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20/10/2019 Fluid and electrolyte therapy in newborns - UpToDate

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Fluidos y electrolitos en recién nacidos.


Autor: Steven Ringer, MD, PhD
Editores de sección: Steven A Abrams, MD, Tej K Mattoo, MD, DCH, FRCP
Subdirector: Melanie S Kim, MD

Todos los temas se actualizan como nueva prueba esté disponible y nuestro proceso de revisión se ha completado.

Revisión de literatura actualizada hasta: septiembre de 2019. | Última actualización de este tema: 28 de mayo de
2019.

INTRODUCCIÓN

La homeostasis del agua y los electrolitos en los recién nacidos está influenciada por numerosos
factores, que incluyen la edad gestacional, los cambios fisiológicos postnatales en la función renal, la
respuesta alterada a las hormonas, la redistribución del agua corporal total y la pérdida de agua
secundaria a factores ambientales. Como resultado, el manejo de la terapia con electrolitos y líquidos
neonatales es un desafío, ya que estos factores y el entorno clínico deben tenerse en cuenta al
cuidar a los recién nacidos, especialmente a los recién nacidos prematuros.

Aquí se discute la terapia con líquidos y electrolitos en los recién nacidos, incluidos los principios
subyacentes de la homeostasis de líquidos y electrolitos, la determinación de los requisitos de
líquidos y electrolitos, la influencia del entorno de atención (p. Ej., Calentadores radiantes, humedad)
y el manejo de las anormalidades de electrolitos y agua.

HOMEOSTASIS DE AGUA Y ELECTROLITO El equilibrio de

agua y electrolitos depende principalmente de la función renal y la ingesta de líquidos versus las
pérdidas. Sin embargo, un recién nacido es más susceptible a trastornos en el agua y la homeostasis
de los electrolitos debido a los cambios postnatales normales en los componentes del agua corporal,
la inmadurez funcional del riñón neonatal, el aumento de las pérdidas de agua insensibles en
comparación con las personas mayores y la incapacidad de acceder al agua de forma independiente.
En particular, la magnitud de la diuresis postnatal, la inmadurez de la función renal y la pérdida de
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líquido insensible es mayor a menor edad gestacional (AG). Por lo tanto, es importante que el
médico que atiende al neonato, especialmente los recién nacidos muy prematuros (VPT), comprenda
los mecanismos fisiológicos básicos que regulan y mantienen el equilibrio de agua y electrolitos.

Los cambios en el agua corporal total - El agua corporal total (TBW) se compone de fluido
extracelular (ECF), que incluye intravascular y el fluido intersticial, y el fluido intracelular. La cantidad
de TBW como porcentaje del peso corporal y su distribución en varios compartimientos de fluidos
varían con GA [ 1 ]. Como ejemplo, en un recién nacido a término, el TBW es el 75 por ciento del
peso corporal en comparación con el 80 por ciento en un bebé nacido a las 27 semanas de
gestación; los volúmenes de ECF son 45 y 70 por ciento, respectivamente.

Después del nacimiento, hay una diuresis fisiológica de ECF que resulta en una pérdida de peso
durante la primera semana de vida. La magnitud de la diuresis y la pérdida de peso relativa
disminuye al aumentar la GA. La pérdida de peso normal es de aproximadamente 10 a 15 por ciento
en prematuros y 5 por ciento para lactantes a término en el primer día de vida [ 2]. La pérdida de
líquido resulta principalmente de una reducción isotónica en el agua extracelular, aunque el
mecanismo para este proceso es incierto. La diuresis postnatal es de aproximadamente 1 a 3 ml / kg
por hora en los recién nacidos a término y es mayor en los recién nacidos prematuros. Dado que la
administración de líquidos en estos bebés está completamente regulada por los cuidadores, el
reconocimiento de la pérdida fisiológica normal de líquidos es un determinante importante para el
manejo de líquidos. Además, otras pérdidas de líquido concomitantes varían según el entorno
clínico. (Ver'Fuentes de pérdida de agua' a continuación).

Homeostasis de líquidos y electrolitos en recién nacidos prematuros : los estudios


prospectivos que involucraron a recién nacidos de muy bajo peso al nacer (MBPN) (BW ≤1500 g) y
lactantes de peso extremadamente bajo al nacer (ELBW) (BW ≤1000 g) demostraron un patrón
constante de homeostasis de líquidos y sodio a pesar de ingestas variables de sodio y agua durante
los primeros cinco a siete días de vida [ 3,4 ]. Los resultados demostraron que en estos neonatos
prematuros hubo tres fases consistentes de cambios de agua y sodio:

● Fase prediurética: el primer día de vida se caracteriza por oliguria con baja tasa de filtración
glomerular (TFG) y baja excreción fraccional de sodio (FENa). Se especula que la estimulación
del nervio renal asociada al nacimiento aumenta la resistencia vascular renal, por lo que se
suprimen la TFG y el flujo renal.

● Fase diurética y natriurética: los días 2 a 3 de la vida se caracterizan tanto por el aumento de la
producción de orina y las pérdidas de sodio causadas por un aumento de la TFG y un alto
FENa. En esta segunda fase, se cree que el líquido pulmonar se absorbe, lo que resulta en un
aumento del volumen extracelular. Esto conduce a la inhibición de la actividad simpática con la

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consiguiente resistencia vascular renal reducida que causa un aumento en la TFG, FENa y la
producción de orina.

● Fase post-diurética: los días 4 a 5 se caracterizan por una producción de orina variada que
depende de los cambios en la ingesta de líquidos, con una reducción de GFR y FENa en
comparación con los días 2 a 3.

Función renal : la función renal neonatal varía debido a:

● Inmadurez del desarrollo: la función renal mejora con el aumento de la AG.


● Cambios hemodinámicos postnatales al nacer que afectan la función renal. La magnitud y la
tasa de cambios varían con GA

La inmadurez del desarrollo, especialmente en el recién nacido prematuro, afecta las siguientes
funciones renales, que pueden provocar un desequilibrio de agua y electrolitos:

● filtración glomerular
● Capacidad para concentrar orina
● Reabsorción tubular de sodio y bicarbonato y secreción de potasio e hidrógeno.

Filtración glomerular : la embriogénesis se completa en aproximadamente 35 semanas de


gestación, momento en el que hay entre 0,6 y 1,2 millones de nefronas en cada riñón. Como
resultado, la TFG en los recién nacidos prematuros con AG menores de 35 semanas es menor.
Entonces, por ejemplo, un bebé a término tiene una TFG de aproximadamente 26 ml / min por 1.73
m 2 , mientras que un bebé prematuro a las 27 semanas de gestación tendrá una TFG de 13.4 ml /
min por 1.73 m 2 .

La TFG aumenta al nacer en todos los lactantes debido al reclutamiento de nefronas superficiales y
un aumento sustancial en el flujo sanguíneo renal (FBR) debido a una disminución en la resistencia
vascular renal y aumentos en la presión arterial sistémica. Sin embargo, la velocidad de cambio es
mayor en los recién nacidos a término en comparación con los recién nacidos prematuros,
especialmente los recién nacidos con TPV. Entonces, para los recién nacidos a término, la TFG se
duplica a las dos semanas de edad a 54 ml / min por 1.73 m 2 en comparación con una TFG de 16.2
ml / min por 1.73 m 2 para un recién nacido nacido a las 27 semanas de gestación.

Creatinina sérica : clínicamente, los valores de creatinina sérica (SCr) son el método más
conveniente para estimar la TFG. Similar a GFR, SCr normalmente varía con GA y edad postnatal. Al
nacer, la concentración de SCr es la misma que la concentración en la madre (generalmente menos
de 1 mg / dL [88 micromol / L]), y normalmente disminuye con el tiempo. Para los recién nacidos a
término, la disminución es rápida a valores nadir (SCr 0.2 a 0.4 mg / dL [18 a 35 micromol / L]) en la
primera o segunda semana de vida. Para los recién nacidos prematuros, la disminución es más lenta
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y puede llevar hasta dos meses alcanzar la línea de base normal ( tabla 1 ). (Ver "Lesión renal
neonatal aguda: patogénesis, etiología, presentación clínica y diagnóstico", sección sobre 'Creatinina
sérica' ).

El diagnóstico de lesión renal aguda o enfermedad renal crónica (ERC) se sospecha con una
creatinina sérica (SCr) anormalmente elevada para GA y edad postnatal o SCr creciente desde una
línea de base previa. (Ver "Lesión renal neonatal aguda: patogénesis, etiología, presentación clínica
y diagnóstico", sección sobre "Diagnóstico" y "Enfermedad renal crónica en niños: definición,
epidemiología, etiología y curso", sección sobre "Niños menores de dos años de edad ' .)

Nitrógeno ureico en sangre : en los recién nacidos prematuros, el nitrógeno ureico en


sangre (BUN) no es un marcador confiable para la función renal o la intolerancia a las proteínas,
especialmente para los lactantes que reciben aminoácidos parenterales [ 5-7 ].

Concentración urinaria : la capacidad de concentración de orina es limitada en el recién nacido


en comparación con los bebés y niños mayores. La concentración máxima de orina que se puede
lograr aumenta de 400 mosmol / kg en los primeros días después del nacimiento a 1200 mosmol / kg
al año de edad. Como resultado, el riesgo de agotamiento del volumen aumenta en el recién nacido
debido a la incapacidad de concentrar la orina al máximo y debido a una mayor pérdida de líquido
insensible en comparación con las personas mayores. Si la reposición de líquidos es inadecuada,
esto da como resultado hipovolemia e hipernatremia. (Ver 'Fuentes de pérdida de agua' a
continuación).

La capacidad limitada de concentración en los recién nacidos se debe a lo siguiente [ 8-10 ]:

● Limitó el gradiente osmótico medular: esto se debe en parte al asa corta de Henle en los recién
nacidos que restringe la multiplicación en contracorriente que forma el gradiente osmótico desde
la unión corticomedular a la médula interna. Además, la tonicidad dentro del intersticio medular
está limitada por la disponibilidad reducida de moléculas osmolares (p. Ej., Urea) debido a una
baja ingesta dietética de sodio y proteínas de la leche humana y la fórmula y la síntesis reducida
de urea debido al estado anabólico típico del recién nacido.

● Respuesta disminuida a la hormona antidiurética (ADH, también conocida como arginina


vasopresina): la ADH aumenta la permeabilidad al agua del túbulo colector mediante la
activación de sus receptores. En el recién nacido, el túbulo colector es relativamente insensible
a los cambios en ADH, y la respuesta disminuye al disminuir la GA [ 11 ].

La capacidad de concentración madura después del nacimiento, pero el ritmo de esta maduración es
menor en los lactantes con GA baja.

Otra función tubular


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● Sodio: en el neonato, la reabsorción máxima de sodio está limitada debido a la inmadurez


tubular y al desequilibrio tubuloglomerular, que mejora con el aumento de GA. La reabsorción de
sodio limitada se debe en parte a la menor capacidad de respuesta a la aldosterona [ 12-14 ]. El
transporte de sodio a través del riñón también depende de la bomba de Na-K-ATPasa ubicada
en la membrana basolateral de varias secciones del túbulo y los transportadores de membrana.
En los recién nacidos, especialmente los recién nacidos con VPT (GA <32 semanas), la
expresión y función inmaduras del desarrollo de la bomba de Na-K-ATPasa y los
transportadores de membrana producen una disminución de la reabsorción de sodio [ 15] Como
resultado, la fracción de sodio filtrado que se excreta (FENa) es tan alta como el 5 por ciento en
los recién nacidos prematuros de menos de 30 semanas de gestación en comparación con
menos del 2 por ciento en los bebés y niños mayores.

● Bicarbonato: la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal se reduce debido a la


disminución de la expresión y la actividad de la bomba NA-K-ATPasa y la anhidrasa carbónica y
el antiportador de sodio-hidrógeno. Esto conduce a un umbral de resorción más bajo para el
bicarbonato de 19 a 21 mmol / L en recién nacidos a término, y de 16 a 20 mmol / L en recién
nacidos prematuros [ 16,17 ].

● Potasio: la excreción de potasio ocurre principalmente en el tracto gastrointestinal, con solo


aproximadamente 10 a 15 por ciento excretado en la orina. En el recién nacido, esta excreción
depende en gran medida de la bomba NA-K-ATPasa. La baja excreción renal se debe a la
disminución de la expresión y la actividad de esta bomba, la disminución de la capacidad de
respuesta del riñón neonatal a la aldosterona y la disminución de la TFG. Esto conduce a
valores normales más altos de potasio ( tabla 2 ) y a un mayor riesgo de hipercalemia,
especialmente en lactantes prematuros enfermos. (Ver "Causas, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y evaluación de hipercalemia en niños" .)

Fuentes de la pérdida de agua - La pérdida de agua se divide en pérdidas insensibles a través de


la piel y los pulmones, y las pérdidas sensibles través del riñón (producción de orina). Las cantidades
absolutas y relativas de pérdida de agua a través de estas rutas cambian con GA. Otras pérdidas de
líquidos pueden incluir heces, drenaje gástrico, drenaje de ileostomía o salida de toracostomía.

Renal : después del nacimiento, la mayoría de los recién nacidos muestran un bajo volumen
urinario <1 ml / kg por hora) en los primeros días de vida [ 3,4 ]. Después de 24 horas de vida, la
producción de orina (pérdidas sensibles) aumenta y es de aproximadamente 45 ml / kg por día, o 2
ml / kg por hora. Como se señaló anteriormente, los recién nacidos tienen una capacidad limitada
para concentrar su orina. (Ver 'Concentración urinaria' más arriba).

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Piel : la evaporación a través de la piel puede provocar grandes pérdidas de agua insensibles en
los recién nacidos. Estos pueden ser excesivos en lactantes con peso extremadamente bajo al nacer
(BLE; BW <1000 g) con piel muy delgada (aumento de la permeabilidad de la piel). Además, la
proporción de superficie a volumen (relacionada con el peso corporal) aumenta con la disminución
de GA, lo que también aumenta la pérdida de líquidos.

A medida que la piel madura con el aumento de la AG y la edad posnatal, la relación superficie /
volumen disminuye y se reduce la pérdida por evaporación. Estos factores son menos significativos
para los bebés nacidos después de 28 semanas GA. Para los bebés más inmaduros, estas pérdidas
se vuelven menos importantes una semana después del nacimiento. Como ejemplo, la pérdida de
agua insensible en un bebé nacido a las 24 semanas de gestación puede ser tan alta como 200 ml /
kg por día en comparación con una pérdida de 20 ml / kg por día para un bebé a término. La pérdida
de agua también puede ser excesiva en condiciones en las que la integridad de la piel se ve
comprometida (por ejemplo, epidermólisis ampollosa, defecto de la pared abdominal) [ 18-20 ].

Otros factores que pueden aumentar las pérdidas de piel incluyen:

● Calentadores radiantes, que aumentan la pérdida de agua por evaporación en aproximadamente


un 50 por ciento [ 21 ]. El uso de humidificación y envoltura de plástico puede minimizar esta
pérdida [ 22 ]. Se han desarrollado incubadoras más nuevas que proporcionan humidificación y
un acceso más fácil a los bebés, lo que resulta en un menor uso de calentadores radiantes [ 23
].

● Dispositivos de fototerapia con emisión de calor, que aumentan la pérdida de agua


transepidérmica [ 24,25 ]. Sin embargo, estos dispositivos están siendo reemplazados
rápidamente por otros más nuevos que usan fototerapia de diodo emisor de luz (LED) de nitruro
de galio de alta intensidad, que no tienen ningún efecto sobre la pérdida de agua
transepidérmica [ 26 ].

Respiratorio : con la humedad ambiental típica en la guardería, aproximadamente la mitad de


las pérdidas insensibles en los recién nacidos a término son causadas por la pérdida de agua a
través del sistema respiratorio [ 27,28 ]. La pérdida respiratoria aumenta con el aumento de la
frecuencia respiratoria y disminuye para los bebés que reciben aire humidificado, incluidos los que
están intubados y ventilados mecánicamente. Aunque la pérdida de agua respiratoria aumenta con la
disminución de la AG, la pérdida transepidérmica aumenta aún más [ 28 ]. Por lo tanto, en los recién
nacidos prematuros, la pérdida de agua de la piel es mayor que la pérdida respiratoria.

Efecto de los glucocorticoides prenatales - administración prenatal de glucocorticoides para


promover la maduración pulmonar en lactantes prematuros también da lugar a la maduración de la

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piel y los riñones (véase "terapia corticosteroide prenatal para la reducción de la morbilidad
respiratoria neonatal y la mortalidad por parto prematuro" ).

En un informe, se comparó la homeostasis del agua y el sodio durante la primera semana después
del nacimiento en lactantes ELBW expuestos y no expuestos a glucocorticoides prenatales [ 29 ]. Los
bebés expuestos tuvieron una pérdida de agua insensible menor, menos hipernatremia y una
diuresis y natriuresis más tempranas que los bebés no expuestos. Se pensaba que estos cambios
eran el resultado de una mayor maduración de las células epiteliales que mejoraba la función de
barrera de la piel. En estudios experimentales, la exposición a glucocorticoides resultó en la
maduración de los canales iónicos en el epitelio tubular renal proximal [ 30,31 ].

En otro informe, la exposición a los glucocorticoides prenatales previno la hipercalemia no oligúrica


que ocurre con frecuencia en los lactantes con ELBW [ 32 ]. El mecanismo es incierto, pero puede
estar relacionado con la estabilización mejorada de las membranas celulares y la regulación positiva
de la actividad de Na-K-ATPasa, lo que lleva a una disminución en el movimiento del potasio de los
compartimentos intracelulares a los extracelulares.

VIGILANCIA

Descripción general : el manejo de líquidos y electrolitos en el recién nacido se hace más difícil
debido a varios factores que incluyen la edad gestacional (AG), la edad posnatal y el entorno clínico
(factores ambientales, gravedad de la enfermedad e intervención terapéutica). Es importante tener
en cuenta las variaciones en los valores de laboratorio en diferentes GA para el manejo apropiado de
líquidos y electrolitos neonatales. El monitoreo y la consideración de los diversos factores
concomitantes y cambiantes son esenciales para corregir y mantener un equilibrio óptimo de líquidos
y electrolitos en los recién nacidos. El manejo requiere realizar exámenes físicos en serie, que
incluyen medir (e interpretar) el peso corporal, monitorear la ingesta y la salida, y mediciones seriales
frecuentes de sodio sérico.

El examen físico - El examen físico comienza con una evaluación general del paciente, incluyendo
la determinación de GA y la edad postnatal. Estos factores afectan el grado de pérdida de agua
(especialmente la pérdida de piel). Otros factores que influirán en las pérdidas de líquidos y deben
considerarse incluyen la pérdida de integridad de la piel y el uso de aire humidificado o un calentador
radiante. A medida que avanza la atención, el examen en serie debe incluir pesas diarias, signos de
estabilidad cardiovascular (frecuencia cardíaca, presión arterial, recarga capilar), estado de
hidratación (turgencia de la piel, estado de la membrana mucosa, plenitud de la fontanela anterior) y
la presencia o ausencia de edema.

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El peso corporal - El peso corporal se debe medir por lo menos diariamente y, en algunos
casos con más frecuencia. Se espera una pérdida de peso fisiológica esperada en los primeros días
de vida del 5 al 10 por ciento en los recién nacidos a término [ 2 ], y de hasta el 15 por ciento en los
recién nacidos prematuros [ 33 ].

Con una nutrición adecuada y una ingesta de líquidos, el peso generalmente alcanza un punto
mínimo en aproximadamente tres a cuatro días y se recupera hasta alcanzar el peso cercano al
nacimiento (BW) en siete días, aunque un porcentaje significativo de bebés normales no pueden
recuperar el BW durante 14 días o más. La ausencia de esta pérdida de peso normal o aumento de
peso durante los primeros días sugiere una ingesta excesiva de líquidos o pérdidas anormalmente
bajas.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que las mediciones de peso corporal en lactantes con
peso extremadamente bajo al nacer (BLE) (BW <1000 g) pueden no ser confiables o estar sujetas a
errores técnicos. En algunas unidades neonatales, los pesos rutinarios para minimizar la entrega de
estos bebés extremadamente prematuros (EPT) no se obtienen hasta varios días después del
nacimiento. En otras unidades, los pesos se miden pero se consideran en el contexto de toda la
información clínica. La adición de escalas incorporadas como parte del calentador radiante /
incubadora ha hecho que sea más fácil obtener pesos diarios.

Cuando las mediciones de peso están disponibles, los cambios dependen obviamente de una
nutrición adecuada, así como del estado de hidratación. Los cambios en el peso corporal junto con la
concentración sérica de sodio son la mejor medida del estado de los líquidos. La frecuencia de las
mediciones de electrolitos en serie aumenta cuando hay un desequilibrio de líquidos y electrolitos.
(Ver 'Suero sérico' a continuación).

● El aumento de peso sugiere el exceso de agua corporal a menudo junto con una baja
concentración sérica de sodio. En los lactantes con función renal disminuida, la sobrecarga de
volumen puede identificarse por un aumento de la presión arterial y hallazgos físicos de edema
generalizado.

● La ingesta inadecuada de líquidos (hipovolemia) se manifiesta por una pérdida de peso


excesiva, una alta concentración de sodio, taquicardia y un pobre llenado capilar. En los casos
más graves, la hipotensión puede observarse como un preludio del shock neonatal. (Ver
"Etiología, manifestaciones clínicas, evaluación y manejo del shock neonatal", sección sobre
"Hallazgos físicos" y "Etiología, manifestaciones clínicas, evaluación y manejo de la presión
arterial baja en recién nacidos extremadamente prematuros" ).

● Puede producirse una disminución de la circulación efectiva cuando se produce un tercer


espacio, como con sepsis o íleo. En este caso, el peso corporal puede aumentar con evidencia

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de edema o ascitis y una disminución de la concentración de sodio.

Ingesta y salida : durante los primeros días después del nacimiento, se debe medir la ingesta y
salida de líquidos de orina y heces y se debe registrar la diferencia neta para los recién nacidos
prematuros o a término con enfermedad aguda.

La entrada debe exceder la salida según las necesidades estimadas de líquidos insensibles del
lactante en función de la AG, que varía debido a la permeabilidad de la piel y la relación de superficie
a volumen (ver 'Piel' más arriba) y el entorno clínico menos la pérdida de líquido normal estimada
debido a diuresis después del parto. La pérdida de líquido insensible estimada se ajusta en función
de los cambios de peso corporal fuera del rango normal y los niveles anormales de sodio. Por
ejemplo, en un lactante con EPT, una estimación de pérdida insensible de 100 ml / kg es inadecuada
si hay una pérdida de peso excesiva y un aumento concomitante de sodio sérico. En este caso, la
pérdida de fluido insensible estimada debe aumentarse, lo que resulta en un aumento en la ingesta,
que se refleja en un aumento correspondiente en la diferencia neta entre la ingesta y la salida.
(Ver'Cambios en el agua corporal total' arriba y 'Fuentes de pérdida de agua' arriba.)

Suero de sodio - determinaciones séricas de serie o de sodio plasma son esenciales para el
control de la equilibrio de líquidos y electrolitos de los recién nacidos enfermos, incluyendo bebés
EPT (GA <28 semanas). Cuando se usan pesos corporales junto con determinaciones de sodio en
suero, la etiología de cualquier trastorno de sodio y el plan de tratamiento pueden establecerse más
fácilmente. Durante los primeros días de vida, los cambios en la concentración de sodio reflejan
principalmente cambios en la ingesta y pérdida de agua, y no cambios en el equilibrio de sodio. (Ver
"Principios generales de los trastornos del equilibrio hídrico (hiponatremia e hipernatremia) y el
equilibrio de sodio (hipovolemia y edema)", sección sobre "Trastornos del equilibrio de sodio" .

hiponatremia
● La sugiere un exceso de agua libre (hipervolemia) (ver "Hiponatremia en niños:
etiología y manifestaciones clínicas", sección "Hipervolemia" )
hipernatremia
● La sugiere el agotamiento del agua libre o la deshidratación (hipovolemia) (consulte
"Hipernatremia en niños", sección "Pérdidas excesivas de agua" )

La frecuencia de monitoreo de sodio sérico aumenta cuando aumenta el riesgo de anormalidades. El


cronograma de monitoreo específico depende de la AG y la edad postnatal, así como del estado
clínico del bebé. En general, los recién nacidos con EPT que tienen pérdidas de agua insensibles
muy altas requerirán monitoreo cada seis u ocho horas durante los primeros dos o tres días después
del nacimiento, mientras que los recién nacidos prematuros y a término mayores pueden ser
monitoreados adecuadamente con determinaciones diarias [ 34 ]. Una vez que se establece un sodio
sérico normal con pesos corporales estables y la tasa o tipo de administración de fluidos no cambia
significativamente, se puede reducir la frecuencia de monitoreo.

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REQUERIMIENTOS DE FLUIDOS El

cálculo de los requisitos de líquidos y electrolitos debe tener en cuenta la corrección de las
anormalidades del fluido (déficit o exceso de agua) y los requisitos de mantenimiento continuo. Los
requisitos de líquidos de mantenimiento son los necesarios para el equilibrio neutro del agua
después de tener en cuenta las pérdidas obligatorias (p. Ej., Orina y heces) y las pérdidas
insensibles (p. Ej., Piel y pulmones) ( tabla 3 ).

Los requisitos estarán influenciados por factores que incluyen la edad gestacional (AG) y la edad
posnatal, la temperatura y humedad ambiental, la función renal y la dependencia del ventilador (que
afecta las pérdidas respiratorias). También se debe medir y reemplazar la pérdida excesiva de otros
líquidos, como la ileostomía o el drenaje gástrico, la producción de toracostomía, la poliuria causada
por diuresis osmótica, el uso de diuréticos o la extracción repetida de líquido cefalorraquídeo.

Durante los primeros días, se debe anticipar la pérdida fisiológica de líquidos, aproximando del 2 al 3
por ciento del peso corporal por día en los recién nacidos a término y del 3 al 5 por ciento en los
recién nacidos prematuros:

● Las pérdidas más grandes de lo normal deberían llevar a una evaluación de pérdidas excesivas
y / o ingesta inadecuada, teniendo en cuenta la producción de orina y las pérdidas de líquido
insensibles. La producción normal de orina es de aproximadamente 1 a 3 ml / kg / h. La ingesta
de líquidos aumenta hasta que se logra el equilibrio hídrico según lo determinado por el peso
corporal y la concentración de sodio.

Los déficits asociados con cambios cardiovasculares (taquicardia y recarga capilar deficiente)
requieren una corrección inmediata con una infusión en bolo de solución salina normal (10 a 20
ml / kg); en casos severos, esto puede necesitar ser repetido. Una vez que se ha restablecido la
estabilidad hemodinámica, el déficit restante puede corregirse más lentamente durante uno o
dos días.

● Aumento de peso anormal junto con:

disminución de la producción de orina debe impulsar la evaluación de la disfunción renal,


• La
así como la secreción inadecuada de ADH o una respuesta inflamatoria significativa, como
el síndrome de respuesta inflamatoria grave (SIRS). (Ver "Lesión renal aguda neonatal:
patogénesis, etiología, presentación clínica y diagnóstico", sección sobre "Diagnóstico" ).

aumento notable de la producción de orina sugiere una ingesta excesiva, una disminución
• El
de la capacidad de concentración renal debido a un defecto tubular congénito subyacente o
diabetes insípida. En esta configuración, la ingesta de líquidos se ajusta hasta que se logra

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el equilibrio del agua según lo determinado mediante el monitoreo de la ingesta y la salida,


el peso corporal y la concentración de sodio.

REQUISITOS DE ELECTROLITO

Los requisitos de mantenimiento para sodio, potasio y cloruro son de aproximadamente 2 a 3 mEq /
kg por día. Para los lactantes que reciben líquidos intravenosos (IV), estos electrolitos generalmente
no se administran durante las primeras 48 horas después del nacimiento debido al estado de
volumen relativamente expandido y las pérdidas isotónicas normales durante los primeros días de
vida. El flujo de orina debe ser adecuado antes de agregar potasio.

Además de los requisitos de mantenimiento, se deben reemplazar los déficits de electrolitos. Por lo
general, el reemplazo con soluciones de dextrosa que contengan solución salina medio normal o
normal será adecuado. Dependiendo del volumen de salida de líquido, las pérdidas de electrolitos
del drenaje gástrico o de ileostomía pueden ser grandes, con la siguiente composición de electrolitos
[ 35 ]:

● La producción gástrica se compone de 20 a 80 mEq / L de sodio, 5 a 20 mEq / L de potasio y


100 a 150 mEq / L de cloruro.

● La salida del intestino delgado se compone de 100 a 140 mEq / L de sodio, 5 a 15 mEq / L de
potasio, 90 a 130 mEq / L de cloruro y 40 a 75 mEq / L de bicarbonato.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DE SODIO

En la primera semana de vida, los trastornos del equilibrio de sodio se deben principalmente a
anormalidades del equilibrio de agua. En particular, los recién nacidos extremadamente prematuros
con pesos al nacer <1000 g corren el riesgo de sufrir trastornos de sodio [ 36 ].

Hiponatremia

Período de recién nacido temprano : durante el período de recién nacido temprano (primeros
cuatro a cinco días de vida), la hiponatremia, definida como una concentración sérica de sodio de
128 mEq / L o menos, con mayor frecuencia refleja el exceso de agua corporal total (TBW) con sodio
corporal normal. . Esto probablemente se deba a la ingesta excesiva de líquidos o, con poca
frecuencia, a la retención de agua debido al síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH). SIADH puede acompañar a neumonía o meningitis, neumotórax o hemorragia
intraventricular grave [ 37 ]. (Ver "Fisiopatología y etiología del síndrome de secreción inadecuada de

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hormona antidiurética (SIADH)" e "Hiponatremia en niños: etiología y manifestaciones clínicas",


sección sobre "Síndrome de secreción inadecuada de ADH"

La hiponatremia debida a estas causas se trata mediante restricción de líquidos, que generalmente
produce un lento retorno a los niveles normales. El ajuste de la ingesta de líquidos se basa en los
cambios de peso corporal, la concentración de sodio y la ingesta neta de líquidos.

Período neonatal tardío : después de los primeros 4 a 5 días de vida, la hiponatremia


generalmente es causada por un balance negativo de sodio [ 38 ]. Se ve más comúnmente como
resultado de un reemplazo inadecuado de grandes pérdidas renales de sodio en bebés
extremadamente prematuros (EPT) (edad gestacional [GA] ≤28 semanas) debido a la función tubular
inmadura o bebés que reciben terapia diurética [ 38 ].

In these patients, correction of hyponatremia is based on the repletion of the sodium deficit. This is
calculated as the product of the total body volume times the sodium deficit per liter (ie, 140 minus the
serum sodium concentration). The volume of distribution of sodium is the total body water because of
the rapid osmotic equilibration between the extracellular and intracellular fluid. Although the total body
water is 75 percent in normal term infants and increases with immaturity, most clinicians use a volume
of distribution of 60 percent to minimize the likelihood of overly rapid correction. Sodium intake also
needs to provide maintenance sodium based on the patient's ongoing needs.

Rarely, hyponatremia is caused by congenital adrenal hyperplasia (CAH) due to 21-hydroxylase


deficiency, which may present as hyponatremia, hyperkalemia, metabolic acidosis, and shock in the
newborn. This disorder most commonly is diagnosed as part of the standard newborn screening. For
these patients, management includes correction of hypovolemia with normal saline followed by
repletion of the sodium deficit along with appropriate replacement steroids. (See "Genetics and
clinical presentation of classic congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency" and
"Treatment of classic congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency in infants and
children", section on 'Management in neonates'.)

Factitious hyponatremia — Hyponatremia occasionally is factitious due to increased serum


glucose level. Hyperglycemia causes an osmotic shift of fluid into the intravascular space, diluting the
true sodium concentration. The measured level decreases by 1.6 mEq/L for every 100 mg/dL
increase in glucose level. Erroneously low sodium level may also be caused by sample collection
error (eg, drawing blood out of a central line that was not adequately cleared or upstream from an
intravenous infusion).

Hypernatremia — Neonatal hypernatremia is serum sodium concentration ≥150 mEq/L due to either
excessive fluid loss or excessive sodium intake.

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Excessive fluid loss — Neonatal hypernatremia is most commonly due to excessive fluid loss
and presents as abnormally high weight loss in the first few days after delivery. Hypovolemia and
hypernatremia result from inadequate fluid replacement of fluid loss due to insensible water loss (skin
and respiratory loss) and urine (inability for maximal urinary concentration). In full term infants, this is
most frequently caused by inadequate breastfeeding resulting in insufficient water replacement [39].
Affected infants often have >10 percent weight loss, which exceeds the weight loss normally
observed due to diuresis after delivery. (See "Initiation of breastfeeding", section on 'Excessive weight
loss' and 'Changes in total body water' above.)

An unusual cause of hypernatremia in newborns is diabetes insipidus, which is sometimes associated


with hypoxic-ischemic encephalopathy or central nervous system malformations. Affected patients
typically manifest polyuria and hypernatremia results due to inadequate fluid replacement.

For patients with hypernatremia due to excessive fluid loss, treatment consists of increasing free
water administration. Rapid correction of the hypernatremia (generally defined as more than 0.5
mEq/L per hour) should be avoided since this may result in cerebral edema and seizures [40].
Adequacy of therapy is based on serial sodium measurements.

Excess sodium intake — Hypernatremia without significant weight loss should prompt a search
for inadvertent high sodium administration. Neonatal hypernatremia can be caused by excessive
sodium delivered through parenteral fluids, medication, or blood products, even in preterm infants
despite their normally high urinary loss [38].

If hypernatremia is caused by excessive sodium intake, sodium administration should be reduced


and, if necessary, water intake increased.

DISORDERS OF POTASSIUM BALANCE

Hypokalemia — Hypokalemia, defined as a serum potassium concentration <3 mEq/L, usually


results from excessive losses of potassium. Contributing factors include chronic diuretic use, renal
tubular defects, or significant loss due to output from a nasogastric tube or ileostomy.

Hypokalemia usually is asymptomatic. However, it can cause weakness and paralysis, ileus, urinary
retention, and conduction defects detected on the electrocardiogram (ECG) (eg, ST segment
depression, low voltage T waves, and U waves).

In most cases, treatment consists of increasing the daily potassium intake by 1 to 2 mEq/kg. In
severe or symptomatic hypokalemia, potassium chloride (KCl) (0.5 to 1 mEq/kg) is infused
intravenously (IV) over one hour with continuous ECG monitoring to detect arrhythmias. (See
"Hypokalemia in children".)
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Hyperkalemia — Hyperkalemia is defined as a serum potassium concentration >6 mEq/L. However,


neonates have a higher normal range of potassium because of their reduced urinary potassium
excretion caused by their relatively increased aldosterone insensitivity, perhaps due to low expression
of mineralocorticoid receptors [41] and decreased glomerular filtration rate (GFR) (table 2). Both of
these factors are accentuated in preterm infants, resulting in normally higher serum potassium levels
than their term counterparts. Pathologic hyperkalemia may result from multiple causes, including
decreased potassium clearance (eg, renal failure, certain forms of congenital adrenal hyperplasia),
increased potassium release caused by bleeding or tissue destruction (eg, intraventricular
hemorrhage, cephalohematoma, hemolysis, bowel infarction), and inadvertent excessive
administration of potassium (eg, supplementation for hypokalemia associated with diuretic therapy).

Hyperkalemia occurs frequently in extremely low birth weight (ELBW) infants [42-44]. The mechanism
may be an exaggerated shift from intracellular to extracellular potassium after birth [42]. As noted
above, antenatal glucocorticoids may be protective [32].

Depending upon severity and the rate of onset, hyperkalemia can be asymptomatic or so severe as to
constitute a medical emergency. Signs include arrhythmias and cardiovascular instability. ECG
findings associated with hyperkalemia consist of peaked T waves, flattened P waves, increased PR
interval, and widening of the QRS complex. Bradycardia, supraventricular or ventricular tachycardia,
and ventricular fibrillation may occur. (See "Causes, clinical manifestations, diagnosis, and evaluation
of hyperkalemia in children", section on 'Clinical manifestations'.)

When the diagnosis is made, administration of any fluid that contains potassium should be
discontinued immediately. Treatment is aimed at three factors (algorithm 1) (see "Management of
hyperkalemia in children"):

● Reversal of the effect of hyperkalemia on the cell membrane by infusion of 10 percent calcium
gluconate (0.5 mL/kg) or calcium chloride (dose of 20 mg/kg or 0.2 mL/kg) over five minutes.

● Promotion of potassium movement from the extracellular fluid compartment into the cells by
administering intravenous (IV) glucose and insulin (0.05 units/kg human regular insulin with 2
mL/kg 10 percent dextrose in water), followed by a continuous infusion of insulin (0.1 units/kg per
hour with 4 mL/kg per hour of 10 percent dextrose in water [100 mL/kg per day]). Glucose levels
must be monitored and infusion rate of glucose adjusted as necessary.

Other treatment methods that promote intracellular movement of potassium that may also be
used after administration of glucose and insulin include:

• Administration of IV sodium bicarbonate (in a dose of 1 to 2 mEq/kg over 30 to 60 minutes).

• Administration of beta agonists, such as albuterol, via nebulization.


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● Increasing urinary excretion with IV administration of furosemide (1 mg/kg per dose) in infants
with adequate renal function.

Dialysis can be considered in infants with oliguria or anuria.

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

Water and electrolyte homeostasis in newborn infants is shaped by gestational and postnatal effects
on the distribution of total body water (TBW), renal function, and water loss. Fluid and electrolyte
therapy must account for these factors when determining maintenance requirements and correction
of any abnormalities:

● After birth, there is a physiologic diuresis of extracellular fluid (ECF) resulting in a weight loss
during the first week of life. The magnitude of diuresis and relative weight loss increases with
decreasing gestational age (GA). Normal weight loss is approximately 5 percent for term infants
and is approximately 10 to 15 percent in preterm infants. (See 'Changes in total body water'
above and 'Body weight' above.)

● Renal function is affected by both GA and postnatal age.

• Glomerular filtration rate (GFR) is low in neonates and decreases with GA. Although GFR
increases in all infants after delivery, the rate of rise decreases with GA. (See 'Glomerular
filtration' above.)

• Tubular function is immature in the neonate, resulting in limited ability to concentrate urine,
reduced sodium and bicarbonate reabsorption (leading to increased renal losses), and low
renal potassium excretion. (See 'Urinary concentration' above and 'Other tubular function'
above.)

● The neonate has a proportionally greater fluid loss compared with older individuals. This is
primarily due to increased evaporative losses through the skin, which increase with decreasing
GA and with the use of radiant heaters. (See 'Sources of water loss' above.)

● Monitoring to maintain the correct balance of fluid and electrolytes in the neonate consists of the
following:

• Physical examination to assess the infant's GA and other factors that contribute to fluid loss
(eg, loss of skin integrity). Sequential physical examinations to assess fluid status that
include evaluation of cardiovascular stability, daily weights, and the presence of edema.
Normal weight loss over the first three to five days should be expected. Volume overload is

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suggested by inadequate weight loss in this time period or excessive weight gain, edema,
and increased blood pressure. Inadequate fluid administration may be accompanied by
excessive weight loss, tachycardia, poor capillary refill, and, in severe cases, hypotension.
(See 'Physical examination' above.)

• Monitoring fluid intake and output of urine and stool. (See 'Intake and output' above.)

• For infants receiving parenteral fluids, serial measurement of serum sodium. During the first
days of life, changes in sodium concentration primarily reflect changes in water intake with
hyponatremia associated with excess water (hypervolemia) and hypernatremia with
excessive water loss (hypovolemia). The frequency of monitoring is dependent on the
infant's clinical condition and GA. (See 'Serum sodium' above.)

● Calculation of fluid and electrolyte requirements must account for correction of fluid abnormalities
(deficit or excess water) and ongoing maintenance requirements. Maintenance fluid requirements
are those needed for neutral water balance after accounting for obligatory losses (eg, urine and
stool) and insensible losses (eg, skin and lungs) (table 3), and are influenced by postnatal age
and birth weight (BW), environmental factors, renal function, and ventilator dependence. (See
'Fluid requirements' above.)

● Maintenance requirements for sodium, potassium, and chloride are approximately 2 to 3 mEq/kg
per day. For infants receiving intravenous fluids, these electrolytes are not given during the first
48 hours after birth. Additional electrolyte losses beyond maintenance requirements should be
replaced. (See 'Electrolyte requirements' above.)

● In the newborn, particularly preterm infants, electrolyte disorders are common and include:

• Hyponatremia (see 'Hyponatremia' above)


• Hypernatremia (see 'Hypernatremia' above)
• Hypokalemia (see 'Hypokalemia' above)
• Hyperkalemia (see 'Hyperkalemia' above)

ACKNOWLEDGMENT

The editorial staff at UpToDate would like to acknowledge Jochen Profit, MD, MPH, who contributed
to an earlier version of this topic review.

Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement.

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Topic 5065 Version 18.0

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GRAPHICS

Serum creatinine values for very preterm infants (gestational age less than 33
weeks)

50 th percentile value 95 th percentile value


Age
mg/dL (micromol/L) mg/dL (micromol/L)

7 days

25 to 27 weeks gestation 0.87 (76.9) 1.23 (108.7)

28 to 29 weeks gestation 0.84 (74.3) 1.18 (103.9)

30 to 33 weeks gestation 0.66 (58.3) 0.95 (83.9)

10 to 14 days

25 to 27 weeks gestation 0.75 (66.3) 1.10 (97.3)

28 to 29 weeks gestation 0.69 (61) 1.02 (90.3)

30 to 33 weeks gestation 0.57 (50.4) 0.84 (74.1)

One month

25 to 27 weeks gestation 0.48 (42.4) 0.72 (63.6)

28 to 29 weeks gestation 0.41 (36.2) 0.64 (57)

30 to 33 weeks gestation 0.35 (30.9) 0.57 (50.2)

Two months

25 to 27 weeks gestation 0.31 (27.4) 0.51 (44.9)

28 to 29 weeks gestation 0.33 (28.8) 0.58 (51.6)

30 to 33 weeks gestation 0.25 (22.2) Data not available

Data from: Bateman DA, Thomas W, Parravicini E, et al. Serum creatinine concentration in very-low-birth-weight infants from
birth to 34-36 wk postmenstrual age. Pediatr Res 2015; 77:696.

Graphic 111831 Version 2.0

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Normal serum potassium levels in children*

Age Range (mEq/L or mmol/L)

Premature infant 4 to 6.5

Newborn 3.7 to 5.9

Infant 4.1 to 5.3

Child >1 year old 3.5 to 5

* Local laboratory reference ranges for normal may vary depending on laboratory and assay technique. Clinical implications of
variation from normal or reference range levels must be considered individually.

Graphic 86501 Version 2.0

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Fluid requirements (mL/kg per day) in newborns

Birth weight (g) Days 1 to 2 Day 3 > Day 3

<1000 90 to 120 140 150

1001 to 1250 80 to 100 120 150

1251 to 1500 80 100 150

1501 to 2000 60 to 80 100 140 to 160

>2000 60 to 80 100 140 to 160

These values are intended as guidelines and should be adjusted according to the infant's clinical status. Adjustments
should be made based on monitoring the infant's hydration status, including serial measurements of the infant's
weight and serum or plasma sodium levels.

Other adjustments include the following:

For very low birth weight (VLBW) infants (BW <1500 g), the above values assume that the infant is being cared for
in a humidified incubator with appropriate thermal control, and if respiratory support is provided, humidified gas is
used.
For VLBW infants cared for in an open warmer or receiving respiratory support with non-humidified gases, the
required amount of daily fluid is higher. In this clinical setting, fluid administration is started at the upper end of the
normal range and increased in increments of 20 mL/kg per day based on frequent monitoring of hydration status
performed at least every eight hours until a stable regimen is established.
For term infants, fluid adjustments are not needed for those cared for in an open warmer or bassinette if they are
adequately wrapped, as they have less fluid skin loss than preterm infants due to more mature, thicker skin.
For term infants receiving therapeutic hypothermia, many practitioners will restrict fluids to 40 to 60 mL/kg/d if
there is evidence of acute kidney injury.
For infants receiving conventional phototherapy using fluorescent blue lights, requirements are approximately 10
percent higher (10 to 15 mL/kg per day).
For infants that receive therapy using LED lights that use high-intensity blue gallium nitride, there is no need for
additional adjustment because there is no increased insensible skin losses.

Graphic 80805 Version 4.0

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Management of acute pediatric hyperkalemia

ECG: electrocardiogram; IV: intravenous.


* Electrocardiographic changes suggestive of hyperkalemia include widening of the QRS
complex, loss of P waves, or arrhythmias, but not isolated peaked T waves.
¶ For details of therapy, please refer to UpToDate topics on the management of
hyperkalemia in children.
Δ Nonemergent therapy given as adjunctive therapy to patients who receive emergent
therapy and for patients with acute asymptomatic hyperkalemia with potassium levels <7
mEq/L not at risk for continued rise in potassium.

Graphic 111049 Version 1.0

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Contributor Disclosures
Steven Ringer, MD, PhD Nothing to disclose Steven A Abrams, MD Grant/Research/Clinical Trial Support:
Fresenius Kabi [Parenteral nutrition-associated liver disease (Intravenous lipid emulsions)]. Consultant/Advisory
Boards: MilkPep [Childhood nutrition (Dairy)]. Tej K Mattoo, MD, DCH, FRCP Consultant/Advisory Boards: Kite
Medical Limited [Vesicoureteral reflux (Bioimpedance)]. Melanie S Kim, MD Nothing to disclose

Contributor disclosures are reviewed for conflicts of interest by the editorial group. When found, these are
addressed by vetting through a multi-level review process, and through requirements for references to be
provided to support the content. Appropriately referenced content is required of all authors and must conform to
UpToDate standards of evidence.

Política de conflicto de intereses

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