Cátedra Soporte Vital Avanzado 2020 – Escuela de Medicina UV

Autor: Juan Pablo Chamorro – 7º Año Medicina UV

Revisado por: Javiera Bustos Bergasa – 6º Año Medicina UV. Dr. Gutierrez. Dra. Ruiz

Bradiarritmias
INTRODUCCIÓN
Las bradiarritmias son una observación clínica frecuente y comprende diversos trastornos del ritmo, como la disfunción del nódulo sinusal
y las alteraciones de la conducción auriculoventricular. La forma de presentación clínica varía desde los signos electrocardiográficos
asintomáticos (p ej., en un examen médico ordinario) a una amplia gama de síntomas como los derivados de la insuficiencia cardiaca,
síncope, síntomas del SNC o síntomas inespecíficos y crónicos como mareo o fatiga.

Según la AHA, hablamos de bradicardia cuando hay una frecuencia cardíaca menor a 60 lpm. A su vez, la bradicardia puede ser una
bradicardia sinusal o una bradiarritmia dependiendo de la presencia de alteraciones en el ritmo cardíaco. Ambos estados pueden llegar
a generar signos y síntomas, habitualmente bajo los 50 lpm. Para efectos de este apunte, utilizaremos el término bradiarritmia para
referirnos tanto a la bradicardia sinusal como a la bradiarritmia propiamente tal.

Según los registros del Departamento de Estadísticas e Información en Salud (DEIS), en Chile la tasa de mortalidad por bloqueos
auriculoventriculares de tercer grado ha aumentado progresivamente en los últimos años, siendo más elevada en adultos mayores. Por
otro lado, en el grupo de 75 años y más, los trastornos de la conducción cardíaca y arritmias se ubican dentro de las primeras veinte
causas de AVISA1. Aunque son escasos los datos epidemiológicos disponibles, es evidente que la carga de enfermedades que pueden
presentarse como una bradiarritmia va en aumento. Por ello resulta esencial revisar este tema, en esta ocasión enfocado en el manejo
que se debe realizar en el servicio de urgencias.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
1. Anomalías en la formación del impulso cardíaco:
• Bradicardia sinusal: en la mayoría de los casos es más una reacción fisiológica que un estado patológico, debida principalmente
a un aumento del tono vagal. Se observa en deportistas entrenados y en adultos jóvenes
sanos en reposo y por la noche (figura 1). En pacientes con bradicardia sinusal persistente, sobre todo si se documentan
frecuencias cardíacas menores a 40 lpm o asociadas a síntomas, la bradicardia sinusal se debe considerar patológica, siendo a
menudo una manifestación de la disfunción del nódulo sinusal (DNS).
Es importante destacar que algunos pacientes tienen frecuencias cardíacas en el intervalo sinusal normal cuando deberían tener
valores mayores, por ejemplo, una frecuencia de 70 lpm en un paciente en shock cardiogénico o séptico. Esto se denomina
bradicardia funcional o relativa.
• Disfunción del nodo sinusal: puede ser consecuencia de diversos trastornos que causan una depresión del automatismo del
nódulo sinusal, los cuales pueden ser intrínsecos (enfermedades que alteran de manera directa el nódulo sinusal) o extrínsecos
(la mayoría de las veces fármacos cardiovasculares o enfermedades sistémicas como la apnea del sueño). La causa más
frecuente de DNS es la fibrosis degenerativa idiopática del tejido nodular que se asocia a edad avanzada.

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Años de vida ajustados por discapacidad
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Figura 1: Se observa una frecuencia cardiaca de 55 lpm con un ritmo sinusal y un intervalo PR < 0,2 seg.

2. Alteraciones en la conducción del impulso:

• Alteración de la conducción sinoatrial: se produce como resultado de la interferencia en la entrega de impulsos desde el nodo
sinusal hacia el tejido auricular vecino.
• Alteración de la conducción auriculoventricular: se define como un retardo o interrupción en la transmisión del impulso, ya
sea transitoria o permanente, desde las aurículas a los ventrículos. Puede estar causado por diversos trastornos intrínsecos o
extrínsecos, siendo la degeneración progresiva idiopática del sistema de conducción cardíaco (enfermedad de Lev) y los
fármacos (Betabloqueadores) las causas más frecuentes. Según los hallazgos electrocardiográficos, los bloqueos AV se
clasifican en tres grados:
- Bloqueo AV de primer grado: cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con una prolongación anormal constante
del intervalo PR > 0,2 seg o > 5 cuadritos (figura 2). Suelen ser asintomáticos, aunque puede que aparezcan síntomas durante
el ejercicio debido a una incapacidad de aumentar la frecuencia cardíaca en respuesta a una mayor demanda metabólica.

Figura 2: Ejemplo de un paciente con bloqueo auriculoventricular de primer grado asintomático, con una prolongación
constante del intervalo PR de 0,36 seg (9 cuadritos).

- Bloqueo AV de segunda grado Mobitz I: se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR antes de una onda
P no conducida. Es de buen pronóstico, pues rara vez progresa hacia un bloqueo de tercer grado (figura 3)

Figura 3: Se observa un intervalo PR progresivamente mayor desde 0,12 seg a 0,24 seg hasta que finalmente una onda P no
conduce (no precede ningún complejo QRS).
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- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II: se define por la aparición de una onda P que no conduce asociada a intervalos
PR constantes antes y después del único impulso bloqueado (figura 4). De peor pronóstico, pues a menudo progresan a un
bloqueo completo.

Figura 4: Se observa una primera onda P que no conduce, luego las tres siguientes conducen con un intervalo PR constante de 0,12
seg, luego la siguiente onda P no conduce.

- Bloqueo AV de tercer grado o completo: se caracteriza por el fallo total de la conducción al ventrículo en cada onda P, por
lo que se produce una disociación AV completa, con frecuencias auriculares superiores a las ventriculares (figura 5).

Figura 5: ejemplo de bloqueo AV de tercer grado con disociación AV completa.

Una forma de diferenciarlos rápidamente es en un DII largo: 1) ¿El PR está prolongado? 2) ¿El PR es constante o variable? à
si es constante es un BAV 1º o 2º Mobitz 2, y si es variable es un BAV 2º Mobitz 1 o BAV 3º. 3) ¿El intervalo PP y RR es
constante o variable? à el PP es constante en el BAV 3º y variable en el de 2º Mobitz 1

CLÍNICA
La presentación clínica va desde los signos electrocardiográficos asintomáticos hasta una amplia variedad de síntomas, comunes a la
mayor parte de las bradiarritmias. Los pacientes pueden presentar:
• Síntomas y signos inespecíficos y/o crónicos: mareos, fatiga, letargia
• Síntomas y signos de inestabilidad hemodinámica: presíncope, síncope, disnea, angina, compromiso de conciencia, signos de
shock, signos de IC aguda.
La intensidad de los síntomas dependerá principalmente de la edad y presencia o ausencia de cardiopatías estructurales. Resulta
esencial conocer e identificar los signos de inestabilidad hemodinámica, pues de ello dependerá el manejo que tendrá cada paciente.

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MANEJO EN UEA: ALGORITMO ACLS

1. Enfrentamiento inicial: evaluar a todo paciente que consulte por bradicardia. Al mismo tiempo se debe intentar identificar los
posibles factores contribuyentes y tratarlos.
2. Realizar la evaluación primaria que incluya lo siguiente:

A Mantener una vía aérea permeable

B Ayudar a la respiración cuando sea necesario; administra O2 en caso de hipoxemia (Sat < 92%);
monitorizar la saturación de O2
C Monitorizar la PA y la FC; obtener y revisar un ECG de 12 derivaciones y DII largo; establecer un acceso
IV
D Realizar un interrogatorio y examen físico centrado en el problema. Buscar y tratar los posibles factores
contribuyentes.

3. Considerar si existen signos de inestabilidad hemodinámica y si estos están causados por la bradiarritmia. Esto último es
relevante, pues hay casos en los que dichos signos no son una consecuencia directa de la arritmia. Por ejemplo, la hipotensión
asociada con la bradicardia puede ser debida a una disfunción miocárdica antes que a la bradicardia en sí.
4. Determinar conducta en base a la estabilidad/inestabilidad hemodinámica:
• Si el paciente tiene una perfusión adecuada, observe y monitorice
• Si el paciente tiene una mala perfusión, continúe con el paso 5
5. Seguir la secuencia de tratamiento descrita en el algoritmo.
• En ausencia de causas inmediatamente reversibles, la atropina sigue siendo el fármaco de primera línea para la bradicardia
sintomática aguda. Se debe utilizar con precaución en presencia de isquemia coronaria aguda, pues un aumento de la frecuencia
cardíaca puede empeorar la isquemia o aumentar el tamaño del infarto.
• Es poco probable que los bloqueos Mobitz II y de tercer grado respondan a la atropina. Por ello es preferible tratar estos pacientes
directamente con Electroestimulación Cardíaca Transcutánea (ECT) o soporte betaadrenérgico como medida para ganar tiempo
mientras se prepara al paciente para la Electroestimulación Cardíaca Transvenosa.
• Dado el efecto vasoconstrictor y cronotrópico de la adrenalina y dopamina, siempre evaluar el estado del volumen intravascular
del paciente y evitar la hipovolemia al emplearlos.
• Antes de tener una frecuencia cardíaca precisa como objetivo, el propósito de la terapia es garantizar la mejoría del estado
clínico.
6. Tras aplicar la secuencia de tratamiento del paso anterior, puede que se necesite:
• Preparar al paciente para una electroestimulación cardíaca transvenosa
• Tratar las causas que contribuyen a la bradicardia
• Considerar la consulta con un experto, pero no demorar el tratamiento si el paciente está inestable o con deterioro significativo.

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ESQUEMA RESUMEN

Si bien en el algoritmo de la AHA aparece la dopamina como primera opción de DVA, la mayoría de la evidencia respalda a la epinefrina
como 1ª línea de manejo.
ELECTROESTIMULACIÓN CARDÍACA TRANSCUTÁNEA
Consiste en la liberación de impulsos eléctricos a través de dos electrodos o “parches” que se colocan sobre la piel de la pared torácica
mediante un sistema autoadhesivo. En la mayoría de los casos se utiliza como medida transitoria a un marcapaso transvenoso, siendo
una herramienta rápida y fácil de usar.
Las complicaciones más frecuentes están asociadas con el efecto del pulso corriente sobre otras estructuras musculares: tos por
estimulación diafragmática, dolor por contracciones musculares del tórax, eritema en las zonas de contacto de los electrodos.
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Siempre se debe administrar analgésicos y sedantes para el control del dolor, exceptuando casos en los que la situación hemodinámica
del paciente requiera una intervención inmediata (principalmente cuando los fármacos no están disponibles inmediatamente). La
estrategia general de sedación podría incluir lo siguiente:
• Benzodiacepinas parenterales para la ansiedad y las contracciones musculares
• Opiáceo parenteral para la analgesia
• Usar una infusión de un agente cronotrópico cuando esté disponible
Una vez que se han conectado los electrodos puede activarse en el modo a demanda con una FC apropiada para la edad y la respuesta
hemodinámica. La energía necesaria se controla en mA y se va incrementando gradualmente hasta observar la captura eléctrica en el
ECG o hasta que aparezca un nivel inaceptable de incomodidad o dolor en el paciente. Normalmente son suficientes 20 a 140 mA para
el objetivo, pero una pared musculosa, el EPOC, derrames pericárdicos o pleurales o un exceso de grasa necesitarán corrientes más
altas. Es importante lograr un acople eléctrico-mecánico, es decir, a pesar de observar actividad elétrica en el monitor, se debe ajustar
hasta tener un pulso central palpatorio en la frecuencia esperada (60-70 lpm).

Paso Acción
1 Coloque los electrodos de electroestimulación sobre el tórax según las instrucciones del
prospecto
2 Encienda el marcapasos
3 Ajuste la frecuencia demandada a aproximadamente 60 lpm. Esta frecuencia se puede ajustar
por encima o por debajo (en función de la respuesta clínica del paciente) una vez se establezca
la electroestimulación
4 Ajuste los miliamperios de salida de corriente 2 mA por encima de la dosis a la que se observe
una captura constante (margen de seguridad)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. AHA (2020). Advanced Cardiovascular Life Support
2. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. (2012). Bradiarritmias y bloqueos de conducción. Revista Española de Cardiología; 65 (7): 656-667