METABOLISMO DE

CARBOHIDRATOS
ASIGNATURA: BIOQUIMICA II – TERCER AÑO
CARRERA DE BIOQUIMICA
DRA. MARIA CECILIA PUENTE TRIGO
GESTION 2022
 GENERALIDADES.-
 Los carbohidratos también llamados hidratos de
carbono son los azúcares, almidones y fibras que se
encuentran en una gran variedad de alimentos como
frutas, granos, verduras y productos lácteos.

 Los carbohidratos, hidratos de carbono o sacáridos, son

moléculas orgánicas que almacenan energía en los seres
vivos. Son las biomoléculas más abundantes e incluyen:
azúcares, almidones y celulosa, entre otros compuestos
que se encuentran en los organismos vivos.

 Se llaman hidratos de carbono, ya que a nivel químico

contienen carbono, hidrógeno y oxígeno
CARBOHIDRATOS
 Los carbohidratos son uno de los grupos
alimenticios básicos y son importantes para llevar
una vida saludable.
 Son macronutrientes, lo que significa que son una
de las tres formas principales de sustancias que
usa el cuerpo humano para obtener energía o
calorías.
 Todos los macronutrientes se deben de obtener de
la dieta; el cuerpo no puede producirlos por sí
solo.
CARBOHIDRATOS
 Una propiedad importante de los carbohidratos es la
tremenda diversidad estructural dentro de esta
clase de moléculas, lo cual les permite realizar una
amplia gama de funciones como generar moléculas
de señalización celular, formar tejidos y generar la
identidad de los distintos grupos sanguíneos en
humanos.
 Los carbohidratos pueden unirse a proteínas para
formar glicoproteínas. También pueden asociarse
con moléculas de lípidos formando así los
glicolípidos, las biomoléculas que forman la
estructura de las membranas biológicas. Los
carbohidratos también están presentes en la
estructura de los ácidos nucleicos.
CARBOHIDRATOS

 Los carbohidratos proveen al cuerpo de glucosa, que

se convierte en energía, que a su vez se utiliza para
mantener las funciones corporales y la actividad
física.
 La calidad de los hidratos de carbono es importante.
 Las fuentes más saludables de carbohidratos son los
sin procesar o mínimamente procesados como granos
enteros, verduras, frutas y granos.
 Las fuentes menos saludables incluyen pan blanco,
pasteles, refrescos azucarados y otros alimentos
altamente procesados o refinados.
CARBOHIDRATOS BUENOS:

 Bajos o moderados en calorías;

 Alto contenido de nutrientes;
 Carente de azúcares refinados y granos
refinados;
 Alto contenido en fibra natural;
 Bajos en sodio;
 Bajos en grasas saturadas;
 Muy bajos o carentes de colesterol y grasas
trans.
 Ej. Frutas, cereales integrales, verduras,
legumbres, frutos secos.
CARBOHIDRATOS MALOS
 Altos en calorías;
 Llenos de azúcares refinados, como el
jarabe de maíz, azúcar blanca, miel y
jugos de frutas;
 Altos en granos refinados como la harina
blanca;
 Bajos en nutrientes;
 Bajos en fibra;
 Alto contenido de sodio;
 A veces altos en grasas saturadas;
 A veces altos en grasas trans y colesterol;
FUNCIONES DE LOS CARBOHIDRATOS

 Los Carbohidratos se encuentran en los seres vivos

cumpliendo variadas funciones:
 ENERGETICA, 1 gr de carbohidrato proporciona 4 Kcal/mol,
Ej. Glucosa, Fructosa y los disacáridos, proporcionan el
combustible para el sistema nervioso central y la energía para
los músculos.
 También impiden que la proteína sea utilizada como fuente
de energía y permiten el metabolismo de las grasas.
 RESERVA, almidón en las plantas y el glucógeno hepático y
muscular en los animales y el hombre.
 ESTRUCTURAL , el acido teicoico y proteinoglicanos (pared
bacteriana :poder de virulencia e inmunogenica); la quitina
(exoesqueleto de artrópodos), la celulosa(células vegetales)
FUNCIONES DE LOS CARBOHIDRATOS.-

 INFORMATIVA, los carbohidratos unidos a lípidos o a

proteínas de la superficie celular producen una señal
de reconocimiento para hormonas, anticuerpos, otras
células, virus y bacterias. Ej. Grupo sanguíneo
 DESINTOXICANTE, compuestos tóxicos conjugados
con el ácido glucónico, derivado de la glucosa, se
hacen mas solubles en agua y se eliminan con
facilidad por la orina o por otras vías.
ESTRUCTURA QUIMICA
 Los carbohidratos están formados por átomos de
carbono, hidrógeno y oxígeno.
 La mayoría de estos se pueden representar mediante
la fórmula empírica (CnH2nOn), donde n es el
número de carbonos en la molécula.
 En otras palabras, la relación de carbono, hidrógeno
y oxígeno es 1: 2: 1 en moléculas de carbohidratos.
 La fórmula explica el origen del término
«carbohidrato» pues los componentes son átomos de
carbono (“carbo”) y los átomos del agua (por lo
tanto, «hidrato»).
 Aunque los hidratos de carbono están formados
principalmente por estos tres átomos, existen
algunos carbohidratos con nitrógeno, fósforo o
azufre.
ESTRUCTURA QUIMICA
 En su forma básica, los carbohidratos son
azúcares simples o monosacáridos.
 Estos azúcares simples se pueden combinar
entre sí para formar carbohidratos más
complejos.
 La combinación de dos azúcares simples es un
disacárido.
 Los oligosacáridos contienen entre dos a diez
azúcares simples, y los polisacáridos son los
carbohidratos más grandes, formados por más
de diez unidades de monosacáridos.
CLASIFICACION - MONOSACARIDOS
 Los monosacáridos son las unidades elementales de
los carbohidratos, por lo cual son la estructura más
simple de un sacárido.
 Físicamente, los monosacáridos son sólidos
cristalinos sin color. La mayoría tiene un sabor
dulce.
 Desde el punto de vista químico, los monosacáridos
pueden ser aldehídos o cetonas, dependiendo de
donde se ubique el grupo carbonilo (C=O) en los
carbohidratos lineales.
 Estructuralmente, los monosacáridos pueden formar
cadenas lineales o anillos cerrados.
CLASIFICACION - MONOSACARIDOS
 Dependiendo del número de carbonos que tenga en
su estructura, un monosacárido tendrá distintos
nombres, por ejemplo: triosa (si tiene 3 átomos de
C), pentosa (si tiene 5C) hexosa si tiene 6 y así
sucesivamente.

 Aldosa: un monosacárido que tiene un grupo

aldehído.
 Cetosa: un monosacárido que tiene un grupo
cetona
MONOSACÁRIDOS
 Los monosacáridos se clasifican atendiendo a su número de átomos de carbono:

Nombre Fórmula
triosa C 3 H6 O3
tetrosa C 4 H8 O4
pentosa C 5 H10 O5
hexosa C 6 H12 O6
heptosa C 7 H14 O7
octosa C 8 H16 O8
CLASIFICACION - DISACARIDOS
 Los disacáridos son azúcares dobles que se forman
al juntar dos monosacáridos en un proceso químico
llamado síntesis de deshidratación, porque se
pierde una molécula de agua durante la reacción.
También se le conoce como una reacción de
condensación.
 Así, un disacárido es cualquier sustancia que se
compone de dos moléculas de azúcares simples
(monosacáridos) vinculadas entre sí a través de un
enlace glicosídico.
CLASIFICACION - DISACARIDOS
 Los ácidos tienen la capacidad de romper estos enlaces, por
esta razón, los disacáridos pueden ser digeridos en el
estómago, Los disacáridos son generalmente solubles en
agua y dulces cuando se ingieren.
 Los tres disacáridos principales son sacarosa, lactosa y
maltosa: la sacarosa proviene de la unión de glucosa y
fructosa; la lactosa proviene de la unión de glucosa y
galactosa; y la maltosa proviene de la unión de dos
moléculas de glucosa.
SACAROSA
SACAROSA
 La sacarosa, azúcar de mesa, sucrosa, azúcar común o
azúcar de caña, es un disacárido de glucosa y fructosa.
Se sintetiza en plantas, pero no en animales superiores.
 Es un disacárido que no tiene poder reductor sobre
el reactivo de Fehling y el reactivo de Tollens.
 El cristal de sacarosa es transparente, el color blanco
es causado por la múltiple difracción de la luz en un
grupo de cristales.
 El azúcar de mesa es el edulcorante más utilizado para
endulzar los alimentos y suele ser sacarosa. En la
naturaleza se encuentra en un 20 % del peso en la caña
de azúcar y en un 15 % del peso de la remolacha
azucarera, de las que se obtiene el azúcar de mesa.
La miel también es un fluido que contiene gran
cantidad de sacarosa parcialmente hidrolizada.
SACAROSA
 El enlace que une los dos monosacáridos es de
tipo O-glucosídico.
 La sacarosa tiene como función principal en el
organismo humano ayudar en la generación de
energía y transporte de carbohidratos.
 La sacarosa se usa en los alimentos por su poder
endulzante.
 Al llegar al estómago sufre una hidrólisis ácida y
una parte se desdobla en sus
componentes glucosa y fructosa. El resto de
sacarosa pasa al intestino delgado, donde la
enzima SACARASA la convierte en glucosa y
fructosa.
SACAROSA
 Se discute el índice glicémico que puede contener, se asume
que es muy elevado, ya que posterior a su consumo incrementa
de forma importante la cifra de glicemia en sangre,
desencadenando una alta secreción de INSULINA, que con el
tiempo puede ser nociva para la salud. Por su sabor agradable
el ser humano tiende a un consumo exagerado.
 El mayor debate está centrado en la producción
de caries, diabetes tipo 2 obesidad, arteriosclerosis, y
otras patologías.
 En la sociedad industrializada, la sacarosa tiene disponibilidad
alta y precio bajo, por lo que se sobrepasa con facilidad los
límites razonables de su consumo. Debido a ello, la sacarosa es
limitada en la dieta por razones de salud, ya que un consumo
descontroladamente alto produce una carga glucémica elevada.
 Sin embargo, se han destacado sus propiedades específicas
como nutriente para el organismo humano: se digiere con
facilidad y no genera productos tóxicos durante su
metabolismo.
METABOLISMO DE LA SACAROSA
 En los humanos y otros mamíferos, la sacarosa se
desdobla en sus dos
azúcares monosacáridos constitutivos, glucosa y fructosa,
por la acción de las enzimas sacarasa o la isomaltasa
(glucosidasas), las cuales están ubicadas en la membrana
celular de los microvellosidades del duodeno.
 Como resultado, las moléculas de glucosa y fructosa son
absorbidas hacia el torrente sanguíneo.
 El consumo de sacarosa en grandes cantidades está
relacionado con enfermedades, como la caries dental,
debido a que las bacterias de la boca convierten los
azúcares en ácidos que atacan el esmalte dental.
 Por deficiencia congénita de sacarasa -isomaltasa entre
los inuit o esquimales, con diarrea persistente y falta de
crecimiento y desarrollo cuando la dieta contiene
sacarosa
SACAROSA
LACTOSA

5% - 8% en la leche humana, 4% - 5% en la de vaca

LACTOSA
 La lactosa es un disacárido formado por la unión
de una molécula de glucosa y otra de galactosa. Se
conoce también como azúcar de la leche, ya que
aparece en la leche de las hembras de la mayoría
de los mamíferos en una proporción del 4 al 5%
 Su estructura es galactosa y glucosa, Al formarse
el enlace entre los dos monosacáridos se
desprende una molécula de agua.
 Da positivo a la reacción de Benedict, es decir es
un azúcar reductor.
LACTOSA
 El metabolismo de la lactosa se ha estudiado
extensivamente en las bacterias lácticas, dada la
relevancia económica de los productos
como queso y yogur que resultan de
la fermentación de la lactosa presente en la
leche.
LACTOSA
 La ruta de Leloir es una ruta metabólica del
catabolismo de la D-galactosa, es decir de la
galactólisis. Fue nombrada así en honor a Luis Federico
Leloir, bioquímico argentino y premio Nobel de química
en 1970 -estudio de las glicoproteínas –moléculas de
reconocimiento en las células– y determinó la causa de
la GALACTOSEMIA, una grave enfermedad hereditaria
manifestada en la intolerancia a la leche causada por
una deficiencia enzimática y se manifiesta con
incapacidad de utilizar el azúcar simple galactosa, lo
cual provoca una acumulación de este dentro del
organismo, produciendo lesiones en el hígado y
el sistema nervioso central.
 En los seres humanos esta ruta metabólica se lleva a
cabo principalmente en el hígado.
LACTOSA ABSORCION E INTOLERANCIA
 Para la correcta absorción de la lactosa es necesaria la
presencia en el intestino de la enzima lactasa. Los
mamíferos dejan de producirla tras la primera etapa de la
vida, con la excepción de parte de la población humana
 Estas personas son tolerantes a la lactosa, ya que el
consumo de leche representó una ventaja evolutiva. La
lactosa ayuda a la absorción del calcio, permitiendo la
correcta mineralización de los huesos, y posee
efectos prebióticos que benefician a la flora intestinal.
 Cuando el organismo no es capaz de asimilar la lactosa,
en función de la cantidad consumida, pueden aparecer
diversos síntomas de intolerancia a la lactosa, tales como
dolor abdominal, distensión, borborigmos, diarrea, e
incluso estreñimiento y vómitos. No obstante, el consumo
de productos lácteos por parte de personas con
intolerancia a la lactosa no produce daños en el tracto
gastrointestinal, sino que se limita a estos síntomas
transitorios.
LACTOSA ABSORCION E INTOLERANCIA
 Las personas sanas (sin enfermedades del intestino
delgado) con deficiencia primaria o permanente de
lactasa pueden consumir al menos 12 g de lactosa en
cada comida (la cantidad contenida en una taza de
leche) sin experimentar ningún síntoma o solo síntomas
leves, y esta tolerancia mejora si la leche se consume
junto con las comidas, eligiendo leche baja en lactosa,
sustituyendo la leche por yogur o quesos curados, o
tomando suplementos de lactasa.
 Asimismo, el consumo regular de alimentos lácteos por
parte de personas con deficiencia primaria de lactasa
puede permitir una adaptación favorable de las
bacterias del colon, que pueden ayudar a la
descomposición de la lactosa, permitiendo una
tolerancia progresiva y mantenida a la lactosa.
LACTOSA
MALTOSA
MALTOSA
 La maltosa es un disacárido formado por
dos glucosas unidas por un enlace
glucosídico α(1→4). Se conoce también
como maltobiosa y como azúcar de malta, ya que
aparece en los granos de cebada germinados.
 Se encuentra en alimentos como la cerveza y otros, y
se puede obtener mediante la hidrólisis del almidón y
del glucógeno. Aporta una carga glucémica muy
elevada.
MALTOSA
 La maltosa es un azúcar, que se forma por la
acción de la Amilosa sobre el Almidón.
 Por hidrólisis forma un único producto: la
glucosa.
 Al ser un azúcar de fácil digestión, la maltosa se
utiliza en alimentos infantiles y en bebidas como
la Leche malteada.
CLASIFICACION - OLIGOSACARIDOS

 Los oligosacáridos son polímeros complejos

formados por pocas unidades de azúcares simples,
es decir, entre 3 a 9 monosacáridos.
 Se forman al igual que los disacáridos, pero
también provienen de la ruptura de moléculas de
azúcar más complejas (polisacáridos).
 La mayoría de los oligosacáridos se encuentran en
las plantas y actúan como fibra soluble, lo que
puede ayudar a prevenir el estreñimiento.
OLIGOSACARIDOS

 Sin embargo, los seres humanos no poseen las

enzimas para digerirlos en su mayoría, a excepción
de la maltotriosa.
 Por esta razón, los oligosacáridos que no son
digeridos inicialmente en el intestino delgado,
pueden ser degradados por las bacterias que
normalmente habitan en el intestino grueso a través
de un proceso de fermentación.
 Los prebióticos cumplen esta función, servir de
alimento a las bacterias beneficiosas.
CLASIFICACION - POLISACARIDOS

 Los polisacáridos son los polímeros de

sacáridos más grandes, están formados por
más de 10 (hasta miles) unidades de
monosacáridos dispuestos de manera lineal o
ramificada.
 Las variaciones en la disposición espacial es
lo que les confiere las múltiples propiedades
a estos azúcares.
 Los polisacáridos pueden estar compuestos
por un mismo monosacárido o por
combinación de diferentes monosacáridos.
POLISACARIDOS
 Si se forman por unidades repetidas del mismo azúcar se llaman
HOMOPOLISACÁRIDOS como el glucógeno y el almidón, que son
los carbohidratos de almacenamiento o reserva de animales y
plantas, respectivamente.
 Si el polisacárido se compone por unidades de distintos
azúcares se les llama HETEROPOLISACÁRIDOS.
 La mayoría contienen solo dos unidades diferentes y suelen
asociarse con proteínas (glucoproteínas, como la
gammaglobulina del plasma sanguíneo) o lípidos (glicolípidos,
como los gangliósidos).
POLISACARIDOS
 Los polisacáridos pueden descomponerse,
por hidrólisis de enlaces glucosídicos entre residuos,
en polisacáridos más pequeños, así como
en disacáridos o monosacáridos.
 Su digestión dentro de las células, o en las cavidades
digestivas, consiste en una hidrólisis catalizada
por enzimas digestivas (hidrolasas) llamadas
glucosidasas, que son específicas para determinados
polisacáridos y para determinados tipos de enlace
glucosídico.
 Las glucosidasas que digieren los polisacáridos, que
pueden llamarse polisacarasas, rompen uno de cada
dos enlaces, liberando así disacáridos y dejando que
otras enzimas completen luego el trabajo.
CLASIFICACION DE POLISACARIDOS
 POLISACARIDOS DE RESERVA Y ESTRUCTURALLES
 LOS POLISACÁRIDOS DE RESERVA representan una
forma de almacenar azúcares sin crear por ello un
problema osmótico.
 La principal molécula proveedora de energía para
las células de los seres vivos es la glucosa.
 Su almacenamiento como molécula libre, dado
que es una molécula pequeña y muy soluble, daría
lugar a severos problemas osmóticos y de
viscosidad, incompatibles con la vida celular.
 Los organismos mantienen entonces solo mínimas
cantidades y muy controladas, de glucosa libre,
prefiriendo almacenarla como polímero
POLISACARIDOS DE RESERVA

 Es importante destacar que los polisacáridos de reserva no

juegan el mismo papel en organismos inmóviles y pasivos,
como plantas y hongos, que en los animales.
 Estos no almacenan más que una pequeña cantidad de
glucógeno, que sirve para asegurar un suministro
permanente de glucosa disuelta.
 Para el almacenamiento a mayor escala de reservas, los
animales recurren a las grasas, que son lípidos, porque
éstas almacenan más del doble de energía por unidad de
masa; y además, son líquidas en las células, lo que las
hace más compatibles con los movimientos del cuerpo.
 Un organismo humano almacena como glucógeno la
energía necesaria para no más de seis horas, pero puede
guardar como grasa la energía equivalente a las
necesidades de varias semanas.
POLISACARIDOS DE RESERVA
 La mayoría de los polisacáridos de reserva son glucanos, es
decir, polímeros de glucosa, más exactamente de su
isómero de anillo hexagonal (glucopiranosa). Se trata sobre
todo de glucanos α(1→4), representados en las plantas por
el almidón y en los animales por el glucógeno, con cadenas
que se ramifican gracias a enlaces de tipo α(1→6).
DIGESTION .-

 La digestión de los
HC, comienza en la
boca gracias a la
amilasa salival
segregada por las
glándulas salivales y
continua en el
 Por la acción de una
esófago que degrada a
enzima similar
los polisacáridos
sintetizada por el
almidón y glucógeno
páncreas , en el
en cadenas lineales
duodeno se
de amilosa y
transforman en
amilopectina
oligosacáridos como
maltosa, maltotriosa
y dextrinas
DIGESTION.-
 La hidrólisis final de los carbohidratos se da en duodeno y
yeyuno donde:
 Los oligosacáridos son degradadados por oligosacaridasas
(oligo 1,6 glicosidasa, maltasa ) hasta disacáridos
 Los disacáridos son hidrolizados por disacaridasas localizadas
en borde en cepillo de las células de la mucosa intestinal
donde se absorben los monosacáridos
 ABSORCION.-
 GLUCOSA/GALACTOSA , por
transporte activo
dependiente de Na+ contra
gradiente de concentración
mediante el transportador
SGLT 1.
 FRUCTOSA, por difusión
facilitada a favor de su
gradiente de concentración,
mediante el transportador
facilitador independiente de
Na+ GLUT 5.
 Todos los monosacáridos
salen de la célula por medio
del transportador facilitador
GLUT 2 hacia el torrente
sanguíneo
ABSORCION.-
 Las PROTEÍNAS DE TRANSPORTE SODIO-GLUCOSA,
también llamadas cotransportadores sodio-glucosa o
SGLT por su nombre en inglés (sodium-glucose linked
transporter), son una familia de transportadores de
glucosa que se encuentran en la mucosa del intestino
delgado (SGLT1) y en las células del túbulo proximal de
las nefronas en el riñón (SGLT1 y SGLT2).
 FUNCIÓN
 Su función es reabsorber glucosa desde el lumen del los
túbulos renales hacia el interior de las células
peritubulares, o desde el lumen del intestino delgado a
las células de la mucosa intestinal.
ABSORCION.-
 Hay varios tipos, los más importantes son SGLT1 y
SGLT2:
 SGLT1 es el transportador clave para la absorción de
glucosa en el tracto gastrointestinal, sin embargo en
el riñón su importancia es menor, representa
alrededor del 10 % de la reabsorción de la glucosa que
se efectúa en este órgano.
 SGLT2 es un transportador que se encuentra
principalmente en el riñón y hace posible la
reabsorción de la glucosa que se encuentra en el
filtrado glomerular que origina la orina.
 En la diabetes, su inhibición a través de fármacos
como canagliflozina o dapagliflozina, contribuye al
control de la glucosa al disminuir su umbral de
reabsorción renal.
ABSORCION.-
 Los transportadores de glucosa (GLUT o SLC2A)
son una familia de proteínas de membrana que
se ubican en la mayoría de las células de los
mamíferos.
 La glucosa es un sustrato esencial en el
metabolismo de la mayoría de las células que,
por razón de la polaridad de la molécula, su
transporte a través de las membranas biológicas
requiere de proteínas transportadoras
específicas.
 El transporte de la glucosa, así como de otros
solutos, a través de la membrana celular puede
dividirse en dos grandes tipos, el transporte
activo y el transporte pasivo.
ABSORCION.-
 TRANSPORTE ACTIVO
 El transporte de la glucosa a través de la membrana apical
del intestino, en el plexo coroide y en las células epiteliales
de los tubulos renales, debe hacerse por medio de proteínas
transportadoras.
 TRANSPORTE PASIVO
 La difusión facilitada de la glucosa a través de la membrana
celular es catalizada por transportadores de glucosa GLUT o
SLC2 (por sus siglas en inglés: Solute Carrier Family 2) que
pertenecen a la superfamilia de transportadores
facilitadores y que incluyen aniones inorgánicos y
transportadores de cationes.
 El transporte de moléculas por parte de estas proteínas
transportadoras es un ejemplo de difusión facilitada y no
requiere del ATP para el mecanismo de su transporte.
ABSORCION.-

 TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
 GLUT 1, fue el primer transportador de glucosa en ser
caracterizado.
 La glucosa entra en los eritrocitos por difusión
facilitada, vía un transportador específico de glucosa,
a una velocidad que es 50 000 veces mayor que la
difusión a través de la membrana. El transportador de
glucosa de los eritrocitos (llamado GLUT1) es una
proteína integral de membrana de tipo III.
 El GLUT1 es el responsable de la captación basal de
glucosa requerida para sostener la respiración en todas
las células.
ABSORCION.-

 Los niveles de expresión de GLUT1 en las

membranas celulares se incrementan en respuesta
a concentraciones bajas de glucosa en el plasma, y
a la inversa disminuyen con el incremento en la
glucemia.
 GLUT1 también es el principal receptor para la
captación de vitamina C además de glucosa, en las
células de mamíferos que no producen vitamina C.
 Se encuentra ampliamente distribuido en tejidos
fetales. En adultos se expresa en altos niveles en
los eritrocitos y además en las células endoteliales
de tejidos barrera, tal como los de la barrera
hematoencefálica.
ABSORCION.-
 GLUT 2, o transportadora de glucosa, también conocida
como acarreadora de solutos (de glucosa) familia 2, miembro
2 (SLC2A2), es una transportadora transmembrana de
proteínas que posibilita el movimiento pasivo de glucosa a
través de las membranas celulares.
 Su localización tisular, en el hígado y en células beta-
pancreáticas, desempeña una función de regulación de la
insulina. En el hígado retira el exceso de glucosa de la
sangre. En el páncreas regula la secreción de insulina.
 En el intestino permite el paso de la glucosa hasta la sangre
desde los enterocitos mediante transporte pasivo simple.
 Es una proteína implicada en el transporte pasivo de este
monosacárido, especialmente importante en su reabsorción a
nivel renal.
ABSORCION.-
 GLUT 3, isoforma de alta afinidad de Tipo I de
transportador de glucosa expresado mayormente en
neuronas, donde se cree ser el principal transportador
isoforma de glucosa, y en la placenta.
 GLUT4, proteína transportadora de glucosa regulada por
la insulina, se localiza en los adipocitos, el músculo
esquelético y el miocardio.1234
 En situaciones basales, el 90-95% de GLUT4 se encuentra
en el citoplasma, compactado en pequeñas vesículas.
Tras el estímulo con insulina, GLUT4 se transloca a la
membrana plasmática favoreciendo el movimiento de
glucosa desde la sangre al interior de los tejidos
ABSORCION.-
 GLUT5 es un transportador de fructosa expresado en la
membrana apical de enterocitos en el intestino delgado.
 GLUT5 permite a la fructosa ser transportada desde el
lumen intestinal al enterocito por difusión facilitada
debido a la alta concentración de fructosa en el lumen
intestinal.
 GLUT5 se expresa también en el músculo esquelético,
testículo, riñón, tejido adiposo y en el cerebro.
 La malabsorción de fructosa o "intolencia dietaria a la
fructosa" es un desajuste dietario en el intestino
delgado, donde la cantidad de este transportador de
fructosa en los enterocitos es deficiente
POLISACARIDO DE RESERVA ANIMAL -
GLUCÓGENO
 El glucógeno es un polisacárido de reserva energética
formado por cadenas ramificadas de glucosa; no
es soluble en agua, por lo que forma dispersiones
coloidales.
 Abunda en el hígado y en menor cantidad en el músculo.
 Su estructura se parece a la de la amilopectina del
almidón, aunque es mucho más ramificada.
 Está formada por varias cadenas que contienen de 12 a 18
unidades de glucosa unidas por enlaces glucosídicos α-
1,4; uno de los extremos de esta cadena se une a la
siguiente cadena mediante un enlace α-1,6-glucosídico,
tal y como sucede en la amilopectina.
 Una sola molécula de glucógeno puede contener más de
120.000 monómeros de glucosa.
GLUCOGENO
 El glucógeno es el polisacárido de reserva energética en
los animales, y se almacena en el hígado (10% de la masa
hepática) y en los músculos (1% de la masa muscular) de
los vertebrados. Pueden encontrarse pequeñas cantidades
de glucógeno en ciertas células gliales del cerebro.
 Gracias a la capacidad de almacenamiento de glucógeno,
se reducen al máximo los cambios de presión osmótica
que la glucosa libre podría ocasionar tanto en el interior
de la célula como en el medio extracelular.
 Cuando el organismo o la célula requieren de un aporte
energético de emergencia, como en los casos de tensión o
alerta, el glucógeno se degrada nuevamente a glucosa,
que queda disponible para el metabolismo energético.
GLUCOGENO
 En el hígado, la conversión de glucosa almacenada en
forma de glucógeno a glucosa libre en sangre está
regulada por las hormonas glucagón e insulina. El
glucógeno hepático es la principal fuente de glucosa
sanguínea, sobre todo entre comidas. El glucógeno
contenido en los músculos abastece de energía el
proceso de contracción muscular.
 El glucógeno se almacena dentro de vacuolas en el
citoplasma de las células que lo utilizan para la
glucólisis. Estas vacuolas contienen las enzimas
necesarias para la hidrólisis de glucógeno a glucosa
FUNCION
 El músculo carece de glucosa 6-
fosfatasa y no puede liberar la
glucosa libre a partir del
glucógeno, pero es fuente
metabólica disponible para
glucólisis dentro del músculo en
sí.

 El glucógeno hepático es un
almacén de glucosa y la exporta
a tejidos extra hepáticos para
mantener la glucosa sanguínea
entre las comidas.
METABOLISMO DEL GLUCOGENO
 Las células de animales superiores contienen glucógeno
pero las fuentes más ricas son el tejido muscular y el
hígado
 En un hombre de 70 kg de peso, el peso del tejido
muscular es aproximadamente la mitad y el del
glucógeno 245 g mientras el hígado pesa
aproximadamente 1800 g y el glucógeno que contiene
110 g.
 El anabolismo y el catabolismo del glucógeno siguen
diferentes rutas que están controladas con precisión y
relacionadas entre sí, con el fin de mantener los
niveles de glucosa sanguínea adecuados y disponer de
glucosa 6- fosfato para la producción de ATP.
 BIOSINTESIS DEL GLUCOGENO
 La síntesis de glucógeno a partir de glucosa se llama GLUCOGENOGÉNESIS
y se produce gracias a la ENZIMA GLUCÓGENO SINTASA. La adición de una
molécula de glucosa al glucógeno consume dos enlaces de alta energía:
una procedente del ATP y otra que procede del UTP.

La enzima ramificadora del glucógeno se encarga de ramificar la cadena

introduciendo enlaces glucosídicos alfa 1-6.
 GLUCOGENESIS
 La glucoquinasa o hexoquinasa dependiendo del tejido
convierte la glucosa en glucosa-6-fosfato en una
reacción irreversible
glucosa + ATP → glucosa-6-P + ADP
 La fosfoglucomutasa cataliza la conversión de glucosa-
6-fosfato en glucosa-1-fosfato con la formación obligada
de un compuesto intermediario, glucosa-1,6-bisfosfato
por accion de la glucosa 1,6 bisfosfatasa
glucosa-6-P ←→ glucosa-1-P
 La UDP-glucosa pirofosforilasa (o uridil
transferasa)convierte la Glucosa-1-fosfato en UDP-
glucosa.
glucosa-1-P + UTP → UDP-glucosa + PPi
 Por la glucógeno sintasa las moléculas de glucosa son
acopladas en cadena, a un primer preexistente de
glucógeno(glucogenina), formando uniones α1-4
permitiendo alargar la cadena lineal

 Las ramificaciones son producidas por la enzima

ramificadora (amilo (1,4 ->1,6)-transglucosidasa), la cual
transfiere un fragmento de 6 a 8 unidades del extremo
no reductor y lo une a una glucosa por un enlace α-1,6.
produciendo nuevas ramificaciones.

El hígado es el principal reservorio de carbohidratos que

se almacenan en el citoplasma de los hepatocitos como
glucógeno; a partir glucosa 6-fosfato.
 GLUCOGENOLISIS
 La glucogenólisis es un proceso catabólico y hace referencia a la
degradación de glucógeno a glucosa o glucosa 6-fosfato.
 Se da cuando el organismo requiere un aumento de glucosa y, a
través de este proceso, puede liberarse a la sangre y mantener su
nivel (glicemia).
 Tiene lugar en casi todos los tejidos, aunque de manera especial
en el músculo y en el hígado debido a la mayor importancia del
glucógeno como combustible de reserva en estos tejidos.
 Se lleva a cabo en el citosol y consiste en la eliminación de un
monómero de glucosa de una molécula de glucógeno mediante
desfosforilación para producir glucosa 1 fosfato, que después se
convertirá en glucosa 6-fosfato, intermediario de la glucólisis.
 Es antagónica la glucogenogénesis. Estimulada por el glucagón en
el hígado, la epinefrina (adrenalina) en el músculo e inhibida por
la insulina.
GLUCOGENOLISIS

 Para llevar a cabo la glucogenólisis son necesarias tres enzimas

citosólicas:
 LA GLUCÓGENO FOSFORILASA que segmenta los enlaces
glucosídicos para producir glucosa 1 fosfato. Esta enzima
solo liberará una molécula de glucosa que se encuentre, al
menos, a cinco unidades del punto de ramificación.
 LA FOSFOGLUCOMUTASA en la que un grupo fosfato se
transfiere desde la fosfoenzima activa a la glucosa 1
fosfato, formando glucosa 1,6-bisfosfato, la cual fosforila
nuevamente a la enzima para producir glucosa 6 fosfato,5
la cual puede hidrolizarse a glucosa (en hígado) o seguir la
vía glucolítica (hígado y músculo).
GLUCOGENOLISIS

 LA GLUCOSIL TRANSFERASA Α(1,4) Y LA AMILO-Α-1,6-

GLUCOSIDASA, o enzima desramificadora, que cataliza
dos reacciones sucesivas.
 En la primera actúa como una glucosiltransferasa y
transfiere una cadena de tres restos glucosilo desde una
de las cadenas acortadas al extremo de otra.
 Una de ellas tendrá entonces un solo resto glucosilo unido
por un enlace α(1→6), mientras que la otra tendrá siete
restos glucosilo y, en consecuencia, podrá ser atacada de
nuevo por la fosforilasa.
 En esta segunda reacción , la enzima desramificadora,
hidroliza el residuo que permanecía unido por el enlace
α(1→6), produciendo glucosa libre.
La glucógeno fosforilasa es la enzima que corta los enlaces
glucosídicos que encuentre, por lo menos, a cinco unidades del punto
de ramificación, mediante fosforolisis liberando una molécula de
glucosa como glucosa 1 fosfato
La glucosil transferasa α(1→4) y la amilo-1,6-glucosidasa, también
llamada enzima desramificadora que cataliza dos reacciones sucesivas.
1ro. Como transferasa , transfiere tres unidades de glucosa de la
cadena que fue cortada por la fosforilasa y las traslada a otra lineal .
Quedando con una unidad de glucosa ligada por un enlace α(1→6),
mientras que la otra lineal continua siendo atacada por la fosforilasa.
2do. La enzima desramificadora, hidroliza el residuo que
permanecía unido por el enlace α(1→6), produciendo glucosa
libre.
La fosfoglucomutasa se transfiere un grupo fosfato de la glucosa 1
fosfato, formando glucosa 1,6-bisfosfato, por ultimo glucosa 6 fosfato,
la cual puede hidrolizarse a glucosa (en hígado) o seguir la vía glucolítica
(hígado y músculo).
REGULACION GENESIS Y LISIS
 La regulación del metabolismo del glucógeno se ejecuta a
través de las dos enzimas; LA GLUCÓGENO SINTASA que
participa en su síntesis, y LA GLUCÓGENO FOSFORILASA en la
degradación.
 La glucógeno sintasa tiene dos formas: glucógeno sintasa I
(independiente de la presencia de glucosa 6 fosfato para su
acción), que no está fosforilada y es activa, y la glucógeno
sintasa D (dependiente de la presencia de glucosa 6 fosfato
para su acción), que está fosforilada y es menos activa.
 La otra enzima, la glucógeno fosforilasa, también tiene dos
formas: glucógeno fosforilasa b, menos activa, que no está
fosforilada y la glucógeno fosforilasa a, activa, que está
fosforilada.
 Tanto la glucógeno sintasa como la glucógeno fosforilasa se
regulan por un mecanismo de modificación covalente.
 REGULACION GENESIS Y LISIS
 Las hormonas adrenalina y glucagón activan las proteína
quinasas que fosforilan ambas enzimas, provocando activación
de la glucógeno fosforilasa, estimulando la degradación del
glucógeno; mientras que la glucógeno sintasa disminuye su
actividad, lo que inhibe la síntesis de glucógeno.
 La hormona insulina provoca la desfosforilación de las enzimas,
en consecuencia la glucógeno fosforilasa se hace menos activa,
y la glucógeno sintasa se activa, lo que favorece la síntesis de
glucógeno.
 Es decir, que hormonas como la adrenalina y el glucagón
favorecen la degradación del glucógeno, mientras que la
insulina estimula su síntesis.
 Adenosín monofosfato cíclico (AMPc, AMP cíclico) es un
nucleótido que funciona como segundo mensajero en varios
procesos biológicos. Es derivado del adenosín trifosfato (ATP), y
se produce mediante la acción de la enzima adenilato ciclasa a
partir del adenosín trifosfato.
 REGULACION HORMONAL
HORMONA El AMPc integra la regulación de la glucogénesis o
glucogenólisis ,en un patrón reciproco promoviendo:la
ADENILATO CICLASA activacion de la fosforilasa la inhibición de la glucogeno
sintasa
ATP

AMPc +PPi PROTEINA QUINASA inactiva

PROTEINA QUINASA activa

Fosforilasa quinasa Glucogeno sintetasa fosfatasa

Glucogeno sintetasa I
Fosforilasa b inactiva
inactiva
Glucogeno sintetasa D
Fosforilasa a activa
activa
Glucogeno+
Pi UDP Glucosa

Glucosa1 Glucogeno+UD
P P
Cuando la adrenalina desencadena la producción de
AMP-c, se activa la proteína quinasa, enzima que ejerce
2 efectos simultáneos:

 Estimula la glucogenólisis aumentando la conversión

de fosforilasa b en a

 Al mismo tiempo inhibe la síntesis de glucógeno

favoreciendo la conversión de glucógeno sintasa
forma I en la forma D, que es virtualmente inactiva en
ausencia de suficiente glucosa 6-fosfato.
. En el músculo:
Si el ATP se utiliza en la contracción muscular, la
acumulación de AMPc activa alostéricamente la
fosforilasa b a fin de activar el proceso
glucogenolítico.
En el músculo en reposo, la mayor parte de la
glucógeno sintasa esta en forma I (activa),por que
además se reduce la utilización de glucosa 6 fosfato
, mientras la fosforilasa se encuentra en la forma b
(inactiva).
En estas condiciones, el estado metabólico del
músculo es de síntesis de glucógeno
En el hígado
El control de los procesos glucogénico y
glucogenolítico es muy similar al que tiene lugar
en el músculo, aunque existen algunas diferencias
estructurales
 GLUCOLISIS
O llamada ruta de
Embden-Meyerhof.
Es la vía central del
metabolismo de
carbohidratos,
por el que los
organismos escinden la
glucosa en piruvato
(anaeróbica) o Acetil Co
A ( aeróbica) con el
propósito de obtener
energía.
Se lleva a cabo en
hígado y músculo
 GLUCOLISIS
Por la sangre la glucosa llega al hígado donde se
metaboliza más del 60%.
En condiciones normales :el hígado contiene poca
Glucosa libre ya que:
la convierte en
glucógeno
hidrolizarse a glucosa (en
o hígado)
la fosforila a glucosa 6-fosfato, la
cual puede: o seguir la vía
glucolítica (hígado y
músculo).

Otros hidratos de carbono( fructosa, galactosa)

derivados de la dieta, utilizan esta ruta para
degradarse.
 1RA. ETAPA
Obtención de Gliceraldehido 3P
hexoquinasa / Mg++
Glucosa + ATP → Glucosa 6P+ADP
glucosa 6 P isomerasa
Glucosa 6P → Fructosa 6P
fosfofructoquinasa
Fructosa 6P+ATP → Fructosa 1,6BP+ADP
aldolasa
Fructosa1,6BP ↔ dihidroxiacetona P + gliceraldehido3 P
triosa fosfato isomerasa
dihidroxiacetona P → gliceraldehido3 P
• De gasto energético
• No es oxidativa
• No se produce ATP
 2da. ETAPA
Las triosas se oxidan a piruvato generando ATP
gliceraldehido 3 P deshidrogenasa
Gliceraldehido3P +NAD +Pi→1,3bisfosfoglicerato +NADH
+ H+
fosfoglicerato quinasa
1,3bisfosfoglicerato + ADP→3 fosfoglicerato+ ATP
fosfoglicerato mutasa
3 fosfoglicerato 2 fosfoglicerato
enolasa
2 Fosfoglicerato → Fosfoenolpiruvato+H2O
piruvato quinasa
Fosfoenolpiruvato+ ADP+ H → Piruvato + ATP
 De obtención de energía
 Se forman 2 moles de ATP por cada glucosa
 Es oxidativa
 REGULACIÓN DE LA GLUCÓLISIS
Sirven de reacciones limitantes de la velocidad glucolítica

HEXOQUINASA GLUCOSA GLUCOQUINASA

cuando los niveles de glicemia cuando el nivel de glucosa es alto
son bajos en la sangre

La relación ADP/ATP GLUCOSA-6-P

regula el flujo metabólico
de la ruta.
FRUCTOSA 6-P FOSFOFRUCTOQUINASA
• Si es ALTA porque la es activada por AMP y ADP
concentración de ATP e inhibida por ATP y citrato.
es baja, la glucólisis se FRUCTOSA 1-6-BP
activa para formar ATP.

• Si es BAJA, la célula FOSFOENOLPIRUVATO

inhibe la
fosfofructoquinasa y se PIRUVATO QUINASA
es activada por fructosa 1,6-
interrumpe la glucólisis
bisfosfato y AMP.
para no producir más PIRUVATO
ATP
 DESTINOS DEL PIRUVATO
GLUCOSA

PIRUVATO
Descarboxilación
Reducción

Piruvato
Descarboxilasa Descarboxilación
oxidativa LDH
/ ADH
CO2 CO2
PDH
O2

ETANOL LACTATO
ACETIL CoA
 FERMENTACION ALCOHOLICA
Ocurre en anaerobiosis
A partir de glucosa, fructosa , sacarosa
En levaduras, ciertos hongos
(Saccharomyces cerevisiae), algunas bacterias.
Se produce CO2 y etanol. Proceso importante para la
producción de vino, cerveza , pan,etc
Piruvato → acetaldehido+ CO2
Acetaldehido+NADH+H+ → ETANOL+NAD
 FERMENTACION LACTICA
Ocurre en anaerobiosis
Se produce a partir de hexosas
como (glucosa, galactosa y
fructosa)
La hexosa ( glucosa) se oxida
parcialmente para obtener
energía mas acido láctico
Ocurre en algunas bacterias
• Lactobacillus bulgaricus
• Streptococcus termophilus,
• Lactococcus, etc
Gracias a esta reacción
obtenemos diversos productos
lácteos: yogurt, queso,etc
 En el tejido muscular ocurre
cuando hay ejercicio físico
intenso y el aporte de oxigeno
es insuficiente para degradar el
piruvato por el ciclo de Krebs, la
célula obtiene energía a través
de la formación de lactato por
fermentación, generando fatiga
muscular.

• Los eritrocitos obtienen

energía de la fermentación
láctica por que carecen de
mitocondrias
FUNCIONES DE LA GLUCOLISIS

Generación de piruvato que pasara al ciclo de

Krebs como parte de la respiración aerobia

Generación de moléculas de alta energía ATP,

NADH que son fuente de energía para las
células en proceso de fermentación y posterior
respiración aerobia

Producción de intermediarios de 6 y 3
Carbonos que son utilizados en otros procesos
celulares
 IMPORTANCIA DE LA GLUCOLISIS
Casi todos los tejidos tienen al menos cierto requerimiento de
glucosa, que metabolizan mediante glucolisis anaeróbica,
especialmente :
• El cerebro

• Los eritrocitos por que carecen de mitocondrias

• El músculo esquelético tiene un nivel muy alto de

desempeño cuando el aporte de oxígeno es
insuficiente, y permite a los tejidos sobrevivir a
episodios de anoxia.

• El músculo cardiaco, que está adaptado para el

desempeño aerobio, tiene actividad glucolítica
relativamente baja, y poca supervivencia en
condiciones de isquemia.
.
Las enfermedades en las cuales hay deficiencia de las enzimas
de la glucólisis:
• Anemias hemolíticas por deficiencia de piruvato
quinasa
• Fatiga muscular por defecto de fosfofructoquinasa
• La acidosis láctica se produce por varias causas, entre
ellas actividad alterada de la piruvato deshidrogenasa

En el cáncer las células están en crecimiento rápido,

utilizan la glucólisis y forma grandes cantidades de
piruvato, el cual es reducido hacia lactato y exportado,
produciendo un ambiente local ácido en el tumor, que
parece interferir con la terapia del cáncer.

• Caquexia por cáncer por la producción excesiva de

lactato (hipermetabolismo)se usa para
gluconeogénesis en el hígado
 GLUCONEOGENESIS
 Es la síntesis de glucosa a partir de sustratos que sirven
de fuentes de Carbono y que no son carbohidratos como
los siguientes:
• Lactato( ciclo de Cori posteriormente oxidado en el
ciclo de Krebs)
• Aminoácidos glucogénicos (excepto Leu y Lis )
• Glicerol(tejido adiposo)
• AG. Cadena impar
 Los principales tejidos gluconeogénicos son hígado y
riñón
 En glucólisis la glucosa se convierte en piruvato y en la
gluconeogénesis el piruvato se convierte en glucosa, sin
embargo no son procesos inversos.
 La mayoría de las reacciones en la ruta gluconeogénica
desde el piruvato a la glucosa son catalizadas por las
mismas enzimas de la ruta glucolítica.
Sin embargo, hay tres pasos ,en las reacciones
fuertemente exergonicas e irreversibles , en dirección
glucolítica, que no pueden utilizarse en dirección
gluconeogénica.
Estas reacciones son la formación de :
• Fosfoenolpiruvato
Así el piruvato es convertido en fosfoenolpiruvato mediante la
secuencia mitocondrial piruvato-oxalacetato-malato, seguida de
la secuencia citosólica malato-oxalacetato-fosfoenolpiruvato.
la membrana de la mitocondria no es permeable para malato
(es la razón de por que es tan difícil de bajar de peso).

piruvato-OAA-malato malato-OAA-fosfoenolpiruvato

• Fructosa 6-fosfato
la hidrólisis de fructosa 1,6BF a fructosa 6-fosfato
• Glucosa
la hidrólisis de glucosa 6-fosfato por la glucosa 6-fosfatasa para
originar glucosa.
PASO 1
MITOCONDRIA
Piruvato carboxilasa
Piruvato + CO2 +ATP+ H2O → Oxalacetato (OAA) + ADP+ Pi+ 2 H+
(dependiente de Mg+2,biotina ,ATP y Acetil CoA)
Malato deshidrogenasa (A)
OAA +NADH →Malato+NAD
CITOPLASMA
MDH(B) Fosfoenol piruvato (PEP)carboxiquinasa
Malato+NADH → OAA +GTP → fosfoenolpiruvato+ GDP + CO2

PASO 2 Fructosa1,6 bisfosfatasa

Fructosa1,6 BF +H2O →Fructosa 6P+Pi

PASO 3 Glucosa 6 fosfatasa

Glucosa 6P +H2O → Glucosa + Pi

Se gastan 4 moléculas de ATP y 2 GTP al convertir:

2 piruvato en 1 glucosa
El glucágon ( niveles aumentan en
el ayuno) , la adrenalina,
glucocorticoides y h.tiroideas
- inducen la síntesis de las enzimas
-activan la gluconeogénesis

La insulina deprime la
gluconeogénesis y la formación de
las enzimas del proceso
•:piruvato carboxilasa
• fosfoenol piruvato carboxiquinasa
• fructosa 1,6 bisfosfatasa
• glucosa 6 fosfatasa
Piruvato carboxilasa
es estimulada por el aumento de
Acetil CoA(por el ayuno
prolongado) que activa la
gluconeogenesis

Fructosa 1,6 bisfosfatasa

Esta enzima es inhibida por altas
concentraciones de AMP lo que
inhibe la gluconeogenesis
 IMPORTANCIA
Es uno de los procesos más importantes de los
organismos vivos ya que las células (cerebro , eritrocitos,
médula adrenal, testículos , tejido embrionario) requieren
esencialmente glucosa para el metabolismo normal

La hipoglucemia causa disfunción cerebral, lo que puede

conducir a coma y muerte.

Esta vía metabólica se hace mas importante porque

el glucógeno almacenado a nivel muscular y hepático
no es suficiente en ciertos estados como en :
• ayuno prolongado mas de 10 a 16 horas
• inanición
• ejercicio intenso
• en los lapsos entre comidas

CICLO DE CORI O DEL ACIDO LACTICO

El lactato (formado por la degradación de glucosa) del
músculo esquelético durante el ejercicio intenso, es
transportado al hígado o riñón para la síntesis de glucosa
, disponible para la oxidación en los tejidos.

GLUCOSA

GLUCOSA
PIRUVATO
PIRUVATO
LACTATO

LACTATO
 VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO

Es otra ruta catabólica de la glucosa (glucosa 6P)

Se lleva a cabo en el citoplasma celular
No produce energía
A partir de la cual se obtienen :
 Ribosa 5 fosfato para la síntesis de nucleótidos , ácidos
nucleicos y coenzimas
 Eritrosa 4 fosfato para síntesis de aa aromáticos
 NADPH como coenzima y agente reductor necesario en
-Reacciones anabólicas para la síntesis de AG, esteroides,
intermediarios de la glucolisis (gliceraldehído 3 P, F6P)
-Reacciones de detoxificacion en daño oxidativo por ej. En
GR
 ETAPA OXIDATIVA

Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa*

Glucosa 6 P +NADP → fosfoglucono δ lactona + NADPH + H+

Lactonasa
6 fosfoglucono δ lactona+H2O → fosfogluconato +H+

6 fosfogluconato deshidrogenasa
6 fosfogluconato+NADP+ →ribulosa5P +CO2+NADPH
 ETAPA NO OXIDATIVA
Fosfopentosa isomerasa
Ribulosa 5P ↔ ribosa 5P

Fosfopentosa epimerasa
Ribulosa 5P ↔ xilulosa 5 P

transcetolasa
Xilulosa 5 P + ribosa5 P ↔ Sedoheptulosa7P+gliceraldehido 3 P
transaldolasa
sedoheptulosa7 P + gliceraldehido 3 P ↔fructosa6P + eritrosa 4 P

transcetolasa
xilulosa5P + eritrosa4P ↔ fructosa6P +gliceraldehido3 P

glucosa 6P
 Ruta metabólica relacionada fuertemente con la glucolisis
por la G6P y por la cual se pueden ver 4 situaciones
metabólicas
1)Si se requiere mas ribosa5P que NADPH por reacciones inversas
(etapa no oxidativa)
2 F6P + G3P → 3 Ribosa5 P
2)Si se requiere ribosa5P y NADPH de forna equilibrada ( etapa
oxidativa)
G6 P +2 NADP → Ribosa5P +2NADPH + H+ + CO2
3)Si se requiere mas NADPH que ribosa5P (tejido adiposo )
G6P + 12 NADP+ 6H2O → 6Ribosa 5P +12 NADPH + 12 H+ 6CO2
↓ Transcetolasa y transaldolasa
4F6P + 2G3P
↓ Gluconeogenesis
6G6P+ Pi
4)Se requiere NADPH Y ATP
La ribosa 5 P de la via puede transformarse en piruvato puede oxidarse
a mas ATP o utilizarse precursor en numerosas biosintesis
 IMPORTANCIA
Deficiencia de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa G6PDH
Produce hipersensibilidad al estrés oxidativo causado por ciertos
Fármacos (antimalaricos, sulfonamidas) o la ingesta de habas, lo
que conduce a una anemia hemolítica,por baja
producción de NADPH, el cual es imprescindible para obtener el
glutatión reducido (GSH),el cual es esencial para mantener la
integridad de la membrana de los eritrocitos

Los pacientes con esta deficiencia

tienen menor probabilidad de contraer
la malaria(terciana maligna) por que el
Plasmodium falciparum, requiere
esencialmente para su crecimiento y
desarrollo coenzima NADPH.
 6.METABOLISMO DE HEXOSAS
La galactosa se incorpora a la vía glucolítica por medio de una
serie de reacciones conocidas como vía de Leloir
La conversión de la galactosa 1P en glucosa 6 P y viceversa
ocurre en 4 pasos:
galactoquinasa
Galactosa+ ATP → galactosa1 P+ ADP+ H+

Galactosa1P uridiltransferasa
Galactosa1 P + UDP glucosa → UDPgalactosa + glucosa1P
UDP galactosa epimerasa
UDP glucosa

fosfoglucomutasa
Glucosa 1 P → glucosa 6 P
Glucosa 6 fosfatasa
Glucosa 6 P +H2O → glucosa+H3PO4
 IMPORTANCIA
GALACTOSEMIA
Causada por deficiencia enzimática hereditaria de :
• galactosa1P uridil transferasa,
• galactoquinasa
• o UDP-galactosa epimerasa
Provocan la incapacidad de metabolizar la galactosa en glucosa
en consecuencia, la acumulación de la galactosa en el
organismo
Afecta a 1 de cada 40000 personas en el mundo; su presentación
clínica en niños no tratados, puede ser severa, a veces mortal

Galactosuria

TRATAMIENTO
Por la eliminación de galactosa y lactosa de la dieta
 METABOLISMO DE LA FRUCTOSA
FRUCTOSA 1,6 BP ASA
HK FRUCTOSA 6 P F1,6BP

GA3P DHAP
AT
P TRIOSA QUINASA

GAP
TEJ.
TRIOSA TRIOSA ADIPOSO
QUINASA ISOMERASA

GA3P Debido a que el hígado y

SE ENCUENTRA
ALDOLASA A : EN MUSCULO Y
ERITROCITOS
ALDOLASA B : EN HIGADO,
ENTEROCITOS Y RIÑONES
ALDOLASA C: CEREBRO
el músculo fosforilan mas
glucosa que fructosa la
mayor parte de la fructosa
del tejido adiposo se
metaboliza vía fructosa 6P
Una vez absorbida en yeyuno por difusión facilitada
es transportada al hígado para ser fosforilada a F1P,
que se convierte en G3P O DHAP,
Estas triosas entran a la glucolisis para formar
piruvato y luego
acetil CoA
En el hígado la acetil Co A proporciona carbonos
para síntesis de AG ,TG y colesterol sin pasar por el
punto de control fosfofructoquinasa (que es inhibida
por ATP y citrato regulando la producción de TG)
La fructosa en forma de jarabe de maíz
alto en fructosa, edulcorante en
bebidas no alcohólicas, alimentos
procesados, Tiene menor efecto en las
concentraciones sanguíneas de glucosa
pero si esta relacionado con HGNA y
malabsorción de fructosa
 IMPORTANCIA
Las alteraciones se producen por deficiencias enzimáticas en el
metabolismo de la fructosa a nivel de:
aldolasa B fructosa
fructoquinasa 1-6-bifosfatasa
Intolerancia Hereditaria
a la Fructosa
Sintomas: Alteración de la
Fructosuria Inhibe fructosa1P gluconeogénesis
Hipoglucemia y vómitos Síntomas:
No genera
después de la acidosis láctica,
ningún hipoglicemia, taquicardia,
ingestión.
síntoma Falta de apetito, apnea, irritabilidad,
clínico ictericia, letargia, coma,
hepatomegalia, convulsiones.
hemorragia
TRATAMIENTO

.Insuficiencia renal y Prevenir las hipoglicemias y

muerte la gluconeogénesis, evitando
No requiere el ayuno prolongado y
Eliminar la fructosa y proporcionando una dieta
sucrosa de la dieta, fraccionada.
 HOMEOSTASIS DE LA GLICEMIA

La glucosa no puede atravesar membrana plasmática

celular ,por lo tanto necesita transportadores
denominados GLUT que son proteínas integradas en la
membrana plasmática de las células, que permiten o
facilitan el paso desde el LEC al citoplasma o viceversa,
por difusión facilitada, para ingresar a los tejidos
periféricos, mencionamos algunos :

• GLUT 1 Eritrocitos
• GLUT 2 Hígado y células B pancreáticas
• GLUT 3 Cerebro
• GLUT 4 Tejido adiposo, corazón y músculo
Los niveles de glucosa en sangre ( glicemia o glucemia)
están en un rango estrecho y controlado por :

• Enzimas : por las que sus vías metabólicas son

reguladas

• Hormonal :
- Insulina
- Glucagón
- Adrenalina,etc

• Estado nutricional Que consta de :

- Periodo posabsortivo
- Periodo ayuno(corta duracion)
- Periodo de realimentación
- Ayuno prolongado
INSULINA

Es la hormona hipoglucemiante, cuya función primordial

es reducir la concentración de glicemia Proteína
constituida por 2 cadenas de a.a. ligados por puentes
de disulfuro.
Sintetizada en el páncreas como pre proinsulina y luego
como proinsulina(insulina y péptido C) que se almacena
en las vesículas de Golgi en forma de cristales en
presencia de Zn
 La glucosa entra en las células B a través del
transportador GLUT 2 y pasa por glucolisis anaerobia y
aerobia produciendo ATP, el cual provoca el cierre de los
canales de K+ que despolariza la membrana.
Esta despolarización, produce la apertura de canales de
Ca+2, para que éste ingrese en la célula que a su vez
produce la activación de la fosfolipasa C que desdobla
FLP de membrana, que aumenta la concentración de Ca
intracelular que ayuda a la liberación de insulina
previamente sintetizada
Produce la transmisión de señales desde que es captada por
el receptor transmembrana y promueve traslado de las GLUT
4 (que sólo se encuentra en la membrana de las células
blanco :adipocitos, miocitos, miocardiocitos ), hacia el interior y
estimulando la absorción de glucosa por parte de dichas
células.
En los riñones es filtrada por el glomérulo y concentrada en
los túbulos proximales donde es absorbida y degradada por la
insulinasa
 Hormonas Hiperglicemiantes

• Glucagón: Acción glucostática , antagónica la

insulina
• Adrenalina y otras catecolaminas : Aumenta la
concentración de glucosa en estados de estrés
• Glucocorticoides (cortisona y cortisol ) :Activan la
gluconeogénesis
• GH hormona del crecimiento
 GLUCAGON
Sus acciones son opuestas a las de la insulina
Secretado en el páncreas ,por los islotes α de Langerhans
Cuando el nivel de glucosa en sangre desciende por debajo de
lo normal
Sintetiza primero al proglucagon , una vez que pierde los
aa se activa, provocando la degradación del glucógeno hepático
y no así el muscular.

Mecanismo de acciòn :Se une por su receptor específico

provocando cambio conformacional local en la membrana
originando la activación de la adenilato ciclasa que convierte el
ATP en AMPc con el consiguiente aumento de fosforilasa a
hepática ( glucogenólisis).
PERIODOS :
POSABSORTIVO

ALIMENTACION • GLUCOGENOLISIS

AYUNO
• GLUCONEOGENESIS
GLICOLISIS • CETOGENESIS
GLUCOGENESIS PROTEOLISIS
LIPOGENESIS

REALIMENTACION
AYUNO
 Ayuno prolongado
El bajo nivel de glucosa en sangre hace decrecer la secreción
de insulina e incrementa la de glucagón

Al producirse movilización de TAG del tejido adiposo y

activarse la gluconeogénesis hepática, se suprime la glucolisis
Favorece la proteólisis

Después de 3 días de ayuno prolongado el hígado produce

cuerpos cetónicos a partir del Acetil Co A proveniente de la
oxidacion de AG que en exceso no entran al ciclo de Krebs
para ser utilizados como combustible por el cerebro y el
corazón incluso por varias semanas
 DESAJUSTES METABOLICOS
HIPOGLICEMIA
Alteración de la glicemia que se caracteriza por una
concentración plasmática menor a 55 o 60 mg/dl en o
diabéticos
La secreción de insulina se suprime a 65 mg/dl de
glicemia
La secreción de glucagón y adrenalina de principio ,
aumenta y estimulan la glucogenòlisis , gluconeogénesis
hepáticas
La GH y cortisol aumenta con concentraciones inferiores
La adrenalina provoca glucogenólisis muscular,
proteólisis, lipólisis generando productos gluconeogènicos
 CAUSAS
En el paciente diabético Desequilibrio entre la dosis de insulina o
antidiabetico oral administrado mas ejercicio físico realizado frente al
aporte calórico
Posprandial o Reactiva la que se observa a las 2 a 4 horas tras la
ingesta de alimentos
• Defectos enzimáticos en HC y aa:galactosemia,intolerancia a la
fructosa,sensibilidad a la Leu
• Hiperinsulinismo en pacientes con absorción rápida de
HC(gastrectomia)
De ayuno o posabsortiva después de 5 a 6 horas tras la ultima
ingesta
-Por aumento de la captación de glucosa por los tejidos no
compensada con la producción de glucosa:
• Insulinoma,autoinmune,neonatal, fármacos (quinina)
• Déficit enzimaticos ( carnitina),Caquexia
-Producción insuficiente de glucosa
• Enfermedad de Addison, déficit de cortisol
• Déficit enzimáticos : glucogenosis, F1,6 BF
• Malnutrición
• Ingesta excesiva de alcohol ( inhibe gluconeogenesis)
HIPERGLICEMIA Mayor a 200 mg/dl
Diabetes mellitus(Dm)
OMS :Enfermedad crónica que se desencadena cuando
el páncreas no produce suficiente insulina o cuando el
organismo no puede utilizar con eficacia la insulina que
produce, acompañada de anormalidades en el
metabolismo de los lípidos, proteínas y electrolitos

En Bolivia según el SNIS(2017) la prevalencia es de

6,6 %( 362000 personas con esta patología) entre 20
a 79 años .En Santa Cruz 10,7 %
La prevalencia media mundial es de 8,5%
En la Dm se produce un nivel insuficiente de insulina o una
hormona defectuosa con una afinidad disminuida por los centros
receptores.
En consecuencia no puede ser captada por las células de los
diabéticos, una característica de estos enfermos es que el nivel
de glucosa en sangre permanece alta .
Esto va acompañado de una mayor excreción de orina (poliuria)
con una constante deshidratación.
 El organismo intenta compensar la falta de glucosa
intracelular, aumentando su disponibilidad mediante
. la gluconeogénesis, aun cuando haya un
suministro adecuado de carbohidratos.

Como el organismo es incapaz de utilizar la glucosa

para obtener energía, ésta debe ser obtenida de los
lípidos. En la diabetes no hay un control de la lipasa,
por lo que se produce una movilización excesiva de
ácidos grasos(AG) que llegan a acumularse en el
hígado en forma de Acetil Co A

El Acetil Co A no puede ser oxidado a CO2 y H2O

en el Ciclo de Krebs por suministro inadecuado de
oxalacetato (OAA), por tanto es dirigido hacia la
conversión de cuerpos cetónicos como ácido
acetoacético y B -hidroxibutírico.
 El tejido muscular puede utilizar los cuerpos
cetónicos para su metabolismo energético, pero
su producción es tan excesiva que hay una
pérdida de estas sustancias por :
• vía pulmonar (el acetoacetato se degrada a
acetona que es exhalada con el aliento)
• vía renal la excreción urinaria de acetoacetato
y B hidroxibutirato produce pérdida de Na
generándose un estado de acidosis.

La administración de insulina revierte estos efectos, aunque

se requiere un ajuste de la dieta y una dosis de insulina
adecuada
 Diabetes mellitusTipo 1
En este tipo de diabetes hay carencia total de células β
secretoras ,por una destrucción autoinmune de las
mismas en el páncreas ( factores ambientales,
predisposición genética hay falta absoluta de insulina

Un tejido insulino
dependiente requiere
insulina administrada para
existir y actuar
eficientemente la cual
estimula la entrada de la
glucosa a la célula para su
posterior utilización

Los síntomas de poliuria, polifagia y polidipsia (3P)

,son muy intensos.
Tiene tendencia a la acidosis, coma e hipoglucemia
 Diabetes mellitus Tipo 2
Existe la producción o la
liberación de insulina
-En cantidades menores que las
necesarias(aprox. el 70 % del
valor normal)
-no puede ser aprovechada
correctamente por la resistencia
de los tejidos periféricos a las
acciones de la insulina:
Se manifiesta en
- etapas mas tardías de la vida
- pacientes obesos (90%) se
tratan más eficientemente con
una dieta.
 Diabetes gestacional:
Se desarrolla durante el embarazo y desaparece casi inmediatamente
después del parto , en un 60 % de los casos es predictor de diabetes
futura
Factores de riesgo:
• embarazo después de los 35 años
• obesidad
• haber tenido un hijo previo con un
peso superior a 4 kg.
• las mujeres que pesaron más de 4
kg al nacer
 DIAGNOSTICO LABORATORIAL
La concentración de la glucosa en sangre se puede cuantificar
por métodos laboratoriales
• En ayunas condiciones basales normales :
70 a 110 mg/dl (Normoglicemia) (ADA 2004)
• Hemoglobina glicosilada HbA1c : 3-6%
• Insulinemia (ayunas): 2-26 uU/ml
• Peptido C( ayunas): 0,5-3 ng/ml
• Glucosuria. No detectable
DIAGNOSTICO LABORATORIAL de DM
Se da sobre la base de las pruebas :

ANALISIS DE SANGRE
• Glicemia basal (≥ 126 mg/dl)
• PTGO (120minutos )≥ 200 mg/dl
A Confirmarse por 2da vez
• HbA1C ≥7%

En casos de DM no controlada
Análisis de orina:
• Cetonuria: Aparición de
cuerpos cetónicos por
movilización de depósitos
lipídicos
• Glucosuria: Cuando la
glicemia supera el umbral de
180mg/dl
PTGO o Prueba de Sobrecarga Oral de la Glucosa
La prueba consiste en:
• 3 días previos al examen ,con dieta
hidrocarbonada(200gr/dia).

• El día de la prueba, evitar el mínimo

esfuerzo, estrés,fumar,comer,
medicamentos

• Toma de muestra de sangre (en

ayunas máximo de 10 a 12 horas).
0min

• Seguidamente en no mas de 5 min se

bebe una solución glucosada
(usualmente 75 a 100 gr de glucosa
en 250 a 300ml de agua )

• Se realiza nuevas extracciones de

sangre a los 60min y a los 120 min.
Es un examen de laboratorio
cuyo objetivo es diagnosticar
o excluir prediabetes,
diabetes mellitus tipo 2 o
diabetes gestacional y
cuadros metabólicos
relacionados, mediante la
verificación de como el
organismo metaboliza la
glucosa

Normal : Ayunas: 70 a 100 mg/dL

1 hora: menos de 200 mg/dL
2 horas: menos de 140 mg/dL.
Entre 140 y 200 mg/dL se considera prediabetes o intolerancia.
Por encima de 200 mg/dL es un signo de Diabetes mellitus.
*Según la American Diabetes Association, 2004
 DETECCIO' N Y DIAGNO' STICO
DMG
• Test O'Sullivan,
Screening:
, 50 g glucosa
, Medici6n glucemia 1 h tras la
, sobrecarga
Valores > 140 mg/dl realizar sobrecarga
• Sobrecarga Oral Glucosa 100 g,
Diagnostico:
Ayuno
, previo de 8 h
75
, - 100 g glucosa
Determinacion
, de g lucemia en ayunas, 1 h, 2 h, 3 h tras la
sobre carga
• Ayuno: > 95 mg/dl
• 1 h: 180 mg/dl
• 2 h: > 1 55 mg/dl
• 3 h: > 140 mg/dl
 Diabetes insípida:
Se debe a deficiencias en la síntesis o bloqueo de la acción
de la ADH o vasopresina (neurohipófisis), o una falla en los
riñones para responder a la ADH.
Función ADH:
Actúa en el túbulo renal, regulando y limitando la eliminación
de agua a través de la orina, impidiendo de esta forma la
eventual deshidratación del organismo.

• Es menos frecuente.

• No se detecta exceso de
glucosa en sangre, ni orina

• Poliuria de hasta 15L de orina

/24hrs

• Intensa sensación de sed y

riesgo de deshidratación
GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!!