammond, 2013; Pascal, 2006).

GRÁFICO. 1. CONSECUENCIAS DE LA ENFERMEDAD RENAL Y SU

EVOLUCIÓN HACIA EL SÍNDROME URÉMICO.

Fuente: www.ivis.org, 2006.

25
 Tabla 7. MANIFESTACIONES DE LA ALTERACIÓN DE LAS
FUNCIONES RENALES.
Función Funciones específicas Manifestaciones de IRC
general
Eliminación de residuos Azotemia o uremia
Excretora
Control de volumen de Deshidratación o sobre
líquidos corporales hidratación
Control de la composición Anomalías del contenido o las
de los líquidos corporales concentraciones de
Reguladora electrólitos

Producción de renina Hipotensión o hipertensión

sistémica
Producción de Anemia
eritropoyetina
Endocrina
Activación de la vitamina D Trastornos del metabolismo
del calcio y/o
hiperparatiroidismo renal
secundario
Fuente: Manual de Nefrología y Urología en pequeñas especies, 2005.

DETERMINACIÓN DE DENSIDAD URINARIA

ORINA

Se forma como producto de desecho metabólico por la actividad de las

nefronas en los riñones, la nefrona, es la unidad funcional del riñón. El
Urianálisis o examen de orina es una las pruebas más rutinarias que se
puede realizar en el laboratorio de una clínica veterinaria. Es un método

26
sencillo, rápido y barato y puede proporcionar una gran información sobre
el paciente que acude a consulta (Medina, 2011).

Densidad o peso específico

Se define como el cociente entre la masa de la solución a estudiar y la

masa de un volumen igual de agua, al ser un cociente entre magnitudes
iguales no tiene unidades y se determina usando un refractómetro. (Cerón,
2013).

Dentro del riñón se produce dos procesos importantes y fundamentales

para producir orina, son la filtración de la sangre, en el glomérulo y la
reabsorción de agua y concentración de este filtrado, en los túbulos. Ésta
reabsorción de agua es fundamental en los seres vivos, ya que siempre se
tiende a perder la menor cantidad de agua posible (Hutter, 2010; Cerón,
2013).

Las tiras reactivas, pueden dar falsos resultados particularmente cuando el

pH es alcalino. Solo con un refractómetro es posible obtener con exactitud
la densidad y solo se necesitan unas gotas de orina. Este es un instrumento
que requiere de pocos cuidados y posibilita además determinar proteínas
plasmáticas que es de gran importancia al momento de un diagnóstico
(Hutter. 2010).

La densidad urinaria se altera con un 66% de nefronas no funcionales, en

comparación con la urea y creatinina que se alteran en el plasma sanguíneo
con 75%. No se ha cuantificado el porcentaje de nefronas dañadas que
hacen que empiece a producir la proteinuria en el perro, pero si se observa
en clínica que es más sensible que la urea y creatinina. Cuando la densidad
denota una concentración de orina inadecuada, se presume que se ha
producido pérdida de la función en al menos dos tercios de los nefrones,
en éste punto la densidad específica de la orina suele caer en el rango
isostenúrico de 1,008 a 1,012 (Hutter, 2010; Cerón, 2013; Vaden et, al.
2011).

27
La refractometría se basa en que la capacidad que tiene un fluido de
refractar la luz cuando pasa a través de él, es proporcional al número y
tamaño de solutos en dilución. Las partículas en suspensión, como células
o cristales, pueden influir en la refracción de la luz, por lo que es preferible
determinar la densidad de la orina después de centrifugarla (Hutter, 2010).

El refractómetro deberá estar adecuadamente calibrado. La línea de

separación entre ambas zonas debe coincidir con la línea de calibración.
Para medir la densidad de una muestra de orina, se coloca una gota en el
refractómetro, y el valor de la densidad corresponderá al punto donde la
separación entre el color blanco y el azul corte a la escala de densidad
urinaria. Es importante que el refractómetro esté en una zona bien
iluminada, para que se pueda determinar mejor la separación entre campos
(Cerón, 2013; Villiers y Blackwood, 2012).

Tabla 8. VALORES NORMALES DE LA DENSIDAD LA ORINA.

DENSIDAD URINARIA NORMAL
1,025-1,035
Fuente: Análisis Clínico en Pequeños Animales, 2013; Diagnóstico de
Laboratorio en pequeños animales 2012.

La densidad específica del plasma y filtrado glomerular varía entre 1,008 y

1,012. La densidad específica de la orina en este rango se denomina
isostenuria e implica que hay una incapacidad por parte de los riñones para
concentrar la orina. La hiperstenuria denota orina concentrada varía entre
> 1035. La orina hipostenúrica varía de 1,001 a 1,007, significa una muestra
de orina diluida menor que la del filtrado glomerular y que puede ser más
relevante a nivel clínico (Vaden, et, al. 2011).

DETERMINACIÓN DE PROTEÍNAS EN ORINA

La proteinuria es el parámetro más importante del análisis de orina y
permite dividir las enfermedades entre las que cursan con y sin proteinuria
tal como lo muestra el siguiente cuadro:

Tabla 9. PROTEINURIA.

28
 Positiva Negativa
Guía hacia afecciones del aparato Descarta toda patología en los
nefrourológico riñones y en las vías urinarias
Fuente: www.veterinaria.org/revistas/redvet, 2010.

La proteinuria o presencia de proteína en orina en una cantidad

significativa, es importante valorarla porque puede ser un indicador
temprano de daño glomerular y porque permite evaluar la severidad del
daño, monitorizar tratamientos e incluso tiene valor pronóstico (Cerón,
2013).

Actualmente se considera que la proteinuria es el factor aislado más

importante para determinar el avance y progresión de enfermedad renal
(Escalante, 2007).

Los perros con IRC pueden presentar o no proteinuria. Las tiras de orina o
las tiras reactivas utilizadas para buscar la proteinuria detectan
principalmente la albúmina (límite inferior de detección 50 mg/l), pero no las
globulinas. Pueden producirse resultados falsos positivos si las muestras
son muy alcalinas o están contaminadas por compuestos de amonio
cuaternario. Una proteinuria de ‘2+’ representa una pérdida más sustancial
de proteínas si la orina está diluida (DU: 1,010) que si está 4 veces más
concentrada (DU: 1,040). Una proteinuria sostenida y grave 3 ó 4+ sugiere
fuertemente lesiones glomerulares, pero sólo si se han descartado la
hematuria y la inflamación urogenital por la ausencia de eritrocitos y de
leucocitos en la tirilla reactiva (Pascale, 2006).

Una vez que se ha identificado una proteinuria es conveniente diferenciar

si ésta es por alteración del propio riñón o motivada por otras causas como:

29
  Inflación del tracto urinario. Para definir una proteinuria como renal,
no debe haber presencia de leucocitos.
 Corticoides. Se ha visto que la administración de corticoides puede
aumentar las proteínas en orina.
 Tumores de células plasmáticas que producen proteínas de bajo
peso molecular capaces de atravesar el glomérulo (proteinuria de
Bence Jones).
 Proteinuria fisiológica que se caracteriza por ser de baja magnitud y
transitoria por ejercicio intenso, convulsiones, fiebre, exposición a
temperaturas muy altas o bajas o estrés al que se vea expuesto.

Cuando se han descartado las anteriores causas se puede considerar que

la proteinuria es renal, existiendo un daño en el glomérulo que hace filtrar
proteínas y se pierdan en la orina. Incluso la presencia de proteinuria
marcada en perros no azotémicos se suele asociar con la aparición de una
azotemia posterior, un daño renal progresivo y un descenso en la
supervivencia (Cerón, 2013; Escalante 2007; Hutter, 2010).

En base a esto, el Colegio Americano de Medicina Veterinaria (ACVIM)

recomienda en casos de perros no azotémicos con proteinuria significativa:

1.- realizar una investigación diagnóstica completa para identificar una

causa subyacente de daño renal que puede ser infecciosa o neoplásica y
tratarla.

2.- realizar una monitorización continua.

También se ha descrito beneficios potenciales de los inhibidores de la

enzima convertidora de angiotensina y una dieta renal en estos casos. Por
lo tanto, va a ser de mucha importancia el identificar proteinuria en perros
no azotémicos para evitar la progresión de daño renal y el desarrollo de
azotemia (Cerón, 2013).

30
 Tabla 10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERAZOTEMIA EN
PERRO.
Interpretación Urea Creatinina Densidad Hematocrito Proteínas
Urinaria Plasmáticas
Hiperazotemia ˃1.030
Prerrenal
Hiperazotemia ≤1.030 N N
Renal-IRA
Hiperazotemia ≤1.030
Renal- IRC
Hiperazotemia Variable N N
Posrenal
Fuente: Patología Clínica Veterinaria, 2007.

: Valor aumentado, : Valor disminuido, N: Valor normal.

DIFERENCIA ENTRE IRA E IRC

En general va a ser importante la historia clínica, ya que en casos de
insuficiencia renal aguda (IRA) el animal ha estado sano hasta hace poco
tiempo, y suele tener una historia de exposición a tóxicos o enfermedades
de aparición aguda. Mientras que la insuficiencia renal crónica (IRC) tienen
un historial de semanas o meses de síntomas de insuficiencia renal como
poliuria, polidipsia, pérdida de peso o vómito. Analíticamente quizás el dato
más importante para considerar como crónica una insuficiencia renal sea
la persistencia de una proteinuria al hacer tres análisis espaciados cada 2
semanas como se recomienda. La IRC también se suele asociar con
anemia no regenerativa por el déficit de eritropoyetina, mientras en los
casos de IRA no suele haber anemia.

31
 CAPITULO IV: ASPECTOS METODOLÓGICOS
MATERIALES
ANIMALES:

 60 Caninos geriátricos de 7 años en adelante.

MATERIALES BIOLÓGICOS:

 60 Muestra de sangre.
 60 Muestra de orina.

MATERIALES FÍSICOS DISPONIBLES EN EL LABORATORIO

 Laptop
 1 Flash memory
 1 cronómetro

MATERIALES QUÍMICOS:

 1 Reactivo urea:
LABTEST, Número de serie: 0001020490012014123130021DMO1
 1Reactivo creatinina:
LABTEST, Número de serie: 0001021050012015053140021DMO1
 100 ml Ácido nítrico: “La Casa Del Químico”, Número de
serie:201411234
 1 galón Alcohol: “ECUAQUÍMICA” , Número de serie:
7861038111341
 1 frasco de Tiras Reactivas: “Mission Expert”, Número de serie:
URS4120094.

SUMINISTROS DE OFICINA:

 1 Libreta de apuntes, Esferos.

32
INSUMOS:

 60 Jeringuillas de 3cm
 60 Jeringuillas de 5cm
 60 Tubos minicotet tapa roja
 60 Tubos minicolet tapa lila
 60 Tubos de ensayo
 100 Torundas de algodón
 100 Tubos eppendorf
 300 Puntas desechables azules
 100 Puntas desechables amarillas
 1 Caja de Guantes

EQUIPOS DISPONIBLES EN EL LABORATORIO:

 Equipo para hemograma completo

Marca: Urivet-2900 vetplus, Modelo: 2900PVetE01001
 Ecógrafo
Marca: Chison, Modelo: 600 vet
 Refractómetro:
Marca: Hand Held Refractometro, Modelo: RHCN-200ATC
 Baño María:
Marca: Hayto, Modelo: 581009E
 Bioquímica húmeda
Marca: StatFax, Modelo: 330
 Pipeta de 100 – 1000ul
Marca: Sumedix, Modelo: 720987
 Pipeta de 5 – 50
Marca: Sumedix, Modelo: 716321
 Centrífuga: Marca: Gemi Industrial Modelo: 408029

33
EXTRACCIÓN DE MUESTRAS
Cantidad: 60 pacientes.

 1 Muestra de sangre por paciente: 1 cm

 1 Muestra de orina por paciente: 3 a 5 cm

Recipiente:

 Muestra de sangre: tubo tapa roja

 Muestra de orina: jeringuilla de 5 cm

Temperatura:

 Ambiente hasta dos horas de la toma de muestra: 18 a 22 0C.

Método de extracción:

 Muestra de sangre: Se realiza torniquete en la pata delantera,

limpieza con torunda de algodón con alcohol, y punción en la vena
cefálica, obteniendo 2 centímetros mínimos de sangre.
 Muestra de orina: mediante ecografía se identifica la vejiga y se
extrae por cistocentesis, obteniendo de 3 a 5 cm de orina,
procurando no contaminar la muestra con sangre.

TOMA DE MUESTRAS
Muestra de Sangre:

1. Se colocó al paciente en la mesa de chequeo.

2. Se rasuró una pequeña zona de la pata delantera izquierda o
derecha a nivel de la vena cefálica.
3. Se colocó torniquete y sujetar al paciente.
4. Antisepsia con torunda de algodón y alcohol en la zona.
5. Se puncionó la vena cefálica, aflojar el torniquete y obtener 2 cm de
sangre para colocar 1cm en tubo de tapa lila y 1 cm en el tubo de
tapa roja.
6. Se sacó la aguja y presionó con la torunda el lugar de la punción.

34
 7. Se Colocó 1cm en de la muestra en tubo de tapa lila y homogenizar
inmediatamente, colocar 1 cm en el tubo de tapa roja y rotular.

Muestra de Orina
1. Se obtuvo la muestra de orina por cistocentesis con o sin uso de
ecografía.
2. Se colocó al animal en decúbito dorsal.
3. Antisepsia el área a puncionar con torundas de algodón.
4. Se colocó alcohol en el área y en caso de eco guiado, colocar el
transductor.
5. Una vez ubicada la vejiga, se ingresó aguja calibre 21, dorso - caudal
a un ángulo de 45oC.
6. Se absorbió lentamente la orina.
7. Se mantuvo a temperatura ambiente y se procesó inmediatamente.

PROTOCOLO DE PRUEBAS DE LABORATORIO

Son análisis que permiten de una forma rápida valorar determinados
parámetros bioquímicos sanguíneos a partir de una muestra previamente
tratada. La bioquímica sérica puede determinar mediante reactivos secos
(bioquímica seca tecnología en placa seca) o reactivos líquidos
(bioquímica líquida). Los primeros valoran parámetros individuales y/o
perfiles pre configurados presentes en los consumibles comerciales, y
permiten obtener los resultados en algo más de 5 minutos, una vez se
introduce la muestra, y requiere volúmenes mínimos, entre 30-50 μl. Hay
otros aparatos de bioquímica seca basados en la lectura de tiras reactivas;
mientras que la bioquímica húmeda toma más tiempo porque la lectura es
individual y requiere reactivos distintos para cada una de las enzimas a ser
medidas e incluso requiere de incubación diferente (Villaluenga y Vivar,
2011).

35
HEMOGRAMA
Técnica:

Colorimétrico - Fotoeléctrico

En el presente trabajo el hemograma es de gran ayuda para identificar los

pacientes que ingresaron al estudio, los cuales deben presentarse
aparentemente sanos a la toma de muestras y de los cuales solo se
escogieron los pacientes con hemograma relativamente normal, es decir
que no presentaron leucocitosis o panleucopenia. Este examen diferencia
si hay insuficiencia renal aguda de una crónica, con los valores de
hematocrito, eritrocitos y proteínas plasmáticas totales.

La muestra a procesar será sangre del tubo de tapa lila es decir con
anticoagulante.

1. Una vez homogenizada correctamente se procesó la muestra en el

equipo Urivet – 2900.
2. Colocando en el tubo absorbente, se presionó el botón accionar de
la máquina.
3. Esperando que absorba la muestra pertinente y automáticamente se
procesó e imprimió los resultados.

Ilustración 4. EQUIPO HEMOGRAMA.

Fuente: www.urit.com.

36
UREA
Técnica: Enzimático – Colorimétrico.

FINALIDAD

Sistema enzimático colorimétrico para la determinación de la Urea en

muestras de sangre y orina por reacción de punto final. Solo para uso
diagnóstico in vitro (URIT Medical Electronic. Co, Ltd, 2011).

PRINCIPIO

La urea es hidrolizada por la ureasa a iones de amoniaco y CO2. Los iones

amoniaco reaccionan en el pH alcalino con salicilato e hipocloruro de sodio,
bajo la acción catalizadora del nitroprusiato de sodio formar azul de
indofenol. La intensidad del color formando es proporcional a la cantidad
de urea en la muestra (URIT Medical Electronic. Co, Ltd, 2011).

METODOLOGÍA

Ureasa - Labtest.

Ilustración 5. PAQUETE DE REACTIVOS PARA LEER UREA.

Fuente: El Autor

37
PASOS SEGUIR EN LA LECTURA DE UREA

1. Se centrifugó la muestra a 500-3000 rpm por 4 minutos.

2. Se rotuló los tubos eppendorf para cada paciente.
3. Se colocó 500 ul de ureasa tamponada, más 5 ul de suero en el tubo
eppendorf
4. Se incubó en baño maría a 37 0C durante 5 minutos.
5. Se adicionó en el mismo tubo 500ul de oxidante de uso.
6. Se mezcló y volvió a incubar en baño maría a 37 0C durante 5
minutos.
7. Leyó la muestra en el equipo de química húmeda y registró los
resultados.

CREATININA
Técnica: Enzimático – Colorimétrico.

FINALIDAD

Sistema para determinación de la creatinina en suero, plasma, orina y

líquido amniótico por reacción cinética (URIT Medical Electronic. Co, Ltd,
2011).

PRINCIPIO

La creatinina reacciona con el picrato alcalino formando un complejo de

color rojo. La cantidad del color es proporcional a la concentración de la
creatinina en la muestra (URIT Medical Electronic. Co, Ltd, 2011).

METODOLOGÍA: Labtest – Creatinina K.

38
 Ilustración 6. PAQUETE DE REACTIVOS PARA LEER CREATININA.

Fuente: El Autor

PASOS A SEGUIR EN LA LECTURA DE CREATININA

1. Se centrifugó la muestra a 500-3000 rpm por 4 minutos.

2. Se rotuló los tubos eppendorf para cada paciente.
3. Se colocó 800 ul de NaOH
4. Se adicionó 200 ul de Ácido Pícrico.
5. Se mezcló los reactivos
6. Se adicionó 100ul de suero sanguíneo.
7. Se Mezcló y leyó inmediatamente en el equipo de bioquímica
húmeda
8. Se registró resultados.

DENSIDAD URINARIA
Técnica: Refracción de luz

FINALIDAD

Aparece una zona blanca y en la parte inferior y una zona azul en la parte
superior, la línea de separación entre ambas indica la densidad, siempre y
cuando esté previamente calibrado para la misma.

39
PRINCIPIO

Se basa en la capacidad que tiene un fluido de refractar la luz cuando pasa

a través de él, es proporcional al número y tamaño de solutos en disolución.

Ilustración 7. CALIBRACIÓN DEL REFRACTÓMETRO.

Fuente: El Autor

PASOS A SEGUIR PARA LA CALIBRACIÓN Y LECTURA DE

DENSIDAD EN REFRACTÓMETRO

1. Se colocó una gota de agua destilada en el vidrio lector.

2. Se tapó y se colocó la base de línea celeste en 1.000.
3. Se secó con papel higiénico
4. Se colocó una gota de orina de igual manera se procedió a leer el
resultado con el refractómetro hacia la luz.

PROTEINAS EN ORINA
Para determinar proteínas en orina en el presente trabajo se utilizaró las
tiras reactivas para dar un valor numérico en el caso de ser positivo, pero
por la baja sensibilidad y especificidad de estas pruebas se resuelve
confirmar dicho resultado con la prueba de Héller.

PASOS A SEGUIR PARA LA TIRILLA REACTIVA

Técnica: Prueba colorimétrica

40
Finalidad: Determinar valores de densidad y proteínas en orina.
Principio: Al tomar contacto la orina con la tirilla, la reacción efectuada dará
un color y según la referencia.
1. Se obtuvo una tirilla reactiva.
2. Mientras la tirilla está a 450 se dejó caer la orina para que caiga en
toda la superficie por gravedad.
3. En un papel higiénico se quitó el exceso de orina.
4. Se comparó con los rangos de color y registrar los resultados.

PASOS A SEGUIR PARA LA TÉCNICA DE HELLER

Técnica: Prueba colorimétrica por sedimentación.

Finalidad: Separación de las posibles proteínas presentes en la orina.
Principio: Las proteínas al tomar contacto con el ácido nítrico, se
desnaturalizan y precipitan hacia el ácido formando un halo de color
blanquecino entre el ácido y la orina.

1. Se tomó un tubo de ensayo de vidrio totalmente limpio.

2. Se tomó cuidadosamente 0.5ml de ácido nítrico.
3. Se colocó 0.5ml de Ácido Nítrico en un tubo de ensayo.
4. Se colocó 0.5ml de orina lentamente en el mismo tubo por la pared
del mismo.
5. Se leyó el resultado por el color del halo que se forma.
6. Se registró los resultados.

ÁCIDO NÍTRICO
Ácido nítrico puro Calidad industrial al 65% con un peso específico 1,38.

Es muy cáustico por lo que se manipuló con cuidado. Al momento de ser

trasvasado al tubo de ensayo, se lo realizó dentro de una pileta (Hutter,
2010).

41
Ilustración 8. TIRILLAS REACTIVAS Y CONFIRMACIÓN CON LA
TÉCNICA DE HELLE.

Fuente: El Autor

42
 CAPITULO V: ANÁLISIS DE DATOS
TIPO DE INVESTIGACIÓN
OBSERVACIONAL DE TIPO TRASVERSAL

Este proyecto, fue un diseño de investigación clínica, cuyo objetivo

fundamental fue la “OBSERVACIÓN Y EL REGISTRO” de los
acontecimientos sin intervención en el curso natural de estos.

Se analizó comparativamente los grupos de sujetos, con el proceso de

asignación, que permitirá detectar la presencia de insuficiencia renal
subclínica de los individuos en el estudio de intervención establecida, y que
ocurrió en la práctica de la clínica habitual y peluquería canina de la Clínica
Veterinaria Somalí.

POBLACIÓN OBJETO DE ESTUDIO

La investigación incluyó identificar a todos los caninos geriátricos que no
presenten signos de enfermedad que lleguen a la Clínica Veterinaria
Somalí, los cuales fueron prestos a un chequeo clínico y hemograma, para
confirmar la ausencia de signos y síntomas, (los pacientes con síntomas
visibles no fueron incluidos en el estudio).

Los caninos geriátricos que no presentaron alteración tanto en anamnesis,

chequeo clínico y hemograma, se les realizó exámenes de función renal,
que corresponde a la medición de urea y creatinina en suero y análisis de
densidad y proteínas en orina.

43
UNIDADES DE MUESTREO
Las unidades de muestreo fueron caninos geriátricos que llegaron a la
Clínica Veterinaria Somalí, en un periodo de cuatro meses, y que no
presentaron signos ni síntomas de enfermedad y un hemograma
aparentemente normal, por lo tanto fue un muestreo de tipo no aleatorio.

Tabla 11. CLASIFICACIÓN DE GRUPOS ETARIOS

EDAD AÑOS GRUPOS ETARIOS
7–9 1
9 – 10 2
10 – EN ADELANTE 3
Fuente: El Autor

ETAPAS DE INSUFICIENCIA RENAL SUBCLÍNICA

Según, Martiarena, B. M. (2012), en el artículo de Nefrología la Universidad
de Buenos Aires, establece 3 etapas de afección renal crónica, dos de las
cuales se presentan antes que ocurran los síntomas de la uremia.

Tabla 12. ETAPAS DE INSUFICIENCIA RENAL

ETAPAS 1 2 3
Análisis de orina: Análisis de orina: Análisis de orina:
densidad: normal, densidad Densidad
proteinuria. isostenúrica, isostenúrica,
RESULTADOS proteinuria. proteinuria
DE
No hay historia de Historia de poliuria, Historia de
LABORATORIO poliuria, polidipsia
polidipsia poliuria y
Y SÍNTOMAS
polidipsia y
signos de uremia
Urea y creatinina Urea y creatinina Urea y creatinina
sérica normales sérica pueden estar séricas
normales. aumentadas.

Fuente: Servicio de Nefrología y Urología Hospital Escuela de Medicina

Veterinaria en Pequeños Animales, Facultad de Ciencias Veterinarias UBA.

En el presente trabajo se percibe hay más etapas de las establecidas en

el artículo de la Dra. Martiarena, por lo que se diseña un nuevo modelo de

44
cinco etapas de acuerdo al orden de aparecimiento de los resultados de
laboratorio, para la insuficiencia renal subclínica.

Tabla 13. ETAPAS DE AFECCIÓN RENAL SUBCLÍNICA

RESULTADO DE EXÁMENES ETAPA
Isostenuria 1
Proteinuria 2
Proteinuria y DEO bajamente 3
concentrada
Proteinuria y DEO isostenúrica 4
Proteinuria y DEO alterada y nus 5
Fuente: El Autor

DEO: densidad específica de la orina

ANÁLSIS DE DATOS
 Estadística descriptiva
 Comparación de Porcentajes
 Gráficos en barras
 Gráficos combinados
 Coeficiente de correlación de Person.

45
 CAPITULO VI: ANÁLISIS DE RESULTADOS, DISCUSIÓN Y
CONCLUSIONES
RESULTADOS
HEMOGRAMA
Se realizaron 60 hemogramas, presentando aparente normalidad al
ingresar al estudio, que se los presenta en la sección anexos (N.-5).
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE UREA, CREATININA, PROTEÍNAS Y
DENSIDAD EN EL TOTAL DE MUESTRAS.
Tabla 14. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA DEL TOTAL DE MUESTRAS

SUERO ORINA
PACIENTE EDAD Urea mg/dl Creatinina Proteínas Densida
años mg/dl mg/dl d
1 ALI 8 14,00 1,11 30 1019
2 BAXTER 8 5,06 1,23 0 1030
3 BENGY 7 36,00 0,97 30 1023
4 CAMILA 7 17,38 0,81 0 1035
5 CHICHO 7 38,78 0,52 0 1046
6 DULCE 8 24,56 0,42 0 1010
7 EPI 7 6,03 0,90 0 1011
8 ESTRELLA 7 6,66 0,65 100 1016
9 KIOTO 7 17,10 0,24 0 1032
10 LOGAN 8 11,97 0,55 500 1020
11 MUÑECA 7 24,47 0,82 0 1049
12 NENA 7 55,50 1,10 0 1040
13 NICKY 8 32,00 0,88 30 1025
14 OSO 8 9,36 0,73 0 1030
15 PISTACHO 8 4,00 0,77 0 1041
16 ROCKY 7 16,47 0,44 30 1020
17 ROCKY 7 6,88 0,68 0 1050
18 ROQUE 8 18,58 0,76 0 1040
19 SAMMY 7 13,97 0,74 0 1030
20 TEO 7 27,60 0,96 0 1040
21 AZUL 9 20,78 0,57 0 1020
22 BARBITAS 10 26,81 1,15 0 1030
23 COPITO 9 14,20 0,76 100 1037
24 COCKY 10 18,20 0,98 0 1028

46
 25 COCKY 10 15,76 0,87 0 1035
26 COCKY 10 8,66 0,28 0 1009
27 FITO 9 14,90 0,42 0 1030
28 HACHY 9 16,80 0,74 0 1035
29 LULA 9 6,89 1,45 0 1038
30 LUNA 9 11,00 1,11 0 1044
31 MATEO 9 7,30 1,16 0 1043
32 PEKIS 9 4,14 0,57 0 1010
33 PELUCA 9 6,80 0,43 0 1043
34 PELUCHE 10 26,30 0,91 100 1025
35 PRECIOSA 10 17,53 0,42 0 1045
36 PRINCESA 9 10,86 0,87 0 1035
37 ROCKY 10 14,22 0,61 0 1010
38 TOBY 10 17,60 1,10 0 1041
39 VICKY 9 2,90 0,69 0 1038
40 YUYY 10 23,90 0,68 0 1032
41 BLEMISH 11 12,97 0,50 0 1038
42 CHAVELA 15 8,28 0,50 0 1027
43 CHIQUITA 11 11,03 0,66 0 1015
44 DOGGY 13 6,86 0,50 0 1045
45 ESTRELLA 12 18,30 0,76 0 1030
46 GARY 11 9,03 0,40 0 1030
47 IGOR 11 7,39 0,57 0 1050
48 JUGUETO 11 25,28 1,12 0 1034
N
49 LAIKA 15 21,42 0,41 0 1025
50 LULI 11 6,10 1,14 0 1012
51 MIA 13 11,60 0,98 0 1028
52 NACHO 13 17,67 0,82 0 1030
53 PELUSA 15 4,88 0,64 30 1020
54 PELUSO 14 22,50 0,84 0 1019
55 POLI 12 5,69 0,79 30 1028
56 POLY 11 3,36 0,32 0 1033
57 QUINI 11 6,20 0,80 0 1026
58 SAC 15 36,40 0,54 30 1034
59 SASHA 11 10,80 0,68 0 1010
60 SUCO 12 24,30 0,84 0 1031
MEDIA 15,69 0,74 16,83 1030
MEDIAN 14,10 0,75 0,00 1030
A
DS 10,24 0,26 67,57 11,19
Fuente: El Autor.

47
LECTURA DE PROTEÍNAS
Se realizaron dos tipos de pruebas: una cuantitativa que es la tirilla reactiva
y otra cualitativa que fue la prueba de Héller; debido a la baja sensibilidad
y especificidad de la tirilla se confirmó con la prueba de héller. Para el
análisis de datos se tomaron en cuenta los resultados verdaderamente
positivos a proteinuria (8 de 19 muestras).

Tabla 15 PROTEINURIA EN TIRILLA Y HELLER

NÚMER NOMBRE EDA TIRILLA HELLER INTERPRETACIÓ
O D N
1 ALI 8 POSITIV POSITIVO VERDADERO
O POSITIVO
2 AZUL 9 POSITIV NEGATIV FALSO POSITIVO
O O
3 BENGY 7 POSITIV POSITIVO VERDADERO
O POSITIVO
4 COPITO 9 POSITIV POSITIVO VERDADERO
O POSITIVO
5 DOGGY 13 POSITIV NEGATIV FALSO POSITIVO
O O
6 ESTRELL 7 POSITIV POSITIVO VERDADERO
A O POSITIVO
7 LOGAN 8 POSITIV POSITIVO VERDADERO
O POSITIVO
8 MATEO 9 POSITIV NEGATIV FALSO POSITIVO
O O
9 NICKY 8 POSITIV NEGATIV FALSO POSITIVO
O O
10 PELUCHE 10 POSITIV POSITIVO VERDADERO
O POSITIVO
11 PELUSA 15 POSITIV POSITIVO VERDADERO
O POSITIVO
12 PISTACH 8 POSITIV NEGATIV FALSO POSITIVO
O O O
13 POLI 12 POSITIV POSITIVO VERDADERO
O POSITIVO
14 PRECIOS 10 POSITIV NEGATIV FALSO POSITIVO
A O O
15 QUINY 11 POSITIV NEGATIV FALSO POSITIVO
O O
16 ROCKY 7 POSITIV POSITIVO VERDADERO
O POSITIVO
17 SAC 15 POSITIV NEGATIV FALSO POSITIVO
O O
18 SAMMY 7 POSITIV NEGATIV FALSO POSITIVO
O O

48
 Fuente: El Autor

49
PACIENTES CON IMPLICACIÓN RENAL
La implicación renal aparece en la tabla 14. Que consiste en el
aparecimiento paulatino de la disminución en la concentración urinaria,
aparecimiento de proteinuria, e incremento de urea y creatinina (19
pacientes).

Tabla 16. PACIENTES CON IMPLICACIÓN RENAL EN BASE A LOS

RESULTADOS DE LABORATORIO
SUERO ORINA
PACIENTE Urea mg/dl Creatinina Proteínas Densida IMPLICACIÍ
mg/dl mg/dl d N RENAL
1 ALI 14,00 1,11 30 1019 SI
2 BAXTER 5,06 1,23 0 1030 NO
3 BENGY 36,00 0,97 30 1023 SI
4 CAMILA 17,38 0,81 0 1035 NO
5 CHICHO 38,78 0,52 0 1046 NO
6 DULCE 24,56 0,42 0 1010 SI
7 EPI 6,03 0,90 0 1011 SI
8 ESTRELLA 6,66 0,65 100 1016 SI
9 KIOTO 17,10 0,24 0 1032 NO
10 LOGAN 11,97 0,55 500 1020 SI
11 MUÑECA 24,47 0,82 0 1049 NO
12 NENA 55,50 1,10 0 1040 SI
13 NICKY 32,00 0,88 30 1025 SI
14 OSO 9,36 0,73 0 1030 NO
15 PISTACHO 4,00 0,77 0 1041 NO
16 ROCKY 16,47 0,44 30 1020 SI
17 ROCKY 6,88 0,68 0 1050 NO
18 ROQUE 18,58 0,76 0 1040 NO
19 SAMMY 13,97 0,74 0 1030 NO
20 TEO 27,60 0,96 0 1040 NO
21 AZUL 20,78 0,57 0 1020 NO
22 BARBITAS 26,81 1,15 0 1030 NO
23 COPITO 14,20 0,76 100 1037 SI
24 COCKY 18,20 0,98 0 1028 NO
25 COCKY 15,76 0,87 0 1035 NO
26 COCKY 8,66 0,28 0 1009 SI
27 FITO 14,90 0,42 0 1030 NO
28 HACHY 16,80 0,74 0 1035 NO
29 LULA 6,89 1,45 0 1038 NO

50
 30 LUNA 11,00 1,11 0 1044 NO
31 MATEO 7,30 1,16 0 1043 NO
32 PEKIS 4,14 0,57 0 1010 SI
33 PELUCA 6,80 0,43 0 1043 NO
34 PELUCHE 26,30 0,91 100 1025 SI
35 PRECIOSA 17,53 0,42 0 1045 NO
36 PRINCESA 10,86 0,87 0 1035 NO
37 ROCKY 14,22 0,61 0 1010 SI
38 TOBY 17,60 1,10 0 1041 NO
39 VICKY 2,90 0,69 0 1038 NO
40 YUYY 23,90 0,68 0 1032 NO
41 BLEMISH 12,97 0,50 0 1038 NO
42 CHAVELA 8,28 0,50 0 1027 NO
43 CHIQUITA 11,03 0,66 0 1015 NO
44 DOGGY 6,86 0,50 0 1045 NO
45 ESTRELLA 18,30 0,76 0 1030 NO
46 GARY 9,03 0,40 0 1030 NO
47 IGOR 7,39 0,57 0 1050 NO
48 JUGUETO 25,28 1,12 0 1034 NO
N
49 LAIKA 21,42 0,41 0 1025 NO
50 LULI 6,10 1,14 0 1012 SI
51 MIA 11,60 0,98 0 1028 NO
52 NACHO 17,67 0,82 0 1030 NO
53 PELUSA 4,88 0,64 30 1020 SI
54 PELUSO 22,50 0,84 0 1019 NO
55 POLI 5,69 0,79 30 1028 SI
56 POLY 3,36 0,32 0 1033 NO
57 QUINI 6,20 0,80 0 1026 NO
58 SAC 36,40 0,54 30 1034 SI
59 SASHA 10,80 0,68 0 1010 SI
60 SUCO 24,30 0,84 0 1031 NO
Fuente: El Autor

Los pacientes con franja de color celeste, indican muestras con implicación
renal.
ANÁLSIS:
Se tomó en cuenta los valores aumentados sobre el rango normal de urea
y creatinina, presencia de proteinuria y densidad urinaria isostenurica o
bajamente concentrada.

51
 HEMOGRAMAS DE PACIENTES CON IMPLICACIÓN RENAL.
Tabla 17. PRINCIPALES VALORES DEL HEMOGRAMA DE LOS 19
PACIENTES CON EXÁMENES DE IMPLICACIÓN RENAL

PACIENTE HEMATO ERITRO HEMOGLO LEUCOS LINFO GRANULO MONO

CRITO CITOS BINA CITOS CITOS CITOS

N Valores 37- 55% 5,5- 8,5 x10 120-203g/l 6-17 x10 9/L 1- 4-12,6x 10 0.1-1.4x 10
normales 12/L 4,8x10 9/L 9/L
9/L

7-9 AÑOS

1 ALI 53,7 7,43 226 8,1 1 6,4 0,7

2 BENGY 57 8,17 228 10,3 3,1 6 1,2

3 DULCE 61,3 8,66 245 9,3 1,8 6,7 0,8

4 EPI 53,3 7,72 211 9,3 3,1 5,3 0,9

5 ESTRELLA 59,8 8,65 230 14,7 6,6 4,8 3,3

6 LOGAN 48,6 7,35 204 7,8 1,6 5,6 0,6

7 NENA 50,3 7,3 223 9,2 0,2 8,4 0,6

8 NICKY 62,8 8,74 217 10,9 6,8 1,8 2,3

9 ROCKY 47,6 7,04 196 10,1 2,8 5,6 1,7

9-10 AÑOS

10 COPITO 52,6 7,52 220 10,3 1,5 7,5 1,3

11 COCKY 52,8 7,81 203 9,8 1,7 7,2 0,9

12 PEQUIS 37,9 7,09 180 13,1 2,6 9,1 1,4

13 PELUCHE 46 6,23 180 11,5 1,6 9 0,9

14 ROCKY 41,6 6,33 163 6,6 1 5,1 0,5

MÁS DE 10 AÑOS

15 LULI 54,6 7,93 214 9,1 2,5 6 0,6

16 PELUSA 57,9 7,76 233 10,6 2,3 6,5 1,8

17 POLI 40,6 5,87 149 9,9 5,3 3,1 1,5

18 SAC 40,6 5,87 149 12,4 5,3 3,1 1,5

19 SASHA 54,5 8,29 227 8,4 4,6 5,5 2,3

Fuente: El Autor

52
Los hemogramas presentados de los 19 pacientes con exámenes renales
alterados o de implicación renal, resultaron con aparente normalidad, lo que
representó un requisito para ser considerados asintomáticos.

ANÁLISIS DE RESULTADOS
Tabla 18. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA DE UREA, CREATININA EN
SUERO SANGUÍNEO, PROTEINAS Y DENSIDAD URINARIA DE LOS
19 PACIENTES DE IMPLICACIÓN RENAL.
ESTADÍSTICA UREA CREATININA PROTEINA DENSIDAD
DESCRIPTIVA mg/dl mg/dl mg/dl

MEDIA 17 0,73 53 1019

MEDIANA 14 0,68 30 1020
VARIANZA 185 0,05 12242 88
DESVIACIÓN 13 0,24 110 9
ESTANDAR
Fuente: El Autor

VALORES PROMEDIO DE UREA, CREATININA, PROTEÍNAS Y

DENSIDAD URINARIA EN CADA GRUPO ETARIO
GRÁFICO. 2. VALORES DE EXÁMENES DE LABORATORIO EN CADA
GRUPO ETARIO

UREA mg/dl CREATININA

mg/dl
30 22,58
0,78 0,62 0,76
20 13,5 12,77 1
0,5
10
0
0 GRUPO GRUPO 2GRUPO 3
GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO3 1

PROTEINAS DENSIDAD
mg/dl 1,02
1,02 1,019
80 1,018
100 40
12 1,018
0
GRUPO GRUPO GRUPO 1,016
1 2 3 GRUPO 1GRUPO 2 GRUPO 3

Fuente: El Autor

53
ANÁLISIS: Los gráficos representan un promedio de urea, creatinina,
proteinuria y densidad en cada grupo etario, donde se observa mayor
alteración en el grupo 1 de 7 a 9 años.

GRÁFICO. 3.COMPARACIÓN ENTRE EDAD GERIÁTRICA Y ETAPAS

DE ENFERMEDAD SUBCLÍNICA

16 6
14
5
12
4
10
8 3
6
2
4
1
2
0 0

EDAD ETAPA

Fuente: El Autor

ANÁLISIS: El gráfico visualiza que desde los siete años los caninos
presentan alteración en los exámenes de laboratorio.

ANÁLISIS DE VARIABLES
Ésta prueba refleja los valores de:
Variable 1: edad (años)
Variable 2: etapa de insuficiencia renal

54
 Tabla 19 ANÁLISIS DE VARIABLES
PRUEBA T PARA MEDIAS DE DOS MUESTRAS
EMPAREJADAS
Variable 1 Variable 2
Media 9,4211 2,05263158
Varianza 6,2573 1,49707602
Observaciones 19,0000 19
Diferencia hipotética de las medias 0,0000
Fuente: El Autor

ANÁLISIS: La media de las dos variables refleja que en el estudio a edad

promedio de 9 años se encuentran en etapa 2 (proteinuria y orina
bajamente concentrada) que refiere a un inicio de enfermedad renal o
subclínica.

Relación Lineal Inversa

VARIABLES
6
ETAPA DE INSUFICIENCIA RENAL

4
SUBCLÍNICA

0
0 2 4 6 8 10 12
EDAD PROMEDIO EN AÑOS

Correlación de Pearson entre variables: edad geriátrica promedio y etapa de

insuficiencia renal subclínica.
Correlación de Pearson: r = -065, resulta una relación lineal inversa.

55
 DISCUSIÓN
Varias son las enfermedades que se presentan en caninos geriátricos, y de
la que nos interesa, la enfermedad renal ocupa el segundo lugar. Siendo el
daño renal una patología de edad geriátrica, se debe tomar en cuenta que
se trata de una enfermedad lenta y progresiva, que se presenta subclínica
hasta el 66% de daño y no existen síntomas, es por ello que el presente
estudio se enfoca en la asintomatología, para un diagnóstico temprano. De
sesenta muestras obtenidas, diecinueve (31,66%) resultaron con
exámenes de implicación renal, en donde el grupo etario 1 (7 a 9 años)
resultó con el mayor número de pacientes con resultados alterados de
función renal, a diferencia del grupo etario 2 (9 a 10 años) y grupo etario 3
(más de 10años) con menor porcentaje. Sin embargo a más edad, mayor
afección renal existe, y los estudios que demuestran secuencia con la edad
son en enfermedad renal ya establecida (Pascal 2006). Esto podría
deberse a que resulta difícil documentar, la presentación subclínica de daño
renal y los resultados de exámenes renales no son determinantes, por ésta
razón resultó una correlación negativa entre la variable edad y la
insuficiencia renal subclínica, sin embargo estos exámenes pueden
representar un indicio de afección renal. Los datos obtenidos son de
importancia para estudios posteriores con los pacientes de resultados de
implicación renal así se podrá comprobar que un diagnóstico temprano
evita o retarda una insuficiencia renal. Pacientes geriátricos con resultados
de implicación renal muestran una estrecha relación entre su edad y la a
sintomatología, ya que como menciona Cerón (2013), no están presentes
los síntomas hasta que más de un 75% de las nefronas dejen de funcionar,
pero si se verán cambios sustanciales en pruebas de laboratorio como la
densidad urinaria y la proteinuria. Están establecidas etapas de
insuficiencia renal aguda y crónica en varias bibliografías, pero no etapas
de insuficiencia renal subclínica, es por ello que partiendo de las etapas
iniciales de insuficiencia renal crónica, se estableció en base a resultados
de laboratorio cinco etapas para el presente estudio.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

56
CONCLUSIONES:
 Los niveles de urea y creatinina elevados no están presentes al
inicio de la enfermedad renal o insuficiencia renal subclínica, sin
embargo existe alteración de la densidad urinaria y presencia de
proteinuria.
 El grupo etario 1 que conforman caninos de 7 a 9 años, presentan
mayor número de muestras alteradas de implicación renal, es
decir que se demuestra que desde el principio de edad geriátrica
ya existe afecciones renales.
 Mediante cálculo de coeficiente de correlación de Person, existe
una correlación lineal inversa entre las variables de edad
geriátrica y presentación de insuficiencia renal subclínica debido
a que puede iniciar desde los 7 años.

57
 RECOMENDACIONES
 Realizar exámenes completos a todos los caninos geriátricos.
 Analizar en conjunto los resultados de urea, creatinina, densidad
urinaria y proteinuria.
 Realizar exámenes seriados en pacientes que resultaron con
implicación renal.
 Realizar exámenes de función renal cada año a caninos geriátricos
a partir de los 7 años.
 Prestar atención a los síntomas de polidipsia y poliuria a cualquier
edad del paciente canino.
 Realizar estudios de insuficiencia hepática, en los pacientes que
resultaron con urea y creatinina bajo el rango normal.

58
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63
 ANEXOS

ANEXOS 1 INFORMACÓN SOBRE EL ESTUDIO HACIA EL

PROPIETARIO Y CONCENTIMIENTO DEL MISMO.
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

Informe de Consentimiento
TEMA DE TESIS: ESTUDIO DE INSUFICIENCIA RENAL SUBCLÍNICA EN
CANINOS GERIÁTRICOS, DIAGNOSTICADO POR PRUEBAS DE
LABORATORIO
Le estamos pidiendo muy comedidamente, participar en la investigación sobre
la determinación de la presencia de insuficiencia renal subclínica, dirigida por
Paola Liliana Segovia Herrera, egresada de la Facultad de Medicina
Veterinaria Y Zootecnia, de La Universidad Central del Ecuador .
¿Cuál es el propósito del presente informe de consentimiento?
Este Informe de consentimiento se da a usted para ayudarle a entender las
características del estudio, de tal modo que usted pueda decidir
voluntariamente si desea participar o no. Si luego de leer este documento tiene
alguna duda, pida a la persona encargada que le explique. Le proporcionará
toda la información que necesite para que usted tenga un buen entendimiento
del estudio.
¿Cuál es el objetivo de este estudio?
Determinar la presencia de insuficiencia renal subclínica, en todos los caninos
geriátricos igual o mayores a 7 años que lleguen en un periodo de 4 meses,
a la Clínica Veterinaria Somalí, al Sur de Quito; mediante el análisis de urea,
creatinina, en suero sanguíneo y análisis de densidad y proteínas en orina.
¿Cuál es la importancia del estudio?
Comprobando la existencia de mayor porcentaje de enfermedad renal
asintomática en determinada edad de caninos geriátricos, se generará la
importancia de exámenes periódicos, a su vez se desarrollará prevenciones
de tipo alimentario y farmacéutico en pacientes diagnosticados con
insuficiencia renal, alargando su tiempo y calidad de vida, evitando llegar a la
eutanasia, de esta manera se verán beneficiados los propietarios y sus
animales de compañía y estima, compartiendo mayor tiempo de sus vidas,
evitando así, gastos económicos elevados, además del impacto emocional
que conllevan una enfermedad renal crónica sintomática.

64
¿Cuáles son los posibles riesgos?
Este estudio no implica ningún riesgo, ya que los pacientes caninos
participarán una sola vez en el estudio, mediante la toma de muestras de
sangre por punción en la vena cefálica y cistocentesis con ayuda de ecógrafo.
¿Cuáles son los posibles beneficios de participar en el estudio clínico?
El principal beneficio de la participación del estudio, es la información de los
resultados de laboratorio que serán determinantes en la salud de los animales
de compañía y estima.
La información brindada ayudará al propietario a seguir o mejorar el estilo de
vida de sus mascotas, evitando así enfermedades terminales por
insuficiencias renales crónicas.
Confidencialidad del participante.
Las únicas personas que sabrán que usted participó en el estudio será el
personal de la Clínica Veterinaria Somalí.
Nosotros no divulgaremos ninguna información sobre usted, o proporcionada
por usted durante la investigación. Cuando los resultados de la investigación
se publiquen o se discutan en conferencias, no se incluirá información que
pueda revelar su identidad. Si es su voluntad, su nombre no será registrado
en la encuesta ni en ninguna otra parte. Nadie fuera del equipo de
investigación tendrá acceso a su información sin su autorización escrita.
Si usted tiene alguna duda puede contactarse con el investigador que conduce
este proyecto: Paola Segovia, teléfono 2673377, correo electrónico:
lili_pao123@hotmail.com.
Su participación en esta investigación es voluntaria. Su decisión de participar
o no en este proyecto no afectará sus relaciones actuales o futuras con la
Clínica Veterinaria Somalí. Si usted decide participar, usted está libre retirarse
en cualquier momento sin tener ninguna consecuencia para usted.
He leído y escuchado satisfactoriamente las explicaciones sobre este estudio
y he tenido la oportunidad de hacer preguntas. Estoy enterado de los riesgos
y beneficios potenciales de participar en este estudio y sé que puedo retirarme
de él en cualquier momento. Autorizo el uso de la información para los
propósitos de la investigación. Yo estoy de acuerdo en participar en este
estudio
Nombre del propietario: …………………………………………………………
Nombre del paciente:…………………………………………………………….

Número de teléfono: ………………….........../ correo electrónico:………….

ANEXOS 2 HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE Y CHEQUEO CLÍNICO

EL DÍA DE LA TOMA DE MUESTRA.

65
 UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FAULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
TEMA DE TESIS: ESTUDIO DE INSUFICIENCIA RENAL SUBCLÍNICA EN
CANINOS GERIÁTRICOS, DIAGNOSTICADO POR PRUEBAS DE
LABORATORIO
HISTORIA CLÍNICA
PROPIETARIO:……………………………………………………………………
DIRECCIÓN:
……………………………………………………………………………………….
NÚMEROS TELEFÓNICOS:……………………………………………………..
CORREO ELECTRÓNICO:………………………………………………………
DATOS DEL PACIENTE
NOMBRE: ………………………………………………………………………….
RAZA:……………………………………………………………………………….
EDAD:……………………………………………………………………………….
SEXO:
MACHO HEMBRA
TIPO DE ALIMENTACIÓN:
BALANCEADO CASERO MIXTO
APARICIÓN DE SÍNTOMAS RECIENTES O ACTUALES:
SI NO
CHEQUEO CLÍNICO
TEMPERATURA:………………… PESO: …………………………
HIDRATACIÓN:…………………..
FC:…………………….………………FR: ………………………………………….
OBSERVACIONES ADICIONALES:
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………

ANEXOS 3 FOTOS DE LA TOMA DE MUESTRAS

TOMA DE MUESTRA DE SANGRE EN VENA CEFÁLICA

66
 1 2 3

1. Rasurar y 2. Antisepsia 3. Punción y extracción de

torniquete sangre

Fuente: Autor.

TOMA DE MUESTRA DE ORINA POR CISTOCENTESIS

1 2

U U
R R
I I
- -
3 4
V V5
E E
1.- Paciente de 2.- Ubicación 3.-Punción
T 4.- Extracción 5.- Muestras
T
cúbito dorsal vejiga con 9 lenta 9
extraídas
transductor 0 0
0 0
0 0
Fuente: Autor

67
 ANEXOS 4 FOTOS DEL PROCESAMIENTO DE MUESTRAS

LABORATORIO DE LA CLÍNICA VETERINARIA SOMALÍ

Fuente: Autor

URI-VET9000 Y PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA PARA

HEMOGRAMA

1 2

1.- URI-VET9000 2.- muestra al tubo absorbente

Fuente: Autor

68
REFRACTÓMETRO, Y ANÁLISIS DE PROTEÍNAS TOTALES

Fuente: Autor

EQUIPO DE BIOQUÍMICA HÚMEDA Y PIPETAS

Fuente: Autor

69
PROCESAMIENTO Y LECTURA DE UREA EN EQUIPO DE BIOQUÍMICA
HÚMEDA

1 2 3 4

5 6 7

1.- 500 ul 2.- 3.- 5 4.- 5.- 500 6.- 7.-

ureasa colocació ul de incubació ul incubació procesamient
tamponad n en suer n, 5 oxidant n5 o de la
a tubos o minutos e de minutos muestra
eppendorf uso

Fuente: Autor

70
 PROCESAMIENTO Y LECTURA DE CREATININA EN EQUIPO DE
BIOQUÍMICA HÚMEDA

1 2 3 4

1.- 800 ul NaOH 2.- 200 ácido 3.- 100 ul suero 4.- procesamiento
pícrico sanguíneo de la muestra

Fuente: Autor

PROCESAMIENTO Y LECTURA DE PROTEINAS EN ORINA – HELLER

1 2 3 4

1.- 1 ml ácido 2.- Colación lenta en tubo de 3.- 1ml de orina 4.-
nítrico ensayo Lectura

Fuente: Autor

71
 PROTEINAS EN TIRILLA

Fuente: Autor

ANÁLISIS DE DENSIDAD URINARIA

1.- Refractómetro 2.- Calibración 3.- Aplicación de la

muestra

Fuente: Autor

72
 ANEXOS 5HEMOGRAMAS DEL TOTAL DE MUESTRAS (60)
AÑOS PACIENTE GB LINFOCITOS
MONOCITOS
CRANULOCITOS
GR HGB HT MCV MCH MCHC RDW_CV RDW_SDPLT MPV PDW P_LCR P_LCC PT
6-17x10 1-4,8x10
9/L 9/L
0.1-1.4x4-12,6x
10 9/L 10
5,5-9/L
8,5 x10
120-203g/l
12/L 37- 55% 60-77 fl 20-25 pg 320-36012,5-16%
g/l fl 200-900x10
7-12 fl9/L fl % x10 9/L5 6-75 g/L
7-9 AÑOS ALI 8,1 1 0,7 6,4 7,43 226 53,7 72,3 30,4 420 14,7 40,3 223 14,1 11,8 30 66 80
BAXTER 7,6 1,4 0,6 5,6 6,54 204 48,8 74,8 31,1 417 14,1 42,9 223 14,2 10,8 31,5 70 78
BENGY 10,3 3,1 1,2 6 8,17 228 57 69,8 27,9 400 15,9 42,9 671 14,6 20,5 38,3 256 55
CAMILA 9 1,7 0,9 6,4 7,73 223 52,3 67,7 28,8 426 15 40,3 242 14,2 15,4 32,1 77 81
CHICHO 9,8 2,2 1 6,6 8,46 244 59,3 70,1 28,8 411 15,1 41,6 255 14,4 17,2 34,5 87 80
DULCE 9,3 1,8 0,8 6,7 8,66 245 61,3 70,9 28,2 399 15 40,3 314 13,9 16,9 32,7 102 91
EPI 9,3 3,1 0,9 5,3 7,72 211 53,3 69,1 27,3 395 16,7 45,5 649 14,6 23 38,5 249 80
ESTRELLA 14,7 6,6 3,3 4,8 8,65 230 59,8 69,2 26,5 384 16 42,9 804 15,9 19,4 42,7 343 72
KIOTO 9,3 5,8 1 2,5 9,3 237 60,3 64,9 25,4 393 16,4 41,6 957 14,7 20,1 39,1 374 80
LOGAN 7,8 1,6 0,6 5,6 7,35 204 48,6 66,2 27,7 419 15,3 40,3 237 15 19 36,4 86 80
MUÑECA 7,1 1,4 0,5 5,2 9,29 270 64,6 69,6 29 417 15,2 41,6 246 15,3 19,8 38,1 93 90
NENA 9,2 0,2 0,6 8,4 7,3 223 50,3 69 30,5 443 14,7 40,3 282 13,1 11,5 28,5 80 90
NICKY 10,9 6,8 2,3 1,8 8,74 217 62,8 71,9 25 345 15,4 42,9 200 15,6 21,6 30 90 90
OSO 13,3 2,4 1,3 9,6 5,93 179 43,5 73,4 30,1 411 13,8 41,6 213 14,8 12,2 33,8 71 89
PISTACHO 9,2 3,1 1,3 4,8 7,9 227 57,2 72,5 28,7 396 14,6 42,9 175 15,5 15,8 37,9 66 80
ROCKY 8,5 1 0,6 6,9 8,58 238 57,9 67,5 27,7 411 15 41,6 336 14,4 16,5 34 114 75
ROCKY 10,1 2,8 1,7 5,6 7,04 196 47,6 67,7 27,8 411 14,2 39 158 11 15,1 11,8 18 80
ROQUE 9,2 3,5 1,7 4 8,52 236 60,3 70,8 27,6 391 16 44,2 767 15 18,3 38,9 298 79
SAMMY 15,1 3,1 1,1 10,9 6,26 182 47 75,2 29 387 15,4 45,5 786 14,8 15,4 36,5 286 92
TEO 13,3 2,8 1,6 8,9 6,23 175 43,4 69,7 28 403 15,2 40,3 260 12,9 13,6 25,3 65 82
9-10 AÑOS AZUL 11,5 1,6 0,8 9,1 9,28 229 55,4 59,7 24,6 413 15,3 36,4 180 12,4 14,7 24,5 44 90
BARBITAS 10,6 1,9 1,3 7,4 8,68 221 58,3 67,2 25,4 379 16,5 42,2 795 14,7 16,2 37,2 295 75
COPITO 10,3 1,5 1,3 7,5 7,52 220 52,6 70 29,2 418 14,5 40,3 128 15 12,6 36,5 46 80
COCKY 9,5 1,4 0,8 7,3 7,08 187 47,9 67,7 26,4 390 14,2 39 104 14,6 20,8 35,1 36 65
COCKY 7,8 1,5 1,2 5,1 6,69 208 51,3 76,8 31 405 14,4 44,2 237 15 10,4 33,5 79 78
COCKY 9,8 1,7 0,9 7,2 7,81 203 52,8 67,7 25,9 384 15,7 41,6 787 15,1 18 39,2 308 75
FITO 8,8 2,7 1,1 5 7,24 195 49 67,8 26,9 397 15,6 41,6 622 14,5 18,3 37,1 230 70
HACHY 11,1 1,7 0,8 8,6 6,1 176 43,7 71,7 28,8 402 14,1 41,6 346 13,9 12,9 28,2 97 75
LULA 16,1 2,8 1,3 12 8,15 221 56,7 69,6 27,1 389 15,2 41,6 194 14,7 25 39,2 76 92
LUNA 8,5 1,4 1,2 5,9 7,01 182 45 64,3 25,9 404 15 37,7 269 14,3 15,1 33 88 89
MATEO 15,6 3 2,1 10,5 8,34 244 58,9 70,7 29,2 414 14,3 41,6 220 14,3 13,6 32,9 72 70
PEQUIS 13,1 2,6 1,4 9,1 7,09 180 37,9 53,5 25,4 475 18 36,4 188 10,1 14,7 6,5 12 75
PELUCA 14,8 2,5 1,2 11,1 6,8 189 46,7 68,8 27,7 404 14,7 39 195 14,6 15,4 34,8 67 80
PELUCHE 11,5 1,6 0,9 9 6,23 180 46 73,9 28,8 391 15 42,9 361 13,9 12,1 28,5 102 78
PRECIOSA 16,3 2,8 2,4 11,1 5,5 148 38,8 70,6 26,9 381 15 41,6 246 15 19,4 38,1 93 80
PRINCESA 15,9 2,9 1,2 11,8 7,24 199 49,5 68,4 27,4 402 14,1 40,3 238 14,3 17,2 33,7 80 85
TOBY 13,5 2,2 1 10,1 8,26 222 57,4 69,6 26,8 386 17,3 45,5 200 15,3 18,7 33 90 80
ROCKY 6,6 1 0,5 5,1 6,33 163 41,6 65,8 25,7 391 15,4 39 601 14,5 16,5 36,2 217 87
VICKY 12,3 3,6 0,9 7,8 10,02 263 66,6 66,5 26,2 394 16,7 42,9 735 15,1 25,5 39,9 293 75
YUYY 9,8 3,2 1,4 5,2 5,77 158 39,1 67,9 27,3 404 14,2 40,3 370 9,8 10,5 0 0 80
10 AÑOS EN ADELANTE
BLEMISH 9 1,8 0,6 6,6 8,19 215 57,4 70,1 26,2 374 16,5 44,2 954 15,4 21,9 41 391 80
CHAVELA 9,6 1,7 1,4 6,5 8,66 245 61,2 70,7 28,2 400 15,1 40,3 314 13,9 15,1 31,9 100 90
CHIQUITA 6,8 1,5 0,7 4,6 8,58 235 61,6 71,9 27,3 381 15,4 42,9 242 15,3 19,4 39,5 95 90
DOGGY 15,6 2,6 1 12 7,23 196 50 69,2 27,1 392 15,3 40,3 240 14,3 14 32,6 78 95
ESTRELLA 9,1 1,8 0,5 6,8 6,88 207 48,7 70,9 30 425 15 41,6 123 14,9 24,9 37 45 70
GARY 9,9 1,3 0,7 7,9 7,85 208 53,2 67,7 26,4 391 16,4 42,9 900 15,2 15,8 38,2 44 70
IGOR 9 1,8 1,4 5,8 8,03 227 54 67,3 28,2 420 14,3 37,7 260 14,2 14,4 33,3 86 85
JUGUETON 12,8 3,7 0,6 8,5 8,28 214 57 68,9 25,8 375 16,1 42,9 900 15,1 18 38,5 359 80
LAIKA 7 1,5 0,8 4,7 7,49 210 47,7 63,7 28 440 16,7 39 157 13,8 24 33,7 51 90
LULI 9,1 2,5 0,6 6 7,93 214 54,6 68,9 26,9 391 16,1 42,9 715 14,8 22,6 38,9 278 60
MIA 10,9 1,9 0,8 8,2 5,6 172 49,9 73,1 30,7 420 13,2 40,3 205 15 14,7 34,3 70 74
NACHO 8,1 1,5 0,7 5,9 7,55 213 51,6 68,4 28,2 412 15,5 41,6 242 14,3 15,1 32,5 78 75
PELUSA 10,6 2,3 1,8 6,5 7,76 233 57,9 74,7 30 402 14,2 41,6 162 14 18,3 32,8 53 90
PELUSO 9,2 1,8 0,9 6,5 7,59 204 56,7 74,8 26,8 359 16,1 45,5 732 15,2 18,3 38,4 281 90
POLY 7,3 1 0,8 5,5 7 207 48,5 69,4 29,5 426 14,6 40,3 277 12,4 11,8 25 69 80
POLI 9,9 5,3 1,5 3,2 5,87 5,87 50,9 69,3 25,3 366 16,7 44,2 240 15,1 16,5 30 60 91
QUINI 11,1 1,8 0,9 8,4 9,21 228 58 63 24,7 393 15,5 37,7 368 11,8 18,3 22,8 83 91
SAC 12,4 5,3 1,5 3,1 5,87 149 40,6 65,8 25,3 366 15,4 39 158 13,6 20,5 0,21 49 100
SASHA 8,4 4,6 2,3 5,5 8,29 227 54,5 66,4 27,3 416 14,5 39 240 14 14 35 84 90
SUCO 10,1 3,1 0,9 6,1 7,87 213 53,6 68,4 27 395 17,6 45,5 688 14,3 23 37,7 256 76

Fuente:Autor

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