DEFINICION

EPIDEMIOLOGIA:
Colombia:10.4% de la población sufre
de asma
•23.4% menores de 4 años
• 12.4% 5-11 años
• 11.5% 12-18 años.
Etiología del asma

El asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación mutua factores genéticos y

ambientales. También se han identificado ciertos factores de riesgo que predisponen al asma; es
importante diferenciarlos de los elementos desencadenantes, que son factores ambientales que
empeoran el asma en personas con la enfermedad establecida.

ALÉRGENOS: Los alérgenos inhalados activan los mastocitos con IgE fijada, lo que conduce
directamente a la liberación inmediata de mediadores broncoconstrictores, con los cuales surge la
respuesta temprana que es revertida por los broncodilatadores. A menudo, después de los
estímulos alergénicos experimentales viene una respuesta tardía cuando aparece edema de vías
respiratorias, y una respuesta inflamatoria aguda con incremento del número de eosinófilos y
neutrófilos que no es muy reversible con los broncodilatadores. Los alérgenos que con mayor
frecuencia inducen el asma son especies de Dermatophagoides, y la exposición experimental
ocasiona síntomas crónicos de poca intensidad que corresponden a la forma perenne. Otros
alérgenos que no tienen carácter estacional son los que provienen de gatos y demás mascotas
domésticas, y también de cucarachas.

FÁRMACOS: Algunos fármacos pueden desencadenar asma. Los bloqueadores adrenérgicos β por
lo regular empeoran de manera aguda la enfermedad, y su uso puede ser letal. No se conocen con
certeza los mecanismos por los que actúan, pero es probable que estén mediados por el
incremento de la broncoconstricción colinérgica. Es indispensable no administrar ningún
bloqueador β, e inclusive los bloqueadores β2 selectivos o la aplicación tópica pueden ser
peligrosos (como gotas oft álmicas con timolol).

En teoría, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden ser nocivos porque
inhiben la degradación de cininas, que son broncoconstrictoras. Sin embargo, rara vez empeoran
el asma, y la tos característica no es más frecuente en asmáticos que en no asmáticos.
EJERCICIO: El ejercicio es un desencadenante frecuente del asma, en particular en niños. El
mecanismo guarda relación con la hiperventilación que origina mayor osmolalidad en el líquido
que reviste las vías respiratorias, y desencadena la liberación de mediadores de mastocitos, lo cual
culmina en broncoconstricción. El asma inducida por ejercicio habitualmente comienza cuando se
ha terminado el ejercicio y muestra resolución espontánea en 30 min. Esta forma de asma es peor
en climas secos y fríos, que en climas cálidos y húmedos.

ESTRÉS Muchos asmáticos señalan que sus síntomas empeoran con el estrés. Los factores
psicológicos pueden inducir la broncoconstricción por medio de las vías refl ejas colinérgicas.
Resulta paradójico que el estrés muy intenso, como en el caso del duelo, por lo regular no agrava
los síntomas asmáticos, e incluso en algunos casos puede mejorarlo.

Toda crisis asmática presenta la potencialidad de ser fatal

FACTORES

AMBIENTALES

- Exposición a humo del cigarrillo.

• Exposición a polución ambiental. (polución: contaminación en aire o agua. Producidos por el

humano)

• Exposición a alérgenos. (reacción alérgica)

• Exposición a agentes infecciosos.

• Exposición a sustancias microbianas en el ambiente.

GENETICOS:

Los estudios muestran que el asma es una enfermedad compleja que es fruto de una herencia poligénica
multifactorial, en la cual no es posible inferir el genotipo a partir del fenotipo, puesto que la expresión de este
último está determinada por la interacción de múltiples genes, en diferentes loci. En esta interacción
poligénica cada gen ejerce su efecto en la expresión de un carácter o rasgo cuantitativo. La expresión
fenotípica es función de la predisposición de los genotipos y de su interacción con el medio ambiente.

El estudio de esta herencia es difícil. Resulta un gran desafío identificar la susceptibilidad para desarrollar
asma, puesto que no existe definición fenotípica uniforme en esta enfermedad compleja. La expresión clínica
de la enfermedad es muy heterogénea, lo cual hace complejos los estudios de asociación. Existen fenotipos
asociados a la enfermedad, como son la hiperreactividad bronquial (específica o no específica); la atopia
(incremento de los niveles de IgE totales y específicos en suero, pruebas cutáneas positivas a los
trofoalergenos); y la eosinofilia (en sangre periférica, en secreción nasal y bronquial). La expresión de la
enfermedad se hace aún más heterogénea si consideramos aspectos como su gravedad, evolución natural
(edad de comienzo, presentación, posibilidades de remisión) o la respuesta al tratamiento.

FISIOPATOLOGÍA: CUANDO LA RESPUESTA ES TH2, PRODUCIDA POR ALERGENO.

El alergeno se pone en contacto con la célula dendrítica libera interleucinas 33 y 25, además libera
el MHC2 que además tiene un receptor la cual acepta la célula dendrítica para que estimule la
producción de linfocitos T nativos (nuevo), la cual se multiplica y produce la célula TH2 con una
anormalidad genética llamada GATA3 que es respuesta a una proteína en específico que codifica la
respuesta anormal, y viene estimulada por alergenos. Esta célula TH2 va a estimular lo producción
de interleucinas 4-13 la cual estimulan la producción de linfocitos B los cuales estimulan la
producción de IgE la cual se adhiere a los receptores de los mastocitos permitiendo la unión de Ag-
Ac, produciendo la liberación de sustancias inflamatorias que inicialmente son vasodilatadoras que
después se convierten en vasoconstrictoras por el daño que causan directamente en la luz del
bronquio. Por otro lado, es importante la IL-9 la cual permite la producción de eosinófilos y
mastocitos para que haya más unión de la IgE y por lo tanto más respuesta para que se acepte el
antígeno que sería el alergeno y ese sería la primera respuesta. El recorrido del mastocito es ir a la
sangre para cuando vuelva a tener contacto con el alergeno este los reconozca.

RESPUESTA TH1, CUANDO PRODUCIDA POR CITOQUINAS.

Estímulos como la polución, cigarrillo o microbios estimulan las células epiteliales estimulan la
producción de macrófagos, IL.33 y células NK que a través de la linfopoyetina tímica que estimula
el GATA3, produciendo linfocitos con receptores CRTH2 Y ALX, se adhieren las sustancias pro
inflamatorias como las prostaglandinas 2 y la lipoxina A4 produciendo más inflamación, se
multiplica el linfocito y se produce más interleucina 5-13 la cual estimula la producción de
eosinófilos que a la final afecta al musculo liso, musculo atrofiado porque está expuesto a
sustancia irritativas, de ahí aparece las sibilancias (Sonido que se produce cuando pasa el aire a
través de una vía aérea estrecha).

Crisis de asma

Es un episodio progresivo o repentino de los síntomas del asma, que empeoran y provocan
dificultad para respirar, tos, sensación de opresión torácica o una combinación de estos síntomas

El asma es una entidad multifactorial, por lo tanto, contribuyen tanto factores genéticos como
ambientales para su desencadenamiento

CLASIFICACION
MANIFESTACIONES CLINICAS

La crisis asmática grave puede reconocerse más o menos fácilmente. Una combinación que incluya
a un paciente en bipedestación con dificultad para hablar, uso de los músculos accesorios y, por
último, alteración de la conciencia indica la inminencia de una crisis extrema con riesgo para la
vida. Sin embargo, excepto un pequeño subgrupo que puede presentar una muy rápida
progresión, en la inmensa mayoría de los pacientes este cuadro clínico es el resultado final de una
larga evolución (muchas horas, días o incluso semanas)

-Sobreesfuerzo para respirar: La obstrucción severa de la vía aérea afecta la mecánica pulmonar,
resultando en un aumento dramático en el trabajo respiratorio a medida que el paciente utiliza
sus músculos accesorios para vencer la resistencia al flujo de aire.

-Presión en el pecho: El asma agudo severo altera profundamente el estado y la función

cardiovasculares.

-Dificultad para hablar y respirar: El asma aumenta los tres componentes de carga del sistema
respiratorio, la resistencia, la elastancia y el volumen minuto. Finalmente, en el asma agudo
severo, el flujo sanguíneo diafragmático también se reduce. Bajo estas condiciones de sobrecarga,
en el caso de persistencia del ataque, los músculos ventilatorios no podrán sostener un adecuado
volumen corriente y se producirá la insuficiencia respiratoria.

DIAGRAMA DE FLUJO DE DX
EXAMEN FISICO:

INSPECCION:- Signos de distrés respiratorio: tiraje, uso de músculos accesorios, aleteo nasal o
quejido. Se da porque el paciente empleado los músculos accesorios de la respiración tratando de
romper la resistencia al flujo del aire, no al no poder captar más oxigeno esto lo que conlleva es a
un estrés muscular de la caja torácica.

AUSCULTACION:

MV ↓ de forma generalizada: El ruido bronquial no llega al parénquima por estar obstruidos los
bronquios.

Espiración prolongada: Los pacientes presentan una espiración prolongada debido a una
obstrucción difusa de las vías aéreas (bronquios pequeños y medianos). También se tiende a
atrapar aire en el tórax, el cual se aprecia hiperinsuflado. Pacientes con crisis asmáticas o
limitación crónica del flujo aéreo presentan esta condición.

SIBILANCIAS y/o RONCUS: Se dan debido a obstrucción vía aérea, limitación al flujo aéreo, e n
asma suelen ser polifónicos.

PALPACION: Vibraciones Vocales (VV) disminuidas de forma generalizada:

PERCUSION: Sonoridad aumentada o hipersonoridad

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

-EPOC

-BRONQUIECTASIAS

-ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

-HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL TRANSITORIA

-INSUFICIENCIA CARDIACA

-OBESIDAD

Diagnóstico

Espirometría: Volumen espiración forzada. (< 0,70 hay limitación, normal: 80%, en niños 85%)

Si este es mayor >12% decimos que es un th2.

Flujo espiratorio pico: medida de cuán rápido puede expulsar el aire de sus pulmones al exhalar
con fuerza tras una inspiración completa.

Broncoprovocación con metacolina: La metacolina cuando se inhala produce un estrechamiento

de las vías respiratorias, por lo que permite evaluar si el paciente pierde parcialmente el calibre
bronquial. Este fenómeno de pérdida del calibre bronquial, también llamado broncoconstricción,
se evalúa mediante espirometría. Se realiza una espirometría inicial para conocer los valores de
función pulmonar basales. La prueba consiste en inhalar un fármaco (metacolina) a diferentes
concentraciones. Se inicia con una dosis baja de metacolina y se realiza una espirometría para
verificar el grado de obstrucción bronquial. Si el bronquio no se obstruye de manera significativa
(disminución del volumen espirado de al menos 20% respecto a la inicial) se aumenta la
concentración del fármaco de forma progresiva hasta finalizar la batería de dosis protocolizada. Si
al finalizar la prueba no se detectan disminuciones significativas de los volúmenes pulmonares, se
considera que la prueba es negativa. Por el contrario, si en alguna de las dosis de metacolina el
paciente presenta una disminución significativa del volumen espirado (broncoconstricción) la
prueba concluye y se considera que es positiva

Tratamiento farmacológico

Tiene como objetivo bloquear la activación de la IgE, el eosinófilo, los mastocitos, todo lo que
pueda afectar con el fin de que la cascada no se puede activar.
Manejo no farmacológico

Forrar el colchón. Almohadas de espuma no alergénicas. Lavar ropa a altas temperaturas.

Remover alfombras y tapetes. Reducir la convivencia con mascotas. No dormir en muebles
abullunados. Evitar la interacción con contaminantes ambientales domésticos, por ejemplo, olores
fuertes, fab, el desinfectante, cambios de temperatura, sacudir, barrer. Por eso se debe educar al
paciente y familia de forma individual y realizar consulta de seguimiento
B2 AGONISTAS: La acción broncodilatadora de los agonistas β2 se lleva a cabo estimulando los receptores
beta de la vía aérea, lo que ocasiona un incremento del adenosín monofosfato cíclico intracelular, que al
inhibir la fosforilación de la miosina y reducir el calcio iónico intracelular produce relajación del músculo liso,
además de bloquear la broncoconstricción inducida por diferentes estímulos. Además, se han descrito la
inhibición de la liberación de mediadores por las células inflamatorias, reducción de la permeabilidad
vascular e incremento del aclaramiento mucociliar . 2

Disponemos de 2 tipos fundamentales de adrenérgicos β2: los de acción corta (salbutamol y

terbutalina, fundamentalmente) y los de acción prolongada (formoterol y salmeterol). Existe
evidencia de que la utilización regular de agonistas β2 de acción corta se asocia a una mejoría en
las pruebas de función pulmonar inmediatamente después de la administración del fármaco,
disminuye la sensación cotidiana de disnea y, aunque el número de estudios en que esto se ha
evaluado es escaso, también incide de forma positiva en la calidad de vida3,4 . Estos datos
justifican que, aunque no se disponga de datos concluyentes por lo que se refiere a tolerancia al
ejercicio o exacerbaciones