Resumen Segundo Parcial Bio del Comportamiento:

ROSENZWEIG: “PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA” CAP. 3

Compartimos muchas características biológicas y conductuales con todos los animales. Sus sistemas
nerviosos están construidos sobre el mismo plan básico q los nuestros, aunque hay algunos aspectos
en los cuales los suyos son mas simples y otros en los cuales los suyos difieren significativamente de
los nuestros.
Las tendencias y las comparaciones entre un gran número de animales, junto con los datos
fragmentarios pero iluminadores de los restos fósiles nos proporcionan algunas ideas sobre los
millones de años de historia del sistema nervioso humano.
La comprensión de las estructuras y los mecanismos neurales que median las conductas específicas
en varios animales pueden proporcionar una perspectiva y una pista sobre las bases neurales de la
conducta humana. La comprensión de los cambios, surgidos en la experiencia, en el sistema nervioso
de criaturas más simples que permiten la formación de memoria y su almacenamiento es probable
que proporcione una clave en los trabajos sobre los animales más complejos.
Incluso los animales sin sistema nervioso (unicelulares y pluricelulares) muestran conductas
distintivas, incluyendo la orientación a estímulos particulares.
Los sistemas nerviosos de los invertebrados más simples pueden dar buenos modelos para examinar
las características complejas de las operaciones del sistema nervioso, tales como el almacenamiento
de información. Principales características de los sistemas nerviosos de los invertebrados:
1. La mayoría tiene una estructura que consiste en un SNC y un SNP.
2. Los invertebrados más complejos tienen un cerebro. Los invertebrados más evolucionados tienen
un mayor control cerebral sobre los ganglios y los niveles más bajos.
3. En los invertebrados más simples el tipo de célula nerviosa más común es la neurona monopolar.
4. Los ganglios poseen una estructura característica: una capa externa que son cuerpos celulares
monopolares y un centro interno que consiste e las extensiones de los cuerpos celulares que
constituyen un denso neurópilo.
5. Los grandes axones muchas veces se hallan como elementos de huida rápida.
6. Durante la metamorfosis se producen cambios a gran escala en las estructuras del sistema
nervioso.
7. En muchos invertebrados el sistema nervioso se construye alrededor del tubo digestivo.
Los vertebrados poseen encéfalos grandes, las principales diferencias entre vertebrados se dan en
términos de tamaños relativo y absoluto de diversas regiones del encéfalo.
Las diferencias entre los encéfalos humanos y los de otros mamíferos son principalmente
cuantitativas (tamaño). El tamaño relativo de una región es buena guía de la importancia de la función
de la región para la adaptación de la especie.

ROSENZWEIG: PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA- CAP. 15 “Emociones y trastornos mentales”:

El estudio psicobiológico de las emociones ha progresado en varias direcciones. Un área tradicional
se centra en las respuestas corporales durante los estados emocionales, especialmente en la
expresión facial y en respuestas viscerales como los cambios en la frecuencia cardíaca. Este campo
se extiende a los trastornos por activación inadecuada relacionados con el estrés, que aparecen en
algunas alteraciones de la salud.
Hay al menos tres aspectos de la palabra emoción:
1. La emoción como un sentimiento subjetivo privado. Estas manifestaciones de experiencia
subjetiva carecen de indicadores evidentes.
2. Emoción como una expresión o manifestación de respuestas somáticas y autónomas específicas.
3. Emoción como un tipo de acciones comúnmente consideradas “emocionales”, como defenderse o
atacar en respuesta a una amenaza.
Los estudios de lesiones cerebrales y emoción han dado lugar a varios modelos anatómicos de
circuitos cerebrales que median conductas emocionales.
Los conocimientos sobre anatomía cerebral y emoción derivan de fuentes experimentales y clínicas.
En 1937 James Papez, propuso un circuito neural para las emociones. Papez elaboró su propuesta a
partir de autopsias cerebrales de personas con alteraciones cerebrales, incluyendo pacientes
psiquiátricos. Tmb estudió encéfalos en animales.
Las expresiones emocionales implican control hipotalámico de los órganos viscerales, y los
sentimientos surgen de conexiones a un circuito que incluye al hipotálamo, a los cuerpos mamilares,
al núcleo anterior talámico y a la corteza singular.
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La agresión define un estado emocional que en muchos humanos consiste en sentimientos de odio y
deseo de infligir daño. Es un poderoso sentimiento interno. Hay agresión de depredadores, hay
agresión entre machos, agresión inducida por miedo… etc.
Las hormonas sexuales desempeñan un papel determinante en algunas formas de conducta agresiva,
especialmente en la que aparece en encuentros sociales entre machos. Un conjunto de datos
relaciona niveles de andrógenos circundantes con diferentes medidas de la conducta agresiva.
La mayor parte de las zonas q incitan conducta agresiva se hallan en el sistema límbico y en regiones
conexas del tronco encefálico.

“ESTUDIO DE LAS BASES NEUROLÓGICAS DE ALGUNAS PATOLOGÍAS CEREBRALES”

Establecer la relación entre una conducta y los centros neurales que se encuentran comprometidos
en la misma es algo complejo. La forma más antigua de hacerlo es mediante las lesiones. En
humanos las lesiones no pueden ser provocadas intencionalmente, sino q los estudios se realizan
sobre lesiones preexistentes, ya sea por accidentes cerebrovasculares, tumores, enfermedades
neurodegenerativas, etc. La metodología utilizada consiste en comparar las conductas de estos
sujetos (a través de tests estandarizados) con la de sujetos normales.
Otra forma es la evaluación de los efectos de lesiones provocadas en animales. En los animales la
lesión es realizada por el investigador. En humanos la lesión es pre-existente. Antes, al no existir
otras técnicas, los estudios podían realizarse solamente con una autopsia.
Y también otra técnica utilizada en humanos es el electroencefalograma. El tema es q con esta
técnica solo se puede ver la corteza, no se puede ver nada más q lo exterior y las capas más
superficiales. O también se puede investigar mediante psicofármacos o drogas.
En la actualidad se cuenta con técnicas no invasivas (diagnóstico por imágenes) desarrolladas para el
estudio de humanos, q permiten visualizar los componentes neurales y obtener información sobre
algunas características de las estructuras cerebrales. Estas técnicas pueden utilizarse tanto para la
investigación como para el diagnostico de patologías cerebrales; y existen dos grandes grupos:
1) técnicas anatómicas: tomografía computada (TC) y resonancia magnética (RM). Estas técnicas
solo nos van a permitir observar la morfología, como es la estructura cerebral.
2) y técnicas fisiológicas: resonancia magnética funcional (RMf), tomografía por emisión de positrones
(PET) y tomografía por emisión de fotones (SPET).
En las técnicas no invasivas anatómicas los pacientes no realizan ninguna actividad. En las técnicas
no invasivas fisiológicas en general se los hace hacer alguna actividad.
En estos estudios hay una gran variabilidad de persona a persona en las áreas q se activan
realizando la misma tarea.
A) TÉCNICAS BASADAS EN LAS PROPIEDADES ESTRUCTURALES DE LOS TEJIDOS:
A1) Tomografía Computada (TC):
La tomografía computada permite estudiar in vivo la anatomía cerebral. El examen con TC se limita a
la anatomía, no indica procesos fisiológicos.
Hasta 1970 la placa de rayos X era la única técnica disponible para ver imágenes de la estructura del
cerebro de un ser vivo. El hueso aparece blanco (absorbe mucha radiación) y los tejidos blancos
aparecen oscuros, lo cual impide observar con mucho detalle tejidos como el cerebro. Las grandes
limitaciones de la radiología convencional son: la superposición de imágenes y la imposibilidad de
diferenciar bien los órganos, debido a la escasa diferencia de densidad q se presenta en la placa, se
observan muy oscuros al ser blandos.
Con el uso de la TC se logró solucionar esos problemas. La TC utiliza una pequeña fuente de rayos X
móvil q rota alrededor de la cabeza del paciente, enviando un fino haz de rayos como explorador.
Presenta detectores q registran la llegada atenuada de los rayos. Esta atenuación depende de varias
características:
 Densidad del objeto.
 Número atómico de la sustancia que está atravesando.
 Espesor del objeto o trayecto que está recorriendo hasta llegar al detector.
Para analizar una TC es correcto hablar de valores de atenuación disminuidos o aumentados, o
clasificar a las imágenes como hipodensas (baja densidad), hiperdensas (alta densidad), o mixtas.
Las zonas hiperdensas son las q se observan de color blanco, las más oscuras son las hiperdensas.
Cuanto mayor sea la densidad del órgano más blanca será la imagen y cuanto menor sea su
densidad, ésta será más oscura. Así las estructuras q contienen líquidos (sistema ventricular, surcos y
cisuras) se presentarán como figuras oscuras (estructura de poca densidad), el parénquima o tejido

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cerebral presentará tonalidades intermedias de gris y las estructuras óseas, por ser de mayor
densidad, se observarán en color blanco.
El escaneado o barrido permite el estudio de la anatomía cerebral en sus planos coronal (tmb llamado
frontal o transversal) y axial (u horizontal)-
Con el objetivo de aumentar la visibilidad de algunas estructuras se utiliza la técnica de contraste, q
consiste en la inyección de una sustancia contrastante hidrosoluble por vía intravenosa (amplifica los
contrastes naturales q se observan en una TC común o permite observar si hay permeabilidad
anormal de vasos sanguíneos en caso de lesión).
Ventajas: bajo costo, mayor accesibilidad
A2) Resonancia Magnética (RM):
Se asemeja a la TC en q es un método de análisis de estructuras anatómicas pero posee mayor
nivel de resolución. Pueden observarse estructuras q no se veían en la tomografía.
Este método no utiliza rayos X sino ondas de radiofrecuencia (menos riesgosas para la salud del
sujeto) emitidas por un resonador. Se basa en la resonancia magnética nuclear. La RM utiliza los
átomos de hidrógeno del propio paciente para obtener las imágenes. Esta emisión puede ser
registrada en secuencias diferentes: T1, T2 y densidad protónica (p). Cada una de ellas codifica las
señales en diferentes tonalidades de gris.
La inyección de una sustancia química de contraste permite aumentar la definición de las imágenes.
Pese a su alta utilidad diagnóstica y su gran poder de resolución en la formación de imágenes, este
método tiene como limitación la captación de las imágenes, ya que son necesarios 15 minutos para
un estudio completo.
Además, el resonador ejerce atracción sobre objetos de hierro como marcapasos y prótesis; y
algunos pacientes sufren claustrofobia y muestran un comportamiento alterado durante el
procedimiento.
Un tumor se vería como una zona hiperdensa. Una atrofia cerebral (se agrandan los ventrículos, los
surcos se ven mas pronunciados) se ve todo “más chiquito”. En las atrofias se pierde masa, se
pierden células. Esas células van dejando lugar, el líquido llena esos lugares. Por eso los ventrículos
se ven más grandes.
Zona blanca: (hiperdensa) puede ser por un tumor, un hematoma, o un edema.
Zona más oscura: (hipodensa) puede ser por un infarto cerebral.
B) TÉCNICAS BASADAS EN LA DINÁMICA DEL FLUJO SANGUÍNEO DEL CEREBRO EN
FUNCIONAMIENTO:
Estas técnicas son: tomografía por emisión de positrones (PET), tomografía por emisión de fotones
(SPECT) y resonancia magnética funcional (RMf).
Funcionan detectando pequeños cambios en el flujo sanguíneo para visualizar las zonas activas del
cerebro. Cuando una neurona se activa aumenta su consumo de glucosa y oxígeno, este aumento
es detectado por estas técnicas, q registran así los patrones de actividad en el cerebro intacto (zonas
de mayor y menor activación).
B1) Tomografía por emisión de positrones (PET):
Permite detectar qué zonas del cerebro se activan durante diferentes tareas cognitivas, por ejemplo:
memorizar palabras o imágenes, escuchar música, realizar cálculos matemáticos, etc. Así se puede
inferir cuáles son las áreas cerebrales comprometidas en las distintas habilidades cognitivas.
Para poder realizar este estudio el paciente debe recibir una inyección o inhalar una sustancia q
posea un isótopo inestable de oxígeno o carbono (se los llama oxígeno o glucosa “marcados”). O
sea, se le inyecta o se le da de tomar al paciente un compuesto de bajas dosis de glucosa/oxígeno
radioactiva. Esta sustancia se distribuye por el flujo sanguíneo llegando al cerebro, donde es captada
por las células q están en funcionamiento y necesitan de glucosa y oxígeno debido a su alto
metabolismo. Estos isótopos q se incorporaron son inestables y decaen con el tiempo, esto quiere
decir q emiten una partícula llamada positrón. Este positrón emitido colisiona con un electrón dentro
de la célula emitiendo energía en forma de fotones (partículas de luz). Estos fotones son registrados
por los detectores q rodean la cabeza del paciente y esa información es almacenada en una
computadora, q conforma un mapa de las zonas de mayor y menor actividad del cerebro.
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Con esa energía q capta lo q va a dar es una imagen en colores. Las q están basales (así se llama a
las q menos actividad tienen) estarán en color azul, las q tienen un poco mas de actividad en verde,
mayor actividad en amarillo, y aún mayor actividad en rojo.
Presenta una resolución de aprox. 4 mm, menor q la TC y RM.
B2) Tomografía Computada de emisión de fotones (SPECT):
En este caso se introduce en el paciente (vía inyección o inhalación) un compuesto marcado emisor
de fotones. O sea, en este caso directamente ese compuesto libera fotones. Este compuesto se une
a los glóbulos rojos sanguíneos viajando por todo el cerebro. Las zonas más activas presentarán
mayor irrigación sanguínea, presentando entonces mayor emisión de fotones. Estos se detectan
usando una cámara q se mueve alrededor de la cabeza del paciente, formando una imagen en tres
dimensiones.
Presenta una resolución de 8mm. Pero es más práctica y económica q la PET.
B3) Resonancia Magnética Funcional (RMf):
Permite obtener imágenes anatómicas y metabólicas del cerebro en funcionamiento. Esto es posible
ya q detecta el aumento de oxígeno q se produce en las áreas con actividad neuronal aumentada. El
oxígeno transportado por la hemoglobina de la sangre afecta las propiedades magnéticas de esta, y
estas variaciones son detectadas para construir un mapa de activación cerebral.
Esta técnica es no invasiva, ya q usa una señal propia del cuerpo, sin necesidad de inyectar al
paciente. La resolución es muy buena.
DETECCIÓN DE PATOLOGÍAS CEREBRALES:
La utilidad de las imágenes en el estudio de las patologías cerebrales se fundamenta en las
variaciones de densidad, cambios en la morfología y actividad fisiológica q se presentan cuando el
cerebro sufre algún trastorno.
1) TRAUMATISMOS:
Existen distintos tipos de traumatismo. Aquellos q no producen hemorragia (sin hematoma) producen
edema, q genera una desviación y compresión del sistema ventricular. Los q traen como
consecuencia una hemorragia, generan un hematoma. La exploración de los traumatismos craneales
con TC tiene la gran ventaja de su rapidez e inocuidad. La sangre se visualiza en la TC y varía su
coloración según el tiempo transcurrido: los hematomas recientes son hiperdensos (gris claro a
blanco) debido a su contenido de sangre coagulada; y los más antiguos son hipodensos (oscuros).
Las hemorragias intraparenquimatosas (dentro del tejido cerebral) se observan con una tonalidad
gris clara a blanca. Además de ser generadas por traumatismos, tmb pueden producirse por
accidentes cerebrovasculares, tumores, etc.
2) TUMORES:
La RM y la TC varían su efectividad en la localización de tumores dependiendo de la zona en q se
encuentren alojados. La TC no está recomendada para los casos de detección de tumores en el
tronco cefálico.
Las características fundamentales de los tumores son:
o Ocupación de espacio, ejerciendo presión sobre otras estructuras
o Reacción en forma variable al contraste
o Presencia de edema (fluidos) en la zona periférica al tumor
3) ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV):
Los ACV son afecciones consecutivas a una lesión de los vasos cerebrales. Pueden clasificarse en
hemorrágicos o isquémicos.
Los hemorrágicos se producen por rotura de la pared vascular. Esto puede ocurrir como
consecuencia de un cuadro de hipertensión arterial, de un aneurisma, un tumor o un traumatismo de
cráneo. Los isquémicos se producen por una reducción abrupta del paso de oxígeno y/o glucosa al
cerebro, provocando la interferencia del metabolismo energético. Ello puede deberse al consumo de
venenos, sustancias tóxicas, o a interrupciones súbitas de la irrigación sanguínea al cerebro por
trombosis (coágulo q se aloja en un vaso), arterioesclerosis (cúmulos de grasa q obstruyen un vaso),
o espasmo del vaso dañado. Si esta interferencia dura más de 10 minutos, todas las células de la
región afectada mueren. Esa área lesionada se denomina infarto.
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La forma más benigna de ACV es la isquemia transitoria, en la q se bloquea temporariamente un
vaso. El paciente puede perder la capacidad de hablar repentinamente y recobrarla 20 minutos
después. Según la zona afectada también se puede presentar ceguera o pérdida del movimiento de
la mitad del cuerpo. Esto último se denomina hemiplejia q junto con otros trastornos del lenguaje,
lagunas del campo visual y agnosia (pérdida de la capacidad de percibir) son consecuencia de un
accidente q afecta la arteria cerebral media del hemisferio izquierdo.
La recuperación de un ACV depende de la capacidad de otras áreas del cerebro de asumir las
funciones de la región dañada, proceso en el q la terapia de rehabilitación es fundamental.
Con la TC los infartos se observan como una zona de baja atenuación (a excepción de los infartos
hemorrágicos hiperdensos). Son lesiones generalmente poco expansivas y de variado tamaño.
4) ATROFIAS:
La atrofia cerebral se produce como consecuencia de lesiones degenerativas en las células y fibras
nerviosas. Así se produce pérdida de conexiones sinápticas generando pérdida de volumen de la
masa encefálica q se compensa con un aumento del tamaño de los surcos y ventrículos cerebrales.
Si la atrofia es cortical se observa un aumento en el tamaño de los surcos, si es global se observan
dilatados los ventrículos.
Frecuentemente se observa q los pliegues de la corteza cerebral de las personas mayores se han
atrofiado y q los ventrículos laterales se han agrandado. Tmb se ve una pérdida de las conexiones
sinápticas. La pérdida de masa encefálica en los ancianos es de un 7-8% comparado con el peso del
cerebro adulto.
Suele notarse menor eficiencia en el procesamiento de la información.
Estos cambios se acentúan en los casos severos de demencia (Alzheimer, Pick), de desórdenes del
movimiento (Parkinson, Huntington) y ataxias (incoordinación motora y/o del equilibrio.
DEMENCIAS:
La psiquiatría define a la demencia como una disminución global, crónica, progresiva, definitiva e
irreparable de todas las funciones psíquicas.
a) Enfermedad de Alzheimer:
A esta enfermedad se la considera como demencia senil cuando se presenta después de los 60
años y como demencia pre-senil si se presenta antes.
Se caracteriza principalmente por la disminución progresiva del funcionamiento intelectual. Comienza
con una rápida pérdida de la memoria de eventos recientes, atención inestable, sensopercepción
entorpecida, comprensión dificultosa y cambios de carácter y conducta. Este deterioro se va
haciendo extensivo y finalmente el paciente no puede mantener una conversación, ya q olvida
rápidamente el contexto y la información previa. Con el paso del tiempo se observa un debilitamiento
progresivo de todas las funciones, donde la memoria es la más afectada. Tmb se presenta
incoherencia asociativa, disgregación del pensamiento, pérdida de personalidad, indiferencia afectiva
con los familiares, egocentrismo, apatía, abulia o hipoabulia, irritabilidad, desorientación en tiempo y
espacio, afasia (dificultad para poner en palabras un pensamiento) y mutismo por falta de iniciativa.
Durante la fase terminal de la enfermedad existen cuadros de pérdida completa de la personalidad y
vida vegetativa.
Las observaciones del encéfalo del paciente revelan una atrofia generalizada de la corteza, con un
aumento del tamaño de los surcos y ventrículos. La atrofia comprende los lóbulos frontal y
temporales, pero tmb puede afectas los lóbulos parietales y occipitales.
La TC es la técnica más usada para diagnosticar esta patología.
b) Enfermedad de Pick:
El diagnóstico clínico de esta enfermedad se basa en la aparición de alteraciones en la conducta del
individuo (desinhibición, agresividad, aparición de conductas sociales inapropiadas) en una primera
etapa. Luego, se presentan alteraciones cognitivas, caracterizadas por la pérdida de memoria, la
concentración y la atención.
Esta enfermedad de caracteriza por la observación de una atrofia severa, localizada bilateral y
simétrica de los lóbulos temporales y frontal. Los ventrículos laterales se observan aumentados de
tamaño. Para su detección, la técnica más utilizada es la TC.
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Enfermedades desmielinizantes:
Afectan a la mielina, sustancia aislante que rodea las fibras nerviosas permitiendo la conducción de
los impulsos nerviosos. Afectan a la sustancia blanca en el cerebro. Se observan cefaleas, vómitos y
afección clínica difusa de los nervios ópticos y médula espinal. En los adultos suele tener origen
infeccioso, tóxico o isquémico, a diferencia de los niños, que se debe a procesos metabólicos propios
del cerebro que se ven afectados. La RM muestra los focos de desmielinización mediante una señal
hipointensa T1 e hiperintensa en T2 y p (indicando un aumento de agua libre en la zona).
Otras psicopatologías:
Esquizofrenia:
Los pacientes esquizofrénicos suelen presentar alucinaciones, delirios y trastornos afectivos, entre
otros síntomas. Los estudios en estos pacientes han revelado anormalidades en el sistema nervioso
central y una gran variedad de perturbaciones neurocognitivas, incluyendo déficit en el
procesamiento del lenguaje y atención.
En los estudios de los enfermos se observan, entre otras anormalidades, un agrandamiento de los
ventrículos cerebrales y un achicamiento del hipocampo y la amígdala.
Mediante una RMf en el desempeño de tereas verbales cognitivas se observó que los sujetos
enfermos presentan una menor activación en lóbulo frontal y una mayor en el lóbulo temporal que los
sujetos normales (temporal: voces y movimientos extravagantes). Utilizando PET se observó que el
cerebro presenta anormalidades metabólicas, evidenciadas por una menor actividad en los lóbulos
frontales.
Trastorno Obsesivo Compulsivo:
Los pacientes desarrollan ciertos actos repetidamente y sin poder evitarlo. Estas repeticiones aíslan
al paciente de su entorno social de una manera progresiva. Muchos de ellos invierten varias horas
diarias repitiendo estos actos, por ej lavarse las manos.
Mediante estudios con PET se observó que presentan una tasa metabólica más alta (más actividad)
en el giro orbital derecho, en el núcleo caudado derecho y en la corteza orbito frontal en el momento
de presentar los síntomas. Este patrón de activación también se observó utilizando RMf.
Depresión:
Los pacientes depresivos presentan los siguientes síntomas: sensación de infidelidad, perdida de
interés, energía y apetito, dificultad para concentrase y agitación.
Los análisis con PET revelan un mayor flujo sanguíneo en la corteza frontal y una actividad menor en
la corteza temporal parietal y posterior (implicados en la atención y el lenguaje). También se observa
una mayor actividad en la amígdala (estructura relacionada con el miedo), síntoma q se revierte con
el tratamiento con antidepresivos.
- Las técnicas de TC y RM nos permiten estudiar la anatomía cerebral. Estas técnicas pueden ser
utilizadas tanto para la investigación como para el diagnóstico de patologías cerebrales. La TC tiene
poca resolución pero es de fácil acceso y bajo costo, la RM tiene alta resolución, pero con un costo
elevado y poca disponibilidad en los centros asistenciales de nuestro país. Ambas tienen una
limitación: no indican procesos fisiológicos.
PET, RMf y SPECT tienen un costo muy elevado para su aplicación masiva, y algunas de ellas aun
no están accesibles en nuestro país.
Todas las técnicas nombradas tienen una limitación: la correlación entre el área del cerebro afectada
y la pérdida de determinadas funciones no siempre se mantiene. Se ha observado q dos individuos
con la misma lesión no presentan la misma sintomatología.

MUZIO – “ESTRÉS Y ANSIEDAD”:

En la actualidad, es indudable q las experiencias estresantes y los pensamientos de desesperación
pueden incrementar el riesgo de muchas clases de enfermedades. Por el contrario, el apoyo social,
el sentido del humor y otras emociones positivas pueden prolongar la supervivencia o al menos
mejorar la calidad de vida en las personas con enfermedades serias.
Los factores psicológicos tienen algún tipo de control sobre la salud y la enfermedad, por lo q es
importante saber más acerca de este control. Pero no tienen, de ninguna manera, el control absoluto.
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Sistema Nervioso Autónomo y Enfermedades Psicosomáticas:
La respuesta del sistema nervioso simpático está muy relacionada con lo q llamamos personalidad.
Las personas con una alta respuesta del sistema nervioso simpático tmb tienden a ser relativamente
más vulnerables a las enfermedades cardíacas y a otros desordenes orgánicos. En estas
enfermedades psicosomáticas, la probabilidad de contraer la enfermedad o recuperarse de ella
depende en parte de la personalidad de la persona o de su experiencia. Una enfermedad
psicosomática es real, no es imaginaria ni simulada.
Papel del SNA en la formación de úlceras:
Una enfermedad q esta muy influenciada por el SNA es la ulcera (heridas abiertas en las paredes del
estomago y los intestinos. Las ulceras se pueden formar por diversas causas, pero las personas q
experimentan severos desordenes relacionados con el trabajo (estrés laboral) tienen más
posibilidades de ser vulnerables.
Para estudiar esto se realizaron modelos experimentales en animales, mono ejecutivo y mono
pasivo.
Las personas q experimentan estrés laboral son mas vulnerables a la formación de ulceras. Las
ulceras no se originan por “estar a cargo” sino por un estado de gran excitación, cualquiera sea su
causa. El mono ejecutivo tiene ulceras por luchar para evitar las descargas, en tanto el mono pasivo
puede tener ulceras por recibir muchas descargas inescapables.
Cuando un factor de estrés es predecible el individuo puede estar alerta en los momentos
apropiados. Si el factor es impredecible, el individuo debe estar alerta y tenso todo el tiempo, por lo
cual, será más vulnerable a la formación de úlceras. Cuando un individuo está alerta se presenta una
alta activación del sistema simpático, cuando el individuo se relaja, el sistema parasimpático
reacciona liberando un exceso de jugos digestivos que dañan las paredes internas del estómago e
intestinos, causando úlceras.
Las ulceras no se forman durante los periodos de estrés, sino durante el periodo de descanso
posterior. Durante un periodo de estrés, y especialmente durante las primeras dos horas luego de
ese periodo de estrés, el estómago hace muchas contracciones lentas pero intensas. Estas
contracciones rompen la cubierta mucosa protectora del estómago y exponen las paredes
estomacales a las secreciones digestivas.
El comer algo, justo antes o después de la experiencia disminuye en gran medida la posibilidad de
formación de ulcera pq la comida ayuda a absorber el exceso de secreciones digestivas.
Estrés crónico, sistema inmune y salud:
El término estrés se refiere a la reacción fisiológica causada por la percepción de situaciones
aversivas o amenazantes. En tanto q los estímulos o situaciones estresantes se definen como
estresores.
Hemos considerado los efectos de periodos de estrés relativamente breves (estrés agudo), q duran
de unos segundos a unas horas, y q requieren una acción vigorosa. Sin embargo, a veces nos
encontramos con otra clase de estrés: problemas q parecen suceder desde hace mucho tiempo,
problemas ante los cuales podemos hacer poco o casi nada (estrés crónico). La respuesta corporal
a los estresores crónicos difiere de la respuesta ante emergencias temporarias. De hecho, hay
diferentes respuestas a diferentes estresores crónicos.
Los estresores excitan tanto al SN simpático como a un eje compuesto por el hipotálamo, la glándula
hipófisis (pituitaria) y la corteza adrenal. Con un periodo de estrés prolongado, los efectos del eje
hipotálamo/hipófisis/corteza adrenal se vuelven más notables. El hipotálamo induce a q la glándula
hipófisis anterior secreta la hormona adrenocorticotrófica (ACTH), quien a su vez estimula a la
corteza adrenal para secretar cortisol y otras hormonas. El cortisol aumenta el azúcar en sangre y
aumenta el metabolismo. El incremento en el suministro de combustible a las células permite llevar
un gran nivel de actividad para afrontar la situación de estrés. En este caso de estrés prolongado
existe una actividad sostenida del sistema endocrino, en vez del brusco estallido de actividad de tipo
“ataque o fuga” asociada con el sistema nervioso simpático q se da en una situación de estrés
agudo.

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A corto plazo, este cambio puede no ser un problema, pero el estrés que continúa por semanas o
meses puede debilitar el sistema inmunológico y dejar al individuo vulnerable ante una gran variedad
de enfermedades. El estrés agudo (breve u ocasional) planea pocas amenazas para la salud, el
crónico (constante prolongado) es un problema serio.
El sistema inmune:
Es un conjunto de estructuras que protege al individuo contra agentes intrusos. Los elementos más
importantes de este sistema son los leucocitos, los glóbulos blancos. Estos son producidos en la
médula ósea y luego emigran a distintos órganos, que los almacenan y promueven su maduración
hasta que algún cuerpo extraño cause su liberación. Tipos de leucocitos: linfocito B (produce
anticuerpos determinados para atacar a un antígeno determinado), linfocito T (atacan directamente a
las células intrusas o estimulan una respuesta de otras células del sistema inmune, estas células T
son peligrosas en trasplantes), células killers (células sanguíneas que atacan a cierta clase de
células tumorales y células infectadas con virus. No son específicas en sus blancos.)
El SN tiene un control considerable sobre el sistema inmune. Ciertas experiencias estresantes
provocan la liberación de endorfinas y suprimen las respuestas inmunes.
El estrés prolongado lleva a la secrecion de la hormona adrenal llamada cortisol, q eleva el azucar en
sangre e incrementa el metabolismo. Estos cambios ayudan al cuerpo a sostener una actividad
prolongada, pero a expensas de una disminución de la rpta del sistema inmune.
Una gran cantidad de estudios mostraron q el estrés acelera el deterioro asociado con el SIDA, y q
las experiencias paliativas de estrés tales como el apoyo social mejoran la salud de los pacientes
con cáncer.
Las personas q sienten una tensión emocional son menos proclives q otra gente a tomar su
medicación prescripta y a hacer ejercicio y comer apropiadamente; son mas proclives q otras a
asumir conductas de riesgo y a quejarse acerca de cuestiones menores.
Miedo y ansiedad:
El miedo ocurre en una situación de tiempo limitado y de la cual hay un potencial escape, tal como
estar en un pequeño bote durante una tormenta. La ansiedad dura mas tiempo y es un estado del
cual hay menos posibilidades de escapar. El miedo es una función útil q nos aleja de los peligros.
Una ansiedad leve puede promover cautela; pero más allá de un cierto grado, la ansiedad comienza
a interferir con la actividad normal.
Nuestros miedos son o aprendidos o al menos modificados por la experiencia. Consideremos la rpta
de alarma (susto) q tenemos ante un sonido fuerte e inesperado. Aunq nos sobresaltemos un poco,
la rpta es mucho mayor si ya estábamos tensos o preocupados. Las personas con desordenes de
estrés post-traumático muestran una rpta de alarma mayor comparada con otras personas en
prácticamente la misma situación.
Los psicólogos miden el aumento de una rpta de alarma como un indicio del miedo o la ansiedad. El
área cerebral clave en los miedos aprendidos, es la amígdala. Esta envía señales a varias partes del
cerebro, sus conexiones con el hipotálamo controlan las respuestas de miedo autonómicas, mientras
que sus conexiones con el cerebro posterior controlan las vacilaciones, inmovilidad y respuestas
esqueléticas similares. Mucha de la información que llega a la amígdala proviene del tálamo, lo que
implica, que recibe información de manera rápida y no se apoya en información muy detallada o
precisa.
Desórdenes de Pánico:
Las personas con este desorden sufren ataques ocasionales de miedo extremo, ahogo, palpitaciones
cardíacas, fatiga y mareos. Generalmente tienen un SN simpático hiperactivado, que cambia
frecuentemente y rápidamente entre una alta y una baja estimulación cardíaca y de otros órganos.
Las personas que están sujetas a desórdenes de pánico frecuentemente responden a incrementos
moderados de dióxido de carbono o lactato en sangre, como si se estuvieran sofocando,
especialmente si creen que no tienen control sobre la situación. Muchas personas experimentan un
ataque de pánico que se agrava por una hiperventilación (respirar más frecuente y profundamente de
lo que se necesita). Son generalmente tratados con drogas y psicoterapia.

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DANERI – “PSICOBIOLOGÍA DEL ESTRÉS”:
“El estrés puede ser definido como una amenaza real o supuesta a la integridad fisiológica o
psicológica de un individuo q resulta en una respuesta fisiológica y/o conductual. En medicina, el
estrés es referido como una situación en la cual los niveles de glucocorticoides y catecolaminas
en circulación se elevan” (Bruce McEwen)
“Se puede definir al estrés como un estado de falta de armonía o una amenaza a la homeostasis. La
rpta adaptativa puede ser especifica, o generalizada y no especifica. Así, una perturbación en la
homeostasis resulta en una cascada de respuestas fisiológicas y comportamentales a fin de
restaurar el balance homeostático ideal” (Chrousos y Gold)
Homeostasis: el cuerpo posee un nivel ideal de oxigeno en sangre, lo mismo q una acidez y
temperatura corporal, entre otras variables. Todas estas se mantienen en esos valores a través de
un balance homeostático, estado en el cual todos los valores se mantienen dentro de los rangos
óptimos.
Un estresor es cualquier cosa del mundo externo q nos aleja del balance homeostático, la
respuesta al estrés es lo q hace nuestro cuerpo para reestablecer la homeostasis.
El SN autónomo cumple un importante papel en el mantenimiento de la homeostasis.
Cannon identifico la actividad simpática, acoplada con las secreciones de la medula de la glándula
adrenal, como los encargados de mantener constantes las condiciones de medio interno.
Para volver al estado de balance homeostático tenemos una rpta al estrés. Esa rpta al estrés se
manifiesta en 4 dominios: la fisiología, el comportamiento, la experiencia subjetiva y la función
cognitiva.
Dependiendo de la intensidad, predictibilidad y recurrencia de este estresor, las rptas de los
individuos pueden ir desde tolerancia y evitación del estresor a nivel individual a la rápida aparición
de nuevos rasgos o extinción a nivel poblacional. Un nivel moderado de estrés es esencial para el
crecimiento y diferenciación de los sistemas metabólicos, fisiológicos, neurológicos, y anatómicos de
un organismo.
El estrés ocurre cuando los cambios en el medio externo o interno son interpretados por el
organismo como una amenaza a su homeostasis. La habilidad del organismo de ejecutar la rpta
apropiada a cambios ambientales potencialmente estresantes requiere del correcto reconocimiento
del cambio ambiental y la activación de la rpta al estrés.
La evolución de las estrategias para evitar el estresor, se da cuando los eventos estresantes son
predecibles, prolongados y frecuentes en relación a los tiempos generacionales de los individuos.
El cuerpo tiene un grupo de rptas para afrontar al estresor. Si el estresor se prolonga por mucho
tiempo puede hacer q nos enfermemos.
3 etapas de la rpta al estrés:
1) fase inicial (alarma): cuando se detecta la presencia del estresor
2) segunda fase (adaptación o resistencia): cuando se moviliza el sistema de respuesta volviendo al
equilibrio.
3) tercera fase: (agotamiento) Si el estresor se prolonga en el tiempo, se entra en esta última fase,
donde surgen las alteraciones relacionadas con el estrés crónico.
Uno de los pilares de la rpta al estrés es el aumento de la disponibilidad de energía y la inhibición del
proceso de almacenamiento. La glucosa y las formas simples de proteínas y grasas se liberan de los
adipositos y el hígado y son llevados a los músculos por la sangre mediante un aumento de la
frecuencia cardiaca, aumento de la presión arterial y en la frecuencia respiratoria (q aumenta tmb el
oxigeno disponible).
Otro componente importante de la rpta al estrés es la inhibición de lo q se llaman “proyectos a largo
plazo”; toda la energía se concentra en lo q esta pasando aquí y ahora. Así, se inhiben la digestión,
el crecimiento, la reproducción, disminuye tmb la síntesis de proteínas. Esto afecta la reparación de
los tejidos, la formación de anticuerpos, y la elaboración del esqueleto neuronal. Las funciones
sexuales están disminuidas en ambos sexos: las mujeres bajan sus posibilidades de ovular y de
llevar un embarazo a término, y los hombres tienen problemas de erección y fabricación de
espermatozoides.
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Tmb nuestra percepción del dolor se altera, al igual q nuestras capacidades cognitivas.
Estrés Y Sistema Nervioso Autónomo:
La rpta al estrés tiene mucho q ver con el sistema nervioso autónomo; parte de este sistema se
activa, parte se inhibe.
La parte q se activa es el sistema nervioso simpático. Originadas en el cerebro las proyecciones de
este sistema irradian desde la médula espinal y contactan casi todos los órganos, vasos sanguíneos
y glándulas sudoríparas del cuerpo. Este sistema se activa durante lo q nuestro cerebro considera
una emergencia. Su activación aumenta la vigilancia, la motivación y la activación en general.
Cuando se activa este sistema el hipotálamo desencadena la activación de las glándulas adrenales
(o suprarenales, una encima de cada riñón), en particular de la médula de estas glándulas q liberan
catecolaminas: adrenalina y noradrenalina (tmb llamadas epinefrina y norepinefrina). Esta es una
activación rápida del llamado eje SAM (Simpato-Adreno-Medular).
La otra mitad del sistema nervioso autónomo, el sistema nervioso parasimpático, se ve inhibida. Este
sistema media las funciones vegetativas q promueven el crecimiento y el almacenamiento de
energía.

EJE SAM (SIMPATO – ADRENOMEDULAR)

Hipotálamo

Médula suprarrenal

Adrenalina Noradrenalina

Mecanismo de activación del sistema simpático- adrenomedular.

Sistema Parasimpático Sistema Simpático

Contrae la pupila
Estimula la salivación
Contrae los bronquios
Reduce el latido cardíaco
Estimula la act digestiva
Estimula la vesícula biliar
Contrae la vejiga
Relaja el recto
Dilata la pupila
Inhibe la salivación
Relaja los bronquios
Acelera el impulso cardiaco
Inhibe la actividad digestiva
Estimula la liberación de
glucosa x el hígado
Relaja la vejiga
Contrae el recto

Hormonas en la Respuesta al Estrés:

La respuesta al estrés tiene como componente principal el sistema neuroendocrino y más
específicamente en el eje H-P-A (hipotálamo-hipófisis o pituitaria-adrenal). A este eje tmb se lo
puede llamar LHPA (L por sistema Límbico). Algún evento estresor, ya sea q implique un esfuerzo
físico, o un desafío psicológico o una combinación de ambos genera un aumento en la liberación por
parte del hipotálamo de CRF (factor liberador de corticotrofina) y AVP (arginina vasopresina) en el
sistema portal hipotálamo-hipofisiario de circulación. La presencia de CRF y AVP estimula a la
hipófisis a q se libere ACTH (corticotrofina) a la circulación general del cuerpo. La ACTH actua sobre
la corteza de las glándulas adrenales o suprarenales induciendo la síntesis y liberación de
glucocorticoides, en particular cortisol.
Durante la rpta al estrés el páncreas es estimulado para q se libere una hormona llamada glucagon.
Los glucocorticoides, el glucagon y el sistema nervioso simpático elevan los niveles circulantes de

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glucosa aumentando la energía disponible. Tmb se activan otras hormonas: la hipófisis libera
prolactina y vasopresina.
Así como algunos sistemas se activan otros se inhiben durante la rpta al estrés. Un ejemplo es la
secreción de varias hormonas reproductivas como el estrógeno, la progesterona y la testosterona.
Las hormonas relacionadas con el crecimiento tmb se encuentran inhibidas, lo mismo q la hormona
pancreática de almacenamiento de energía: la insulina.
Estrés, metabolismo y sistema digestivo:
El alimento es descompuesto en moléculas simples: aminoácidos (la materia prima para construir
proteínas), azucares simples como la glucosa (la materia prima de los carbohidratos) y ácidos grasos
y glicerol (los componentes de las grasas). Esto ocurre en nuestro sistema digestivo gracias al
accionar de las enzimas y otras sustancias químicas. Estos componentes se absorben pasando al
torrente sanguíneo y son utilizados por las células. Lo q no se utiliza se almacena en formas mas
complejas.
Nuestro cuerpo revierte todos estos procesos de almacenamiento mediante la liberación de
hormonas durante una rpta al estrés: glucocorticoides, glucagon, adrenalina y noradrenalina. Como
consecuencia los adipositos se degradan y los ácidos grasos y el glicerol se liberan al torrente
sanguíneo. Tmb se dispara la degradación de glucogeno liberando glucosa a la sangre.
Pero el hecho de tener altos niveles de glucosa en circulación es riesgoso, aumenta nuestras
posibilidades de q se pegotee en algún vaso sanguíneo dañado generando arterioesclerosis. Tmb
los altos niveles de colesterol son peligrosos, en particular del colesterol LDL (malo) q se asocia a las
placas arteriosclerósicas. Así, una rpta al estrés demasiado frecuente, q tmb genera aumento de
frecuencia cardiaca y la presión arterial por la activación del eje SAM, aumenta el riesgo de sufrir
enfermedades cardiovasculares.
El apetito disminuye cuando estamos expuestos a un estresor, ya q todas las funciones digestivas
están disminuidas. Esa es la razón por la cual no tenemos apetito cuando estamos estresados.
Excepto por aquellos q bajo condiciones de estrés, comen todo lo q tienen a la vista, y si es
hipercalorico mucho mejor.
Dos de cada tres personas presentan hiperfagia (comen mas de lo habitual) y solo una de cada tres
come menos (hipofagia).
Durante la exposición al estresor el consumo de alimentos se suprime, y se utilizan las reservas
energéticas del cuerpo. Luego se revierte el proceso: se almacenan los nutrientes circulantes y se
busca reponer los consumidos, aumentando el apetito. Y ese apetito se da preferentemente hacia
comidas q repongan rápidamente los niveles de energía consumidos durante la rpta al estrés:
alimentos dulces y llenos de grasa.
La principal razón por la cual la mayoría de nosotros presenta hiperfagia ante el estrés es debido a q
la exposición a estresares psicológicos es intermitente a lo largo de nuestro día. Esto genera picos
cortos de CRH seguidos de largos minutos de accionar de glucocorticoides, lo q nos hace comer. Si
el estresor fuese continuo el resultado seria el opuesto.
ULCERAS:
Una ulcera es un agujero en la pared de un órgano, las ulceras en el estomago se llaman ulceras
pépticas. Cuando estamos expuestos a un periodo de estrés se observa una disminución en la
ingesta y como consecuencia una bajada en la secreción de ácidos estomacales, esto se debe a q la
digestión esta frecuentemente interrumpida por el accionar del sistema nervioso simpático. Como
consecuencia de la bajada en los niveles de secreciones acidas el estomago disminuye los niveles
de protección hacia ese acido. Cuando termina el periodo de estrés la ingesta vuelve a la
normalidad, al igual q la secreción de acido estomacal. Este acido llega a un estomago con las
defensas bajas, con sus paredes afinadas y poco mucus q lo proteja. Se generan así pequeñas
lesiones en las paredes del estomago. Normalmente nuestro cuerpo puede reparar esos daños
mediante la secreción de prostaglandinas, q aceleran el proceso de cicatrización aumentando el flujo
sanguíneo a las paredes del estomago. Durante el estrés, sin embargo, estas prostaglandinas están
inhibidas por el accionar de los glucocorticoides. Así, el estrés genera la lesión e impide q nuestro
cuerpo pueda repararla, llevando a la formación de la ulcera.
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El estrés y el sexo:
- Los hombres: en los hombres el hipotálamo libera una hormona LHRH (hormona liberadora de
hormona luteinizante) q estimula a la hipófisis a liberar LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona
folículo estimulante). LH estimula a los testículos a liberar testosterona y FSH estimula la producción
de esperma. Con la llegada de un estresor todo el sistema se ve inhibido, se liberan endorfinas y
encefalinas q actúan bloqueando la liberación de LHRH por el hipotálamo. Además, la presencia de
glucocorticoides bloquea la respuesta de los testículos a la LH. Como consecuencia se observa una
disminución en los niveles de testosterona, y además se dificulta la erección. La erección es
responsabilidad del SNA parasimpático (la eyaculación se da cuando este sistema se inactiva y toma
el control el sistema simpático). Durante la rpta al estrés este sistema se ve inhibido, lo q puede
generar la falta de erección (impotencia).
- Las mujeres: en las mujeres el hipotálamo libera LHRH, q estimula a la hipófisis a liberar LH y FSH.
La FSH estimula la ovulación, y LH estimula la síntesis de estrógeno por parte de los ovarios. Las
endorfinas y encefalinas inhiben la liberación de LHRH, la prolactina y los glucocorticoides bloquean
la sensibilidad de la hipófisis al LHRH y los glucocorticoides afectan a los ovarios, haciendo q
respondan menos a LH. El resultado es una baja en los niveles circulantes de LH y FSH y estrógeno,
disminuyendo las posibilidades de q se de la ovulación. Como consecuencia se alarga la fase
folicular del ciclo menstrual (la previa a la ovulación), haciendo q se alargue el ciclo y q sea irregular.
En condiciones extremas la ovulación se ve inhibida generando amenorrea (falta de menstruación)
anovulatoria (sin ovulación).
El estrés tmb puede generar otros problemas, los niveles de progesterona disminuyen, lo q
interrumpe la maduración de las paredes uterinas. La liberación de prolactina durante el estrés
interfiere con el accionar de la progesterona, haciendo q el ovulo fecundado, en caso de q haya
habido ovulación, no se implante con normalidad en el útero.
Inmunidad:
Durante los primeros minutos de exposición a un estresor (comienzo del estrés), nuestra inmunidad
se ve aumentada. Se detecta mayor nivel de células inmunes en circulación y, en caso de lesión, se
registran un mayor número de células de respuesta inflamatoria en los tejidos afectados. Se registran
mayores niveles de anticuerpos. Esta rpta ocurre no solo ante un estresor infeccioso sino tmb ante
un estresor psicológico.
Una hora mas tarde comienza el accionar de los glucocorticoides y la activación del sistema
simpático, generando el efecto contrario (estrés de duración moderada, horas). Si el estresor ya se
ha retirado de esta segunda fase, tiene como objetivo volver al sistema inmune a su estado basal. En
cambio, en el caso del estrés crónico, estresares de mayor duración, la gran exposición a
glucocorticoides hace q el sistema entre en inmunosupresión. Así, el individuo se hace más
vulnerable y aumenta su probabilidad de contraer enfermedades infecciosas.
Dolor:
Existe el fenómeno de analgesia (falta de dolor) inducida por el estrés. Esta inhibición del dolor se
debe a la presencia de sustancias químicas de estructura similar a las drogas opiáceas, llamadas “la
morfina endógena”: las endorfinas. Es a corto plazo, no aplicable al estrés crónico. Hay un valor
adaptativo en este efecto analgésico, ya q en una situación de un pico de estrés agudo permite
afrontar la amenaza y salvar la vida pasando por alto pequeñas lesiones ocasionadas en el
momento, poder luchar o huir sin sentir dolor.
Estrés y factores psicológicos:
La respuesta al estrés, respuesta fisiológica de nuestro cuerpo, puede ser desencadenada por
factores psicológicos. Dos estresores idénticos pueden ser percibidos de manera diferente por dos
individuos, desencadenando rptas totalmente distintas.
o Descarga de frustración: los humanos enfrentamos mejor los estresores cuando tenemos la
posibilidad de descargar nuestra frustración haciendo algo q nos distraiga del estresor:
golpear la pared, salir a correr, un hobbie… esto se da pq la rpta al estrés prepara nuestro
cuerpo para un gasto explosivo de energía, y estas actividades nos permiten descargar la
energía acumulada.
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 o Apoyo social: la interacción con otros puede ayudar a minimizar el impacto de un estresor.
o Predicción: se ha observado q el hecho de poder predecir la presentación de un estresor
modifica la rpta ante el mismo. Saber cuando algo malo va a pasar y cuando algo malo no va
a pasar permitiendo la relajación en momentos “seguros”. Ej experimentos ratas, los animales
q nunca se relajaban esperando la descarga eléctrica en cualquier momento estaban mas
estresados q los q recibían la descarga luego de un sonido y entonces sabían cuando iba a
ocurrir.
o Control: el tener la capacidad de controlar la ocurrencia de un hecho reduce el estrés. La
influencia de este factor es tan grande q incluso si ese control no es real, el efecto se observa
de todos modos. El ejercicio del control no es crítico, sino la creencia de q lo tenemos.
o Percepción de q las cosas empeoran: la sensación de q las cosas están empeorando
aumenta nuestra rpta al estrés, el efecto contrario tmb existe y es muy llamativo durante el
tratamiento de enfermedades. La percepción de q el tratamiento esta dando resultado
disminuye la rpta al estrés.

Existen factores psicológicos q pueden disparar la rpta de estrés por si mismos o hacer q otro
estresor parezca más estresante: la pérdida de control o predicción, la imposibilidad de descargar la
frustración, la falta de red de contención social, o la sensación de q las cosas están empeorando
aumentan la rpta de estrés.
Hay una relación cercana entre el estrés y la depresión. El estrés, generando altos niveles de
glucocorticoides en circulación puede predisponer a una persona a padecer depresión. No nos
sorprende entonces q los niveles de glucocorticoides estén por encima de lo normal en pacientes
con depresión. Estos altos niveles se deben a una gran señal del hipotálamo (una gran señal de
estrés desencadenada en el cerebro) sumado a una falla en la retroalimentación.
El estilo, el temperamento, la personalidad tienen mucho q ver en como percibimos las
oportunidades de tomar el control o las señales de seguridad cuando aparecen. Los altos niveles de
ansiedad son claves para desencadenar una rpta al estrés psicológico. Las personas sufren de
estrés cuando creen q carecen de las herramientas para afrontar una situación difícil, pero no si
creen q tienen los recursos necesarios para hacerle frente.
El estrés es una rpta a una situación. Preparación para la huida, lucha. Aumento de la frecuencia
cardiaca para producir mas sangre, mayor respiración, mas oxigeno, hiperventilación.
Indefensión aprendida: uno empieza a reaccionar ante este estimulo y cuando ve q no cambia deja
de reaccionar.
El SNA simpático se encarga de liberar adrenalina, da la rpta rápida. Conexión muy rápida.
La glándula suprarrenal es la otra productora de adrenalina, se encuentra arriba de los riñones. Va
directamente a la sangre. Pero el efecto rápido necesario no puede darse por la sangre, sino por el
impulso nervioso. Es mucho mas lento q viaje por la sangre.
EJE SAM. SimpatoAdenoMedular
La glándula adrenal tiene dos secciones, una medula, q es la parte interna y una corteza q es la
parte externa. Las glándulas de la corteza van a liberar cortisol, y la medula va a liberar adrenalina y
noradrenalina. La noradrenalina queda dentro de la medula, lo q circula es la adrenalina.
Cortisol. Glucocorticoides. Es una hormona hiperglucemiante. Actúa en el hígado para liberar
glucosa y q las células tengan mayor glucosa para trabajar. El cortisol tmb actúa en la regulación de
las hormonas sexuales.
HIPOTÁLAMOHIPÓFISISCORTEZA SUPRARENALCORTISOL X SANGRE ORGANOS
(CRH) (pituitaria) acth

Glucocorticoides = corticoides = cortisol

Catecolaminas = adrenalina = noradrenalina
En el estrés agudo y crónico pasan las mismas cosas. La diferencia es cuanto tiempo permanece el
estimulo. Tmb puede haber distintos estímulos estresantes q hacen q los niveles de adrenalina o

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cortisol permanezcan altos por mucho tiempo. La indefensión es lo q mantiene el nivel estresante tan
alto. Por ej: no puedo renunciar x el dinero pero tampoco puedo pelear o defenderme, no puedo huir.
Dependiendo de cuanto tiempo duro el factor estresante puede ser q no se vuelva a valores basales
y q algunas funciones no se recuperen. Una persona con estrés crónico ante lo mas mínimo tiene
una reacción desmedida. Hay un aprendizaje de q no se puede hacer nada. El aumento de cortisol y
adrenalina/noradrenalina tmb se ve en la depresión.
El cortisol, en gónadas inhibe. En el hígado produce formación de glucosa. Una misma hormona q en
diferentes lugares hace distintas cosas. Actúa en todo el cuerpo.
Si pasa un umbral deja de producir. Ese umbral en el cortisol lo da el hipotálamo y se llama
retroalimentación negativa pq inhibe su propia síntesis. Hay q dejar de producir cuando llega a
niveles muy altos. Hay un pico de cortisol a la mañ entre las 6 y las 7. Es un pico q se da para tener
la energía suficiente para pararse, para poder levantarse.

PSICOBIOLOGÍA DE LA DEPRESIÓN:
Trastorno Depresivo Mayor:
A) NIVEL COMPORTAMENTAL:
El trastorno depresivo mayor es uno de los seis trastornos del estado de animo según el Manual de
Diagnostico y Estadístico de los Desordenes Mentales (DSM) IV (1995). Se caracteriza por la
presencia de cinco o más de los siguientes síntomas durante un periodo de al menos dos semanas y
q representan un cambio respecto al estado previo.
1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día casi todos los días, sentimiento de tristeza,
desesperanza, desanimo, abatimiento. En algunos casos se niega la tristeza o pueden presentar
quejas somáticas (molestias y dolores físicos). Puede presentarse alta irritabilidad (episodios de ira,
insultos, sentimientos exagerados de frustración).
1. Disminución del interés o capacidad para experimentar placer en todas las actividades la mayor
parte del día casi todo el día. Se observa bajo interés y deseos sexuales y retraimiento social.
2. Pérdida o aumento de peso sin hacer régimen, pérdida o aumento del apetito.
3. Insomnio o hipersomnia (exceso de sueño tanto diurno como nocturno). El insomnio es lo más
característico, puede ser medio, tardío (despertarse demasiado temprano) o inicial.
4. Agitación o enlentecimiento psicomotor. Incapacidad para permanecer sentado, paseos
frecuentes, pellizcar o arrugar la piel, ropa o algún objeto, frotarse las manos, etc. Y el
enlentecimiento se puede observar en el lenguaje, pensamiento, movimientos corporales, bajo
volumen de voz, mutismo…
5. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días. Los sujetos refieren sentirse agotados sin hacer
un gran esfuerzo.
6. Sentimientos de culpabilidad excesivos o inapropiados casi todos los días. Evaluaciones
negativas, no realistas, del propio valor o preocupaciones referidas a pequeños errores pasados. Los
sucesos pueden malinterpretar los sucesos cotidianos neutros o triviales.
7. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión casi todos los días.
8. Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida frecuente. Creencia de q los otros
estarán mejor si se muriese, ideas suicidas, planificación recurrente al respecto. Deseo de rendirse
ante algo q percibe como un obstáculo insalvable o un intento por terminar con un estado emocional
enormemente doloroso.
Para efectuar el diagnóstico de Depresión Mayor, los síntomas no deben cumplir con los criterios para
un episodio mixto (maníaco-depresivo) ni para esquizofrenia; deben provocar malestar clínicamente
significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto.
Tmb debe verificarse q los síntomas no se deban a los efectos fisiológicos directos de alguna
sustancia como drogas o medicamentos, o alguna enfermedad clínica. Y no deben explicarse mejor
por la presencia de un duelo, ya q la presencia de algunos de estos síntomas se consideran normales
hasta los dos primeros meses luego del fallecimiento de un ser querido.
La depresión mayor es un trastorno mas frecuente en mujeres q en hombres.
Subnivel cognitivo:
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La forma particular en q una persona interpreta las diversas situaciones tendrá repercusión en las
emociones q experimente frente a ellas. A la inversa, el estado emocional de un sujeto puede
condicionar el tipo de procesamiento de la información q realice.
 Tríada cognitiva. Consiste en tres patrones cognitivos que inducen al individuo a considerarse a sí
mismo, su futuro y sus experiencias de un modo negativo. El primer componente se centra en la
visión negativa del paciente acerca de sí mismo, el segundo componente se centra en la tendencia a
interpretar sus experiencias de una manera negativa, el tercer componente hace referencia a la visión
negativa acerca del futuro.
 Esquemas. Este concepto se utiliza para explicar por qué se mantienen las actitudes que al
paciente lo hacen sufrir y son contraproducentes. (Distorsiones de la realidad)
 Errores cognitivos. Mantienen la creencia del paciente en la validez de sus conceptos negativos,
incluso a pesar de la existencia de evidencia contraria. (abstracción selectiva, generalización,
maximización y minimización, personificación y pensamiento absolutista.)

B) NIVEL FISIOLÓGICO:
La depresión se define en ente momento como “desregulación del nivel HPA”.
Teniendo en cuenta la diversidad de síntomas q caracterizan la depresión mayor, es posible
hipotetizar q se encuentran desreguladas ciertas áreas límbicas como la amígdala y el hipocampo, la
corteza cerebral, y tmb centros neurales del tronco encefálico, como el locus coeruleus y el núcleo del
rafe. Un centro diencefálico importante es el hipotálamo, quien se encarga de la regulación endocrina
del organismo, de la rpta de estrés y, entre otras funciones, regula el apetito, el ritmo circadiano, la
función sexual y el estado atencional o de alerta.
Nivel Neuroendócrino:
Eje HPA
El eje neuroendocrino HPA, esta constituido por el hipotálamo, la hipófisis o pituitaria, y las glándulas
adrenales. Es activado por información proveniente desde la corteza y/o centros límbicos, como la
amígdala. Al hiperactivarse el hipotálamo, se incrementa la cascada de secreciones q comienzan con
la síntesis del factor liberador de corticotrofina (CRH) y en menor grado arginina-vasopresina (AVP),
quien mediante el sistema portal hipotálamo-hipofisiario estimula el lóbulo anterior de la hipófisis (o
adenohipófisis) para q sintetice adrenocorticotrofina (ACTH). La ACTH es secretada al torrente
sanguíneo y llega a la corteza de las glándulas adrenales (tmb llamadas glándulas suprarrenales, por
estar localizadas encima de los riñones). Allí estimula la síntesis de glucocorticoides, principalmente
cortisol. El cortisol, es una hormona hiperglucemiante q aumenta la disponibilidad de energía en el
organismo, haciendo así frente a las demandas q presenta el mismo.
Un gran porcentaje de pacientes con depresión mayor, entre un 50 y un 70%, presentan
hipercortisolemia.
CORTEZA/SISTEMA LIMBICO (amígdala)
↓
HIPOTÁLAMO
↓
CRH
↓
ADENOHIPOFISIS
↓
ACTH
↓
CORTEZA SUPRARRENAL
↓
CORTISOL (↑glucemia)
 Mecanismo de regulación del eje HPA y el papel del hipocampo. El eje de HPA es regulado
por retroalimentación negativa o feedback negativo. El cortisol es el que inhibe su propia síntesis. Las

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diferentes estructuras que forman el eje presentan receptores para glucocorticoides, cesando así sus
niveles en sangre. Si se detectan niveles elevados de cortisol, se inhibe la actividad de los primeros
componentes del eje. Existen tres tipos de retroalimentación: rápido, intermedio y lento. El primero
opera al aumentar los glucocorticoides. El segundo y tercero trabajan actuando a nivel de la
transcripción y supresión de la expresión de los genes para CRH.
El Síndrome de Cushing se caracteriza por el hipercortisolismo debido a la excesiva producción de
ACTH provocada por tumores en la hipófisis, o la secreción de ACTH producida por tumores no
pituitarios, o también debido a tumores adrenales. Los síntomas de este síndrome coinciden en gran
parte con los característicos de la depresión mayor.
El Síndrome de Addison se caracteriza por un hipocortisolismo, donde la concentración plasmática de
cortisol se encuentra disminuida. Estos cuadros clínicos incluyen: estados de euforia o intenso
bienestar, que alcanzan los niveles de manía o hipomanía, delirios paranoides, alucinaciones y
catatonía.
 Consecuencias del hipercortisolismo. Hipertensión, amenorrea, úlceras, impotencia,
supresión inmune. También se produce una disrupción del aprendizaje y la memoria, y daño en el
hipocampo, neurogénesis dispareja causando atrofia del proceso dendrítico al extremo de efectos
neurotóxicos y muerte neuronal de neuronas CA3 (células piramidales hipocampo).
“El hipercortisolismo aparte de las otras consecuencias (nombradas en el estrés), produce un daño
del hipocampo”.
Nivel Neurofisiológico:
La corteza prefrontal y la amígdala parecen ser las más involucradas. La alteración de su
funcionamiento provocaría un procesamiento inadecuado de las emociones. En la amígdala se
observa un aumento de flujo sanguíneo y del metabolismo de la glucosa. La amígdala está
involucrada en el procesamiento de las emociones, se activa ante situaciones estresantes y su
estimulación produce miedo, ansiedad y disforia (síntomas asociados a la depresión), así como
también se produce un incremento en la liberación de cortisol.
En relación a la corteza prefrontal (CPFr) dorsomedial y dorsolateral, se observa un decrecimiento de
la actividad metabólica. La corteza prefrontal se caracteriza por la evaluación emocional y el
desencadenamiento de respuestas emocionales.
A nivel de CPFr subgenual y orbital (áreas más rostrales hiperactivadas), se advierte un aumento de
la actividad metabólica. En la CPFr subgenual se observa una reducción de la materia gris (daño
estructural) y fundamentalmente de la glía. También se relaciona con el procesamiento de la tristeza,
la culpabilidad y la autocrítica. En la segunda, la CPFr orbital, se la relaciona con la capacidad de
cambiar de estrategias ante diferentes problemas o ante el cambio de las circunstancias. Lesiones en
esta área producen una perseveración en estrategias inadecuadas.
La disfunción en la CPFr implicaría un déficit en la modulación de la amígdala ante el procesamiento
de respuesta emocional.
C) NIVEL BIOQUÍMICO:
El trastorno depresivo mayor se vincula con alteraciones en los circuitos cerebrales que transmiten
señales a través de monoaminas (noradrenalina-NA- y serotonina-5HT-). La hipótesis en este nivel
refiere que un descenso o depleción de las aminas liberadas conducirían a este trastorno.
 Circuito noradrenérgico. La noradrenalina es sintetizada por el locus coeruleus, este presenta
conexiones con diversos centros límbicos como la amígdala, hipotálamo, y también participa en la
respuesta del estrés.
 Circuito serotoninérgico. En relación a la serotonina (5HT), al igual que para la NA, se trata de una
depleción (disminución) de este neurotransmisor a nivel central. (UP Regulation: se da cuando hay
disminución de noradrenalina. Aumenta cantidad de receptores o la sensibilidad de receptores).
- Mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos. Los psicofármacos son sustancias químicas
que modifican las sensaciones, el humor, la conciencia y otras funciones psicológicas y conductuales.
Estos compuestos actúan modificando el proceso por el cual las neuronas hacen sinapsis.
Los antidepresivos (ATD) llamados de primera generación, son los heterocíclicos, de los cuales los
más difundidos son los tricíclicos y los inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa (IMAO). Ambos,
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actúan a nivel de las terminales sinápticas. Los IMAO actúan inhibiendo a una de las enzimas que
degradan la NA, la monoamino-oxidasa (MAO), por lo tanto aumenta la concentración de NA en el
espacio sináptico. Los ATD Heterocíclicos logran el mismo resultado pero inhibiendo el proceso de
recaptación, permitiendo que el neurotransmisor permanezca por más tiempo en el espacio sináptico.
Los psicofármacos restablecen el balance neuroendócrino perdido, pero la psicoterapia es
indispensable para disminuir la carga de estrés impuesta por perfiles de personalidad rigidos, q
pueden llevar a q los pacientes depresivos tengan percepciones distorsionadas y/o amenazantes de
situaciones q, para el resto de la gente, pueden resultar neutras.

NUEVOS AVANCES EN EL ESTUDIO DE TOMA DE DECISIONES: DEL HUMANO AL INSECTO

Tomar una decisión relacionada con la obtención de recursos (ej alimento, pareja) puede traer
consecuencias muy diferentes en términos de éxito reproductivo, dependiendo de la estrategia de
decisión q se implemente. Por tal motivo, a lo largo de la historia evolutiva se han ido seleccionando
las estrategias de toma de decisión q mayor éxito reproductivo trajeron aparejadas. Ello no quiere
decir q hoy en día todos elijamos lo mismo, sino q los mecanismos utilizados para procesar la
información y tomar algunos tipos de decisiones han sido moldeados por selección natural y, por lo
tanto, son compartidos por al menos otros miembros de la misma especie.
Que las estrategias de toma de decisión maximicen el éxito reproductivo no significa q a la hora de
tomar decisiones los individuos evalúen el éxito reproductivo a cada decisión y elijan en función de
ello. Existen otras variables q correlacionan positivamente con el éxito reproductivo y son las q se
ponen en juego a la hora de tomar decisiones.
Las variables q correlacionan positivamente con éxito reproductivo (ej: plumaje brillante) y son
maximizadas por los individuos cuando toman decisiones relevantes son llamadas monedas de
cambio o “monedas”. En biología, los modelos de optimización aspiran a identificar las monedas q los
sujetos maximizan cuando toman decisiones relevantes. Las monedas dependen de las propiedades
intrínsecas de las opciones. Por ejemplo, la intensidad de brillo en el plumaje es una medida objetiva
utilizada por las hembras como moneda para elegir pareja en algunas especies de aves. La
preferencia depende fundamentalmente del valor q adopta esta moneda.
Los modelos de optimización son generales, simples y tienen un amplio poder predictivo.
Evidencias en humanos:
Tanto en biología como en economía los modelos normativos tienen como premisa principal estudiar
e inferir monedas o funciones de utilidad.
Para aceptar la idea de maximización de una moneda las preferencias observadas deben ser
consistentes, pq si las preferencias son consistentes se puede decir q las decisiones responden a
cierta lógica; es decir, q el sujeto esta utilizando reglas de decisión en lugar de elegir al azar.
La consistencia en las preferencias se evalúa a través de estudiar si los patrones de preferencia
cumplen con ciertos principios, como ser transitividad e independencia.
Transitividad: si A es preferida a B y B es preferida a C, entonces A es preferida a C. por ejemplo, si
prefiero un Renault a un Ford y prefiero un Ford a un Fiat, entonces debería preferir un Renault a un
Fiat.
Independencia: la preferencia no debería verse afectada por la forma en q la opción es presentada.
En otras palabras, la preferencia por una opción no debería verse afectada por la presencia de
opciones inferiores.
Violación a principios de consistencia en las preferencias.
Las violaciones se reflejan en preferencias inconsistentes. Los sujetos no maximizan monedas
absolutas sino que las monedas utilizadas son relativas y dependen del contexto en el cual las
opciones se presentan.
Mecanismos de decisión contexto-dependiente.
Preferencias contexto-dependientes son las que dependen de otras opciones presentes ya sea en el
momento de elegir como en la memoria del sujeto
1. EFECTO DE CONTEXTO: Psicólogos cognitivos han descubierto q las preferencias son sensibles
a la forma en q un problema es presentado. (en el caso del ejemplo los pacientes le asignan un peso
17
diferente a la información dependiendo de si el planteo se realiza en términos de supervivencia o
mortandad). La forma en q se presenta un mismo problema puede sesgar los resultados de una
encuesta.
2. EFECTO DE RANGO: También se ha descubierto q las preferencias pueden depender de otras
opciones presentes al momento de elegir, violando el principio de independencia. El efecto de rango
muestra como la preferencia por una opción se modifica cuando aparece una opción tanto de
características inferiores como superiores q extienden el rango de las dimensiones evaluadas (ej
precio y/o calidad). La diferencia entre dos opciones tiene un mayor efecto en un rango más pequeño
q en uno más grande. El efecto de rango predice un aumento en la preferencia por la cámara de
$1800, cuando se incluye una cámara de $1600. La presencia de la cámara de $6000 hace q la
diferencia entre 1400 y 1800 se vea más pequeña o irrelevante. La teoría del rango postula q la
diferencia entre dos opciones tiene un mayor efecto en un rango mas pequeño q en uno mas grande.
El Efecto De Rango Es Otra Evidencia De Q Las Monedas No Son Absolutas.
3. EFECTO DE DOMINANCIA ASIMETRICA: ¿Cómo eligen los sujetos cuando las opciones difieren
en múltiples aspectos? Las opciones son evaluadas dimensión por dimensión y la opción preferida es
la q domina (es mejor) al resto en la mayor cantidad de dimensiones. (Ejemplo de las tarjetas
telefónicas. Precio 5, minutos 5; precio 10, minutos 10; precio 12, minutos 8).
El descubrimiento de reglas de decisión y efectos contextuales ha tenido una gran repercusión en el
área de marketing, realización de campañas políticas, encuestas y programas para modificar patrones
de comportamiento. Por ej: existen catálogos de venta telefónica q muestran productos q no dispone,
pero q amplían el rango de precios y hacen q las preferencias se vuelquen a los productos mas caros.
Estos principios afectan el resultado de las encuestas, siendo crucial conocerlos para saber qué tipo
de sesgo poseen los resultados obtenidos.
Como se comprobó en humanos, en otras especies también se pudo observar que las preferencias no
dependen exclusivamente de la maximización de una moneda objetiva. Las preferencias dependen de
otras opciones presentes al momento de elegir y del estado motivacional del sujeto en el momento
que se enfrentó con la opción.
Preferencias contexto-dependientes.
Las monedas no dependen exclusivamente de las propiedades objetivas de las opciones sino del
estado motivacional del sujeto cuando experimentó las opciones en el pasado (preferencia estado-
dependiente).
Preferencias Estado-dependientes:
Las decisiones no solo dependen del contexto en el cual las opciones se presentan sino tmb del
estado motivacional de los individuos cuando experimentan las opciones en el pasado. Los individuos
eligen en función de la ganancia q una opción les deparo en el pasado.
Preferencias esfuerzo-dependiente.
Lo que se modifica es el estado motivacional del sujeto, pero no debido a manipulaciones directas de
su estado energético sino debido a cambios en la carga del esfuerzo o del trabajo requerido para
acceder a una recompensa.

BASES BIOLÓGICAS DE LA ANOREXIA NERVIOSA Y LA BULIMIA NERVIOSA:

La anorexia nerviosa (AN) y la bulimia nerviosa (BM) son trastornos psiquiátricos de etiología
desconocida, multi-determinados, donde interactúan factores biológicos, psicológicos, familiares y
culturales.
Anorexia Nerviosa:
La anorexia nerviosa es un trastorno de la conducta alimentaria, caracterizado por un rechazo a
mantener el peso corporal por encima del valor normal correspondiente a la edad y talla del sujeto, y
por un miedo intenso a engordar o transformarse en una persona obesa aunq se encuentre por
debajo del peso considerado normal. Lo esencial del trastorno es una alteración en la manera en q el
peso, la forma, y la imagen corporal son percibidos.
La mayoría de los anoréxicos presentan una disminución notable de la ingesta alimentaria, con una
obsesión marcada por adelgazar acompañada frecuentemente por un intenso ejercicio y por una
18
negación o minimización de la gravedad de la enfermedad producida por la perdida de peso, lo q se
acompaña de una resistencia o desinterés por efectuar algún tipo de tratamiento.
Suelen provocarse el vómito o emplear laxantes o diuréticos, seguir dietas irracionales o con muy bajo
contenido calórico, o preparar comidas muy elaboradas para sus allegados.
El enfermo o más frecuentemente algún familiar, solicitan atención medica cuando la pérdida de peso
corporal es considerable. Un valor arbitrario fijado por el DSM-IV, es un descenso mayor del 15% del
peso teórico esperado para la edad y talla del sujeto. Con pérdidas de peso de esa magnitud
aparecen otros problemas como hipotermia, bradicardia, hipotensión, edemas y diversas alteraciones
endócrinas y metabólicas.
Generalmente se ubica entre la adolescencia y la adultez temprana, siendo la edad promedio de 17
años. El inicio se encuentra, frecuentemente, asociado con un suceso vital productor de estrés. Afecta
a las mujeres en el 95% de los casos.
Su incidencia parece haber aumentado en las últimas décadas por presiones socioculturales q exaltan
la delgadez como ideal de belleza.
Se la considera una de las enfermedades psiquiátricas más resistentes al tratamiento. Cuando hay
una pérdida grave de peso se requiere una internación urgente para recuperarlo, restablecer el
equilibrio hidroelectrolítico y prevenir la muerte por inanición.
Clasificación y criterios diagnósticos:
De acuerdo al DSM-IV se reconocen dos tipos clínicos:
 Tipo Restrictivo: durante el episodio actual de AN, el enfermo no ha efectuado atracones o crisis de
voracidad o glotonería, ni ha tenido conductas compensatorias para purgar la misma (inducir al
vómito, hacer mal uso de laxantes, diuréticos o enemas).
 Tipo Atracones/Conductas de Purga: estos enfermos no mantienen un control permanente sobre
su restricción voluntaria de la ingesta y pasan por períodos de atracones (crisis de ingesta voraz) o
glotonería, a menudo acompañados de vómitos o mal uso de laxantes, diuréticos, o enemas.
(anoréxicos bulímicos)
Bulimia Nerviosa:
Esta enfermedad se caracteriza por episodios de voracidad o atracones (crisis de ingesta voraz o
glotonería), y por los métodos compensatorios inadecuados, para evitar el aumento de peso. Para el
DSM-IV, estos episodios recurrentes deben ocurrir, en promedio, como mínimo dos veces por
semana durante tres meses. La autoevaluación y la autoestima personal del paciente se encuentran
excesivamente influidas tanto por su forma como por su peso corporal. El bulímico nervioso
habitualmente se siente avergonzado e intenta ocultar sus síntomas, tratando de q pasen
desapercibidos. El atracón puede o no ser planificado y es típicamente desencadenado por
situaciones de estrés, una disforia o por un intenso hambre, subsecuente a restricciones dietéticas.
Autocríticas, depresión o una sensación de haber perdido el control, suelen seguir a la crisis de
glotonería.
Usualmente comienza en la adolescencia tardía o en la adultez temprana, durante o poco dp de hacer
dieta. El curso tiende a ser crónico o intermitente con períodos de remisión q alternan con recurrencia
de períodos de atracones.
En el DSM-IV se reconocen dos subtipos:
 Tipo sin Conductas de Purga: el enfermo usa otros comportamientos compensatorios inadecuados,
como dietas irracionales o ejercicios excesivos, pero regularmente no realiza conductas de purga.
 Tipo con Conductas de Purga: el enfermo practica regularmente el vómito autoinducido o hace mal
uso de laxantes, diuréticos o enemas
Enfoque Sociocultural:
La AN y la BN pueden considerarse síndromes ligados a la cultura. El desorden no puede ser
comprendido aislado de su contexto cultural específico. No obstante, factores psicobiológicos y
familiares harían que ciertas personas fueran más vulnerables a dichos trastornos. La cultura está
mediada por la psicología del individuo, así como por su contexto social más inmediato que es la
familia.

19
Aunque los trastornos de la alimentación ocurren a lo largo de todo el espectro de clases sociales, se
registra una mayor incidencia en las clases media y alta. Pero, como ocurre con el factor étnico, el
sesgo social puede estar conectado con las estructuras, normas y umbrales del sistema de cuidados
de la salud. Por último, algunas ocupaciones parecen tener mayor riesgo potencial q otras. Los
ejemplos típicos provienen del mundo de la moda, del ballet y del deporte, en los q la combinación de
expectativas de un cuerpo delgado ideal y de una alta competitividad puede jugar un papel importante
como estresor psicosocial.
Herencia y genética:
Las mujeres con parientes anoréxicos tienen mayor probabilidad de desarrollar AN que el resto de la
población.
Enfoque motivacional.
Ciertas actitudes derivadas de la cultura podrían influir sobre la ingesta de alimentos. Algunas
particularidades de los trastornos de alimentación, como su alta resistencia al tratamiento, indicarían
que existen disfunciones en alguno de los tres niveles siguientes:
1. En los mecanismos integradores de la regulación del comportamiento alimentario. La percepción
del hambre y ansiedad son procesos que integran a los mecanismos fisiológicos con las
representaciones cognitivas.
2. En las capacidades perceptivas. Sujetos con trastornos alimenticios prefieren alimentos ricos en
grasas (BN) y azúcar (AN), pero no presentan déficits en su percepción sensorial de estímulos con
dulzura y contenido graso crecientes.
3. En los mecanismos fisiológicos subyacentes.
La percepción del hambre y de la saciedad son procesos q integran a los mecanismos fisiológicos con
las representaciones cognitivas (actitudes hacia la comida e identidad conceptual de la comida).
Los pacientes bulímicos tienden a atracarse con comidas altamente calóricas, mientras q los
anoréxicos frecuentemente acumulan alimentos con altos niveles de azúcar.
Los pacientes con trastornos de la alimentación presentan diferencias en los mecanismos
integradores del hambre y la saciedad en sus representaciones cognitivas hacia la comida,
comparados con personas sanas. En el experimento, las personas con AN mostraron menos hambre
y más saciedad q las pacientes con BN y los controles; a su vez, las anoréxicas mostraron preferencia
por comidas con azúcares, mientras q las bulímicas lo hicieron por alimentos altamente calóricos.
Los factores socioculturales contribuyen a los desordenes de la alimentación, pero no serian
suficientes para determinarlos. Los factores biológicos tmb son esenciales.
Alteraciones a nivel metabólico:
El peso corporal es el resultado de la diferencia entre las calorías ingeridas y las utilizadas. A su vez,
el gasto de energía incluye tres componentes: la tasa metabólica de reposo (TMR) o basal, la
termogénesis y la actividad física. Termogénesis se considera un gasto energético q puede
desencadenarse por varios factores físicos, como ser la ingesta de alimento, la exposición al frío, etc.
Las personas pueden variar en su TMR. Por esta razón, una persona puede engordar comiendo una
cantidad moderada de comida, y otra puede permanecer delgada comiendo mucho más.
Desafortunadamente para la gente q desea perder peso, reducir la ingesta de comida conduce a un
descenso compensatorio en la tasa metabólica y a un incremento en la eficiencia del cuerpo para usar
el alimento. Esto es, si se sigue una dieta en bajas calorías, la tasa metabólica desciende y se
queman menos calorías. Las personas q siguen este tipo de dietas y luego la abandonan y ganan
peso, para luego volver a la dieta y dp volver a engordar, y así indefinidamente, frecuentemente
encuentran q perder peso se va volviendo cada vez mas difícil.
Numerosos estudios muestran q existen importantes alteraciones en el balance energético en
pacientes recuperados de desordenes de la alimentación. Pacientes con AN requieren más calorías
para mantener su peso corporal, mientras q pacientes con BN requieren menos. Es decir, luego de
una recuperación a corto plazo, pacientes anoréxicos parecen ser ineficientes en su utilización de la
energía, mientras q los bulímicos parecen ser supereficientes. Estos datos sugieren la posibilidad q el
mantenimiento del peso sea mas difícil, metabólicamente, para los pacientes recuperados de un

20
trastorno alimenticio, haciéndolos mas propensos a una recaída. Tanto la AN como la BN son
trastornos con altas tasas de recaídas, a pesar de haber tenido tratamiento exitoso.
Hiperactividad. Una alteración de la conducta característica de la AN, y en mucho menor grado de la
BN, es la actividad física exagerada, realizada en forma compulsiva y ritualizada. Según distintos
experimentos, algunos autores, llegaron a la conclusión que la hiperactividad no sería un síntoma
secundario de los desórdenes alimentarios sino un factor generador y perpetuador de los mismos.
ALTERACIONES A NIVEL DE SISTEMAS NEUROENDOCRINOS:
a) Eje Hipotálamo-Hipofisiario-Tiroideo:
En los desórdenes alimentarios se producen alteraciones en el metabolismo energético basal. En
mamíferos, el metabolismo energético esta regulado principalmente por las hormonas de la glándula
tiroides: el hipotiroidismo se caracteriza por un bajo metabolismo energético basal.
En experimentos de inanición hechos con sujetos sanos, se concuerda en obtener un descenso en: la
velocidad de la respuesta en TSH a la inyección de TRH, los niveles de T3, los niveles de T4 y los
niveles de TSH. Estas mismas alteraciones se encuentran tanto en pacientes con AN como BN.
Generalmente, en todos los casos, dichas alteraciones revierten cuando se restablece el peso
corporal, sugiriendo que son consecuencia de la reducción de la ingesta calórica y el peso corporal.
La reducción en los niveles de T3 da como resultado una reducción en el gasto energético y un
aumento en la conservación de proteínas durante la inanición. De esta manera, los cambios en el
metabolismo de la hormona tiroidea durante la inanición son de naturaleza adaptativa.
Menor ingesta

HIPOTÁLAMO

(Disminuye producción de)

TRH

Hipófisis

TSH
(Tirotrotomina, factor liberador de Tiroxina)

Tiroides

T3 y T4
b) Eje Hipotálamo-Hipofisiario-Adrenal:
La reducción de la ingesta trae aparejados un aumento en la actividad del eje HPA, un aumento en
los niveles plasmáticos de cortisol y una insuficiente reducción de cortisol por el test de supresión por
la dexametasona (TSD).
El hipercortisolismo y la insuficiente reducción de cortisol por el TSD se normalizan con ganancia de
peso, aún sin llegar al peso corporal ideal.
c) Eje Hipotálamo-Hipofisiario-Gonadal
El cortisol elevado inhibe la secreción de hormonas sexuales. En la AN y BN se ven alteradas
funciones relacionadas con la función reproductiva y la actividad sexual; esto es debido a la reducción
en la ingesta. El mantenimiento de los ciclos ovulatorios requiere un nivel mínimo de grasa corporal.
La perdida de peso resulta en alteraciones de la composición corporal, con una reducción de los
tejidos grasos; ésta está asociada a una perturbación en la secreción de gonadotrofinas (LH y FSH),
insuficiente estimulación ovárica, disminución de la secreción de hormonas ováricas (estrógenos y
progesterona), y la consecuente oligomenorrea o amenorrea. En varones se observa una disminución
en la liberación de gonadotrofinas, y de las hormonas gonadales correspondientes (andrógenos y
21
testosterona). La interrupción de la función reproductiva en la AN y en otros estados de malnutrición
representa un fenómeno adaptativo (al igual q la reducción del gasto energético y la conservación de
proteínas).
Se sabe q un aumento de la actividad del eje HPA puede suprimir al eje HPG a diferentes niveles. La
hormona liberadora de corticotrofinas (CRH) puede inhibir la secreción de hormona liberadora de
gonadotrofinas de la eminencia media del hipotálamo; los glucocorticoides (entre ellos el cortisol)
pueden inhibir la secreción de las hormonas gonadales actuando directamente a nivel gonadal. De
esta manera, el hipercortisolismo, provocado por la malnutrición, puede estar involucrado en la
perturbación de la función reproductiva y de la actividad sexual en los desordenes de la alimentación.

Hipotálamo

LHRH

Hipófisis

LH-FSH

Gónadas
(Estimula Ovarios – testículos)

Estrógenos-Progesterona
Andrógenos-Testosterona
(Hormonas sexuales, fem. y masc. Infertilidad en el H y corte del ciclo menstrual en M.)

Alteraciones a nivel de moléculas mensajeras:

Hormonas:
INSULINA Y GLUCAGON: El alimento digerido entra al torrente sanguíneo principalmente en forma
de glucosa, la cual es la fuente de energía más importante de todas las células, y es el principal
combustible del cerebro. El comer esta parcialmente controlado por la disponibilidad de glucosa para
las células: cuando estas tienen poca glucosa, el individuo esta hambriento; cuando las células tienen
suficiente, el individuo se siente saciado.
La disponibilidad de glucosa para las células puede variar significativamente en función de los
cambios de las concentraciones sanguíneas de dos hormonas pancreáticas: la insulina y el glucagon.
La insulina facilita la entrada de glucosa a las células, la cual la puede usar para satisfacer sus
demandas energéticas actuales o almacenar como glucógeno o grasas. El glucagon tiene el efecto
opuesto: estimula al hígado a convertir el glucógeno almacenado en glucosa, aumentando así los
niveles sanguíneos de glucosa. Dp de una comida, los niveles de insulina aumentan, entra mucha
glucosa a las células, y el apetito decrece. A medida q pasa el tiempo, los niveles sanguíneos de
glucosa bajan, el páncreas comienza a liberar más glucagon y menos insulina, y el hambre vuelve a
aumentar.
En la AN y BN tmb se observan bajos niveles de glucosa y de insulina, y altos de glucagon. Estos
parámetros de “hambre biológica” están indicando una insuficiente ingesta de alimentos (en el caso
de BN, por las dietas intermitentes), confirmando las perturbaciones en los mecanismos reguladores.
Insulina y glucagon son dos hormonas encargadas de regular los niveles de glucosa. El glucagon
hace la inversa a la insulina. Es una de las pocas hormonas q actúan a la inversa. Cuando esta alta
una esta baja la otra. No hay diferencia entre los normales y los bulímicos y anoréxicos con respecto
a estas dos hormonas. Esto no se desregula.
Neuropéptidos:
Los neuropéptidos son sustancias formadas por cadenas de entre varios y más de 40 aminoácidos.

22
NEUROPÉPTIDO Y (NPY): Es uno de los más potentes estimulantes endógenos de la conducta
alimentaria del SNC, y se lo encuentra en el hipotálamo, lo q da soporte a su acción sobre dicha
conducta.
Inyectado intracerebroventricularmente en ratas saciadas estimula la alimentación, y es selectivo para
comidas ricas en carbohidratos.
En la AN encontramos una elevada concentración de este neuropéptido, de lo que puede inferirse,
que el mismo contribuya en mantener las distorsiones cognitivas de esa enfermedad (obsesión por
dietas y en la preparación de comidas). Por otra parte, una elevación crónica del NPY podría estar
asociada a una down-regulation de los receptores del NPY que modulan la alimentación, un efecto
más consistente con el rechazo de alimento encontrado en la AN.
El NPY esta íntimamente involucrado en la liberación del factor liberador de la hormona luteinizante
(LHRH) u directamente afecta la respuesta hipofisiaria de LH a LHRH. Así, un aumento de NPY, en
un ambiente con pocos esteroides gonadales, puede contribuir a la inhibición de LHRH o de LH en la
anorexia nerviosa. La recuperación del estado nutricional es importante para revertir la amenorrea
hipotalámica en la AN; pero los ciclos menstruales pueden no retornar durante meses o años dp de
recuperado el peso corporal.
PÉPTIDO YY (PYY): Es un neuropéptido relacionado con el NPY, y al igual q este, tmb se encuentra
en el hipotálamo, aunq en menor concentración. Su administración tmb estimula enormemente la
ingesta de alimentos (particularmente los dulces, mientras q el NPY carbohidratos), contrarrestando
mecanismos de saciedad y control de peso.
En la BN este péptido se encuentra incrementado durante la abstinencia de atracones y vómitos. Esta
actividad elevada del PYY en un estado de abstinencia puede contribuir a un impuso persistente de la
conducta alimentaria y una recaída en atracones.
Neurotransmisores:
En los experimentos de inanición con sujetos sanos se observo un descenso en el metabolismo
central de noradrenalina y en el de serotonina, atribuidos a la reducción de ingesta calórica.
Bulimia nerviosa y serotonina:
En la BN, algunos trabajos indican q existiría una disminución en la actividad de la serotonina.
Esto disminuye la saciedad y aumenta la ingesta de comida. Se asocia este fenómeno a un estado de
ánimo disfórico (otro síntoma característico). Las mujeres con BN tienen una respuesta exagerada y
patológica a alteraciones pasajeras en la actividad serotoninérgica. Esta respuesta puede estar
relacionada con el funcionamiento de sus receptores de serotonina. La BN usualmente comienza
como una dieta que luego se va volviendo fuera de control. Es posible que esta última respuesta esté
asociada con un daño particularmente severo de la neurotransmisión cerebral serotoninérgica,
concebiblemente a través de una falla en incrementar la función de los receptores de serotonina post-
sinápticos en respuesta a una disminución de la síntesis de serotonina inducida por la dieta, en
individuos particularmente vulnerables.
Anorexia nerviosa y serotonina:
Existen numerosos trabajos q muestran la importancia de la serotonina en el control del apetito y la
saciedad. Dicho control de la serotonina muestra diferencias cuantitativas entre sexos. El papel
hipofagico de la serotonina es mas pronunciado en ratas hembras q en machos.
La serotonina está involucrada en otras respuestas comportamentales análogas a los factores
psicogénicos de la AN. Una actividad desregulada de las rutas serotoninérgicas también se asocia a
los desórdenes obsesivo-compulsivos. Este hecho cobra importancia ante la preocupación
marcadamente obsesiva por la comida y su preparación, así como par la naturaleza obsesiva,
ritualizada y estereotipada de la conducta alimentaria y del ejercicio físico q se observan en pacientes
anoréxicos.
La predisposición, en sujetos particularmente vulnerables, hacia una hiperactividad de las rutas
serotoninergicas podría explicar las características clínicas y epidemiológicas de este trastorno.
Estructuras cerebrales involucradas.
 Hipotálamo lateral. Está involucrado en la regulación del comer. Axones del H lateral se extienden
hasta núcleos nerviosos del sistema gustativo. Axones llegan hasta varias estructuras del cerebro
23
anterior, facilitando la ingesta y la deglución. La actividad en el hipotálamo lateral estimula la
liberación de insulina por el páncreas y la de jugos digestivos por el estómago.
 Hipotálamo ventromedial. Lesiones cercanas a esta estructura conducen a la sobrealimentación y
ganancia de peso. El hipotálamo paraventricular puede influir tanto en la selección de dieta como en
la finalización de una comida.
LOS PACIENTES CON TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION EVIDENCIAN FALLAS EN SUS
MECANISMOS INTEGRADORES DE LA REGULACION DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Y EN
SUS CAPACIDADES PERCEPTIVAS. LOS PACIENTES CON AN MANIFIESTAN MENOS HAMBRE
Y MAS SACIEDAD Q LOS PACIENTES CON BN, Y PREFIEREN ALIMENTOS CON AZÚCARES; EN
CAMBIO, LOS PACIENTES CON BN PREFIEREN ALIMENTOS ALTAMENTE CALORICOS. A pesar
de su manifiesta saciedad, los parámetros indicadores de “hambre biológica” de estos pacientes
muestran lo contrario (baja glucosa e insulina y alto glucagon). Claramente, estos datos muestran q
los mecanismos encargados de interpretar estas señales no están funcionando bien.
Tanto en la AN como en la BN disminuyen la tasa metabólica basal y la termogénesis. En la BN este
descenso en el gasto energético puede causar una tendencia a engordar; en la AN, en cambio, se ve
superado por la exagerada actividad física, q sumada a la reducción de ingesta hacen q se pierda
peso drásticamente.
El descenso en el metabolismo es coherente con el descenso de los niveles de las hormonas
tiroideas, como una rpta adaptativa a la inanición.
TRATAMIENTO:
Psicofármacos + seguimiento complementario con una terapia psicológica.
Generalmente, la AN suele ser refractaria a intervenciones farmacológicas.
Se utilizan antidepresivos tricíclicos.
Distintos estudios sugieren que los antidepresivos tricíclicos no tienen un papel importante en el
tratamiento, pero en todos los estudios la pregunta no fue si la medicación sola tenía efectos sobre la
AN, sino si la medicación incrementaba la efectividad de algún tratamiento ya establecido. Varios
investigadores dicen que la fluoxetina podría ser de utilidad en el mantenimiento de los cambios
alcanzados.
Ciproheptadina: el uso de este agente, un antagonista de la serotonina, tiene su soporte en el marco
teórico del efecto hipofágico de la serotonina. Además, su uso se asocia con la ganancia de peso.
Farmacoterapias en BN.
Antidepresivos. A pesar de que se demostró la eficiencia de la utilización de estos fármacos, a corto
plazo, un único tratamiento con un único agente antidepresivo no parece ser una elección adecuada
para tratar la BN, pero si puede serlo convenientemente combinado con psicoterapia.

Al principio la BN y la AN eran confundidos con trastornos de la ansiedad. Tienen q ver con el

procesamiento de la imagen del cuerpo, q esta distorsionado totalmente. Se da mas q nada en
mujeres y sobre todo en la edad adolescente/preadolescente.
Hambre y saciedad son dos mecanismos en los cuales se integra información. Cuando comemos
demasiado el estomago se distiende por sus músculos y le envía una señal al cerebro mediante el
nervio vago para dar un corte en el comer, en la sensación de saciedad. En bulímicos y anoréxicos
hay algo diferente en esta integración de la información.
Todo lo dulce y lo grasoso da energía muy rápidamente. Hay una leve tendencia en los anoréxicos a
tener mayor placer por lo dulce.
Como varia el peso de las personas?  Calorías ingeridas menos calorías gastadas = TMR (tasa
metabólica de reposo). Es el mayor gasto de energía q tiene el cuerpo estando en reposo. Otra
manera de perder calorías o gastar energía es haciendo ejercicio. Sin embargo, no es el mayor modo
de gastar calorías.
Termorregulación: el mantenimiento de la temperatura corporal estable mas allá de estar en un
ambiente de 40º o 2º.
La TMR va bajando pq el cuerpo se va acostumbrando a esa falta de energía. Al cuerpo no le importa
si no comes pq la comida no esta o pq no queres. El cuerpo nota un cambio. Por eso no sirven las
24
dietas sin control. Las hormonas tiroideas (T3 y T4) controlan el metabolismo basal o la TMR. En
personas q están en inanición se van a reducir los niveles de T3 y T4 en sangre, con lo cual va a bajar
la TMR. El cuerpo tiene una regulación para estas situaciones. En la evolución esto era totalmente
diferente. Había periodos en los q cazaban y periodos en los q no cazaban, periodos en q había
mucha comida y periodos en los q no había nada. En cambio actualmente disponemos de la comida.
La anorexia puede provocar hipotiroidismo: si ya había una predisposición y se agrava con inanición
no se revierte. En cambio, en general, es reversible.
Tiroides tmb esta muy involucrada en producción de hormonas sexuales.
En la inanición, el cuerpo va a tender a eliminar todas las funciones q no sean vitales. Una persona
puede vivir sin hormonas sexuales. Entonces si hay falta de alimento, LHRH, FSH, LH, andrógenos,
etc van a bajar o no estar. Lo q provoca en las mujeres oligomenorrea o amenorrea. Como la mayoría
de las BN/AN son preadolescentes o adolescentes, esto se ve muy perjudicado. El cortisol al estar
muy alto durante mucho tiempo inhibe el eje gonadal. El problema es q si estos niveles se mantienen
demasiado tiempo, puede volverse irreversible y traer como consecuencia infertilidad.

PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA-CAP 16-APRENDIZAJE Y MEMORIA:

Casi todos los aspectos de la conducta se ven afectados por el aprendizaje: como percibimos, los
actos motores hábiles q realizamos, nuestras motivaciones y la forma en q alcanzamos las metas.
Todos los aspectos de la conducta específicamente humanos son aprendidos: el lenguaje q
hablamos, como vestimos, los alimentos q comemos y como los comemos.
Tmb aprendemos a no responder a los acontecimientos relativamente constantes aunq podamos
percibirlos; es decir, nos habituamos a muchos estímulos visuales, auditivos y olfativos de nuestro
entorno.
1) Aprendizaje asociativo: pq implica al aprendizaje de asociaciones entre eventos, un estimulo y una
rpta, una rpta y su consecuencia. Por ej: el condicionamiento clásico o pavloviano.
2) Aprendizaje no asociativo: implica experiencia con un solo estimulo o con dos estímulos q no tienen
necesariamente una relación temporal. Habitación, sensibilización e impronta.
3) Aprendizaje representacional: memoria vs hábitos. Recordar la cara o la voz de un amigo o lo q
paso la ultima navidad son ejemplos de memoria representacional. Los animales pueden formar estas
memorias. Diferencia entre memoria episódica (ej la ultima vez q fui a Paris…) de memoria semántica
(ej la capital de Francia es París)
Amnesia anterograda: incapacidad para formar nuevas memorias a partir del comienzo de la
enfermedad
Amnesia retrograda: dificultad en recuperar recuerdos establecidos antes del inicio de la enfermedad.

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