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https://www.linkedin.com/in/geertvandenbossche/
Geert Vanden Bossche, DMV, PhD, independent virologist and vaccine expert,
formerly employed at GAVI and The Bill & Melinda Gates Foundaton.
A todas las autoridades, científicos y expertos del mundo, a quienes esto concierne: el
mundo entero población.
Soy todo menos un antvaxxer. Como científico, no suelo recurrir a ninguna plataforma de
este tipo para hacer un apoyo en temas relacionados con las vacunas. Como virólogo
dedicado y experto en vacunas, solo hago una excepción cuando las autoridades
sanitarias permiten que las vacunas se administren de formas que amenacen la salud
pública, la mayoría ciertamente cuando se ignora la evidencia científica. La actual
situación extremadamente critica me obliga a difundir esta llamada de emergencia. Como
el alcance sin precedentes de la intervención humana en el Covid-19, la pandemia ahora
corre el riesgo de resultar en una catástrofe global sin igual, esta llamada no puede sonar
fuerte y lo suficientemente fuerte.
La pregunta clave es: ¿por qué nadie parece preocuparse por el escape inmunológico
viral? Déjame intentar explicar esto por medio de un fenómeno más fácil de entender: la
resistencia a los antimicrobianos. Uno puede fácilmente extrapolar este flagelo a la
resistencia a nuestros "antibióticos antivirales" de fabricación propia. De hecho,
anticuerpos (Abs) producidos por nuestro propio sistema inmunológico se pueden
considerar antibióticos antivirales de fabricación propia, independientemente de si son
parte de nuestro sistema inmunológico innato (los llamados Abs "naturales") o si son
provocados en respuesta a patógenos específicos (que dan lugar a los denominados Abs
"adquiridos"). Los Abs naturales no son específicos de los gérmenes, mientras que Los
Abs adquiridos se dirigen específicamente al patógeno invasor. Al nacer, nuestro sistema
inmunológico innato está "Sin experiencia" pero bien establecido.
Nos protege de una multitud de patógenos, previniendo así que estos patógenos causen
enfermedades. Como el sistema inmunológico innato no puede recordar los patógenos
que fueron encontrados (la inmunidad innata no tiene la llamada "memoria
inmunológica"), solo podemos continuar confiando en él siempre que lo mantengamos
"entrenado" lo suficientemente bien. El entrenamiento se logra mediante la exposición
regular a una gran cantidad de agentes ambientales, incluidos los patógenos. Sin
embargo, a medida que envejecemos, nos enfrentaremos cada vez más a situaciones
donde nuestra inmunidad innata (a menudo llamada "la primera línea de defensa
inmunológica") no es lo suficientemente fuerte como para detener el patógeno en la
puerta de entrada (principalmente barreras mucosas como epitelios respiratorios o
intestinales).
Cuando esto sucede, el sistema inmunológico tiene que depender de efectores más
especializados de nuestro sistema inmunológico. (es decir, linfocitos B, células
plasmáticas productoras de Abs y linfocitos T específicos de antígeno) para combatir el
patógeno. Entonces, a medida que crecemos, montamos cada vez más inmunidad
específica a patógenos, incluidos Abs altamente específicos. Como aquellos tienen una
afinidad más fuerte por el patógeno (p. ej., virus) y pueden alcanzar altas
concentraciones, pueden superar fácilmente a nuestros Abs para unirse al patógeno /
virus. Es precisamente este tipo de Abs altamente específicos y de alta afinidad lo que las
vacunas actuales de Covid-19 están induciendo. Por supuesto, el noble propósito de
estos Abs es protegernos contra COVID-19. Entonces, ¿por qué debería haber una gran
preocupación al usar estas vacunas para combatir el Covid-19?
Bueno, de manera similar a las reglas que se aplican a los antibióticos antimicrobianos
clásicos, es primordial que nuestros "antibióticos antivirales" esten disponibles en una
concentración suficiente y que se adapten a las necesidades específicas, características
de nuestro enemigo. Por eso, en caso de enfermedad bacteriana, es fundamental no solo
elegir el tipo correcto de antibiótico (basado en los resultados de un antibiograma) pero
también para tomar el antibiótico durante el tiempo suficiente (según prescripción).
El incumplimiento de estos requisitos corre el riesgo de otorgar a los microbios, una
oportunidad de sobrevivir y, por lo tanto, puede hacer que la enfermedad no desaparezca.
Un mecanismo muy similar también puede aplicarse a virus, especialmente a los virus que
Author: Geert Vanden Bossche, DVM, PhD (March 6, 2021) –
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pueden mutar fácil y rápidamente (que es, por ejemplo, el caso con coronavirus); cuando
la presión ejercida por la defensa inmune del ejército (léase: población) comienza a
amenazar la replicación y la transmisión viral, el virus tomará otra capa para que no pueda
ser reconocidos fácilmente y, por lo tanto, atacados por el sistema inmunológico del
huésped. El virus ahora puede escapar de la inmunidad (llamado: "escape inmune"). Sin
embargo, el virus solo puede confiar en esta estrategia proporcionada, todavía tiene
espacio suficiente para replicarse. Los virus, a diferencia de la mayoría de las bacterias,
deben depender de la vida células huésped para replicarse. Esta es la razón por la que la
aparición de "mutantes de escape" no es demasiado preocupante siempre que la
probabilidad de que estas variantes encuentren rápidamente otro anfitrión que es bastante
remota.
¡Sin embargo, eso no es particularmente el caso durante una pandemia viral!. Durante
una pandemia, el virus se propaga por todo el mundo con muchos sujetos que excretan y
transmiten el virus (incluso incluidos los "portadores" asintomáticos). Cuanto mayor sea la
carga viral, mayor es la probabilidad de que el virus se tope con sujetos que aún no han
sido infectados o que estaban infectados pero no desarrollaron síntomas.
A menos que estén suficientemente protegidos por su defensa inmune innato (a través de
Abs naturales), contraerán la enfermedad Covid-19 ya que no pueden depender de otros,
es decir, Abs adquiridos.
Se ha informado ampliamente, de hecho, que el aumento de los Abs específicos de S
(pico S) en las personas infectadas asintomáticamente son bastante limitadas y de corta
duración. Además, estos Abs no tienen o alcanzado la madurez completa.
La combinación de la infección viral en un contexto de madurez subóptima de Abs y la
concentración permite al virus seleccionar mutaciones que le permiten escapar de la
presión inmunitaria. La selección de esas mutaciones ocurre preferiblemente en la
proteína S, ya que esta es la proteína viral que es responsable de la infecciosidad viral.
Como las mutaciones seleccionadas dotan al virus de un aumento de capacidad de
enfermedades infecciosas, ahora es mucho más fácil para el virus causar una enfermedad
grave en sujetos infectados. A cuantas más personas desarrollen una enfermedad
sintomática, mejor podrá asegurar el virus su propagación y perpetuación (las personas
que contraen una enfermedad grave diseminan más virus y durante un período de tiempo
más prolongado que como lo hacen los sujetos infectados asintomáticamente.
Desafortunadamente, el aumento de corta duración en los Abs específicos contra S lo
hace, sin embargo, es suficiente para pasar por alto el Ab innato/natural de las personas.
Esos se ponen a la quiebra debido a su afinidad por el pico S que es menor que la
afinidad de los Abs específicos de del pico S. Es decir, con una tasa creciente de
infección en el población, el número de sujetos que se infectan mientras experimentan un
aumento momentáneo en S específica los anticuerpos aumentarán constantemente.
En algún momento, en un futuro probablemente muy cercano, será más rentable (en
términos de "rendimiento de selección invertida) para que el virus agregue otros pocos
mutantes (tal vez solo uno o dos) a la proteína S de variantes virales (ya dotado de
múltiples mutaciones que mejoran la infecciosidad) en un intento de fortalecer aún más su
unión al receptor (ACE-2) expresado en la superficie de células epiteliales permisivas.
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Esto quiere decir que, en esta etapa, solo se necesitarían muy pocas mutaciones dirigidas
adicionales, dentro del dominio de unión al receptor viral para resistir completamente los
Abs ant-Covid-19 específicos de S, independientemente de si los últimos son provocados
por la vacuna o por una infección natural.
En esa etapa, el virus, de hecho, tendrá un logró mas al obtener acceso a una enorme
reserva de sujetos que ahora se han vuelto altamente susceptibles a enfermedad, ya que
sus Abs específicos S ahora se han vuelto inútiles en términos de protección, pero todavía
se las arreglan para proporcionar una supresión duradera de su inmunidad innata (es
decir, infección natural, y especialmente vacunas, provocan Abs específcos de vida
relativamente larga). El reservorio susceptible comprende tanto, personas vacunadas y
aquellas que se quedan con suficientes Abs específicos S debido a una enfermedad
Covid-19 previa).
Entonces, MISIÓN CUMPLIDA para Covid-19 pero una SITUACIÓN DE DESASTRE para
todos los sujetos vacunados y personas seropositivas al Covid-19, ya que ahora han
perdido tanto su defensa inmune adquirida como la innata contra Covid-19 (¡mientras
circulan cepas altamente infecciosas!). Ese es "un pequeño paso para el virus, uno
catástrofe gigante para la humanidad”, lo que quiere decir que habremos avivado el
virus en los más a la población de jóvenes, hasta un nivel que ahora requiere un poco de
esfuerzo para que Covid-19 se transforme en un virus, que ignora por completo tanto el
brazo innato de nuestro sistema inmunológico como el uno adaptado / adquirido
(independientemente de si el Abs adquirido fue el resultado de la vacunación o infección
natural).
El esfuerzo por el virus ahora se está volviendo aún más insignificante dado que muchas
vacunas los receptores ahora están expuestos a variantes virales altamente infecciosas
los que han recibido solo una inyección de la vacuna. Por lo tanto, están dotados de Abs
que aún no han adquirido una funcionalidad óptima.
No es necesario explicar que esto solo mejorará aún más el escape inmunológico.
Básicamente, muy pronto estaremos enfrentados a un virus superinfeccioso que resistira
por completo nuestro mecanismo de defensa más preciado: El sistema inmunológico
humano.
De todo lo anterior, cada vez es más difícil imaginar cómo las consecuencias de la
intervención humana extensa y errónea en esta pandemia no va a acabar con gran parte
de nuestra población humana. Solo se pueden pensar en muy pocas otras estrategias
para lograr el mismo nivel de eficiencia en convertir un virus relativamente inofensivo en
un arma biológica de destrucción masiva.
Ciertamente también vale la pena mencionar que mutaciones en la proteína S (es decir,
exactamente la misma proteína que es sujetos a selección de mutaciones de escape) se
sabe que permiten a los coronavirus cruzar las barreras de las especies.
Esto quiere decir que el riesgo de que el escape inmunológico mediado por la vacuna
permita que el virus salte a otras especies animales, especialmente ganado industrial (por
ejemplo, granjas de cerdos y aves de corral), no es despreciable. Estas especies ya se
sabe que albergan varios coronavirus diferentes y, por lo general, se encuentran en
granjas con altos densidad de población.
De manera similar a la situación con el virus de la influenza, estas especies podrían servir
como reservorio adicional para el virus SARS-COVID-2.
Como los patógenos han evolucionado conjuntamente con el sistema inmunológico del
huésped, las pandemias naturales de autolimitación aguda. Las infecciones virales se han
moldeado de manera que afecten vidas humanas que no superen estrictamente las
requerido. Debido a la intervención humana, el curso de esta pandemia se ha alterado por
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