Manual Virus

MiniManual de
Todo SOBRE VIRUS
NOMBRE Y APELLIDOS
INDICE
VIRUS CON DNA, ENVUELTOS
14. Virus Sarampión
1. Herpes Simple Tipo 1
15. Virus Rubéola
2. Herpes Simple Tipo 2
16. Virus Chikungyia
3. Virus Varicela Zóster
17. Virus Dengue
4. Virus Epstein Barr
18. Virus Zika
5. Citomegalovirus
19. Virus Hepatitis C
6. Herpes Humano Tipo 6/7
20. Virus Rabia
7. Herpes Humano Tipo 8
21. VIH
8. Virus Hepatitis B
VIRUS CON RNA, DESCNUDOS

VIRUS CON DNA, DESCNUDOS
22. Rhinovirus
9. Papilomavirus Humano
23. Poliovirus
10. Parvovirus B 19
24. Virus Hepatitis A
VIRUS CON RNA, ENVUELTOS 25. Virus Hepatitis E
11. Coronavirus 26. Rotavirus
12. Virus Influenza

VIRUS DEFECTUOSOS
13. Virus Parotiditis 27. Virus Delta
• Contagio por contacto directo
Características (goticulas).
Patogenia
Cápside 100-110nm. • Se disemina por vía linfática y
DNA bc lineal, envuelto. sanguínea.
Envoltura 120- • Infectan y se replican
200nm. en las células mucoepiteliales.
provocan algún tipo de infección
lítica o productiva para después
HERPES LABIAL establecer una infección latente
Vesículas dolorosas
transparentes que se Transmisión
ulceran rápidamente. Contacto cercano.
Común en niños de
Desaparecen después Gingivoestomatitis. 6 meses a 3 años
de 18 días. Fiebre
Incubación 2-8 días. Faringitis
Prevención
Latencia en ganglios de los nervios trigémino, cervical superior Evitar contacto con
y vago, y de manera ocasional, en los ganglios de la raíz dorsal
en S2-S3. personas sintomáticas
Diagnóstico Tratamiento
• Frotis de Tzank con células gigantes multinucleadas. Aciclovir:

• Cuerpos de inclusión Cowdry tipo A. • Inhibe la DNA polimerasa.
• Serología (PCR). • Mayor eficacia en
infecciones primarias y menor en
• Inmunofluorescencia positiva para antígenos de las recurrentes. días.
HSV en células epiteliales.
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G, Botel y cols. Microbiología Médica de Jawetz Manual Moderno
• Contagio por contacto directo
Características (goticulas).
Patogenia
Cápside 100-110nm. • Se disemina por vía linfática y
DNA bc lineal, envuelto. sanguínea.
Envoltura 120- • Infectan y se replican
200nm. en las células mucoepiteliales.
provocan algún tipo de infección
HERPES GENTAL
lítica o productiva para después
establecer una infección latente
Lesiones vesiculares y pústulas bilaterales y
en genitales, dolor, prurito, disuria. (Uretra y HERPES Neonatal Transmisión
cuello de la matriz son zonas frecuentes)
Actividad Sexual
Adenopatía.
Conducto del parto en
Después de 3 a 5 días, las lesiones madre infectada.
vesiculopustulares se rompen y forman
ulceraciones fusionadas dolorosas que a la
larga se secan. Prevención
Incubación 2-8 días. Evitar contacto con personas sintomáticas
Desaparecen en 8 a 12 días. Puede l evarse a cabo un parto por
cesárea para evitar la infección neonatal
Latencia en ganglios sensitivos (dorsales/Región
sacra S2-S3)
Aciclovir:
• Frotis de Tzank con células gigantes multinucleadas.
• Inhibe la DNA polimerasa.
• Cuerpos de inclusión Cowdry tipo A.
• Intravenoso es efectivo en la
• VHS-1 y VHS-2 se distinguen mediante anticuerpos encefalitis por VHS y en la enfermedad
monoclonales tipo específicos neonatal
• Inmunoensayo enzimático, inmunofluorescencia y PCR para Valaciclovir y famciclovir para el tratamiento
un diagnóstico rápido de VHS genital recurrente.
2
• Replicación inicial en los ganglios linfáticos regionales y
Características viremia primaria (Replicación hígado y bazo).
Cápside 100-110nm. • Infección del sistema reticuloendotelial y una viremia
Patogenia
DNA bc lineal, envuelto. secundaria subsiguiente asociada con linfocitos T.
Envoltura 120-200nm. • Viremia secundaria se presenta la infección cutánea
y, por último, la respuesta inmunitaria del hospedador.
Antígenamente distinto a HS1 Y HS2
(propias glucoproteínas de envoltura) • El virus de la varicela queda latente en las células
ganglionares sensoriales
• La reactivación produce el herpes zóster
La vía de infección es la mucosa de las Varicela
vías respiratorias altas o la conjuntiva. Transmisión
Respiratoria o Contacto con las lesiones
Los síntomas más incipientes son el vesiculares o pustulares.
ataque al estado general y la fiebre, 24-48horas antes de la erupción a 3 o 4
seguidos poco después de exantema, días después de ella
Mayor frecuencia en invierno y primavera
primero en el tronco y luego en la cara, Herpes Zóster
las extremidades y la mucosa bucal y
faríngea. Se asocia con la reactivación del virus de la varicela.
Las lesiones aparecen en etapas distintas La reactividad aumenta al avanzar la edad.
de evolución (macula, pápula, vesícula, Dolor a lo largo de un nervio sensorial anuncia el inicio
pústula y costra) de la erupción (1 a 2 semanas después)
Común antes de los 10 años. Erupción vesicular unilateral y afecta de 1 a 3
dermatomas, forma de cinturón.
Incubación 1 -21 días.
La complicación más frecuente de zoster en los
ancianos es la neuralgia posherpética, dolor prolongado
Diagnóstico Tratamiento que puede continuar durante meses.
Aciclovir:
•Clínicamente. Prevención
•Inhibe la DNA polimerasa.
•El raspado de las lesiones puede •Inmunización pasiva para pacientes
revelar células gigantes multinucleadas. •El tratamiento debe comenzar dentro de inmunocomprometidos
tres días a partir del inicio de zóster. El
•Examen citológico no distingue entre las VZV es menos susceptible al aciclovir que •Vacuna de virus vivos atenuados (Cepa
lesiones por VHS y las de VZV el VHS, de modo que la dosis de Oka)
•Tinción con anticuerpos tratamiento es sustancialmente mayor. 1 dosis: 12 a 15 meses
inmunofluorescentes (diagnóstico rápido) 2 dosis: 4 y 6 años
Valaciclovir y famciclovir son más Vacuna simple o en combinación (MMRV)
convenientes y es posible que resulten más
efectivos. 3
Virus Epstein Barr
(Herpes virus tipo 4)
Cápside 100-110nm. Características • Ingresa en los linfocitos B de la faringe y glándula salival
DNA bc lineal, envuelto.
Envoltura 120-200nm. mediante la unión con un receptor superficial CR2 o
Patogenia
CD21.
Cultivar únicamente en líneas celulares linfoblastoides • 18 a 24 horas después, hay antígenos nucleares de EBV
derivadas de linfocitos B detectables dentro de los núcleos de las células infectadas.
No produce efectos citopáticos ni las características • Codifica proteínas asociadas con la inmortalización de los
inclusiones intranucleares de los demás Herpes Virus. linfocitos B
• Los linfocitos B infectados con EBV sintetizan anticuerpos
heterofilos IgM que son característicos de la enfermedad,
Mononucleosis Infecciosa activando los LB de forma policlonal (mononucleosis)
Infección primaria asintomática o
expresada como mononucleosis
infecciosa Transmisión
Saliva (Besos)
Se caracteriza por fiebre, malestar, Poco contagiosa
faringitis, fatiga, linfadenitis dolorosa y (Contacto repetido)
esplenomegalia, adenomegalia. Común adultos jovenes
Los síntomas persisten desde 2 a 4

semanas y tienen una resolución Linfoma Africano de Burkitt
lenta. Los linfomas pueden desarrollarse en pacientes
Incubación 4 a 8 semanas (adultos) inmunocomprometidos.
o 1 a 3 semanas (niños). Se cree que el linfoma de Burkitt es el resultado
de una infección temprana por EBV que produce
una amplia reserva de linfocitos B infectados.
Diagnóstico La translocación puede conducir a una activación
•Hemograma: Linfocitos T atípicos Tratamiento clonal
común en infección aguda (células de Primordialmente de
Downey) y anticuerpos heterófilos. apoyo.
Aumenta conteo de leucocitos
circulantes Prevención
El aciclovir sistémico
La inmunización para humanos
•Hallazgos serológicos EBV- tiene poco impacto, si es
no se encuentra disponible
específicos. que alguno, sobre la
enfermedad clínica.
•El anticuerpo IgM anti-VCA o altos
niveles de anticuerpo IgG anti- VCA La obstrucción laríngea
con resultados negativos anti-EBNA debe tratarse con
4
sugieren una infección primaria. corticosteroides.
Citomegalovirus
(Herpes virus tipo 5)
Cápside 100-110nm. Características • Infecta las células endoteliales vasculares y los leucocitos y
Envoltura 120-200nm. produce inclusiones características en las primeras
Patogenia
• DNA del CMV puede demostrarse en monocitos que no
Genoma de mayor tamaño de los Herpes virus. exhiben citopatología
Produce las inclusiones nucleares (células “en ojo de • La infección directa y el daño a las células epiteliales de la
búho”), inclusiones citoplásmicas perinucleares y mucosa pulmonar son un mecanismo potencial para la
agrandamiento de la célula (citomegalia) neumonía (destrucción inmunológica)
• Actividad citolítica de los linfocitos T contribuya a la patología
pulmonar, también están implicadas las citocinas liberadas
Lactantes parecen normales o Inf. Prenatal, por estas células. Daño hístico de mediación inmune
asintomáticos; no obstante, desarrollan
pérdidas auditivas neurosensoriales, perinatal y postnatal.
retraso mental psicomotor, o ambos. Transmisión
Hepatoesplenomegalia, ictericia, Altas tasas de infección en la primera
anemia, trombocitopenia, bajo peso al infancia y en la adultez temprana
nacer, microcefalia y coriorretinitis. Presente en orina, saliva, semen y
Mayor probabilidad de infección secreciones cervicales
primaria durante el tercer trimestre.
Madre al hijo a través de la leche
materna, pero estas infecciones
posparto también suelen ser benignas. La infección perinatal es asintomática o
Latencia en Leucocitos.
relativamente benigna.
Diagnóstico En adultos jóvenes sanos, puede ocasionar un
Tratamiento síndrome tipo mononucleosis.
• Detección histológica de inclusiones en Ganciclovir
tejido pulmonar o gastrointestinal Infecciones pulmonares (Neumonía atípica),
• DNA o antígeno viral en los líquidos inhibe la replicación (DNA viscerales y oculares por CMV en pacientes
corporales polimerasa), previene la inmunocomprometidos
•Aislamiento del virus a partir de tejido o enfermedad por CMV en
pacientes con SIDA y en
secreciones
receptores de trasplantes; y Prevención
•Demostración de seroconversión.
reduce la gravedad de El uso de donadores CMV
•cuantificación de antígeno anti-CMV algunos síndromes por CMV,
en los leucocitos de la sangre periférica seronegativos disminuye el riesgo.
o por la detección del DNA de CMV como retinitis y enfermedades Las prácticas sexuales seguras
en plasma o leucocitos mediante PCR. gastrointestinales.
(viremia)
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Herpes Humano Tipo 6/7
Cápside 100-110nm. Características
Envoltura 120-200nm. • Se replica en glándula salival.
Herpes virus humano 6 no tiene ninguna relación •
Patogenia
Incubación de 4 a 7 días.
antigénica con los otros herpes virus humanos • Fiebre elevada que dura de 3 a 4 días.
conocidos, con excepción de cierta reactividad
cruzada limitada con el herpes virus humano 7. • Al disminuir la fiebre se presenta el exantema, que
puede ser a causa de la activación de los Linfocitos
El virus crece bien en los linfocitos T CD4 T infectados activados.
Exantema Súbito
Exantema súbito (roséola) y ambos tipos, A
y B, pueden ocasionar enfermedades
febriles agudas con o sin convulsiones o Transmisión
erupciones cutáneas, Propagación más rápida y se excreta en
la saliva o contacto directo
Se presenta en los lactantes entre los seis
La infección es común durante la infancia
meses y el año.
Se caracteriza por una fiebre (normalmente
cerca de los 39 °C) de tres días, seguida Parece reactivarse en
de una leve erupción maculopapular que se receptores de trasplantes.
extiende del tronco a las extremidades y que El virus se reactiva en otros
se inicia durante la defervescencia. pacientes inmunocomprometidos
Latencia en Linfocitos T.
No se ha establecido una terapia definitiva,
• La infección viral primaria se puede pero el HHV-6 parece ser susceptible, in
documentar mediante la seroconversión.
vitro, al ganciclovir y al foscarnet.
• La infeccion viral activa se puede
documentar mediante cultivo, antigenemia, Es menos susceptible al aciclovir, ya que el
o deteccion del DNA en sangre (por virus no contiene timidina cinasa.
PCR). en plasma o leucocitos mediante
PCR. (viremia)
6
Herpes Humano Tipo 8
Características
Cápside 100-110nm. • Contiene múltiples genes relacionados con los
DNA bc lineal, envuelto. genes reguladores que intervienen en la
Envoltura 120-200nm.
Patogenia
proliferación celular, la apoptosis y las
el HHV-8 infecta linfocitos B respuestas del hospedador (ciclina D,
citocinas, receptor de quimiocina) que
de manera preferencial y supuestamente contribuyen a la patogenia
también se considera que es un viral.
herpesvirus gamma
• Esta piratería molecular de genes
reguladores de células es una característica
notable del virus
Sarcoma de Kapossi
Enfermedad característica del
SIDA.
Aparece en cavidad oral y puede
progresar a localizaciones Transmisión
extraorales Contacto sexual.
El virus está dentro de las células Secreción bucal.
endoteliales fusiformes Forma vertical
Sangre y trasplantes.
Tiene un análogo de Bcl-2 (anti
apoptótico) y un homólogo de IL-
6 (crecimiento y anti apoptosis)
Puede estimular la proliferación y
Latencia en tumores con infección viral. el desarrollo de células policlonales
del Sarcoma de Kapossi en
pacientes con SIDA:
Foscarnet, ganciclovir y cidofovir tienen
• El DNA viral se puede detectar en muestras de actividad contra la replicación.
pacientes mediante los análisis de PCR.
•El cultivo directo del virus es difícil e impráctico. La frecuencia de nuevos sarcomas de Kaposi
•Se dispone de análisis serológicos para medir está muy reducida en los pacientes infectados
anticuerpos persistentes contra KSHV, utilizando con VIH que reciben tratamiento
inmunofluorescencia indirecta, Western blot antirretroviral eficaz
(inmunotransferencia) y formatos de ELISA.
7
Virus Hepatitis B
(Hepadnavirus)
Partícula esférica 42nm.
Características
DNA bc circular, envuelto. La partí • Infecta a la célula hepática: la unión esta mediada por HBsAg
cula viral completa se conoce como Se encuentra en el citoplasma de las células infectadas.
Núcleo viral 27nm. partícula de Dane.
• La polimerasa completa la cadena de DNA que está
Replicación
Es el virus DNA humano más pequeño que se conoce incompleta (parcial), y este ya ingresa al núcleo para crear
Codifica las proteínas: una copia RNA del genoma.
*superficie (envoltura: HBsAg) *HBx (un activador • Se traducen a su vez la transcriptasa inversa y otras
*núcleo (nucleocápside: transcripcional) proteínas virales.
HBcAg) *el antígeno e de la hepatitis
*DNA polimerasa • La transcripción inversa de la copia de RNA se empaca en
B (HBeAg), que secretan una cápside recién formada; se degrada la cadena de RNA.
(transcriptasa inversa) las células infectadas.
• Inicia síntesis de cadena DNA complementaria
• Envoltura formada a partir del aparato de Golgi.
Inicio lento Patogenesis Hepatitis B
• El virión brota de la membrana celular
La HBsAg se encuentra en la sangre, saliva y
semen.
Transmisión Nombre común:
Desarrollo de síntomas y a la ictericia parecen “Hepatitis Sérica”
relacionarse con los complejos inmunitarios Parenteral.
circulantes que activan el sistema del complemento Perinatal.
El anticuerpo contra el HBsAg es protector Uso de drogas ilícitas.
La infección crónica conduce a fibrosis
progresiva y cirrosis, es más común con Sexual.
La integración del DNA viral de la hepatitis B se puede
infección en la lactancia o infancia temprana
encontrar en casi todos los casos de Carcinoma
Incubación 30 a 180 días (media 10 semanas) hepatocelular
La hepatitis B aguda se manifiesta con inicio gradual de
fatiga, pérdida del apetito, náusea y dolor, y sensación de
Diagnóstico plenitud en el cuadrante abdominal superior derecho.
HBsAg y HBeAg: Replicación vírica, hallazgo Aumenta la colestasis y, en consecuencia, se presentan heces
continuo es infección crónica (Sin Anti-HBs). con apariencia de arcil a, oscurecimiento de la orina e ictericia.
Anti-HBs: En protección, resolución (No Ag) Tratamiento
o ambas El análisis de HBsAg y anti-HBcAg en los
No existe tratamiento
Prevención
Anti-HBc: Infección previa indefinida. donadores de sangre y derivados plasmáticos ha

específico para la reducido en gran medida la incidencia de hepatitis B
infección aguda en los receptores.
IgM Anti-HBc: Infección aguda, periodo de
ventana, positivo durante 4 a 6 meses El interferón y los Ig contra la hepatitis B (IGHB/ contra HBsAg)
después. (HBs y Anti-HBs indetectableas). análogos nucleósidos y y vacunas en los recién nacidos expuestos.
nucleótidos producen
IgG Anti-HBc: Infección pasada o crónica. beneficio La vacuna con HBsAg inactivado y purificado se
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recomienda para todos los niños y para personas
en alto riesgo
Papilomavirus Humano
Serotipos 6 y 11; 16, 18 y 31.
Diámetro 55nm. Características • Trópicos para las células epiteliales de la piel y mucosas.
DNA bc circular, sin envoltura
Replicación en núcleo. • Infecta y se replica en la capa basal del epitelio escamoso y el
No codifica alguna polimerasa virus se internaliza y denuda, entregando el DNA al núcleo.
Replicación
16, 18 y 31 se asocian a neoplasia cervical • RNA polimerasa del hospedador transcribe los genes
Incubación 3 a 4 meses tempranos (E) en estrato espinoso: E6 y E7 participan en la
Codifica los genes:
* E6 se enlaza con la proteína p53 (supresor *E1 y E2, que participan transformación que causa un aumento en división celular, lo
tumoral) en la regulación de la cual anula el ciclo de regulación celular.
* E7 se une con la proteína p105RB (retinoblastoma), transcripción y replicación • Las células infectadas se diferencian aún más hasta una etapa
*Proteínas de cápside (estructurales), L1 (proteína viral. terminal (queratinocitos), donde ocurre la síntesis final de la
mayor) y L2 (proteína menor) expresión génica. de las proteínas estructurales tardías de la
cápside (L) La replicación del DNA vegetativo y el
Verrugas
*el antígeno anogenitales
e de la hepatitis
Patogenesis
ensamblado viral ocurren aquí.
B (HBeAg), que
Carcinomasecretan laCérvico-Uterino
s células • Liberación por medio de lisis celular.
6 y 1 : Son comunes, se asocian más a menudo
con verrugas genitales benignas en hombres y infectadas.
El DNA viral latente se mantiene en la capa basal
mujeres del epitelio Transmisión
16, 18 y 31 : Se asocia a displasia y tumores 6 y 1 : Contacto estrecho, contacto sexual.

malignos, pueden progresar a carcinoma. 16, 18 y 31 : Contacto sexual
En tumores malignos, se encuentra que parte del Tener múl t i p l e s compañeros sexuales representa
genoma viral está integrado dentro del genoma el principal riesgo
celular
E6 degrada la p53 y E7 interactúa con la pRB Las verrugas genitales exofíticas (condiloma acuminado)
para anular el ciclo celular ocurren por los tipos 6 y 1 , a menudo se encuentran en la
cabeza o cuerpo del pene, en la abertura vaginal o perianal,
El HPV es la principal causa de cáncer cervical 4 a 6 semanas después de la exposición.
Diagnóstico
Apariencia de coliflor durante el embarazo o en situaciones
de inmunosupresión.
La confirmación microscópica de una verruga Tratamiento Muchas lesiones desaparecen en forma espontánea, o
se basa en su aspecto histológico pueden volverse displásicas y avanzar hasta una neoplasia
Citotoxinas tópicas se
característico, el cual consta de hiperplasia de encuentran podofilina, intraepitelial cervical y, a una grave displasia, un carcinoma
células espinosas e hiperqueratosis podofilotoxina, 5-
Papanicolau: La infección por HPV conduce fluorouracilo y ácido
Se alienta el uso del condón para prevenir la
Prevención
a vacuolización citoplásmica perinuclear y tricloroacético.

transmisión.
agrandamiento del núcleo, lo cual se conoce Las lesiones cervicales o
como colilocitos, en las células epiteliales del anales se pueden tratar Se deben realizar pruebas regulares de Papanicolaou.
cuello del útero o de la vagina. con electrocauterio, pero Vacuna para los tipos 16 y 18 del HPV (un polipéptido
el carcinoma quizá L1 expresado en levaduras)
El uso de inmunoensayos para detectar el requiera terapia con
antígeno viral y la hibridación del ácido nucleico radiaciones o cirugía Vacuna para los genotipos 6, 1 , 16 y 18 del HPV que
o PCR para detectar el DNA viral. radical. se emplea con mujeres entre 9 y 26 años.
9
Parvovirus B 19
Cápside 18 a 26nm. Características
DNA mc Lineal, sin envoltura • El parvovirus ingresa en las células después de unirse con
Codifica tres proteínas de cápside (VP1, Incubación 4 a 12 días. el antígeno P (globósido) y prosigue con su internalización,
VP2 y VP3) denudación y entrega del DNA de cadena única al núcleo.
• DNA de hebra única se convierte en DNA de cadena
Replicación
El receptor principal para el virus es un
doble por acción de la DNA polimerasa del hospedador.
globósido P, que por lo común se encuentra
en los progenitores eritroides, eritroblastos, • Después de la síntesis de los genomas DNA de cadena
megacariocitos y células endoteliales. sencil a, los virus progenie se ensamblan en el núcleo y se
liberan mediante la lisis celular.
La replicación de DNA viral ocurre en el • Es necesario que la célula hospedadora pase a través de
núcleo. la fase S, pero el parvovirus no tiene la capacidad de
estimular a las células en reposo para el inicio de la síntesis
Patogenesis Eritema infeccioso de DNA
La enfermedad dura de 1 a 2 semanas.
La replicación viral causa muerte
celular, con interrupción de la producción Transmisión Vía respiratoria.
de eritrocitos. Vía parenteral.
Aumenta en periodo prodrómico.
Eritema Infeccioso:
Niños (quinta enfermedad) Exantema,
mejil a abofeteada. 1ra fase (final 1ra semana): Fiebre moderada,
Adultos: Artralgias, artritis.
malestar, mialgia, prurito. Coincide con la
El exantema relacionado con el eritema viremia y la reticulocitopenia y con la detección
infeccioso es al menos en parte mediado de inmunocomplejos IgM-parvovirus.
por complejos inmunitarios.
2da fase (después de la incubación, casi 17
días después):: Exantema facial, Macular,
Diagnóstico reticular, a menudo tenue, con patrón de encaje
en tronco y extremidades
La prueba más sensible es la detección de DNA viral, Tratamiento
PCR. Casi 15 días después de la infección aparecen
Tratamiento sintomático. anticuerpos específicos IgG.
Se detecta DNA del virus B19 en suero, células
sanguíneas, muestras de tejidos y secreciones respiratorias. Las preparaciones Complicaciones: Crisis aplásica (en
comerciales de enfermedades hemolíticas crónicas), artritis,
La detección de anticuerpos IgM contra B19 indica inmunoglobulina contienen artralgias Mortinatalidad, hidropesía fetal
infección reciente (partículas similares VP2); están anticuerpos neutralizantes
presentes por dos a tres meses después de la infección. contra parvovirus humano.
Los anticuerpos IgG contra B19 dirigidos contra epitopos
conformacionales en VP1 y VP2 persisten por años,
Prevención
aunque las respuestas por anticuerpos contra epitopos Las buenas prácticas higiénicas, como el lavado de manos
lineales disminuyen en unos cuantos meses después de la y no compartir bebidas deben ayudar a prevenir la
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infección. diseminación.
G, Botel y cols. Microbiología Médica de Jawetz Manual Moderno del virus B19 a través de secreciones respiratorias,
Coronavirus
Esférico, diámetro 120 a Características
• Replicación ocurre en el citoplasma de las células.
160nm Representados por las cepas 229E y OC43.
RNA mc Lineal, con envoltura • Se adhiere a los receptores en las dianas celulares mediante
Nucleocápside helicoidal las espigas de glucoproteínas S que pueden causar fusión de
Replicación
la envoltura viral con la membrana celular.
Los receptores celulares de • El receptor para el coronavirus humano 229E es una
estas cepas son una aminopeptidasa N pero el receptor funcional para el virus del
metaloproteasa de la superficie SARS es la enzima convertidora de angiotensina 2.
celular y un receptor de ácido • Algunos coronavirus establecen infecciones persistentes en las
siálico similar al que enlaza el células en vez de ser citocidas.
virus de influenza C.
• Los coronavirus muestran una gran frecuencia de mutación
Resfriado Común durante cada ronda de replicación, lo que comprende la
Tropismo para las células epiteliales del sistema generación de una alta frecuencia de mutaciones por deleción.
respiratorio o del tubo digestivo.
Incubación de 2 a 5 días, el SARS va hasta
los 6 días. Transmisión Vía respiratoria.
El riesgo de transmisión de una persona infectada
Patogenesis
Inflamación y efecto citopático en las células,

liberando citocinas proinflamatorias, vasodilata y a una sana es mayor alrededor del décimo día
aumenta la liberación de líquido del alveolo (tos
seca) y disminuye la perfusión de gases.
Producen “resfriados comunes”, por lo general
Se caracterizó por una enfermedad
respiratoria grave, que comprendía neumonía e
afebriles, en los adultos. Los síntomas son
insuficiencia respiratoria progresiva causan similares a los producidos por rinovirus,
algunas gastroenteritis en el ser humano. caracterizados por secreción nasal y ataque al
estado general.
Síntomas frecuentes son fiebre, ataque al
Diagnóstico estado general, escalofríos, cefalea, somnolencia,
Los antígenos de coronavirus presentes en las células de tos y faringitis, seguida algunos días después de
secreciones respiratorias pueden detectarse utilizando la disnea. Muchos pacientes tienen radiografías
prueba de ELISA si se dispone de un antisuero de gran torácicas anormales.
calidad.
Tratamiento No se han descrito claramente las
El RNA del virus del SARS fue detectable en plasma Se ha usado Ribavirina, sin manifestaciones clínicas de la enteritis
mediante PCR y la viremia es más fácil de detectar entre embargo no hay ningun relacionada con coronavirus.
los días 4 y 8 de la infección. tratamiento demostrado.
Virus del SARS se aisló de muestras de la bucofaringe
utilizando células renales de mono Vero. Prevención
Las medidas de control que fueron eficaces para detener la
El diagnóstico serológico de las infecciones por la cepa diseminación de SARS comprendieron aislamiento de los pacientes,
229E es posible utilizando una prueba de hemaglutinación cuarentena de los que habían estado expuestos y restricciones de viaje,
pasiva en la cual los eritrocitos cubiertos con antígeno de
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así como el empleo de guantes, batas, gafas y respiradores por el
coronavirus son aglutinados personal sanitario.
Virus Influenza
• Unión de HA con el acido siálico en la superficie de las
Los ortomixovirus se dividen en los tipos A, Características células respiratorias.
ByC
• La neuraminidasa es importante en la fusión de la envoltura
El tipo A tiene la mayor virulencia y Proteínas únicas: viral con la membrana de la célula huésped como un
propagación epidémica A: M2 prerrequisito para el ingreso del virus porque puede inactivar
Replicación
RNA mc de 8 segmentos con envoltura B: NB al receptor de una mucoproteína libre en las secreciones
C: 7segmentos RNA y sin NA respiratorias.
El lado interno de la envoltura contiene una capa de proteína específica • El ensamblaje de la nucleocápside ocurre en el núcleo de la
célula, pero el ensamblaje final del virus ocurre en la
del virus (M1). Dos glucoproteínas específicas del virus, hemaglutinina membrana plasmática.
(HA o H) actúa de unión viral y neuraminidasa (NA o N).
• Los subtipos están nombrados de acuerdo con los antígenos
H y N en su superficie (H1N1, H3N2). Los cambios sutiles
Los receptores de H1N1 dominan en la parte Influenza se conocen como desviación antigénica
superior de las vías respiratorias, los receptores
del H5N1 se localizan en la porción inferior del Contagio directo por gotas es el modo más
Transmisión
pulmón en los humanos. común de transmisión (niños edad escolar).
Se multiplican en las células ciliadas del epitelio Tienden a ocurrir con más frecuencia
durante el invierno.
Patogenesis
respiratorio, lo cual conduce a anormalidades

funcionales y estructurales ciliares, así como
descamación celular.
Al periodo incubación (2 días) sigue un inicio
La toxicidad viral causa inflamación. abrupto y los síntomas incluyen fiebre, mialgia,
El daño crea susceptibilidad a la invasión cefalea y escalofríos ocasionales. Luego de 6 a
bacteriana. Las respuestas del interferón y de 12 horas, la enfermedad alcanza su máxima
las células T citotóxicas se asocian con la intensidad y se desarrolla una tos seca,
recuperación improductiva.
Tratamiento En ocasiones los pacientes desarrollan una
Diagnóstico infección progresiva que implica al árbol
Son para cuidados sintomáticos
Fase aguda de la enfermedad, se pueden aislar con y la anticipación de las
traqueobronquial y pulmones.
facilidad de muestras de las vías respiratorias, como complicaciones potenciales.
frotis nasofaríngeos y faríngeos. La mayoría de las En lactantes y niños es posible que 2 a 12 días
Cuando se prueba la presencia después del inicio de la infección se desarrolle
cepas crecen en cultivos primarios de células renales o se tiene una fuerte sospecha
de mono y pueden detectarse a través de una peligrosa complicación conocida como
de infección por inf uenza A, síndrome de Reye. La complicación más común
hemadsorción o hemaglutinación. también es posible considerar un e importante de la infección por virus de
A menudo se emplea la detección rápida de antígenos. tratamiento por 4 a 5 días con influenza es la superinfección bacteriana.
amantadina o rimantadina, dos
El diagnóstico serológico es útil en sentido aminas simétricas
epidemiológico se realiza al demostrar un aumento de
cuatro veces o más en los títulos de anticuerpos de Prevención
inhibición de hemaglutinación (HI) en muestras de Vacunas virales con virus muertos formuladas de manera reciente cada año
personas en estado agudo o convaleciente, obtenidas para ser más semejantes a los subtipos de antígenos de influenza A y B que
12
con 10 a 14 días de distancia. causan infecciones en el momento. Se comienda una dosis anual única justo
antes de comenzar la temporada de influenza.
Virus Parotiditis
Características
Replicación
RNA negativo mc
Envoltura pleomórfica 153 a 300nm Proteínas: • Inicia la infección al unir la espina HN con el ácido siálico de
Hay dos glucoproteínas sobre la superficie La nucleoproteína (N) la superficie celular, y la proteína F promueve la fusión con la
de la envoltura: que forma la membrana plasmática.
• Media la actividad de hemaglutinación y neuraminidasa nucleocápside helicoidal • Se replica dentro del citoplasma por medio de su propia RNA
(HN) P y L, que intervienen polimerasa RNA-dependiente.
• Es responsable de la fusión de membrana lipídica (F) en la actividad de la • Los virus progenie se liberan por gemación a partir de las
polimerasa viral
• Proteína de la matriz (M) subyace a la envoltura viral; membranas celulares
tiene una afinidad tanto por las glucoproteínas N como las
de la superficie viral. Transmisión
Grupo de 5 a 15 años de edad.
Transmisible desde cerca de siete días antes hasta
Parotiditis Infecciosa
Ingreso inicial en el tracto respiratorio, el virus
nueve días después del inicio de la enfermedad.
se replica de manera local en el epitelio del
Vía respiratoria.
tracto respiratorio y en los ganglios linfáticos
locales.
La replicación se sigue de la diseminación La respuesta de los tejidos es de
Patogenesis
virémica a los tejidos blanco como son las

glándulas salivales y el sistema nervioso central necrosis celular e inflamación, con una
(SNC). infiltración celular predominantemente
mononuclear.
La viruria es común, quizás a causa de la
propagación directa desde la sangre a la orina, En las glándulas salivales, dentro de los
en adición a la replicación viral activa en los conductos dilatados, es posible observar
riñones. inflamación y descamación de células
necróticas del revestimiento epitelial que
Incubación de 12 a 29 días.
se acompaña de inflamación intersticial y
edema.
Fiebre e inflamación que persiste 7 a 10
Diagnóstico días con sensibilidad de las glándulas
Puede aislarse fácilmente al inicio de la enfermedad a salivales, en especial las glándulas
través de la saliva, exudado faríngeo, orina y en otros parótidas.
sitios afectados, como el líquido cefalorraquídeo
(LCR), usando se para cultivos celulares primarios La parotiditis es unilateral o bilateral.
en monocapa derivados de riñón de mono y produce
células gigantes sincitiales y hemaglutinina viral. Prevención
Antígeno viral detectado por inmunofluorescencia e Vacunas con virus vivos atenuados,
IEE combinada con Sarampión y Rubeola, a
las 12 meses y 6 años. Vacuna MMRV
La serología por IEE detecta IgM e IgG. que combina con Sarampión, Rubéola y
varicela.
PCR
13
Virus Sarampión
RNA negativo mc Características
Envoltura pleomórfica 153 a 300nm Replicación
Carece de actividad neuraminidasa (N). • El receptor para el virus del sarampión es el CD46, un
regulador de la activación del complemento.
• Hemaglutinina (H) que media la • Inicia la infección al unir la espina H con el ácido siálico de la
adsorción a las superficies celulares superficie celular, y la proteína F promueve la fusión con la
• Es responsable de la fusión de membrana plasmática.
membrana lipídica (F) • Se replica dentro del citoplasma por medio de su propia RNA
polimerasa RNA-dependiente.
• Proteína de la matriz (M) subyace a la
envoltura viral. • Los virus progenie se liberan por gemación a partir de las
membranas celulares
•
Se implanta en el tracto respiratorio superior y
Sarampión. Transmisión
la replicación viral se l eva a cabo en el epitelio Aunque es una enfermedad infantil,
mucoso de las vías respiratorias. las infecciones en adultos jóvenes son
La intensa actividad de replicación viral y de la de importancia en la transmisión.
promoción de la fusión celular traen la Transmisión por gotitas respiratorias.
Patogenesis
formación de sincitios.
La replicación se sigue de diseminación virémica Los tejidos linfoides presentan cambios
y linfática al interior del hospedador a sitios hiperplásicos y a menudo se observan
distantes, incluyendo los tejidos linfoides, la médula células gigantes reticuloendoteliales
ósea, las vísceras abdominales y la piel. multinucleares (células de Warthin-
Durante la fase virémica, el virus del Finkeldey).
sarampión infecta a los linfocitos T y B, se
altera la función de los leucocitos, se aumenta la Se observan vasculitis, células gigantes e
susceptibilidad a las sobreinfecciones bacterianas inclusiones.
Complicación PEES Las lesiones encefalíticas se deben a la
actividad citotóxica de los linfocitos T
sin producir citólisis.
Diagnóstico Tratamiento La incubación es de 7 a 18 días
Aislamiento de los virus a partir de exudado orofaríngeo o No hay tratamiento especifico. Las manchas de Koplik (puntos color
de orina es más productivo en los primeros cinco días de blanco grisáceo rodeados de eritema)
la enfermedad. aparecen entre 1 a 3 días después del
Prevención.
El sarampión crece con una variedad de cultivos inicio en las membranas mucosas.
Vacunas con virus vivos atenuados,
celulares, y produce células gigantes multinucleadas. La erupción se extiende de la cabeza
combinada con Sarampión y Rubeola, a
Si se desea un diagnóstico rápido, el sarampión se puede las 12 meses y 6 años. Vacuna MMRV hacia el tronco y a las extremidades
identificar en el sedimento urinario o en las células que combina con Sarampión, Rubéola y
faríngeas a través de métodos de anticuerpo fluorescente varicela.
o de PCR. El diagnóstico serológico puede l evarse a
cabo a través de la inhibición de hemaglutinación,
IEE o métodos indirectos de anticuerpo fluorescente. 14
Virus Rubéola
RNA positivo mc Características Replicación
Icosaédrico con envoltura. • Ingresa en las células blanco por medio de endocitosis mediada por el
receptor.
• Una sola especie de proteína
de cápside. • El RNA viral positivo se traduce a fi n de producir las proteínas virales,
incluyendo RNA polimerasa RNA-dependiente.
• La envoltura lipídica de doble • Estas proteínas se necesitan para la síntesis de intermediarios replicativos,
capa contiene dos RNA genómico y RNA subgenómico.
glucoproteínas, E1 y E2.
• El RNA subgenómico codifica las proteínas estructurales del virus,
incluyendo las proteínas de la cápside y la envoltura.
• El ensamblaje del virus se l eva a cabo ya sea en el complejo de Golgi o en
Adquirida: Incubación de 14 a 21 días las membranas citoplásmicas.
el virus ingresa al hospedador a través de las Rubéola Adquirida
vías respiratorias superiores, se replica y Transmisión
después se disemina por el torrente sanguíneo a Infección primaria: desde siete días antes a
localizaciones distantes, incluyendo tejidos siete días después del inicio de la erupción.
linfoides, piel y órganos. Vía respiratoria y congénita.
Las respuestas celulares inmunitarias y los
Patogenesis
complejos virus-anticuerpo median la artritis y la Congénita:

erupción cutánea.
Se presenta a causa de la viremia materna
La inmunidad duradera se asocia con IgG e que conduce a la infección placentaria y,
IgA. más adelante, a una propagación
La enfermedad es leve con linfadenopatía retro transplacentaria al feto.
auricular y suboccipital y erupción macular La persistencia viral con complejos
(permanece de 1 a 3 días) inmunitarios virus-anticuerpo circulantes
La artralgia y la artritis son comunes en las puede evocar cambios inflamatorios
mujeres Rubéola Congénita posnatalmente y producir daños hísticos
continuos.
Alto riesgo de daño fetal con infecciones en
Tratamiento el primer trimestre.
Diagnóstico
Excepto por medidas de Las lesiones de la rubéola congénita
Las infecciones adquiridas apoyo, no existe terapia afectan a múltiples sistemas corporales
se diagnostican específica alguna para la
serológicamente, se utilizan infección por rubéola, sea
muestras apareadas agudas congénita o adquirida.
y convalecientes con 10 a 21 Prevención.
días de diferencia.
Vacunas con virus vivos atenuados, combinada con
Las pruebas de IgM Sarampión y Rubeola, a las 12 meses y 6 años.
pueden ayudar a detectar Vacuna MMRV que combina con Sarampión, Rubéola
las infecciones congénitas. y varicela.
La inmunidad inducida por la vacuna puede ser vitalicia 15
Virus Chikungunya
Icosaédrico con envoltura. • La replicación se l eva a cabo en el citoplasma dentro de las células de
Diámetro 70 nm artrópodos infectados y de hospedadores vertebrados.
• La envoltura lipídica de doble capa contiene dos • Tras la inoculación subcutánea, la replicación del virus ocurre en los
glucoproteínas, E1 y E2. tejidos locales y en los ganglios linfáticos regionales.
• Capacidad de hemaglutinación mediante la fusión • Los viriones maduran mediante su gemación de las membranas celulares.
de la glucoproteína E1 con los lípidos de la • La mayor parte posee capacidad hemaglutinante.
membrana de los eritrocitos y E2
• Todos los alfavirus están relacionados antigénicamente.
Transmisión
Fiebre por Transmitidos entre los vertebrados por los
Chikungunya mosquitos u otros artrópodos que se alimentan
La multiplicación viral primaria ocurre en las de sangre. (Aedes Aegypti/ Aedes Albopictus)
células mieloides y linfoides o en endotelio Transmisión vertical
vascular.
Patogenesis
Por varios días ocurre una viremia y los

vectores artrópodos adquieren el virus al
succionar la sangre durante este periodo.
Tras la replicación el virus entra a vía
sanguínea y se disemina.
Los complejos virus-anticuerpos pueden
disparar la activación del complemento
Incubación de 3 a 7 días Inicio repentino de fiebre de 39°
acompañado de mialgia y poliartritis que
producen dolores insoportables.
Los síntomas duran una semana, pero las
Tratamiento quejas musculoesqueléticas de manera
Diagnóstico ocasional persisten durante semanas o
Excepto por medidas de meses.
La sangre es la mejor apoyo, no existe terapia
fuente, pero debe ser al específica.
inicio de la enfermedad Prevención.
Se utilizan múltiples métodos El control de vectores se puede lograr mediante la
serológicos eliminación de sitios de reproducción de los artrópodos
(estanques encharcados y similares)
La prevención primaria es la protección de picaduras y
el control
del vector 16
Virus Dengue
Diámetro 40 a 60 nm artrópodos infectados y de hospedadores vertebrados.
Los miembros de Flavivirus se encuentran emparentados • Tras la inoculación subcutánea, la replicación del virus ocurre en los
desde el punto de vista serológico y existe reactividad tejidos locales y en los ganglios linfáticos regionales.
cruzada entre los miembros. • El ensamblaje se l eva a cabo en el retículo endoplásmico.
• Proteína de la cápside (C). • La totalidad del genoma RNA positivo se traduce en una poliproteína.
• Proteína de la matriz (M) cubren el núcleo viral. • Flavivirus también pueden unirse a los receptores Fc de los
• Proteína de envoltura (E) que en muchos flavivirus es glucosilada. macrófagos, monocitos y otras células cubiertas con anticuerpos.
• La envoltura se adquiere mediante la gemación en vesículas
intracelulares que se liberan al momento de la lisis
Fiebre Clásica
La multiplicación viral primaria ocurre en las Transmisión
células mieloides y linfoides o en endotelio Transmitidos entre los vertebrados por los
vascular. mosquitos u otros artrópodos que se alimentan
Patogenesis
Erupción cutánea y síntomas catarrales, hay de sangre. (Aedes Aegypti/ Aedes Albopictus)
cambios en los pequeños vasos sanguíneos
dérmicos. Estas alteraciones incluyen
inflamación de las células endoteliales y edema Fiebre Hemorragica
perivascular con infiltración de células
mononucleares. Tras la replicación el virus Fiebres hemorrágicas, en las que el daño es
entra a vía sanguínea y se disemina. de particular gravedad a los pequeños vasos
Dolor retro orbital, Leucopenia. sanguíneos, con petequias cutáneas y
hemorragias intestinales. Fiebre
Dolor extremo en espalda, músculos y rompehuesos.
articulaciones
El dengue hemorrágico implica daños
Los virus producen necrosis celular con perivasculares y endoteliales
inflamación resultante, lo que conduce a la
presencia de fiebre. Puede desarrollarse choque
Tratamiento
Incubación de 3 a 14 días
Excepto por medidas de
apoyo, no existe terapia
específica.
Diagnóstico Prevención.
La sangre es la mejor El control de vectores se puede lograr mediante la

fuente, pero debe ser al eliminación de sitios de reproducción de los artrópodos
inicio de la enfermedad (estanques encharcados y similares)
Se utilizan múltiples métodos el control
serológicos
del vector 17
Virus Zika
Diámetro 40 a 60 nm artrópodos infectados y de hospedadores vertebrados.
Los miembros de Flavivirus se encuentran emparentados • Tras la inoculación subcutánea, la replicación del virus ocurre en los
desde el punto de vista serológico y existe reactividad tejidos locales y en los ganglios linfáticos regionales.
cruzada entre los miembros. • El ensamblaje se l eva a cabo en el retículo endoplásmico.
• Proteína de la cápside (C). • La totalidad del genoma RNA positivo se traduce en una poliproteína.
• Proteína de la matriz (M) cubren el núcleo viral. • Flavivirus también pueden unirse a los receptores Fc de los
• Proteína de envoltura (E) que en muchos flavivirus es glucosilada. macrófagos, monocitos y otras células cubiertas con anticuerpos.
• La envoltura se adquiere mediante la gemación en vesículas
intracelulares que se liberan al momento de la lisis
Fiebre Por Zika

Transmisión
La multiplicación viral primaria ocurre en las Transmitidos entre los vertebrados por los
células mieloides y linfoides o en endotelio mosquitos u otros artrópodos que se
Patogenesis
vascular. alimentan de sangre. (Aedes Aegypti/

Aedes Albopictus)
Síntomas duran de 2 a 7 días.
Sexual/ Congenita.
Fiebre, artralgias menos dolorosas
normalmente en la parte superior del cuerpo,
exantema maculo papular fino pruriginoso,
conjuntivitis no pruriginosa. Tratamiento
Mialgias, malestar general y cefaleas. Excepto por medidas de
apoyo, no existe terapia
Incubación de 3 a 14 días específica.
Diagnóstico Prevención.
La sangre es la mejor El control de vectores se puede lograr mediante la

fuente, pero debe ser al eliminación de sitios de reproducción de los artrópodos
inicio de la enfermedad (estanques encharcados y similares)
Se utilizan múltiples métodos el control
serológicos
del vector
18
RNA mc Características Replicación
Icosaédrico con envoltura. • El HCV se replica en el citoplasma por medio de intermediarios
Pertenece a la familia de RNA negativos
Flaviridae. • La glucoproteína E2 del HCV se enlaza con un receptor CD81
Diámetro 40 a 60 nm (miembro de la superfamilia transmembránica 4, tetraspanina) en
Virus muy heterogéneo los hepatocitos.
• El ensamblaje del virus ocurre en el citoplasma mediante la
• Tres genes estructurales (C, núcleo viral; E1 y E2 que es formación de vesículas que se fusionan con las membranas
hipervariable, glucoproteínas de la envoltura) plasmáticas para liberar al virus
• Cinco genes no estructurales.
• Invade e infecta los linfocitos B y T y los monocitos en sangre
periférica, y avanza al principal sitio de infección: el hígado.
El HCV tiene tropismo por el hígado.
Hepatitis C
Los anticuerpos contra el HCV causan Transmisión
daño al hígado y a otros tejidos debido a la
formación de complejo inmunitario. La principal vía de transmisión era
parenteral y derivados sanguíneos, pero
Patogenesis
Las citocinas Th 1, como la IL-2) y TNF- ahora es por “compartir jeringas”.

α, se asocian con enfermedad hepática
agresiva.
Las citocinas Th 2 (IL-10) se relacionan
con una presentación más leve. Es asintomática o leve y anictérica en 75%
de los pacientes.
La expresión del TNF-α causa daño
hepático y detona una “tormenta de citocinas” La hepatitis C crónica es común y la
que causa daño hepático en pacientes con principal causa infecciosa de patología
infección crónica. hepática crónica y trasplante de hígado.
Incubación de 15 a 150 días La cirrosis y el Carcinoma Hepatocelular
son secuelas tardías de la hepatitis crónica.
Tratamiento
Diagnóstico La terapia combinada con IFNα y

ribavirina.
la hepatitis C no se detectan en sangre.
los anticuerpos en la enfermedad aguda siguen siendo negativas
durante 1 a 3 semanas Prevención.
Las pruebas actuales miden anticuerpos a múltiples antígenos de la
hepatitis C, ya sea mediante inmunoensayo enzimático o prueba de La inmunoglobulina quizá
inmunotransferencia. no brinde protección; no
existe una vacuna.
El RNA de la hepatitis C se puede detectar y cuantificar por PCR
19
RNA mc negativo Características Replicación
Envuelto con forma de bala. • Se multiplica inicialmente en el sitio de ingreso en las células
Helicoidal musculares y después el virus viaja al SNC, donde se replica en
Mide 180 x 70 nm las células cerebrales.
Virus heterogéneo • La proteína G del virus se enlaza con la acetilcolina o con el
receptor de la molécula de adhesión de la célula neural (NCAM).
Las puntas de glucoproteína, que provocan la presencia de • El virus se internaliza y después ocurre una fusión de la envoltura
anticuerpos neutralizantes e inhibidores de la hemaglutinación viral con la membrana endosómica y denudación y liberación de la
nucleocápside en el citoplasma.
• La bicapa lipídica que contiene la proteína G se adquiere cuando los
Se replica en el músculo estriado en el sitio de la viriones atraviesan por gemación la membrana plasmática.
inoculación.
El virus ingresa al sistema nervioso periférico al Rabia El riesgo para los humanos proviene de
nivel de las uniones neuromusculares y se
Transmisión
propaga al SNC, se reproduce de forma mordeduras de carnívoros, omnívoros y
exclusiva en la sustancia gris (Etapa murciélagos infectados
Prodrómica).
Patogenesis
El contagio por aerosoles proviene de

Pasa en forma centrífuga por los nervios exposición en cuevas de murciélagos
autónomos hasta l egar a otros tejidos,
incluyendo glándulas salivales, médula
suprarrenal, riñones y pulmones. (Etapa La lesión patognomónica es el corpúsculo
neurológica aguda) de Negri (inclusión eosinofílica en todo el
La neuropatología da infiltración de los linfocitos
cerebro)
y células plasmáticas en el SNC y destrucción *Incubación: Asintomático
de neuronas. Tratamiento *Etapa prodrómica (2 a 10 días): malestar
Incubación de 10 días a 1 año general, cefalea, fiebre, náuseas, vómito,
Las medidas intensivas de sostén han problemas respiratorios superiores, cambios
producido 2 o 3 supervivencias a mentales sutiles (insomnio), dolor, comezón,
hormigueo en el sitio de la mordida
Diagnóstico
largo plazo; no obstante, a pesar de la
atención médica moderna, la tasa de *Etapa neurológica Aguda (2 a 7 días):
Detección del antígeno de la rabia por medio mortalidad sigue superando 90%. Rabia furiosa: hiperactividad, excitación,
de tinción de inmunofluorescencia en una desorientación, alucinaciones, comportamiento
biopsia tomada del área de la nuca. extraño, hidrofobia, convulsiones, agresividad.
La biopsia de cuello puede sustituirse por Prevención. Rabia muda (fase paralítica): letargo, parálisis
PCR del LCR o saliva. (respiratoria)
La profilaxis posexposición se basa en lavado inmediato *Coma (0 a 14 días): parálisis respiratoria,
El virus o el antígeno se detectan en el tejido y minucioso de la herida con agua y jabón; paro cardiaco, descenso súbito en presión
cerebral, la microscopia electrónica puede inmunización pasiva con globulina hiperinmune, e arterial, infecciones secundarias. Muerte
demostrar tanto corpúsculos de Negri como inmunización activa con vacuna contra la rabia en los
partículas de rabdovirus. días 0, 3, 7, 14 y 28.
Los anticuerpos específicos solo se generan Los anticuerpos inducidos por la vacuna (virus
20
en etapas finales. inactivados) inhiben la propagación.
viral
RNA mc negativo
Envuelto con forma de bala. Características Replicación
Contiene dos copias del genoma RNA, es Para la replicación viral; • En VIH-1 la proteína de unión del virión es la glucoproteína SU gp120 y el receptor celular
diploide. Gen pol: transcriptasa inversa es la molécula CD4 con uno de los receptores de quimiocina, CXCR4 o CCR5, actuando
Diámetro 100 nm (TI), proteasa (PR) e integrasa como correceptores, (en la membrana de los LT CD4).
Gen gag: RNA se encuentra cubierto por una (IN). • La proteína transmembránica gp41 media la fusión entre las membranas viral y celular,
proteína de nucleocápside (NC) y los complejos permite la transmisión directa célula a célula.
RNA-proteína están encerrados en una cápside VIH-1 puede ser T-linfotrópico
(CA, también l amada p24) (X4), macrófago-trópico (R5), o • La transcriptasa inversa copia el RNA en DNA de cadena doble
ambos X4/R5 (tropismo dual). • El DNA se integra al cromosoma del hospedador y se replica con la célula como provirus
Gen Env: Glucoproteínas de la superficie (SU, que incluye su propio promotor y señales para la transcripción por parte de la RNA
también l amada gp120) y de la transmembrana polimerasa de la célula.
(TM, también l amada gp41)
• El VIH-1 puede controlar el nivel de producción de RNA genómico o mRNA empalmado.
• La actividad de la RNasa H degrada el genoma RNA original y la integración catalizada
por la integrasa es aleatoria en el DNA del hospedador
SIDA • El DNA integrado se transcribe por la RNA polimerasa del hospedador
Los blancos principales son células portadoras
de CD4, pero también pueden infectarse otros Transmisión
tipos de células. Sexual, perinatal o vertical, y por exposición
Se producen aproximadamente 10 000 a sangre infectada o productos contaminados
Patogenesis
mil ones de partículas de VIH cada día en un derivados de la misma.

individuo infectado.
Se presenta un largo periodo asintomático El defecto inmunológico principal en el
después de la infección por VIH (latencia SIDA es el resultado de la reducción en
clínica) a pesar de la replicación viral activa
dentro del hospedador. el número y efectividad de los linfocitos T
auxiliares inductores CD4+, tanto en
La infección es vitalicia. cantidades absolutas como en relación con
La progresión al SIDA es variable (10 años los linfocitos T supresores CD8+.
aproximadamente) fiebre, malestar, linfadenopatía,
hepatoesplenomegalia, artralgias y
Tratamiento erupciones cutáneas.
Diagnóstico
Diagnósticos tempranos en combinación con las

tipo mononucleosis entre 2 y 4 semanas
VIH positivos que tuvieran recuentos de linfocitos después de la infección, con una duración
T CD4+ inferiores a 200/mm3 o menos de más agresivas terapias antirretrovirales de gran
actividad (TARGA) al menos tres inhibidores de 2 a 6 semanas.
14% de linfocitos T totales para SIDA.
distintos (de CCR5, análogos no nucleósidos de Los pacientes con SIDA declarado sin
El suero de los pacientes infectados contiene la TI, análogos nucleósidos de la TI, de la
anticuerpos que reaccionan con las proteasa, de la fusióngp41.) tratamiento experimentan un amplio rango
glucoproteínas de la envoltura, con las proteínas de infecciones dependiendo de la gravedad
del núcleo viral o con ambas. El EIA detecta La profilaxis para las infecciones oportunistas es de su deficiencia inmune y de los
anticuerpos. de especial importancia. organismos oportunistas
Pruebas rápidas, los antígenos VIH se adhieren
a la membrana de prueba y si hay anticuerpos Prevención.
anti-VIH presentes en la muestra sometida a
prueba, se unen con el antígeno adherido. El Los condones, utilizados de manera apropiada, pueden
Western blot se utiliza como confirmación prevenir la transmisión de manera efectiva.
21
RNA mc positivo Características Replicación
Familia picornavirus.
De 20 a 30 nm El virus se enlaza con la molécula de • Se replica en citoplasma.
Cápside desnuda adhesión intercelular ICAM-1 • Se una a la ICAM-1 en células epiteliales, fibroblastos y células endoteliales.
Labilidad al ácido y una Proteínas virales: VP!, VP2, VP3, • Tras la unión, VP4 se desprende y el virión se debilita.
VP4. •
temperatura óptima de 33 °C VP1 crea un canal para inyectar el genoma en la membrana.
para replicación in vitro • Utiliza el ARNm para la síntesis de una poliproteína de gran tamaño.
(temperatura aproximada del
área nasofaríngea) • Es escindida por proteólisis.
• Los viriones se liberan durante la lisis.
• Hay más de 150 serotipos.
Resfriado Común
Los rinovirus son los que se conocen como
virus del resfriado común. Representan una
de las principales causas de síndromes de
IRS. Transmisión
Patogenesis
Incubación de 2 a 3 días. Los máximos epidémicos tienden a ocurrir

desde principio de los meses de otoño y
Los síntomas agudos duran de 3 a 7 días. primavera.
El daño en las células de la mucosa es Vía aérea superior
mínimo durante la enfermedad.
Incremento en las cininas, en particular la
bradicinina, pueden tener una función
importante en la patogénesis del aumento en Congestión nasal, obstrucción parcial,
secreciones, vasodilatación e irritación de la estornudos, carraspera y destilación nasal
faringe. acuosa, secreción espesa y amaril enta en
días.
Tratamiento Dolor moderado en la faringe, junto con
cefalea, malestar general sin fiebre.
Diagnóstico
Los rinovirus se aíslan de manera más consistente Aire caliente humidificado fomentan el drenaje de
en cultivos de fibroblastos diploides humanos. Los secreciones mucosas.
cultivos tienen altos falsos negativos y positivos.
No existen antivirales eficaces.
Es tan común que no precisa un diagnóstico de
laboratorio. Enviroxime inhibe el RNA viral.
RT-PCR rápido (5 a 8 horas) es mas sensible.
Prevención.
Lavado de manos y desinfección de objetos contaminados

22
RNA mc positivo Características Replicación
Familia picornavirus.
De 20 a 30 nm • El virus ingresa en la orofaringe y se multiplica en la mucosa, se elimina en
Cápside desnuda secreciones orales y deglute para después multiplicarse en el intestino.
Enterovirus • Después de la replicación primaria en las células epiteliales y tejidos linfoides de
los tractos respiratorio y gastrointestinal superiores, la viremia se extiende a
los enterovirus de mayor importancia otros sitios.
son los tres serotipos de poliovirus
(tipos 1, 2 y 3). • El tropismo particular de los poliovirus para el SNC, al que normalmente l egan
al traspasar la barrera hematoencefálica, por los centros motores de la asta
Receptor PVR anterior del tallo encefálico.
• Una vía alterna es a través de los axones o de las vainas perineurales de los
El riesgo de parálisis por infección aumenta nervios periféricos.
con la edad. • El virión se libera al momento de la muerte celular.
Patogenesis
Los hallazgos histopatológicos en el tallo

encefálico y la médula espinal incluyen Poliomielitis Transmisión
necrosis neuronal y “manguitos” Se transmiten por vía fecal-
perivasculares por infiltración de células oral.
mononucleares, primordialmente linfocitos.
El periodo de incubación varía de 4 a 35 • Poliomielitis abortiva es una
días, pero por lo normal se da entre 7 y 14 enfermedad febril no específica de
días. 2 a 3 días de duración sin señales
de localización en el SNC.
Prevención.
• La meningitis aséptica (poliomielitis
no paralítica) se caracteriza por
La mejoría de las condiciones sanitarias
tiende a impedir la propagación del virus.
señales de irritación meníngea
(rigidez de cuello, dolores y rigidez
Vacuna Salk (virus inactivos) inyección de la espalda) en adición a los
subcutánea signos de la poliomielitis abortiva.
Vacuna Sabin (virus atenuados) vía oral, • La poliomielitis paralítica da señales
los virus de la vacuna se pueden replicar y de irritación meníngea, pero el sello
propagarse. distintivo de la poliomielitis paralítica
Tratamiento es una parálisis flácida asimétrica,
No existe tratamiento antiviral. sin pérdida sensorial significativa.
Diagnóstico • Puede presentarse una parálisis
Únicamente terapia de apoyo con
Aislamiento del virus y determinación de la cepa en analgésicos, respiradores portátiles y completa de las cuatro
heces o saliva (PCR) fisioterapia. extremidades o puede verse
afectado el tronco encefálico, con
parálisis de los pares craneales y
de los músculos de la respiración
(polio bulbar).
23
RNA mc Características Replicación
Familia picornavirus, Genero heparnavirus
Diámetro 27nm VP1 es la espina del VHA que • El VHA se replica en el citoplasma, interactúa
Cápside desnuda, icosaédrica. se enlaza con el receptor en con el receptor macroglobulina a2 en células
Genoma enlazado con una proteína las células hospedadoras hepáticas.
l amada VPg y cada unidad de la (huéspedes). • Ingresa por medio de endocitosis mediada por el
cápside incluye cuatro proteínas, VP1, receptor (viropexis).
2, 3 y 4, • El ensamblaje de los virus progenie ocurre en el
citoplasma después de empacar los genomas
virales en proteínas de cápside del VHA.
Los brotes se relacionan con ingestión de Hepatitis aguda tipo A • Los viriones se liberan al ocurrir la lisis celular.
mariscos mal cocidos y alimentos, productos
Patogenesis
agrícolas y agua contaminados

No existe portación crónica de hepatitis A. Transmisión
VHA se reproduce al inicio en la mucosa Se transmiten por vía fecal-oral,
entérica. generalmente a niños y adultos jovenes.
En los pacientes con síntomas de

enfermedad, el virus ya no se encuentra en Periodo de incubación de 15-45 días (media
las muestras fecales. 25 días) le sigue en general la aparición de
La multiplicación en intestino es seguida por fiebre, anorexia (falta de apetito), náusea,
un periodo de viremia con hepática. dolor en el cuadrante abdominal superior
derecho y, luego de varios días, ictericia.
La respuesta a la replicación en el hígado Diagnóstico
consiste en infiltración de células linfoides, 1 a 5 días antes del inicio de la ictericia clínica,
necrosis de las células del parénquima Los anticuerpos contra el VHA se pueden el paciente tiene orina es oscura y sus heces
detectar durante los inicios de la enfermedad tienen color de arcil a.
hepático y proliferación de células de y la mayoría de los pacientes con signos y
Kupffer. síntomas de VHA aguda ya presentan La recuperación ocurre en el curso de días
El contagio es mayor 10 a 14 días antes de la anticuerpos detectables en suero. a semanas.
aparición de los síntomas Infección aguda por VHA es la
demostración de altos niveles de anticuerpo
El anticuerpo IgG específico brinda IgM específico del virus en las muestras de Tratamiento
protección suero tomadas durante la fase aguda de la
enfermedad.
No existe un tratamiento específico para los
pacientes con hepatitis A aguda. Las medidas de
sostén incluyen nutrición y reposo adecuados.
Prevención.
La inmunoglobulina sérica proporciona una
protección temporal.
La vacuna con virus inactivados confi ere
protección a largo plazo.
24
Características Replicación
RNA positivo mc
Familia Caliciviridae. ORF-1: Codifica proteínas no • El VHE entra por vía oral al tracto digestivo y al
Diámetro 27 a 35 nm estructurales. hígado por la vena porta.
Cápside desnuda, icosaédrica. ORF2: Codifica proteínas de • RNA se replica en citoplasma y actúa como
la cápside. RNAm para síntesis de ORF-1.
ORF-3: Proteína pequeña
multifuncional. • La polimerasa viral dependiente de RNA
E significa “entérico” o “endémico” transcribe en sentido negativo.
• El RNA subgenomico sintetiza ORF-1 y ORF-
2.
Hepatitis E • Se ensambla en citoplasma.
• ORF-3 ayuda a la liberación del virus.
Patogenesis
Cuando es sintomática, sólo causa

enfermedad aguda que puede ser fulminante Transmisión
y conducir a la muerte, en especial en Se transmiten por vía fecal-oral,
mujeres embarazadas. generalmente a niños y adultos jóvenes.
Tasa más elevada de ataque en adultos
jóvenes y en general se asocia con agua
potable contaminada.
No parece contagiarse entre personas. Periodo de incubación de la hepatitis E es
Síntomas duran de 1 a 6 semanas. cercano a los 40 días.
No puede distinguirse clínicamente.
Sus síntomas y evolución son similares al de
la Hepatitis tipo A.
Diagnóstico Tratamiento Fase inicial: Fiebre leve, disminución del
apetito, náuseas y vómito.
El diagnóstico se puede confirmar
demostrando la presencia del anticuerpo No existe un tratamiento específico para Ictericia con orina oscura y heces color
los pacientes con hepatitis E. arcil a.
IgM específico, aunque muy pocos
laboratorios realizan esta prueba. Ribavirina en inmunodeprimidos. Hepatoesplenomegalia a la palpación.
RT-PCR en sangre y haces La inmunoglobulina sérica no parece
brindar protección y no existe 2 a 3er trimestre de embarazo puede
tratamiento. Es posible que en pacientes ocasionar Hepatitis fulminante.
gravemente enfermos el único recurso
sea un trasplante.
Prevención.
Las medidas de sostén incluyen nutrición y reposo adecuados.
25
RNA positivo dc
Genoma segmentado (11) proteínas de la cápside externa • La cápside exterior se fragmenta en forma proteolítica dentro del tracto
son VP4 y VP7. gastrointestinal para generar una partícula subviral infecciosa intermedia
Familia Reoviridae.
Diámetro 60 a 75 nm VP4 es la proteína de unión (ISVP), que activa el virus para volverlo infectante.
Cápside desnuda. del virus • VP4 se enlaza con el ácido siálico de las células del epitelio y la ISVP
5 serotipos en humanos importantes VP7 es el antígeno tipo penetra las células blanco.
específico y facilita la unión y la • La RNA polimerasa dependiente de RNA dirige la síntesis de mRNA y del
Receptor: ácido siálico entrada del virus. RNA genómico utilizando la hebra RNA negativa del genoma RNA de doble
cadena
Es la causa más común de gastroenteritis invernal • El ensamblaje de los virus ocurre en el retículo endoplásmico
en niños menores de dos años
Diarrea Acuosa
Patogenesis
Infecta duodeno y yeyuno proximal.

Transmisión
Causan destrucción de las células epiteliales vellosas Se transmiten por vía fecal-oral,
con despunte (acortamiento) de las vellosidades e generalmente a niños menores de 2 años
infiltrados variables.
Disminución en la superficie de absorción en el
intestino delgado y reducción en la producción de
enzimas del borde en cepil o, como las disacaridasas.
El resultado neto es un estado transitorio de Periodo de incubación de 1 a 3 días
malabsorción, con manejo defectuoso de grasas y
azúcares. Inicio abrupto de vómito, seguido a las
cuantas horas por heces oscuras que son
NSP4, quizá se comporte como enterotoxina. frecuentes, copiosas y líquidas.
la excreción viral dura de 2 a 12 días, y de 3 a 8 Las heces se vuelvan claras; los japoneses
semanas para restaurar la integridad histológica y
funcional de la mucosa normal. conocen a esta enfermedad como hakuri, la
“diarrea blanca”.
Tratamiento Se presenta fiebre, que suele ser baja. Los
vómitos pueden persistir durante 1 a 3 días y
No existe tratamiento específico para la la diarrea de 4 a 8 días.
Diagnóstico infección por rotavirus.
Inmunoensayo enzimático e En casos graves se requiere reemplazo
inmunomicroscopia electrónica: la vigoroso de líquidos y electrólitos, lo cual
detección de las partículas virales o del puede salvar la vida del paciente.
antígeno en las heces durante la fase
aguda de la enfermedad.
Prevención.
Existen vacunas con virus vivos atenuados o recombinantes, las cuales se
recomiendan para uso en lactantes
26
RNA circular mc
• La entrada del virus en los hepatocitos de la misma manera que el HBV,
Requiere la presencia de HBsAg VHD no puede codificar dado que el VHD contiene HBsAg en su superficie.
para su transmisión y, en una RNA polimerasa. • Utiliza la RNA polimerasa de la célula hospedadora para sintetizar mRNA y
consecuencia, se encuentra sólo en el genoma RNA en el núcleo celular.
personas con infección aguda o • Se replica en el núcleo de la célula sin codificar su propia RNA polimerasa.
crónica por hepatitis B.
• Los antígenos delta de la cápside se sintetizan y asocian con los genomas
RNA circulares del VHD, a lo cual le sigue la adquisición de una envoltura
del retículo endoplásmico o aparato de Golgi que contiene HBsAg.
Hepatitis D
Patogenesis
Transmisión
Infección simultánea por virus de hepatitis Parenteral y sexual.
delta y B: puede producir hepatitis clínica que Usuarios de drogas inyectables.
es indistinguible de una hepatitis A o B aguda.
Sobreinfección delta en aquellos que sufren
hepatitis B crónica: sufren recaídas de Periodo de incubación de 28 a
ictericia y tienen una alta probabilidad de 45 días
desarrollar cirrosis crónica.
En poblaciones con alta incidencia
de hepatitis B crónica han
ocurrido epidemias de infección
por el VHD, lo cual provoca
Diagnóstico enfermedad hepática de rápido
progreso que causa la muerte
El diagnóstico de la infección delta se realiza de hasta en 20% de personas
infectadas.
manera más común por medio de la demostración en Tratamiento
suero de los anticuerpos IgM o IgG, o ambos,
contra el antígeno delta de la cápside. El interferón y otros tratamientos
contra el HBV (nucleósidos,
IgM aparecen dentro de tres semanas a partir de la nucleótidos) no tienen actividad
infección y persisten durante varias más. contra la hepatitis D
Los anticuerpos IgG permanecen durante años. Prevención.
En la coinfección, el paciente tiene anticuerpos tanto Debido a que el antígeno de superficie de la hepatitis delta es el HBsAg,
anti-HBc como anti-D, en tanto que en la las medidas dirigidas a limitar la transmisión de hepatitis B (p. ej.,
sobreinfección está ausente el anticuerpo anti-HBc. vacunación, pruebas de sangre) previenen la transmisión de la hepatitis
delta.
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