Las alteraciones acido- base en general derivan de la complicación de una enfermedad

preexistente, pero también pueden ocurrir con carácter primario.

Definiciones:
 pH: Concentración de hidrogeniones de una muestra (7.35-7.45)/Grado de acidez o
basicidad de una solución.
 Acidemia: Aumento en la concentración de hidrogeniones en sangre.
 Alcalemia: Disminución de hidrogeniones en sangre.
 Ácido: Sustancia capaz de donar hidrogeniones.
 Base: Sustancia capaz de aceptar hidrogeniones
Clasificación de los trastornos ácido básicos
Acidosis: Proceso que tiende a disminuir el pH por el incremento de H+, inducida por una
disminución de concentración de bicarbonato (metabólico) o por aumento de la pCO2 (respiratorio).
Alcalosis: Proceso que tiene a incrementar el pH por reducción de la concentración de H+, incluida
una elevación de concentración de bicarbonato o por disminución de pCO2.
Mecanismos de compensación ácido-básico:
1) Taponamiento físico-químico plasmático: Defensa inicial pero no efectiva.
2) Ajustes ventilatorios: Defensa 1-3 minutos, efectividad intermedia. Elimina o retiene CO2 a
ravés de cambios en la ventilación alveolar, generando cambios en la PaCO2, gas que por su peso
bajo molecular pasa fácilmente las membranas y compartimientos por lo que altera la
concentración de hidrogeniones.
3) Cambios en la acidificación renal: Tarda de 12 a 48 hrs, efectividad alta. Por medio del
túbulo proximal aumenta o disminuye la secreción de hidrogeno y reabsorbe el 80% de
HCO3filtrado, el 16 % se reabsorbe en el segmento ascendente grueso y el túbulo contorneado
distal , mientras que el 4% en el túbulo colector, a demás de producir nuevo bicarbonato.
Acidosis metabólica
Incremento en la concentración plasmática de hidrogeniones con un pH <7.35, debido al descenso
de la concentración de bicarbonato. Se produce por 3 principales mecanismos:
-Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, acidosis láctica o aporte de oxigeno)
-Pérdida de bicarbonato (Gastrointestinal: Diarrea o renal)
-Disminución de la excreción renal de ácidos (insuficiencia renal)
La respuesta compensatoria es la hiperventilación, por cada 1 mEq/ l de reducción de bicrbonato,
resulta 1.2 mmHg menor en la concentración de pCO2.
Clasificación:
Anion Gap  Aniones y cationes deben estar en misma concentración en el plasma, la brecha
aniónica mide esta falta de equilibrio.
Cationes + Sodio, Potasio, Magnesio y Calcio
Aniones – Bicarbonato y cloro
Formula : Na – (HCO3+Cl) = 10 +-2
1) Por aumento de hidrogeniones el HCO3 se consume = Anion GAP aumentado
Normoclorémica
EJEMPLO: Cetoacidosis, Acidosis láctica Shock, isquemia, asma, quemados y HIV.
Cetoacidosis e Insuficiencia renal, intoxicaciones, rabdomiólisis, Insuficiencia renal.
2) Perdida de HCO3 (Gastrointestinal o renal) el cloro se reabsorbe para sustituir los aniones
que faltan = Acidosis hipercloremica con anion gap normal
EJEMPLO: Diarrea, fistulas pancreáticas/intestnales/biliares, ureterosignoidostomia, o pérdidas
renales: Acidosis tubular renal.
Otras causas: Adminitración de cloro, acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos,
clotromoxazol y ciclosporina.

Manifestaciones clínicas:
- Disnea e hiperpnea / respiración de Kussmaul
- Alteraciones neurológicas (cefalea, disminución de conciencia, convulsiones o coma)
- Diaforesis, disminución de pulsos, taquicardia.
DATOS DE ALARMA : Signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock.
Diagnostico:
-Gasometría arterial
-Exámenes: Glucosa, creatinina, somolaridad, acid láctica, CPK, hemograma, orina con
sedimento, mioglobinuria, Rx tórax y ECK.
Tratamiento:
Se trata la causa primaria y se considera el uso de bicarbonato en: Acidosis metabólica con brecha
aniónica normal, intoxicación por antidepresivos tricíclicos, metanol o etilenglicol, pH menor a 6.9 ,
hiperkalemia , hipermagnesemia, paro cardiaco prolongado > 15 minutos.

Alcalosis metabólica
Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmático por encima de 20 mEq/.
Es un trastorno caracterizado por aumento de concentración plasmática de bicarbonato, aumento
de la PaCO2 por hipoventilación compensatoria, y tendencia al aumento del pH arterial.
Producido por 3 mecanismos principales:
-Elevación de concentración plasmática de bicarbonato, por pérdida de hidrogeniones (urinaria, GI),
movimiento de hidrogenioes a la célula, iatrogénico.
-Disminución de la excreción renal neta de bicarbonato (inadecuada reabsorción o reducción de
secreción)
-Estimulación de aldosterona para la secreción de H+ y K+ que favorece la reabsorción de Na+ en
las porciones distales. = pérdida de H+, depleción de K+ .
El mecanismo compensatorio es la depresión de ventilación alveolar, por cada 1 mEq/l de
elevación de bicarbonato aumenta la Pco2 en 0.7 mmHg.
Etiología:
-Pérdida de acido por causa renal : Diuréticos de asa y tiazídicos, ratamiento con penicilina,
carbenicilina, fosfatos, sulfatos, alcalosis posthipercapnia
-Pérdida de acido por causa GI: Vómito, diarrea, abuso de laxantes
-Aporte de bicarbonato, transfusiones con citrato, aporte de lactato, gluconato o acetato
-Alcalosis por concentración de volumen.
Manifestaciones clínicas:
-Respiraciones lentas y superficiales
-Síntomas por hipopotasemia-> debilidad, íleo paralíticos
-Síntomas por hipocalcemia -> Taquiarritmias y tetania
-En casos más graves producirá estupor y coma
Diagnóstico
-Gasometría arterial
-Quimica sanguínea
-Electrolitos séricos.
Tratamiento
Tratar causa primaria
Si el pH arterial está entre 7.46 y 7. 5 se utilizan soluciones de potasio en goteo intravenoso
durante 24 horas, previo cálculo del déficit.
Si existe pérdida asociada de cloro, utilizar soluciones hipertónicas de Cloruro de Sodio (solución
salina isotónica más cloruro de sodio hipertónico).
 Si el pH arterial está entre 7.56 y 7.63 puede utilizarse acetazolamida 250 a 500 mg. c/6-8 horas
hasta su corrección, además de las anteriores medidas.
Si el pH arterial es mayor de 7.63 puede utilizarse cloruro de amonio o ácido clorhídrico diluidos en
forma de solución acuosa a través de una vena central y bajo control estricto, preferentemente en
una U.C.I.
Acidosis respiratoria
Proceso en el cual la ventilación alveolar se encuentra disminuida y produce una elevación de la
concentración de H+ debida al aumento de acido carbónico, esto determina disminución de pH por
debajo de 7.35.
Causas:
-Depresión del centro respiratorio: sobredosis de sedantes, anestesia, infarto, traumatismo o tumor
cerebral; hipoventilación alveolar primaria.
-Enfermedades pulmonares: Obstrucción aguda de las vías respiratorias, EPOC, Neumonitis o
edema grave, Neumotórax, hemotórax, cifoescoliosis severa, traumatismo torácico.
-Paro cardiaco
-Enfermedades neuromusculares: Guillain Barré, hipopotasemia severa, crisis miasténica
La compensación ocurre dentro de minutos a horas por taponamiento celular y renal no se
completa por 3 a 5 días.
Manifestaciones clínicas:
-síntomas neurológicos: Cefalea, convulsiones, somnolencia, deterioro neurológico
-Taquipnea, uso de musculatura accesoria, diaforesis, hipercapnia.
Tratamiento
Tratar la causa desencadenante de la acidosis
Administración de oxigeno a un flujo que no empeore la hipercapnia y asegure PaO2 superior a 60
mmHg.
Alcalosis respiratoria
Se caracteriza por disminución de la PaCO2 por hiperventilación, disminución variable de la
concentración de bicarbonato como respuesta compensatoria y elevación de pH >7.45.
Compensación: por cada 10 mmHg que disminuye la Pco2 el bicarbonato disminuye en 2 mEq/l.
Etiología
-Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria.
-Estimulación de mecanoreceptores pulmonares: neumonía, asma, tromboembolismo de pulmón,
edema pulmonar, enfermedades intersticiales.
-Ventilación mecánica excesiva
-Resistenca a grandes altitudes
-ICC, encefaloátía hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos,
redicencia a grandes altitudes.
Manifestaciones clínicas
-Mareo, deterioro de conciencia, parestesias, calambres y espasmo carpopedial.
-Arritmias supraventriculares y ventriculares.
Diagnostico
-Gasometría
-Hemograma, bioquímica
-Rx de tórax y ECK
Tratamiento
Dirigido a la causa primaria del trastorno.
En la hiperventilación histérica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado (el flujo sanguíneo
cerebral mejora en grado suficiente para corregir su acidosis y normalizar la ventilación): hacer
respirar en una bolsa y dar ansiolíticos si es necesario.
Se debe descartar la presencia de enfermedades severas (TEP, sepsis) en etapas iniciales, que
requieren un tratamiento especializado · No se deben usar substancias que depriman la
respiración, ni emplear soluciones alcalinizantes.

Bibliografía

Benito Sainz Menendez. (2006). ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO

BÁSICO. Revista cubana , 45, 4-7.
Guía de practica clínica Diagnóstico y tratamiento de desequilibrio ácido-Base : IMSS-
411-10

Oscar Vera Carrasco. (Julio 2018). Trastorno del equilibrio ácido base. Revista medica
la paz, 24, 65-73.