o Hipercrómica
o Normocrómica
★
☆ Disminución de la masa eritrocitaria
☆ Disminución del volumen de hematíes
o (medición mediante hemograma,
hematocrito y concentración de
hemoglobina)
o Hemoglobina <13g/dl en hombres o
heamtocrito <35%
o Hemoglobina <12 g/dl en mujeres o
hematocrito <40%
★ como un porcentaje del total de
o Microcíticas
▪ <80fL
▪ La causa más frecuente de
microcitosis es la ferropenia
o Normocíticas
▪ 80-100fL
▪ Causa más frecuente es anemia
por enfermdad crónica o por
mala utilización del hierro
o Macrocíticas
▪ >100fL
▪ La mayoria son megaloblásticas.
▪ Anemias secundarias a
tratamiento quimioterápico,
aplasia de médula ósea,
hipotiroidismo, hepatopatía
crónica, SMD y anemias
sideroblásticas adquiridas
★
o Hipercrómica
o Regenerativas
▪ Anemias que presentan
elevación en el número de
reticulocitos.
▪ Su prototipo es la hemólisis o el
sangrado agudo.
o Hiporregenerativas
▪ Anemias que no elevan el
número de
▪ reticulocitos en la sangre o lo
presentan descendido.
▪ Su prototipo es la aplasia
medular.
o Los reticulocitos pueden informarse
glóbulos rojos o como un recuento
absoluto
o El recuento adecuado depende del
nivel de hemoglobina.
o En la anemia, el recuento de
reticulocitos aumenta.
o Una médula ósea normal puede
aumentar la tasa de producción de
glóbulos rojos aproximadamente cinco
veces en adultos (de siete a ocho
veces en niños).
o Por lo tanto, en condiciones óptimas,
son posibles porcentajes de
reticulocitos de al menos el 4 o 5% (a
menudo considerablemente más altos)
y recuentos absolutos de reticulocitos
de hasta 350.000/microL (3,5 x 1011/L).
o Un recuento elevado de reticulocitos
representa una respuesta normal de la
médula ósea a la anemia
o Conteo absoluto de reticulocitos=
Reticulocitos reportados% x conteo de
eritrocitos
o Conteo corregido de Reticulocitos %=
Reticulocitos reportados% x (% HTO /
45%)
▪ 45% es HTO ideal en el conteo
corregido
o Índice de producción de Reticulocitos=
conteo corregido de reticulocitos / 2
▪ Índice de producción de
Reticulocitos
• >3 anemia
regenerativa
• <2 anemia no
regenerativa
 c. Infecciones
d. Sangrados (sangrado menstrual
abundante o melena, etc)
4. Cronicidad de la enfermedad
5. Síntomas que sugieran hemolisis
a. Orina oscura
b. Ictericia
c. Historia de cálculos biliares
d. Anemia con alimentos específicos
6. Hallazgos hepáticos, renales o
esplénicos
a. Síntomas o hallazgos de
enfermedad renal o hepática o
hiperesplenismo

Causas de valores Causas de valores

bajos altos

Actividad física intensa Tabaquismo

Anemia dilucional, Puede aumentar la
aumento en el hemoglobina y la RBC
volumen del plasma, por un aumento en los
deficiencia de hierro, niveles de monóxido
hemolisis “de la de carbono, por la
marcha”. disminución de los
niveles de oxígeno

Embarazo Medicamentos/Drogas
Aumento en el Andrógenos o los
volumen del plasma inhibidores de SGLT2
El RBC frecuentemente
disminuye a niveles
considerados como
anemia

Edad avanzada Hemoconcentración

Los valores de Deshidratación o
hemoglobina en hipovolemia
adultos mayores relacionada con
generalmente son vómitos o diarrea
bajo comparado con causan
adultos jóvenes sanos. hemoconcentración, :
la anemia se hará 1) Confirmación de anemia por labratorio
evidente después del a. Valores alterados de Hb o Hto
reemplazo de volumen 2) Evaluación de la gravead, agudeza y riesgo
de complicaciones
a. Manifestaciones clínicas
1. Condiciones o medicamentos b. Historia Clínica
a. Tablas de medicamentos c. Exploración física
2. Historia familiar 3) Determinación del mecanismo patogénico
a. Algun tipo de anemia en específico, a. Categorización de la anemia
talasemia o anemia de ceulas 4) Dx de causa etiológica y enfermedades
falciformes asociadas
3. Causas de anemia adquirida a. Enfermedad crónica
a. Dieta (dieta vegana con deficiencia b. Prosibles medicamentos causantes
de Vit B12) 5) Tx de la aanemia y de la enfermedad de
b. Viajes (infecciones parasitarias base
adquiridas) a. Enfermedad crónica y su tx
 ○ Si la ferretina esta baja entonces es
anemia por deficiencia de Hierro
○ Si la ferretina no esta baja sino

ANEMIA
MICROCÍTICA

<80fL

Niveles de hierro Niveles de hierro Niveles de hierro

bajos normales altos

Transferremia alta, Sideroblastos en

ferretina baja, Fe Electroforesis de Hb anillo de médula
medular ausente ósea

Anemia por Talasemias y otras Anemia

Anemia Ferropenica
enfermedad crónica hemoglobinopatías sideroblástica

Ferretina alta o
Ferretina baja
normal

elevada o normal en la anemia por

● La diferencia entre anemia ferropénica y enfermedades crónicas
anemia de las enfermedades crónicas es la
ferretina
ANEMIA
NORMOCÍTICA

80-100 fL

Reticulocitos
Reticulocitos
normales o
elevados
bajos

Enfermedad Sin enfermedad Ferremia normal

Hemolisis Ferremia baja
general general o alta

Anemia por
Enfermedad
Hemorragia enfermedad Examen de MO Examen MO
crónica
crónica

Ferropenia
temprana
 ANEMIA
MACROCÍTICA
>100fL
Megaloblastos en
MO o sangre
Folatos Reticulocitos
B12 disminuida
disminuidos aumentados
Anemia
Malabsorción,
perniciosa,
alcoholismo, etc
gastrectomía, etc
la anemia es un sx (sx anémico, y eso significa que
hay muchas enfermedades que lo pueden
ocasionar, no solo es dar hierro o trasfundir sino
encontrar la causa, la principal causa es la anemia
ferropénica y es por falta de ingesta de hierro,
hacer un buen interrogatorio para poder sacar
respuestas.
Aprender los valores de hierro, valores de Hb en
hombres, mujeres y embarazadas y el nivel del mar
del lugar donde viven, y en base a la edad y lugar
de residencia se puede saber el valor pero se
dejan los valores estandarizados de la tabla o los
de la OMS.
Fisiología del hierro
En cuanto al abordaje de anemias, es solo
recordar cómo se hace el abordaje y se usa el
VCM y si son regenerativas o arregenerativas, si son
regenerativas o no depende del estado de la
médula, el índice reticulocitario. Si es regenerativa
entonces los retis estarán elevados y el índice retis
también, pero sino pues tasnto retis como el índice
se disminuirá.
En las arregenerativas en donde la producción es
baja y se puede buscar causas por falta de
materia prima o por falta hierro o faltan hormonas
que ayuden a producir eritrocitos, como el ac.
Fólico, vit B12, eritropoyetina, hormona tiroidea. Y
esa matriz de eritrocitos no funcionara o que la MO
sea la afectada.
En el acaso de las regenerativas quiere decir que la
MO sí esta funcionando correctamente y solo hay
una se están destruyendo muchos eritrocitos o se
están perdiendo por sangrado. Por eso es
Ausencia de
Megaloblastos en
sangre o MO
Reticulocitos
normales
Hipotiroidismo,
Hemorragia
alcoholismo,
aguda, hemolisis
hepatopatías
importante pedir los niveles de reticulocitos aparte
de la BH y sacar el índice reticulocitario
En el VCM 80-100fl
En la microcítica: es importante determinar los
niveles de hierro, en un perfil de hierro y ver el hierro
sérico (ferremia), trasferrina y ferretina
Ferremias <12 es casi dx de anemia por def de
hierro.
Anemia por deficiencia de hierro es microcítica e
hipocrómica, Perfil bioquímico de la anemia
ferropénica
Normocítica: revisar reticulocitos y corregirlos. Ver si
están elevados o bajos.
La principal causa de anemias normocíticas
normocrómicas son las enfermedades crónicas
Macrocíticas: se divide en megaloblástica o no
megaloblástica
En caso de que sí tenga megaloblastos es
importante revisar la Vit B12.y revisar folatos
En caso de no megaloblástica revisar retis.
De las megaloblásticas la más común es la def de
ac fólico y de las no megaloblásticas la mas
común es por alcoholismo

La causa de anemia más frecuente en todo el
mundo es la deficiencia de hierro derivada de un
balance negativo de hierro prolongado, que a su
vez puede deberse a un aporte o absorción
inadecuados de hierro en la alimentación y al
aumento de las necesidades de hierro.
Disminución en la concentración de hemoglobina
Hb <13 g/dL en hombres y <12 g/dL en mujeres
+
Ferritina sérica
< 20 ug/l en hombres y mujeres postmenopáusicas
y <12 en mujeres premenopáusicas
Ferritina sérica < 20 ug/l en hombres y mujeres
postmenopáusicas y <12 en mujeres
premenopáusicas
● Es aquella en la que existen pruebas
evidentes de déficit de hierro. La ferropenia
es la causa más frecuente de anemia, no
todos llegan a desarrollar anemia.
● Afecta principalmente a las mujeres en
edad fértil, niños y personas en países de
ingresos bajos y medios. La prevalencia
absoluta depende de la población
estudiada.
● La mayor prevalencia de deficiencia de
hierro y anemia por deficiencia de hierro en
mujeres en edad fértil se atribuye a la
menstruación y el parto.
La anemia se asocia
• Mayor riesgo de morbilidad-mortalidad
materna e infantil
• Nacimientos prematuros
• Bajo peso al nacer
• Retraso en el desarrollo físico y cognitivo de
los niños
• Disminuida capacidad de trabajo físico
• Baja productividad laboral en la vida adulta
• Mayor fragilidad, discapacidad,
dependencia funcional
• Enfermedades crónicas en adultos mayores
La anemia ferropénica se asocia
• Prematurez
• Bajo peso al nacer
• Mayor mortalidad perinatal
• Disminución en la respuesta inmune
• <2 años desarrollo mental y físico
El hierro es un metal divalente que es necesario en
el organismo para múltiples funciones, participa en
la respiración celular, en la formación del grupo
HEM de la hemoglobina para acarrear el oxígeno y
su deficiencia produce anemia ferropénica.
Se determina considerando las concentraciones
plasmáticas de ferritina y los receptores solubles de
transferrina (sTfR)
La ferritina es una proteína que almacena los
depósitos de hierro
La sTfR es una proteína que introduce el hierro
dentro de las células.
La pérdida diaria de hierro es de alrededor de 1
mg, como consecuencia de la descamación de
las células del epitelio gastrointestinal,
genitourinario y de la piel. En situaciones como
menstruación, embarazo y lactancia, la pérdida de
hierro se incrementa.
La ingesta diaria de hierro en el alimento es de 10-
30 mg, de los que se absorben aproximadamente 1
mg en duodeno, yeyuno proximal y yeyuno medio.
La absorción de hierro se incrementa en forma
hémica y por la acción del ácido gástrico, ácido
ascórbico y citrato, y disminuye por los fitatos y
cereales de la dieta. Una vez que es absorbido, el
hierro es transportado en la sangre a través de la
transferrina en forma férrica (la absorción se realiza
en forma ferrosa o reducida).
● El índice de saturación de la transferrina es
de aproximadamente el 33%. Esto quiere
decir que una de cada tres moléculas de
transferrina transporta hierro en un
momento determinado. Una mínima
cantidad se transporta en plasma por la
acción de la ferritina, que presenta muy
buena correlación con los almacenes de
hierro del organismo.
● A través de la sangre, el hierro llega a los
precursores eritroides, pasando
posteriormente a las mitocondrias para
unirse a la protoporfirina y formar el
pigmento hemo. El hierro que no se utiliza
para la hematopoyesis queda en forma de
depósito en los macrófagos en forma de
ferritina y hemosiderina.
Parámetros de deficiencias de hierro
 ☆ Disminución del aporte de hierro
o Dieta inadecuada
☆ Aumento de las necesidades
o Embarazo, lactancia
☆ Disminución en la absorción
o Gastrectomía, enfermedad
celiaca
☆ Deficiencia congénita de
transferrina
☆ Incremento de pérdidas de hierro
o Gastrointestinal con
sangrado crónico, perdidas
ginecológicas, hemólisis
intravascular
Consumo diario de hierro recomendado

Factores positivos o negativos según el alimento

sobre la ingesta de hierro
 A todos los pacientes con anemia microcítica
☺ Astenia hipocrómica solicitar:
• Hierro sérico total: disminuido
☺ Irritabilidad
• Capacidad total de fijación del hierro:
☺ Palpitaciones aumentada
☺ Mareos • Porcentaje de saturación de la
☺ Cefalea transferrina: disminuida
☺ Disnea • Ferritina sérica: disminuida
☺ Síntomas relacionados a hipoxia tisular.
☺ Acufenos
☺ Angina 1. Hemoglobina disminuida
☺ Taquicardia 2. Hematocrito disminuido
☺ Claudicación intermitente 3. ADE aumentado
☺ Calambres musculares 4. Plaquetas normales o aumentadas
☺ Palidez de tegumentos y mucosas 5. VCM microcítica
En generall de cualquier anemia, son por la 6. HCM hipocrómica
deficiencia de oxigeno 7. Etiológico
a. Péridas crónicas por aparato genital
femenino o gastrointestinal
● Disminución en la capacidad de realizar 8. Ferritina Sérica
actividades diarias a. < 20 ug/l en hombres y mujeres
● Estomatitis angular postmenopáusicas y <12 en mujeres
● Glositis premenopáusicas
● Atrofia de la mucosa nasal La ferritina sérica es la mejor prueba diagnóstica.
● Coiloniquia Además, se solicita reticulocitos y frotis de sangre
● Disfagia periférica
● Neuralgias
● Síndrome de piernas inquietas
● Parestesias
● Hipertensión intracraneal benigna
● Esplenomegalia leve
● Tendencia a comer tierra, hielo y otras
sustancias no nutrientes
Disminución en la capacidad de realizar
actividades diarias, queilitis angular,
esplenomegalia leve, desaceleración en la
velocidad de crecimiento, déficit de atención.
Estomatitis angular, glositis, ocena (atrofia
crónica de la mucosa nasal), coiloniquia o uñas
en cuchara, disfagia (síndrome de Plummer-
Vinson, también llamado de Patterson-Brown-
Kelly, secundario a la presencia de membranas
hipofaríngeas y esofágicas), neuralgias, síndrome
de piernas inquietas y parestesias, ● Pacientes con anemia microcítica
ocasionalmente hipertensión intracraneal benigna, hipocrómica solicitar:
tendencia a comer tierra (pica), hielo (pago- fagia) ● Hierro sérico total: disminuido
y otras sustancias no nutrientes, sobre todo en el ● Cacidad total de fijación del hierro:
caso de niños. aumentada
Específicos de la falta de hierro ● Porcentaje se saturación de transferrina:
disminuida
● Ferritina sérica: disminuida
✓ Síntomas
✓ Exploración física
✓ Historia clínica Objetivo del tx: Corrección de la causa primaria,
o Dieta almacenamiento de hierro en los depósitos, y
o Nivel social y cultural normalización de la hemoglobina
o Factores demográficos y fisiológicos Hierro oral 100 - 200 mg/día
o Otras condiciones ● Niños 3-6 mg/kg/día dividido en 1 o 3 dosis
● Adultos 180 mg/día dividido en 3 dosis
 ● Sulfato ferroso (sal ferrosa)
● Valores normales de ferritina sérica 20 – 200
µg/ml
● La normalización de la hemoglobina
aparece a los 2 meses
● Se espera un incremento de Hb de 1-2 g/dL
en 3-4 semanas
PREVENCION DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO EN
MUJERES EMBARAZADAS
● Dosis de 30-60 mg /día.
● Del segundo trimestre a los 3 meses
posparto.
LACTANTES > 4 MESES CON LACTANCIA MATERNA
EXCLUSIVA
● 1 mg/kg/día de hierro elemental

administración de hierro oral (100-200 mg/día en

forma de sal ferrosa, para facilitar su absorción),
que debe mantenerse hasta la normalización de
los depósitos de hierro (ferritina sérica entre 20-200
μg/ml), que ocurre de 4-6 semanas a varios meses
después de corregir la anemia.
Si incrementa al menos 1g se cita cada mes. Si la
BHC se encuentra normal, se sigue con tratamiento
por el mismo tiempo que requirió la normalización,
si continúa normal, se cita cada 3 meses.
Tiempo de prescripción
❉ Valores normales de Hb y Hto → dosis
iguales durante tiempo similar
Hierro parenteral
❉ Intolerancia digestiva grave al hierro oral
❉ Patología digestiva que contraindique la vía
oral
❉ Cuando se prevé que el tratamiento oral
será insuficiente o inadecuado
❉ Falla en el tratamiento oral
Transfusión
❉ Descompensación hemodinámica
❉ Procedimiento quirúrgico de urgencia
❉ Comorbilidad asociada a hipoxia tisular
El incremento esperado de la hemoglobina
después de 3 a 4 semanas de tratamiento con
hierro es de 1 a 2 gr/dL.
● El tiempo de prescripción del hierro es
variable: una vez obtenido el valor normal
de hemoglobina y hematocrito debe
continuarse con su administración, a igual
dosis, durante un tiempo similar al que fue
necesario para alcanzar la normalización
de la hemoglobina.
● El incremento esperado de la hemoglobina
después de E 3 a 4 semanas de tratamiento
con hierro es de 1 a 2 gr/dL.

Hierro oral es efectivo en la mayoría de los px

Hierro IV es para px que lo requieren
inmediatamente
 Anemia
ferropénica

Suplemento con
hierro
Citar a los 30 días

No incremento Hb
Incrementó Hb 1g
1g

Pérdidas agudas Citar cada 30 días

Apego al
de sangre el hasta que se
tratamiento
último mes normalice

Una vez
Corregir causa y
normalizado,
Sí → Referir continuar con el
solicitar BH cada 3
tratamiento
meses por 1 año

aprender valores del perfil bioquímico: ferritina
baja, transferrina alta y saturación de transferrina
baja. Anaolgia de camion compararlo como si
fuera un camión y los eritrocitos y la hemoglobina
son los pasajeros si no hay pasajeros pues la
saturación está baja y va a haber muchos
camiones disponibles.
en el tratamiento otras recomendaciones recordar
que es en base al hierro elemental, y es importante
darle 180 miligramos de hierro elemental al día a
nuestro paciente
va a preguntar en el examen que cuánto es lo
recomendado de hierro al día y son los 180
miligramos al día de hierro elemental, según la
presentación se puede ver si se le da una o 2
tabletas o dependiendo de cómo venga
hay varias pautas para la administración del hierro:
nos vamos a pegar a lo de la guía se le debe de
dar el hierro al paciente y se debe de estar citando
cada mes hasta que los niveles de hemoglobina
estén normales si te tardaste cuatro meses en llevar
al paciente a una hemoglobina normal me vas a
seguir dando el hierro elemental durante otros
cuatro meses. si por ejemplo te tardaste 2 meses en
llevarle hemoglobina valores normales pues la vas
a seguir dando hierro durante otros 2 meses para
llenar los depósitos de hierro para eso se les sigue
dando el hierro a pesar de que ya tenga valores
normales. al terminar el tratamiento se le cita cada
3 meses durante un año pero mientras tanto lo vas
a estar citando cada mes y se espera que en un
mes (el primer mes) haya aumentado la
hemoglobina al menos 1gr. Si no subió a 1 g es
necesario revisar la manera en la que nuestro
paciente esté tomando su tratamiento
correctamente o verificar algunas causas externas
por ejemplo que no tenga algún sangrado.
los pacientes con padecimientos crónicos se
comportan como deficiencias de hierro, un
sangrado crónico se va a comportar como anemia
por deficiencia de hierro, ya que se desecha un
miligramo y se absorbe un miligramo así que
quedan como en un empate. por eso es
importante revisar estos niveles en las mujeres por la
menstruación. por eso es necesario nuestro
consumo de hierro sea ligeramente aumentado
para poder compensar estas pérdidas
en estos pacientes en los que no se subió 1 g el
primer mes es necesario revisar que no tenga algún
sangrado o que si este tomando sé bien su
tratamiento. en caso de que se revise todo y se
crea que está normal entonces se procede a
derivar a nuestro paciente a segundo nivel o con
un especialista. en caso de que no responda al
tratamiento, porque pueden ser pacientes con
algún mieloma o leucemia
sí a pesar de estos algoritmos no mejora hay que
derivar.
En la anemia por deficiencia de hierro aumenta la
transferrina y aumenta la fijación o sea la
saturación de transferrina,
la transferrina es la proteína transportadora
la saturación es que tanto hierro se está
transportando y la capacidad de fijación es la
cantidad de hierro que puede captar y si no hay
arroz pues va a estar como hambrienta de
captarlo. por eso va a haber transferrina elevada o
normal y la capacidad de fijación está elevada y
la saturación de transferrina es la que está baja
para esta deficiencia

Tipo de anemia que afecta a las personas con

afecciones que causan inflamación
● Infecciones
● Enfermedades autoinmunes 3 mecanismos fisiopatológicos
● Cáncer 1. Eritrocitos
Enfermedad renal crónica a. Reducción de su supervivencia
Se ha demostrado que puede observarse en: secundaria al aumento
● Obesidad hemofagocitosis por macrófagos
● Diabetes mellitus b. (px enfermedades inflamatorias)
● Falla cardiaca congestiva 2. Eritropoyesis
● Traumas severos a. Alteracióin por disminución de
Epidemiologia producción eritropoyetina y
2da causa de anemia, después de la ferropénica respuesta médula ósea
Trastornos inflamatorios 33-60% 3. Metabolism del hierro
sistémicos: casos a. Alterado por aumento hepcidina
• Artritis reumatoide que inhibe absorción y reciclado →
• Lupus eritematoso reteción hierro
• Vasculitis Mecanismos fisiopatológicos de la Anemia de
• Enfermedad inflamatoria enfermedad crónica
intestinal A) B)
• Esclerosis sistémica • Microorganismo • IL-6,
Infecciones 18-95% s, células lipopolisacárid
• Bacterianas Asociado a malignas, o
• Virales la desregulación • Hepcidina
• Parasitarias severidad autoinmune • Inhibir
• **COVID-19 >40% a la • Células T Absorción
admisión (CD3+) y duodenal
monocitos hierro
Malignidad, común en >30% al • Citoquinas:
• Linfoma diagnóstico Interferón-Y,
• Mieloma múltiple TNF-a, IL-1, IL-6,
IL-10
Trastornos crónicos
Falla cardiaca, EPOC, Enfermedad renal
crónica
 ● En el panel A, la invasión de
microorganismos, la aparición de células
malignas o la desregulación autoinmune
● conducen a la activación de células T
(CD3+) y monocitos. Estas células inducen
mecanismos efectores inmunitarios,
produciendo así citoquinas como el
interferón-Y (de las células T) y el factor de
necrosis tumoral a (TNF-a), la interleucina-1,
la interleucina-6 y la interleucina-10 (de
monocitos o macrófagos).
● En el panel B, la interleucina-6 y el
lipopolisacárido estimulan la expresión
hepática de la proteína de fase aguda
hepcidina, que inhibe la absorción
duodenal de hierro
C)
1. IFN-Y , lipopolisacárido → transportador
metales divalente 1(DMT1)→ captador Fe2+
2. IL-10 → receptor transferina
3. Macrófagos activados → fagocitan eritrocitos
(TNF-a membrana)
4. IFN-Y, lipopolisacárido → ferroportina 1
(hepcidina)
5. TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10 → expresión ferritina
(almacenamiento Fe en macrófagos)
D) E)
• TNF-a, IFN-Y • TNF-a, IFN-Y, IL-1
inhiben inhiben
producción diferenciación y
eritropoyetina proliferación
en riñón. células
progenitoras
eritroides
● En el panel C, el interferón-Y, el
lipopolisacárido o ambos aumentan la
expresión del transportador de metales
divalentes 1 en los macrófagos y estimulan
la captación de hierro ferroso (Fe2+). La
citoquina antiinflamatoria interleucina-10
regula la expresión del receptor de
transferrina y aumenta la captación de
hierro ligado a la transferrina por parte de
los monocitos. Además, los macrófagos
activados fagocitan y degradan los
eritrocitos senescentes para reciclar el
hierro, un proceso que es inducido además
por el TNF-a mediante el daño de las
membranas de los eritrocitos y la
estimulación de la fagocitosis.
● El interferón-Y y el lipopolisacárido regulan a
la baja la expresión de el transportador de
hierro de los macrófagos, la ferroportina 1,
inhibiendo así la exportación de hierro de
los macrófagos, un proceso que también se
ve afectado por la hepcidina.
● Al mismo tiempo, el TNF-a, IL-1, IL-6 y la IL-10
inducen la expresión de ferritina y estimulan
el almacenamiento y la retención de hierro
en los macrófagos. En resumen, estos
mecanismos conducen a una disminución
de la concentración de hierro en la
circulación y, por tanto, a una
disponibilidad limitada de hierro para las
células eritroides
● En el panel D, el TNF-a y el interferón-Y
inhiben la producción de eritropoyetina en
el riñón.
● En el panel E, el TNF-a, el interferón-Y y la IL-1
inhiben directamente la diferenciación y
proliferación de las células progenitoras
eritroides. Además, la disponibilidad
limitada de hierro y la disminución de la
actividad biológica de la eritropoyetina
conducen a la inhibición de la eritropoyesis
y al desarrollo de la anemia.
Multifactorial

Presentación clínica típica

1) Normocítica/Normocrómica
2) Desarrollo gradual (labs de rutina)
3) Recuento de reticulocitos bajos
4) Hipoproliferativa
Leve Hb9.5
Moderada Hb8
Pacientes pueden estar más sintomáticos por la
condición subyacente que por la anemia, aunque
la fatiga puede ser común

Sx Anemico + datos presentación clínica típica + …

● Tanto en la anemia por enfermedad

☆ Hiposideremia <60mcg/dl
☆ Concentración baja de transferrina
☆ Niveles incrementados de citocinas
☆ Ferritina sérica puede estar normal o
incrementada
☆ almacenamiento de hierro.
Estudio de médula ósea → Hierro de depósito
incrementado en AEC, disminuido en AF
crónica como en la anemia ferropénica, la
concentración sérica de hierroy la
saturación de transferrina están reducidas,
lo que refleja una carencia absoluta de
hierro en la anemia ferropénicay la
hipoferremia debida a la adquisición de
hierro por el sistema reticuloendotelial en la
anemia por enfermedad
● La ferritina se utiliza como marcador del
almacenamiento de hierro, y un nivel de 15
ng por mililitro se considera generalmente
como indicativo de ausencia de
● Sin embargo, en los pacientes con anemia
por enfermedad crónica, los niveles de
ferritina son normales o están aumentados
 reflejando un mayor almacenamiento y ֎ La terapia con hierro para los pacientes con
retención de hierro anemia por enfermedad crónica es
● dentro del sistema reticuloendotelial, junto controvertida
con un aumento de los niveles de ferritina ֎ Al inhibir la formación de TNF-a, → reducir la
debido a la activación inmunitaria. actividad de la enfermedad en la artritis
reumatoide o en la enfermedad renal
terminal.
Regulador primario de la disponibilidad del hierro
֎ Enfermedad inflamatoria intestinal y anemia
● Incrementado en AEC
responden bien al tratamiento con hierro
● Disminuido en anemia por deficiencia de
parenteral, con un aumento de los niveles
hierro
de hemoglobina
● Pacientes con AEC + deficiencia hierro →
֎ El hierro por vía oral se absorbe mal debido
niveles más bajos de hipcidina que aquellos
a la regulación a la baja de la absorción en
que solo cuentan con enfermedad AEC
el duodeno
sola.
No es utilizado de rutina para el diagnóstico, pero
puede ser de ayuda en casos selectos donde se
sospecha de la deficiencia de hierro y la Como la eritropoyetina usada en el tratamiento por
inflamación muchos años.
Considerar uso en pacientes con:
• ERC con deficiencia de eritropoyetina
★ Tatar la enfermedad asociada • Casos específicos de cáncer que reciben
★ Hierro intravenoso quimioterapia
★ Agentes estimulantes de eritropoyesis • Casos específicos de síndromes
★ Transfusiones mielodisplásico de bajo riesgo
• Casos específicos de enfermedad
inflamatoria intestinal o trastornos
reumatológicos sin mejoría de la Hb con
suplemento de hierro
• Casos específicos de individuos
programados para cirugía electiva
La capacidad de respuesta de las células
progenitoras eritroides a la eritropoyetina parece
estar inversamente relacionada con la gravedad
de la enfermedad crónica subyacente y la
cantidad de citoquinas circulantes, ya que en la
presencia de concentraciones elevadas de
interferón-Y o TNF-a, se requieren cantidades
mucho mayores de eritropoyetina para restablecer
la formación de unidades formadoras de colonias
eritroides.
3 preparaciones de eritropoyetina recombinante
humana
rhEPOa rhEPOB Darbepoetina
☺ Intervención terapéutica rápida y eficaz
1ra Aumeto Vida ½ más
o Útiles en
Uso más número larga
▪ Anemia grave (Hb < 8g/dl)
frecuente eritrocitos Administración
▪ Anemia potencialmente
Aumento en Auemtno Hb menos
mortal (Hb < 6.5 g/dl)
cuenta Auemto frecuente
☺ Asociado a mayor supervivencia en px con
reticulocitos reticulocitos
infarto de miocardio
Aumento Hb IV o
☺ No se recomienda transfusión sangre a
Aumento Hto Subcutánea
largo plazo en px con cáncer o
IV o
enfermedad renal (sobrecarga de hierro y
Subcutánea
sensibilidad a las transfusiones)
 va a unir al transportador y no el hierro, de hecho
se recomienda que sean un tiempo mínimo de 2
horas entre el consumo del medicamento y el
tratamiento, por eso aún para que lo tolere
mejor a veces se recomiendan consumo con los
alimentos pero va a disminuir la absorción.
la fisiopatología va explicada por el diagrama:
por esa parte de la eps y dina para evitar que se
absorba el hierro y se va a disminuir la la
Trastornos inflamatorios 33-60% casos eritropoyetina, por lo que ya no va a haber
sistémicos: retículo sitos en la médula y el macrófago con las
• Artritis reumatoide citocinas pro inflamatorias aumenta la
• Lupus eritematoso captación va a aumentar la captación de
• Enfermedad inflamatoria transferrina y lo va a meter al macrófago y
intestinal aumenta la captación de hierro en él
• Vasculitis macrófago y no deja salir el hierro y va a cerrar
• Esclerosis sistémica los canales así que finalmente lo que hace es
secuestrar hierro dentro de los macrófagos.
Infecciones Neumonía por por eso la ferritina está aumentada porque
• Bacterianas Endocarditis aumenta el secuestro del hierro, por lo que hay
• Virales Tuberculosis que romper de base este secuestro de hierro de
• Parasitarias VIH las citocinas pro inflamatorias para que el
• **COVID-19 paciente aproveche el hierro que tiene que
puede ser incluso excesivo pero pues está
Malignidad, común en >30% al dentro del macrófago así que no lo puede usar y
• Linfoma diagnóstico así vuelva a formar eritrocitos.
• Mieloma múltiple pueden pasar ambas cosas la anemia por
deficiencia de hierro y una anemia por
enfermedad crónica. esta es la razón porque los
Envejecimiento 1/3 anemias
pacientes con enfermedades crónicas tienen
adultos
anemia porque no tienen supuestamente él
Trastornos crónicos sustrato a diferencia de en una anemia
Falla cardiaca ferropénica. por eso es importante el perfil
EPOC bioquímico de una y de otra.
Enfermedad renal crónica en caso de una anemia por enfermedad crónica
hay que darle tratamiento a la enfermedad de
base no es como la ferropénica en la que sólo
das hierro, y para eso para saber diferenciarlas
Por efectos mielosupresores de la quimioterapia o es necesario ver el perfil bioquímico de nuestro
radiación paciente.
Tratamiento exitoso cáncer → mejoría anemia
AEE Pacientes con anemia asociada a
quimioterapia de síntomas leves o Artritis Reumatoide Lupus Eritematoso
moderadas que no tienen otras Sistémico
causa potencialmente corregibles Control de la Tratamiento de la
de anemia enfermedad lo mejor y condición subyacente
suficiente incrementar
Transfusión Preferido sobre AEE para aquellos niveles Hb >11 g/dl
pacientes con necesidad urgente Estudio 93 px con En ausencia síntomas
de corrección de los niveles de Hb anemia leve (Hb atribuibles anemia
→Síntomas severos 11.3g/dl) → incrementó (disnea, , fatiga
→Compromiso cardiopulmonar en 2 semanas con persistente), no
terapia activa requiere tratamiento
el fumarato ferroso se absorbe mejor que el tocilizumab específico
férrico pero es menos tolerado por el paciente lo reumatológicos sin Pacientes con síntomas
ideal es evitar administrarlo con cualquier tipo de mejoría de la Hb con → agentes
alimentos porque puede disminuir la absorción, suplemento de hierro estimulantes
como darlo con leche por ejemplo el calcio se eritropoyesis
Si la anemia se debe a una infección subyacente
como
❉ Neumonía
❉ Endocarditis
❉ Tuberculosos
❉ VIH
El tratamiento específico y control de la infección
también resultará en la resolución de la anemia

❉ Pacientes con anemia pero sin AEE

→Vigilancia cada 3 meses (eGFR > 45) o 6
meses (Egfr < 45)
❉ Pacientes con anemia tratados con AEE →
Vigilancia cada 2.4 semanas al inicio y al
menos cada 3 meses.
Hierro Antes de administración de AEE
Pacientes con Niveles saturación transferina < 20%
y concentraciones ferritina sérica < 100 mg/ml .
Agentes Estimulantes Eritropoyesis:
Pacientes Hb < 10 g/dl siempre que la saturación
transferrina > 20% y ferritina sérica sea > 200 ng/ml

Formula de Ganzoni
Déficit de hierro (mg) = Peso (kg) x (Hb objetivo –
Hb actual gr/dl) x 2.4 + 500