EDITOR GENERAL DEL PROYECTO

Oscar Pinzón Rodríguez

Médico. Universidad del Rosario; Bogotá D.C., Colombia. Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad del Rosario; Bogotá D.C.
Director Nacional de la Organización Científico Gremial de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación, SCARE.

EDITOR
Hernando TTorres
orres Zuluaga.
Médico. Universidad del Norte; Barranquilla, Colombia. Especialista en Anestesiología y Reanimación.
Fundación Ciencias de la Salud – FUCS. Bogotá D.C.
Anestesiólogo

AUTORES
Enrique Arango Galvis, Juan Andrés Cuervo y Juan Carlos Díaz C.
Tema: V
Vía aérea en el paciente politraumatizado.
Enrique Arango Galvis
Médico. Escuela de Medicina Juan N. Corpas. Bogotá, D.C.
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Pontificia Universidad Javeriana-Hospital
de la Samaritana. Bogotá, D.C.
Jefe del departamento de Anestesiología de la Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, D.C.
Profesor asociado de Anestesiología y reanimación en la Universidad del Bosque. Bogotá, D.C.
Juan Andrés Cuervo
Medico. Universidad del Rosario. Bogotá, D.C.
Residente de Anestesia y Reanimación. Fundación Santa Fe de Bogotá. Universidad el Bosque.
Juan Carlos Díaz C
Medico. Universidad Nacional. Bogotá, D.C.
Residente de Anestesia y Reanimación. Fundación Santa Fe de Bogotá. Universidad el Bosque.
Hernando TTorres
orres Zuluaga
Tema: Cuidado anestésico del paciente con trauma craneoencefálico.
Octavio Jesús Carrascal Navarro
Tema: Cuidado anestésico del paciente con trauma abdominal.
Médico. Universidad de Cartagena; Cartagena.
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá D.C.
Anestesiólogo de la Clínica San Rafael y de la Clínica del Chico. Bogotá D.C.
Profesor de Anestesia y Reanimación en la Universidad Militar Nueva Granada.
Jose Antonio Rojas Gambasica
Tema: Papel del anestesiólogo en la cirugía del control de daños
Medico. Universidad Nacional. Bogotá D.C.
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad del Rosario. Bogotá D.C.
Especialista en Epidemiología. Universidad del Rosario. Bogotá D.C.
Anestesiólogo del Hospital Simón Bolivar y del Hospital Universitario de la Samaritana. Bogotá D.C.

REVISIÓN DE TEXTOS
Jaime Jaramillo Mejía.
Médico. Universidad de Caldas; Manizales, Colombia.
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad El Bosque-Fundación Santa Fe de Bogotá; Bogotá D.C.
Especialista en Anestesiología Pediátrica, Universidad Nacional Autónoma de México, Hospital Infantil Federico Gómez, México D.F.
Coordinador Nacional del Comité de Anestesiología pediátrica de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación, SCARE.
Presidente de la Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología.

IL USTR
ILUSTR ACIONES Y ASESORÍA PED
USTRACIONES AGÓGICA
PEDAGÓGICA
Gustavo Reyes Duque
Médico. Universidad de Caldas. Manizales, Caldas. Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad de Caldas. Manizales, Caldas.
Especialista en Docencia Universitaria. Universidad Católica. Manizales, Caldas.
Profesor Asistente de Anestesia Pediátrica. Universidad de Caldas.
Coordinador del Comité de Educación de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación-SCARE.

DISEÑO Y EDICIÓN
Departamento de Comunicaciones de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación-SCARE.

IMPRESIÓN
Prolabo. Bogotá, D.C. 2004
ISBN 958-97432-1-8 © 2004 - Corporación Integral de Servicios SCARE.
Prohibida la reproducción total o parcial sin permiso del autor. Derechos reservados.
 ÍNDICE

Introducción........................................................................................................... 4

Dr. Fritz Gempeler Rueda. Editor

CAPÍTULO 1
Analgesia Inhalatoria ............................................................................................ 6

CAPÍTULO 2
Anestesia Inhalatoria con flujos bajos y circuito cerrado ............................................ 21

CAPÍTULO 3
Anestesia Total Intravenosa (T.I.V.A)......................................................................... 46

CAPÍTULO 4
Farmacología clínica de los medicamentos más usados en la anestesia intravenosa .......... 60
 INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN

La presente cartilla reúne dos tendencias actuales en la anestesia general que, a pesar de ser

opuestas, se complementan. La tradicional anestesia inhalatoria, con sus nuevos agentes anestésicos

y nuevas aplicaciones como son la anestesia a bajos flujos, la inducción y el mantenimiento

anestésico inhalatorio (VIMA – Volátil induction and Maintenance Anestesia), y la bien desarrollada

técnica anestésica intravenosa total (TIVA - Total Intravenous Anestesia).

En los diferentes capítulos se exponen, en forma sencilla y clara, desde las bases farmacocinéticas

para la administración de los agentes anestésicos inhalados hasta la forma práctica y concisa de

iniciar una anestesia con flujos bajos. También se ilustra sobre la preparación y aplicación de las

diferentes infusiones de anestésicos intravenosos para la inducción y el mantenimiento intravenoso

total, notándose claramente la experiencia y el conocimiento del tema por parte de los autores.

Es interesante ver como la tendencia de la anestesia se mueve en forma de péndulo, comenzan-

do hace más de 100 años con el inicio de la anestesia puramente inhalada, pasando luego a la

inducción anestésica intravenosa y mantenimiento inhalatorio, luego pasando al polo opuesto de sus

4
inicios, la anestesia intravenosa total (TIVA). Posteriormente con el advenimiento de nuevos agentes

anestésicos inhalados y mejores equipos de administración, nuevamente la anestesia inhalatoria

comienza a ser una técnica efectiva, rápida, costo efectiva y segura, llegando nuevamente a la

inducción y mantenimiento anestésico inhalatorio (VIMA). Es por esto que hoy en día contamos con

diversas técnicas anestésicas que nos hacen más versátiles y recursivos en la práctica clínica diaria.

Es importante que todos los anestesiólogos conozcamos estas técnicas anestésicas para poder

ofrecer a nuestros pacientes la técnica ideal para cada situación. Además debemos comenzar a

pensar y tomar decisiones basados siempre en un enfoque fármaco económico, pensando siempre en

garantizar la mejor anestesia posible al menor costo.

Dr. Fritz Gempeler
Editor

5
CAPÍTULO 1
ANESTESIA INHALATORÍA
Dr. Fritz Gempeler Rueda

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Luego de desarrollar este capítulo el anestesiólogo debe:

1. Conocer la farmacocinética de los agentes anestésicos inhalados.

2. Identificar los factores que determinan la potencia de los agentes anestésicos inhalados
y la forma como esta se mide.
3. Entender la farmacodinámia de los agentes anestésicos inhalados.
4. Identificar la toxicidad de los agentes anestésicos inhalados.
5. Conocer le perfil farmacológico de los agentes anestésicos inhalados que se usan actual-
mente

INTRODUCCIÓN

Hoy en día, cuando realizamos una inducción inhalatoria con máscara facial, básicamente
estamos haciendo lo mismo que hizo MORTON hace mas de 150 años en el Hospital General de
Massachussets. Desde la época de Morton hasta el día de hoy, los cambios más significativos de la
anestesia general inhalatoria son esencialmente dos: los nuevos agentes anestésicos inhalados, que son
más específicos y ocasionan menos efectos secundarios; y los sistemas para administrar estos agentes
(máquina de anestesia), que han tenido un impacto muy importante para aumentar la seguridad de la
seguridad anestesia hasta los niveles actuales.

La historia de los anestésicos inhalados se inició muchos siglos antes de la demostración

pública de Morton. En España, durante el siglo XIII, los alquimistas sintetizaron el “¨ÉTER” a partir del
calentamiento y la destilación del “espíritu del vino” (alcohol) y del “aceite de vitriolo” (ácido
sulfúrico). El primer reporte sobre la utilización del ÉTER lo realizó el famoso alquimista suizo
Paracelso, quien en el año de 1605, después de observar que al administrarlo a las gallinas estas caían
en un profundo sueño, lo administro a pacientes que sufrían fuertes dolores. No obstante, el éter tuvo que
esperar más de 200 años para que se considerara su uso como anestésico.

El Dr. Joseph Priestley sintetizó el Oxido Nitroso en el año de 1772, y descubrió el Oxígeno
en 1774. Él demostró la importancia del Oxígeno en la combustión, luego de hacer arder una llama,
y señaló su importancia en los seres vivos, luego de observar la vitalidad que demostraban los ratones que
inhalaban este nuevo gas, así descubrió el oxígeno. Su ayudante experimentó en sí mismo el Óxido
Nitroso y se sintió tan contento que “estalló en carcajadas”, motivo por el cual, Priestley lo denominó
“gas Hilarante”. Mas tarde, descubrió sus efectos analgésicos y lo propuso para aliviar el dolor de las
intervenciones quirúrgicas en el año 1800.

Lo interesante es que no fueron los médicos, sino los químicos y los alquimistas de esa
época quienes se interesaron en los nuevos gases. Ellos fueron quienes exploraron sus efectos
6
hilarantes y organizaron fiestas y reuniones de “éter” y de “gas hilarante”, que se volvieron muy
populares. En estas veladas los dentistas y los cirujanos, quienes eran asistentes frecuentes, notaron por
casualidad el efecto analgésico del oxido nitroso. En 1842, el médico Crawford Long realizó la extirpa-
ción de un pequeño quiste en al cuello a uno de sus pacientes bajo anestesia, la cual fue inducida con una
toalla impregnada de Éter. Sin embargo, como Long no publicó sus resultados, el 16 de octubre de 1846,
en el Hospital General de Massachussets, William Thomas Green Morton hizo la primera demostración
publica de los efectos anestésicos del Éter; Morton le administró Éter al paciente Gilbert Abbot, quien fue
sometido a la extirpación de un tumor en el cuello sin dolor. Esta fecha histórica marcó el inicio de la
anestesia. Durante los primeros 85 años de la anestesiología, la inducción y mantenimiento de la
anestesia se basó en la anestesia inhalatoria, pues esta era la única forma práctica de administrar
anestesia.

En este capítulo se describe la farmacocinética de los agentes anestésicos inhalados, se mencionan

los factores que determinan la potencia de los agentes anestésicos inhalados y la forma como esta se
mide, se explican algunos conceptos básicos para entender la farmacodinámia de los agentes anestésicos
inhalados y se dan algunas bases para identificar la toxicidad de los agentes anestésicos inhalados. Por
último, se describe el perfil farmacológico de los agentes anestésicos inhalados que se usan actualmen-
te.
1. FFARMACOCINÉTICA
ARMACOCINÉTICA DE LOS AGENTES
ANESTÉSICOS INHALADOS

Se denomina farmacocinética a la descripción y el análisis de los procesos de captación,

distribución y eliminación de los medicamentos.

La farmacocinética es el estudio del com-
portamiento cinético de un medicamento den-
tro del organismo. Ella estudia la forma como
el medicamento se absorbe, se distribuye, se trans-
forma y es elimina; dicho en otras palabras, la
farmacocinética trata sobre “lo que le hace el
cuerpo al medicamento”. Una particularidad de
los agentes anestésicos inhalados es que son ad-
ministrados por la vía inhalatoria, lo cual implica
que el agente debe pasar del equipo con el cual se
dosifica (maquina de anestesia) hasta los pulmo-
nes; luego deben pasar desde allí hasta la circu-
lación pulmonar y a la circulación sistémica; por
último, debe ser llevado al tejido cerebral, en
donde es captado para ejercer su acción. En con-
secuencia, los pasos que tienen mayor importan-
cia en el estudio de la farmacocinética de los
anestésicos inhalados son los siguientes: concen-
tración del agente anestésico en el gas inspirado;
ventilación pulmonar; paso del agente anestésico
inhalado de los alvéolos a la sangre; paso del
agente de la sangre arterial a todos los tejidos del
organismo, incluyendo el cerebro, que es sitio de
acción u órgano blanco; y los procesos inversos a
los anteriores (cerebro – sangre – pulmones –
eliminación).
A continuación se explicará más detallada-
mente cada uno de los pasos anteriores.
7
ANESTESIA INHALATORIA
1.1. Concentración del agente
anestésico en el gas inspirado
La concentración inhalada del agente
anestésico, que generalmente se expresa en
volúmenes por ciento (vol. %), depende de
dos factores: de la dosificación del agente
anestésico en el vaporizador (dial del
vaporizador) y del flujo de gases frescos que
se está administrando. El anestésico puede ser
diluido en oxígeno puro o en una mezcla de oxíge-
no y aire o de Óxigeno y Óxido Nitroso. Cuando se
administra una dosificación determinada, por ejem-
plo 2% en dial del vaporizador, durante la induc-
ción inhalatoria o en los primeros minutos que se
administra un agente anestésico inhalado, se ob-
serva que a medida que se aumenta el flujo de los
gases frescos, el circuito respiratorio se satura
más rápidamente y se alcanza una fracción inspi-
rada más alta del agente anestésico inhalado en
un menor tiempo, y viceversa. También es impor-
tante tener en cuenta que algunas características
particulares de los agentes anestésicos inhalados,
como por ejemplo: ser irritantes para la vía aérea
(isofluorano y desfluorano) o ser depresor de la
contractilidad cardiaca(Halotano), limitan la con-
centración a la cual pueden ser inspirados, espe-
cialmente al inicio de su administración.
1.2. Ventilación pulmonar
Ventilación
La ventilación pulmonar, que es el pro-
ducto de multiplicar el volumen corriente por
la frecuencia respiratoria, determina la canti-
dad de agente anestésico que ingresa a los
alvéolos. Cuando se está utilizando un anestésico
inhalado, los cambios en la ventilación pulmonar
aceleran o disminuyen la velocidad de inducción
anestésica y determinan la velocidad con la cual
se varia la profundidad de la anestesia. Esto quie-
re decir que a mayor ventilación por minuto se
observa una mayor velocidad de inducción
anestésica. Otra manera para aumentar la con-
centración alveolar del agente anestésico inhalado
8
es el utilizar “efecto de segundo gas”, lo cual se
logra al utilizar óxido nitroso; el segundo gas
incrementa de manera abrupta la concentración
alveolar del agente anestésico inhalado, porque
el Óxido Nitroso tiene muy poca solubilidad en
sangre, y por consiguiente pasa rápidamente des-
de el alveolo hacia la sangre; éste paso rápido del
oxido nitroso al capilar crea una especie de “va-
cío” en el alvéolo que obliga a que la mezcla de
los gases anestésicos pase desde los bronquios
hasta el alvéolo, antes que el agente anestésico
ya presente haya pasado al torrente sanguíneo; de
esta manera se incrementa la concentración del
agente anestésico en el alvéolo, se aumenta el
gradiente de concentración entre el alvéolo y la
sangre, y crece la velocidad con la cual pasa el
agente anestésico a la sangre.
1.3. Paso del agente anestésico
inhalado de los alvéolos a la
sangre.
En condiciones normales, la membrana
alvéolo capilar no representa ninguna limita-
ción para el paso del agente anestésico
inhalado. Cuando la relación ventilación-perfu-
sión es normal, existen tres factores que determi-
nan la velocidad del paso de los agentes
anestésicos inhalados del alvéolo a la sangre: la
solubilidad del agente anestésico inhalado, la ve-
locidad de flujo sanguíneo pulmonar y la diferen-
cia o gradiente de concentraciones o presiones
parciales del agente anestésico inhalado entre la
sangre y el alvéolo. En ciertas patologías, como el
enfisema pulmonar o el tromboembolismo
pulmonar, pueden observarse alteraciones en la
relación ventilación-perfusión que producen áreas
del pulmón inadecuadamente ventiladas o mal
prefundidas, lo cual afecta en forma importante
la transferencia del agente anestésico inhalado
desde el alvéolo hacia la sangre y viceversa; estos
problemas tornan más lentos los procesos de cap-
tación y eliminación.
 La solubilidad de una agente anestésico La velocidad del flujo sanguíneo
inhalado generalmente se expresa con el “Co- pulmonar, que está determinado por el gasto
eficiente de partición sangre-gas” (Tabla 1). cardíaco, afecta el paso del agente anestésico
inhalado desde el alvéolo hacia la sangre. El
aumento del flujo sanguíneo por la arteria pulmonar
incrementa el paso del anestésico de los alvéolos
a la sangre, y la entrega de éste a los tejidos. La
AGENTE COEFICIENTE COEFICIENTE
sangre:gas grasa:sangre diferencia o gradiente de presiones parciales del
agente anestésico entre la sangre venosa mixta
Desfluorano 0,42 27,2
(arteria pulmonar) y la arterial (vena pulmonar)
Óxido nitroso 0,47 2,3
Sevofluorano 0,69 47,5
se debe a la captación del anestésico por los dife-
Isofluorano 1,46 45
rentes tejidos del organismo. Al inicio de la induc-
Enfluorano 1,90 36 ción anestésica inhalatoria, la sangre venosa mix-
Halotano 2,54 51 ta no contiene agente anestésico porque en su
mayoría es captado por los tejidos, pero a medida
Tabla 1
que los tejidos se van saturando, la sangre venosa
mixta llega a los alvéolos con más presión parcial
Si una sustancia es muy soluble en sangre, gran del agente anestésico, y así se disminuye el paso
cantidad de esta permanece disuelta en la sangre de éste desde el alvéolo hacia el capilar; este
antes de ejercer presión parcial, que es la respon- paso se produce por el gradiente de presiones
sable final del efecto anestésico; por ejemplo, parciales entre el alvéolo y el capilar pulmonar.
cuando se dice que un anestésico que posee un Cuando las concentraciones en la sangre venosa y
coeficiente de partición sangre–gas de 3, quiere en la sangre arterial se igualan, se puede inferir
decir que por cada volumen que ejerce presión que los tejidos se encuentren completamente sa-
parcial de gas en sangre, hay 3 volúmenes disuel- turados, o que la captación del agente en los teji-
tos en sangre sin ejercer presión parcial; es decir, dos es mínima o inexistente.
que a mayor coeficiente de partición de un agente
anestésico inhalado, éste es más soluble, y por
consiguiente la velocidad de inducción anestésica
será más lenta (Gráfica 1).

1.4. Paso del agente desde la

sangre arterial hacia todos los
tejidos del organismo

El paso del agente anestésico desde la

Gráfica 1. Curvas que muestran la velocidad del
paso desde los alvéolos hacia la sangre de los anestésicos
y la relación entre la solubilidad y la fracción de la
concentración alveolar sobre la concentración inspirada.
sangre hacia los tejidos depende de varios
factores como son: el riego sanguíneo tisular,
que se determina por la proporción del gasto
cardiaco que irriga a determinados grupos de ór-
ganos (Tabla 2); el coeficiente de solubilidad del
9
ANESTESIA INHALATORIA
agente anestésico en los tejidos y el gradiente de
presiones parciales entre la sangre y los tejidos.
El grupo de tejidos ricos en vasos sanguíneos esta
compuesto por el cerebro, el corazón, el lecho
ALTO
FLUJO
Cerebro,
Órganos Corazón, lecho
o tejidos esplácnico,
riñón, etc.
% Masa 10
Corporal
Perfusión
(% del gasto 75
cardiáco)
Tabla 2 Características del flujo sanguíneo en los diferentes grupos de tejidos.
Cuando se suspende la administración del
agente anestésico inhalado, se inicia el proce-
so inverso al descrito anteriormente. El agen-
te anestésico pasa desde los tejidos hacia el to-
rrente sanguíneo; luego, hacia los alvéolos; y por
último, es eliminado del organismo por medio de
la ventilación pulmonar. Estos procesos, están
determinados por los mismos factores que ya fue-
ron explicados en el aparte que describe la capta-
ción, que son el gradiente de concentración del
agente anestésico, la solubilidad o coeficiente de
solubilidad, la velocidad del flujo sanguíneo
sistémico y pulmonar, la ventilación minuto y por
ultimo, el flujo de los gases frescos.
La recuperación de la anestesia depende
del anestésico utilizado y es mucho menos
predecible y controlable que la inducción. Esto
se debe a que durante la recuperación cada tejido
tiene una presión parcial del anestésico inhalado
que es diferente, y el anestésico se va liberando
hacia el torrente sanguíneo en tiempos diferen-
tes, de acuerdo con el gasto cardiaco que lo irri-
10
esplácnico, el riñón y las glándulas endocrinas.
Se deduce, entonces, que estos son los órganos
que más rápido alcanzan el equilibrio con las
concentraciones alveolares del anestésico.
MEDIANO POBRE MÍNIMO
FLUJO FLUJO FLUJO
Masa
muscular Tejido graso Hueso
50 20 20
19 6 0
gue, con la concentración plasmática del agente
anestésico inhalado, etc. El incremento de la ven-
tilación minuto y el uso de un flujo alto del gas
fresco puede incrementar el gradiente del anesté-
sico inhalado entre la sangre venosa pulmonar y
el espacio alveolar, y de esta forma se incrementa
la eliminación del agente anestésico inhalado,
con lo cual se disminuye el tiempo de la recupera-
ción.
1.5 Metabolismo
La mayoría de los agentes anestésicos
inhalados son eliminados por la vía respira-
toria sin haber sufrido ninguna modificación
dentro del organismo. Por este motivo, ellos
son metabolizados en una proporción muy baja. El
Halotano es el que más sé metaboliza, pues su
porcentaje de metabolismo es aproximadamente
del 10 al 20%. El metabolismo del Enfluorano
varía entre el 2 % y el 2,5%; el del Isofluorano es
del 0,2 %; el del Sevofluorano equivale al 3,5 %;
el del Desfluorano varía entre 0,2 y 0,02 % y el del
Óxido Nitroso es de 0.004%.
 2. POTENCIA DE LOS AGENTES
ANESTÉSICOS INHALADOS
Todos los agentes anestésicos inhalados tienen un margen de seguridad pequeño.
El índice terapéutico de los agentes
anestésicos inhalados varía entre 2 y 4. Esto
quiere decir que la dosis que produce depresión
cardiovascular es entre dos y cuatro veces mayor
que la dosis necesaria para conseguir el efecto
anestésico; por este motivo, ellos se clasifican en
el grupo de los medicamentos más peligrosos apro-
bados para uso médico.
Dado que estos medicamentos se admi-
nistran por la vía inhalada y que habitual-
mente se utilizan en combinación con otros
gases, para dosificarlos se utiliza la “concen-
tración alveolar”. En la practica clínica es difí-
cil establecer su dosis en miligramos por kilo de
peso o en concentraciones sanguíneas; en cam-
bio, es fácil medir la concentración del agente en
el alvéolo, lo cual se hace titulando la concentra-
ción del agente anestésico al final de la espira-
ción. Esta medida se utiliza desde que los agentes
anestésicos inhalados modernos se introdujeron a
la práctica clínica a mitad del siglo XX.
Sin embargo, esta medida debe ser com-
parada con un efecto terapéutico deseado.
Esta necesidad originó la medida actual, que se
conoce como “Concentración Alveolar Mínima”, y
que expresa la concentración alveolar mínima
necesaria para producir un efecto. Esta es una
medida de la potencia anestésica y se utiliza como
guía para la dosificación de los agentes anestésicos
inhalados; se conoce comúnmente como CAM (con-
centración alveolar mínima), o en ingles MAC, y
se define como la concentración alveolar mínima
de un agente anestésico a 1 atmósfera de pre-
sión que se necesita para producir inmovilidad en
el 50% de los pacientes o de los animales que se
exponen a un estímulo doloroso o nocivo. Por este
motivo, también se conoce como CAM 50%.
Es importante entender que la Concen-
tración Alveolar Mínima (CAM50%) es un dato
estadístico. Cuando se administra 1 CAM de cual-
quier agente anestésico, existe la posibilidad de
que la mitad de los individuos anestesiados pre-
sente algún movimiento en el momento del estí-
mulo doloroso. Sin embargo, en la práctica clíni-
ca lo que realmente nos interesa es que la gran
mayoría de los pacientes no respondan ante un
estiímulo doloroso. Numerosas investigaciones han
informado que para conocer este valor de CAM,
que se denomina CAM 95%, se debe multiplicar el
valor del CAM 50% por 1.3; de esta manera se logra
reducir la probabilidad que los pacientes tengan
algún movimiento en respuesta al momento de la
incisión con un valor igual o inferior al 5%. Por
tanto, al conocer el valor CAM de cada agente
anestésico, se puede tener una idea de su poten-
cia anestésica y de las concentraciones que se
deben utilizar (Tabla 3).
11
ANESTESIA INHALATORIA

ANESTÉSICO MAC 50% MAC 95%

Desfluorano 6,0 7,80
Óxido nitroso 105 136,5
Sevofluorano 2,0 2,6
Isofluorano 1,2 1,56
Enfluorano 1,7 2,21
Halotano 0,75 0,98
Tabla 3 Valores de la Concentración Alveolar Mínima (CAM) de los anestésicos que se utilizan actualmente.

Los valores de la CAM varían con la edad, CAM DEL CAM

pues la cifra es menor en los neonatos, alcan- Hipotensión Abuso de anfetaminas
Hipotermia Cocaína
za su pico máximo en los lactantes y luego va Hiponatremia Efedrina
disminuyendo a medida que aumenta la edad. Hipercapnia Niños y lactantes
Embarazo Hipertermia
Los valores de la CAM también pueden ser meno-
Edad Avanzada
res cuando se administran otros medicamentos y
Medicamentos
como resultado de la hipotermia, la hiponatremia, Opioides
el embarazo, etc. En la práctica clínica, también Benzodiazepinas
se pueden observar incrementos en el valor de la óxido nitroso
2-agonistas
CAM secundarios a la hipertermia y al abuso de TABLA 4. Factores que modifican la Concentración
las Anfetaminas o de la Cocaína (Tabla 4). Alveolar mínima (CAM).

3. FFARMACODINÁMIA
ARMACODINÁMIA DE LOS
AGENTES ANESTÉSICOS INHALADOS

Farmacodinamia es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los medicamen-

tos y de su mecanismo de acción. Dicho en otras palabras, es “lo que le hace el medica-
mento al organismo”.

3.1. Mecanismo de acción

Aunque se sabe que los agentes anestésicos inhalados interactúan de diferentes formas con
el sistema nervioso central, no existe claridad absoluta sobre su mecanismo de acción.

Los agentes anestésicos inhalados alte- cambian la unión de los neurotransmisores a

ran la transmisión sináptica, interfieren con los receptores postsinápticos y alteran la
la liberación de neurotransmisores, trastor- conductancia iónica de las membranas celu-
nan la recaptación de los neurotransmisores, lares. La acción de los anestésicos inhalados se

12
relaciona directamente con alteraciones en la
actividad de los canales iónicos de las neuronas,
particularmente en los receptores nicotínicos, del
GABA y del glutamato, posiblemente por efecto
directo sobre las proteínas de la membrana celu-
lar. Otra teoría, que está vigente en la actualidad,
plantea que los anestésicos actúan a través de la
producción de un segundo mensajero. Además, la
elevada correlación entre la solubilidad lipídica y
la potencia anestésica sugiere que los anestésicos
3.2. Efectos de los anestésicos inhalados
Los agentes anestésicos inhalados no solo producen efectos sobre el sistema nervioso central,
donde producen amnesia, hipnosis, analgesia y disminuyen la respuesta motora a los estí-
mulos nocivos, sino que actúan en diferentes órganos, especialmente en los sistemas
respiratorio y cardiovascular, donde ocasionan cambios fisiológicos importantes.
3.2.1. Efectos en el sistema
nervioso central
Los agentes anestésicos inhalados pro-
vocan cambios en el electroencefalograma,
en el consumo metabólico de oxígeno, en el
flujo sanguíneo cerebral y en la presión
intracraneana. Estos se correlacionan de mane-
ra directa con la dosis a la cual se administran.
A medida que se aumenta la profundidad
anestésica, se observan cambios en el electroen-
cefalograma de superficie que se caracterizan
principalmente por la sustitución progresiva de la
actividad de ondas rápidas de bajo voltaje por
ondas lentas de mayor voltaje, hasta que la activi-
dad eléctrica se suprime completamente si la
anestesia es demasiado profunda. Simultáneamen-
te, el consumo metabólico cerebral de oxígeno se
disminuye y el flujo sanguíneo cerebral aumenta,
porque ellos ocasionan una vasodilatación cere-
bral en mayor o menor grado, según el agente
anestésico inhalado y la concentración utilizada;
en dosis equipotentes, el Halotano produce mayor
aumento del flujo sanguíneo cerebral que todos
los demás anestésicos inhalados, seguido en or-
den decreciente por el Enfluorano.
inhalados tienen un sitio de acción hidrofóbico y
que se pueden unir a las membranas formadas
por lípidos y proteínas.
No obstante, hasta la fecha no existe cla-
ridad absoluta acerca de cual de las diferen-
tes teorías explica de mejor manera el meca-
nismo acción por medio del cual los anestésicos
inhalados interactúan con el sistema nervioso cen-
tral para producir sus efectos.
El Isofluorano, Desfluorano y Sevofluorano,
que producen un menor grado de aumento en el
flujo sanguíneo cerebral. Como los anestésicos
inhalados producen vasodilatación cerebral, au-
mentan el flujo sanguíneo cerebral, y por este
mecanismo inducen un aumento en el volumen
sanguíneo cerebral, lo cual puede producir un
incremento de la presión intracraneana, especial-
mente con el Halotano.
Es importante mencionar que el Enfluorano
puede inducir un aumento de la actividad eléctri-
ca cerebral y producir convulsiones. Generalmen-
te, las convulsiones se presentan en pacientes
que ya tienen una predisposición.
3.2.2. Efectos en el sistema
respiratorio
Los agentes anestésicos inhalados pro-
ducen una disminución del volumen corrien-
te y un aumento reflejo de la frecuencia respi-
ratoria. A medida que aumenta la profundidad
anestésica, se disminuye progresivamente la fun-
ción de los músculos intercostales, y ello ocasio-
na la disminución del volumen corriente que pro-
voca un aumento en la presión parcial del CO2
13
ANESTESIA INHALATORIA
arterial; este fenómeno se asocia con una dismi-
nución de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia
y a la hipoxemia arterial.
Todos los agentes anestésicos inhalados
producen una disminución de la capacidad
residual funcional y un incremento del volu-
men de cierre. Esto puede favorecer la aparición
de atelectasias, especialmente en pacientes con
patología pulmonar previas y con alteraciones de
la relación ventilación-perfusión.
Como efecto benéfico, los agentes anestésicos
inhalados, especialmente el Halotano, reducen la
resistencia de las vías respiratorias, puesto que
son potentes broncodilatadores. Sin embargo, la
intensidad de este efecto depende de la dosis.
3.2.3. Efectos en el sistema
circulatorio
Los agentes anestésicos inhalados indu-
cen importantes cambios cardiovasculares
por diversos mecanismos. En general, todos
causan disminución de la presión arterial, depre-
sión de la contractilidad miocárdica y disminu-
ción del tono simpático. La disminución de la
presión sanguínea que producen el Halotano y el
Enfluorano se debe fundamentalmente a su efecto
inotrópico negativo; en cambio, la disminución de
la presión sanguínea que producen el Isofluorane,
el Desfluorane y Sevofluorane es el resultado de
la disminución en la resistencia vascular sistémica.
El gasto cardiaco se disminuye en mayor o menor
grado, según la dosis y el agente anestésico em-
pleado; por ejemplo, cuando se utilizan el Halotano
o el Enfluorano como anestésicos únicos, ellos
pueden provocar una disminución hasta del 50%
en el gasto cardíaco, mientras que al emplear
Isofluorano solo se disminuye cerca de un 20%.
Las modificaciones en la frecuencia
cardiaca también dependen del agente anes-
tésico utilizado. Mientras que el Halotano la dis-
14
minuye en forma considerable, con los demás
agentes anestésicos inhalados la frecuencia car-
díaca se mantiene normal o aumenta. Al adminis-
trar Isofluorano, se incrementa la frecuencia
cardiaca por mecanismos reflejos para compen-
sar la gran vasodilatación que provoca, y así man-
tener el gasto cardiaco. Así mismo, el Enfluorano
y el Desfluorano aumentan la frecuencia cardiaca,
pero este efecto se debe principalmente al estí-
mulo simpático, pues ellos no inducen tanta
vasodilatación como el Isofluorano. El
Sevofluorano es el agente anestésico que man-
tiene más estable la frecuencia cardiaca.
Entre todos los agentes anestésicos
inhalados, el Halotano es el que produce más
depresión miocárdica. Por este motivo, no se
recomienda su uso en pacientes con función
miocárdica alterada. La autorregulación de la
circulación coronaria, que es la relación entre la
demanda miocárdica de oxígeno y el flujo sanguí-
neo coronario, no se altera con los gases
anestésicos inhalados. Sin embargo, cuando se
administra un agente anestésico inhalado a un
paciente con obstrucción coronaria crítica, se debe
tenerse en cuenta que la disminución marcada de
la presión arterial puede inducir isquemia
miocárdica, más aún si al mismo tiempo el pa-
ciente presenta taquicardia. Por otro lado, el au-
mento de la frecuencia cardíaca aumenta el con-
sumo de oxígeno por parte del miocárdico y pue-
de alterar el balance entre el aporte y el consumo
de oxígeno.
Excepto el Óxido Nitroso, los agentes
anestésicos inhalatorios disminuyen la resis-
tencia vascular pulmonar y atenúan la
vasoconstricción pulmonar hipóxica. El uso
del Óxido Nitroso puede aumentar la resistencia
vascular pulmonar, especialmente en pacientes
con hipertensión pulmonar preexistente. Sin em-
bargo, este efecto no se presenta en los pacientes
que tienen una adecuada ventilación alveolar.
 Hasta el 60% de los pacientes que son
sometidos a anestesia general presentan
arritmias cardiacas. Por un lado, los agentes
anestésicos inhalados sensibilizan el miocardio a
la acción de las catecolaminas endógenas y
exógenas; y por otra parte, cuando se adiciona la
hipercarbia, puede aumentar la aparición de las
arritmias. En la tabla 5 se presentan las dosis
máximas de Epinefrina que se pueden administrar
con los diferentes agentes anestésicos inhalados.
Por encima de estas dosis, la aparición de arritmias
ventriculares es mucho más frecuente.
Agente
Anestésico Micrgogramos/
Kilo/Hora
Halotano 1a2
Enfluorano 5,2
Isofluorano 6,0
Sevofluorano 8,9
TABLA 5. Dosis máxima de Epinefrina que se
pueden administrar con los diferentes agentes anestésicos
inhalados.
3.2.3. Efectos en el músculo
esquelético
Los agentes anestésicos inhalados potencian
las acciones de los relajantes neuromusculares, y
tienen propiedades relajantes propias, de una
manera dosis dependiente. El isofluorane y el
Enfluorane potencian el bloqueo en mayor
proporción que los otros halogenados. La
administración de Óxido Nitroso no produce
relajación del músculo esquelético; por el con-
trario, si se administra en combinación con
opiáceos, puede favorecer la rigidez muscular.
Es importante tener en cuenta que todos los
agentes anestésicos inhalados pueden ser fac-
tores desencadenantes de hipertermia malig-
na en pacientes susceptibles.
3.2.4. Efectos en el músculo
uterino
Los anestésicos inhalados producen re-
lajación del músculo uterino, en una manera
dosis dependiente, que puede progresar has-
ta una atonía uterina, especialmente en el
posparto inmediato. Esta relajación puede ser
antagonizada en parte por los oxitócicos. Durante
una operación Cesárea, se consideran aceptables
las siguientes concentraciones: 0,5% para el
Halotano; 0,75% para el Isofluorano; y del 1.0%
para el Enfluorano. Entonces, la anestesia para
cesárea debe ser balanceada utilizando otros
medicamentos por vía intravenosa, además de los
Halogenados.
Los anestésicos inhalados atraviesan la ba-
rrera placentaria y pueden producir efectos
depresores cardiovasculares y respiratorios en el
feto.
3.2.5. Efectos en el sistema renal
y hepático
Todos los anestésicos inhalados produ-
cen una disminución del flujo sanguíneo re-
nal que depende de la dosis. En consecuencia,
todos los anestésicos inhalados disminuyen la fil-
tración glomerular y el gasto urinario.
Así mismo, todos los agentes anestésicos
producen una disminución del flujo sanguí-
neo hepático que depende de la dosis. Ellos
pueden interferir con el aclaramiento hepático de
otros medicamentos que sean administrados de
manera simultanea.
15
ANESTESIA INHALATORIA

4. TOXICIDAD

Aunque es muy infrecuente, la toxicidad de los agentes inhalados se presenta principal-

mente en el hígado, en el riñón y en las células sanguíneas.

4.1. Hepatitis por Halotano ne una mortalidad alta; posiblemente, esta lesión
es producida por una respuesta alérgica a los
Poco tiempo después de haber introduci-
metabolitos del Halotano o está relacionada con
do el Halotano en la práctica clínica, en el año
la producción de metabolitos del metabolismo
1956, comenzaron a publicarse casos de le-
reductivo durante los periodos de hipoxia hepáti-
sión hepática que fueron asociados a la expo-
ca. Cuando estos metabolitos tóxicos se acumulan
sición con este agente. La frecuencia de estos
en gran cantidad, ellos provocan una acción tóxi-
reporte llevó a que se realizara en los Estados
ca directa que puede llevar a la necrosis hepáti-
Unidos de Norteamérica un estudio retrospectivo
ca.
muy importante conocido como National Halothane
Los otros agentes inhalatorios también
Study; el estudio concluyó que el Halotano fue
poseen la capacidad de producir lesión hepá-
significativamente seguro, tanto como otros
tica a través de un mecanismo similar al
anestésicos generales, y estableció la asociación
Halotano. El Isofluorano y el Desfluorano produ-
entre hepatotoxicidad postoperatoria y la admi-
cen como metabolito intermedio el ácido
nistración de Halotano en 1 cada 35.000 pacien-
trifluoracético, que también puede provocar he-
tes.
patitis, pero a diferencia del Halotano la tasa de
Hoy se conocen dos tipos diferentes de
incidencia es muy baja; por causa del Isofluorano
lesiones tóxicas hepáticas por Halotano. La
se han reportado 6 casos a nivel mundial, mien-
primera, es una lesión leve que ocurre en el 20 %
tras que por causa del Desfluorano sólo 1 caso.
de los adultos que reciben Halotano, en quienes se
Esta diferencia se atribuye principalmente a las
puede comprobar una leve elevación de las enzimas
diferencias en el porcentaje de biotransformación
hepáticas: Transaminasa Glutámico Oxalacética
del anestésico. Durante la anestesia, el hígado
(TGO), Transaminasa Glutámico Pirúvica
puede ser afectado por la acción de los productos
Oxalacetica (TGP), Alanino Amino Transferasa
metabólicos y por la acción farmacodinámica de
(ALT), y Aspartato Amino Transferasa (AST). Ge-
estos compuestos, que también puede lesionar en
neralmente, este daño no se detecta y es de carác-
forma secundaria a los hepatocitos, principalmen-
ter reversible. La otra forma de toxicidad hepáti-
te cuando afecta la circulación hepática, ya sea
ca, que se conoce como hepatitis por Halotano, se
en pacientes sanos o en pacientes con función
manifiesta por una necrosis hepática masiva y tie-
hepática deteriorada.

16
 4.2. TTo
o xicidad renal
Algunos agentes anestésicos inhalados
pueden producir alteraciones en el sistema
renal, especialmente aquellos que ocasionan
un acumulo de fluoruro inorgánico. Los
fluororuros inorgánicos causan una disminución
de la filtración glomerular, que es más evidente
en los pacientes que tienen un daño renal previo.
En orden decreciente, al Enfluorano, al
Sevofluorano y al Desfluorano se les ha atribuido
una posible nefrotoxocidad; sin embargo, sola-
mente se ha logrado documentar una disminución
de la capacidad de concentración de orina por el
riñón. cuando estos agentes se utilizan en la prác-
tica clínica como anestésicos para procedimien-
tos quirúrgicos muy prolongado. El metabolismo
5. PERFIL FFARMACOLÓGICO
ARMACOLÓGICO DE LOS AGENTES
ANESTÉSICOS INHALADOS
5.1. Óxido Nitroso
El Óxido Nitroso es un gas inorgánico no
inflamable cuyo CAM es 104%. Esto significa
que en condiciones clínicas sólo se pueden alcan-
zar estados de anestesia en situaciones
hiperbáricas, por lo cual se le considera un anes-
tésico débil que se utiliza especialmente por su
efecto de segundo gas y por su acción analgésica.
No obstante, gracias a su baja solubilidad, cuando
se asocia con otro agente anestésico inhalado,
aumenta la velocidad de la inducción y del desper-
tar anestésico.
del Sevofluorano produce liberación de fluoruros
hacia la sangre, pero se ha encontrado que los
niveles de fluoruro no superan los 50 mM/L.
4.3. TTo
o xicidad hematológica
El uso del Óxido Nitroso ha sido relacio-
nado con algunos problemas hematológicos.
Dado que este gas inhibe la Metionina-Sintetasa,
un enzima que participa en el metabolismo de la
vitamina B12, se ha encontrado que puede inducir
una anemia semejante a la anemia perniciosa,
pero al parecer este problema es dependiente de
la dosis y del tiempo de exposición. Aunque no se
han demostrado efectos teratogénicos, se reco-
mienda evitar su uso durante el primer trimestre
del embarazo.
Como el Óxido Nitroso difunde 34 veces
más rápido que el nitrógeno, se puede acu-
mular en las cavidades cerradas, como el in-
testino, el oído medio y un pneumopericardio o un
pneumoperitoneo, y aumenta la presión en dichos
espacios. A diferencia de los otros agentes
anestésicos inhalados, el Óxido Nitroso no produ-
ce relajación muscular ni tiene un efecto signifi-
cativo en la contractilidad uterina. Su principal
riesgo es que puede ocasionar hipoxemia cuando
se utilizan fracciones inspiradas mayores del 70 %
y durante los primeros 5 a 10 minutos del desper-
tar de la anestesia, porque puede desplazar el
17
ANESTESIA INHALATORIA

oxígeno alveolar e inducir un fenómeno que se

conoce como “hipoxia por difusión”.
5.2 Halotano
El Halotano es un anestésico inhalado
volátil que no es inflamable. En la actualidad su
uso se ha disminuido notablemente porque pre-
senta una gran cantidad de efectos secundarios en
el sistema cardiovascular (bradicardia, depresión
miocárdica disminución de la presión arterial y el
gasto cardiaco, sensibilización a las catecolaminas
etc.), en el músculo uterino (atonía uterina y
depresión fetal) y en el sistema nervioso central
(aumento del flujo sanguíneo cerebral y de la
presión intracraneana). Además, la posibilidad
de provocar toxicidad hepática es mayor que la de
los otros anestésicos.
5.3. Enfluorano
Aunque la biotransformación del
Enfluorano libera iones de fluoruro, la con-
centración de ellos no alcanza niveles tóxi-
cos para el riñón. Como consecuencia de su
efecto inotrópico negativo, produce una reduc-
ción de la presión arterial; además induce un
aumento de la presión intracraneana, y en presen-
cia de hiperventilación aumenta el riesgo de acti-
vidad convulsiva, de tal manera que se contraindica
su uso en pacientes con desordenes convulsivos.
Actualmente, es poco utilizado en la práctica clí-
nica.
5.4. Isofluorano
El Isofluorano disminuye la presión
arterial como consecuencia de la
vasodilatación periférica que produce. Esta
vasodilatación induce una taquicardia refleja. No
sensibiliza el miocardio a las catecolaminas. El
Isofluorano, así como el Desfluorano, no se reco-
mienda para la inducción inhalatoria porque es
irritante para la vía aérea. Actualmente, es uno de
los agentes anestésicos inhalados más utilizados.
5.5. Sevofluorano
Aunque el Sevofluorano es uno de los
agentes anestésicos inhalados que tiene me-
nor efecto sobre el sistema cardiovascular,
también disminuye la presión arterial media
porque ocasiona vasodilatación periférica.
Dado que el sevofluorano no irrita la vía aérea y
tiene una solubilidad baja, puede ser utilizado
para la inducción inhalatoria y para el manteni-
miento de la anestesia, pues se puede cambiar la
profundidad anestésica de una manera fácil y rá-
pida. Su baja solubilidad en los tejidos, permite
que luego de una anestesia, el Sevofluorano sea
eliminado rápidamente y por ello los tiempos de
despertar del paciente son breves.
El sevofluorano reacciona con los
absorbedores de CO2, y como resultado de
esta reacción se produce un compuesto
haloalkano denominado compuesto A. En teo-
ría, este compuesto puede ocasionar y por este
motivo en el pasado se recomendaba utilizar el
Sevofluorano con flujos de gas fresco iguales o
superiores a 2 lt/min. Actualmente, se puede utili-
zar con seguridad el Sevoflurano con flujo de ga-
ses frescos hasta de 1 litro por minuto, sin ningu-
na implicación clínica.
5.6. Desfluorano
Produce reducción de la presión arterial
secundaria a vasodilatación periférica y au-
menta la frecuencia cardiaca, pues incrementa
la actividad simpática intrínseca en una inten-
sidad que depende de la dosis. Puede ocasio-
nar tos y laringoespasmo durante la inducción
inhalatoria, por lo cual no se recomienda su uso
rutinario para la inducción anestésica. La baja
solubilidad en los tejidos hace que se elimine muy
rápidamente y por ello los tiempos del despertar
de la anestesia son muy breves; por esto motivo se
recomienda su uso en anestesia para cirugía
ambulatoria, así como se recomienda también el
Sevofluorano.

18

Luego de 1846, cuando se inicio la era de
la anestesia, se empleaba la inducción y man-
tenimiento anestésico con agentes
inhalatorios. Pero, la inducción inhalatoria per-
dió popularidad después, con el advenimiento de
los agentes anestésicos intravenosos, especialmen-
te por la naturaleza nociva de los agentes
inhalatorios que estaban disponibles en ese enton-
ces y porque la absorción y distribución de los
mismos era relativamente lenta. Además, la in-
ducción inhalatoria era difícil de ejecutar, des-
agradable para los pacientes y los anestesiólogos,
y frecuentemente se observaban episodios de ex-
citación severa en los pacientes, tos y
laringoespasmo.
La introducción del Halotano favoreció
que se volviera a realizar la inducción
inhalatoria en los pacientes pediátricos. Sin
embargo, las características fisico-quimicas y la
farmacocinética del Halotano lo hacen poco prác-
tico en el paciente adulto, y menos aún en cirugía
ambulatoria. El desarrollo vertiginoso de la tec-
nología en el campo de la anestesia (maquinas de
anestesia, vaporizadores, nuevos agentes
anestésicos inhalados) ha dado un nuevo auge a la
anestesia inhalatoria, hasta el punto que en mu-
chas situaciones se prefiere este técnica a la anes-
tesia intravenosa total, pues ha demostrado venta-
jas importantes en seguridad, fármaco-economía
y desde el punto de vista práctico.
6. ANESTESIA INHALA TORIA
INHALATORIA
Para poder realizar una inducción y man-
tenimiento exitosos con un agente inhalatorio
es necesario utilizar agente anestésico que
tenga las siguientes características: alta po-
tencia, es decir una CAM relativamente baja;
bajo coeficiente de partición sangre-gas; y baja
irritabilidad de la vía aérea. El anestésico
inhalado que más se acerca a esta descripción es
el Sevofluorane; este agente ha sido utilizado con
gran éxito en la técnica de inducción y manteni-
miento inhalatorio conocida como VIMA (del in-
gles “Volatile Induction and Maintenance
Anesthesia); esta técnica ha ganado mucha popu-
laridad en los últimos años porque es sencilla y
efectiva, tanto en la población adulta como en los
niños.
Se describen múltiples técnicas para rea-
lizar la inducción inhalatoria. Las técnicas des-
critas van desde la administración creciente y
escalonada del agente anestésico hasta la induc-
ción con una respiración a capacidad vital, que es
la técnica más efectiva. La administración ininte-
rrumpida del mismo agente anestésico inhalado
desde la inducción hasta el mantenimiento mejo-
ra la predecibilidad y el control de la profundidad
anestésica; además, permite reducir temprana-
mente el flujo los de gases frescos para el mante-
nimiento, con lo cual se disminuye notablemente
el costo. Se ha descrito que con esta técnica el
despertar y la recuperación anestésica es igual, o
en algunos casos superior, a las diferentes técni-
cas de anestesia intravenosa total.
19
ANESTESIA INHALATORIA
La práctica moderna de la anestesia exige
que el médico tome una mayor conciencia del
costo–beneficio de los medicamentos y de las
técnicas empleadas. Este hecho obliga al
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