Hormonas:

 GnRH: precursora de FSH y LH.

 FSH: estimula la producción de óvulos y secreción de estrógenos.
 LH: Estimula la secreción de estrógenos por los ovarios y la ovulación, la formación del cuerpo lúteo y la secreción de progesterona por este.

Acción de las hormonas tiroideas

 Aumenta termogenésis y sudoración.

 Aumenta frecuencia y profundidad respiratoria.
 Aumenta frecuencia y gasto cardíaco.
 Aumenta presión arterial sistólica y disminuye presión arterial diastólica.
 Aumenta utilización de sustratos.
 Estimula la musculatura y el SNC.
 Estimula la secreción de otras hormonas.
 Aumenta la motilidad digestiva y altera la función sexual.

Regulación de la prolactina

 Inicia y mantiene la producción de la leche en las mamas, previamente preparadas mediante tiroxina, GH, progesterona.
 La oxitocina regula la eyaculación de la leche.
 La hipersecreción de prolactina puede producir el anulamiento del ciclo menstrual.
 Regulación controlada por la hormona inhibidora: dopamina y por la hormona liberadora: PRH o TRH.

Glucagón
 Se secreta en concentraciones bajas de glucosa.
 Sus principales efectos ocurren en el hígado.
 Se sintetiza inicialmente en forma de proglucagón. El proglucagón da lugar al glucagón.
 Es liberado por las células alpha de islotes de Langerhans.
 Actúa como hormona contraria a la insulina: aumenta los niveles de glucosa cuando descienden por debajo de lo normal hiperglucemiante.
 Aumenta la conversión de glucógeno en glucosa  glucogenólisis.
 Aumenta formación de glucosa a partir de ac. láctico y aa  gluconeogénesis.
 Aumenta la liberación de glucosa en sangre  efecto hiperglucemiante.
 LÓBULO HORMON CÉLULAS ÓRGANO ACCIÓN H.
A DIANA REGULADORAS
ADENOHIPÓFISIS TSH TIROTROFA Tiroides Estimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas (T3, T4) TRH+
por el tiroides
ACTH CORTICOTROFA Corteza Estimula la secreción de glucocorticoides (cortisol) por la CRH+
suprarrenal corteza suprarrenal CORTISOL-
GH SOMATOTROFA Todos los -Estimula el crecimiento corporal general GHRH+
órganos -Aumenta el metabolismo: SS-
1
Es anabolizante (estimula síntesis de proteínas), diabetógena IGF-1 GHRH-/SS+
2
(aumenta la [glucosa] en la sangre) y lipolítica (rompe grasas) GHRELINA GH+
*Diabetógena = hiperglucemiante, aumenta glucemia…
LH Gónadas ♂ GnRH+
GONADOTROFA (ovarios y Estimula la secreción de testosterona por las células de Leydig
testículos) ♀
-Estimula la formación del cuerpo lúteo y la secreción de
progesterona por éste
-Estimula la secreción de estrógenos por los ovarios*
-Estimula la ovulación
FSH ♂ GnRH+
-Estimula la producción de espermatozoides por las células de INHIBINAS-
Sertoli
♀
-Estimula la producción de óvulos
-Estimula la secreción de estrógenos por los ovarios*
PRL LACTOTROFA Glándulas Producción de leche en las glándulas mamarias PIH = DA-
mamarias
1
NEUROHIPÓFISIS ADH NEURONAS Riñones -Es antidiurética: reduce la orina producida aumentado la Hígado
2
MAGNOCELULARES reabsorción de agua hacía los capilares peritubulares. Estómago
(núcleo supraóptico) -Es vasoconstrictora (vasopresina): contrae vasos sanguíneos.
OT NEURONAS Glándulas -Produce las contracciones del útero en el parto
MAGNOCELULARES mamarias y -Eyección de leche por las glándulas mamarias
(núcleo paraventricular) útero -Promueve la expulsión de la placenta después del parto
 -Células somatotrofas (adenohipófisis)
INTRODUCCIÓN -Síntesis y secreción regulada por el hipotálamo: GHRH+, SS- y ghrelina+
-Secreción rítmica = máxima amplitud durante fase de sueño de ondas lentas (fase no REM)
-Ejerce su efecto sobre todo el organismo:
Crecimiento: IGF-1
Metabolismo: anabolizante, diabetógena y lipolítica
Síntesis de GH en tejidos extrahipofisiarios
-El gen hGH-N es responsable de la síntesis de GH (si hay se produce si no hay no)
GEN hGH-N -La transcripción del gen es controlada por:
GHF-1
HORMONA DEL CRECIMIENTO

GHRH + glucocorticoides (cortisol): estimula GH facilitando la transcripción mediante activación del

segundo mensajero de la adenilatociclasa en el interior de la célula somatrotofa que aumenta el AMPc que
a su vez estimula el gen hGH-N y aumenta la síntesis de GH.
SOMATOTROPINA

SS: sucede lo contrario que con el GHRH + cortisol, se inhibe el segundo mensajero, se inhibe el AMPc,
para la transcripción de hGH-N y no ha síntesis de GH.
-GH-22 KD (90%); GH-20 KD (10%)
ESTRUCTURA -1 GH = 2 epítopos de reconocimiento del receptor = 2 sitios donde se puede unir receptor  mayor
GH

efecto/acción (x2) y menos energía necesaria

-Secreción episódica = fases de brusca liberación seguida de fases en las que no existe secreción. Es
SECRECIÓN importante para que las células dianas no se desequilibren.
-La GH se une a proteínas transportadoras en el plasma: alta afinidad por GH-22 KD > GH-20 KD
-Cambios en la secreción con la edad: GH aumenta semana 20-24 feto hasta 3 meses donde disminuye,
pubertad aumenta y a partir de los 20-30 años disminuye
ELIMINACIÓN -GH se elimina por riñón en forma libre (sin proteína transportadora
RECEPTORES -Dominio GH: extracelular, transmembranal y citoplasmático.
-Receptor en células dianas: membrana plasmática, citoplasma y núcleo.
Doble mecanismo de acción:
ACCIÓN -Mecanismo clásico de generación de mensaje tras la unión de la hormona a su receptor de membrana
plasmática
-Actuación a nivel nuclear tras la internalización de GH acoplada al receptor: las células se “tragan” al
complejo GH-Receptor.
La acción de GH es aumentar la expresión de los genes implicados en la proliferación (aumento de
cantidad de células) y diferenciación celular (maduración de células y especialización)
 GHRH Estimula secreción GH
-Se puede encontrar en tejidos extrahipofisiarios
HORMONA LIBERADORA -Perdida péptido C terminal  GHRH madura y activa
DE LA HORMONA DEL -Se libera en hipotálamo y llega a la adenohipófisis.
CRECIMIENTO -Se une a receptores acoplados a proteínas G sobre la membrana de las células somatotrofas:
Transcripción del gen hGH-N, liberación de GH, proliferación celular y diferenciación celular.
SS Inhibe secreción GH
-Se puede encontrar en tejidos extrahipofisiarios
SOMATOSTATINA -PreproSS  proSS  SS activa
-SSTR2 = receptor de membrana más abundante
-La unión SSTR2-SS induce la activación de una proteína Gi (inhibidora) que inhibe la GH
-Inhibe la liberación y tiene poco efecto en la síntesis
-Efectos antiproliferativos
REGULACIÓN GH

GLUCOSA Por medio de la SS:

Inhibe secreción GH
Hiperglucemia
Estimula secreción GH
Hipoglucemia
AMINOÁCIDOS Estimula secreción GH
Inhibiendo SS
ÁCIDOS GRASOS LIBRES Inhibe secreción GH
IGF-1 Inhibe secreción GH
En el hipotálamo inhibe la GHRH y estimula la SS
SOMATOMEDINA En la adenohipófisis inhibe la GH
GHRELINA Estimula secreción GH
En el hipotálamo estimula la GHRH y inhibe la SS
En la adenohipófisis estimula la GH
NEUROPÉPTIDOS Estimula secreción GH
TRH
Inhibe secreción GH
CRH
NEUROTRANSMISORES Estimula secreción GH
Acetilcolina (inhibiendo SS)
Serotonina
Histamina
 GABA
Catecolaminas (α-adrenérgicas)
Inhibe secreción GH
Catecolaminas (β-adrenérgicas)
GLUCOCORTICOIDES Estimula secreción GH
Administrados de forma aguda
Inhibe secreción GH
Administración prolongada
HORMONAS TIROIDEAS Estimula síntesis y secreción GH
Al igual que respuesta a la GHRH  efecto a nivel hipofisiario
GONADAS Estimula síntesis y secreción GH
Andrógenos
Inhibe secreción GH
Estrógenos
Por esto las mujeres suelen ser más pequeñas que los hombres

ESTIMULA SECRECIÓN GH INHIBE SECRECIÓN GH

GHRH SS
REGULACIÓN GH

GHRELINA IGF-1
HIPOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA
RESUMEN

AMINOACIDOS ↓ AMINOACIDOS ↑
ACIDOS GRASOS ↑ ACIDOS GRASOS ↓
SUEÑO NO REM SUEÑO REM
TRH CRH
ACH, SEROTONINA, HISTAMINA, GABA CATECOLAMINAS β-ADRENERGICAS
CATECOLAMINAS α-ADRENERGICAS GLUCOCORTICOIDES (administración prolongada)
GLUCOCORTICOIDES (administrados de forma aguda) ESTROGENOS
HORMONAS TIROIDEAS
ANDRÓGENOS

FASES DEL CICLO CAMBIOS HORMONALES CAMBIOS TISULARES

DÍAS CAMBIOS EN CAMBIOS EN HIPÓFISIS OVARIOS OVARIOS ENDOMETRIO
OVARIOS ENDOMETRIO
1-4/5 FOLICULAR MENSTRUAL Niveles bajos de FSH y LH Niveles bajos de Crecen los folículos 2/3 externos del endometrio
progesterona y estradiol primarios se desprenden con
hemorragia acompañante
por la caída de secreción
hormonal
5-13 FOLICULAR PROLIFERATIVA Secreción ligeramente Aumento de estradiol Se forman los folículos Crecimiento del estrato
FSH > LH hasta día 10 debido a la estimulación secundarios y dentro hay funcional del endometrio:
de los folículos por la LH ovocito primario división mitótica aumenta el
Los altos niveles de Al final fase folículo de espesor del endometrio
estradiol aumenta Graaf debido a estimulado por el estradiol
secreción GnRH y LH estimulación de FSH
(pico) Ovocito secundario
14 OVULACIÓN PROLIFERATIVA Pico de LH estimulado por Disminución de la Rotura del folículo de Sin variación
la retroactivación por el secreción de estradiol Graaf (pico LH)
estradiol Expulsión ovocito
Aumento de FSH secundario a la trompa
Pico simultaneo pero LH >
FSH
15-28 LUTEÍNICA SECRETORA Descenso de LH y FSH por Aumento de Folículo vacío se Desarrollo glandular del
la retroinhibición por las progesterona y estimula por LH y se endometrio (aspecto
concentraciones elevadas estrógenos convierte en cuerpo esponjoso, vascularizado y
de estradiol, progesterona Al final de la fase lúteo que segrega grueso) debido a
e inhibinas disminuyen por la estradiol y progesterona estimulación de
regresión del cuerpo Cuerpo blanquecino o progesterona
lúteo albicans
Explique las diferencias entre regulación autocrina, endocrina y por neurotransmisor:

REGULACIÓN DEFINICIÓN
AUTOCRINA Hormona liberada por célula al líquido extracelular y actúa
sobre la misma célula que la libera
ENDOCRINA Hormona liberada en sangre desde glándulas y actúa en
célula que esta lejos del lugar de liberación
NEUROTRANSMISOR Liberados por neuronas y captados por neuronas
NEUROENDOCRINA Hormonas liberadas desde neuronas pasan a la sangre y
actúa en un lugar diferente al de liberación
PARACRINAS Hormonas liberadas por glándulas al líquido intersticial y
actúa sobre células vecinas de célula de liberación
CITOCINAS = IL Molécula de señal que comunica una células con otras,
funcionan en mecanismos de defensa

Explique porque las hormonas hidrosolubles no pueden regular la acción de las células dianas sin utilizar receptores y segundos mensajeros:

-Las hormonas hidrosolubles son las hormonas proteicas que no puede atravesar la membrana lipídica, por lo que necesitan los receptores y
segundos mensajeros para realizar la acción en la célula diana.

Efecto de las hormonas hipotalámicas en la adenohipófisis: CRH, GnRH, SS, TRH, GHRH:

CRH = Hormona liberadora de corticotropinas

La CRH estimula la liberación de ACTH en la adenohipófisis.

SS = Somatostatina
La SS inhibe la secreción de la hormona del crecimiento en la adenohipófisis.
 Enumere las hormonas que son liberadas en la neurohipófisis y explique como están conectados el hipotálamo y la neurohipófisis.

 Las hormonas liberadas en la neurohipófisis son la ADH = hormona antidiurética o vasopresina y la OT = oxitocina.
 El hipotálamo y la neurohipófisis están conectados por el tracto hipotalámico-hipofisiario compuesto por neuronas magnocelulares y
parvocelulares que tiene su soma en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y sus axones bajan hasta llegar a la
neurohipófisis donde se encuentran sus terminales axonicos (principio de la neurohipófisis para las neuronas parvocelulares y final para las
magnocelulares que tienen axones más largos).

 El hipotálamo y la adenohipófisis están conectados por el sistema porta (vasos sanguíneos)

Como variarían los niveles de ACTH de una persona si le inyectásemos corticoides?

Los corticoides son detectados en el organismo como cortisol por lo tanto si los niveles de cortisol aumentan en el organismo se regula
disminuyendo los niveles de ATCH.

Explique el sistema renina-angiotensina-aldosterona y cual es la función de la aldosterona:

 La función de la aldosterona es la reabsorción de Na+ en el riñón (TCD y TC)

Efectos fisiológicos de la insulina sobre el metabolismo de hidrato de carbonos y ácidos grasos:

La insulina tiene efectos lentos (horas) sobre el metabolismo de HC, AG y AA.

Provoca un aumento de la transcripción y síntesis de proteínas.
Efectos medios (minutos) sobre la activación de enzimas.
Efectos rápidos (segundos) sobre la captación de glucosa y AA por células.
1) Que hormona se produce en la glándulas paratiroideas y cual es su principal función:

 La PTH = hormona paratiroidea se produce en las glándulas paratiroideas.

 Su principal función es el control de las concentraciones de calcio y fosfato ya que regula la absorción intestinal y secreción renal de estos
iones.
Es una hormona hipercalcemiante.

2) ¿Cómo se transportan las hormonas liposolubles?

Las hormonas esteroideas se transportan unidas a proteínas plasmáticas/transportadoras.

Cuando la hormona se une a una proteína plasmática se encuentra en forma inactiva esto permite que estas hormonas tengan un efecto más lento y
persistan más tiempo en el organismo.
Es necesario que se separen de la proteína para poder ser degradadas/eliminadas.
3) Explique como se secretan las hormonas proteicas:

Preprohormona  prehormona  hormona (activa)

Las hormonas proteicas son transcritas en el núcleo, salen del núcleo al citoplasma por medio de la traducción hacia el RER y después hacia el
aparato de Golgi en forma de vesículas que salen por exocitosis hacia el torrente sanguíneo hasta llegar a la célula diana (donde se unen al receptor
y por medio de segundo mensajeros realizan su acción).