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GLANDULA SUPRARRENAL SUS HORMONAS LAS CELULAS ADIPOSAS

ANDREA ALEJANDRA CABALLERO GONZALEZ

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ESTRUCTURA

rgano endocrino bilateral situado en el polo superior de cada rin a la altura de L1, tiene forma piramidal y mide 2x3x3 cm aproximadamente (la izquierda es ligeramente mayor que la derecha. Estructuras histolgica y embriolgicamente I .Corteza suprarrenal (80 %), forma corticosteroides y es esencial para la vida. II .Mdula suprarrenal (20%) forma catecolaminas y no es esencial para la vida. La corteza suprarrenal se compone de tres capas cada una con una funcin diferente. 1 .Capa glomerular (15%), la ms externa, forma mineralocorticoides. 2 .Capa fascicular (50%), forma glucocorticoides. 3 .Capa reticular (35%), la ms interna, forma glucocorticoides y pequea cantidad de andrgenos.

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CARACTERISTICAS QUIMICAS

Todas las hormonas esteroidales contienen una estructura bsica que corresponde al ncleo de ciclopentanoperhidrofenantreno (el mismo del colesterol); los esteroides con 21 carbonos (C21) tienen propiedades glucorticoideas y mineralocorticoideas. La corteza adrenal es capaz de sintetizar glucocorticoides (cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) y andrgenos suprarrenales (dehidroepiandrosterona). La corteza suprarrenal est subdividida en zonas que sintetizan estas hormonas especficas y depende de la actividad y activacin de diferentes enzimas contenidas en cada una de las zonas. La zona ms externa llamada glomerulosa produce fundamentalmente aldosterona y las zonas internas, fascicular y reticular, producen cortisol y andrgenos. Las estructuras qumicas de la adrenalina y la noradrenalina (epinefrina y norepinefrina), hormonas secretadas por la mdula suprarrenal. Estos compuestos son aminocidos modificados conocidos como catecolaminas, caracterizados por anillos de seis lados que tienen dos grupos de hidroxilos. Son sintetizados a partir del aminocido tirosina.

ERFU C DE C RTEZ U R RRE : DR E DE CU E FER ED D DE CU : e da con ms frecuencia en las mujeres, ocurre una produccin excesiva de glulucocorticoides , la causa puede ser tumores en las glndulas suprarrenales(hiperplasia) o displasia nodular en las glndulas, causados por la administracin excesiva y prolongada de corticoides. FE T C E DE E FER ERD D besidad en la cara (cara de luna llena),nuca y Tronco mientras que las extremidades son delgadas. parecen estras cutneas vinosas , a causa de la
                       



 





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FU C DE C RTEZ U R RRE : Enfermedad de DD : ueden padecerla ambos sexos, a cualquier edad y se manifiesta generalmente, despus de un traumatismo, por estrs metablico, o por tumores de la glndula. FE T C E DE E FER ED D Fatiga Debilidad pata intelectual y disminucin de la memoria, ipotensin umento de la pigmentacin especialmente en zonas prominentes, pliegues, cicatrices, etc. En fases avanzadas de la enfermedad aparece anorexia, vmitos, diarrea. En una crisis suprarrenal se manifiesta colapso vascular, acidosis y detencin de la funcin renal.

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os glucocorticoides promueven la formacin de glucosa a partir de protenas y grasas y disminuyen la utilizacin de glucosa por la mayora de las clulas, excepto las del cerebro y del corazn. s se priorizan las actividades de estos rganos vitales a expensas de otras funciones corporales. a liberacin de glucocorticoides se incrementa durante perodos de estrs. os glucocorticoides actan en forma complementaria a la del sistema nervioso simptico. Un segundo grupo de hormonas secretadas por la corteza suprarrenal son los mineralocorticoides, como la aldosterona . Estos corticoides intervienen en la regulacin de iones , particularmente sodio y potasio. El sodio es el principal catin extracelular, y por lo tanto, el ms importante electrolito del plasma y del fluido extracelular. nfluye en las membranas plasmticas de todas las clulas -sobre todo en las membranas de tejidos excitables como el neuronal o el muscular-, y tambin es fundamental en la regulacin del volumen de agua y la presin sangunea. a concentracin del ion potasio, al ser el principal electrolito intracelular, se mantiene estrechamente regulada, y cambios en sus niveles pueden tener consecuencias graves para las funciones cardaca y cerebral.

atrofia de la piel abdominal. Osteoporosis ipertensin arterial con hipertrofia cardiaca rastornos sexuales Astenia intensa Poliuria Polidipsia diabtica. Desarrollo muscular desarrollado
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O O A O O A D

OD OD O

38 7 

39

79 3 68 7 6 @ 38 7 6    3 9 8 68 7 6 6524 3 2  8 4 68 7  3 3 6 @94 2 2 @ 79 3 2  7 9@8A 3 2 7 @ 3 7 6 9 9

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O O O OD : O A- O O O A O O) ( O Actan en general sobre las clulas corporales. Aumentan la gluconeogenesis. Aumenta el glucgeno heptico . Aumenta la concentracin de glucosa sangunea. Disminuye el contenido celular de las protenas. Aumenta los Aas. anguneos, moviliza los Aas. De los tejidos, moviliza los ac. rasos del tejido adiposo. n algunos tipos de estrs o cualquier tipo de alarma del organismo, se produce un aumento de secrecin , causando gran iberacin de Aas. Y grasas a partir de depsitos, para la obtencin de mayor energa. Participa en los procesos antiinflamatorios., razn por la cual se los utiliza tanto en tratamientos contra la artritis , pero como efecto colateral presentan reduccin en la capacidad para combatir infecciones. O A O O OD : (A DO O A) egulan la concentracin de a y K sanguneo. Aumentan la reabsorcin de a en el tbulo renal y la excrecin renal de K. onserva la concentracin de sal corporal. O : O A D O n la infancia contribuyen al desarrollo inicial de los rganos sexuales masculinos. Aumenta la libido.

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C H FC DC B E E G E

Las hormonas de la corteza suprarrenal son secretadas en respuesta a la hormona adrenocorticotrfica o corticotrofina (AC ), que a su vez es liberada por la glndula hipfisis en respuesta a la estimulacin del hipotlamo a travs de la CR (hormona liberadora de corticotrofina).
P P I

DQ C DB E

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HQ G

l control de la secrecin de glucocorticoides es un mecanismo de retroalimentacin negativa en el que interviene el AC de la hipfisis. Cuando los niveles de hidrocortisona bajan debido a un estrs o cualquier otro estmulo que rompa la homeostasis, el hipotlamo es estimulado para que segregue la hormona liberadora de corticotropina (CR ). La CR y los bajos niveles de glucocorticoides promueven la liberacin de AC de la pituitaria anterior. l AC es llevado por la sangre hasta las glndulas suprarrenales, donde estimula la secrecin de glucocorticoides restableciendo la homeostasis

Dentro de la regulacin de la produccin de corticoides existe un feed back negativo del cortisol sobre la secrecin de . ste efecto se ejerce tanto a nivel como hipotalmico (disminuye la liberacin de directamente sobre la hipfisis disminuyendo la . a secrecin de y siguen un ritmo circadiano que funciona de acuerdo a los ciclos sueo-vigilia. s vemos que la concentracin de cortisol plasmtico en los humanos en mnima alrededor de medianoche y aumenta hasta un peak mximo alrededor de las 8 de la maana; despus existe una cada a lo largo del da. obreimpuesto a estas tendencias, existen liberaciones episdicas de algunos minutos de cortisol como respuesta a diversas circunstancias como el estrs. l sistema renina angiotensina es el regulador ms importante de la secrecin de aldosterona; la aldosterona tambin responde a la secrecin de pero el sistema renina angiotensina predomina en la regulacin de la presin arterial y retencin de sal.
T W X f Y d X fSY c W f Y d X fSY T f Y d X

a renina es una enzima proteoltica que se secreta en las clulas de la regin yuxtaglomerular de los nefrones en el rin. a liberacin de la renina al plasma se produce cuando la regin yuxtaglomerular detecta hipotensin arterial o isquemia renal. a renina ejerce su accin proteoltica sobre el angiotensingeno; este es una alfa 2 globulina producida en el hgado. a renina rompe el angiotensingeno conviertindolo en angiotensina que es biolgicamente inactivo pero que a su vez es convertido en diferentes tejidos en angiotensina ; este ltimo es la sustancia presora ms potente conocida. a angiotensina produce un incremento en la presin sistlica y diastlica. l principal lugar de conversin de angiotensina a angiotensina son las clulas endoteliales pulmonares. n condiciones normales la etapa limitante para la produccin de angiotensina es la cantidad de renina disponible. dems de su rol vasoconstrictor, la angiotensina acta directamente en la zona glomrulos de la corteza suprarrenal estimulando la secrecin de aldosterona.
`` W T ` W `` `` W `` `` ` W X T

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l producido por la hipfisis anterior controla la actividad de la zona faciculada y reticular. specficamente, estimula la produccin de cortisol aumentando la ruptura de la cadena lateral del colesterol para forma pregnenolona; esta es la etapa limitante de la sntesis de cortisol. a accin del es muy rpida, y su efecto puede verse a los 5 minutos de un aumento agudo de . dems de este efecto agudo un aumento continuado y en altas dosis de provocar hiperplasia de las clulas de la corteza por adrenal. n oposicin a sto la ausencia de patologa hipotlamo hipofisiaria llevar a una atrofia a de las zonas faciculada y reticular confirmando que el ejerce un efecto trfico sobre el tejido.

T f Y d X

Lo que ocurre con especial intensidad cuando existe deplecin de sal. Regulacin de la produccin de renina: Estmulos simpticos que llegan al aparato yuxtaglomerular lujo de sodio a travs de la mcula densa del tbulo distal: cuando el flujo de sodio es alto, la secrecin de renina se suprime. Presin transmural: cuando la presin est elevada la secrecin de renina se suprime.
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El cortisol circula unido a protenas y menos de un 5% en forma libre en el plasma. La fraccin unida a protenas est unida a cortisol binding globulin ( G) y tambin a albmina. Las fracciones unidas a protenas pueden ser liberadas en los tejidos manteniendo un pool de reserva fcilmente disponible. l igual que otros sistemas hormonales una elevacin de la globulina transportadora de cortisol o G (por ejemplo en el uso de estrgenos orales) aumenta la concentracin total de cortisol plasmtico aunque la proporcin del cortisol libre permanece normal. El cortisol entra a la clula blanco por difusin y se une a su receptor, unindose a sitios especficos en el D , produciendo un aumento en la sntesis de R y de protenas de acuerdo al tipo de clula blanco. s las acciones fisiolgicas de los glucocorticoides incluyen regulacin de la sntesis proteica, metabolismo de protenas, carbohidratos, lpidos y cidos nucleicos. REG L DE ELE TR L T ineralcorticoides La aldosterona representa ms del 95% de esta actividad regula la homeostasis del sodio y del potasio. La aldosterona acta a nivel de los tbulos renales aumentando la reabsorcin del sodio. l estimular la devolucin de este in, la aldosterona aumenta al mismo tiempo la retencin de cloruros, bicarbonato y agua. imultneamente, la aldosterona estimula la eliminacin de potasio y, tambin la de +, previniendo la acidosis. El control de la secrecin de aldosterona implica varios mecanismos que opera simultneamente. El primero es mecanismo renina-angiotensina. na disminucin de la presin arterial debida a una deshidratacin aguda, hiponatremia o hemorragia estimula las llamadas clulas yuxtaglomerulares del rin para que segreguen una enzima llamada renina en la sangre. La renina cataliza la conversin de una protena plasmtica circulante que se produce en el hgado, el angiotensingeno, a angiotensina . uando la sangre
y w w w y xw y y xw y y

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DEL L L

E TR ELE TR L T

fluye a travs de los capilares de los pulmones, una enzima all presente, la enzima convertidora de la angiotensina, convierte la angiotensina I en angiotensina II. Esta ltima es una hormona que se fija a los receptores de angiotensina II presentes en la corteza suprarrenal, estimulando las clulas de la zona glomerular para que produzcan y segreguen aldosterona. En los riones, la aldosterona estimula la resorcin de sodio y de agua, aumentando el volumen del fludo extracelular y restableciendo la presin arterial normal. La angiotensina II es, al mismo tiempo, un potente vasoconstrictor, lo que tambin ayuda a restablecer la presin arterial. El segundo mecanismo en el que interviene la aldosterona es la regulacin del K+. Si la concentracin de K+ extracelular aumenta, se produce un aumento de la secrecin de aldosterona lo que induce a los riones a eliminar K+. Por el contrario, una reduccin del K+ en los lquidos extracelulares produce el efecto contrario Los glucocorticoides regulan el metabolismo y la resistencia al estrs. Los principales glucocorticoides son la hidrocortisona la corticosterona y la cortisona. los glucocorticoides aceleren la conversin de protenas a aminocidos, en particular de las clulas musculares y son llevadas al hgado donde se transforman en nuevas protenas. Si las reservas de grasas y glucgeno del organismo son bajas, el hgado es capaz de convertir estos aminocidos en glucosa, en un proceso denominado neoglucognesis. una elevacin prolongada los niveles de glucocorticoides tiende a producir un prdida de protenas tisulares y a producir hiperglucemia. los glucocorticoides movilizan los lpidos de las clulas adiposas y aceleran la degradacin de los triglicridos a glicerol y cidos grasos. Los lpidos movilizados se utilizan en el hgado para la neoglucognesis, efecto que contribuye a la hiperglucemia antes sealada. Resistencia al estrs: los glucocorticoides facilitan la resistencia al estrs al poder ser utilizada la glucosa producida para producir A P con el que hacer frente a la fatiga, fiebre, hemorragias, infecciones, traumas y cualquier otra condicin debilitante.

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA CARRERA DE MDICO CIRUJANO

MODULO II CRECIMIENTO Y DESARROLLO INTRAUTERINO BIOQUIMICA GLANDULA SUPRARRENAL

ALUMNA: CABALLERO GONZALEZ ANDREA ALEJANDRA M.C.: IGNACIO VALDS VEGA FECHA: 25/07/11

BIBLIOGRAFIA Donald Voet, Judith G.Voet, Charlotte W. Pratt, Fundamentos de Bioqumica La vida a nivel Molecular 2a edicin 2007, Editorial Panamericana, Pg,77-93 Lehninger, A. L: Bioqumica: las bases moleculares de la estructura y funcin celular. Barcelona: Omega, 2008. P 63-96 Dennis L. Kasper, MD, Anthony S. Fauci, MD, Dan L. Longo, MC, Eugene Braunwald, MD, Stephen L. Hauser, MD, J Larry Jameson, MD, Harrison Principios de Medicina Interna 2007 16 edicin, Editorial Mc Graw Hill Interamericana, Mxico, DF. Pg., 285-297. GUYTON-HALL. Tratado de Fisiologa Mdica.10 ed., McGraw-HillInteramericana, 2008 TRESGUERRES JAF, AGUILAR BENTEZ DE LUGO E, DEVESA MGICA J, MORENO ESTEBAN B. Tratado de Endocrinologa Bsica y Clnica. Sntesis. 2007.