Definición. - La Fisiopatología

Fisiopatología en Odontología – Carrera de Odontología
Neurotransmisores.-
Las neuronas, en la mayoría de los casos se vinculan por relaciones de proximidad,
pues no llegan a tocarse, a esa unión funcional se la llama sinapsis.
Entre las neuronas que componen una sinapsis se estableciéndose entre ellas un
espacio llamado intersináptico, que separa a las ramificaciones telendendrónicas de la
neurona pre sináptica de las terminaciones dendríticas de la neurona pos sináptica (Fig.
1).
En los bulbos terminales existen vesículas pre sinápticas con diversos tipos de
sustancias químicas, algunas de las cuales se denominan mediadores o
neurotransmisores químicos. Estos son producidos por los cuerpos de Nissl del soma
neuronal, empaquetados por las vesículas del aparato de Golgi, y conducidos a lo largo
del axón mediante neurofibrillas. Al llegar el impulso nervioso a los botones terminales,
provoca un desplazamiento de las vesículas pre sinápticas hasta la membrana neuronal
y su posterior apertura. De este modo se vuelcan al espacio intersináptico los
neurotransmisores, los que se desplazan y acoplan a los receptores de membrana,
situados en la membrana de la neurona pos sináptica.
Este acoplamiento, provoca un fenómeno similar al producido por un estímulo, es decir
permeabiliza la membrana al sodio, con lo cual se desencadenan los mecanismos de
despolarización y la posterior conducción del impulso nervioso del mismo modo que ya
se ha explicado anteriormente.
Estas sustancias son los verdaderos reguladores del dolor, sus acción radica
dependiendo de la concentración unas incrementando la conducción y facilitando su
vehiculacion o en su caso inhibiendo la sensibilidad. Estas sustancias:
1.- Dopamina.- Actúan a nivel tronco cerebral, la secreción de estos péptidos es
estimulada por algún estado fisiológico o patológico como: estrés, ejercicio, embarazo y
parto, acupuntura.
Dentro de sus acciones está la de estimular la función digestiva, controlan algunas
emociones, son los llamados los péptidos de la Felicidad, producen euforia, afectan al
componente psicológico, en estados depresivos el nivel de endorfinas es nulo o bajo.
2.- Acido gama amino butírico (GABA) sustancia que se forma en el nervio aferente
primario, su acción su acción es N-metil D- aspartato que abren canales para la entrada
de calcio
3.- Sustancia P sustancia que se forma en el nervio aferente primario, su acción sobre
los vasos arteriales y venosos es de provocar vasodilatación
4- Adrenalina- Noradrenalina actúa al nivel del tronco cerebral Los niveles altos de
adrenalina llevan a un claro estado de alerta un nivel bajo llega al decaimiento y
depresión, actúa al nivel del tronco cerebral, bulbo raquídeo, protuberancia y
mesencéfalo
5.- La acetil colina. Esta neurotransmisor regula la capacidad de la memoria,
disminuye la probabilidad de demencia senil, los niveles altos potencia la memoria, la
concentración y la capacidad de aprendizaje, un bajo nivel provoca por el contrario falta
de atención y concentración, depresión y disminución de la libido.
1
Endorfinas.- Son péptidas opiáceas denominados genéricamente endorfinas que

tienen una acción de 10 a 40 veces más potentes que la morfina estos receptores se
encuentran ubicados en el cerebro y medula espinal. Las endorfinas se encuentran en
gran número en nuestro organismo.
La endorfina tiene varias funciones: son las llamadas los péptidos de la felicidad, son
péptidos neuroactivos, que modulan la percepción del dolor, inhiben la respuesta
nociceptiva de neuronas del asta posterior, bloquean la conducción del dolor.
Tambien podemos citar otras acciones de las endorfinas por ej. En el cerebral está
relacionado con las emociones y el humor, mejora la función endocrina, mejora la
función digestiva y la respiratoria
Características de los mediadores químicos.
1.- Los mediadores se originan del plasma o de las células.
Los mediadores químicos derivados del plasma (ejemplo, el complemento) se
encuentran en forma precursora, es decir, inactivos; deben ser activados, de forma
habitual por medio de una serie de fragmentaciones proteolíticas, para adquirir sus
propiedades biológicas. Los m.q. derivados de los tejidos, permanecen en forma normal
secuestrados en gránulos intracelulares como la histamina en los gránulos de los
mastocitos, o deben ser secretados o sintetizados, como las prostaglandinas y
citosinas, en respuesta a un estímulo. Las principales células que secretan o sintetizan
mediadores químicos son las plaquetas, los neutrófilos, los monocitos/macrófagos y los
mastocitos.
2. La mayor parte de los mediadores químicos realizan su actividad biológica al
identificar a receptores específicos situados en las células blanco. No obstante,
algunos de estos presentan actividad enzimática directa (las proteasas lisosomales)
o producen una lesión de tipo oxidativa, un ejemplo lo constituyen los metabolitos del
oxígeno, ambos pueden amplificar el proceso inflamatorio originado en un
determinado tejido.
3. Un mediador químico puede estimular la liberación de éstos por parte de las propias
células diana. Pueden ser idénticos o similares a los iniciales, aunque también
pueden dar lugar a efectos opuestos. Su acción es la de amplificar, o contrarrestar en
ciertas circunstancias, la acción del mediador inicial.
4. Los mediadores químicos pueden actuar sobre uno, o múltiples tipos de células;
debido a esto, su efecto puede ser diferente, según el tipo de célula y tejido sobre el
que actúan.
5. Los mediadores químicos duran muy poco tiempo en la circulación.
6. La mayor parte de los mediadores pueden producir efectos perjudiciales en los
tejidos que los liberan o actúan, aunque realizan determinadas acciones fisiológicas
Los mediadores químicos son los protagonistas de la respuesta inflamatoria y rigen
las respuestas vasculares, celulares y las manifestaciones sistémicas que se observan
en todo proceso inflamatorio de una cuantía determinada.
Liberación y acción sobre la misma célula o sobre otras células de los mediadores
Químicos
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Componentes de una sinapsis. La flecha azul indica el sentido del impulso nervioso.
Otro tipo de sinapsis es la placa motora o sinapsis neuromuscular (Fig. 2), que se da
entre una neurona y una fibra muscular. El mecanismo es similar al anterior, pero la
finalidad es lograr la contracción del músculo.
Fig. 2: Placa motora. En B se observa un detalle de A.

De este modo el impulso nervioso ha cumplido con su misión, que es la de provocar la
respuesta adecuada ante el estímulo que lo desencadenó.
No todas las respuestas consisten en respuestas musculares, como ya hemos visto,
además de los músculos, las glándulas también se comportan como órganos efectores,
manifestándose la respuesta a través de una secreción o liberación de sustancias. Las
endorfinas, un grupo de sustancias endógenas denominadas así por su acción
semejante a la de la morfina, constituyen otro de los sistemas de control y modulación
endógena del dolor. Las encefalinas, que probablemente actúan como
neurotransmisores, se encuentran especialmente en zonas de alta concentración de
receptores morfínicos. La b-endorfina, un polipéptido de mayor tamaño, también tiene
una acción agonista opioide intensa; se encuentra en hipófisis, hipotálamo y en tejidos
periféricos, pero por degradarse más lentamente y tener la propiedad de actuar a
distancia, es más bien considerado un agente hormonal.
La teoría de Melzack y Wall o teoría de la puerta de entrada, enfatiza el hecho que la

percepción de la sensación dolorosa no sólo depende de la estimulación periférica y de
la transmisión, sino que de la modulación medular y central. Su formulación ha
estimulado el estudio de muchas drogas y técnicas analgésicas.
Tema 7
INFLAMACIÓN
INTRODUCCIÓN
Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los microorganismos pueden
pasar del medio externo al interno. Como reacción y en un intento de localizar al agente
invasor, se produce una reacción en el tejido conectivo vascularizados que se denomina
inflamación. Este complejo proceso produce el acúmulo de fluidos y leucocitos en el
espacio extravascular. La inflamación puede ser originada por factores endógenos
(necrosis tisular o rotura ósea) o factores exógenos como lesiones por agentes
mecánicos (corte, etc.), físicos (quemaduras), químicos (corrosivos), biológicos
(microorganismos) e inmunológicos (reacciones de hipersensibilidad). Aunque en
algunos casos, como la hipersensibilidad, la inflamación puede tener consecuencias
nocivas, por lo general es una respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos
lesionados. Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:
1. Resolución con retorno a una estructura y funciones normales
2. Supuración con formación de absceso
3
3 Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso
Formando una cicatriz.
4. Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico.
La respuesta inflamatoria está formada por plasma, células circulantes, vasos

sanguíneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo. Entre las
células circulantes se incluyen los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos,
basófilos y plaquetas. Las células del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean
los vasos sanguíneos y los fibroblastos. La matriz extracelular consiste en proteínas
fibrosas estructurales (colágeno, elastina), glicoproteínas adherentes (fibronectina,
laminina, entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos.
I. BOSQUEJO HISTÓRICO
La historia de la investigación sobre la inflamación se extiende más allá de dos mil años;
de ellos, doscientos de investigación en el contexto celular y, los veinte últimos, en el
entorno molecular.
Los signos y síntomas inflamatorios se conocen desde antiguo. Los egipcios
describieron abscesos y úlceras, y el Código de Hammurabi contiene instrucciones para
tratar abscesos oculares. Sin embargo, fue el médico griego Hipócrates quién introdujo
las palabras edema y erisipela para describir la inflamación.
Hipócrates consideró la inflamación como el inicio de un proceso de resolución o de
curación. La primera descripción comprensiva de la inflamación se encuentra en los
escritos de Aulo C. Celso, quién no fue médico ni científico. En su De Medicina introdujo
los que consideran los síntomas cardinales de la inflamación: rubor, tumor, color y dolor.
Galeno de Pérgamo añadió un quinto signo: functio laesa.
Galeno, que introdujo el concepto de los cuatro humores vitales (sanguis, pituita, chole y
melaine chole), consideró la inflamación como un desajuste en la relación de esos
humores. No consideró que el pus fuera perjudicial (pus laudable), aunque debía
facilitarse su evacuación mediante punción. Galeno advirtió del efecto perjudicial del frío
sobre un edema inflamatorio, porque el frío tornaba la lividez del tejido en una scirros
(cicatriz patológica), y pensó que la sangre percollaba a través de las paredes de las
arterias hacia el tejido. Con todo, la investigación del proceso inflamatorio no comenzó
hasta la invención del microscopio compuesto por el científico holandés Zacharias
Janssen (1580-1638), alrededor del año 1595.
Avanzado el siglo XIX, las contribuciones más importantes a la investigación de la
inflamación fueron realizadas por Ilya I. Metchnikoff (1845-1916) y por Julius Cohnheim
(1839-1884). El primero señaló que «la acumulación de células en la vecindad de la
lesión constituye una clase de defensa natural para el organismo»; y Cohnheim dio, en
el año 1877, una detallada descripción de la cascada leucocitaria, incluida la
trasmigración: «Primero, en una vena con marginación típica de las células blancas,
uno ve un borde punteado en la pared externa del vaso. Por su innovador trabajo,
Metchnikoff, el fundador de la teoría celular de la inflamación, compartió el Premio
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Nobel de Fisiología o Medicina 1908 («por sus trabajos sobre inmunidad») con Paul
Ehrlich (1854-1915), quién había trabajado sobre el sistema del complemento sérico y
los anticuerpos y a quién se atribuye la fundación de la escuela humoral de la
inmunidad. Con tales desarrollos, los conceptos de activación endotelial, adhesión
leucocítica, actividad fagocítica e inmunidad, habían sido introducidos.
Causas de proceso inflamatorio
La inflamación es positiva, porque se repara el tejido, siendo reemplazado el tejido

muscular por tejido fibroso. En todo proceso inflamatorio se destruyen células vivas por
LPMN, además los macrófagos activan productos que provocan destrucción de tejido.
Por eso en un infarto al miocardio no es bueno que se produzca inflamación y el médico
administra antiinflamatorio, para disminuir el daño. La reparación se produce igual sin
inflamación, más aún si consideramos que aquí difícilmente va a haber infección, por lo
que no se necesitarían leucocitos.
Signos clínicos
 Rubor
 Calor
 Tumor
 Dolor
 Impotencia funcional
Objetivos
Son defensivos: eliminar el agente injuriante, proteger el tejido vivo y aislamiento tejido
injuriado.
Manifestaciones de la inflamación
• MACROSCÓPICAS
Aumento de volumen, rubor, calor, dolor, impotencia funcional. Estas pueden estar
presentes en mayor o menor grado, o no estar todas. Esto depende del tipo de tejido
comprometido, de la cantidad de tejido lesionado y de la intensidad del agente
injuriante.
• MICROSCÓPICAS
 VASCULARES:
- Primero hay una vasoconstricción fugaz en las arteriolas, con lo que disminuye
el flujo y la irrigación al tejido.
- Luego hay una vasodilatación a nivel del esfínter pre capilar, con lo que aumenta
el flujo y se activan todos los capilares. Hay mayor cantidad de sangre, mayor
velocidad de sangre (lo que produce calor y enrojecimiento en la zona) y mayor
aporte de oxígeno, el tejido toma un color especial.
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- Cambios de permeabilidad, los que son muy rápidos. La membrana basal impide
que pasen proteínas y células. Al contraerse la célula endotelial se forman
espacios más grandes y pueden pasar proteínas, las que captan agua, además
el agua pasa por aumento de la presión hidrostática, formando un exudado,
responsable del aumento de volumen, el que generalmente es blando en la
inflamación aguda (en la crónica no es así porque está dado por cambios
celulares). La disminución del líquido en el compartimento intravascular produce
aumento de la viscosidad sanguínea (estasis).
La inflamación ocurre en la microcirculación, teniendo un rol
Fundamental los capilares.
 CELULARES: el aumento de la permeabilidad hace que disminuya la velocidad

del flujo, lo que produce estasis venosa. Hay interacción entre el endotelio y las
células sanguíneas, como los LPMN, los que salen hacia el tejido (infiltración
leucocitaria). Esta es una característica exclusiva de la inflamación, porque
normalmente no hay leucocitos en los tejidos.
INESPECÍFICAS O GENERALES: manifestaciones de varias respuestas celulares,
como fiebre (decaimiento), aumento de leucocitos de la sangre, cambios en la velocidad
de sedimentación de los
• glóbulos rojos. Estos cambios se presentan en todos aquellos procesos donde hay
injuria celular. No sirven para hacer diagnóstico, pero sí sirven para hacer una
evaluación y evolución de la enfermedad.
Responsable de las manifestaciones inespecíficas son los mediadores químicos, dentro

de ellos, las citoquinas, producidos por el endotelio, macrófagos, mastocitos, algunos
lugares del sistema nervioso y endocrino. Son glicoproteínas. En la inflamación muchas
células expresan citoquinas que tienen tanto acción local como general.
CLASIFICACIONES DE INFLAMACIÓN
Según características histopatológicas (elementos celulares):
• Aguda: LPMN, exudado.
• Crónica: macrófagos (monocitos activados).
Que la inflamación sea aguda o crónica, depende del tipo de agente injuriante y de la
cantidad de tejido dañado.
En la aguda predominan los procesos vasculares, en la crónica, los celulares
(reparación). Cuando la crónica no se repara nunca y sigue la inflamación, es porque el
agente injuriante persiste, hasta que el agente se elimina o encapsula produciendo el
llamado granuloma. Según la evolución también hay aguda o crónica, esta última dura
más tiempo.
RESPUESTA INFLAMATORIA ESPECIAL

Inflamación en tejidos a vasculares (córnea, cartílago, válvulas cardíacas).
Si la lesión es superficial y no compromete gran cantidad de tejido, el daño se repara. Si
hay, por ejemplo, una infección, la inflamación se instala por participación de tejidos
más profundos, proliferando los vasos. Lo mismo pasa en el cartílago. En la artritis la
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inflamación es crónica, pero hay momentos de inflamación aguda, con gran destrucción
de tejido; hay neo formación de vasos, hay cicatrización y compromiso de las
articulaciones. La válvula cardíaca no tiene vasos sanguíneos y se nutre por difusión; se
inflama por procesos reumáticos, la válvula se engruesa porque está inflamada y hay
proliferación de vasos sanguíneos, lo que dificulta su función; una vez que se repara
queda dura, retraída y con dificultades para trabajar. A la válvula también podrían llegar
gérmenes.
Inflamación en órganos con barrera vascular (SN, testículos).

En el sistema nervioso existe la barrera hematoencefálica. Un daño produce una
respuesta vascular, un exudado, aumento de presión, imposibilidad de expansión,
isquemia; podría haber re perfusión (radicales libres) y mayor daño tisular. Esto mismo
ocurre en la pulpa dentaria. Además, en el cerebro no hay regeneración.
En el riñón, la inflamación se complica en ciertas situaciones. La infección urinaria se da
con mayor frecuencia en la médula, donde existen condiciones especiales: menor riego,
hipertonicidad y los leucocitos tienen dificultad para realizar su función.
Inflamación en el recién nacido
Hay problemas de inmadurez inmunológica y de los LPMN. Hay menor reactividad a
nivel celular.
¿Es siempre la inflamación beneficiosa?
En un altísimo porcentaje sí, sobre todo en los cuadros infecciosos. Los LPMN son
inespecíficos. A veces la gran llegada de leucocitos provoca daño. No es beneficiosa
cuando ella se transforma en agente injuriante. Por ejemplo, en la gota hay depósitos
de cristales de urato, los que rompen tejido produciendo la llegada de LPMN, los que
cumplen su función y se mueren, liberando muchas enzimas, destruyendo más tejido, lo
que produce más inflamación (destrucción por heterolisis), por lo que hay que tratar de
que el leucocito no llegue al tejido. Distres respiratorio se produce por aumento de
leucocitos.
II. FISIOPATOLOGÍA de la in flamacion

El proceso inflamatorio representa una reacción tisular imprevista ante una agresión,
que incluye: decisiones de puesta en marcha o de cese, basadas en la integración de
secuencias moleculares incitadas por el daño tisular causado por la penetración de
microbios o por la presencia de material extraño exógeno o endógeno; reclutamiento,
instrucción y envío de células; eliminación de microbios, cuerpos extraños y de células
infectadas y/o dañadas; creación de barreras para evitar las metástasis microbianas, y
la reparación del tejido lesionado por la agresión o por la respuesta del huésped. Si
diferentes causas alteran o bloquean cualquiera de las etapas de este ordenado
proceso, la inflamación puede derivar hacia soluciones no deseadas, como la infiltración
tisular por agregados de linfocitos y leucocitos (granulomas) que, en ocasiones en las
articulaciones, son embebidos en una masa de fibroblastos sinoviales
hiperproliferativos, o la distorsión tisular mediante la biosíntesis incontrolado de
colágeno (fibrosis o cirrosis). La inflamación persistente puede provocar depósitos de
proteínas a mieloides, en principio protectoras pero que, a la larga, pueden inducir
enfermedades crónicas degenerativas, y, también, lesiones oxidativas en el ácido
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desoxirribonucleico (ADN) que, con el tiempo, favorezcan transformaciones

neoplásicas.
Lo que Celso definió como «rubor, calor, dolor y tumor» sigue siendo un problema
intelectual de primer orden en el terreno de la transducción de señales y de la
comunicación intercelular, en los sistemas biológicos; un problema socio laboral
importante por su incidencia en el trabajo y en las relaciones personales, y un mercado
milmillonario para la industria farmacéutica.
Cuando los acontecimientos patogénicos primarios se desconocen, la fisiopatología y el
control de la inflamación son las mejores opciones, aunque el número de enfermedades
consideradas de origen inflamatorio disminuye a la par que se identifican las causas
patogénicas iniciales. Sin embargo, en esta y en otras enfermedades infecciosas
importantes, la respuesta inflamatoria puede causar más daño que el microbio
(Tabla I).
La inflamación es, ante todo, una respuesta a favor de la supervivencia, tal como queda
reflejado por el elevado riesgo de infecciones graves en individuos con deficiencias
genéticas de los componentes principales del proceso inflamatorio; por ejemplo, la
incapacidad para movilizar leucocitos al foco lesionado en el déficit de adhesión
leucocitaria puede conducir a la muerte por infección.
Por ello, el objetivo médico de inhibir la inflamación se acompaña, paradójicamente, por
un esfuerzo de comparable importancia para lograr inducir inflamación de manera eficaz
en, al menos, dos situaciones. En primer lugar, causar y mantener inflamación se
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encuentran entre las funciones esenciales de los adyuvantes en las vacunas; y en

segundo, provocar inflamación es uno de los objetivos primarios de la inmunología
tumoral, en inmunización terapéutica y en inmuno estimulación inespecífica, como
cuando se instila bacilo de Calmette-Guérin en una vejiga urinaria para prevenir la
recurrencia tumoral. «La evolución no previno que la cirugía sería una técnica aséptica.
Así, el organismo reacciona al trauma como si la emergencia fuera una infección, y
hasta que se demuestre lo contrario». La secuencia inflamatoria suele ejemplificarse
con un sencillo experimento: descubrir uno de nuestros antebrazos y colocarlo en
supinación sobre una superficie de apoyo. Poner las yemas de los tres dedos medios
de la otra mano sobre el antebrazo desnudo, a la altura de la muñeca y arrastrarlos
hacia la flexura del brazo mientras mantenemos una fuerte presión. Tras, más o menos,
quince segundos aparecerá un bajorrelieve enrojecido en la piel «agredida» de nuestro
antebrazo, que desaparecerá transcurrida una hora. En cambio, si la piel ha sido
lesionada, un corte y/o las bacterias han logrado acceder a los tejidos, contaminación,
el enrojecimiento y el edema persistirán, mostrando que se han puesto en marcha una
serie de mecanismos, sincronizados con el proceso de reparación o con tiempo de
replicación bacteriana y su potencial expansivo. El episodio probablemente culminará
con el confinamiento y muerte de las bacterias que contaminaron la herida, y con la
eliminación y reparación del tejido dañado. Si la respuesta inflamatoria no fue adecuada
por diferentes causas de origen congénito o adquirido, la infección y sus efectos se
generalizarán sepsis pudiendo, incluso, provocar la muerte del enfermo.
IIA. La respuesta celular a la agresión.
Cualquier agresión local a un organismo desencadena respuestas en tres niveles de la
organización: celular, tisular y orgánico (Figura 3). La respuesta celular es individual y
aislada, y tiene por objetivos defender su acervo génico y mantener la conformación
nativa de sus proteínas. Para sobrevivir, los organismos deben enfrentarse con los
efectos adversos del estrés genotóxico o agresiones que, constantemente, amenazan la
integridad y función de sus genes y que pueden afectar a los exones o a las regiones no
codificantes como los promotores. Tales ataques provienen de agentes ambientales
como las radiaciones y los xenobióticos, y también endógenos: productos metabólicos
de las células propias que causan lesiones diversas en el ADN. En este contexto, la
exposición repetida a la radiación ultravioleta provoca a corto plazo inflamación
cutánea, eritemas y quemaduras solares y, a la larga, cáncer de piel. También la
inflamación crónica mantenida por la presencia bacteriana Helicobacter pylori en la
úlcera gástrica se ha asociado al desarrollo de cáncer gástrico. En el ámbito de la
inflamación aguda tienen mayor interés las lesiones inducidas, en las regiones
promotoras de los genes, por diferentes especies reactivas de oxígeno liberadas por las
células fagocítica activadas. Su presencia puede interferir la interacción con factores de
(Tabla I. Ejemplos de enfermedades inflamatorias.) transcripción, específicamente con
los involucrados directamente en la respuesta inflamatoria. Para hacer frente a los
daños infligidos por los elementos genotóxicos, internos y externos, los organismos han
desarrollado mecanismos que enlentecen o bloquean la proliferación mediante su
actuación en los puntos críticos del ciclo celular, que promueven la reparación del ADN
o que eliminan las células agredidas poniendo en marcha programas de suicidio celular
o apoptosis.
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Cómo la célula decide, entre vivir o morir, en respuesta a la lesión en su ADN es crítico
no sólo para el destino celular, sino para evitar consecuencias desastrosas para el
organismo como el cáncer, (Figura 4).
Actúan como caperonas o carabinas moleculares asegurando que cada proteína
alcance su conformación funcional en el lugar y en el momento adecuado. Para ello,
intervienen en el proceso de plegamiento peptídico, en su distribución intracelular y en
su degradación. En condiciones adversas se ocupan de que proteínas desnaturalizadas
recuperen su conformación operativa y de que otras, que han formado agregados,
recuperen su individualidad. También acompañan a los fragmentos peptídicos,
producidos en la degradación de las proteínas, hasta el lugar de su presentación, en la
superficie celular, por las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad
(Figura 5).
Por su parte, las HSP son responsables, al menos en parte y hasta donde se conoce,
de la denominada «respuesta a proteínas desplegadas».
En condiciones de normalidad, las HPS excedentes —el pul principal de HSP garantiza
el correcto plegamiento de las proteínas nativas— ceban receptores específicos en el
retículo endoplásmico a los que silencian. Las condiciones de estrés o agresión celular
que inducen el desplegamiento de las proteínas, reclaman la movilización del pul de
HSP acoplado a aquellos receptores a efectos de reforzar al que garantiza la
conformación nativa de las proteínas intracelulares. El desacoplamiento activa los
receptores que disparan una cascada de señales intracelulares que provocan la
expresión de genes pro inflamatorio.
IIB. La respuesta tisular
La respuesta tisular a la agresión, o inflamación en stricto, contempla, en esquema,
cuatro acontecimientos interrelacionados:
a) la estimulación de las terminaciones nerviosas libres provoca dolor y liberación de
péptidos bio activos: neuropéptidos.
b) las células dañadas liberan proteínas constitutivas intracelulares.
c) los microorganismos y sus diferentes productos incitan, en colaboración con los
anteriores, una respuesta inmunológica innata.
d) señales emanadas del foco inflamatorio reclutan leucocitos en el lugar de la lesión.
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Las terminaciones nerviosas libres, sensitivas, liberan tras la lesión o el estímulo

neuropéptidos pertenecientes a la clase taquininas —sustancia P y neuro- Quininas
que representan el estímulo inicial de los mastocitos, que exponen sobre su membrana
receptores específicos para tales mediadores pro inflamatorio.
Una vez iniciada la secuencia inflamatoria, triptasas liberadas por esas mismas células
y por otras participantes en el proceso y actuando sobre receptores activados por
proteasas de los tipos PAR2 y EPR1 (Effector cell protease receptor), refuerzan la
respuesta inicial de las terminaciones nerviosas, que incrementan la producción y
liberación de CGRP (Calcitonin gene related product) y de sustancia P. El primero actúa
sobre receptores arteriolares provocando vasodilatación, responsable de los signos
inflamatorios, rubor y calor, y el segundo sobre receptores venulares, provocando un
incremento de la permeabilidad venular y extravasación responsable del edema o tumor
inflamatorio.
IIC. Mediadores inflamatorios

Numerosos estudios señalan la importancia del reclutamiento de leucocitos en el foco
inflamatorio a partir del pul circulante. Sin embargo, una rápida respuesta requiere
células centinelas estacionadas en los tejidos. Los macrófagos y especialmente los
mastocitos, cumplen tal función. Los mastocitos perivasculares responden a los
neuropéptidos liberados por las terminaciones nerviosas dañadas y estimuladas
liberando histamina, triptasa y otras proteasas, prostaglandinas inflamatorias,
tromboxanos y Leucotrienos, causan vasodilatación responsable del calor y rubor
inflamatorio y extravasación responsable del tumor o edema inflamatorio. Ello potencia
la estimulación de los mastocitos y de las terminaciones nerviosas; hace al endotelio
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adherente para los leucocitos, permeable al fluido extravascular y procoagulante; induce

la adhesividad y agregación de las plaquetas e insta a los leucocitos a producir factor
activador plaquetario (PAF) es el nombre trivial de un fosfolípido [1-Oalquil- 2-acetil-sn-
glicero-3-fosfocolina] que tiene diversas y potentes acciones fisiológicas. Muchos
mediadores lipídicos (ej., eicosanoides) derivan de fosfolípidos, pero el PAF es un
fosfolípido intacto que se acopla a un receptor específico. El PAF refuerza la
adhesividad endotelial que conduce a la migración leucocitaria desde el vaso al foco
inflamatorio e induce en aquellos la expresión de receptores de quininas.
La interacción del quininogeno de peso molecular elevado con su receptor sobre la

superficie celular endotelial es clave para la activación de la precalicreína (PK), que
circula en el plasma formando un complejo con HK. La calicreína activa sobre la
membrana endotelial digiere al HK para liberar bradiquinina (BK). El ensamblaje del
complejo HK PK sobre la célula endotelial es, por tanto, un prerrequisito para la
formación de BK, que puede interactuar con el receptor de BK de tipo 2 (B2). La
activación de B2 induce la producción de óxido nítrico y prostaciclina (PGI2),
vasodilatadores, y de activador tisular del plasminógeno antitrómbico. El activador de la
PK es una serina proteasa o angiotensinasa C). La PRCP también digiere la inerte
angiotensina I y la vasoconstrictora angiotensina II, dando lugar en ambos casos a
angiotensina II, un péptido bioactivo que induce vasodilatación por estimular la
producción de NO. La angiotensinasa produce dos péptidos bioactivo vasodilatadores,
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BK y angiotensina II, que se oponen a la potente acción vasoconstrictora de la

angiotensina II. Se conoce la capacidad de la angiotensina II para inducir la secreción
de inhibidor del activador del plasminógeno 1 lo que involucra al sistema.
Las citoquinas son pequeñas proteínas o glicoproteínas, que actúan como autacoides o
como hormonas, producidas generalmente como formas precursoras por células
activadas que median el proceso Inflamatorio. En general, las citoquinas actúan sobre
una mayor variedad de células diana que las hormonas; y, quizás, la principal diferencia
entre éstas y las primeras es que éstas no son producidas por células especializadas.
Diferentes citoquinas son producidas por células diferentes, y virtualmente todas las
células del organismo son capaces de producir una u otra de aquellas.
En el sentido más restrictivo, las citoquinas comprenden las interleuquinas, se pensó en
un principio, que eran producidas exclusivamente por leucocitos, linfoquinas,
monoquinas, interferones.
La mayoría de las citoquinas no se relacionan en términos de secuencias, aunque
algunas pueden agruparse en familias (por ej. familias de receptores), o clasificadas en
categorías de acuerdo con el tipo de las estructura secundaria o terciaria. Tras la
expresión génica, la mayoría de las citoquinas son secretadas por las células utilizando
las vías secretoras clásicas, existiendo formas que se asocian a las membranas y,
otras, a la matriz extracelular. Tales interacciones involucran, en ocasiones, cascadas
citoquinas en las que una citoquina inicial desencadena la expresión de ella y de
muchas otras, creando complejos circuitos de retroalimentación.
Las quimioquinas juegan un papel fundamental en la inflamación por atraer y activar
clases específicas de leucocitos, participando en tres de las cinco etapas de la cadena
de adherencia leucocítica. En primer lugar, favorecen el rodamiento lento y la
adherencia de los leucocitos al activar las integrinas leucocitarias.
Segundo, son potentes quimioatractores que guían a los leucocitos hacia el foco
inflamatorio; y por último, activan las funciones efectoras de los leucocitos, incluyendo la
producción de productos intermedios reactivos durante el metabolismo del oxígeno y la
exocitosis de enzimas hidrolíticas. Las quimioquinas se unen a glicosaminoglicanos y
heparina, formando complejos que se creen de gran importancia en su capacidad para
atraer localmente a los leucocitos.
IID. La cascada de adhesión leucocitaria

La mayor parte de lo anterior tiene por objetivo reclutar y activar fagocitos en el foco
inflamatorio.
La cascada de adhesión leucocítica es una secuencia de acontecimientos de adhesión
y activación que concluye con la extravasación de los leucocitos; ello con la finalidad de
que tales células ejerzan sus efectos en el foco inflamatorio. En dicha cascada pueden
distinguirse, al menos, cinco etapas bien definidas: captura, rodamiento, rodamiento
lento, anclaje y migración. Cada una de ellas es necesaria para el reclutamiento
efectivo de los leucocitos, y el bloqueo de cualquiera de ellas disminuye
significativamente la acumulación de leucocitos en el tejido lesionado. Tales etapas no
representan fases de la inflamación, sino la secuencia de acontecimientos desde la
perspectiva de cada leucocito. En cualquier momento determinado las cinco etapas
13
suceden en paralelo, involucrado a diferentes células en el mismo micro vaso y al

mismo tiempo.
La comprensión del escenario micro vascular tiene una proyección terapéutica
inmediata: el desarrollo de fármacos antiinflamatorios orientados a interferir con todas y
cada una de las etapas señaladas. El endotelio vascular proporciona una barrera
impecable que previene la interacción entre las células circulantes y la pared de vaso.
El endotelio está formado por un epitelio escamoso simple que recubre la luz vascular.
Juega un papel clave en la mecánica del flujo sanguíneo, en la regulación de la
coagulación de la sangre, la adhesión de los leucocitos y el crecimiento de los miocitos,
y también sirve de barrera a la difusión transvascular de los líquidos y solutos
circulantes. El endotelio, lejos de ser una pared pasiva, es un tejido dinámico que lleva
a cobo variadas funciones activas, como la producción, secreción o expresión de
sustancia vasoactivas involucradas en la cascada adhesiva, en la hemostasia o en el
tono vascular.
La marginación es el proceso en el que los leucocitos circulantes abandonan el eje del
flujo, lo que permite iniciar una serie de interacciones —contacto mecánico entre las
células circulantes y el endotelio.
Los mecanismos subyacentes de la marginación involucran interacciones entre los
leucocitos y los eritrocitos que fluyen por el mismo vaso, de tal manera que los
eritrocitos deformados empujan y desplazan a los leucocitos a una posición marginal;
ello debido a la menor sección transversal y a la mayor velocidad de flujo de los
eritrocitos. La agregación eritrocítica también promueve la marginación leucocítica en
los micros vasos mayores, dado que los agregados ocupan el centro de la vénula.
El proceso de captura representa el primer contacto de un leucocito con el endotelio
activado. La captura ocurre tras la marginación, que permite moverse al leucocito hacia
una posición próxima al endotelio, lejos del eje del flujo.
La respuesta inflamatoria requiere una activación endotelial previa al inicio de la
captura. La P-selectina sobre las células endoteliales es la molécula de adhesión
primaria para la captura en inicio del rodamiento.
El principal ligando del leucocito para la P-selectina es PSGL-1 (P-selectin glycoprotein
ligand-1). Además, diferentes estudios sugieren que la L-selectina también juega un
papel importante en la captura, aunque su ligando en la célula endotelial no está bien
definido. Anticuerpos que bloquean la función de la L-selectina inhiben el rodamiento en
muchos modelos en los que éste es dependiente de la P-selectina.
Una vez que el leucocito ha sido capturado, se mantiene transitoriamente adherido al
endotelio venular y comienza a rodar. El rodamiento ocurre a una velocidad similar o
menor a la de las células, como los eritrocitos, que circulan libremente en el mismo vaso
y en la misma posición radial. La velocidad que separa el rodamiento del flujo celular
libre se denomina velocidad crítica o velocidad hidrodinámica. La familia selectina de
receptores transmembranares de adhesión media este proceso de rodamiento. La P-
selectina es el miembro más importante de la familia en esta etapa.
La P-selectina puede soportar la captura y el rodamiento en ausencia de L-selectina.
Aunque la P selectina se identificó inicialmente en las plaquetas, también se encuentra
en los cuerpos de Weibel-Palade de los endoteliocitos humanos. (La «cascada de
adhesión leucocitaria)
14
Mientras tanto, las integrinas leucocitarias mantienen su estado de reposo y sus

ligandos inmunoglobulínicos endoteliales mantienen sus niveles de control.
A los pocos minutos del estímulo de las células endoteliales por los mediadores
inflamatorios como histamina o trombina, la P-selectina es expuesta en la superficie
celular, teniendo una vida corta, aproximadamente diez minutos. P-selectina y PSGL-1
permiten el rodamiento leucocitario a todo lo largo del endotelio venular. La P-selectina
es responsable, en gran parte, de la fase de rodamiento de la cascada de adhesión
leucocitaria.
IIE. La respuesta del organismo
La respuesta de fase aguda, se refiere a una amplia serie de acontecimientos

fisiológicos, que se inician inmediatamente después de que haya tenido lugar una
infección o cualquier otro tipo de agresión al organismo. Se caracteriza por fiebre,
cambios en la permeabilidad vascular y cambios en los perfiles metabólicos de varios
órganos. La respuesta se inicia y coordina por diversos mediadores inflamatorios,
especialmente citoquinas, y hormonas, fundamentalmente glucocorticoides.
Las primeras son liberadas precozmente desde el foco inflamatorio por fagocitos
mononucleares, linfocitos y otros tipos células diferenciados activadas, y tienen
potentes efectos locales y sistémicos. La cascada de mediadores induce la activación,
proliferación, cambios del comportamiento y cambios metabólicos de una serie de
células y de tejidos. Todo ello con el objetivo de neutralizar el agente agresor, controlar
el proceso inflamatorio y promover el proceso de reparación y, así, iniciar el retorno a la
normalidad fisiológica. En condiciones normales el hígado produce, de manera estable,
un espectro característico de proteínas plasmáticas.
Muchas de ellas tienen importantes funciones, requiriéndose elevadas concentraciones
de tales proteínas ante situaciones de un estímulo inflamatorio. IIF. Autorregulación
del proceso
Poco después de iniciarse los ciclos pro inflamatorios descritos, se accionan una serie
de frenos en los que las lipooxigenasas son piezas importantes. El ácido araquidónico
liberado de los neutrófilos sirve de sustrato a la 5-lipoxigenasa de los propios neutrófilos
para generar el proinflamatorio Leucotrienos B4. Sin embargo, cuando los neutrófilos
infiltran los tejidos, también ceden araquidónico a estos, donde las células expresan 15-
lipoxigenasa. La 15-lipoxigenasa produce lipoxinas a partir del araquidónico. Las
lipoxinas son una clase de eicosanoides oxidados que se acoplan a receptores cuya
señal bloquea el influjo de neutrófilos.
Dolor y estrés resultan en un incremento de adrenalina y noradrenalina que puede
inhibir también la activación de otras citoquinas. La elevada actividad simpática y el
incremento resultante de las catecolaminas estimulan la liberación, dependiente de
receptores adrenérgicos, de IL-10, una potente citoquina antiinflamatoria.
Así, los efectos antiinflamatorios de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático se
comprometen sinérgicamente para asegurar este objetivo.
15
TEMA 8
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
Generalidades.
Los diferentes estímulos exógenos o endógenos pueden dar lugar a una reacción
compleja en el tejido conjuntivo vascularizados, denominada inflamación. Esta se lleva
a cabo en la microcirculación y se caracteriza por desplazamiento de líquidos y
leucocitos de la sangre hacia el compartimiento extracelular. Estos fenómenos son la
expresión del intento del huésped para localizar y eliminar diversas noxas, células
necróticas, partículas extrañas, microorganismos o antígenos.
Por lo tanto, en condiciones normales la respuesta inflamatoria es un mecanismo

protector que se lleva a cabo en el tejido conjuntivo vascularizados, que intenta
eliminar, diluir o circunscribir la noxa y al mismo tiempo, iniciar la reparación del tejido
dañado.
En otras condiciones, la extensión adicional de la respuesta o la alteración de los

mecanismos reguladores determina efectos nocivos en el huésped con destrucción
Definición de inflamación. Reacción del tejido vivo vascularizados frente a la agresión.
Los procesos inflamatorios se designa con el sufijo itis, ej. Gastritis.
Causas:
a) Agentes vivos. Bacterias, hongos, virus.
b) Agentes físicos. radiaciones, traumas.

c) Agentes químicos. Ácidos, álcali
d) Reacciones inmunológicas
Fases de la inflamación.
La inflamación presenta dos fases: aguda y crónica.
Aguda. De evolución relativamente breve (minutos, horas, días), caracterizada por

fenómenos vasculares, exudación de fluidos y proteínas plasmáticas de tipo
inflamatorio (edema) y migración de leucocitos (principalmente neutrófilos).
La fase aguda de la inflamación participa sustancias químicas algogenicas, llamadas

mediadores químicas provienen de dos fuentes:
1.- De origen celular
16
2.- de origen plasmático
Mediadores de origen celular:
a. Histamina
b. Serotonina o 5hidroxitriptamina
c. Enzimas lisosomicas
d. Factor activador de plaquetas
e. Leucotrienos
f. Citoquinas
g. Prostaglandinas
a) Histamina. Son sustancias vasoactivas, de la inflamación y del dolor, se originan en

las células cebadas o mastocitos, plaquetas, y basófilos producen vasodilatación en
la membrana capilar.
b) Serotonina o 5 Hidroxi triptamina. Segregada por las plaquetas en la fase vascular,

produce vasodilatación en la membrana capilar.
c) Enzimas lisosomicas. Se encuentran en el citoplasma de los fagocitos, ataca

gérmenes)
d) Prostaglandinas. Se origina en la membrana lipídica de las células dañadas

segregando el ácido araquidonico que se une a una enzima la ciclooxigenasa Cox1,
Cox2 sintetizadas en el tejido conectivo, sangre y células parenquimatosas, su
acción vasodilatación produce fuga de líquidos edema inflamatorio.
e) Leucotrienos. Se origina en la membrana lipídica de las células dañadas

segregando el ácido araquidonico, uniéndose a otra enzima la lipooxigenasa, acción
vasodilatación, contrae el musculo liso y estriado sobre todo en los músculos
masticadores produciendo el trismus.
f) Citosinas. Producidos por los macrófagos y linfocitos, origen a las interleukinas 1,6,
factor de necrosis tumoral e interferones, su acción es de adhesión leucocitaria-
endotelio capilar, acción en el trombo génesis, induce otras citosinas. g) Factor
activador de plaquetas. Origen en las células cebadas y leucocitos, acción
agregación plaquetaria y vasodilatación, actúa quimiotaxis leucocitaria.
Mediadores de origen plasmático:
a) Sistema complementario
b) Sistema de cininas
c) Sistema de coagulación
a) Sistema complementario. Es el de mayor respuesta inflamatoria,
contiene 18 distintas proteínas, en sangre se encuentran inactivas
llamadas zimógenos, actúan en la quimiotaxis, vasodilatación capilar,
este complejo se activa por el antígeno- anticuerpo. Los complementos
17
son: 1) C3b incrementa vasodilatación. 2) C5a dilatación y quimiotaxis de

los leucocitos. C3a, C3b, C5a, C5b son llamados opsoninas con poder
quimiotáctico y fagocitosis.
b) Sistema de las cininas. Llamadas tambien quininas, se producen a partir
del factor XII (Hageman) de la coagulación, convirtiendo la precalicreína
plasmática en calicreína que se une al quininogeno plasmático dando la
bradiquinina es un vasodilatador.
c) Sistema de coagulación. Actúa el factor XII mecanismo no muy conocido
produce la conversión del fibrinógeno en fibrina a través de la trombina
produciendo liberación de fibrinopéptidos, vasodilatación y capacidad
quimiotáctica.
Evolución de la inflamación aguda.
A) Resolución completa con restablecimiento a la normalidad.
B) Curación por cicatrización por los fibroblastos.
C) Formación de abscesos.
D) Evolución a la inflamación crónica.
Crónica. De mayor duración, en donde predomina la proliferación de vasos sanguíneos

y tejido conjuntivo, con infiltración de linfocitos y macrófagos.
La iniciación de la respuesta inflamatoria tiene lugar dentro de la microcirculación. Las

alteraciones en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos se inician muy rápido tras
la agresión. Luego de una vasoconstricción pasajera de las arteriolas, mediada por
estímulos neurógeno y químicos, se produce la vasodilatación de las arteriolas pre
capilares con apertura de nuevos lechos vasculares. Este hecho aumenta así el flujo
sanguíneo en la zona afectada, responde a la liberación de ciertos mediadores
químicos específicos y es en parte responsable del enrojecimiento y aumento de la
temperatura, producidos en el sitio afectado. Los signos clínicos evidentes en la zona
comprometida además de rubor y calor, son tumefacción y dolor. Otra expresión clínica,
es la alteración funcional del órgano o tejido en cuestión. Los cuatro primeros
constituyen la denominada tétrada de Celso.
Arteriolar. Mediada por histamina y reflejos neurógeno con apertura de lechos capilares
A continuación, se incrementa la permeabilidad vascular con salida de líquido rico en

proteínas y leucocitos hacia los tejidos y cavidades corporales.
El mecanismo por el cual aumenta la permeabilidad es complejo y puede obedecer a:
Filtración intercelular: retracción de las células endoteliales con ensanchamiento de

las uniones intercelulares en las vénulas. Está mediado fundamentalmente por la
histamina y es de corta duración (15 a 30 minutos).
Retracción endotelial: ciertas citosinas tales como la interleucina 1, el factor de

necrosis tumoral y el interferón Gamma inducen una reorganización del cito esqueleto
de las células endoteliales las cuales se retraen en sus zonas de unión y aparecen
18
aberturas. Esta es una respuesta rápida que se desencadena 4 a 6 horas de iniciado el

proceso.
Lesión endotelial directa causada por el estímulo nocivo como por ejemplo radiaciones
ultravioletas, ciertas toxinas bacterianas.
Lesión endotelial mediada por los leucocitos, los cuales liberan enzimas proteolíticas y
Derivados tóxicos del oxígeno que lesionan las células y aumentan la permeabilidad.
Filtración a través de capilares neo formados durante la fase de reparación. Estos
Nuevos vasos sanguíneos poseen uniones intercelulares laxas que permiten la salida
de fluido al espacio intersticial.
Clases de fluidos.
Este fluido puede ser trasudado o exudado. El primero es un líquido con escaso
contenido proteico, fundamentalmente albúmina con una densidad menor a 1012. Es un
ultra filtrado del plasma y su acumulación responde al desequilibrio hidrostático y
osmótico, a través del endotelio.
El exudado es un líquido de carácter inflamatorio rico en proteínas y células, cuya

densidad es mayor a 1020 y como ya vimos responde a una alteración de la
permeabilidad vascular. El exudado puede ser de diversos tipos:
Exudado seroso: fluido claro, acuoso que contiene pequeñas cantidades de pro teínas
y leucocitos dispersos. Es la expresión más leve de la respuesta inflamatoria aguda y
puede ser el comienzo de los otros tipos de exudado.
Son ejemplos de este exudado las ampollas que se producen por fricción o como
consecuencia de una infección viral.
Se produce también en las cavidades corporales (pleuras, pericardio, peritoneo) donde

las células mesoteliales que las tapizan contribuyen con su secreción a incrementar el
volumen líquido.
Exudado fibrinoso: si la lesión es más intensa y se produce mayor aumento de la

permeabilidad, las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de mayor
tamaño como el fibrinógeno.
Al estudio microscópico este líquido aparece constituido por una trama de fibrillas de
fibrina o como un coágulo amorfo. Puede también acumularse en cavidades corporales
y es eliminado por el proceso de fibrinólisis con resolución del mismo y restitución
normal del tejido en el que se produjo la inflamación Cuando esto no ocurre, proliferan
los fibroblastos y vasos de neo formación, que originan tejido cicatrizal, proceso
denominado organización del exudado.
Exudado supurativo: fluido rico en proteínas con numerosos neutrófilos, células

necróticas en estado licuefactivo (piocitos) y líquido de edema. Las bacterias piógenas
(productoras de pus) y algunos hongos dan lugar a la formación de este tipo de
19
exudado. Posee color amarillo y aspecto cremoso. Son ejemplos de colecciones

supuradas: el absceso, el flemón y el empiema.
Exudado hemorrágico: constituido por gran número de eritrocitos que se extravasan

hacia los tejidos cercanos. Coexiste con otros componentes.
Estos exudados pueden combinarse dando origen a los exudados mixtos

serofibrinohemorrágico, etc.).
Otras manifestaciones macroscópicas de la inflamación aguda son: la formación de

erosiones o úlceras, como consecuencia de necrosis, con pérdida ulterior, en una
superficie mucosa o cutánea. Otro ejemplo es la formación de seudomembranas,
resultado del depósito a modo de lámina, de un exudado fibrinopurulento sobre una
superficie mucosa, con atrapamiento de células epiteliales descamadas y detritus.
Tema 9
FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA
Concepto.-
Edema es la acumulación de líquido en los tejidos orgánicos, por lo que se refiere a un

incremento del volumen en el espacio intersticial. El edema es un signo común de
muchas alteraciones locales como inflamación o manifestaciones de enfermedades
sistémicas como renales, cardiacas, hepáticas y otros, cuando este es periférico
tenemos el signo de Godet. Los diferentes edemas pueden ser local como generalizado
llamado anasarca.
Distribución normal de líquidos (agua total)
Considerando que la volemia total del organismo es del 7% del peso corporal en el
varón, el 6% en la mujer y el 8 a 9% en el niño, los valores normales varían con el peso,
talla, edad y sexo.
El agua total comprende de 50 – 70 % del peso corporal total, con una variación de más
menos de 15%.
El agua está distribuido en los tres compartimientos funcionales del medio interno con
relación al peso corporal total.
Intracelular Intersticial Intravascular
40% 15% 5%
En el agua intracelular la mayor parte la mayor parte está en la masa muscular, junto
con los cationes K y Mag.
Las proteínas y los aniones fosfato constituyen el 40% del peso corporal total.
El líquido intersticial constituye el 15% del peso corporal total y el intravascular solo el
5% del peso corporal total.
Un individuo normal consume de 2.000 a 2.500 cc de agua al día de ingresos.
20
Egresos de agua 800. A 1.500 por orina, perdidas insensibles aproximadamente de 800
a 1000 cc. Heces fecales 400 cc.
Principio o teoría Ernest Starling.- Como se indicó anteriormente
El medio interno está constituido por tres compartimentos por que donde circulan
constantemente fluidos, así tenemos:
a) Compartimento intracelular entre 30 y 40% del PCT
b) Compartimento extracelular, el 20% que se divide en agua intracelular (plasma)
con el 5% y 15 % de agua intersticial.
El equilibrio del medio interno según canon se llama homeostasis, esto quiere decir
equilibrio de los líquidos intra y extracelularmente.
Según la teoría de Starling este equilibrio se da por el equilibrio del líquido que sale de
la circulación a través de los capilares arteriales es exactamente igual al volumen que
es devuelto a la circulación desde el tejido y la reabsorción por el capilar venoso y
linfático.
Fuerzas que desplazan líquidos del capilar al intersticio o al tejido.-
• Presión hidrostática capilar arterial 17mm.hg
• Presión negativa del intersticio 7mm.hg
• Presión oncótica del líquido intersticial 4,5 mm.Hg Fuerza total del
capilar arterial al intersticio 28,5mm.hg
Fuerzas que desplazan líquidos del intersticio del tejido al capilar venoso y
linfático.- Presión oncótica plasmática 28mm.hg Fuerza
total del intersticio al capilar venoso.
Filtración neta 0,5 mm.hg
Existe un pequeño desequilibrio de fuerza de 0,5mm.hg, el mismo que hace que
persista liquido en el espacio intersticial el que se denomina filtración neta, la misma
que es reabsorbido por el capilar linfático para luego retornar a la circulación por medio
de la gran vena linfática que desemboca en la vena subclavia izquierda.
Factores fisiopatológicos que contribuyen a la formación del edema.
Son los siguientes factores:
1.- aumento de la presión hidrostática a más de 17 mm.hg como consecuencia de la
vasodilatación, provocado por el mayor flujo sanguíneo que presiona la pared del
capilar y como resultado el edema.
2.- Elevación de la concentración de proteínas en el espacio intersticial que
normalmente tiene un porcentaje estable de proteínas, que por la permeabilidad capilar
ocasiona mayor salida de proteínas del intravascular aumentando por lo tanto la presión
oncótica del intersticio a más de 4,5mmhg.
3.- Reducción de la presión oncótica plasmática del capilar venoso debido a perdida
de proteínas plasmáticas (hipoproteinemia), se produce por falta de aporte en los
alimentos para su síntesis de proteínas en el hígado que es deficiente, ej. Desnutrición,
cirrosis, quemados, etc.
4.- aumento de la presión venosa existe dificultad del retorno venoso por viajes,
trombosis, etc.
5.- Aumento de expansión del volumen o aumento de la volemia que el organismo no
puede expulsar por algún motivo, ej. Insuficiencia renal aguda o crónica.
21
6.- Lesión del endotelio capilar, arterial, venoso o linfático por lesiones traumáticas.
La formación de edema generalizado está dado por la retención de agua y sodio por
falla de filtración del riñón por lo que aumenta el volumen plasmático, aumentando la
presión hidrostática y oncótica a nivel capilar e intersticial, provocando un cambio o
desequilibrio de las fuerzas de la ley de Starling.
La formación del edema generalizado da como resultado la producción del tercer
espacio, que se da en las serosas más importantes del organismo, ej. Peritoneo con
ascitis, en pleura con su derrame, etc.
Es común que en la fisiopatología de un determinado tipo de edema, participen no

solamente uno, sino varios factores, existiendo lo que se puede denominar
naturalmente, el factor fisiopatológico básico.
En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado proviene del
compartimiento intravascular. Solamente una ínfima parte se origina en el
compartimiento intracelular.
Tipos de edemas.
Desde el punto de vista clínico se distingue dos tipos de edema:
1.- Edema localizado
2.- Edema generalizado
Edema localizado.- Este tipo de edema afecta una zona limitada del organismo, la
misma que obedece a Diferentes causas. De lo más importante podemos mencionar.
• Edema por trastorno del flujo venoso regional ej. Por trombosis venosa o sea las
varices y compresiones extrínsecas.
• Edema por las inflamaciones por agresiones al organismo pueden ser térmicas,
mecánicas, químicas, bacterianas, etc., produciendo alteraciones del medio
interno explicado anteriormente.
• Edema angioneurotico y alérgico estas constituyen verdaderas emergencias en
muchas oportunidades sobre todo el edema de glotis.
2.- Edema generalizado.- Como su nombre lo indica afecta todo el organismo este
puede ser leve, moderado y severo o anasarca con formación del tercer espacio. Ej.
• Edema renal.- Sus características clínicas edema muy blando, pálido con
predominio matinal, no sigue la gravedad, comprende la cara (cara en luna
llena), no disminuye con el reposo nocturno y se acompaña de oliguria o anuria.
• Edema cardiaco.- Tiene tambien características especiales siendo fácilmente
reconocidas como edema cianótico más duro que el renal se presenta a
predominio vespertino, sigue la gravedad se reduce con el reposo nocturno, se
acompaña de disnea de esfuerzo y a veces de reposo le es difícil conciliar el
sueño.
• Edema cirrótico.- Este tipo de edema se presenta en casos avanzados de
insuficiencia hepática por cirrosis de cualquier origen. Se acompaña de
hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, derrame pleural.
• Edema carencial. En casos de desnutrición o enfermedades crónicas con
pérdida del peso corporal respectivo, la causa fisiopatológica disminución de la
presión oncótica plasmática del capilar venoso que pierde la capacidad de
reabsorción de líquido del intersticio.
22
• Edema idiopático o cíclico. Se presenta más en la mujer, por aumento de la

permeabilidad capilar secundaria como consecuencia de trastornos endocrinos y
relación con el ciclo menstrual, es un edema sin consecuencias mayores.
• EDEMA DE ORIGEN LINFÁTICO.
Este edema aparece cuando existe un flujo linfático deficiente. También se denomina
linfedema. Las causas más comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores
ejemplos son los procesos infecciosos, trombosis por células neoplásicas, irradiaciones,
compresiones extrínsecas, filariasis y anomalías congénitas.
La principal función del sistema capilar linfático es la extracción de líquidos de los
espacios intersticiales, aparte de las proteínas
OTROS EDEMAS.
Edema de la gravidez. Se produce por el aumento de sustancias hormonales (maternas,
fetales y placentarias) que retienen sodio. Además el aumento de presión
intraabdominal como consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensión de la
cava inferior y éstasis venosa en los miembros inferiores.
Edema de la toxemia del embarazo. La toxemia del embarazo tiene como expresión
anatomopatologico renal una endoteliosis glomerular. Esta alteración lleva a la
reducción acentuada de la filtración glomerular y el consiguiente aumento de la
reabsorción de agua y sodio. Paralelamente y por mecanismos todavía no aclarados,
existe una vasoconstricción arterial capilar que reduzca aún más la filtración glomerular.
La hipertensión arterial que acompaña al cuadro de toxemia (debida a la
vasoconstricción general), puede contribuir al síndrome edematoso en caso de
insuficiencia cardiaca.
Edema de la anemia. La anemia, como factor aislado, puede provocar edema cuando el
hematocrito desciende a menos del 20%. En esta situación hay vasoconstricción
arteriolar y reducción del flujo plasmático renal, que ocasionan disminución de la
filtración glomerular. Esta última conduce al aumento de la reabsorción renal de agua y
sodio, y al edema. Es común que factores como la hipoproteinemia y la insuficiencia
cardiaca estén presentes y coparticipen en el origen del edema.
TEMA 10
CELULITIS
CLÍNICA
¿Cómo se forma?
Para comprender la fisiopatología de la celulitis interesa conocer la estructura de la piel

y tejido subcutáneo y las diferencias en el varón y la mujer.
23
Estructura de la piel
La piel es el tejido más grande del organismo está constituida por 3 capas, situadas
horizontalmente:
• Epidermis (capa superficial).

• Dermis (capa media).
• Hipodermis o tejido celular subcutáneo (capa profunda).
A estas capas se añaden otras estructuras como pelo, uñas, glándulas sebáceas y
glándulas sudoríparas.
La epidermis constituye el estrato superficial o externo de la piel y es una capa de poco

espesor. No obstante, es la capa de la piel responsable del aislamiento del resto del
organismo frente al exterior, es una capa resistente, las células superficiales de la piel
se cornifican para darle mayor resistencia.
Gráfico de la Celulitis - Diferencia entre sexos
24
La dermis está constituida por tejido conjuntivo laxo compuesto por un estructuras
celulares fijas (fibroblastos, entre otras), proteínas fibrosas (colágeno, elastina),
sustancia fundamental amorfa (agua, mucopolisacárido, sales y glicoproteínas) y
estructuras celulares migratorias (linfocitos, plasmocitos, leucocitos). Es atravesada por
vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
La hipodermis está formada por un tejido conjuntivo laxo constituido por grandes
lóbulos de tejido graso (entre 0.5-1.0 cm de tamaño) limitados por tabiques de fibras
colágenas delgadas perpendiculares a la superficie, escasas fibras elásticas, vasos
sanguíneos y linfáticos. Es en esta capa donde residen las alteraciones primarias de la
celulitis.
La causa de la diferencia en la aparición de celulitis entre varones y mujeres radica en

la distinta disposición de la estructura del tejido subcutáneo entre los sexos.
En las mujeres, los lóbulos de tejido graso de la hipodermis son de gran tamaño y están
separados por delgados tabiques de tejido conjuntivo dispuestos de forma
perpendicular a la dermis; además, la separación conjuntiva entre la dermis profunda y
la hipodermis es irregular y discontinua.
Sin embargo, en el hombre y en las mujeres que no presentan celulitis estos tabiques
de fibras conjuntivas son más gruesos y están distribuidos de forma poligonal,
asentando sobre una separación dermis-hipodermis de conjuntivo regular y continua.
La presión de los lobulillos de grasa en la piel del varón se refleja en todos los sentidos
y sobre todo hacia la base, haciendo que se distribuya de modo más regular, por ello la
piel muestra una superficie de relieve homogéneo.
A cambio, la especial conformación de los tabiques fibrosos en la mujer permiten que

los lobulillos del tejido graso ejerzan presión contra la superficie de la piel, fruto de lo
cual protruyen y alteran su regularidad en la superficie.
QUE ES LA CELULITIS Y COMO ELIMINARLA
La celulitis es el aumento en el número y tamaño de las células adiposas que se

encuentran debajo de la piel. Cuando las células o adipocitos aumentan su tamaño se
25
hinchan y las capas de la piel se comprimen. Esto dificulta la circulación sanguínea y se

retiene más agua de la normal, produciendo una apariencia acolchonada
Este problema es padecido -básicamente- por las mujeres. Sus causas principales son:
La producción de hormonas femeninas, la herencia genética, los malos hábitos

alimenticios, la falta de ejercicio, el estrés, angustia o depresión
Si en la información genética existe una gran disposición para adquirir la celulitis será
difícil erradicarla; sin embargo, se puede atenuar corrigiendo la dieta y algunos otros
malos hábitos como el alimentarse con comida chatarra o llevar una vida sedentaria
Recomendaciones en caso de celulitis:
1- Consume alimentos ricos en fibra como el pan negro e integral, cereales de grano
integral, arroz integral, porque ayudan a mejorar la digestión y eliminan las toxinas
2- Consume mucha fruta y bebe grandes cantidades de agua purificada (2 litros es lo

recomendado diariamente)
3- Aumenta el consumo de verduras verdes y zanahorias
4- Procura ingerir alimentos que nivelen el colesterol para que el sistema circulatorio se
encuentre en condiciones. Puede ser el salmón, sardina, atún, pollo o pavo sin piel
5- Evita la sal, carne roja, dulces, galletas, helados y pan blanco
6- Practica algún ejercicio como la natación, el atletismo, o la caminata (los mejores

ejercicios son los de estiramientos, como el yoga)
7- Durante el baño puedes darte masajes circulares con los dedos en las áreas donde
se encuentre la celulitis. También puedes usar un rodillo de cocina, sin presionar
demasiado fuerte
8-Puedes aplicar alguna crema reafirmante sobre la zona afectada y dar un ligero
masaje para aumentar la circulación
9-Ten cuidado al usar un anticonceptivo oral, ya que estos tienen algunos efectos
secundarios (afectan la salud)
Además, las trabéculas o tabiques fibrosos en el caso de la piel con celulitis se

endurecen y contraen haciendo que la irregularidad de la piel se intensifique, dando
lugar al efecto "capitoné" característico o piel de naranja.
Causas de su aparición
La celulitis es una enfermedad metabólica que afecta en mayor proporción a la mujer.

Está caracterizada por cambios funcionales y fisiológicos del tejido conjuntivo (tejido
fibroso) junto con trastornos circulatorios e hipertrofismo de las células adiposas. Este
26
problema incluye siempre un componente lipídico, vascular y otro conectivo, siendo

estos los tres elementos que forman al tejido celulítico.
Etapas de desarrollo de la celulitis.
La celulitis se va formando en diferentes etapas o fases y así se llega entonces a la

desestructuración del tejido subcutáneo.
Primera etapa: La microcirculación venosa y linfática se enlentece, lo cual provoca

vasodilatación.
Segunda etapa: Esa vasodilatación, hace permeables a los vasos venosos y linfáticos
y así sale líquido al medio exterior (espacio intersticial).
Tercera etapa: Ese líquido, se vuelve denso y espeso, lo cual dificulta el intercambio de
nutrientes entre las células grasas y los vasos. Las células adiposas crecen en tamaño
porque no pueden eliminar sus residuos o productos de desechos a la circulación. Esa
hipertrofia adiposa puede inducir incluso al estallido del adipocito, volcando así su
contenido graso al exterior.
Cuarta etapa: Se genera una fibrosis. Una red que encierra a las células grasas, a los
vasos venosos y linfáticos. Esta red dificulta aún más en intercambio nutritivo entre
células. Por otro lado, esta red fibrosa también comprime a las terminaciones nerviosas
y a las células grasas produciendo dolor.
Quinta etapa: La evolución de la fibrosis genera macro nódulos, dando lugar a la

apariencia externa de la celulitis o "piel de naranja".
Los síntomas de la aparición de la celulitis son:
• Pesadez en los miembros inferiores por la acumulación de líquidos (edema) y

productos de desecho
Edemas en tobillos
Calambres
Pies fríos
Várices
Hematomas espontáneos
Las causas que pueden desencadenar en celulitis son:
27
• El factor genético o hereditario: Antecedentes familiares de padecer obesidad y

celulitis, favorecen su aparición, entonces siempre será conveniente vigilar la
dieta de las personas con mayor predisposición genética.
• La falta de ejercicio o sedentarismo: La falta de actividad física empeora la
situación. La práctica de ejercicio activa la circulación sanguínea y el
metabolismo de las células grasas.
• Una alimentación inadecuada: Una dieta excesiva en calorías da lugar a un

aumento de peso, de las células grasas, entonces así se empeora aún más el
proceso celulítico. También se debe tener en cuenta la relación existente entre
el sodio (sal) y la celulitis. El exceso de sodio en la dieta produce edema o
retención de líquidos, lo cual agrava aún más el cuadro.
Una alimentación baja en sodio junto con la ingesta de un litro y medio como
mínimo de agua, facilita la eliminación de toxinas y reduce el edema.
• El estrés: Las tensiones acumuladas dificultan la circulación, así los productos
de intercambio y de desecho no pueden eliminarse.
• El consumo de alcohol y tabaco: Mayor cantidad de toxinas incorporadas al
organismo. El alcohol impide una correcta depuración del material de desecho y
el cigarrillo dificulta una correcta circulación sanguínea.
• Utilizar vestimenta inapropiada: Ya sea ropa ajustada o tacones altos, estos
empeoran la circulación y el retorno venosos generando más edema.
• Permanecer mucho tiempo de pie: Esto también dificulta la circulación y provoca
la aparición de varices.
• Factores hormonales: la aparición de celulitis está relacionada con altos niveles
de estrógenos, lo que da lugar a edema o retención de líquidos. La pubertad,
embarazo, menopausia, síndrome premenstrual, uso de píldoras anticonceptivas
son todas situaciones donde las hormonas sufren algún desorden. Estas
circunstancias desencadenan o empeoran la celulitis.
• Los trastornos circulatorios: Impiden una adecuada eliminación de toxinas
Tema 11
Celulitis Infecciosa
La celulitis es una infección cutánea de diseminación rápida que se extiende más

profundamente que la erisipela y afecta los tejidos subcutáneos. Los agentes etiológicos
más frecuentes es causada por infecciones bacterianas, que pueden venir de bacterias
exógenas o de la flora cutánea normal como los estreptococos del grupo A o S.
aureus.Un traumatismo previo (desgarros, heridas punzantes) o una lesión cutánea
subyacente (un forúnculo, una ulcera) predisponen al desarrollo de una celulitis. La
zona a menudo es extensa y la lesión es de color rojo intenso, caliente y edematoso, los
bordes no están sobre elevado ni netamente delimitados. Es frecuente observar
linfadenopatías regionales y puede haber bacteriemia. Es una infección grave debido a
la tendencia a que la infección se disemine a través de los linfáticos y el torrente
28
sanguíneo. La celulitis de las extremidades inferiores en los ancianos puede

complicarse con una tromboflebitis. La puerta de entrada de la infección a menudo es
una zona asociada de tiña de pie. La aspiración de material del borde activo de una
celulitis u obtenido por una biopsia cutánea y los hemocultivos permiten aislar
patógenos
La aspiración con aguja fina es posible obtener cultivos positivos en el 30% de las
lesiones cerradas de celulitis. Debido al escaso rendimiento es razonable utilizar esta
técnica en caso especiales (inmunodeprimidos, zonas fluctuantes, o cuando el
tratamiento .inicial no haya dado resultados satisfactorios.
Etiología
La celulitis se debe a gérmenes (Bacterias) que entran en la piel cuando esta se

lesiona (que no siempre es visible). Los estreptococos de grupo A y los estafilococos
son los principales causantes. Normalmente viven en la superficie de la piel (flora
cutánea) pero no causan infección hasta que la piel se rompe.
Situaciones que favorecen la celulitis:
Picadura de insecto o mordedura
Prurito
Cirugía reciente
Pie de atleta
Eczema
Quemaduras y "sarpullidos".
Otras heridas sin desinfectar.
Es común que la celulitis se dé en zonas del cuerpo desprotegidas, como los brazos,
piernas o cara. Las bacterias que causan infección suelen ser:
• Haemophilus influenza.
• Streptococcus del grupo B, frecuente en los que han pasado por hemolisis 
Streptococcus pneumoniae.
• Las bacterias más importantes por su frecuencia son las Stafilococus aureus.
• La Erisipelotrix rusiopathie causa una forma atenuada o erisipeloide  Flora
mixta, incluso anaerobia.
29
Factores de riesgo
Los ancianos y personas con un sistema inmunitario debilitado tienen más riesgo de
contraer celulitis.
• Los diabéticos también tienen más riesgo de celulitis, especialmente en el pie,

pues su enfermedad causa problemas en la circulación de la sangre en las
piernas, y pueden tener úlceras que a menudo se infectan.
• El sida, otras enfermedades que debilitan el sistema inmunitario y los

medicamentos inmunosupresores también facilitan la infección.
• Enfermedades virales como la varicela y el herpes zóster producen costras que

a menudo se rompen, facilitando la sobreinfección bacteriana.
• El linfedema.
• Las enfermedades que afectan a la circulación de la sangre en las piernas y

pies, como las várices.
Cuadro clínico
La celulitis es una infección de la piel y los tejidos más profundos. El estreptococo del
grupo A es la causa más común. La bacteria entra en su cuerpo cuando usted se
lesiona la piel como sucede en una herida, quemadura o corte quirúrgico.
Los síntomas pueden incluir:
• Fiebre y escalofríos
• Inflamación de los nódulos o ganglios linfáticos
• Erupción dolorosa donde la piel se presenta roja y frágil. Se pueden formar
ampollas y costras
Su profesional de cuidados de salud puede tomar una muestra o cultivo de la piel o

hacer un análisis de sangre para identificar la bacteria que está causando la infección.
El tratamiento consiste en antibióticos orales (por la boca) en el caso de casos leves o
por vía intravenosa (a través de una vena) en los casos más severos
La celulitis se caracteriza por un enrojecimiento, inflamación, calor y dolor en la zona

infectada. Otros síntomas pueden incluir fiebre o dolores de cabeza. En casos
avanzados, se pueden ver franjas rojas (como dedos) a lo largo de la zona afectada.
La inflamación puede tardar días en desarrollarse o puede extenderse rápidamente (en
cuestión de horas). La inflamación puede causar también en casos graves que la
persona se desmaye y causa una gran infección en la parte donde se presenta,
causándole gran dolor al caminar.
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Diagnóstico
La celulitis es a menudo un diagnóstico clínico. Los cultivos de sangre no siempre

identifican el organismo causante. Normalmente solo dan positivo si el paciente
desarrolla una sepsis general.
La celulitis después de una abrasión en una mano.
Piel de la pierna izquierda inflamada, en comparación con la derecha sana.
Celulitis en la pierna y el pie.
31
Tratamiento
Cefalexina 500 mg c/6 hs vo (o algún otra cefalosporina de 1ª generación) (AIII)
Clindamicina 300 – 600 mg c/ 8hs vo.
Penicilina procaína im. (600.000 unid una o dos veces por día)
Penicilina V oral (250-500 mg. Cada 6 h.)
Penicilina G acuosa por vía ev. 600.000-1.200.000 unid. Cada 6 h.
Vancomicina 30 mg/kg/día en dos dosis
Clindamicina 600 mg c/8hs ev
Además de la inmovilización y elevación del miembro afectado para reducir el edema y
la aplicación de compresas embebidas en solución fisiológica fría .Aquellos con edema
periféricos pueden desarrollar celulitis a repetición por lo que se
recomienda, medias elásticas y una higiene adecuada de la piel. Tratar
las micosis si existieran.
CELULITIS Y ERISIPELA
Los cuadros de celulitis y erisipela representan una causa importante de morbilidad,

hospitalización y en ocasiones, de mortalidad en la población general. Así como los
cuadros de erisipela tienen una manifestación clínica, alteraciones patológicas y una
etiología característica, los cuadros de celulitis tienen un mayor espectro etiológico y
clínico e imponen mayores dificultades en el diagnóstico y tratamiento. No obstante,
para ninguna de las dos condiciones se ha aclarado el valor diagnóstico de los síntomas
o signos asociados a ellas o un diagnóstico. El rendimiento de las pruebas
microbiológicas es de baja sensibilidad en ambos casos y por ello, el diagnóstico se
efectúa predominantemente en forma clínica. La emergencia en las últimas dos
décadas de cuadros invasores asociados a Streptococcus piógenas, algunos de ellos
manifestados como cuadros de fascitis Necrosante, resalta la importancia del
diagnóstico diferencial apropiado en estas condiciones.
Los cuadros de erisipela señalan una inflamación infecciosa aguda en placas que afecta
la epidermis, asociada generalmente a fiebre, linfangitis, leucocitosis y ocasionalmente
adenopatías regionales. El compromiso superficial de la piel explica los límites precisos
de esta placa, la que además se presenta con bordes solevantados (Tabla 1. El cuadro
es de inicio agudo, con fiebre alta (sobre 38° C) y calofríos, lo que motiva la consulta
precoz. Una gran parte de los pacientes con erisipela en las extremidades inferiores
presentará además, una puerta de entrada cutánea cercana. El diagnóstico se
establece de acuerdo al conjunto de manifestaciones clínicas ya que no se ha definido
el valor predictor real de cada uno de los síntomas y signos asociados, en parte debido
a la ausencia de un diagnóstico. La erisipela es una infección aguda asociada a
estreptococos, especialmente S. pyogenes y en forma menos frecuente por
estreptococos b-hemolíticos de los grupos B, C o G. Debido a que los cuadros de
erisipela no se asocian en general a estreptococos resistentes a diferentes
antimicrobianos, esta afección puede ser universalmente tratada con penicilina o
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derivados. Este mismo fenómeno explica también la baja presión clínica para contar con
un método de confirmación microbiológica.
Infecciones por estafilococo
Staph es el nombre abreviado en inglés para el estafilococo, un tipo de bacteria. Existen

más de 30 tipos, pero el estafilococo aureus es el que causa más infecciones, entre
ellas:
• Infecciones en la piel
• Neumonía
• Intoxicación por alimentos
• Síndrome del shock séptico
• Intoxicación sanguínea (bacteriemia)
Las infecciones en la piel son las más comunes. Pueden parecerse a las espinillas o
forúnculos. Pueden aparecer en color rojo, inflamado y doloroso, y a veces tener pus u
otras supuraciones. Pueden evolucionar a impétigo, que se convierte en una costra en
la piel, o celulitis, una zona enrojecida e inflamada de la piel que se siente caliente al
tacto.
Cualquiera puede tener una infección en la piel por estafilococo. Usted tiene más
probabilidades de tener una infección si tiene una cortadura o un raspón, o si está en
contacto con una persona o una superficie que tenga la bacteria. La mejor manera de
prevenir las infecciones por estafilococo es mantener limpias las heridas y lavarse las
manos. La mayoría de las infecciones en la piel por estafilococo se tratan fácilmente
con antibióticos o drenando la infección. Algunos estafilococos son resistentes a
determinados antibióticos, lo que dificulta el tratamiento.
Impétigo
El impétigo es una infección de la piel. Generalmente, es causada por la bacteria

estafilococo pero algunas veces el estreptococo también puede causarla. Es más
común en los niños entre dos y seis años. Suele comenzar cuando las bacterias entran
por una grieta de la piel, como una cortadura, rasguño o picadura de un insecto.
Los primeros síntomas son pequeñas llagas rojizas o similares a una espinilla rodeadas
por piel enrojecida. Estas llagas suelen presentarse en la cara, los brazos y las piernas,
aunque pueden encontrarse en otros lugares. Las llagas se llenan de pus, al cabo de
algunos días se abren y forman una costra gruesa. Con frecuencia pican, pero rascarse
puede diseminar las llagas.
El impétigo puede contagiarse por contacto con las lesiones o la secreción nasal de una
persona infectada. Puede tratarse con antibióticos.
FASCITIS NECR0TIZANTE
33
Abarca dos entidades bacteriológicas. Tipo I se aísla por lo menos una especie
anaerobia (Bacteroides y Peptoestreptococcus) combinada con una o más especies
como estreptococos y familia de Enterobacteriaceae
(E.Coli, Klebsiella, Proteus)
Tipo II o gangrena estreptocócica hemolítica, se aíslan estreptococos del grupo A solos

o en combinación S, Aureus. Es una infección grave e infrecuente que afecta los tejidos
blandos subcutáneos, sobre todo la fascia superficial y a menuda la profunda. Puede
afectar cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente en las extremidades, sobre
todo en las piernas. Otros sitios pueden ser la pared abdominal, la zona perineal e
inguinal y las heridas posoperatorias. Puede ser secundaria a una diverticulitis oculta, a
una neoplasia rectosigmoidea o a un cuerpo extraño. A veces puede comprometer las
extremidades inferiores extendiéndose a través del psoas.
Comienza como una zona eritematosa, edematosa, sin límites netos, calientes, con
dolor exquisito a la palpación y dolorosos. Progresa rápidamente con cambios de color
de la piel hasta placas color azul-grisáceo, pueden aparecer ampollas con líquido
espeso de color púrpura. La zona se vuelve indolora debido a la anestesia secundaria a
la trombosis de los vasos y a la destrucción de nervios superficiales. Existe toxicidad
sistémica con gran alteración del estado general.
Los hemocultivos son a menudo positivos. En aquellos con una necrosis extensa del
tejido adiposo subcutáneo puede haber hipocalcemia, (sin tetania)
Es importante el diagnóstico rápido debido a la progresión de esta infección a tasa de
mortalidad oscila entre 20% y 47%.Al comienzo la diferencia entre celulitis y fascitis
puede resultar dificultosa pero lo que debe llamar la atención es pronunciada toxicidad
sistémica, desproporcionada con respecto a los hallazgos locales. La TAC y la RNM
pueden mostrar en la fascitis edema subcutáneo y de la fascia, así como la presencia
de gas en los tejidos. Tratamiento
Debridamiento quirúrgico inmediato. Deben efectuarse incisiones extensas a través de
la piel y los tejidos subcutáneos hasta llegar a una zona de fascia normal. Ante la
sospecha de infección mixta – Streptococcus,
Staphylococcus y anaerobios) se debe instaurar a. Ampicilina/sulbactam (1,5 – 3 g c/ 6
– 8 hs iv ) o piperacilina tazobactam (4,5 gms c/ 6 – 8 hs iv ) + ciprofloxacina (400 mg c/
12 hs iv ) + clindamicina (600 – 900 mg c/ 8 hs iv) cefalosporina 1ª gen + clindamicina
( 600 – 900 mg c/ 8hs iv) o metronidazol (500 mg c/ 6 hs iv) c.Imipenem/ cilastina (1 g c/
6 – 8 hs iv) d.Meropenem (1 g c/ 8 hs iv) e.Ertapenem ( 1 g/ día iv) Ante la sospecha de
infección solo por SAMS se tratará con cefalosporina 1ª generación o clindamicina a las
dosis antes nombradas Ante la sospecha de infección solo por Streptococcus se
instaurará la terapéutica con Penicilina G (2 - 4 MU c / 4 – 6 hs iv)+ Clindamicina a las
dosis nombradas anteriormente. Oxigeno hiperbárico
Gangrena de Fournier
Es una forma de fascitis Necrosante que afecta la región de los genitales masculinos y
que puede limitarse al escroto o abarcar el periné, el pene y la pared abdominal. Los
factores predisponentes incluyen DBT, traumatismos locales, parafimosis, infecciones
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perianales o perirrectales. Los microorganismos facultativos (E.Coli- Klebsiella

Enterococo) Y anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium).La zona puede
aparecer flogística, eritematosa, y dolorosa a la palpación a medida que la infección
comienza a interesar la fascia profunda. El dolor es pronunciado, la fiebre y la toxicidad
sistémica son marcadas. Tratamiento
Ídem fascitis
Celulitis por Clostridium Anaerobios

Es una infección necrotizante de los tejidos subcutáneos desvitalizados producida por
Clostridium. La fascia profunda no se ve afectada en forma apreciable y en general no
existe miositis asociada. La formación de gas es frecuente y a menudo de gran
magnitud.
Las especies de Clostridium, habitualmente Clostridium perfringens, ingresan al tejido
subcutáneo a través de una herida traumática o mal debridada, por contaminación
durante una operación o a partir de una infección localizada preexistente.
L a presencia de restos extraños y tejidos necróticos en la profundidad de una herida
proporcionan un medio anaeróbico apropiado para la proliferación de los Clostridium. El
periodo de incubación puede ser de 1 a 2 días, el dolor local, él edema de los tejidos y
las manifestaciones de toxicidad sistémica no son notables, es característica la
exudación de la herida de un material líquido y oscuro, a veces con olor fétido. La zona
afectada presenta crepitación franca.
Tratamiento
Debridamiento del tejido necrótico y al drenaje de pus después de que la herida esa
ampliamente abierta. Penicilina G + clindamicina a las dosis nombradas anteriormente.
PIE DIABÉTICO Y ULCERAS CRÓNICAS
Varios microorganismos aerobios y facultativos (pseudomona, Proteus, enterococo)
colonizan e infectan secundariamente las ulceras de decúbito. Recién en los últimos
tiempos se ha reconocido el papel que juegan las bacterias anaerobias en esta
infección. Las características de las ulceras (socavamiento extenso y necrosis tisular) y
su localización, a menudo en la vecindad del ano, favorecen la posibilidad de invasión
por microorganismos anaerobios, Bacteroides fragilis y otros Bacteroides y Clostridium
perfringens han sido aisladas con frecuencia de las ulceras por decúbito infectadas. Se
ha visto bacteriemias asociada a estos gérmenes. En los pacientes con diabetes
mellitas las infecciones crónicas del pie son frecuentes y problemáticas, comienzan
después de traumatismos menores en pacientes con neuropatía periférica, ulceras
neuropático e insuficiencia arterial y adoptan la forman de celulitis, de una necrosis de
los tejidos blandos o de una osteomielitis con trayectos fistulosos. Las infecciones del
pie en los diabéticos se clasifican en dos categorías:
-Infecciones que no ponen en peligro la extremidad (superficiales, no asociadas con
toxicidad sistémica, un grado mínimo de celulitis que se extiende menos de 2 cm. desde
la puerta de entrada, ulceración que no abarca todo el espesor de la piel, ausencia de
isquemia significativa) -Infecciones que amenazan la extremidad (celulitis más extensa,
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linfangitis, ulceras que atraviesan la piel y llegan al tejido subcutáneo, isquemia

pronunciada)
El S. Aureus es el patógeno más frecuente de esta categoría.
Los estreptococos facultativos se aíslan en 1/3 de estos pacientes por lo común en la
categoría que amenaza la extremidad la infección es habitualmente poli microbiana. El
cultivo de los tejidos profundos proporciona la información bacteriológica más confiable,
si esto no es posible se hará tinción de Gram. Del material obtenido por raspado de la
base de la ulcera o del exudado purulento. Tratamiento
En las infecciones leves que pueden tratarse en el domicilio se puede usar clindamicina
o Cefalexina por vo. Durante dos semanas.
Aquellas infecciones que amenazan la extremidad deberán ser internadas y recibir
tratamiento ev. Con ampicilina-sulbactam, imipenem, clindamicina + Ceftriaxona,
Clindamicina +ciprofloxacina.
El tratamiento quirúrgico inicial incluye la extirpación de las costras y el sondeo de la
herida para determinar el grado de destrucción tisular y evaluar un posible compromiso
óseo.
-Control de la DBT
-Las ulceras abiertas deben ser rellenadas con gasas con furacina o solución fisiológica.
Enfermedades de la piel
¿Sabía que la piel es el órgano más grande del cuerpo? Lo es en términos de peso,
entre 6 y 9 libras (2.5 y 4 kg) y de superficie, aproximadamente 2 yardas cuadradas
(1.67 metros cuadrados). La piel separa el interior de su cuerpo del mundo externo. La
piel:
• Lo protege contra las bacterias y virus que pueden causar infecciones

• Lo ayuda a percibir el mundo externo, si hace frío o calor, si está húmedo o
seco  Regula la temperatura del cuerpo
Las enfermedades que irritan, obstruyen o inflaman la piel pueden causar síntomas
tales como enrojecimiento, inflamación, ardor y picazón. Las alergias, los irritantes, la
constitución genética y algunas enfermedades y problemas del sistema inmunológico
pueden causar dermatitis, ronchas y otras afecciones en la piel. Muchos problemas de
la piel, tales como el acné, también alteran su apariencia.
Eccema
Eccema es un término que designa varios tipos distintos de hinchazón de la piel.

También se lo llama dermatitis. No es peligroso, pero muchos tipos pueden causar
enrojecimiento, hinchazón y picazón en la piel. Los factores que pueden causar eccema
incluyen otras enfermedades, sustancias irritantes, alergias y la constitución genética
individual. No es contagioso.
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El tipo de eccema más común es la dermatitis atópica. Es un cuadro alérgico que deja
la piel seca y con picazón. Es más común en los bebés y los niños.
El eccema es una enfermedad crónica. Usted puede prevenir algunos tipos de eccema
evitando los irritantes, el estrés y las cosas que le provocan alergias.
Picazón
La picazón (prurito) es el cosquilleo o la irritación en la piel que despierta la necesidad

de rascarse esa área. Es un síntoma de muchas afecciones. Las causas más comunes
son:  Reacciones alérgicas
• Eccema
• Piel reseca
• Picaduras de insectos
• Sustancias químicas irritantes
• Parásitos, tales como los oxiuros, la sarna y los piojos
• Embarazo
• Sarpullido
• Reacciones a medicinas
Para mejorar el área de piel que pica, se pueden aplicar compresas frías, lociones y
baños tibios. Evite rascarse, vestir con telas irritantes y el calor excesivo o la humedad.
La mayoría de los episodios de picazón no tienen un origen serio. Sin embargo, si
siente picazón en todo el cuerpo, tiene ronchas que vuelven a aparecer o tiene picazón
sin una causa aparente, podría necesitar de la atención médica.
Psoriasis
La psoriasis es una enfermedad de la piel que causa picazón o parches dolorosos de

piel engrosada y enrojecida con escamas plateadas. Suele aparecer en los hombros,
las rodillas, el cuero cabelludo, la espalda, la cara, las palmas de las manos y las
plantas de los pies, pero también puede presentarse en otras partes del cuerpo.
Algunas personas con esta condición pueden adquirir una forma de artritis conocida
como artritis psoriásica.
La causa de la psoriasis es un problema en el sistema inmunológico. En un proceso

llamado recambio celular, las células de la piel que crecen en la parte más profunda de
la piel avanzan hacia la superficie. Normalmente, esto demora un mes. En la psoriasis,
ocurre en algunos días debido a que las células avanzan demasiado rápido.
La psoriasis puede persistir por mucho tiempo, incluso durante toda la vida. Los
síntomas aparecen y desaparecen y los factores que pueden empeorarlos incluyen:
• Infecciones
• Estrés
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• Piel reseca
• Ciertas medicinas
La psoriasis suele ocurrir entre los adultos. Algunas veces es hereditaria. Los
tratamientos incluyen cremas, medicinas y fototerapia.
Trastornos de pigmentación de la piel
Pigmentación significa coloración. Los trastornos de la coloración de la piel afectan el

color de la piel. Las células de la piel le dan su color mediante la producción de una
sustancia llamada melanina. Cuando estas células se dañan o se enferman, se afecta la
producción de melanina. Algunos trastornos de la pigmentación afectan solamente
ciertas regiones de la piel. Otros afectan todo el cuerpo.
Si el cuerpo produce demasiada melanina, la piel se oscurece. El embarazo, la

enfermedad de Addison y la exposición al sol pueden oscurecer la piel. Si el cuerpo
produce muy poca melanina, la piel se hace más clara. El vitíligo es una afección que
causa áreas de piel clara. El albinismo es un cuadro genético que afecta toda la piel de
una persona. Las infecciones, las ampollas y las quemaduras pueden ser otras causas
de regiones de piel más clara.
Diagnóstico diferencial
Se debe diferencias de otras infecciones de los tejidos blandos:
• Erisipela
• Celulitis gangrenosa
• Mionecrosis
• Trombosis venosa profunda, que se puede diagnosticar por ultrasonografía
• Dermatitis por estasis, que es una inflamación de la piel debida a una mala
circulación venosa.
Tratamiento
Cuando la celulitis es leve, se trata con antibióticos por vía oral durante unos diez días.
Se deben hacer visitas periódicas al doctor para asegurarse de que la medicación
funciona correctamente. Además, a veces se recetan antiinflamatorios o antipiréticos
(para bajar la temperatura). También se recomienda reposo y poner en alto la parte
afectada.
Si los antibióticos por vía oral no funcionan o si el paciente tiene también fiebre, es
posible que sean necesarios antibióticos por vía intravenosa. Si la infección forma un
absceso, se puede hacer una incisión quirúrgica para drenar el pus.
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Si se complica, la celulitis se puede extender a la sangre (causando sepsis) o a otros

tejidos, especialmente huesos (causando osteomielitis). En estos casos, o cuando la
terapia por antibióticos no funciona, puede ser necesario el desbridamiento mediante
cirugía.
Prevención
Una buena higiene y el cuidado de las heridas disminuyen el riesgo de celulitis. Toda
herida debe ser limpiada y curada, y las vendas deben cambiarse diariamente o cuando
se mojen o ensucien.
Si la herida es profunda, si está sucia, o si hay riesgo de que contenga cuerpos

extraños, se precisa atención médica.
Tema 12
Enfermedades de la boca (estomatitis bucal)
La boca es una de las partes más importantes del cuerpo. Cualquier problema que
afecte la boca puede dificultarle comer, beber o hasta sonreír.
Entre los problemas comunes de la boca se encuentran:
• Herpes labial: llagas dolorosas en los labios y alrededor de la boca causadas

por un virus
• Úlceras bucales: úlceras dolorosas en la boca, causadas por bacterias o virus
• Muguet o candidiasis oral: una infección por cándida que causa manchas
blancuzcas en la boca
• Leucoplaquia: parches blancos formados por exceso de crecimiento celular en la
mucosa de las mejillas, las encías o la lengua, común en los fumadores
• Boca seca: falta de suficiente saliva, causada por algunas medicinas y
enfermedades
• Problemas en las encías o los dientes
• Mal aliento
El tratamiento de los trastornos de la boca varía dependiendo del problema. Es

importante mantener la boca limpia mediante el cepillado frecuente y el uso del hilo
dental.
Diferentes tipos de úlceras pueden aparecer en cualquier parte dentro de la boca.
Algunos de los lugares donde pueden ocurrir las úlceras bucales son:
• El fondo de la boca
• La parte interna de los carrillos
• Las encías
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• Los labios
• La lengua
Causas
Las úlceras bucales pueden ser causadas por irritación a raíz de:
• Un diente quebrado o afilado o prótesis dentales mal ajustadas

• Morderse el carrillo, la lengua o los labios
• Quemarse la boca con alimentos o bebidas calientes
• Usar frenillos
• Masticar tabaco
El herpes labial
Es causado por el virus del herpes simple y es muy contagioso, por lo regular se
experimentará sensibilidad, hormigueo o ardor antes de que aparezca la úlcera,. El
herpes labial por lo regular comienza como ampollas y luego forma costra. El virus del
herpes puede vivir en el cuerpo por años y sólo aparece como una úlcera bucal cuando
algo la activa, como:
Otra enfermedad, especialmente si hay fiebre
• Cambios hormonales (como la menstruación)
• Estrés
• Exposición al sol
Las aftas.
Las aftas orales no son contagiosas y pueden aparecer como una úlcera pálida o
amarillenta con un anillo externo rojizo. Puede aparecer una o grupos de estas lesiones.
Las mujeres parecen contraerlas más que los hombres. La causa de las aftas orales no
está completamente clara, pero puede estar relacionada con:
• Una debilidad en el sistema inmunitario (por ejemplo, por gripe o resfriado)

• Cambios hormonales
• Estrés
• Falta de ciertas vitaminas y minerales en la alimentación, como vitamina B12 o
folato.
Con menos frecuencia, las úlceras bucales pueden ser un signo de una enfermedad, un
tumor o una reacción a algún medicamento. Esto puede abarcar:
• Trastornos auto inmunitarios (entre ellos, el lupus eritematoso sistémico).

• Trastornos hemorrágicos.
40
• Cáncer de la boca.
• Infecciones como el exantema vírico de manos, pies y boca.
Sistema inmunitario debilitado: por ejemplo, si usted tiene SIDA o está tomando
medicamentos después de un transplante.
Los medicamentos que pueden causar úlceras bucales abarcan ácido acetilsalicílico
(aspirina), beta bloqueador, fármacos para quimioterapia, penicilamina, fenitoína y
sulfamidas.
Cuidados en el hogar
Las úlceras bucales a menudo desaparecen en 10 a 14 días, incluso sin tratamiento.

Algunas veces, duran hasta 6 semanas. Las siguientes medidas pueden hacer que se
sienta mejor:
• Evitar los alimentos o bebidas calientes, las comidas saladas o condimentadas y

los cítricos
• Hacer gárgaras con agua fría o con sal
• Chupar hielo, helado, lo cual es de gran ayuda si tiene ardor en la boca
• Tomar analgésicos como el paracetamol
Para las aftas orales:
• Aplicar una pasta delgada de bicarbonato de sodio y agua en la úlcera.

• Mezclar 1 parte de peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) con 1 parte de agua
y aplicar esta mezcla en las lesiones utilizando un hisopo de algodón.
• Para casos más serios, los tratamientos abarcan la fluocinonida en gel (Lidex),
la pasta antiinflamatoria o el enjuague bucal de gluconato de clorhexidina
(Peridex).
Para ayudar con las úlceras bucales o el herpes febril, también se puede aplicar hielo.
Cuándo consultar.
• La úlcera empieza poco después de comenzar un nuevo medicamento

• Presenta parches blancos grandes en el paladar o la lengua (puede ser
candidiasis u otro tipo de infección)
• La úlcera bucal persiste por más de 2 semanas
• Usted tiene un sistema inmunitario debilitado (por ejemplo, por VIH o cáncer)
• Tiene otros síntomas como fiebre, erupciones en la piel, babeo o dificultad para
deglutir
El médico o el personal de enfermería lo examinarán y revisarán minuciosamente la boca y

la lengua. Se le harán preguntas acerca de la historia clínica y los síntomas:
41
El tratamiento puede abarcar:

Un medicamento que insensibilice el área como lidocaína para aliviar el dolor (no lo
utilice con los niños).
• Un medicamento antiviral para tratar las lesiones por herpes (sin embargo,
algunos expertos no piensan que el medicamento haga desaparecer las úlceras
antes).
• Un gel de esteroides aplicado sobre la úlcera.
• Una pasta que reduce la hinchazón o inflamación (como afta sol u otro).
• Un tipo especial de enjuague bucal como gluconato de clorhexidina (como
Peridex).
Prevención
Usted puede reducir la probabilidad de desarrollar úlceras bucales comunes:
• Evitando alimentos y bebidas muy calientes

• Disminuyendo el estrés y practicando técnicas de relajación como yoga o
meditación
• Masticando lentamente
• Utilizando un cepillo de dientes de cerdas suaves
• Visitando al odontólogo inmediatamente en caso de tener un diente afilado o
roto o prótesis que no ajustan bien
Si usted parece desarrollar aftas orales con frecuencia, hable con el médico respecto a
tomar ácido fólico y vitamina B12 para prevenir los brotes.
Para prevenir el cáncer de la boca:
• No fume ni consuma tabaco.

• Limite el consumo de alcohol a dos tragos por día.
• Use un sombrero de ala ancha para proteger los labios del sol y use todo el
tiempo un bálsamo para labios con un factor de protección solar.
Enfermedades de la garganta
La garganta es un tubo que lleva la comida hacia el esófago y el aire a la tráquea y la

laringe. El nombre técnico de la garganta es faringe.
Los problemas en la garganta son comunes. Probablemente, alguna vez tuvo un dolor de
garganta. La causa suele ser una infección viral, pero otras causas incluyen alergias,
infecciones por la bacteria estreptococo o cuando los ácidos del estómago vuelven hacia
el esófago, llamado reflujo gástrico.
Otros problemas que afectan la garganta incluyen:
42
• Amigdalitis
• Faringitis
• Cáncer
La mayoría de los problemas de la garganta son menores y desaparecen

espontáneamente. Cuando es necesario un tratamiento, el mismo dependerá
del problema.
Enfermedades de las glándulas salivales
Las glándulas salivales producen saliva - algunas veces llamada esputo - y la

segregan hacia la boca a través de aberturas llamadas ductos. La saliva ablanda los
alimentos, lo que ayuda a masticarlos y tragarlos. Ayuda a digerir la comida. También
limpia la boca y contiene anticuerpos (ptialina) que pueden matar gérmenes.
Los problemas de las glándulas salivales pueden irritar e inflamar las glándulas. Eso
provoca síntomas, tales como:
• Mal sabor en la boca

• Dificultad para abrir la boca
• Boca seca
• Dolor en la cara o la boca
• Inflamación de la cara o el cuello
43

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Fisiopatología en Odontología – Carrera de Odontología

Endorfinas.- Son péptidas opiáceas denominados genéricamente endorfinas que

Fig. 2: Placa motora. En B se observa un detalle de A.

La teoría de Melzack y Wall o teoría de la puerta de entrada, enfatiza el hecho que la

1. Resolución con retorno a una estructura y funciones normales

2. Supuración con formación de absceso

3 Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso

Formando una cicatriz.

4. Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico.

La respuesta inflamatoria está formada por plasma, células circulantes, vasos

La inflamación es positiva, porque se repara el tejido, siendo reemplazado el tejido

 CELULARES: el aumento de la permeabilidad hace que disminuya la velocidad

Responsable de las manifestaciones inespecíficas son los mediadores químicos, dentro

RESPUESTA INFLAMATORIA ESPECIAL

Inflamación en órganos con barrera vascular (SN, testículos).

II. FISIOPATOLOGÍA de la in flamacion

desoxirribonucleico (ADN) que, con el tiempo, favorezcan transformaciones

encuentran entre las funciones esenciales de los adyuvantes en las vacunas; y en

Las terminaciones nerviosas libres, sensitivas, liberan tras la lesión o el estímulo

IIC. Mediadores inflamatorios

adherente para los leucocitos, permeable al fluido extravascular y procoagulante; induce

La interacción del quininogeno de peso molecular elevado con su receptor sobre la

BK y angiotensina II, que se oponen a la potente acción vasoconstrictora de la

IID. La cascada de adhesión leucocitaria

suceden en paralelo, involucrado a diferentes células en el mismo micro vaso y al

Mientras tanto, las integrinas leucocitarias mantienen su estado de reposo y sus

IIE. La respuesta del organismo

La respuesta de fase aguda, se refiere a una amplia serie de acontecimientos

Por lo tanto, en condiciones normales la respuesta inflamatoria es un mecanismo

En otras condiciones, la extensión adicional de la respuesta o la alteración de los

Los procesos inflamatorios se designa con el sufijo itis, ej. Gastritis.

a) Agentes vivos. Bacterias, hongos, virus.

b) Agentes físicos. radiaciones, traumas.

La inflamación presenta dos fases: aguda y crónica.

Aguda. De evolución relativamente breve (minutos, horas, días), caracterizada por

La fase aguda de la inflamación participa sustancias químicas algogenicas, llamadas

1.- De origen celular

2.- de origen plasmático

Mediadores de origen celular:

d. Factor activador de plaquetas

a) Histamina. Son sustancias vasoactivas, de la inflamación y del dolor, se originan en

b) Serotonina o 5 Hidroxi triptamina. Segregada por las plaquetas en la fase vascular,

c) Enzimas lisosomicas. Se encuentran en el citoplasma de los fagocitos, ataca

d) Prostaglandinas. Se origina en la membrana lipídica de las células dañadas

e) Leucotrienos. Se origina en la membrana lipídica de las células dañadas

son: 1) C3b incrementa vasodilatación. 2) C5a dilatación y quimiotaxis de

Crónica. De mayor duración, en donde predomina la proliferación de vasos sanguíneos

La iniciación de la respuesta inflamatoria tiene lugar dentro de la microcirculación. Las

A continuación, se incrementa la permeabilidad vascular con salida de líquido rico en

El mecanismo por el cual aumenta la permeabilidad es complejo y puede obedecer a:

Filtración intercelular: retracción de las células endoteliales con ensanchamiento de

Retracción endotelial: ciertas citosinas tales como la interleucina 1, el factor de

aberturas. Esta es una respuesta rápida que se desencadena 4 a 6 horas de iniciado el

Filtración a través de capilares neo formados durante la fase de reparación. Estos

El exudado es un líquido de carácter inflamatorio rico en proteínas y células, cuya

Se produce también en las cavidades corporales (pleuras, pericardio, peritoneo) donde

Exudado fibrinoso: si la lesión es más intensa y se produce mayor aumento de la

Exudado supurativo: fluido rico en proteínas con numerosos neutrófilos, células

exudado. Posee color amarillo y aspecto cremoso. Son ejemplos de colecciones

Exudado hemorrágico: constituido por gran número de eritrocitos que se extravasan

Estos exudados pueden combinarse dando origen a los exudados mixtos

Otras manifestaciones macroscópicas de la inflamación aguda son: la formación de

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA