PREGUNTAS Y EJERCICIOS

BIOLOGÍA MOLECULAR Y CONTROL METABÓLICO (21503)

Grado de Bioquímica

Tema 9.- CONTROL DEL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

9.1.- La adrenalina en el músculo estimula la glucólisis, y en cambio en el hígado inhibe la

glucólisis y activa la gluconeogénesis. Estos efectos están mediados, en los dos tejidos, por un
aumento de la concentración intracelular de AMPc, que se traduce en cambios en la concentración
intracelular del metabolito regulador fructosa-2,6-bisfosfato. ¿Cómo se explica este efecto opuesto
de la adrenalina sobre la glucólisis hepática y muscular?

9.2.- Algunas formas de diabetes que cursan con una secreción de insulina relativamente baja e
hiperglucemia se asocian a mutaciones de pérdida de función de los genes que codifican para
GLUT2 y/o para la glucoquinasa. Explica de qué manera defectos en estas dos proteínas puede
determinar la patogénesis de una diabetes.

9.3.- En el diagnóstico de la diabetes se utiliza el llamado test de tolerancia a la glucosa que consiste
en administrar al paciente una toma de glucosa por vía oral (a tiempo 0 min), recoger sangre a
diferentes tiempos tras la toma y analizar los niveles de glucosa en las muestras de sangre. En la
figura se representan las curvas prototipo de un individuo normal (■) y un individuo diabético (◆).
Explica las curvas.

9.4.- Razona brevemente por qué consideras que las siguientes afirmaciones son verdaderas o
falsas:
a. En condiciones de ayuno la biosíntesis de glucosa se reduce a fin de economizar ATP.
b. En las células hepáticas, la abundancia de glucosa y la insulina favorecen un aumento de la
expresión de enzimas implicados en la conversión de la glucosa en ácidos grasos.
c. La entrada de glucosa en hepatocitos y células pancreáticas beta aumenta cuando aumenta la
glucemia porque el transportador de glucosa que expresan estos tipos celulares (GLUT2)
tiene mucha afinidad por la glucosa (Km muy pequeña).
d. La secreción de insulina por el páncreas está controlada principalmente por el sistema
nervioso.
e. Las hormonas que favorecen la gluconeogénesis hepática también favorecen la movilización
de los triacilgliceroles almacenados en el tejido adiposo (lipólisis).
f. La insulina activa la gluconeogénesis hepática.
g. La insulina estimula la captación de glucosa en adipocitos y células musculares uniéndose
directamente al transportador de glucosa de membrana propio de estos tipos celulares (el
GLUT4), provocándole un cambio conformacional hacia una forma de alta afinidad por la
glucosa.
h. La inhibición de la fosfofructoquinasa 1 de la glucólisis por protones (pH ácido) es un
mecanismo que favorece el desarrollo de acidosis metabólica.