Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • Trastornos Exogenos U Organicos, A. GRAU

    Cargado por

    anguie rodriguez
    9 vistas26 páginas

    Título original

    Trastornos exogenos u organicos, A. GRAU

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    PDF o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Denunciar este documento

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF o lea en línea desde Scribd
    Marcar por contenido inapropiado
    9 vistas26 páginas

    Trastornos Exogenos U Organicos, A. GRAU

    Cargado por

    anguie rodriguez

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF o lea en línea desde Scribd
    Marcar por contenido inapropiado
    de 26
    36 Trastornos exdgenos u organicos A. GRAU is INTRODUCCION Fue Moebius quien se refirié con el término de epsicosis exdzenas» a aquellos trastornos mentales que eran de causa corporal conoci- da, pues se presentaban en el contexto de una enfermedad somstica, Bleuler, en 1916, pro puso el términe de psicosis orgénica, consi- guiendo una vez mas dividir la psiquiatria ‘entre un grupo de patologias que se ajustarfa, al modelo médico y otro que no se ajustarfa, Para cludir estos problemas, Kurt Schneider sugirié el término de strastorno de funda- ‘mento corporal conocidos. ‘A medida que avanza el conocimiento de las, bases cerebrales de diversos padecimientos psiqulstricos, pierde sentido la denominacién de un grupo de ellos como «trastornos orgé- nicos», pues da a entender wna separacién de factores causales tan clara que dista mucho de ser verdad, De hecho, el DSM-IV (APA, 1995) ya prescinde de la distincién cldsiea entre trastornos psiquiatricos orgénicos y funcionales. Asi, las alteraciones que en el ani terior DSM-ILR (1988) constituian la seccidin de trastornos mentales orgénicos en el DSM- I aparecen como «delirium, demencia, tras- tornos amnésicos y otros trastornos cognosci- tivoss, Por su parte, la Organizacién Mundial de la Salud mantiene en su ICD-10 (OMS, 1992) la, denominacién clisica, en la categoria «tras. fornos mentales organicos, incluidos los sin- tomaticass, Ambas posturas se apoyan en razones res- petables. Por una parte, es cierto que la con: traposicion entre anormalidades funcionales y anormalidades estructurales queda anticua- da. Actualmente pueden identificarse correla ciones estricturales (bioguimicas y genéticas) de las alteraciones funcionales. La distincién entre lo estructural y lo funcional va a ex Gnicamente en el nivel biol6gico que se cla, de forma més 0 menos gratuita, como punto de corte. Pero esta visién del problema no se puede trasladar, més que en parte, del lab torio de neurociencias ala préctica del he» pi- tal. Para el clinico, la separacion entre trastor- nos organicos y funcionales es una distincién real y dtil, que conduciré a tratamientos muy diferentes en su procedimiento, alcance etio- ogico y especialista responsable de su aplica. cidn, aunque se produzcan cada ver mis: pamientos por las interrelaciones que exisicx entre los diversos campos. Para resumirlo de una forma simplista, pero grafica, aunque «3 temos convencidos en un plano tedrico de gue no existe una frontera nitida entre lo que Hamames orgénico y lo que denominamos funcional, necesitamas seguir distinguienda quello que deberé ser tratado fundamental- mente por neurocirujanos neurélogos o inter~ nistas de lo que corresponde al terreno de la psicofarmacologia y las psicoterapias, Por ra ones practicas, resulta, pues, todavia iil el empleo de estos términos clasicos, tal como se vendriin utilizando en este capitulo. Entre los trastornos psiquitricos, los exé- enos son aquellos que mas proximos quedan de una interpretacién segtin el modelo médi- co tradicional. Son cuadros clinicos que obe- decen, en principio, a una causa médica de- tectable: una infeccin, un traumatismo, un crecimiento tumoral o cualquier otro agente rnocivo que agrede el sistema nervioso central ¥ provoca, en consecuencia, una serie de pro- blemas en la vida psiquica y en la conducta del individuo, Sin embargo, Ja interpretacién 623 624 de los trastornos exégenos a la luz del modelo miédico es de mayor complefidad que en otras, especialidades. Puesto que se trata de trastor nos de expresién psiquica, ésta va a verse a menudo influcnciada por la personalidad del stijeto y sus circunstaneias ambientales, sien- do, por tanto, limitada la posibilidad de efec- tuar una correlacién orgénico-clinica directa centre la noxa que afecta el cerebro y sus ma- nifestaciones eognitiva, emacional y compor- tamental ‘Afortunadamente, los trastornos orgénicos tienden a reunir algunas caracteristicas que normalmente permiten distinguitlos de las enfermedades mentales no orgénicas. Distin- tos tipos de alteraciones psicopatoldgicas estn frecuentemente asociados a formas si- milares de afectacion funcional. Bonhoeffer (1909, 1910) tavo el mérito de darse cuenta de ello y de haber superado el supuesto kracpeli- niano de que cada noxa que afectase el cere- bro deberia tener un cuadro psiquisirico es- peeffico. Asf, por ejemplo, la alteracion de la conciencia puede estar tanto en relacién con diferentes procesos toxicos que afecten el ce- rebro como con un cuadro de hipertensién in- tracraneal; un sindrome demencial puede estar producido por diversas causas, como, por ejemplo, la anoxia 0 un traumatismo, pero tambien puede obedecer a una enferme- dad degenerativa primaria. Por consiguiente, 8 posible aislar importantes sintomas y sin- dromes que indican la posibilidad de un tras- torno cerebral, sean cuales fueren la patolo- gla bésica y el revestimiento patoplastico, Es(os sintomas constituyen le piedra angular del diagndstico en Ta psiquiatria onginica y es csencial saber reconocer sus més pequetias y precoces manifestaciones. También hay que ener en cuenta que muchos procesos auie afectan el cerebro presentan solamente sinto- mas psicolégicos antes de la aparicién de se- miofogfa neurol6gica, con el evidente riesgo de confundir ef cuadro con un trastorno psi- guidtrico funcional. Otras veces los proble- mas orgénicos pueden manifestarse como cambios de personalidad, perturbaciones afectivas, sintomas neurdticos 0 incluso ca- dros sugerentes de psicosis funcional. El el nico debe tener en cuenta, pues, que en oca- siones un cuadro sintomatolégico, aue se presenta como un trastorno psiquidtrico fun- ional, puede estar relacionado con los esta- dios precoces de una enfermedad cerebral La descripeién de los sindromes que pue- den hallarse en los trastornos exégenos llevé Introduccion a ta psicopatologia y la psiquiatria al establecimiento de una serie de términos, de limites no siempre claros, Aletnos han so brevivido y otros poscen un interés ya s6lo histérico, Unos y otros han dado lugar a una nomenclatura cambionte segtin épocas, pat ses y autores, con resultados a menudo algo confusos. La Asociacién Psiquiétrica Americana en su SMAI y también la OMS (1976) dferenciaron entre trastomos psicdticos y no psicéticos, Otra distincién se estableci6 entre trastomno «ongéni- ‘co» y «sintomitico>. En efecto, ante una agre- sign exégens es posible halla; por ejemplo, eu dros alucinatorios acteedores de) término de psicosis, pero también pueden producirse sin dromes de deterioro irreversible o simplemen. te, en otros casos, estados de ansiedad o de- presin, cuyo aspecto clinico serfa mas bien semejante al de los trastornos neursticos. La se- unda subdivision se apoya en que en los tras- tornos ongénicos existiria una lesi6n histopato- logica del cerebro de cardcter permanente, con tuna sintomatologia que seria, por tanto, tam bign erdnica y estable. En cambio, en los tras tornos sintométicos existiria una alteracién ft siopatol6gica cerebral, sin lesiones orgdnicas detectables. El agente nocivo actuaria de forma puntual en el tiempo perturbando el organismo de forma aguda y gencralmente transitoria. EL cuadro clinico acostumbraria ser, tambign, agua y reversible, En algunos easos, sila afec- Ci6n causal se prolongase o fuera demasiado in- tensa, o bien si existiera ya una labilidad previa del terreno, este cuadro podrfa evolucionar hacia un trastorno orgénico. El tastorno sinto- ritico no seria, pues, en principio, una enter medad del cerebro, sino la manifestaci6n ner viosa central de una enfermedad sistémica o de una intoxicacion que no habrfa producido por el momento una lesion histopatoldica. Sin em- bargo, la separacién entre afectacion orgénica del cerebro y alteracién sélo sintomatica es poco rigurosa; puede depender mas de las lim taciones de nuestros conocimientos que de la propia realidad, Ademas, los cuadros psicopa tolégicos supuestamente correspondientes no son exclusives ni forzosamente estables. Si bien, en principio, la sintomatologia confusio- nal es con preferencia de origen wsintomaticor yla semiologia demencial, ce procedencia «ot ‘inicas, nada impide encontrar cuadtos confu- sionales en una demencia,alteraciones de me- rmoria iereversibles después de algunos deinen tremens 0 cuadros ncarotiformes en muchos trastornos sorganicos» o »sintomiiticos». Pro- bablemente resulte més acorde con la realidad hablar siempre, como hace Lishman (1987), de trastornos orgdnicos y en cada caso ocuparse de la descripcién y’estudio de los diversos cua. dros clinicos que un trastorno concreto pueda produc. En este capitulo adoptaremos este cri- terio, por lo que no emplearemos e] término strastornos sintomaticos» y utilizaremos el de «trastornos orgénicoss para referimos a cual quier cuadro psiquistrico de causa cerebral co. nocida, El témino etrastomos exdgenos» lo uti lizaremos como sinénimo de «trastornos ‘orgénicoss, Por otro lado, prescindiremos de la expresién general «psicosis exdgenas y habla- remos de «trastornos», por ser éste un concepto mas amplio y adecuado. Siguiendo con la revisién de nomenclaturas utilizadas, diremos que la escuela francesa, que se mantiene un tanto al margen de las co- trientes anglosajonas, divide los trastornos en psicosis confusionales o sindromes confuso- ontricos y demencias. (Clisicamente se han dividido los trastornos ex6genos segiin su curso en agudos y créni- cos; los primeras tienen como sintoma pri pal la alteracién de la conciencia (delirium) y Jos crénicos el deterioro de las capacidades intelectuales y de la personalidad (demencia). En una primera division, términos muy usa- dos han sido, en el medio anglosajén, los de reacci6n orgdnica aguda y reaccion organica er6nica. Estos términos tienen relacién con el tipo de inicio y, en cierto modo, con el tipo de intomas mas evidentes. También tienen que ver con la duracién probable, pero no directa- ‘mente con el pronéstico final. Si bien la recu- peraci6n es mds facil en las reacciones agudas que en las er6nicas, el pronéstico depende en realidad de la etiologia que en cada caso esté ‘en juego. A veces se ha distinguido una cate- ‘goria aparte: reacciones orgénicas subagudas, que simplemente implicarian un inicio menos g_ brusco que en los trastornos agudos, una evo- $ lucién algo mas prolongada y una mezcla de 2 Sintomas propios de las reacciones agudas y de las crénivas, | Debe tenerse en cuenta, de todos modes, £ que Jos grados de agudeza o eronicidad tanto 2 de las reacciones agudas como de las crénicas } pueden ser diversos y, ademds, las primeras | bueden a veces derivar en las segundas, Hay autores que critican la utilizacién del pardmetro agudo-crénico y proponen susti- tuirlo por reversible-irreversible. Lipowski (1967, 1980a) propone un «estado amnésico confusional subaguddo que corresponderia a @ un espectro situado entre el deliriura y la de- SEE een ‘Trastornos exégenos uorgénicos 625, ‘mencia. Kurt Schneider (1948) y otros psi- Quiatras alemanes (Kleist, 1920; Weitbrecht, 1957) diferencian en las psicosis exdgenas sintomas sobligados» y «facultativose, es decir; aquellos que siempre estén presentes y otros que Gnicamente surgen en determina- das circunstancias, Para las formas agudas seria obligada la alteracién de la conciencia, mientras que para las crénicas lo serian la al. teracién de la personalidad y la demencia. Los sintomas facultativos aparecerian por es. pecial localizacion de la noxa 0 por Factores de personalidad (tabla 36-1). CLINICA DE LOS TRASTORNOS ORGANICOS, Los sindromes cerebrales agudos tienen un inicio siempre brusco, aunque, cuando son de ligera intensidad, pueden no manifestarse de tuna forma evidente desde el principio, La ma- Tabla 96-1, Clasificacién de los trastornos, exégenos u orgénicas Demencia senlly presenit, Picosis acohollcas Picosis asociads a intecclén inracraneal Pardlsis general progresiva tras sifis del SNC Meningitis Encetaltis Alérgicas Desmiolnizantes Vircas ‘Agudas Por viuslentos lnfacciones generalzadas Trastomos psiquicos asociados a otras enfermeda- des cerebrales Arteriosclerosis cerebral Otros trastornos vasculares Epilepsia Tumores intracerebrales Enfermedades degenerativas del SNC Traumatismos creneales Psicosis asociads con otras stecciones sométicas TTastomos endocrinos, Troides Hipoisis Glanduias suprarenates Pancreas Paratioides Trastornos metabslicos y de ruticién Intoxicacion por droges y vanence Trastornos puerparaies 20 yorfa son reversibles si la patologia subyacen- te se solventa, pero algunos pueden evolucio- nar hacia un sthdrome orgdnico crénico, como cuando una psicosis postraumatica aguda deja al descubierto una demencia 0 cuando la encefalopatfa de Wernicke se con- vierte en un sindrome amnésico duradero. Por ello no nos empeftaremos en adscribir los cuadros clinicos que a continuacién se verdn a sindromes forzosamente agudos 0 crinicos. Las cuadros clinicos resultantes se deben esencialmente a la perturbacién de la funcién cerebral normal por alteraciones bioquimi- cas, eléctricas 0 mecanicas. A pesar de la die versidad de causas, la sintomatologta sigue unas pautas notablemente constantes, La sin- tomatologfa comin mds importante com- prendetia: Alteraci6n del nivel de vigilancia, - Alteraciones psicomotoras. ‘Trastornos del pensamiento. Alteraciones de la memoria, . Alteraciones perceptivas cognitives. Fl sindrome de Korsakov juirfa un ejemplo. Alucinosis organica Sindrome constituido por alucinaciones a veces recurrentes y otras veces constantes, que tione lugar en un contexto de preserva. cidn de la conciencia y conocimiento del en. torno. El paciente no esta desorientado y puede pensar con claridad, Las alucinaciones son més a menudo auditivas o visuales, pero también pueden incluir otros canales senso- riales. La conciencia de enfermedad de este fendmeno es variable, pero si se produce idea. cidn delirante, ésta es secundaria a la activi. dad alucinatoria. El sindrome puede produ. cirse por lesiones cerebrales circunscritas, que por su situaci6n irviten areas corticales 6 subcorticales; sin embargo, es més frecuente ver este fenémeno como consectiencia de pro- e505 t6xicos. Ejemplos tipicos sertan las alti- cinaciones de la primera fase de la retirada del alcohol o después de la administracion de dietilamida del acido lisérgico. Sindrome orgénico afectivo Sc refiere a Ia propuesta de incluir otros sindromes orgainicos donde acoger a aquellos pacientes que muestran sintomatologia pre dominantemente no cognitiva en presencia de disfuncidn cerebral (American Psychiatric As- sociation, 1988; Lipowski, 1980b), Bl sindro- me orgénico afectivo presenta anormalidades del humor, como depresién o manfa, que se consideran consecuencia directa de la alecta cidn cerebral, Como ejemplos podemos citar Jos cuadros depresivos frecuentemente aso. Cciados con la enfermedad de Cushing y otras endocrinopatias, o los inducidos por la reser- pina. Sindrome organico delirante El sindrome orginico delirante incluye sintomatologfa paranoide o esquizolrenifor- me que se considera consecuencia directa de aletin factor organico especifico. Entrarfan en esta categoria algunos cuadros psicéticos asociados a las epilepsias, asi como los esta. dos paranoides agudos provocados por la in- toxicacién anfetaminica, El sindrome puede incluir ideas delirantes, alucinaciones, tras tornos del pensamiento y otros sintomas esquizomorfos, pero deben estar ausentes Jas alteraciones de la conciencia o cualquier alteracién intelectual de cierta considera- cién, cecal 633 ‘Trastornos exégenos u orgénicos Es clisica la distincién entre trastorno cere- bral generalizado y patologfa focal estricta. Aunque ambas situaciones representan extre mos tedricos dificiles de hallat en estado puro. en la realidad, su distincién sigue siendo de gran utilidad, por cuanto resulta esencial en Ja formulacion de factores causales probables y para decidir qué lineas exploratorias deben ‘Ser sepuidas. ETIOLOGIA Causas de los sindromes cerebrales agudos La lista de situaciones que pueden causar afectacion cerebral aguda, con sintomas de delirium w otros de los anteriormente explica. dos, podrfa ser muy extensa. A efectos mne- ‘motéenicos, se ha propuesto la regla [ WATCIT DEATH, acronimo formado por las iniciales de las palabras inglesas: Infections, Withdra- wal (abstinencia), Acute metabolic, Trauma, ENS pathology, Hypoxia, Deficiences, Endocr nopathies, Acute vascular, Toxin or drugs, Heavy metals (metales pesados). Como sefia- lan Wise y Gray (1996), el aparente melodra matismo de la regla maemotécnica [ WATCH DEATH (cobservo la muerte») esta plenamen: te justificado, pues no pueden pasarse por alto la morbilidad y mortalidad derivadas de un euadto de delirium cuando no se trata co rrectamente, Una lista de Factores causales de alteracton cerebral aguda seria la siguiente (adaptado de Lishman, 1987) 1. Lesiones dlegenerativas: demencias seni- les o preseniles complicadas por infeccién 0 2.-Lesiones invasivas: tumores cerebrales, hematomas subdurales, abscesos cerebrales. 3. Traumatismos, 4. Infecciones: encefalitis, meningitis, SIDA, sifilis meningovascular subaguda, enfermeda- des exantematicas, infecciones estreptocéch- cas, septicemia, neumonta, gripe. 5. Lesiones vasculares: trombosis o embo. lias cerebrales, isquemia cerebral transitoria, accidentes vasculares en demencias arterios. cleréticas, hemorragia subaracnoidea, ence. falopatfa hipertensiva, lupus eritematoso sis- témico. 6. Epilepsias: crisis psicomotoras, estatos de pequetio mal, estados postictates, 634 Introduccién a la psicopatologfa y la psiquiatria 7. Lesiones metabslicas: uremia, hepatopa. tias, alteraciones vlectrolitias, alealosis, act dosis, hipercapnia, efectos a distancia de de- terminados earvinomas, porfiria 8. Lesiones endocrinolbgicas: crisis hipert roideas, mixedema, crisis addisonianas, hipo- pituitarismo, hipo e hiperparatiroidismo, pre coma diabético, hipoglucemia. 9, Lesiones téxicas: encefalopatias alcohé- intoxicaciones par otras drogas o farma- ntoxicaciones por plomo, arsénico, com- ppuestos mercuriales o disulfuro carbénico, 10, Anoxia: bronconeumonia, insuficienci cardfaca congestiva, arvitmias cardiacas, i farto de miocardio subelinico, hemorragia asintomstica, intoxicacién por monéxido de carbono, postanestesi. 11, Defictencias vitamfnicas: de tlamina, Acido nicotinico, vitamina B., 0 acido folico. Vale la pena resaltar que una proporcion st nificativa de pacientes con afectacién del si tema nervioso central por déficit de vitami- na B,, no muestran anemia, por lo que su deteceién puede ser pasada por alto sino se piensa en ello de forma especifica Tica Causas de los sindromes orgénicos cerebrates crénicos -s degenerativas: enfermedad de , demencia arterios- dlerética, enfermedad de Pick, de Huntington y de Creutafeldt-Jakob, hidrocefalia normo- tensiva, esclerosis miltiple, enfermedad de Parkinson, de Schilder y de Wilson, parslisis supranuclear progresiva, leucoencefalopatta multifocal progresiva, epilepsix mioclénica progresiva. 2. Lesiones invasivas: tumores cerebrales, hematoma subdural 3. Traumatismos: demencia postraumética, 4, Infecciones: paralisis general progresi- s meningovascular erénica, encefalitis subaguda y erénica, SIDA. 5. Lesiones vasculares: enfermedad cere brovascular état lacunaire 6. Epilepsias: edemencia epilépticas 7. Lesiones metabdlicas: uremia, hepatopa- tfa, efectos a distancia de un carcinoma 8. Endocrinopatfas: mixedema, enferme- dad de Addison, hipopituitarismo, hipo e hi perparatiroidismo, hipoghucemi 9. Lesiones téxicas: «demencia alcohélicas y psicosis de Korsakov, intoxicacion erénica por barbitsricos, manganeso o disulfuro car: bonico. 10. Anoxia: anemia, insuficieneia cardiaca congestiva, enfermedad pulmonar erénica, postanestesia, intoxicacién por monoxide de carbono, paro cardiaco, LI. Deficiencias vitaminic Acido nicotinico, vitamina B,, 0 4 de tiamina, ido folico. TRASTORNOS ORGANICOS ESPECIFICOS ‘Traumatismos craneales Los traumatismos craneales son causa de problemas psiquistricos en un ntimero que sobrepasa las consecuencias orgénicas evi- dentes en los primeros momentos. En Ia base de esta psicopatologia se hallan variados fac tores. patogénicos: lesiones cerebrales di- rectas, lesiones vasculares, edema, anoxia'e incluso infecciones en el caso de los trauma- tismos abiertos. Los trastornos psiquicos debidos a trauma- tismos pueden ser de expresién aguda 0 cré- ;ntre los aguclos se hallan alteraciones del nivel de conciencia, estados confuso-onfricos y también cuadros de aspecto més funcional, de tipo esquizomorfo, depresivo, histeroide ¥ paranoide. Por otra parte, al recobrar la con- ciencia, pueden ponerse de manifiesto déficit amnésicos, Estos pueden sélo afectar los he- chos ocurridos mieniras el paciente se encon- traba en un estado de conciencia alterado, pero también puede aparecer una amnesia re: trograda que borre recuerdos previos al mo- mento del accidente. La duracién de la amne- ‘sia postraumstica se mide desde el momento del accidente hasta el de la recuperacisn de la continuidad mnésica normal, Por su parte, la extension de la amnesia retrégrada alcanza desde el momento del traumatismo hasta el liltimo recuerdo anterior que el paciente con- sigue evocar Russell (1932) fue el primero en establecer la importancia que tiene la dura: cidn de la amnesia en el pronéstico. En este sentido, la amnesia postraumética ha demos- trado ser mas significativa que la amnesta re trograda, En general, la longitud de la amne~ sia retrégrada corre paralela a la de la amnesia postraumatica (Russell, 1946), pero Ja brevedad de Ia mayor'a de las amnesias retrogradas les resta utilidad pronéstica. La amnesia postraumatica tiene también mas significaeién pronéstica que fa duracion de la pérdida de conocimiento y guarda relacién é e con evidencias objetivas de dafo tisular (Rus- sell y Smith, 1961;,Smith, 1961). Las secuelas psiquicas crénicas de los trau- matismos craneales incluyen diversos cua- dros, Estos van desde déficit cognitivos rela- cionados con el dato cerebral que se ha producido hasta sfntomas del tipo fobias, an- siedad y depresion. También se ha observado. el inicio de psicosis esquizofrénicas y afecti- vas, con la inevitable controversia acerca de los meeanismos etiopatogénicos implicados. En conjunto, parece que la psicopatologia postraumética erénica pone de manifiesto la confluencia de diversos factores: extensién y ubieacién del datio cerebral producido, facto- res constitucionales, personalidad premér- ida, ambiente, circumstancias relacionadas con litigios y pretensiones de obtener una compensacidn econémica, respuesta indivi dual a posibles déficit cognitivos, desarrollo de secuclas como la epilepsia. Entre los principales trastornos crénicos producidos por los traumatismos craneales debemos destacar: 1. Deficit intelectuales generalizados. Las demencias postraumaticas importantes sue- en acompafiarse de hemiparesias, tetrapare- sias u otros problemas neurolégicos. En los casos mas severos, el paciente sale del coma para quedarse en un estado de inmovilidad y mutismo hasta el momento en que fallece, lo que suele ocurrir en el espacio de 1 afio; se trata de los westados vegetativos persistentes» Gennet y Plum, 1972; Jennet y Bond, 1973). Entre estos graves trastornos y grados mini- mos de afectacién intelectual, pueden obser- varse todo tipo de situaciones intermedias, Al- gunas de ellas sdlo se detectardn cuando el paciente deba reincorporarse al trabajo. exploracién psicométrica del paciente puede sevelar datos interesantes, sobre todo si no se limita al estudio convencional de inteligencia, ¥y memoria, y, por el contrario, trata de ahon- dar en aspectos mas sutiles del funcionalismo cognitivo. Por ejemplo, Zomeren (1984) ha puesto de manifiesto, en su revisidn, el inte- és que despierta el estudio de los déficit de atencién sclectiva, velocidad de proceso de la informacién y receptividad; los problemas en estas areas son muy frecuentes al parecer y podrian intervenir en la etiopatogenia de la sintomatologia neurotiforme postraumatica, 2. Alteraciones focales eognitivas, Mas fre- cuentes en las heridas craneales penetrantes que en los traumatismos eraneales cerrades. Trastornos exégenos u orgénicos 635 Puedlen consistir en déficit mnésicos, visuoes- aciales 0 del lenguaje, de la atencién o de la agilidad dl pensamiento. En algunos casos los deficit de memoria pueden persistir dé pués de la recuperacidn de otras funciones in- telectuales, ya veces su intensidad es sul ciente como para constituir un sindrome de Korsakov postraumatico, 3. Cambios en la personalidad, A veces groseras y evidentes, y otras veces Jo bastante sutiles como para quie sélo las allegados se den cuenta. St intensidad no siempre guarda relacién con la importancia del dafio neurol6- gice existente; a menudo una lesién minima se acompaia de importantes cambios en la conducta 0 emociones del enfermo. 4. Trastornos esquizofrénicos, Un fenéme- no de dificil interpretacién es la aparicién de psicosis esquizofrénicas después de un tra matismo craneal. Se han descrito todas las formas: paranoides, hebefrénicas y cataténi cas, asi como atipicas. Davison y Bagley (1969) efectuaron una amplia revision de este tema. Las formas paranoides parecen espe- clalmente frecuentes. Ante el caso individual puede ser dificil imaginar si la enfermedad se habria iniciado igualmente 9 no en ausencia del traumatismo. Los estudios realizados sobre gran niimero de sujetos no aportan co: clusiones claras, Achté (1967, 1969) estudié a 3.552 soldados finlandeses que habjan sufrido ‘traumatismos craneales en la Segunda Guerra ‘Mundial. Entre las edades dle 22-26 afios el 2,6 4 de los pacientes desarrollaron cuadros simnl- lares a los de las esquizofrenias, cifra eviden- temente superior a la prevalencia de la enfer- medad en la poblacién general. Sin embargo, s6lo el 0,84 9% desarrollaron formas que pudie- ran ser calificadas de eprimarias o malignas», tratindose los otros casas de cuadros esquizo. freniformes y estados limite. Estos datos coin- ciden con los obtenidos previamente por Feuchtwanger y Mayer-Gross (1938), 5, Desarrollos paranoides. Pueden aparecer sobre un fondo de demencia postraumatica 0 como una alteracién de la personalidad del sujeto. Son frecuentes los teras persecutorios y celotipicos. Bl inicio de estos extadros es a ‘menudo muy tardfo, 6. Psicosis afectivas, De diferente intensi- dad, con o sin signos presentes de lesién cere- bral. Las de tipo depresivo son mucho més frecuentes que la hipomanta 7. Conductas suicidas. La muerte por suici frecuente en los individuos ilo un traumatismo craneal, dio es mucho que han pade 636 Introduccién a la psicopatologia yla psiquiatria segiin estudios de Vauhkonen (1959) y de Achté y Anttinen (1963). 8. Cuadros neuréticos. Las neurosis pos- traumsticas son la secuela psiquistrica més frecuente de los traumatismos craneales (Ota, 1969), Entre sus formas sintomatolégicas, pueden encontrarse todas las variedades pro- plas de los trastornos neurdticos 9. Sindrome postraumatico. Incluye una serie de molestias como cefalea y sensaciones de inestabilidad, fatiga, intolerancia a los rui- dos, irvitabilidad, inestabilidad emocional, in- somnio, dificultades mnésicas y dificultades de concentracién. A veces se han incluido en este sindrome grados menores de déficit inte- Tectual y de cambios en la personalidad. El tema ha sido objeto de controversia por dife- rentes motivos: falta de especificidad, desco- nocimiento de su etiologia. Por otra parte, existe el riesgo de usar con excesiva ligereza este diagnéstico frente a sintomas como la ce- falea, pasando asi por alto graves causas or- siinicas, como puede ser un hematoma sub- dural, Cuando el sindrome postraumético se extiende mas alld de 1 afo, va siendo evidente que en su patogenia estan desempeftando un ‘papel muy importante los factores de tipo psi ‘cégeno. Se cree que el sindrome postrauumai 0 obedece a una ctiologia compleja, con in- teraccién enire factores fisicos y psieégenos. ‘Tumores intracraneales No siempre los tumores intracraneales se presentan con signos de hipertensién intra- craneal, signos neurolégicos focales w otras manifestaciones capaces de conducir al pa- clente directamente a la consulta del neurélo- g0. Unas manifestaciones iniciales exclusiva mente psiquicas pueden conllevar riesgo de diagnésticos errdneos, tratamientos inoportu- nos y graves retrasos en Ia ejecucién de Ia te- rapéutica correcta. En general, los sintomas mentales de estos. tumares son poco orientativos respecto a stt localizacién y naturaleza. Son sintomas que pueden implicar cualquier funcién psfquica, de modo que no existe un cuadro psiquidtrico especifico de tumor intracraneal, A veces se afectan por separado algunas éreas, como di versos aspectos del funcionalismo cognitive, el nivel de vigilancia o el estado afectivo. Pero, en general, varias dreas se alteran conjunta- mente. El resultado puede adoptar la forma. de un cambio en la personalidad del sujeto 0 alucinaciones, ideas delirantes © perturbacio- nes de tipo neurotiforme. En términos muy generales, algunos autores han considerado, desde Minski (1933), que los tumores de cre- cimiento lento tenderfan a provocar cambios de personalidad, los mas répidos darian lugar a déficit cognitivos y los de mayor velocidad ocasionarfan reacciones orgénicas agudas con alteracién evidente de la canciencia, Epllepsias Aunque nuestro interés lo constituyen las manifestaciones psicopatolégicas que pueden aparecer en las epilepsias, situaremos el tema en su contexto exponiendo, en la tabla 36-2, la clasificacién de la Liga Internacional con- tra Ia Epilepsia ries parcatos Con sintomatologia elemental Motora Sensorial Vogetativa Formas miktas Con sintomatologia complela Simple testorno de canclencia Cognitva Atectiva Psicosensorial Pelcomotora Formas mixtas Secundarlamente generalizadas Crisis ganeralzads ‘Ausencias Tipicas (pequefio mal) Atipicas Micclonias masivas tlaterales Espasmos intantios iiss clonicas (Grsis tenicas ‘Crisis tonico-clénieas (gran mal) asia atonicas Crisis aclnsticas Criss unlatorales Crisis homiciénicae Grisis nemiténicas Grisis hemténico-clinicas Grisis atonicas unaterales Crisis mioclonicas unilaterales Espacmos infantes uniaterales ‘Ausancias con manifestaciones motoras ui Crisis andrquicas Crisis no cesticadas Los primeros estudios serios sobre los aspectos psiquistricos de la epilepsia fueron publicados por Falret, en 1860, Sus trabajos tienen vigencia atin, particularmente Ia dis- tincién entre trastornos que aparecen en el periodo ictal, preictal e interictal Fenémenos psiquicos ictales E] mas evidente es la alteracién de la con- ciencia. Adquieren especial relieve las peque- as alteraciones de ésta que conlievan un comportamiento complejo, coordinado, apa- rontemente finalista, pero automético, desli- gado de la voluntad y caracteristico de la epi- Iepsia psicomotora. Oller (1982) distingue dos grandes grupos de crisis epilépticas segtin su corta o larga du- raci6n. Entre las primeras incluye: 1, Ausencias. 2. Crisis parciales complejas: 4) Con simple pérdida de conciencia. 4) Con sintomatologta cognitiva (deja v1, déja vecu, pensamiento forzado 0 sentimien- tos de extrafieza). Su duracién es de escasos segundos y pueden presentarse aisladas 0 pre- ceder a crisis ténico-clonicas generalizadas. ¢) Con sintomatologfa afectiva, que pueden preceder & otros tipos de crisis parciales, d) Psicosensoriales, cuya expresién electro- encefalografica intereritica suele ser un foco de puntas temporales. El trazado ictal respon- de a diferentes patrones de crisis parciales complejas (descargas de puntas o de ondas ritmicas en areas temporal-frontotemporal, gue se propagan a regiones préximas 0 con- ‘talaterales) En las crisis epilépticas con sintomatologia psiquica de larga duracién aparecen dos grupos: 41. Estados de mal confusionales con punta- onda bilateral sincrona: a) Estado de mal de ausencias tipicas: sta- tus epiléptico, en ocasiones de inusitada du- racién, que mantiene al paciente confuso. 4) Estado de mal de ausencias atfpicas: fre- ‘cuente ent nifios con graves alteraciones neu- rol6gicas, ¢) Estados de mal confusionales con mio- lontas, que aparecen de forma rftmica a 3 Hz se observan especialmente en epilepsias ge- ncralizadas secundarias. Trastomos exégenss.u orginieas 937 4d) Estados de mal confusionales tonicas 0 clénicas, e) Formas mixtas, 2. Estados confusionales de crisis parciales complejas: su presentacién es excepcional y hay muy escasos cuadros en la literatur mundial. Se diferencian dos tipos a) Estados de mal de crisis parci plejas de tipo confusional, de dificil cis de los estados de mal de ausencins: e! mo desarrolla una conducta aparent normal oa veces agresiva e incorrecta. 1b) Estados de mal de crisis parciales com plejas, caracterizados por erisis subintranses Son tipicos los automatismos entremezclaco (orofaringeo, de lenguaje, gestuales) y se su ceden de tal forma que en la intercrisis el pa- ciente no recobra totalmente la conciencia. No existen episodias psiquicos eriticos de larga duracién, a excepcion de los estadies confusionales antes descritos. Todas fas difc rentes manifestaciones psiquicas (agr dad, furor, crisis depresivas) consideradas cli- sicamente no muestran durante su desarrollo descargas neuronales hipersincronas, por Io que no pueden considerarse criticas y, por tanto, epilépticas en ‘Son fenémenos psiquicos que ocurren en! epiléptico, probablemente como consec cia de las mismas lesiones cerebrales que pi vocan las crisis epilspticas, Asi como los fenémenos confusionales ox puestos deben tratarse con antiepilépticos, a veces de forma aguda, estos otros trastornos psiquicos clisicos no criticos que se abservan en el epiléptico pueden io sélo no mejorar, sino agravarse con antiepilépticos. En ocasio- nes est més indicado reducir la dosis de anti- convulsivante. Manifestaciones psiquicas periictales 1, Preictales. Seftalaremos en primer lugar el aura que se define como sintoma motor, sensorial, de curso aut6nomo o psiquico, que marca el principio de una crisis parcial se- cundariamente generalizada 0 una parcial de sintomatologfa compleja independiente de cualquier generalizacién secundaria. Es decir, en ocasiones, el aura no es el sintoma sefial, sino que constituye por sf una crisis parcial. Asf, un aura visual quedaria mejar definida diciendo que es una crisis ténico. 638 Introduocién a la psicopatotogia: nica secundaria a una crisis epiléptica parcial visual. , ‘Através de las Caracteristicas clinicas de las auras es posible, en ocasiones, la Jocalizacién, dela zona cerebral en donde se origina la des- carga. Las auras visuales y de dolor epigas- trico acostumbran ser crisis parciales. Las olfativas nos deben poner sobre aviso de la existencia de un posible proceso expansivo ce- rebral, Los fenémenos de jamais vu 0 deja ve son earacteristicos del foco temporal anterior, mientras que la percepcién de cambios de ta- tmafio esta relacionada con epilepsias dience- falicas, talémicas o hipotaldmicas. También corresponden a idénticas locelizaciones las auras que se expresan como cambios en la in- tensidad del sonido, Iuces 0 emociones. Las sensaciones de angustia y miedo van ligadas a una focalidad temporal media, y las afasias, ‘a.una frontal. Las ilusiones o alucinaciones complejas son de estirpe temporal, mientras que los trastornos visuales simples son oc tales, Por diltimo, los hormigueos y pareste- sias se ligan al Ibbulo parietal Otro tipo de-trastorno parietal son los «pré- Aromos del ataque epilépticos, que a diferen- cla del aura preceden a la crisis en varios dias y son inespecificos con respecto a la localiza- cién cerebral del foco epileptégeno o la totali- dad del cerebro. 2. Postictales. Desde el punto de vista elec: troencefalografico, consisten por Jo regular en. ondas lentas focalizadas o difusas, que tradu- cen un sufrimiento neuronal parcial pose tico o en Ia totalidad det cerebro. Psiquia- tricamente corresponden a los estados de confusién, crisis erepuscular 0 automatismo epiléptico ya descritos anteriormente 3. Interictales. Mucho se ha diseutido sobre la existencia de una personalidad epi léptica o trastomo caracterial peculiar que se atribufa mas a las epilepsias esenciales que a las sintomsticas. Autores como Kraepelin defendian y definfan (bradipsiquia, viscosi- dad, adhesividad, afectividad pegajosa, ex- plosividad) dicha personalidad, que recibié diversos nombres, enequética segtin Stauder © viscosa seztin Kretschmer. Sin embargo, estudios sobre gran mimero de enfermos de- muestran que los cambios de personalidad en esenciales y sintomaticos son similares. Los criterios actuales tienden a considerar ‘que los epilepticos pueden presentar una gran variedad de trastornos psiquidtricos, sin que pueda hablarse de una psicopatolo- sia especifica, Presentan en general una inci- Gg psiquiatria dencia mayor de trastornos de In’ persona lidad que la poblacién general, pero éstos pueden observarse en gran variedad de en: fermedades orginicas cerebrales. Entre las epilepsias temporales se registra més fre. cuencia de trastornos psiquidtricos que en las no temporales. De lo dicho podriamos conelutir que las alteraciones psicolégicas no son debidas a ellas, sino a la enfermedad or- ganico-cerebral que determina la epilepsia, descargas subclinicas, tratamiento antiepi- liptico y reaccion de tensién psiquica. La relacion entre Ia epilepsia y la esquizo- frenia o psicosis esquizofreniformes ha pasa do a lo largo de Ia historia desde un anta- gonismo total (Von Meduna) hasta’ cierta afinidad biolégica. La «normalizacién forza- dav de Landolt, la buena respuesta a la tera- péutica anticonvulsiva y los trabajos de Sla- ter, en Jos que opina quie dichas psicosis son practicamente indistinguibles de una esqui- zofrenia paranoide, dan validez clinica a cualquiera de las posibilidades histéricas antes apuntadss, Slater encuentra que, ade~ ‘mas de existir una intima relacin con fa pa- tologfa temporal, la aparicién de la psicosis, esquizofreniforme suele ocurrir mucho des- pués de iniciads Ia epilepsia (aproximada- mente 14 anos). Como explicacién a estos hechos propone una teoria neurofisiolégica {sustentada también por Gastaut, Symonds y Landolt), en la que un trastomo orgénico ce? rebral basico origina tanto las alteraciones electroencefalogrificas como las crisis y las, manifestaciones psicéticas, y sugiere el érea témporo-limbiea como sustrato neuroanaté= La expresién «demencia epiléptica» es inco- recta, ya que esté demostrado por estudios anatémicos, neurolézicos y clinicos que las crisis epilépticas, aun repetitivas, no dan ugar a lesiones atribuibles a la descarga neu- ronal y, por tanto, no provocan por si mismas «un deterioro mental. Si puede existi, sin em- bargo, un cuadro demencial secundario # 1a lesion cerebral que asimismo determina las, crisis, Infecciones intracraneales No es frecuente que las infecciones intra- craneales sean origen de confusfones diagn6s- ticas con problemas psiquidtricos, aunque existen algunas excepciones, como la parali sis general progresiva | i Pardlisis general progresiva En 1822, Bayle afsla a enfermos que mo- tan por lesiones que él ealificé de «aracnoidi- tis erdnica», Fournier atribuye a la sifilis 1a causa de la enfermedad, lo cual no se com- prueba hasta 1913 en que Noguchi encuentra treponemas en Jos cerebros de paraliticos ge- nerales progresivos. Cuatro afos después, ‘Wagner von Jauregg introduce la malariotera- pia y, en 1940, Mahoney, la penicilina, Mien tras que la presencia de la enfermedad en la actualidad es muy poco frecuente, no era asi hace unos afos. Mira, en 1932, obtuvo una cifra del 19 % de todas los ingresados en el Instituto Municipal de Psiquiatria. Pons Bal- mes, unos afios después, encontraba el 8 %en, 1946 y el 3,7 % en 1953, La anatomia patolégica muestra lesiones difusas de tipo inflamatorio y degenerativo, Desde el punto de vista macroscépico se apre- cian meninges engrosadas, atrofia cerebral y dilatacion ventricular Ta clinica es muy proteiforme, hasta el punto de que, cuando era una enfermedad frecuente, los autores clisicos consideraban, ‘que era un diagnéstico diferencial obligado. frente a cualquier cuadro complejo. Ajustan- donos a lo mas frecuente distinguiremos la fase de comienzo y la de estado. En la prime- ra, cuando el inicio es agudo, adopta el as ecto manfaco o depresivo, y mas rara ver el confuso-alucinatorio. El inicio insidiaso se caracteriza por un progresivo debilitamiento de las funciones pstquieas, En la fase de esta dbo, la sintomatologta pstquica puede adoptar dos apariencias: Ia demencia paralitica y el sindrome delirante, caracterizado por la ab- surdidad y delirio expansivo y megalomania- co. Neuroldgicamente cabe seRalar la presen cia del signo de Argyll-Robertson en el 50 9% de los casos, pardlisis musculares, hiperrefle- xia y, con menos frecuencia, trastornos de la sensibilidad. La mimica inexpresiva, las fabue laciones y espasmos faciales junto a la paral sis caracterizan la parélisis general progre= Otras sfflis del sistema nervioso central 1. Sifilis meningo-vasculac: 2. Tabes dorsal, que apa las neurosifilis. 3, Neurosffilis congénita, que se manifiesta entre los 9 y 16 afios, con clinica mixta de tabes y pardlisis general progresiva, ce en el 10 % de Trastomos exégenios u orgénicos 630 Meningitis Las meningitis bacterianas rata vez provo- can lesién cerebral permanente. Las meningi- tis producidas por hongos y las meningitis tu berculosas pueden ser fécilmente causa de tomas psfquicos. La meningitis tuberculo- sa puede presentar unos prdromos de 3 se- manas o més, con sintomas vagos como ano- rexia, apatia, irritabilidad, cambio insidioso de la personalidad y alteracion de la memo- ria. Estos cambios pueden pasar desapercibi- dos para las personas que no conacen bien al paciente, Encefalitis Alonso Fernandez (1978) propone dividilas, cn tres grupos: alérgicas, desmiclinizantes (de etiologia indefinida) y viricas, y distingue en estas Ultimas las agudas y las debidas a virus entos. Existen alrededor de 50 virus capaces de originar encefalitis en el hombre, bien sean de presencia esporadica (herpes simple, 70s ter, etc.) o epidémicos (arbovirus, polioraicli tis, encefalitis letargica de von Economo, ete), El cuadro prodrémico puede ser de aspecto gripal 0, en ocasiones, agudo y fulminante. Ademis de la sintomatologia de reaccién ines. pecifica, aparecen sintomas netirolégicos fo: cales o generalizados, Mayor interés psicolégico poseen los cus: dros residuales postencefaliticos, que pueden provocar alteraciones intelectuales, afect vas y caracteriales, y también cuadros psicéticas muy semejantes a los endégenos. En 1954 Sigundson crea el concepto de virus lento, refiriéndose a aquellos que pro- vocan una enfermedad de larga evolucién. Dos son las patologias de las que hay absolu- ta seguridad de su etiologsa vitica, mientras que en otra se postula dicha hipotesis con mayor o menor énfasis, Una de las primeras cs la panencefalitis esclerosante subaguda (enfermedad de Van Bogaert), producida por el virus de la rubéola, que presenta un curso de tipo demencial acompafade de clinica co- micial, en especial episodios mioclénicos. Electroencefalograficamente aparecen salvas periddicas recurrentes y de forma estereoti- pada, de L a varios segundos de duracin y de 300-500 pV. Estas salvas estin compues- tas por descargas abruptas 0 puntiagu- das, con 0 sin ondas lentas hipersinerd- nicas entremezcladas (complejos de Rade- mecker), 640 Introduccion ata psicopatologia y la La leucoencefalopatia multifocal progrest- va, también por virus lentos, es de muy rara presentacién y sucle asociarse a leucemia y linfornas. Es desmielinizante y su curso es ‘mortal en 3.04 afos. A través de datos indirectos, pero sin cons- tatacion experimental, se ha stigerida una po- sible etiologia virica en Ja esclerosis en placas yen la enfermedad de Behget. Los priones parecen ser el factor eausante tanto de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob como de Ja encefatopatia espongiforme bovi- nao «enfermedad de las vacas locas», tema de Inguietante actualidad por la posible transmi- sin entre especies. La més frecuente de las enfermedades des- miclinizantes es la esclerosis miltiple o en placas, cuya edad de aparicién es de los 20 a 10s 40 afios. Su sintomatologia de inicio esta compuesta por neuritis retrobulbar, nistag- mo, ataxia y paresia espéstica. Su expresién psiquidtrica comprende deterioro intelectual y cambios emocionales, Existe una triada de alto valor diagnéstico constituida por: cam- bios de humor, intensa disminucién del con- trol emocional y trastorno del esquema cor- poral asociado a patologia neuroldgica. Se ha seftalado la frecuetite asociacion de Ia escle- rosis maltiple con la histeria de conversion. Demencia debida al VIH (virus de inmunodeficiencia adquirida) El complejo cognitivo-motor asociado a VIH-I puede dividirse en: 1, Complejo demencia-SIDA (forma més severa). 2. Trastomo cognitivo-motor asociade a VIH-1, En este grupo las alteraciones sélo se evidencian frente a Ias tareas de mayor exi- gencia de la vida diaria, Fl complejo demencia-SIDA es la complica- clon neurolégica ms frecuente de la infee- cién por VIH y en algunos pacientes es inclu- sola manifestacién mas temprana o tinica del virus (Wise y Gray, 1996). Algunos trabajos han Megado a sugerin, desde el punto de vista neuropsiquistrico, tres clases de sujetos VIH-I-pasitivas (Wise y Gray, 1996) 1, Grupo «subcortical deprimides (con afecto depresivo, enlentecimiento, fallos de memoria) 2. Grupo «cortical» (con déficit de lenguaje y visucespaciales, enlentecimiento leve y afec~ to normal), 3. Grupo sin alteraciones neuropsicol6gicas. Otras manifestaciones psiquistrices relacio- nadas con el VIH incluyen cuadros eonfuso-oni- cos, sindromes afectives orgénicos, sindromes depresivos y reacciones de adaptacién con Animo ansioso yo depresivo (Rojo y cols, 1994), aunque estas sitimas probablemente ‘estén mas relacionadas com la gravedad y estig- ‘atizacién social de la enfermedad que con la presencia de afectacién cerebral ‘Trastornos vasculares No trataremos aqui de la arteriosclerosis ce. rebral, qué es el trastorne vascular més im- portante, por cuanto tiene una consideracién especial en el capftilo de demencias, Enfermedad cerebrovascular de los pequerios vasos Es caracteristica en pacientes afectos de hi pertensi6n arterial y que presentan numero- 80s infartos isquémicos, preferentemente en ganglios basales, puente y sustancia blanca subcortical. Posee una evolucién clinica lenta hacia la demencia. Trastornos vasculares extracraneales Es de destacar la enfermeclad oclusiva de la carétida, que, si se presenta de forma bilateral, tiene un curso demencial en el 29 ¢. El sindro- me del arco aértico, que responde a varias cau- sas, segtin su gravedad puede conducir también, a estados demenciales y presentar en su curso convulsiones, trastornos visuales, infartos cere- brales e irregularidades o ausencia de pulso. Las malformaciones arteriovenasas producen alteraciones psiquistricas en el 50 % de los ‘casos (desde ligeros trastornos mnésicos hasta la demencia) yen menor porcentaje (20 %) la tromboangitis obliterante o enfermedad de Buerger: Igualmente, el lupus eritematoso sisté- mico provoca cuadros de caracteristicas depre- sivas o esquizofreniformes y, en estadios mas avanzados, sindromes confuso-oniricos. Sindrome de hidrocefalia normotensiva Hakim y Adams, en 1965, dan a conocer en Ia literatura el sindrome de hidrocefalia nor- motensiva, caracterizado por cuadro demen- cial, trastornos de-la marcha con incapacidad de bipedestacién e incontinencia urinaria, ‘Aun cuando el 30 % son idiopiticas, se con- templan como factores etioldgicos los trau- matismos, meningitis bacterianas, hemorra- gia subaracnoidea, tumores ventriculares y arteriosclerosis, La puncién lumbar provoca una ligera mejorfa transitoria y la manome- twia del lquido cefalorraquideo es normal 0 inferior. La arteriografia carotidea muestra signos indirectos de dilatacién ventricular, que aparecen de forma clara en Ia neumo- encefalografia. La exploracién isotépica de- muestra falta de paso de isétopos a la conve- xidad. El tratamiento es neuroquirargico y consiste en practicar una desviacién ventricti- oauricular, ‘Sindrome portocava Patologfa ligada a una circulacién anasto- mética que impide el filtro hepético, general- mente debida a cirrosis. Desde el punto de vista psicopatolisgico se observan alteraciones de conducta, apatfa, depresién y temblor bila- teral y de amplias oscilaciones. Puede desem- bocar en estados confusionales sin agitacion, hipersomnia y estados oniricos. Enfermedades heredodegenerativas ‘Cambier y Masson (1978) las clasifican en: 1, Heredodegenerativas periféricas: 4@) Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. bj Enfermedad de Déjerine Sottas. c) Enfermedad ce Refsumm, d) Neuropatia sensitiva hereditaria, 2, Heredodegenerativas espinocerebelosas: 4a) Enfermedad dle Friedreich. b) Enfermedad de Pierre-Marie. c) Enfermedad de Struimpell-Lorrain. 4) Enfermedad de Roussy-Lévy. 3, Atrofias cerebelosas degenerativas: 4a) Atrofia olivopontocerebelosa. b) Atrofia cerebelosa tardia de predominio cortical 4, Corea de Huntington, 5. Epilepsia mioclénica progresiva familiar Trastornos exégenos u orgénicos 641 6. Degeneracién hepatolenticular (enfer~ medad de Wilson). Nos referiremos sélo a estas tres dltimas por st mayor trascendencia psiquidtrica e im portancia clinica La corea de Huntington se caracteriza por el desarrollo progresivo en el adulto de mientos coreicos y de un detetioto ciones superiores. En estadios precoces se i servan trastornos de eonducta y afectiv ansiedad, initabilidad e incluso mani nes psicéticas (alucinaciones, delirios) La epilepsia mioclénica progresiva se in en la puberiad, en que se presenta una epi sia generalizada a la que progresivamesc se asocian mioclonfas que aumentan de frscvene cia hasta hacerse continuas. Lafora, en i911, descubrié Tas inelusiones neuronales que Hle- van su nombre, compuestas por mucopolisa- chridos dcidos y que dan la base anatémica a esta forma de epilepsia, a enfermedad de Wilson es produciia por tun trastorno del metabolismo del cobre, que se transmite con cardeter autosmice rece sivo; aparecen sintomas neurolégicos , después, hepaticos. Son frecuentes las alte: raciones psiquicas caracterizadas por modifi- caciones del humor y caréeter, disminucién del rendimiento y episodios psicéticos; tados avanzados, el deteriora progresivo int Jectual conduce a la demencia, ‘Trastornos endocrinos Tiroideos 1. Enfermedad de Basedow. Los pacientes que fa presentan se quejan de ansiedad, fati ga, insomnio frecuente, sintomatologia vege tativa, disminucion de peso y aumento del apetito. En las crisis agudas pueden aparecer ‘cuadros de obnubilacién y delirio, desencade- narse psicosis manfaco-depresivas 0 agravar- se estados delirantes. En caso de practicarse tiroidectomia podemos hallar cuadros agudos melancélicos 0 confusionales y delirantes si In eclosién es mas tardfa, 2, Mixedema. La bradipsiquia, somnolen- cla diurna, intolerancia al frio y piel seca y As- pera son los sintomas mas habituales. Son muy raros los trastornos mentales floridos descritos por Acher como elocura mixedema- tosa». A pesar del tratamiento hormonal, que consigue una situacién eutiroidea, algunos pacientes no mejoran de su sintomatologia a2 psfquica, rebelde a cualquier tipo de abordaje terapéutico (Tonks, 1964). Bl uso de neurolep- ticos (clorpromacina) estd contraindicado por Ja posibilidad de precipitar un coma hipotér- 2, de evolucion a veces mortal (Granville- Grossman, 1971) Hipofisarios 1, Insuficiencia hipofisaria de Simmonds- Sheehan. Esta constituida por el fallo secre- tor de las hormonas elaboradas por la ade- nohip6fisis. Es un sindrome fisiopatologico y no una entidad morbosa unicausal, integrado por adinamia, palidez, anhidrosis, hipoten- sign arterial, fialdad corporal y amenorrea. Psiquicamente destacan la astenia, apatia € intensa disminucién de la libido, que en oca- siones obligaran a un diagndstieo diferencial con la depresién. Su incidencia en mujeres es mayor, y cuando el cuadro elinico esté en un estadio muy avanzado, ser4 preciso diferen- ciarlo de la anorexia mental, 2. Gigantismo. Enfermedad que cursa con retraso intelectial, apatia, imtabilidad o labi- lidad emocional. A veces los enfermos pueden adoptar una conducta hiperactiva y de des- control emocional que aboca a cuadros depre- sivos. ‘Suprarrenales La insuficiencia suprarrenal aguda y los brotes terminales del hipocorticalismo eréni- ‘co pueden provocar cuadros confusionales y de delirium. La crisis hipertensiva paroxistica propia del feacromocitoma puede plantear dudas diagndsticas con un episodio agudo de ansiedad o una crisis de pénico. 1. Sindrome de Cushing. Es la alteracién endocrina més relacionada con trastornos peiquicos graves (15-30 %). El mas frecuente es la depresién que cursa con intensa inhibi- cion y delirio en sus formas mas graves. Aleu- na vez aparecen cuadros esquizomorfos, ob- rubilacion y trastornos mnésicos. Los tratamientos con ACTH y corticoides suprarrenales pueden provocar euforia, esta~ dos confuso-ontricos y esquizofreniformes, en ccasiones acompariados de alteraciones elec- troencefalogréficas (sustitucién del ritmo alfa por ondas lentas). Estos trastornos se resuel- ven a los pocos dias de retirar el tratamiento xy desde el punto de vista etiolégico se relacio- yan mas con Factores de personalidad y pre~ disposicicn que con las dosis administradas. fO Introduect6n a ta peicopatotogsa y la psiquiatria 2. Enfermedad de Addison, La s tigabilidad, pérdida de peso, hiper cién y anorexia son los sintomas mis Irecuen- tes, Debe tenerse en cuenta el diagndstico diferencial con la depresién. Panoredticos 1. Diabetes mellitus. Puede provocar cua- dros depresivos, ya sefialados en 1885 por Le- grand du Sale, que evolucionan paralslamen- te ala curva de glucemia, Abely dencmina a dichas alteraciones psiquiatricas «melanco- lias pancresticas». Un sintoma que se asocia con frecuencia es la incapacidad de ereccién, que se presenta en el 50 % de diabeticos ma- yores de 50 atios. 2. Hipoglucemia, Se debe a muy diversas etiologfas, y su presentacién clinica aguda se caracteriza por malestar;, hambre, sudor, pal- pitaciones, obnubilacién segtin su gravedad y crisis epilépticas. Se han descrito episodios depresivos y delirantes, y deterioro progresivo cen casos erdnicos. 3. Trastornos paratiroideos. El hipoparsti roidismo, que cursa con tetania y alteraciones de piel y faneras, no presenta una clinica psi- ‘quistrica propia, adoptando a veces en la fase prodrémica las caracterfsticas de una reac- ion exégena aguda. Por el contrario, en el hi perparatiroidismo es excepeional la reaceis: exégena aguda y habitual la presencia de tor por, bradipsiquia, astenia y depresién, ‘Trastornos metabélicos Una amplia gama de enfermedades metabo- licas originan trastornos psfquicos en deter- minados momentos: insuficiencias renales, hepéticas y respiratorias, diabetes, porfirias ¥ enfermedad de Wilson. A ésta ya nos hemos referido anteriormente, as{ como ala encefa- lopatia hipoglucémica y la diabetes mellitus La encefalopatia urémica, producida por hiperazoemis, da lugar a un cuadro polimor- fo, en el que destacan la irvitabilidad e insom- rio en la fase aguda, y el delirio en el periodo de estado. Didlisis renat Debemos distinguir entre los episodios agu- dos de curso reversible, que se pueden presen: tar al disminuir la uremia de forma brusca, y la demencia en pacientes tratados durante va~ rios afios. Este dltimo cuadro clinico, que se | | | asocié en un prineipio al aluminio, ha dismi- nuido notable mente al mejorar las técnicas de dialisis. Otros evadros neuréticos y depresi- ‘vos que presentan estos enfermos no respon- den a aspectos metabélicos, sino a la situa- cién de dependencia de la maquina. Porfiria aguda intermitente Origina largos perfodos de nerviosismo, la bilidad emocional, gastralgias, confusion, de- Jirio, convulsiones y coma. Para su tratamien- to se recomiendan las fenotiacinas y esta contraindicado el uso de barbitiricos, Encefalopatia de Gayet-Wemicke Enfermedad frecuente, de origen carencial, ccuya etiologfa no solo es el aleoholismo croni- co, auinque casi slempre va ligada a él. El défi- cit de vitamina B, que produce la ingestion erénica del téxico, unido a dietas insuficien- tes en las que predominan los hidratos de ca bono y faltan proteinas, y las alteraciones gas- tricas que impiden una correcta digestion y aprovechamiento llegan a provocar un cuadro clinico en el que se asocian de manera varia ble los trastornios neurol6gicos y psiquicos. Pelagra Consecuencia de una carencia compleja, ue interesa diversos factores del grupo B y principalmente la vitamina PP. La dermatitis, Ja diarrea y la demencia son los sintomas fun: damentales, a los que Llopis se refirié como «psicosis pelagrosay. Encefalopatia de Jollife Provocacla por una carencla aguda del factor antipelagroso, se caracteriza por obnubilacién, signos neurol6gicos extrapiramidales, encefalo- patfa de Wernicke, escorbuto y polineuritis. Cede con Ja administracion de tiamina, Enfermedad de Hartnup Cursa con un sfrdrome cerebeloso y tras- tornos dérmicos y psfquicos de tipo pelagroi- de, que serfan la consecuencia de una altera~ cién del transporte de los. aminoscidos, principalmente del triptéfano, Déficit de piridoxina Provoca una anemia de tipo sideroacrésti- co, Fs un factor imprescindible para la cura- ‘Trastornos exégenos u orgénicos 643 cién de las polineuritis que aparecen en ta- berculosos tratados con isoni ‘Anemia pemiciosa Se debe a la falta det «factor intrinseco de Castles. La patologfa psiquidtrica aparece en sun 30 % de los casos y fue sistematizada en 1928 por Weil, que la denominé «sindrome psicoanémico». En realidad, la sintomatolo- gfa es muy polimorfa y en ocasiones puede serla primera manifestaci6n clinica, Intoxicaciones Bromuros Las intoxicaciones agudas son raras y cur- san con letargia y estado confuso-oniries. En Jas crénicas pueden distinguirse cuatro varie- dades. La primera seria la forma simple, que s¢ manifiesta por embotamiento progresivo y temblores, pero mantione una correcta orier« tacién, El deliio seria la segunda forma, y las ranifestaciones de tipo paranoide, la tercera La cuarta seria el estado mds avanzado y coincidirfa con un cuadro de alucinosis. Las manifestaciones neurolégicas y mentales apa- recen a partir de un nivel en sangre de 150 mg/100 ma Alucindgenos Pueden dar lugar a trastornos exégenos de tipo psicético o bien desencadenar 0 exace: bar sintomatologfa esquizofrénica. Barbitiricos La intoxicacion aguda provoca disminucion del nivel de vigilaneia, que variara scgin la cantidad de barbituirico desde una ligera nar- cosis hasta el coma irreversible. El barbituris- ‘mo crénico se caracteriza por ansiedad, em- botamiento afectivo, anorexia y depresién, Anfetaminas Los pacientes desarrollan tolerancia frente a Jas anfetaminas, por lo que no es raro encontrar dosis diarias superiores a 100 mg. La intoxica- cién cursa con anorexia, insomnio, ansiedad, hiperactividad, taquipsiquia y taquilalia. En en- fermos que principalmente usan el producto por vfa intravenosa pueden aparecer trastornos paranoides y también delirium. lis (644 —Introduecién a la psicopatologiay la peiquiatria Alealoides de la bellacona La ficbre y fa disfagia, la midriasis y el deli rium (borrachera atropinica) son sintomas caracteristicos de Ia intoxicacién por atro- pina, Disutfiram Usado como interdictor del alcohol, se re- comienda no sobrepasar la dosis de 0,25 g/dia para evitar efectos perjudiciales, Oxigeno Su carencia provoca desconexién ambien- tal, agitacién psicomotriz, espasmos y convul- siones, En la hipoxia producida por la altitud se observan, a los 1.500-2.000 m, trastornos visuales; a partir de los 3.000 m se presentan deficit manipulatives y trastornos del lengua Jey la atencién, y por encima de 6,000 m se observa euforia y un cuadro similar al etilis- mo agudo. En las intoxicaciones producidas por pre- siones superiores 2 2 atm aparecen sacudidas musculares, vértigos, néuseas, yémitos, tras- tomnos afectivos y convulsiones, Anhidrido carbénico A concentraciones del 6 9% provoca trastor= xnos maniptlativos, depresién y fatiga, La pér~ dida de conciencia aparece tras {0 min de ex- posicidn a concentraciones del 12 %. Niveles que oscilan alrededor del 15 % no se toleran ‘iis que 1 0 2 min, y por encima de este por centaje ef aire resulta irrespirable a partir de pocos segundos, aparecienclo espasmos larin- geos, cefaleas, disnea y confusién mental. Concentraciones superiores al 25 % provocan convulsiones, Monéxido de carbono Disminuye el transporte de oxigeno en san- gre, produciendo hipoxia que se manifiesta por Jos sintomas de carencia de oxfgeno, el color rojo cereza de las mucosas, piel y ufias, y la presencia de carboxihemoglobina, Pue- den quedar secuctas permanentes. Gasolina La inhalacién de este producto provoca in- tensa salivacién, somnolencia, debilidad, ma. reos, nduseas, amnesia, sensacién de ligereza, hiperacusia y alucinaciones. Puede produciy cuadros de euforia pasajera, Tetracloruro de carbono Es un disolvente sumamente t6xico, ya que la ingesta de 2-4 ml resulta letal. Su inhala. cién produce tos, cefaleas con hipotension y cuadro confusional, Disulfuro de carbono De forma aguda puede producir trastorhos del suefio, défieit de memoria e incluso la mere. Pegamento Su inhalacién da lugar a disartria, diplopia, acufeno, excitacién y euforia. Mercurio Su toxicidad se ejerce principalmente so. bre rifién, higado, sistema nervioso y muco- sas. La intoxicacién aguda no suele presen. tar semiologia psiquidtrica, a excepcion de alteraciones del nivel de vigilancia secunda- rias a shock por gastroenteritis 0 uremia. EL mercurialismo da lugar a eretismo nevs9, Ienguaje escandido, cefalea y angustis. -a encefalopatta mercuitial se acompafia de de- litio y alucinaciones, Plomo Intoxicacién de curso casi siempre crénico, que evoluciona con afecciones oculares, ane- mia, trastomnos digestivos, pardlisis radial pe- riférica, insomnio, irvitabilidad, confusién y convulsiones, que desembocan en un cuadro de encefalopatia saturnina. ‘Sindrome emnésico por dependencia de las benzodlacepinas Aunque las benzodiacepinas se han consi- derado tradicionalmente farmaacos bastante seguros, de un tiempo a esta parte aumenta entre Jos profesionales la preocupacion por stu excesivo uso (recuérdese que son los medica- mentos mas ampliamente prescritos en el mundo). A riesgos ya bien conocidos como el de le dependencia, vienen aftadiéndose evi- dencias crecientes sobre su impacto en la me moria. Las benzodiacepinas parecen alterar ésta de dos formas diferentes (APA, 1990): 1, Amnesia anterégrada posterior a su ad- ministracion, 2. Dificultades de evocacién. Parecen afectar mas la memoria las benzo- diacepinas més potentes y de vida media corta, También las dosis altas y la administra- cién intravenosa causan mayor alteracién munésica. La duracién prolongada del trata- miento y la edad avanzada del paciente son otres factores de riesgo en este sentido (Scharf, 1987; APA, 1990), Trastornos puerperales: La gestacién y el posparto representan dos tapas de importantes cambios biopsiquicos. Sc observan en ellas alteraciones de la serie neurética o psicética. Durante el embarazo los trastornos psicéticos son raros. Mas fre- cuente es que se presenten modificaciones ca- racteroldgicas y sintomas neuréticos, que en sus variedades més leves forman parte de las conductas culturalmente aceptadas en la em- barazada (antojos). Paradéjicamente, e! em- bbarazo puede representar también la mejoria de problemas anteriores: muchas neuréticas toleran especialmente bien su gestacién, ¥en a esquizofrenia no es raro asistir a una temi- sin temporal que puede seguirse de una re- caida tras el part. Entre las altcraciones mentales del puerpe- rio 0 posparto pueden distinguirse estados psicdticos precoces y depresivos tardies Los estados psicdticos precoces o psicosis puerperales son cuadros que suelen aparecer al tercer dia del puerperio, con una clinica de tipo confusional, En ocasiones, ésta es lige ray consiste en obnubilacién simple. Otras veces el trastomo resulta mas grave, con ests por y semiologia confuso-onirica. Los sinto- mas son polimorfos, apareciendo a veces ast tacién, ansicdad, actitudes catatoniformes y osctlaciones del nivel de vigilancia, con cam- bios en la orientacién, atencién y contacto con la enferma. La tematica guarda ficilmen- te relacin con la maternidad: conviceién de- lirante de que el nifio ha sido carabiado por ‘otro, negacién de la maternidad. La hospitali- zacién es indispensable por el elevado riesgo de conductas suicidas 0 infanticidas. El epi- sodio suele remitir mediante tratamiento neu- roléptico 0 electroconvulsivante, pero son fre- ‘rastornos exégonos u orginicos 645, ccuentes las recafdas antes de alcanzar una cu raci6n estable, El término de psicosis puerpe- ral aparecié por primera vez en Farstner, et 1875. Comprendia el 14 % de los ingresos fe- meninos en clinicas psiquidtricas, En la ac twalidad, la cifra oscila entre el 2y 3 %. ‘Waldmann ha sintetizado las cuatro hipdte- sis que podrian justificar dicho euadro: 1. Sindrome de debilidad emocional hi perestésico. 2, Reaccién andmala frente a las nuevas responsabilidades. 3. Consecuencia de las répidas variaciones hormonales. 4, Expresin de una psicosis subyacente. ‘Otros trastomos psiquistrices pueden pro- ducitse también en el posparto. A veces son estados depresivos neurotiformes, con ansie- dad, sensaciones de debilidad y malestar: ‘También pueden observarse cuadros esquizo- morfos y depresiones mayores en relacién cronol6gica con el parto, pero indiferen bles de los trastornos esquizofrénicos y depre- sivos endégenos. No parecen existir razones genéticas para distinguir entre estas depresio- nes posparto y las psicosisafectivas DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es de suma importancia, ante un determi- nado sindrome psicopatolégico, valorar las posibilidades de que éste tenga una causali- dad somética Lo correcto ante la sospecha de trastorno psiquiatrico orgénico es enfocar las explora ciones tanto desde el ngulo psiquidtrico como desde el punto de vista médico ge eral A veces la etiologia exdgena es bastante evi. dente: cuadros de intensa alteracién de la conciencia o de los procesos cognitivos, crisis epilépticas u otros signos neurolégicos acom: pafiantes, Pero éste no es siempre el caso. Al gunos trastornos orgénicos pueden cursar con alucinaciones y sintomatologia afectiva 0 esquizomorfa, y sin sintomas claros de or ganicidad. Otros evolucionan de forma muy gradual, con caracteristicas orgénicas inde- Bnidas y sintomatologia compatible con di versas enfermedades psiquiatricas funciona les, Ansiedad, depresién, irvitabilidad ¢ in- somnio pueden ser en algunos momentos la “nica manifestacién de una enfermedad orga 646 Introduccién a ta psicopatotogia la pslqulatria nica cerebral, haciendo asf fécil una confi sion diagnéstica, También puede darse la si- tuacién inverba: pacientes con enfermedades ‘mentales funcionales pucden presentar sinto- mas que aparenten una etiologta orgénica inexistente en realidad. Por ejemplo, sintomas de desorientacién y alteracién leve de la con- ciencia pueden deiectarse en los inicios agu- dos de las esquizofrenias, en la manta y en las deptesiones agitadas, sin evidencia de lesion cerebral. Los trastornos afeetives, sobre todo en etapas avanzadas de la vida, pueden pre. sentar alteraciones marcadas de la memoria para hechos recientes, Cuadros parecidos a tos estados de delirium se abservan después de episodios de estrés psicolégico, como la deprivacton sensorial (Zuckerman, 1964) 9 Ja deprivacisn de suenio (Morris y Singer, 1966) Principalmente al afrontar casos ligeros © precoces, con sintomas-muy inespecificos (ansiedad, quejas hipocondriacas, estados de- presivos, cambios de cardcter), debetemos prestar atenciGn a los datos orientadores que pueden existiren los antecedentes personales y familiares-del paciente. Quizés haya habido ‘en el pasado episodios psicopatolégicos pare- cidos al actual. En otros casos, algiin miem- bro de la familia puede haber padecido una ‘enfermedad infecciosa que, tras su eontagio, sea responsable de la sintomatologia actual el paciente, 0 éste, haber estado en contacto profesional con productos peligrosos y sin su- ficientes medidas preventivas, Un elemento diagnéstico importante es la alteracién del nivel de coneiencia. Distingue bisicamente los trastornos exégenos agudos {con alteracion del nivel de conciencia) de los endégenos (sin alteracién). Sin embargo, ésta no es una regla fija en ninguno de los dos casos, Las alucinaciones, que en el paciente end6- geno suelen ser psiquicas y atditivas, acos. tumbran ser verdaderas y visuales en los tras. tornos exégenos apd A csias reglas anteriores deben atribuirse algunos elementos de errort 1. Una enfermedad somética puede desen- cadenar una psicosis endégena en un indivi- duo predispuesto, 2. Ciertos farmacos pueden disminuir el nivel de conciencia al administrarse a enfer~ mos end6genos, 3. Algunos estados exégenos subagudos pueden simular una esquizofrenia (p. e}., al- ‘gunas psicosis anfetaminicas) Un motivo importante de «: nicidad debe ser la atipicicl en sus diversos aspectos (sfntomuas cién). Por ejemplo, un cuadro histérico no aparece a los 40 altos de edlad sin una historia, previa congruente con dicho diagndstico, Ante una situacidn asf, cabe sospechar orga. nicidad, Lo mismo debe pensarse 3° un en. fermo con historial psiquistrico prev 0, pero cuyos sintomas cambiam injustificssamente de rumbo. Finalmente, debe destacarse la wtilidad de las exploraciones complementatias (svalitica, EEG, TAC, RMN) en el diagnéstico

    También podría gustarte