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Profesores: Antonio Vela Bueno y Francesca Cañellas Dols

Trastornos del sueño

Antonio Vela Bueno

Clinical Professor, Psiquiatría. Pennsylvania State University
Visiting Scientist, Harvard School of Public Health

Francesca Cañellas Dols

Psiquiatra, Experto en Medicina del Sueño, Servicio
de Psiquiatría y Unidad Multidisciplinar de Sueño.
Hospital Universitario Son Espases Palma, Mallorca

Trastornos del sueño

Los trastornos del sueño figuran entre los más comunes

de la Patología Humana. Su importancia se relaciona
tanto con su elevada prevalencia a lo largo del ciclo
vital, como con el aumento de la morbilidad y
mortalidad con que se asocian. Dado el papel
fundamental que tiene el sueño en el mantenimiento de
la homeostasis, se entiende bien que sus alteraciones
tengan repercusiones en los ámbitos biológico, psíquico
y social de quienes los padecen.

Los trastornos del sueño incluyen afecciones de los

distintos aparatos y sistemas de la Fisiología. Por ello la
probabilidad de que los clínicos de las distintas
especialidades traten a pacientes con trastornos del
sueño es alta. Los factores etiológicos que contribuyen a la aparición de estos trastornos pueden ser
madurativos, psicopatológicos o/y orgánicos.

En este módulo describiremos de forma resumida el sueño normal. A continuación nos referiremos a las dos
clasificaciones actuales de los trastornos del sueño. Finalmente describiremos los principales trastornos del
sueño refiriéndonos a sus características, su diagnóstico y tratamiento.

Objetivos:

Conocer las características del sueño normal y su evolución a lo largo de la vida.

Conocer los mecanismos que regulan el ritmo sueño-vigilia.
Aprender a identificar los distintos trastornos del sueño.
Conocer lo que se sabe de la etiología de dichos trastornos.
Conocer los procedimientos con que se diagnostican y se tratan los trastornos del sueño.

Copyright © Instituto de Altos Estudios Universitarios

Esquema de conceptos básicos

1. El sueño normal

Los estudios neurobiológicos (neuroanatómicos,

neuroquímicos y neurofisiológicos), tanto en el hombre
como en el animal de experimentación, han permitido
conocer la naturaleza del sueño. Este es un estado que,
como la vigilia, tiene sus propios mecanismos
reguladores. El sueño es, pues, un estado activo y no la
falta de vigilia. Durante el sueño se producen cambios
 en la fisiología que son cíclicos.

1.1 Las fases y los ciclos del sueño

Los registros poligráficos, que incluyen como mínimo el

electroencefalograma (EEG), el electrooculograma
(EOG) y el electromiograma (EMG) permiten identificar
dos tipos de sueño, que se conocen como sueño NREM y
sueño REM, y que se diferencian entre sí y con la vigilia
por las características del EEG, del EOG y del EMG.

La vigilia se caracteriza por: a- EEG con ondas de bajo

voltaje y frecuencias rápidas cuando la persona tiene los
ojos abiertos; b-EMG con actividad de alto voltaje; EOG
con movimientos oculares rápidos y parpadeo. Si la
persona cierra los ojos, el ritmo predominante en las
zonas parieto-occipitales es el alfa (sinusoidal y con una
frecuencia entre 8 y 13 herzios). A medida que la
persona se relaja en vigilia, el ritmo alfa se generaliza a
todas las zonas craneales y si se progresa al
adormecimiento, dicho ritmo se fragmenta hasta desaparecer y el EEG empieza a mostrar los signos propios
del sueño NREM. El sueño NREM se ha dividido en cuatro fases (1 a 4). Otra clasificación las ha reducido a
tres: NREM 1 (N1 ), NREM 2 ( N2 ), NREM 3 ( N3 ).

La fase 1 (N1 ) típicamente aparece en la transición inicial de vigilia a sueño y a continuación de cualquier
periodo de vigilia o despertar (aunque este sea muy breve) durante el periodo de sueño. El EEG se caracteriza
por tener baja amplitud y por una mezcla de frecuencias, (las ondas de mayor voltaje están dentro de la
banda theta, de 4 a 8 herzios) y ondas agudas de gran amplitud en el vértice (ondas V) cuando la fase está
bien establecida. El EMG tiene menos amplitud que en vigilia y en el electrooculograma (EOG) se registran
movimientos lentos pendulares.

La fase 2 (N2 ), que aparece unos 10 minutos después del comienzo de la fase 1, se caracteriza por un EEG
de baja amplitud y mezcla de frecuencias, en el que aparecen de forma intermitente husos del sueño (salvas
EEG de perfil fusiforme de 12-14 herzios) y complejos K (ondas de gran amplitud, con una componente
negativa seguida de una positiva). En esta fase pueden aparecer ondas lentas en pequeñas cantidades. El
EOG no muestra movimientos oculares La N3 incluye lo que se conoce como fases 3 y 4 , se caracteriza
porque el EEG contiene cantidades crecientes de ondas de gran amplitud y baja frecuencia. La N3 se
corresponde con lo que se conoce como sueño con ondas lentas (SOL). El EMG muestra una amplitud menor
que en vigilia y no se observan movimientos oculares en el EOG.

La fase REM que ahora se designa como R (R=rapid; E=eye; M=movement) se caracteriza por un EEG que se
parece al de la fase 1, (bajo voltaje y mezcla de frecuencias), observándose también ondas llamadas “en
diente de sierra”, por su perfil característico. Éstas aparecen frecuentemente, con frecuencia, en asociación
con las salvas de movimientos rápidos de los ojos que se observan en el EOG. El EMG muestra una pérdida
del tono de la mayoría de los músculos. Ver Figura 1.

Figura 1. Características poligráficas de las fases del sueño

 Fase 1=N1 ; Fase 2=N2 ; Fases 3-4=N3 ; Fase REM=R.

Se conoce como ciclo de sueño la alternancia NREM-REM que se produce cada 90 minutos como promedio.
En total hay 4 a 6 ciclos por noche. El sueño comienza por un breve periodo de fase 1 (el tiempo que
transcurre hasta la primera fase 1 estable se conoce como latencia del sueño), seguido de fases 2, 3 y 4 y se
vuelve a fases 3 y 2, antes de que aparezca el primer periodo de REM, unos 70-100 minutos después del
comienzo del sueño. El tiempo que transcurre hasta que aparece el primer periodo de REM, se conoce como
latencia de REM. El SOL predomina durante las primeras horas del sueño y el sueño REM lo hace en las
últimas horas.

1.2 El sueño y el ciclo vital

Lo que se ha descrito antes son las características del sueño de un adulto joven. El sueño cambia a lo largo de
la vida tanto en lo que se refiere a la duración de los periodos que se duerme, como a su distribución en las
24 horas y a su composición en fases. La duración del sueño es de unas 16 horas al nacer frente a las ocho
horas del adulto joven y menos en el anciano. El recién nacido y el bebé muestran un sueño polifásico, es
decir duerme en varios periodos intermitentes a lo largo de las 24 horas. Con la maduración el periodo
principal de sueño se va consolidando de noche y el sueño diurno disminuye. En la edad preescolar el periodo
principal de sueño ya es el nocturno y se duerme aun una siesta. El niño mayor, el adolescente y el adulto
duermen de noche y, en condiciones habituales, rara vez duermen siesta. El envejecimiento se asocia con una
fragmentación del sueño (con aumento de la vigilia nocturna) que aumenta con la edad (Figura 2).

Figura 2. El sueño en varias etapas de la vida

La proporción de las fases del sueño también cambia con la edad. Así, mientras que los recién nacidos tienen
un 50% de su sueño constituido por fase REM (hasta 80% en el prematuro) este porcentaje disminuye
progresivamente hasta el 20-25% en el adulto y en el anciano. El SOL también disminuye progresivamente a
lo largo del ciclo vital desde 20-25% en el niño hasta estar prácticamente ausente en las personas muy
ancianas.

Así pues en el niño el sueño es más profundo que en el adulto joven, mientras que ocurre lo
contrario en el anciano.

1.3 Estado funcional del cerebro humano en el sueño

Las distintas técnicas neurofisiológicas y de neuroimagen

han identificado cambios funcionales de las distintas
estructuras cerebrales durante el sueño NREM y REM. Hay
dos zonas que son cruciales para la regulación de la
cognición y de la emoción: la corteza prefrontal y la
amígdala.

Los estudios con EEG y con PET han contribuido a

demostrar que en NREM se produce una desactivación
progresiva de la corteza prefrontal desde la transición de
vigilia a sueño hasta el SOL. La amígdala a su vez se
desactiva progresivamente a lo largo del sueño, a la vez
que aumenta la conectividad entre la amígdala y el córtex
prefrontal ventromedial. Todo lo anterior puede ser la base
de la contribución del sueño a la recuperación en los
ámbitos cognitivo y emocional.
1.4 El estado funcional de otros aparatos y sistemas durante el
sueño

La mayoría de las funciones somáticas se desactivan desde el

comienzo del sueño a las sucesivas fases de NREM, mientras que en
REM se activan pudiendo alcanzar en algunos casos niveles propios
de vigilia. Los cambios de las funciones son efectos del sueño y del
ritmo circadiano que presentan dichas funciones.

La actividad del Sistema Nervioso Vegetativo (SNV) durante el sueño

puede resumirse así: a- en NREM hay un predominio del para
simpático, con quietud relativa del simpático; b- en REM hay gran
variabilidad del simpático con cambios breves en el parasimpático.
Las funciones reguladas por el SNV presentan cambios durante
ambos tipos de sueño. Nos referimos aquí de forma selectiva a las
cardiovasculares y respiratorias. En cuanto a las cardiovasculares se
observan; a- disminución progresiva, hasta la cuarta o quinta hora
de sueño, de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial, que
aumentan progresivamente hasta la hora de despertar; b- en REM
tanto la frecuencia cardíaca como la tensión arterial muestran gran
variabilidad. En la respiración se observa: a- en NREM regularidad de
amplitud y frecuencia; b- en REM irregularidad y aparición de apneas centrales y respiración periódica.

En cuanto a las hormonas también presentan cambios durante el sueño que se deben al efecto de éste y de
un ritmo circadiano. Es el caso, como ejemplo, del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. Así el cortisol tiene
un ritmo circadiano característico, con una secreción pulsátil que va en aumento hasta las últimas horas del
sueño y valores mínimos al comienzo del sueño por el efecto inhibidor de éste. Un ejemplo de asociación de
una hormona con el sueño es la de crecimiento, cuyo principal episodio secretorio se asocia con el comienzo
del sueño.

1.5 La actividad psíquica durante el sueño

La reactividad durante el sueño varía con las fases. El

sueño más profundo es el SOL, pues es en el que se
requiere un estímulo más intenso para despertar al
sujeto. Cuando se despierta a alguien en SOL su estado
suele ser de confusión lo que no ocurre cuando se le
despierta de REM; en este caso el estado es de lucidez,
reaccionando con rapidez.

La actividad mental al despertar difiere en ambos tipos

de sueño. Mientras que los relatos de lo que se está
soñando durante REM son más frecuentes (81,8%) que
en NREM (42,5%), los de REM son más largos, vívidos,
narrativos y extraños que los de NREM. Mientras que los de REM son “alucinatorios”, emocionales, con
narrativa y con frecuentes movimientos ficticios, son diferentes del control ejecutivo consciente. En cambio
los de NREM son más parecidos a la realidad, similares al pensamiento y contienen material de memoria
episódica reciente.
1.6 Regulación del sueño

En la regulación del sueño intervienen dos tipos de procesos:

homeostático y circadiano. El homeostático puede resumirse como
el aumento progresivo de la tendencia a dormirse en función del
tiempo que se ha pasado despierto previamente. Es decir, a lo largo
del día va acumulándose la necesidad de sueño. La tendencia a
dormir sigue un ritmo circadiano, que alcanza un máximo durante
la noche, un mínimo en la primera parte del día, aumenta en las
primeras horas de la tarde (lo que corresponde a la tendencia a
dormir siesta) y vuelve a disminuir a última hora de la tarde.

El proceso circadiano en la regulación del sueño y la vigilia expresa

la actividad del sistema temporal circadiano (STC) cuyo principal
marcapasos es el núcleo supraquiasmático (NSQ), que está bajo la
influencia de la luz a través del haz retinohipotalámico y del
retinogeniculohipotalámico. La luz tiene un efecto inhibidor sobre la
melatonina que segrega durante la noche la glándula pineal, otro
componente esencial del STC. El NSQ tiene receptores a través de
los que la melatonina ejerce sus efectos sobre el ritmo sueño-
vigilia.

En resumen: el proceso homeostático contrarresta las desviaciones de la cantidad del sueño

en relación a una duración de sueño que se considera de referencia para cada edad; el
circadiano hace que se tienda a dormir de noche y a estar despierto de día y el ultradiano a
que haya ciclos NREM-REM durante el sueño. El comienzo del sueño se produce cuando los
procesos homeostáticos y circadiano coinciden y el ambiente lo favorece.

Hay estructuras y transmisores (mecanismos) en el SNC específicos para poner en marcha y mantener cada
uno de los tres estados principales: vigilia, sueño NREM y sueño REM. Los mecanismos que mantienen la
vigilia y los que inician y mantienen el sueño, así como los que regulan la alternancia NREM-REM actúan de
forma integrada de manera que hay mecanismos que facilitan un estado mientras inhiben otro.

Los mecanismos activadores que facilitan la vigilia e inhiben el sueño REM se basan en neuronas que
contienen monoaminas (serotonina, noradrenalina e histamina) y péptidos como las orexinas. Las
serotoninérgicas están en los rafes medial y dorsal del tronco del encéfalo. Las noradrenérgicas están sobre
todo en el locus coeruleus. Las histaminérgicas se localizan fundamentalmente en el hipotálamo. Por último
las orexinérgicas se localizan en el hipotálamo mediolateral. Todas estas neuronas tienen en común proyectar
difusamente en el encéfalo (las orexinérgicas además lo hacen sobre las neuronas monoaminérgicas) y están
activas en vigilia y se inactivan progresivamente en NREM y REM:

Hay mecanismos activadores que facilitan la vigilia y el sueño REM. Estos incluyen neuronas colinérgicas,
dopaminérgicas y glutamatérgicas. Las colinérgicas están en la formación reticular pontomesencefálica y en el
prosencéfalo basal. Proyectan al diencéfalo, al límbico y al neocortex. Están más activas en vigilia y en REM
que en NREM. Las dopaminérgicas están en la sustancia negra y en la zona tegmental del mesencéfalo y en el
hipotálamo. Tienen un máximo de actividad en vigilia y en REM.. Las neuronas glutamatérgicas se encuentran
de forma difusa en el cerebro. No se conocen sus proyecciones.

Los mecanismos que promueven el sueño son fundamentalmente de tipo GABA-érgico y están en el
hipotálamo. La parte posterior de éste está implicada en la facilitación de la vigilia y la parte anterior lo está
en la del sueño. Las neuronas implicadas, que están en la zona preóptica están más activas en sueño (NREM
y REM) que en vigilia.
La sucesión de vigilia y sueño y dentro de éste de NREM y REM, se produce por una alternancia precisa de
todos los grupos neuronales mencionados, sincronizados por el “reloj biológico” del NSQ.

2. Trastornos del sueño: clasificación

Hay dos clasificaciones de trastornos del sueño de

diferente orientación. Aunque guarden similitudes, hay
diferencias entre ellas.

La primera es la sección de Trastornos de Sueño-Vigilia

del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales en su quinta edición (DSM-V). Esta
clasificación incluye las siguientes categorías: Trastorno
de Insomnio; Trastorno de Hipersomnolencia;
Trastornos del Sueño relacionados con la respiración;
Trastornos del ritmo circadiano sueño-vigilia;
Parasomnias. Esta clasificación cubre los principales
trastornos del sueño y es útil clínicamente para el
psiquiatra o el psicólogo en general.

En cambio la otra clasificación, que es la tercera edición de la Clasificación Internacional de los trastornos del
Sueño (ICSD-3), incluye seis grupos de trastornos: Insomnio; Trastornos respiratorios relacionados con el
sueño; Trastornos Centrales de Hipersomnia; Trastornos del ritmo circadiano Sueño-Vigilia; Parasomnias;
Trastornos del movimiento relacionados con el sueño. La clasificación ICSD-3 parece más adecuada para el
experto en trastornos del sueño.

En los siguientes apartados describiremos los trastornos más comunes.

3. Insomnio

El insomnio es la queja global de insatisfacción con la

cantidad y/o la calidad del sueño, que cursa con una o
más de las siguientes dificultades: a- para iniciar el
sueño; b- para mantenerlo (por despertares múltiples
y/o prolongación del tiempo para volver a dormirse); c-
despertar final adelantado. Además de éstas hay
manifestaciones clínicas diurnas y/o deterioro en las
áreas social, laboral, educativa, académica y
comportamental entre otras. Las dificultades deben
estar presentes tres días por semana durante tres
meses. Las dos clasificaciones (DSM-V y ICSD-3)
incluyen un tipo de persistente o crónico y uno a corto
plazo (menos de los tres meses).

La prevalencia de insomnio varía según la definición

usada en los diferentes estudios. En general puede
decirse que está en torno a un 10% en la población
adulta. Entre los factores de riesgo están la edad
avanzada, el sexo (femenino), el nivel socioeconómico
bajo, la mala salud, la psicopatología y los malos hábitos
(uso de drogas, etc.).
En cuanto a la etiología las clasificaciones actuales han eliminado la dicotomía primario-secundario. En cambio
se ha introducido el concepto de insomnio comórbido. La comorbilidad puede ser: a- con otro trastorno
mental; b- con otro trastorno de sueño; c- con una afección de otro aparato o sistema. Lo que no queda claro
es que tipo de relación existe en la comorbilidad, por ejemplo fisiopatología común.

El insomnio de duración breve suele asociarse con situaciones estresantes diversas. En la mayor parte de los
casos, cuando desaparecen éstas, también lo hace el insomnio. En el resto de los casos éste se hace
persistente. Los factores etiológicos en este caso se dividen en: predisponentes, precipitantes y perpetuantes.

Los factores predisponentes pueden ser de tipo genético, como lo demuestran varios estudios; lo que se
hereda parece estar relacionado con aspectos del temperamento tal como la emocionalidad. Otro tipo de
factores son los de personalidad; estudios psicométricos han demostrado que el rasgo más característico de
los insomnes es que afrontan el estrés utilizando mecanismos centrados en la emoción, en particular
inhibiendo la expresión de ésta mediante la internalización. Hay factores predisponentes que tienen que ver
con la edad, en buena parte debido a cambios biológicos tales como el aumento de reactividad del sistema de
respuesta al estrés, o en la mujer a los cambios relacionados con el climaterio.

Hay condiciones ambientales que pueden predisponer al insomnio, que pueden ser de tipo físico (ambiente
ruidoso) o psicosocial como vivir en un entorno familiar o laboral estresante. Por fin otros factores como la
mala salud en general, el uso de drogas y la psicopatología predisponen al insomnio.

Los factores que precipitan el comienzo del insomnio con más frecuencia son de tipo estresante. Así tres de
cada cuatro pacientes con insomnio persistente identifican una experiencia estresante en su vida al comienzo
del insomnio. Aquella suele ser de tipo familiar o laboral siendo las más comunes las pérdidas. Otros factores
precipitantes pueden ser una enfermedad, una hospitalización, el uso de drogas o fármacos.

Los factores que más frecuentemente contribuyen a que el insomnio se haga persistente son las creencias
disfuncionales (sobre todo acerca del sueño y del insomnio) y las conductas inadecuadas en relación con el
sueño; entre estas últimas están: a- irse a la cama sin sueño; b- estar mucho tiempo despierto en la cama;
c- tener horarios irregulares.

Las características clínicas fundamentales del insomnio están implícitas en la definición. El estado durante el
día es de fatiga (más que de somnolencia), tensión, disforia e irritabilidad. Además los pacientes se quejan de
déficits de atención/concentración, memoria, razonamiento, capacidad de resolución de problemas, de tiempo
de reacción. A pesar de ello la mayoría de los estudios neuropsicológicos no demuestran déficits de forma
concluyente.

En conjunto la sintomatología característica (nocturna y diurna) de los pacientes con insomnio persistente
sugiere que más que un trastorno de sueño, es un trastorno de exceso de vigilia y, por tanto, de
hiperactivación psicofísica. De hecho los estudios neuroendocrinológicos, neurofisiológicos y de neuroimagen
así lo demuestran.

Una hipótesis fisiopatológica, que ha sido probablemente la primera en conceptualizar el origen, desarrollo y
encronización del insomnio persistente, es la llamada de la internalización. Según ésta la excesiva activación
psicofísica, consecuencia de la internalización de la emoción se manifiesta primero como hiperactivación
emocional, lo que da lugar a una hiperactivación somática antes y durante el sueño, lo que es la base del
insomnio. A partir de esto, se desarrolla un condicionamiento que contribuye a hacerlo persistente. Aparece el
miedo al insomnio y a sus consecuencias, lo que aumenta la hiperactivación emocional y somática, que cierra
el círculo vicioso con la preocupación centrada en el insomnio; el miedo a éste se internaliza lo que da base a
su perpetuación.

En la última década se han descrito dos fenotipos de insomnio crónico o persistente, basándose en la duración
del sueño, que difieren en etiología, fisiopatología, características psicológicas y gravedad de los hallazgos
biológicos. Un fenotipo con duración corta del sueño e hiperactivación del sistema de respuesta al estrés,
cursa con hiperactivación cognitiva y emocional, con una hiperactivación de la corteza cerebral. Otro, con una
duración normal de sueño y actividad normal del sistema de estrés. El primer fenotipo se asocia con
morbilidad significativa (hipertensión arterial, diabetes y déficits cognitivos) y aumento de la mortalidad, en el
curso clínico no muestra remisiones significativas. El segundo fenotipo no parece asociarse con morbilidad o
mortalidad significativas y muestra tendencia a remitir con el tiempo.
El diagnóstico del insomnio se hace con una historia clínica (que incluya, además de los aspectos generales,
los psicopatológicos y farmacológicos) y una exploración somática completa. La Tabla 1 incluye las directrices
para hacer una historia clínica de un paciente con trastorno del sueño.

T 1. Directrices para obtener una historia clínica en un paciente con

trastornos del sueño

Definir el problema específico del sueño.

Determinar el curso clínico.
Diferenciar entre trastornos del sueño.
Revisar diagnósticos previos.
Valorar los horarios de sueño-vigilia.
Preguntar a la persona que duerme y/o convive con el paciente.
Indagar la existencia de enfermedades asociadas.
Identificar problemas psiquiátricos.
Obtener una historia farmacológica y de uso de drogas.
Determinar la presencia de otros trastornos del sueño.
Obtener una historia familiar de trastornos de sueño.
Evaluar el impacto del trastorno.

Los estudios poligráficos de sueño (polisomnográficos) no están indicados de forma sistemática en el

diagnóstico del insomnio, sólo lo están cuando se sospecha otro trastorno del sueño comórbido, como un
síndrome de apnea del sueño.

El tratamiento del insomnio de duración breve, dado que suele asociarse a situaciones estresantes, en el caso
de que sea necesaria la intervención, ésta debe basarse en técnicas de reducción del estrés y/o de
intervención en la crisis. A veces puede estar indicado, de forma coadyuvante el uso de fármacos por un
período limitado.

El tratamiento del insomnio persistente es con bastante frecuencia una tarea complicada. El mejor plan de
tratamiento es el que combine medidas terapéuticas de forma individualizada que actúen sobre la etiología
y/o la fisiopatología.

Los procedimientos terapéuticos que se usan en el tratamiento del insomnio persistente o crónico son de tres
tipos: a- de hábitos o estilo de vida; b- psicoterapéuticos; c- farmacológicos. Los dos primeros (a y b) están
indicados en la práctica totalidad de los pacientes y los farmacológicos en algunos.

Los hábitos, o mejor, los cambios de hábitos, suelen ser medidas de sentido común. Aunque se las conoce
como “higiene del sueño”, también conciernen a la vigilia. Pueden resumirse en: a- irse a la cama sólo cuando
se tenga sueño; b- levantarse todos los días a la misma hora (incluyendo el fin de semana); c- organizar la
actividad física y mental de forma que no interfiera con el sueño; d- desarrollar actividad física de forma
regular; e- evitar sustancias y fármacos (si es posible) que alteren el sueño (estimulantes y depresores); f-
mejorar el ambiente en que se duerme (luz, ruido, temperatura); h- hacer una dieta sana y mantener un
peso adecuado.

La psicoterapia en el tratamiento del insomnio crónico debe integrar técnicas psicodinámicas y cognitivo-
comportamentales. De estas últimas se usan las cognitivas, p.ej reestructuración cognitiva y
comportamentales como el control de estímulo, restricción del tiempo en la cama y relajación, En la última
década se han añadido al tratamiento del insomnio las técnicas de reducción de estrés como la meditación
(mindfulness). La integración del conjunto de técnicas da mejor resultado que la aplicación de una modalidad
aislada.

El tratamiento farmacológico es una medida coadyuvante que debe tener como resultado fundamental la
disminución significativa del tiempo total de vigilia nocturna y, en consecuencia, un aumento del tiempo total
de sueño. Para conseguirlo debe potenciar los mecanismos facilitadores del sueño y/o amortiguar aquéllos
que facilitan la activación y, por tanto, la vigilia. Desde el punto de vista neuroquímico los fármacos
adecuados son los que potencian la actividad del ácido gammaaminobutírico (GABA) y los que disminuyen la
actividad de las monoaminas (noradrenalina, dopamina, serotonina) y del glutamato y de las orexinas.

Los fármacos más usados en el tratamiento del insomnio son los que cuentan con una indicación específica
aprobada para ello como los hipnóticos. Los comercializados como tales son agonistas del receptor GABA-A y
son benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos. Hay fármacos que no tienen una indicación aprobada pero que
son de uso muy extendido como los ansiolíticos y los antidepresivos sedantes.

Tabla 2: Recomendaciones para prescribir fármacos hipnóticos

Obtener una historia clínica completa.

Usar sólo para indicaciones apropiadas.
Usar sólo como tratamiento coadyuvante.
Prescribir cantidades limitadas.
Prescribir de acuerdo con la continuidad y la eficacia.
Cuando el uso sea prolongado, se recomiendan días de descanso.
Precaución con los ancianos.
Evitar las interacciones farmacológicas.

El uso de los hipnóticos debe hacerse siguiendo recomendaciones que figuran en la Tabla 2. Los fármacos
deben ser siempre prescritos por un médico y nunca deben usarse como automedicación. Hay que tener
presente siempre la relación entre beneficios y riesgos que tienen los distintos fármacos. Aunque los fármacos
no benzodiacepínicos se introdujeron con la pretensión de superar a los benzodiacepínicos en este sentido, la
experiencia ha demostrado que esto no es así.

3.1 Síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS)

En este apartado se describe el trastorno respiratorio

asociado con el sueño más característico y más común.
Su prevalencia, el aumento de morbilidad y de
mortalidad con que se asocia hace de él una entidad
clínica importante y un problema de salud pública por
sus repercusiones, incluido el aumento de accidentes.

Definición

Este síndrome se caracteriza por la presencia de

episodios repetidos de obstrucción (completa o superior
al 90% en el caso de las apneas y parcial del 50 al 90%
en las hipopneas) de la vía respiratoria durante el
sueño. Estos episodios provocan una disminución de la
saturación de oxígeno y terminan con reacciones de despertar o alertamiento breves. Por definición, la
duración mínima de las apneas e hipopneas es de diez segundos, aunque lo habitual es que se prolonguen
más e incluso superen el minuto. Las apneas e hipopneas que predominan en este síndrome son las
obstructivas (cese de flujo aéreo con persistencia de los esfuerzos ventilatorios). Los otros tipos son las
centrales (cese de flujo y esfuerzos) y mixtas (comienzan como centrales y terminan como obstructivas).
Los síntomas del SAHS son nocturnos y diurnos. Los nocturnos más típicos son: pausas respiratorias,
ronquido intenso y bufidos y jadeos. Las apneas producen una fragmentación y desestructuración del sueño,
que deja de ser reparador. Se produce una activación excesiva del sistema simpático debido a la hipoxia
intermitente, responsable del aumento del estrés oxidativo y a la larga de la aparición de hipertensión
arterial, complicaciones metabólicas, cardiovasculares y cerebrovasculares.

El sueño nocturno suele ser muy intranquilo; además suele haber nicturia (a veces enuresis), excesiva
sudoración, somniloquia (a veces sonambulismo), cefalea, reflujo gastroesofágico y excesiva salivación, entre
otros. Al levantarse los pacientes están fatigados, con bajo nivel de alerta, incluso confusos, con cefaleas y
sequedad de boca y de garganta, entre otros síntomas.

Los síntomas diurnos típicos son: la excesiva somnolencia diurna (ESD), que aparece sobre todo en
situaciones de reposo y/o monotonía y, en casos más graves, los ataques de sueño que pueden aparecer
mientras el paciente trabaja, habla o, incluso, come. La atención, la concentración y la memoria están
disminuidas y son frecuentes la ansiedad, los sentimientos depresivos, la irritabilidad e incluso la agresividad.
Las disfunciones sexuales son frecuentes.

Entre los hallazgos frecuentes en la exploración física se encuentran el sobrepeso o la obesidad, y un cuello
corto y grueso. A veces se observan malformaciones anatómicas (ver diagnóstico), las mucosas suelen estar
edematosas y enrojecidas. Casi tres cuartas partes de los pacientes presentan hipertensión arterial. En los
casos más graves son frecuentes la insuficiencia cardiaca derecha y la hipertrofia del corazón izquierdo.

La prevalencia del SAHS es del 4% al 6% de los hombres y del 2% al 4% en las mujeres de la población
adulta de edad media. La prevalencia aumenta con la edad, pero también es habitual diagnosticarla en niños
(aproximadamente el 2%). Respecto a la mujer, la prevalencia aumenta después de la menopausia.

A pesar de los avances, la etiología del SAHS no se conoce bien. Los factores genéticos parecen tener
importancia y la obesidad es uno de los principales factores de riesgo. La mayoría de los pacientes con SAHS
no padecen anormalidades anatómicas, pero algunos presentan micrognatia o retrognatia, hipertrofia tonsilar
o amigdalar (más frecuentemente en los niños) o desviación del tabique nasal, entre otras. También pueden
observarse malformaciones esqueléticas, ya sea craneales o torácicas, además de enfermedades
neuromusculares.

El SAHS se asocia con algunas endocrinopatías como el hipotiroidismo y la acromegalia. El uso de alcohol y
otras sustancias, así como de fármacos depresores del sistema nervioso central como las benzodiazepinas,
aumentan el riesgo de padecerlo. La obstrucción parcial o total que subyace a apneas e hipopneas se localiza
en la vía aérea superior debido a un aumento de la colapsabilidad de dichas vías. La favorecen los
estrechamientos preexistentes, la hipotonía muscular durante el sueño y decúbito supino.

Diagnóstico y tratamiento

La evaluación del paciente con SAHS se basa en la historia clínica (ronquido, somnolencia), en cuya
elaboración es fundamental la persona que duerme con el paciente (observación de apneas), y se completa
con la exploración de la vía aérea superior) y las pruebas paraclínicas pertinentes. Es conveniente contar
también con una exploración otorrinolaringológica y de la anatomía maxilofacial.

La clasificación de Mallampati, evalúa la dificultad de intubación orotraqueal con el paciente en reposo, con la
boca abierta y lengua fuera de la cavidad oral. Se ha relacionado directamente con las apneas, de manera
que a mayor grado, en esta clasificación, mayor podrá ser el índice de apneas e hipopneas.

La sospecha de SAHS debe confirmarse o descartarse siempre mediante un estudio polisomnográfico

nocturno. El estándar de oro en el diagnóstico del SAHS es la polisomnografia convencional que incluya EEG,
EOG, EMG, electrocardiograma, respirogramas nasal, oral y torácico/abdominal y oximetría de pulso
(determinación de saturación arterial de 02 o Sa02 ). Gracias a estos datos se puede conocer la organización
del sueño, el número de apneas, hipopneas y alertamientos breves relacionados con cambios respiratorios,
así como el de los cambios en la Sa02 (desaturaciones), las arritmias y los movimientos corporales, sobre
todo de las extremidades. Para determinar la gravedad del SAHS, se calcula el índice de apneas+hipopneas
(número de ambas por hora de sueño). Otro parámetro que se emplea es la cuantificación de la Sa02 .

Las indicaciones de tratamiento en pacientes con SAHS se basan en la integración de los datos clínicos y
poligráficos. De estos últimos el principal parámetro es el llamado índice de apnea+hipopnea (IAH).

Las recomendaciones en cuanto al IAH para iniciar tratamiento varían. Sin embargo puede estar indicado
iniciar un tratamiento con un IAH superior a 5 además de somnolencia excesiva, en presencia de factores de
riesgo cardiovasculares o en conductores de riesgo.

En los casos en que el SAHS tenga una causa clara y su tratamiento sea posible, por ejemplo hipotiroidismo,
el tratamiento debe ser etiológico. Hay una serie de medidas generales de las que se puede beneficiar
cualquier paciente con SAHS. La primera es la pérdida de peso mediante control dietético. Esta medida puede
ser útil en algunos pacientes no sólo para hacer disminuir el IAH sino también para eliminar las apneas e
hipopneas. Sin embargo, además de no garantizar este resultado, tiene como limitación la dificultad para
mantener el peso. Por ello no debe recomendarse como medida única sino dentro de un plan general que
incluya medidas más seguras.

Es fundamental recomendar buenos hábitos de sueño. Se recomienda la abstinencia total de alcohol. El uso
de hipnóticos y sedantes debe evitarse en estos pacientes.

En algunos pacientes puede existir una obstrucción nasal, en cuyo caso tendrá que resolverse. Lo mismo
puede decirse de la extirpación quirúrgica de amígdalas o adenoides hipertróficas. Algunos pacientes con
malformaciones esqueléticas faciales pueden requerir tratamiento quirúrgico. En otros casos, sobre todo si el
SAHS es leve o moderado, puede ser útil la aplicación al acostarse de una prótesis bucal que, al adelantar la
mandíbula y la lengua o el paladar blando, pueda ampliar el espacio faríngeo posterior.

El tratamiento de elección, que puede ser utilizado en la mayoría de los pacientes con SAHS, es la aplicación
de presión positiva continua en la vía aérea por vía nasal (CPAP), lo que permite mantener la vía abierta,
venciendo la obstrucción. Esto se consigue mediante una mascarilla; el aparato consiste en un compresor que
envía el aire a través de un tubo flexible a una presión que se regula mediante una válvula. La presión que el
paciente usará a domicilio se determina con control poligráfico y será aquélla que permita eliminar las apneas
e hipopneas e incluso el ronquido y normalizar las cifras de Sa02 y la estructura del sueño.

Otros procedimientos terapéuticos quirúrgicos empleados en el SAHS son: a- primero, hoy en desuso, fue la
traqueostomía con cánula permanente que sólo se abría de noche (era el único tratamiento resolutivo); b-
uvulopalatofaringoplasia, sólo es efectiva a largo plazo en una proporción pequeña de pacientes.

Finalmente, se han usado fármacos tales como estimulantes respiratorios y algunos antidepresivos como la
protriptilina y la fluoxetina. Su uso, que sólo está justificado en algunos casos, no ofrece garantías como
forma única de tratamiento.

En el caso de los niños, la dieta es el tratamiento de elección en caso de obesidad y la amigdalectomía cuando
existe hipertrofia amigdalar. Hay que valorar el tratamiento ortodóntico. En niños y adolescentes, está
ganando relevancia el tratamiento con reeducación miofuncional de la musculatura oro facial, que consiste en
unos ejercicios de la boca y la lengua que estimulan la tonicidad de los músculos de las vías aéreas
superiores, ya sea como único tratamiento o acompañando otras medidas terapéuticas.

La colaboración de la persona que duerme con el paciente es fundamental para elaborar el

diagnóstico de SAHS, aunque la sospecha de SAHS debe confirmarse mediante un estudio
poligráfico de sueño nocturno. El principal parámetro para las indicaciones de tratamiento
es el índice de apnea+hipopnea (IAH), en el contexto de la integración de datos clínicos y
poligráficos.

3.2 Hipersomnias de origen central

 Son un conjunto de enfermedades cuya característica
principal es la presencia de somnolencia diurna. Cada
una de ellas tiene características específicas y es preciso
realizar un diagnóstico diferencial entre las mismas.

3.2.1 Narcolepsia

Definición

La narcolepsia es una enfermedad neurológica poco frecuente de

probable origen autoinmune que se caracteriza por excesiva
somnolencia diurna (ESD) y una disfunción del sueño REM que se
expresa con síntomas como la cataplejía y menos frecuentemente, la
parálisis del sueño y las alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas.
La ESD junto con los otros tres síntomas compone lo que se conoce
como "tétrada narcoléptica".

La ESD se manifiesta como una tendencia continua a dormirse y

como ataques de sueño. Estos últimos duran entre varios segundos y
media hora y aparecen con más facilidad en situaciones de
inactividad o de actividad monótona. Una característica típica de
estos episodios es que el paciente suele despertarse muy despejado
de los mismos.

La cataplejía consiste en una pérdida brusca del tono muscular

provocada por emociones intensas (por ejemplo risa, sorpresa, ira, miedo, excitación sexual). La debilidad
muscular puede variar desde una ligera relajación del cuello o caída de la mandíbula hasta la pérdida
completa bilateral del tono muscular que provoca una caída al suelo. Los episodios suelen ser breves y
durante ellos se conserva la conciencia.

La parálisis de sueño es una incapacidad para moverse, con persistencia de la respiración, que tiene lugar
en la transición entre el sueño y la vigilia o viceversa, aunque ocurre más frecuentemente al despertarse. Con
frecuencia se acompaña de ansiedad, pues el paciente está despierto pero inmovilizado.

Las alucinaciones hipnagógicas que aparecen en el adormecimiento, o hipnopómpicas que aparecen en el

despertar, son pseudopercepciones multisensoriales: visuales más frecuentemente, auditivas o cinestésicas.
Pueden asociarse con la parálisis del sueño.

Con frecuencia el sueño nocturno está alterado. Esto suele deberse a la presencia de múltiples alertamientos;
a veces puede haber quejas de dificultad para conciliar el sueño.

La presencia de psicopatología secundaria al trastorno es relativamente frecuente. Los trastornos más

frecuentes son la depresión y la ansiedad. Se ha descrito también la aparición de síntomas psicóticos. En
otros casos, síntomas de narcolepsia se han diagnosticado erróneamente como psicóticos (alucinaciones).

La mayoría de los pacientes empiezan a tener síntomas antes de los 25 años de edad, con un máximo de
incidencia entre los 15 y los 25 años, aunque puede empezar en la infancia. Las primeras manifestaciones del
síndrome son las propias de la excesiva somnolencia. El siguiente síntoma en aparecer suele ser la cataplejía,
meses o años después. Los otros síntomas auxiliares aparecen también meses o años después del excesivo
sueño. El curso clínico de la narcolepsia es crónico, sin remisiones duraderas de la sintomatología. Los
síntomas auxiliares tienden a mejorar con el paso de los años en una parte de los pacientes.

La prevalencia de la narcolepsia es aproximadamente del 0.05%, aunque existen diferencias entre diferentes
etnias. Afecta más a los hombres que a las mujeres.

El ICSD-3 distingue dos tipos, narcolepsia tipo I o narcolepsia con cataplejia y la narcolepsia tipo II que
presenta características clínicas de la enfermedad pero el paciente no sufre crisis de cataplejía. Esta segunda
entidad es más heterogénea y todavía no bien definida.

La etiología de la narcolepsia no se conoce, aunque existen muchos datos a favor de un origen autoinmune.
Los más recientes son la aparición de casos de narcolepsia infantil asociados a la vacuna antigripal A (H1N1)
tras la pandemia de 2009. Los factores genéticos y ambientales contribuyen a la aparición de sus
manifestaciones clínicas. Los estudios familiares han demostrado que solo el 20 al 30% de los gemelos
homocigotos son concordantes para narcolepsia.

Los factores de predisposición inmunitaria son muy importantes. Más del 90% de los narcolépticos con
cataplejía comparten un alelo HLA en el cromosoma 6, el HLA DQB1 *0602, siendo la asociación más alta del
HLA con una enfermedad. La presencia de este alelo es de un 25% en la población caucásica, y varía entre
diferentes poblaciones. Por ejemplo es del 5% en la población de Israel, donde la narcolepsia es mucho
menos frecuente.

Los factores ambientales, particularmente los de naturaleza infecciosa son muy importantes, especialmente el
Streptococcus pyogenes. También se ha relacionado con factores estresantes.

La fisiopatología de los síntomas de la narcolepsia corresponde a una mala regulación del ciclo vigilia-sueño.
Esto se debe a un déficit de orexinas con pérdida de células orexinégicas. Las anormalidades de sueño REM se
traducen en que el sueño con frecuencia comienza directamente en fase REM. Además, los síntomas
auxiliares son una expresión anómala de algunas características del sueño REM, como la atonía muscular
(cataplejía y parálisis del sueño) y la actividad onírica (alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas).

Aunque la etiología de la narcolepsia se desconoce, los últimos estudios apuntan que es una
afección autoinmune con una alteración de la inmunidad que produce la destrucción de las
neuronas productoras de hipocretinas del hipotálamo, como la causa principal de sus
manifestaciones clínicas.

Diagnóstico y tratamiento

La historia clínica, cuando además de la ESD está presente la cataplejía, permite diagnosticar el trastorno. Es
recomendable hacer la historia siguiendo los principios enunciados en la Tabla 1. La información obtenida
mediante la historia clínica puede complementarse con escalas para cuantificar la somnolencia como la escala
de Epworth.

Las pruebas diagnósticas son el registro polisomnografico (RPS) nocturno, que además de permitir el
diagnóstico positivo, facilitan el diagnóstico diferencial con otros trastornos del sueño. Y la prueba múltiple de
latencias de sueño (PMLS) que se realiza durante el día para detectar la presencia de excesiva somnolencia y
de comienzo del sueño directamente en REM. Estas pruebas cobran mayor interés diagnóstico cuando no está
presente la cataplejía.

El RPS nocturno puede confirmar el diagnóstico si aparece un adormecimiento directo en fase REM, (éste
normalmente aparece entre 70 y 100 minutos después del comienzo del sueño). Además, la latencia de sueño
es habitualmente muy corta, inferior a 8 minutos. También demuestra objetivamente la alteración del sueño
nocturno (aumento de la vigilia nocturna), la presencia de apneas (ya que no es excepcional que pacientes
con narcolepsia presenten además un síndrome de apnea del sueño) y movimientos periódicos de las piernas
durante el sueño.

El PMLS consiste en que tras un RPS nocturno, se dan varias oportunidades al paciente de dormir a intervalos
de dos horas. Si el tiempo promedio para quedarse dormido es inferior a ocho minutos se considera probada
la sospecha de ESD, y si, como mínimo, dos de los registros demuestran comienzo en REM, se reafirma el
diagnóstico de narcolepsia. Finalmente, otro método es el registro poligráfico continuo durante 24 horas.

Las pruebas inmunogenéticas, tipaje del HLA, puede añadir información útil. Así la presencia del HLA DQB1
*0602 apoya el diagnostico de narcolepsia.

El diagnóstico diferencial de la narcolepsia hay que realizarlo con otros trastornos de ESD y enfermedades de
otro ámbito de la patología del sueño. La diferenciación con el síndrome de apnea del sueño se lleva a cabo
con el RPS nocturno. Como se dijo antes, ambos síndromes pueden coexistir en el mismo paciente.

La historia clínica suele permitir la diferenciación con cuadros por ESD debidos a sueño nocturno insuficiente,
a uso de fármacos y tóxicos (en estos casos pueden ser necesarias pruebas complementarias), a trastornos
del ritmo circadiano (complementada con agenda de sueño y actigrafía) y a hipersomnias asociadas a
trastornos psiquiátricos. La diferenciación con trastornos de ESD debidos a enfermedades vasculares,
degenerativas, metabólicas, infecciosas, traumáticas y tumorales, hace necesario, además, el uso de pruebas
complementarias, incluidas las técnicas de neuroimagen. De manera excepcional, el cuadro clínico de la
narcolepsia se manifiesta asociado a enfermedades que afectan al sistema nervioso central. Algunos síntomas
de la narcolepsia, como la cataplejía, en ocasiones tienen que distinguirse de crisis epilépticas atónicas, de los
dropps attacks o de sobresaltos patológicos, entre otros.

Por otra parte, los pacientes con narcolepsia pueden presentar episodios de comportamiento automático, en
los que el paciente sigue desarrollando una actividad sin tener conciencia de ello debido a la somnolencia. En
estos casos podría surgir la duda de si se trata de crisis epilépticas parciales complejas.

En cuanto al tratamiento, en primer lugar, hay que informar al paciente acerca de la naturaleza de la
enfermedad y de las limitaciones que supone para su vida. Entre éstas se incluyen las actividades que
impliquen riesgo, como conducir, manejar maquinarias, trabajar en alturas, etc. El tratamiento se basa en
medidas de tipo no farmacológico y en el uso de fármacos. En cuanto a las primeras, es fundamental que
mejoren sus hábitos para reducir en lo posible la somnolencia. Dentro de este contexto es recomendable que
hagan varias siestas breves (no más largas de 20 - 30 minutos), de forma regular, y compatible con el
horario de actividades que tenga el paciente. Con esto se consigue reducir la dosis de fármacos estimulantes.
Es recomendable la actividad, pues mitiga la somnolencia diurna.

Los fármacos que se prescriben para tratar la somnolencia no suelen ser eficaces para el tratamiento de los
síntomas auxiliares y viceversa, salvo excepciones. En el caso de la somnolencia se usan estimulantes. Los
más utilizados son el metilfenidato y el modafinilo. El primero, derivado de las anfetaminas, aun siendo muy
eficaz, está limitado por sus reacciones adversas. El modafinilo tiene un mecanismo de acción no del todo
establecido, aunque parece que actúa en los receptores alfa adrenérgicos de tipo 1 y que disminuye la
transmisión GABA-érgica. Su perfil de reacciones adversas es más favorable, lo que hace que sea el
medicamento de elección.

La cataplejía y los demás síntomas auxiliares se trataban con antidepresivos. Los más empleados han sido los
tricíclicos, entre los que la clomipramina resulta la más eficaz. Más recientemente se han prescrito otros
antidepresivos, en particular los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los antidepresivos
duales como la venlafaxina han mostrado eficacia contra la somnolencia diurna y la cataplejía, con un mejor
perfil de efectos secundarios.

Un tratamiento que se usa mucho en la actualidad es el oxibato sódico, un agonista de los receptores GABA,
que aumenta el sueño profundo, aunque se desconoce por qué es efectivo en la cataplejía. Se administra
como jarabe dos veces durante la noche, al acostarse y una segunda dosis en mitad de la noche, como
mínimo 3 antes horas antes de levantarse por la mañana. No es raro para tratar la cataplejía tener que
combinar un antidepresivo con el oxibato sódico.

3.2.2 Otras Hipersomnias de origen central

■ Hipersomnia Idiopática

La hipersomnia Idiopática es un trastorno de excesivo sueño

nocturno y diurno, que persiste de manera crónica. El sueño
nocturno de estos pacientes es de larga duración, hasta 10 y 14
horas. Se duermen rápidamente, y muestran dificultades para
despertar por la mañana. En algunos casos, los pacientes
presentan lo que se conoce como "borrachera del sueño", que
consiste en un estado de confusión al despertar, que puede
prolongarse más de una hora. Durante el día, la somnolencia
suele ser continua, con episodios de sueño menos irresistibles que
en la narcolepsia. Con frecuencia necesitan dormir largas siestas y
despiertan sin sensación de haberse recuperado.

Esta hipersomnia que es menos frecuente que la narcolepsia,

tiene por definición una etiología desconocida. Suele comenzar en
la adolescencia, aunque la edad de comienzo puede ir desde la
primera a la quinta década. Se ha demostrado la aparición
familiar, pero no hay datos consistentes en cuanto a su asociación con un subtipo de HLA.

Desde el punto de vista neuroquímico y neuroendocrino, se han descrito un aumento del turnover de la
dopamina y un cierto grado de hipocortisolismo, lo que sería coherente con una situación de hipoalerta. Más
recientemente se ha descrito un aumento de la modulación gabaérgica.

■ Hipersomnias recurrentes. Síndrome de Kleine-Levin

Las hipersomnias periódicas o recurrentes se caracterizan por periodos de excesivo sueño, que duran entre
un día y varias semanas, separados por periodos prolongados de sueño normal. Los episodios de hipersomnia
pueden aparecer desde una vez al mes a uno cada varios años.

La forma mejor conocida de hipersomnia periódica es el síndrome de Kleine-Levin, que se caracteriza,

además, por hiperfagia y síntomas y signos psíquicos y del comportamiento. Este es poco frecuente.

Durante los episodios el paciente duerme por periodos muy prolongados y se levanta sólo para comer (lo que
hace a veces en forma de atracones) o para orinar o defecar. Los episodios de hipersomnia suelen durar dos o
tres semanas. Son frecuentes la disforia, la irritabilidad y la agresividad, así como excitación y desinhibición
sexual.

El trastorno es más frecuente en el varón y suele empezar en la adolescencia y puede evolucionar a la

curación espontánea. Se ha descrito una variante en la mujer asociada al ciclo menstrual. Con frecuencia, la
evolución es hacia la mejoría con el paso de los años. Su etiología es desconocida, pero se ha sugerido que
los síntomas están relacionados con cambios hormonales.

3.3 Otras hipersomnias

La hipersomnia secundaria puede estar causada por una

gran variedad de enfermedades que afectan al sistema
nervioso, ya sean de tipo infeccioso, metabólico,
endocrino, tóxico, traumático, tumoral, vascular o
degenerativo.

Es bien conocida la asociación de la hipersomnia con

distintas enfermedades psiquiátricas, particularmente
con trastornos afectivos y sobre todo con las fases
depresivas del trastorno bipolar, el trastorno depresivo
estacional y con las depresiones de los jóvenes. Estudios
objetivos han demostrado que la hipersomnia de los
pacientes psiquiátricos no parece serlo tanto, ya que el
sueño nocturno y diurno tarda en iniciarse y suelen ser
interrumpidos por vigilia intermitente.

Diagnóstico y tratamiento

La historia clínica suele ser suficiente para establecer el diagnóstico de hipersomnia. Para una confirmación
objetiva son necesarios los RPS nocturnos y diurnos.

La determinación de la etiología hace imprescindible, además de una historia médica y una exploración
somática completas, el uso de las pruebas de laboratorio e instrumentales adecuadas, tales como análisis
sistemáticos y específicos y pruebas de neuroimagen, entre otras. Es necesario realizar el diagnóstico
diferencial, en primer lugar, con la narcolepsia y el síndrome de apnea-hipopnea del sueño. Para ello son
útiles en la historia clínica datos como la presencia o ausencia (en las hipersomnias) de los síntomas
auxiliares de la narcolepsia y del ronquido y/o de las pausas respiratorias y de los otros síntomas del
síndrome de apnea-hipopnea del sueño. Los RPS son imprescindibles para descartar los hallazgos típicos de
uno y otro trastorno: comienzo del sueño en REM y apneas.

La diferenciación entre los distintos subtipos etiológicos se beneficia de una buena historia clínica. Hay que
obtener información concerniente al carácter periódico y a la presencia de psicopatología asociada.

El tratamiento, siempre que se conozca la causa de la hipersomnia y sea posible, ha de ser etiológico. En el
caso de la idiopática la medicación estimulante, que con frecuencia debe administrarse al levantarse, no
siempre es eficaz. El que ha demostrado mayor eficacia ha sido el modafinilo. De hecho el tratamiento de la
hipersomnia puede ser problemático, dado que este tipo de medicación y las siestas terapéuticas no son
suficientes.

En el Síndrome de Kleine-Levin se ha descrito una buena respuesta al carbonato de litio, en prevención de

recaídas. En las que se asocian al periodo menstrual, las hormonas sexuales pueden resultar eficaces.

3.4 Trastornos del ciclo circadiano sueño-vigilia

Definición

Este grupo de trastornos incluye varios síndromes que

se explican, ya sea por un defecto en el sistema
temporal endógeno, ya sea por la dificultad de éste para
adaptarse a los cambios de horario impuestos por
exigencias sociales.

Los dos primeros (síndromes de retraso y adelanto de la

fase del sueño) se cree que se deben a un defecto del
sistema rítmico endógeno. Los otros dos se explican por
la dificultad de adaptación de éste a cambios horarios.

3.4.1 Síndrome de retraso de la fase del sueño

Es el trastorno del ritmo circadiano más frecuente. Se caracteriza

porque el individuo mantiene de forma crónica un horario de sueño
retrasado en relación al convencional. Las principales
manifestaciones clínicas de este trastorno son una gran dificultad
para iniciar el sueño y para despertarse por la mañana a las horas
deseadas. Esto tiene como resultado retrasos en la escuela o en el
trabajo, lo que con frecuencia es el motivo de consulta.

Cuando se deja dormir libremente al paciente (por ejemplo en

vacaciones) suele dormirse entre las dos y las seis de la madrugada
y duermen de forma ininterrumpida entre siete horas y media y
nueve horas y media, dependiendo de la edad. Es decir mantienen
una cantidad normal de horas de sueño pero con horarios
desplazados. Si se les despierta para ir a clase o a trabajar suelen
estar confusos, incluso con "borrachera del sueño", e irritables y
durante el día sufren somnolencia.

El trastorno es mucho más prevalente en la adolescencia (7% frente al 0,7% en adultos de mediana edad).

La etiología es desconocida, existe una forma familiar genética que representa menos de la mitad de los
casos. En los demás casos se piensa que factores madurativos, como el retraso circadiano fisiológico durante
la pubertad, juegan un papel importante. Se ha demostrado que factores comportamentales como tener un
horario elegido retrasado puede a su vez retrasar los ritmos circadianos.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico, una vez descartadas enfermedades neurológicas y psiquiátricas, suele hacerse con la historia
clínica y confirmarse con un diario o agenda de sueño en que el paciente registra durante dos semanas sus
horarios. Los registros poligráficos no suelen ser necesarios. El cuestionario de matutininad-vespertinidad de
Horne y Osberg (disponible en la web www.cet.org) permite definir el cronotipo de cada individuo. La
actigrafía (registro de los movimientos durante las 24 horas del día) es útil para el diagnóstico.

El tratamiento que más se usa y que tiene cierta eficacia es la cronoterapia. Se basa en retrasar tres horas
diarias la hora de acostarse hasta sincronizar el horario de sueño con el deseado. Luego debe mantenerse
este horario de manera muy estricta. La administración de luz intensa por la mañana y evitar la exposición a
la luz al final de la tarde, contribuyen a consolidar el nuevo horario. El tratamiento farmacológico más
utilizado es la melatonina a últimas horas de la tarde horas durante un periodo de 4 a 6 semanas.

3.4.2 Síndrome de adelanto de la fase del sueño

Definición

En este trastorno, tanto la hora de dormir como la de despertar

están muy adelantadas en relación con el horario deseado.
Cuando se permite al paciente dormir espontáneamente, la hora
de comienzo del sueño suele estar entre las seis y las nueve de
la tarde y la de levantarse entre las dos y las tres de la
madrugada.

La prevalencia estimada en adultos de mediana edad es del 1%.

La etiología es desconocida, aunque existe una forma familiar
poco frecuente asociada a una variación del gen Per2.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico suele basarse en la historia clínica, que debe

descartar la presencia de un trastorno afectivo mayor. El diario
o agenda de sueño contribuye a confirmar el diagnóstico. Los
estudios poligráficos no suelen ser necesarios. Son válidos los
mismos cuestionarios que en el retraso de fase.
Existe escasa experiencia en el tratamiento de este trastorno, dado que se presentan pocos casos en la
clínica. Se ha sugerido que el uso vespertino de luz brillante podría retrasar el horario de sueño.

3.4.3 Síndrome de cambio de huso horario (jet lag)

Definición

Los desplazamientos rápidos a través de varios husos

horarios, sobre todo en personas que viajan con
frecuencia (tripulaciones aéreas, personas que viajan
por negocios y diplomáticos, entre otros) dan lugar a
síntomas que afectan al sueño y a diferentes funciones
corporales. El síndrome, conocido comúnmente como
jet lag, cursa con insomnio de iniciación o de
mantenimiento, somnolencia diurna y disminución de la
alerta y del rendimiento. Además, se añaden síntomas
digestivos como dispepsia y estreñimiento.

El síndrome se debe a la desincronización brusca entre

los ritmos circadianos internos del viajero y la hora local de destino. Tiene lugar tanto cuando se vuela hacia
el este como hacia el oeste. Su intensidad depende del número de husos horarios que se cruzan, de su
duración, y de la dirección del vuelo, volviendo los ritmos a sincronizarse antes con el horario local cuando el
vuelo es hacia el oeste.

Diagnóstico y tratamiento

Las consultas por este motivo son infrecuentes, y si se dan, se trata de profesionales que viajan mucho. El
diagnóstico se hace fácilmente mediante la historia clínica. Es necesario saber que las personas de más edad
y las que tienen otros trastornos del sueño pueden tolerar peor estos cambios bruscos de horario, por ello es
importante diagnosticarlos.

Más que de tratamiento convendría hablar de prevención, ya que el tratamiento que más se ha recomendado,
que es el uso de hipnóticos de eliminación rápida, implica el riesgo de reacciones adversas que a veces son
importantes. La prevención depende de la duración de la estancia en el lugar de destino. Si es corta se
recomienda mantener un horario cercano al del lugar habitual de residencia. Si es más larga, se puede
empezar a aproximar el horario al de destino antes de viajar.

3.4.4 Síndrome de maladaptación al trabajo por turnos (shift

work)

Definición

El síndrome se caracteriza por los siguientes síntomas:

1) trastorno crónico del sueño; 2) fatiga durante el día;
3) síntomas digestivos leves como dispepsia e incluso
graves como úlceras pépticas o duodenales, entre otros;
4) trastornos por uso y abuso de fármacos y sustancias
adictivas; 5) trastornos psiquiátricos como depresión y
cambios de comportamiento; 6) problemas de relación
interpersonal; 7) mayor accidentalidad 8) Síndrome
metabólico.
El síndrome puede aparecer tanto al principio del trabajo por turnos, como años después de desempeñarlo. La
fisiopatología del trastorno responde a una desincronización crónica de los ritmos circadianos con los horarios
de trabajo.

El riesgo de presentarlo es mayor en personas de más de 50 años, en mujeres que tienen también trabajo
doméstico y en pacientes con trastornos del sueño previos. Padecer alguno de estos trastornos, así como
epilepsia o diabetes, entre otras enfermedades, hacen absolutamente desaconsejable el trabajo por turnos.

Diagnóstico y tratamiento

La historia clínica de cualquier paciente con trastornos del sueño debe incluir preguntas acerca de sus
horarios de trabajo. Cuando se evalúa a alguien que trabaja en turnos cambiantes, es necesario elaborar una
historia médica y una exploración completas.

La prevención se basa en establecer turnos de trabajo que sean compatibles con las necesidades biológicas y
sociales de los trabajadores. Esto debe hacerse siempre con el asesoramiento de personas expertas. El uso de
luz intensa de noche es aconsejable. De día es importante garantizar la oscuridad para dormir y usar gafas
oscuras, sobre todo a la salida de los turnos de noche. El uso de melatonina con un horario bien establecido
puede ser recomendable.

3.5 Las parasomnias

Las parasomnias son trastornos de presentación

episódica que no suponen una alteración de los
mecanismos que regulan el sueño y la vigilia en sí
mismos. Su aparición se asocia con transiciones entre el
sueño y la vigilia, o viceversa, o con ciertas fases del
sueño. Se clasifican según el tipo de sueño en las que
aparecen: REM y No REM.

Los síntomas de las parasomnias afectan a las funciones

motrices, vegetativas y psíquicas, tanto de forma
aislada como asociadas entre sí. Unos u otros son
expresión de una marcada activación del Sistema
Nervioso Central.

3.5.1 Parasomnias del sueño REM

Las dos principales son el trastorno de la conducta

durante el sueño REM (TCSR) y las pesadillas.

■ Trastorno de conducta durante el sueño REM

(TCSR)

Se caracteriza por conductas vigorosas durante el sueño

y contenidos oníricos intensos. Éstos suelen tener un
contenido desagradable, y en ellos el sujeto suele soñar
que es agredido y se defiende. Las conductas suelen ser
referidas por la persona que duerme con el/la paciente,
que con frecuencia es quien le lleva a consultar.
Generalmente aparece en personas de más de 55 años
y predominantemente en el hombre.

La aparición de un TCSR de curso crónico debe hacernos

pensar en la posible aparición de una enfermedad neurológica degenerativa como la enfermedad de Parkinson
y es preciso hacer una exploración exhaustiva para detectarla. La forma aguda casi siempre se debe a la
acción de fármacos (sobre todo antidepresivos) o sustancias (cafeinismo) o abstinencia (alcohol, barbitúricos,
etc.).

Tabla 3: Características del trastorno de conducta

durante el sueño REM

Conducta violenta o lesiva durante el sueño.

Sueños con contenido acorde con la conducta.
Predominio en la segunda parte del sueño.
Conservación del tono muscular en REM.
Predominio en sexo masculino.
Comienzo sobre todo en sexta y séptima décadas (puede aparecer a
cualquier edad).

El diagnóstico del TCSR es clínico y debe confirmarse por polisomnografia y video, demostrando que en el
sueño REM se conserva el tono muscular, cuando normalmente hay atonía. El diagnóstico diferencial debe
hacerse con un síndrome de apneas de sueño; con epilepsia durante el sueño; con parasomnias No REM como
el sonambulismo y el terror nocturno.

En el tratamiento los fármacos que se utilizan con mejores resultados son el clonacepan y a melatonina. Éstos
hay que usarlos siempre que exista un riesgo de lesiones para el/la paciente o la persona que duerme con
él/ella. En cualquier caso es necesaria la prevención de lesiones, por ejemplo dormir separado de la pareja,
apartar muebles de la cama, poner barandillas acolchadas, entre otras.

■ Pesadillas

Las pesadillas consisten en episodios oníricos caracterizados por ansiedad intensa y miedo, cuyo contenido
(ser atacado, caer, morir, etc.) se recuerda bien. Los adultos con pesadillas frecuentes suelen padecer
insomnio como consecuencia de los despertares prolongados con los que las asocian.

Las pesadillas se relacionan con frecuencia con el terror nocturno y el sonambulismo y son más frecuentes en
la niñez. Un estudio realizado por nuestro grupo revela que el 22% de los niños entre seis y doce años sufre
pesadillas y otra investigación de nuestro grupo demostró que el 12,3% de los adultos las padecen.

Las pesadillas de los niños se relacionan con factores madurativos y son particularmente frecuentes entre los
cuatro y los siete años. Las pesadillas, más en los niños, se asocian a veces con la fiebre. Si comienzan
después de la adolescencia o comienzan o persisten en la edad adulta, pueden relacionarse con factores
psicopatológicos.

El uso de ciertos fármacos (neurolépticos, antidepresivos, antihipertensivos y antiparkinsonianos, entre otros)

o la abstinencia de otros fármacos (p. ej. barbitúricos y opiáceos) o de ciertas sustancias (p. ej. alcohol)
pueden dar lugar a pesadillas.

Diagnóstico

La historia clínica debe incluir una descripción de los episodios, hora de aparición y frecuencia de los mismos,
y su relación con experiencias estresantes. Así mismo, se debe preguntar por otros trastornos del sueño, el
uso de fármacos y sustancias y por cualquier tipo de enfermedades.

En los adultos con pesadillas reiteradas hay que hacer siempre una evaluación psiquiátrica, que no es
necesaria en el niño salvo que haya síntomas diurnos.

Hay que diferenciar las pesadillas de los terrores nocturnos. La Tabla 4 resume las diferencias entre ambos.
 Tabla 4: Diferenciación entre terrores nocturnos y pesadillas

Terrores nocturnos Pesadillas

Vocalización Intensa Limitada

Actividad vegetativa Aumento marcado Aumento ligero

Motilidad Marcada Limitada

Recuerdo Mínimo Intenso

Fase de sueño No REM REM

Tratamiento

En el niño suele ser suficiente con informar a la familia del carácter benigno de las pesadillas y de que lo
habitual es que desaparezcan en la madurez. Conviene evitar que el niño vea películas o programas de
televisión de terror o que lea u oiga cuentos de miedo a la hora de acostarse.

En los adultos con pesadillas crónicas la psicoterapia está indicada, sobre todo, si aquéllas son de origen
traumático. En algunos pacientes puede estar indicada la terapia de modificación de conducta.

En muchos pacientes con pesadillas se recomienda el uso de psicofármacos ya sea ansiolíticos, antidepresivos
o neurolépticos, dependiendo del trastorno psiquiátrico con el que se asocien.

3.5.2 Parasomnias del sueño no REM

Las parasomnias del sueño no REM son conductas anormales que se

producen durante despertares parciales o estados en los que el
sujeto no está claramente despierto ni dormido. Se producen
generalmente en el sueño lento profundo. La más frecuente son los
trastornos del despertar, típicos de la niñez aunque pueden
aparecer o persistir en la edad adulta.

■ Trastornos del despertar: Sonambulismo y Terror nocturno

Definición

Son expresiones del mismo mecanismo fisiopatológico y comparten

características clínicas: inicio y mayor prevalencia en la niñez;
antecedentes familiares; aparición en las primeras horas del sueño,
cuando más abundante es el sueño con ondas lentas;
desencadenamiento por el estrés y la privación de sueño; un solo
episodio por noche; comportamiento no estereotipado; amnesia
total o parcial del acontecimiento.

El episodio de sonambulismo (literalmente andar dormido), que suele durar como máximo diez minutos,
se caracteriza porque el paciente se mueve con torpeza, aunque puede sortear obstáculos y abrir puertas y
ventanas (lo que supone un peligro potencial), se muestra inexpresivo e indiferente al ambiente, y reacciona
escasamente a los estímulos. El comportamiento del sonámbulo durante el episodio suele ser tranquilo,
aunque se observan casos de comportamiento agitado e incluso violento. En general, el paciente no suele
recordar nada de lo sucedido durante el episodio, ya sea al final de éste o a la mañana siguiente.

En el caso del episodio de terror nocturno, el paciente muestra signos de terror intenso, grita y se muestra
agitado, además de tener una gran activación vegetativa con taquicardia, taquipnea y sudoración. En
ocasiones el episodio termina con deambulación. Como en el caso del sonambulismo, suele haber amnesia de
lo sucedido.

Etiología y epidemiología

Los dos trastornos comparten factores genéticos que son importantes en la etiología. El 80% de los
sonámbulos y el 96% de los pacientes con terror nocturno tienen antecedentes de uno o de ambos
trastornos. Se estima que el 15% de los niños presenta al menos un episodio de sonambulismo y que menos
del 3% sufre terrores nocturnos. Un estudio de nuestro grupo demostró que el 6% de niños de ambos sexos,
de edad entre 6 y 12 años, padece terrores nocturnos. Según otra de nuestras investigaciones, el 1,5% de
una población mayor de 18 años tiene terrores nocturnos y el 1,1% sonambulismo.

Teniendo en cuenta los datos anteriores y el curso clínico de ambos trastornos se considera que los factores
madurativos juegan un papel importante en la etiología. Si los episodios de sonambulismo y/o el terror
nocturno aparecen en la niñez y son leves y poco frecuentes, suelen terminar en la adolescencia. Sin
embargo, cuando los episodios son frecuentes e intensos, o comienzan al final de la adolescencia o en la edad
adulta, los factores psicopatológicos suelen ser importantes.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de los trastornos del despertar, empieza con una historia clínica detallada. En ella hay que
destacar la edad de comienzo de los episodios, acontecimientos significativos en la vida del paciente que
tuvieron lugar en esa época, así como la frecuencia, duración e intensidad de los episodios, antecedentes
familiares para ambos trastornos y conducta del paciente durante el día. En la historia médica hay que
identificar la existencia de enfermedades febriles al comienzo de los episodios, tanto de sonambulismo como
de terror nocturno, ya que se ha descrito dicha relación etiológica. También es importante obtener
información sobre el uso de fármacos, pues se han descrito episodios de sonambulismo y de terror nocturno
con el uso de neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, litio asociado con neurolépticos, triazolam, zolpidem y
propranolol, entre otros.

El sonambulismo y el terror nocturno no guardan relación alguna con la epilepsia, como lo demuestra el hecho
de que cuando se dan en pacientes con crisis epilépticas, aquéllos son independientes de éstas. En ciertos
casos hay que hacer diagnóstico diferencial entre sonambulismo o terror nocturno y crisis epilépticas. La
diferenciación puede ser difícil en el caso de la epilepsia dominante autosómica lóbulo frontal. El
sonambulismo y el terror nocturno aparecen en las dos o tres primeras horas de sueño. En cambio, las crisis
epilépticas no tienen un horario tan típico. La duración de los episodios de sonambulismo y terror nocturno
suele ser mayor que la de las crisis epilépticas.

Si el sonambulismo y el terror nocturno comienzan en la edad adulta, conviene descartar la presencia de

enfermedades neurológicas. Si la conducta del paciente en el curso de los episodios es violenta, conviene
hacer el diagnóstico diferencial con el trastorno de conducta del sueño REM. En ocasiones, es necesario
diferenciar el sonambulismo de los trastornos disociativos, cuya duración es mayor y en los cuales los
pacientes están más alerta y las conductas son más complejas y con una finalidad.

Hay que sospechar un trastorno psiquiátrico en un paciente con sonambulismo o terror nocturno en las
siguientes situaciones: si los episodios empiezan después de los doce años o son frecuentes y persisten
durante años; si hay antecedentes de acontecimientos biográficos antes del comienzo de los episodios; si la
conducta diurna está alterada.

Los RPS están indicados en los niños con sonambulismo o terror nocturno sólo cuando haya dudas de
diagnóstico diferencial con las crisis epilépticas. En el adulto su uso puede estar indicado, sobre todo para
hacer el diagnóstico diferencial con el trastorno de comportamiento del sueño REM o con crisis epilépticas.

Tratamiento

El tratamiento del sonambulismo y del terror nocturno en el niño es básicamente conservador. En primer
lugar, hay que informar y dar tranquilidad a los padres pues los episodios suelen desaparecer en la
adolescencia o incluso antes. La mayoría de niños no precisan ningún tratamiento. Un aspecto fundamental es
proteger al niño de las lesiones que pudiera sufrir durante el episodio, poniendo cierres especiales en las
ventanas y puertas y, en su caso, procurar que el niño duerma en la planta baja.

En el caso del adulto suele estar indicado el tratamiento psiquiátrico, combinando la psicoterapia y los
psicofármacos. Los más utilizados son las benzodiacepinas (clonacepam) y los antidepresivos, ya sean
tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Las medidas de seguridad están indicadas
como en el niño.

Los factores madurativos juegan un papel destacado en la etiología del sonambulismo y del
terror nocturno. Cuando los episodios de dichos trastornos aparecen durante la infancia y
son poco frecuentes y leves, remiten generalmente en la adolescencia. En cambio, si ocurren
frecuentemente, son intensos y se manifiestan al final de la adolescencia o en la edad
adulta, los factores psicopatológicos son relevantes.

3.6 Movimientos anormales relacionados con el sueño

■ Síndrome de piernas inquietas

El síndrome de las piernas inquietas se caracteriza por

sensaciones desagradables y difíciles de calificar, de
“inquietud”, “sensación de incomodidad” habitualmente
no dolorosa, en las piernas y más raramente en los
brazos, que ocurre durante la vigilia en reposo y se
calman con el movimiento voluntario. Esto es más
intenso por la tarde noche y en los casos graves impide
conciliar el sueño.

La queja de insomnio es el motivo de consulta más

frecuente en estos pacientes. Pero otras veces también por somnolencia o ambos a la vez. Su prevalencia
oscila alrededor del 5 al 10% de la población general, siendo más frecuente en mujeres y aumenta con la
edad. En más de un tercio de los casos los pacientes tienen antecedentes familiares de la enfermedad. El
diagnóstico es clínico y se realiza mediante una historia clínica con la colaboración de la persona que duerme
con el/la paciente siempre que sea posible.

Síntomas principales para el diagnóstico:

Necesidad de mover las piernas acompañado o no de disestesias en las piernas. Los síntomas aparecen
cuando el paciente se encuentra inactivo.
El movimiento produce un alivio temporal de la molestia
Variación a lo largo del día. Los síntomas aparecen por la tarde y se acentúan por la noche.

Otros síntomas

Movimientos periódicos de las piernas durante el sueño, en aproximadamente un 80% de los casos.

Las formas de presentación de la enfermedad son:

Idiopática: en este caso hay que buscar antecedentes familiares.

Secundaria o acompañando a otras enfermedades como: uremia o insuficiencia renal crónica,
enfermedades o estados que cursan con anemia y déficit de hierro (Fe), neuropatías (polineuritis),
síndrome de apneas del sueño e insuficiencia respiratoria crónica.
Secundaria a consumo de ciertas sustancias como: café, alcohol, litio, neurolépticos, antidepresivos
(ISRS, tricíclicos), o a la supresión de fármacos depresores del Sistema Nervioso Central como las
 benzodiazepinas.

El diagnóstico se basa en la historia clínica. La única exploración complementaria que se debe realizar siempre
es una analítica general para descartar afecciones asociadas como diabetes, anemia y déficit de hierro, entre
otras.

La confirmación diagnóstica se hace mediante RPS, cuando existan problemas de diagnóstico diferencial o no
haya respuesta al tratamiento. La RPS demuestra la presencia de contracciones bruscas del EMG tibial en la
vigilia que precede al sueño, que en muchos casos persisten en forma de contracciones periódicas del EMG
tibial durante el sueño (movimientos periódicos de las piernas durante el sueño) y se acompañan de
reacciones de despertar y un sueño fragmentado.

El tratamiento debe ser etiológico: por ejemplo, si se demuestra un déficit de hierro deben administrarse
suplementos de hierro, que mejoran y en algunos pacientes resuelven completamente el problema.

El tratamiento farmacológico sintomático varía de acuerdo con la frecuencia y la gravedad de los síntomas,
siendo necesario tratar los casos más graves. Los fármacos más usados son los agonistas dopaminérgicos:
ropininol, pramipexol y rotigotina. Los primeros en una única toma una hora antes de la hora en que suelen
aparecer los síntomas nocturnos y la rotigotina en forma de parches transdérmicos. Los efectos secundarios
más frecuentes son insomnio, congestión nasal, sudoración y nauseas o vómitos. En el uso a largo plazo
puede aparecer hipersomnia y ataques de sueño. Un problema frecuente con el uso continuado de los
agonistas dopaminérgicos es la “acentuación” de los síntomas de manera que los síntomas aparecen
progresivamente antes durante el día. Otros fármacos que se utilizan, con menos riesgos cuando no se
toleran aquéllos son: a- las benzodiacepinas (entre ellas el más usado el clonacepan); b- los análogos del
GABA, como la gabapentina y la pregabalina.

En casos resistentes pueden utilizarse opiáceos (propoxifeno, oxycodona, y metadona).

Ejercicios de autoevaluación

1. El sonambulismo aparece en:

a) Fase 2 (N2) de sueño

b) Transición de vigilia a sueño

c) Fase REM

d) Sueño con ondas lentas

10. ¿Qué define el ciclo de sueño?

a) La alternancia REM-No-REM

b) El tiempo promedio de sueño

c) La latencia de sueño

d) Ninguna de las anteriores

Resumen
En este módulo hemos visto las características del sueño normal, las variaciones según la edad y su regulación.
También hemos revisado los trastornos del sueño, algunos de ellos con elevada prevalencia como el insomnio y
los trastornos respiratorios relacionados con el sueño. También las hipersomnias de origen central, como la
narcolepsia, los trastornos del ritmo circadiano sueño- vigilia, las parasomnias y el síndrome de piernas
inquietas. Se han descrito los múltiples factores causales, evolución, diagnóstico y tratamiento de cada uno de
los principales trastornos del sueño.

Anexos

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