PRACTICA Nº 1: Lesiones reversibles e irreversible, apoptosis

Un hombre de 45 años, vagabundo, fue encontrado por el centro de Lima , tosiendo esputo delgado y oxidado . Lo
llevaron a la sala de emergencias donde, , dijo que había estado bien el día anterior, pero esa mañana había comenzado
a temblar incontrolablemente y se sentía alternativamente frío, luego caliente y sudoroso. Dijo que le dolía el pecho cuando
respiraba y sientía náuseas. La información de su historia clínica indicaba enuna historia previa significativa incluía un ingreso
hospitalario por tuberculosis 10 años antes . El examen físico reveló un hombre delgado y blanco que estaba ansioso
y ligeramente cianótico.. Otros hallazgos físicos anormales incluyeron taquipnea y entablillado torácico, acompañados
de estertores finos y disminución de los sonidos respiratorios por auscultación sobre el lóbulo
inferior derecho . Su temperatura era de 37.9º C, pero su pulso era normal. El recuento de leucocitos fue de 16 x 10 3 / µL
(rango de referencia 4.1-10.9 x 10 3 / µL) con 70% de polimorfonucleares, 18% de abastonadosy 12% de linfocitos. Los gases
en sangre demostraron hipoxia y alcalosis respiratoria. Se muestra una radiografía de tórax en la Imagen 1. Se recogió
esputo para frotis y cultivo, y se extrajo sangre durante la siguiente hora para dos conjuntos de hemocultivos. Una tinción de
Gram del esputo mostró diplococos gram positivos en forma de lanceta.
El paciente fue ingresado y rápidamente comenzó con antibióticos y oxigenoterapia. Sin embargo, se volvió cada vez más
hipóxico, fue colocado en la unidad de cuidados intensivos con concentraciones crecientes de oxígeno y expiró 24 horas
después del ingreso. Durante este tiempo, ambos hemocultivos fueron positivos para Streptococcus pneumoniae. Se
realizó una autopsia; Los hallazgos pulmonares se muestran en las imágenes 2 y 3
1.- Neumonía lobular – Radiografía
Tenga en cuenta que el ángulo habitual entre el borde derecho del corazón y el diafragma derecho se ha perdido, y un infiltrado difuso se extiende a la
derecho. Este es un infiltrado neumónico lobular.

 2.-  Pulmones, neumonía lobular, hepatización gris y roja - Superficies gruesas cortadas

La neumonía lobular difiere de la bronconeumonía en que la bronconeumonía es irregular y la neumonía lobular es

difusa. Estas fotografías de lado a lado demuestran el contraste entre las etapas de la hepatización roja (derecha) y la
hepatización gris (izquierda). El lóbulo inferior se expande en ambas fotografías; En la etapa de hepatización roja, la apariencia
macroscópica refleja las características microscópicas de congestión y hemorragia junto con un exudado fibrinosupurativo en
los alvéolos. La neumonía adquiere la apariencia de hepatización gris cuando la congestión se vuelve menos prominente y los
glóbulos rojos que han salido a los alvéolos lisos, dejando atrás el exudado fibrinosupurativo.
3. Pulmón, neumonía lobular 

Necrosis licuefactiva. Los espacios alveolares están llenos de neutrófilos (PMN) y un exudado fibrinoso. Los tabiques
alveolares se demarcan fácilmente debido a la congestión de los glóbulos rojos. Debido al exudado alveolar, el pulmón queda
sin aire (sólido). Esto se llama consolidación.

La neumonitis intersticial, la respuesta inflamatoria típica a virus y micoplasma, es muy diferente de la neumonía bacteriana
aguda. La presentación clínica de la neumonitis intersticial es la tos no productiva, fiebre y malestar general. Patológicamente,
hay un infiltrado linfoplasmacítico en los tabiques alveolares, que se muestra en la segunda característica anterior. Tenga en
cuenta la ausencia de células inflamatorias en los espacios alveolares.

4.- Absceso basal pulmonar

5.- Absceso pulmonar

6.- Necrosis caseosa en TBC pulmonar

7.- Necrosis caseosa en TBC pulmonar

8.-Degeneración hidrópica de los tubulos renales

La 1 microfotografíafía en este caso muestra evidencia de degeneración hidropica de las células epiteliales tubulares. Con la
reposición de electrolitos, la atención de apoyo, incluida la reanimación del volumen intravenoso, este paciente finalmente tuvo
una recuperación renal completa sin necesidad de terapia de reemplazo renal.
Se ha demostrado que múltiples medicamentos causan degeneración hidrópica de células epiteliales tubulares
renales.Algunos de los agentes más comúnmente citados incluyen inmunoglobulina intravenosa (IV), manitol IV, medios de
contraste radiológico

9.- 1. Los hallazgos del hemocultivo son diagnósticos de infección con estreptococos viridanos, y la historia es
consistente con un endocarditis infecciosa involucrando una válvula cardíaca previamente dañada o anormal. La
resistencia a la optoquina distingue los estreptococos viridanos de otros estreptococos alfa-hemolíticos (p. Ej.,
Streptococcus pneumoniae), que sería sensible al compuesto de optoquina y, por lo tanto, no crecería alrededor del
disco impregnado de drogas.
2. La superficie del corte del riñón muestra un área pálida en forma de cuña (  ▪) de
 infarto (necrosis coagulativa ) con un tromboembolio rojo ( ▴) en una rama de la arteria renal debajo de la lesión. La
oclusión vascular probablemente resultó de la embolización de un fragmento de la vegetación valvular. El daño a
pequeños vasos cerca del infarto causó sangrado en cálices que se manifestaron como hematuria

10. 1. La región rosa pálida ( ▪) en la corteza suprarrenal resulta de una pérdida de núcleos pero contornos celulares
preservados, lo cual es típico de necrosis coagulativa como consecuencia del tejido con hipoxia y muerte celular.
2. Las células necróticas sufren autólisis y degradación proteolítica por ondas sucesivas de neutrófilos y luego
macrófagos. Los escombros se fagocitan por los leucocitos infiltrantes, y esto es seguido por el crecimiento interno de
los capilares con fibroblastos y la eventual sustitución de la zona necrótica por una cicatriz fibrosa

11.-. 1. Este es un accidente cerebrovascular o "infarto cerebral" o apoplejía con ablandamiento hemisférico cerebral
(▸) causada por necrosis licuefactiva secundaria a infarto.
2. Las células microgliales los monocitos circulantes habrían eliminado gran parte de los restos necróticos, dejando una
cavidad ( ▴) o depresión cortical; también habría gliosis periférica debido al agrandamiento y proliferación de astrocitos.
3. La estenosis mitral puede conducir a un agrandamiento de la aurícula izquierda con trombosis mural posterior,
seguida de embolización con infarto. Alternativamente, una válvula reumática cicatrizada es más susceptible a la
endocarditis; La posterior embolización de la vegetación infectada produciría un infarto séptico

12.- 1. Este es un absceso cerebral (▴) tiene tejido de granulación altamente vascularizado alrededor de su margen que
permite la concentración brillante del material de radiocontraste inyectado. Con edema asociado circundante (▾), está
causando un desplazamiento ventricular masivo hacia la derecha ( ◂).
2. Un absceso es una colección localizada de neutrófilos degenerados; La liberación de sus especies reactivas de
oxígeno y enzimas proteolíticas conduce a la necrosis licuefactiva. Incluso sin formación de abscesos, la lesión del
sistema nervioso central de cualquier forma también produce necrosis por licuefacción.
3. Los abscesos son causados con mayor frecuencia por organismos bacterianos como estafilococos y estreptococos.

13.- 1. Hay cavitación del lóbulo superior (▸) que es típico de la tuberculosis secundaria.
2. Es probable que su esputo contenga bacilos ácido-resistentes de la infección por micobacterias. La cavitación con
erosión en las vías respiratorias de esta lesión secundaria aumenta la probabilidad de una muestra de esputo positiva y
la infectividad.
3. Los síntomas sistémicos son las consecuencias de las citocinas, como el factor de necrosis tumoral y la liberación de
interleucina-1 de los macrófagos activados.

14.- 1. Existe una caseación central rodeada de macrófagos activados y agrandados (los llamados macrófagos
"epitelioides"). Una célula gigante multinucleada de Langhans (▾) se deriva de la fusión de múltiples macrófagos
activados.
2. Esta es la inflamación granulomatosa con central necrosis caseosa. La caseación es esencialmente licuefacción con
necrosis coagulativa, que en este caso se asocia con infección por micobacterias.
3. La inmunosupresión causada por el VIH conduce a la anergia de la inmunidad celular y a una prueba cutánea de
tuberculosis negativa, a pesar de la infección activa por micobacterias como resultado de la reactivación de un foco
latente previo o de una reinfección causada por una nueva exposición del medio ambiente.

15.- 1. Esto es apoptosis . Los timocitos destinados a la eliminación experimentan una fragmentación celular
fuertemente regulada. Los fagocitos consumen cuerpos apoptóticos (por ejemplo, macrófagos), lo que da la apariencia
de espacios claros llenos de desechos granulares (flecha).
2. Proteínas antiapoptóticas reguladoras como Bcl-2 se pierden o degradan, mientras que las proteínas pro-
apoptóticas como Bax se transcriben Cantidades relativas de proteínas proapoptóticas y antiapoptóticas regulan las
mitocondrias.la liberación de citocromo c , que controla la activación intracelular de caspasas que degradan elementos
celulares a través de una cascada proteolítica.
3. El daño en el ADN detiene el ciclo celular para la reparación mediante la acumulación de la proteína p53. Si el ADN
no se repara con éxito, p53 desencadena la apoptosis. La p53 ausente o mutada (por ejemplo, como en ciertos tipos
de cáncer) no desencadena la apoptosis, y la célula defectuosa puede sobrevivir y proliferar.

16.- 1. Esto es Enfermedad de injerto contra huésped. Los linfocitos T donadores citotóxicos destruyen las células
huésped a través de una vía apoptótica que implica la liberación de
 Granzimas en un objetivo celular; Las proteínas granzimas se activan directamente a las
 Caspasas e inducen apoptosis (Se ve un cuerpo apoptótico en la flecha).
2. La retirada de las hormonas de crecimiento (p. Ej., Estrógenos, progesterona) o factores de crecimiento pueden
inducir el aumento de la síntesis de proteínas proapoptóticas.