Trastornos de ansiedad I

Trastorno de ansiedad generalizada

Trastorno obsesivo compulsivo

Dra. Isabel Vásquez

Medicina Humana
 Al inicio era la
angustia
• Parte de la vida
• Freud y el angst: si no lo tenemos,
morimos.
• Ansiedad: fenómeno central en la teoría
psicodinámica, la neurociencia, la
corriente cognitivo-conductual, etc
• T de ansiedad: asociados a morbilidad
significativa. Suelen ser crónicos y
refractarios al tratamiento.
Ansiedad

Sensación de aprensión difusa, desagradable y vaga, con síntomas vegetativos (cefalea,

diaforesis, taquicardia, opresión torácica, malestar epigástrico) e inquietud motora.

Normal: señal de alerta sobre peligro inminente, que permite al individuo adoptar
medidas para afrontar una amenaza.

Ansiedad patológica: respuesta a una amenaza desconocida, interna, vaga o conflictiva, de

inicio gradual.

Miedo: respuesta a amenaza conocida, externa, definida o no conflictiva. Aparece

bruscamente ante un estímulo.
 • La naturaleza de un acontecimiento, los recursos del
individuo, sus defensas psicológicas y sus mecanismos de
afrontamiento harán que este sea o no estresante.
• Si el yo (que percibe, piensa y actúa según los
acontecimientos externos o los impulsos internos) funciona
bien, está en equilibrio adaptativo con los mundos externo e
Estrés y interno. Si no y el desequilibrio resultante se prolonga,
aparece la ansiedad crónica.
ansiedad • El desequilibrio externo (el mundo exterior y el yo) o interno
(impulsos del individuo y la conciencia) producen conflictos.
• Conflictos con causas externas suelen ser interpersonales; los
que tienen una causa interna son intrapsíquicos o
intrapersonales.
 • Conciencia de las sensaciones fisiológicas (palpitaciones
y diaforesis)
• Estar nervioso, asustado o avergonzado
• Creen que los otros perciben su angustia.
Síntomas de • Afecta al pensamiento, a la percepción y al aprendizaje,
produce confusión y distorsiones de la percepción, no
la ansiedad: solo del tiempo y del espacio, sino también de los
individuos y del significado de los acontecimientos.
dos • Interfiere con el aprendizaje y deteriora la
componentes concentración, la memoria y la capacidad de
asociación.
• Hay selección de ciertas cosas del entorno y
desplazamiento de otras por justificar su consideración
de que la situación causa miedo.
Epidemiología
Muy frecuentes.

National Comorbidity Study: 25% de la población general con al menos un

trastorno. Prevalencia a los 12 meses: 17,7%.
Mujeres 30% vs. Varones 19% de prevalencia de vida.

Las mujeres tienen más permiso social para manifestar emociones, sobre todo
angustia o miedo.
Menor prevalencia en los niveles socioeconómicos altos.
 Teorías interesantes
• Psicoanalíticas: según Freud, signo de la presencia de peligro en el
inconsciente.
• Conflicto entre deseos sexuales o agresivos inconscientes y amenazas del
SuperYo o la realidad externa. El Yo moviliza mecanismos de defensa para
reprimir los pensamientos y sentimientos inconscientes e inaceptables.
• Puede ser un trastorno en sí mismo o una señal de conflicto.
• La terapia no busca eliminar necesariamente la ansiedad, sino aumentar la
capacidad de experimentarla y usarla para investigar qué conflicto la creó.
• Es una respuesta a situaciones vitales y el tratamiento debe abordar la
situación vital o las correlaciones internas que la produjeron.
• Amígdala, responsable de la respuesta del miedo, sustenta la idea de Freud
de un sistema de memoria inconsciente para las respuestas de ansiedad..
 Respuesta condicionada a un estímulo
ambiental específico.

Teorías
conductuales Condicionamiento clásico o pavloviano: un niño
maltratado en casa puede sentir angustia ante
su maltratador y luego generalizar la respuesta
o del hacia figuras de autoridad.

aprendizaje Aprendizaje social: una niña ve a la hermana y a

la madre gritar antelas olas en la playa y puede
desarrollar angustia al estar frente al mar, aún
sin que haya tenido un accidente.
 Modelos para TAG sin estímulos
específicamente identificables para sensación
de ansiedad crónica.

Vivir en un universo sin sentido.

Teorías
existenciales Ansiedad en respuesta al vacío se su existencia
sin sentido.

Incremento por desarrollo de las armas

nucleares, amenazas ambientales, COVID y
terrorismo biológico.
Estructuras neuroanatómicas
implicadas
Locus cerúleo y núcleos del rafe: se proyectan principalmente al sistema
límbico y corteza cerebral.

Sistema límbico: recibe inervación noradrenérgica y serotoninérgica,

contiene una alta concentración de receptores GABAA.

Ablación y estimulación en primates: respuestas de ansiedad y miedo.

Aumento de la actividad de la vía septohipocámpica, que puede conducir a

ansiedad, y la circunvolución cingulada, particularmente en la
fisiopatología del TOC.
Corteza cerebral

Corteza frontal: conectada con región parahipocámpica,

circunvolución cingulada y el hipotálamo. Puede estar
implicada en la producción de trastornos de ansiedad.

Corteza temporal: similitud de la presentación clínica y la

electrofisiología entre algunos pacientes con epilepsia
del lóbulo temporal y pacientes con TOC.
¿En qué participa el Sistema Nervioso
Autonómico?

Síntomas
Musculares Gastrointestinales Respiratorios
cardiovasculares
(cefalea) (diarrea) (taquipnea).
(taquicardia)

Aumento de la Adaptación lenta a Respuesta excesiva

actividad estímulos ante estímulos
simpática repetidos moderados.
 Neurotransmisores implicados
Noradrenalina, serotonina y
ácido γ-aminobutírico (GABA).
Estimulación del locus cerúleo:
miedo en los animales. Ablación:
inhibición o bloqueo del mismo.
Cuerpos neuronales NA: más en
Noradrenalina: relacionada con locus cerúleo y protuberancia
Puede haber desregulación
síntomas crónicos como ataques rostral. Proyectan sus axones a la
noradrenérgica, con ocasionales
de pánico, insomnio, sobresaltos corteza cerebral, el sistema
explosiones de actividad.
e hiperreactividad autónoma. límbico, el tronco cerebral y la
médula espinal.
Ansiosos, sobre todo con pánico,
Agonistas de receptores β-
presentan elevación del
adrenérgicos (isoproterenol) y
Clonidina, agonista de receptores metabolito noradrenérgico 3-
antagonistas de receptores α2-
α2-adrenérgicos, reduce metoxi-4-hidroxifenilglicol
adrenérgicos (la yohimbina)
ansiedad. (MHPG) en el líquido
pueden provocar ataques de
cefalorraquídeo (LCR) o en la
pánico frecuentes y graves.
orina.
Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
(HHS)
▪ Aumento de síntesis y liberación de cortisol, quien moviliza y reabastece
los depósitos de energía y aumenta atención centrada y la formación de
memoria, activación, vigilancia, la, además de inhibir el crecimiento y el
sistema reproductivo y de contener la respuesta inmunitaria.
▪ Secreción excesiva y sostenida de cortisol: hipertensión arterial,
osteoporosis, inmunodepresión, resistencia a la insulina, dislipidemia,
aterosclerosis y enfermedad cardiovascular.
▪ Alteraciones funcionales del eje HHS en TEPT.
▪ Pánico: aplanamiento de la respuesta de la corticotropina (ACTH) a la
hormona liberadora de la corticotropina (CRH) en algunos estudios,
 Serotonina

Cuerpos de la mayoría de las

Observación por efectos
El estrés agudo incrementa su neuronas serotoninérgicas:
terapéuticos de los
recambio en la corteza núcleos del rafe, tronco cerebral
antidepresivos serotoninérgicos
prefrontal, el núcleo accumbens, rostral. Proyecciones a la corteza
en algunos trastornos de
la amígdala y el hipotálamo cerebral, sistema límbico (más
ansiedad (al inicio, clomipramina
lateral. amígdala e hipocampo) e
y buspirona).
hipotálamo.

Reportes anecdóticos:
alucinógenos y estimulantes
Fenfluramina, que induce la
serotoninérgicos como LSD y
liberación de serotonina,
MDMA se asocian con la
aumenta la ansiedad en
aparición de trastornos de
pacientes con ansiedad.
ansiedad agudos y crónicos en
los consumidores.
 Otros

• Hormona liberadora de la corticotropina (CRH): coordina los cambios adaptativos

conductuales y fisiológicos durante el estrés.
• Su aumento en el estrés activa el eje HHS y aumenta la liberación de cortisol y
deshidroepiandrosterona (DHEA).
• Inhibe funciones neurovegetativas como ingestión de alimentos, actividad sexual y los
sistemas endocrinos del crecimiento y de la reproducción.
• GABA: las benzodiazepinas potencian la actividad del GABA en el receptor gabaérgico de tipo
A (GABAA) en el tratamiento de algunos tipos de trastornos de ansiedad.
• Baja potencia en trastorno de ansiedad generalizada y alta potencia en trastorno de pánico.
• Flumazenil, antagonista BDZP, causa crisis en pacientes con trastorno de pánico. ¿Alteración
funcional de los receptores GABAA?
 Estructurales (TAC, RMN): cierto aumento de los
ventrículos cerebrales, alteraciones del hemisferio derecho
hasta defecto específico del lóbulo temporal derecho en
pánico.

¿Las asimetrías cerebrales son importantes?

Imágenes
Funcionales (RMf, PET, SPECT, EEG): alteraciones de la
corteza frontal, de las áreas occipital y temporal y, en un
estudio sobre el trastorno de pánico, de la circunvolución
parahipocámpica. En TOC, alteraciones en núcleo caudado.
TEPT, aumento de la actividad en la amígdala, asociada al
miedo.
 • Casi 50% de los pacientes con pánico
tienen al menos un familiar afectado.
• Otros, mayor frecuencia de la
enfermedad en los familiares de primer
grado de los pacientes afectados vs.
familiares de individuos no afectados.
• 4% de la variabilidad intrínseca de la
Genética ansiedad en la población general a una
variante polimórfica del gen del
transportador de la serotonina. Los
individuos con la variante producen
menos transportador y presentan
niveles superiores de ansiedad.
• No es probable herencia mendeliana
simple.
Caso 1
▪ María, 33 años, casada, 2 hijos, contadora.
▪ “Desde que me levanto hasta la noche me preocupo de todo… si me
gana el tiempo, si mi esposo llegó a tiempo, que los chicos no
pierdan sus clases remotas, si entrego mis balances a tiempo o si me
equivoqué, si me llama mi jefe o se quema la comida. Si mi mamá
tose, creo que es COVID. Si mi papá me llama, pienso que se ha
caído y corro a verlo… Me distraigo con cualquier ruido y no puedo
trabajar bien. A veces estoy tan nerviosa que el corazón me palpita,
me falta el aire y me duele la cabeza o sudo y tiemblo… Me demoro
para dormir 2 o 3 horas, pensando en lo que tengo que hacer
mañana… me asusto con los ruidos o si mi esposo se demora…”
Ansiedad generalizada
Cuando todo es amenaza

Universidad de Piura
 Ansiedad y preocupación excesivas, frecuentes,
persistentes y difíciles de controlar sobre diversos
acontecimientos.
Exceso y descontrol
6 meses como mínimo.

Síntomas somáticos: tensión muscular,

irritabilidad, trastornos del sueño e inquietud.

Subjetivamente angustiante-

Desproporción entre el impacto del

acontecimiento o la circunstancia que es el centro
de la preocupación y la reacción.
Universidad de Piura
 Epidemiología
Mujeres 2:1 varones, pero
entre mujeres y varones con
Frecuente: prevalencia anual
tratamiento intrahospitalario
entre el 3% y el 8%.
por el trastorno es
aproximadamente de 1:1.

Prevalencia de vida: 5% a 25% de los pacientes

8%. ansiosos.

Inicio durante la
adolescencia tardía o las
etapas iniciales de la edad Alta prevalencia en atención
adulta, aunque se observan primaria.
con frecuencia casos en
adultos de mayor edad.
Etiología: desconocida
▪ Probablemente los factores biológicos y psicológicos actúen de forma
conjunta.
▪ Factores biológicos: GABA y la serotonina. BDZP.
▪ El lóbulo occipital contiene las concentraciones más elevadas de
receptores benzodiazepínicos cerebrales.
▪ Ganglios basales, el sistema límbico y la corteza frontal.
▪ Alteración de la regulación del sistema serotoninérgico en el trastorno de
ansiedad generalizada (estudios con buspirona).
▪ Noradrenalina, del glutamato y de la colecistocinina.
▪ Subsensibilidad de los receptores α2-adrenérgicos, como indica un
aplanamiento de la liberación de la hormona del crecimiento tras la
infusión de clonidina.
 Genética y ex. auxiliares
Relación genética entre el
trastorno de ansiedad
generalizada y el trastorno de
depresión mayor en las
mujeres.
Familiares varones:
probablemente, trastorno por
consumo de alcohol.
PET: reducción de la tasa
metabólica en los ganglios
basales y en la sustancia
blanca.
Aproximadamente el 25% de
los familiares de primer grado
de los pacientes TAG están
afectados.
Gemelos: tasa de concordancia
del 50% en los gemelos
monocigóticos y del 15% en los
dicigóticos.
EEG: alteraciones en el ritmo α
y en los potenciales evocados.
Durante el sueño, aumento de
las interrupciones, reducción
del sueño δ, del sueño de fase
1 y del sueño REM.
Factores psicosociales

TCC: los pacientes responden a peligros incorrecta e inexactamente percibidos

Esto es por atención selectiva a los detalles negativos del entorno, distorsiones
del procesamiento de la información y visión excesivamente negativa de la
propia capacidad de afrontamiento.

Psicoanálisis: la ansiedad es un síntoma de conflictos inconscientes no

resueltos.
 Al inicio
• Un paciente TAG suele acudir a un médico
de atención primaria, de familia o un
internista por un síntoma somático.
• También un especialista debido a un
síntoma específico (p. ej., diarrea crónica).
• Raramente se observa un trastorno
orgánico no psiquiátrico específico.
• Algunos aceptan el diagnóstico TAG y el
tratamiento adecuado; otros buscan
consultas médicas adicionales para sus
problemas.
 Curso
• “Desde que me acuerdo”.
• Consulta después de cumplir 20 años.
• Solo una tercera parte de los pacientes con TAG busca
tratamiento psiquiátrico.
• Muchos consultan a médicos por el componente
somático del trastorno.
• Evolución clínica y pronóstico difíciles de predecir.
• Probablemente los episodios vitales se asocian al
inicio del trastorno: diversos sucesos negativos a lo
largo de la vida aumentan enormemente la
probabilidad de aparición.
• Trastorno crónico que puede durar toda la vida.
 Psicoterapia
• Las técnicas cognitivo-conductuales parecen ser eficaces a corto
y largo plazo.
• Estrategias cognitivas: buscan distorsiones cognitivas.
• Estrategias conductuales: síntomas somáticos.
• Relajación y la biorretroalimentación.
• T. apoyo: tranquiliza y conforta, aunque su eficacia a largo plazo
es dudosa.
• T orientada a la introspección: conflictos inconscientes e
identificar los puntos fuertes del yo
• La mayoría experimentan una reducción sustancial de la
ansiedad cuando se les da la oportunidad de comentar sus
problemas con un médico interesado y de buen trato. Ayuda
cambiar el entorno y reducir las presiones.
• La reducción de los síntomas permite con frecuencia el
funcionamiento efectivo.
Psicoanálisis
Indica ocasionalmente una confusión inconsciente. La ansiedad puede ser
normal, adaptativa, inadaptada, demasiado intensa o demasiado leve, según las
circunstancias.

Aparece durante el ciclo vital; el alivio sintomático no es el curso de acción más

adecuado.

Suposición de que la ansiedad puede aumentar con el tratamiento efectivo.

Objetivo: aumento de la tolerancia (la capacidad de experimentar ansiedad sin

tener que descargarla), en lugar de eliminarla.

Búsqueda de los temores subyacentes del paciente.

Tratamiento farmacológico
▪ Benzodiazepinas, los ISRS, la buspirona y la venlafaxina.
▪ Otros fármacos útiles son los tricíclicos (amitriptilina),
antihistamínicos y los antagonistas β-adrenérgicos (propranolol).
▪ La duración del tratamiento es de 6 a 12 meses, pero algunas
evidencias indican que el tratamiento debe ser a largo plazo, quizá
de por vida.
▪ Recaídas en un 25% durante el primer mes tras la suspensión del
tratamiento y del 60% al 80% lo hace durante el año siguiente.
Universidad de Piura
Universidad de Piura
Caso 2
• Roberto, 28, médico en centro de salud.
• Desde hace dos años repasa hasta 4 veces las recetas en busca de
errores “para asegurarse” y hace que los pacientes la revisen al
menos dos veces. Desconfía de los resultados de laboratorio y a
veces insiste en repetirlos. Desde antes del inicio de la pandemia
usaba mascarilla quirúrgica (“porque uno no sabe qué tienen los
pacientes”) y rociaba alcohol y desinfectante en el escritorio y silla.
Si estos no están a la mano, puede sentarse, pero con gran
incomodidad. Ha llegado a recibir el dinero en bolsas plásticas y ha
pensado hacerlo con guantes.
TOC, TOC: trastorno
obsesivo compulsivo
Manías para unos, desesperación para
otros.
Contoso
Pharmaceuticals

página 35
Los síntomas TOC son difíciles de
aceptar, afligen al paciente y lo
separan de su entorno.

Universidad de Piura
¿Qué es?
▪ Grupo diverso de síntomas que causan angustia grave al individuo e interfieren en su
rutina, función laboral, actividades sociales habituales o relaciones humanas.
▪ Obsesiones: pensamientos recurrentes e intrusivos, sentimientos, ideas o sensaciones,
preocupaciones.
▪ Compulsiones: conductas conscientes, estandarizadas y recurrentes, como contar,
verificar o evitar.
▪ Un paciente con TOC es consciente de la irracionalidad de la obsesión y experimenta la
obsesión y la compulsión como egodistónicas (es decir, una conducta no deseada).
▪ Aunque el acto compulsivo puede realizarse en un intento de reducir la ansiedad
asociada a la obsesión, no siempre se consigue.
▪ Completar el acto compulsivo puede no influir sobre la ansiedad, e incluso puede
aumentarla. La ansiedad también se incrementa cuando un individuo se resiste a
efectuar la compulsión.
Universidad de Piura
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia a lo largo de la vida en
población general: 2% al 3%. Hasta
10% de los pacientes ambulatorios en Igual robabilidad de afectación en
las clínicas psiquiátricas. Cuarto dx varones y mujeres adultos, pero en Edad media de inicio: 20 años,
más frecuente, después de las fobias, adolescentes, la frecuencia en chicos hombres 19 vs mujeres 22.
los trastornos relacionados con es superior a la de las chicas.
sustancias y el trastorno de depresión
mayor.

Más frecuente en los solteros que en

2/3 inician síntomas antes de los 25 los casados, aunque tal vez por
Puede iniciarse en la adolescencia o la
años; menos del 15% después de los dificultad que tienen los individuos
infancia, hasta los 2 años.
35. con este trastorno para mantener
relaciones.
Comorbilidad
▪ Depresión mayor: 67%. Fobia social, de alrededor del 25%.
▪ Otros: consumo de alcohol, TAG, la fobia específica, trastorno de pánico,
trastornos de la conducta alimentaria y los trastornos de la personalidad.
▪ Semejanza superficial con el trastorno de la personalidad obsesivo-
compulsiva, que se asocia con una preocupación obsesiva por los
detalles, el perfeccionismo y otros rasgos similares de la personalidad.
▪ Síndrome de Gilles de la Tourette: 5% al 7%, y del 20% al 30% en los que
tienen, además, antecedentes de tics. Posible relación entre
subpoblación de casos de TOC y ciertos tipos de síndromes de tics
motores (p. ej., el síndrome de la Tourette y tics motores crónicos).
▪ Cotransmisión del síndrome de la Tourette, el TOC y los tics motores
Etiología

• Sistema serotoninérgico: hipótesis de la desregulación de la serotonina

• Los serotoninérgicos son más efectivos que los fármacos que actúan sobre otros
sistemas de neurotransmisores.
• Concentraciones de metabolitos de la serotonina comocácido 5-
hidroxiindolacético [5-HIAA] en LCR y las afinidades y número de puntos de
unión plaquetaria de la Imipramina tratada, que se une a los puntos de
recaptación de la serotonina con resultados variables en pacientes con TOC.
• En un estudio, la concentración de 5-HIAA en el LCR se redujo tras el
tratamiento con clomipramina, lo que centra la atención en el sistema
serotoninérgico.
▪ Sistema noradrenérgico: descripciones anecdóticas de mejoría de
los síntomas con clonidina por vía oral
▪ Neuroinmunología: cierto interés una relación entre la infección
estreptocócica y el TOC.
▪ Infección por estreptococos β-hemolíticos del grupo A puede
provocar fiebre reumática, y aproximadamente del 10% al 30% de
los pacientes desarrollan corea de Sydenham y presentan síntomas
obsesivocompulsivos.
 • Alteración de la función de neurocircuitos
entre la corteza orbitofrontal, el caudado y el
tálamo.
• Estudios funcionales con neuroimagen (PET):
aumento de la actividad (metabolismo y el
Neuroimagen flujo sanguíneo) en los lóbulos frontales, los
ganglios basales (en especial el caudado) y la
circunvolución cingulada en pacientes con
TOC. Asociada más a las vías corticoestriadas
que a las amigdalinas.
• Los tratamientos farmacológicos y
conductuales revierten las anomalías.
• TAC y RMN: reducción bilateral de los
caudados.
Genética
▪ Probabilidad de TOC en los familiares de probandos con TOC: tres a
cinco veces superior en comparación con control.
▪ No se discriminan fx hereditarios de la influencia cultural y
conductual.
▪ Estudios de concordancia en gemelos: tasa significativamente
superior en los gemelos monocigóticos que en los dicigóticos.
▪ También en TOC y trastorno de ansiedad generalizada, los trastornos
de tics, el trastorno dismórfico corporal, la hipocondría o trastorno
de síntomas somáticos, los trastornos de la conducta alimentaria y
hábitos como la onicofagia.
Conducta
▪ Factores conductuales
▪ Obsesiones: estímulos condicionados. Un estímulo relativamente neutro se asocia al
miedo o a la ansiedad mediante un proceso de condicionamiento de la respuesta al
emparejarse con acontecimientos que son nocivos o producen ansiedad. Por lo tanto,
los objetos y pensamientos previamente neutros se convierten en estímulos
condicionados capaces de provocar ansiedad o malestar.
▪ Compulsiones: cuando un individuo descubre que cierta acción reduce la ansiedad
vinculada con un pensamiento obsesivo, desarrolla estrategias activas de evitación en
forma de compulsiones o conductas rituales para controlarla. Gradualmente, por su
eficacia para reducir la pulsión secundaria dolorosa (ansiedad), las estrategias de
evitación se fijan como patrones aprendidos de conductas compulsivas.
▪ La teoría del aprendizaje proporciona conceptos útiles para explicar ciertos aspectos de
los fenómenos obsesivo compulsivos como la capacidad de provocar ansiedad de las
ideas no atemorizadoras por sí mismas y el establecimiento de patrones conductuales
compulsivos.
Personalidad
▪ Difiere del trastorno de la personalidad obsesivo compulsiva, que es
preocupación obsesiva por los detalles, el perfeccionismo y otros
rasgos similares de la personalidad.
▪ La mayoría de los individuos con TOC no presentan síntomas
compulsivos premórbidos.
▪ Estos rasgos de personalidad no son necesarios ni suficientes para la
aparición del TOC.
▪ Solo 15% al 35% de los pacientes con TOC presentan rasgos
obsesivos premórbidos.
Fx psicodinámicos
▪ Introspección: útil para comprender los problemas del cumplimiento
terapéutico, las dificultades interpersonales y los problemas de
personalidad.
▪ Pueden negarse a colaborar con los tratamientos efectivos y la terapia
conductual.
▪ interesados en mantener los síntomas por los beneficios secundarios.
▪ Los familiares se acomodan al paciente a través de la participación en los
rituales o de modificaciones de sus rutinas diarias, aún aumentando el
estrés en la familia, rechazo hacia el paciente y un mal funcionamiento
familiar.
▪ Se reconoce los factores precipitantes que desencadenan o exacerban los
síntomas, como las dificultades interpersonales o ambientales.
Ex y cuadro clínico
▪ Introspección buena o aceptable: reconocen que sus creencias del TOC son claramente o probablemente
no ciertas, o que pueden ser ciertas o no.
▪ Poca introspección piensan que las creencias son probablemente ciertas, y aquellos con ausencia de
introspección están completamente convencidos de que sus creencias de TOC son ciertas.
▪ Tanto obsesiones como compulsiones (hasta el 75% en algunos estudios y otros al 100%, si se evalúa
cuidadosamente a los pacientes en busca de compulsiones mentales, además de las conductuales.
▪ Obsesiones típicas: pensamientos sobre contaminación («manos sucias») o dudas («olvidé cerrar el gas»),
con miedo ansioso acompaña a la manifestación central.
▪ La compulsión reduce la ansiedad asociada a la obsesión.
▪ O y C ajenas al yo, experimentadas como extrañas a la experiencia del individuo en sí mismo como ser
psicológico, absurdas e irracionales.
▪ Intenso deseo de resistirse pero la mitad de los pacientes presenta poca resistencia a las compulsiones,
aunque alrededor del
▪ 80% cree que son irracionales. A veces, las sobrevaloran.
Universidad de Piura
Universidad de Piura
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Dx diferencial
▪ Similitud fenomenológica entre el TOC idiopático y los trastornos
similares asociados a las enfermedades de los ganglios basales, como las
coreas de Sydenham y de Huntington. Mas de 30 años al inicio, i.c.
▪ Trastorno de la Tourette: a menudo coexisten ambas enfermedades en un
mismo individuo a la vez como en familia. 90% de los individuos con
trastorno de la Tourette tiene síntomas compulsivos y hasta dos tercios
cumplen criterios diagnósticos de TOC.
▪ Tourette: patrón de tics vocales y motores recurrentes que solo guardan
una ligera semejanza con el TOC. Los apremios premonitorios que
preceden a los tics suelen asemejarse a las obsesiones, y muchos de los
tics motores complicados son muy parecidos a las compulsiones.
 • En más de la mitad los síntomas aparecen súbitamente.
• Se inician aproximadamente en el 50% al 70% de los pacientes tras
un acontecimiento estresante,
• 5 a 10 años antes de que soliciten atención psiquiátrica,
• Evolución larga, aunque variable; alrededor del 20% al 30% de los
Evolución y pacientes los síntomas mejoran significativamente, y en un 40% a
50% la mejoría es moderada. En el 20% a 40% restante los
síntomas se mantienen o se agravan.
pronósticos • Un tercio con depresión mayor, y el suicidio es un riesgo.
• Mal pronóstico: cesión (en lugar de la resistencia) a las
compulsiones, el inicio durante la infancia, compulsiones
extravagantes, la necesidad de hospitalización, depresión mayor
coexistente, creencias delirantes, ideas sobrevaloradas (es decir,
cierta aceptación de las obsesiones y compulsiones) y presencia de
un trastorno de la personalidad (en especial, el trastorno de la
personalidad esquizotípica).
.Tratamientos

▪ Muchos pacientes con TOC se resisten tenazmente a los esfuerzos

terapéuticos.
▪ Pueden rechazar la toma de los fármacos recomendados y resistirse a las
sesiones terapéuticas y otras actividades prescritas por el terapeuta
conductual.
▪ Los estudios bien controlados han demostrado que el tratamiento
farmacológico, la terapia conductual o una combinación de ambos son
efectivos para reducir significativamente los síntomas de los pacientes
con TOC.
▪ La decisión entre las diversas modalidades debe basarse en el juicio y la
experiencia del médico y la aceptación del paciente.
Fármacos
• Efectos iniciales generalmente se observan tras 4 a 6 semanas de
tratamiento, aunque suelen requerirse de 8 a 16 semanas para obtener el
beneficio terapéutico máximo.
• Iniciar el tratamiento con un ISRS o clomipramina y posteriormente pasar
a otras estrategias farmacológicas si serotoninérgicos no son específicos.
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
• Con frecuencia se han requerido dosis altas para un efecto beneficioso,
como 80 mg/día de fluoxetina. Mejores resultados clínicos se obtienen
con la combinación de un ISRS y terapia conductual.
.Clomipramina
• Debe aumentarse la dosis tras 2-3 semanas para evitar los efectos adversos
digestivos y la hipotensión ortostática.
• Sedación y efectos anticolinérgicos significativos, incluida la sequedad de boca y
el estreñimiento.
• Otros fármacos. primer fármaco con la adición de valproato, litio o
carbamazepina.
• A veces venlafaxina, pindolol y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO),
en especial la fenelzina.
• En algunos casos, adición de un antipsicótico atípico como la risperidona.