Sodio

El sodio es vital para la homeostasis y el potencial de acción del cuerpo. Es la molécula

predominante que controla el movimiento de salida y entrada del agua del sistema vascular. El
rango normal de la concentración sérica de sodio es de 135-145 mEq/l. En general, las formas
leves de hiponatremia y hipernatremia no son un problema, pero la hiponatremia es más
preocupante que la hipernatremia. Los muchos signos y síntomas asociados a cada una son
inespecíficos; ninguno de los signos o síntomas llevaría por sí mismo al médico a diagnosticar una
anomalía del sodio. Siempre es necesaria una prueba sanguínea.

Hiponatremia
La hiponatremia puede ser leve (130 a 138 mEq/l), moderada (120 a 130 mEq/l), o intensa (< 120
mEq/l). La hiponatremia leve y la moderada son frecuentes, pero solo en escasas ocasiones
sintomáticas. La hiponatremia intensa puede, sin embargo, provocar cefaleas y letargo; los
pacientes pueden llegar a hacerse comatosos o tener convulsiones, aunque la hiponatremia
intensa crónica puede ser a menudo asintomática. La hiponatremia suele deberse a procesos
patológicos en el encéfalo o los pulmones.

El volumen hídrico del paciente es crucial cuando se evalúa la hiponatremia.

En general, la hiponatremia se considera renal o extrarrenal. La excreción de sodio por los riñones
se debe a una insuficiencia renal o a problemas con la ADH o los diuréticos. Las causas
extrarrenales son la pérdida de sodio causada por heridas, quemaduras, sudor, insuficiencia
cardíaca congestiva, cirrosis, hipotiroidismo, pérdidas digestivas. Como la respuesta normal a la
hiponatremia es la supresión de la ADH para secretar agua e incrementar la concentración sérica
de sodio, el problema se exacerba en los pacientes hipovolémicos porque el hipotálamo está
secretando ADH con el fin de intentar conservar agua. La hiperglucemia, si es lo suficientemente
alta para que se pierda glucosa por la orina, también inducirá una diuresis osmótica que eliminará
agua extracelular y llevará también a la hiponatremia.
Un trastorno particularmente difícil de tratar es el síndrome de la pérdida cerebral de sal. Aun
cuando se trate a estos pacientes con sal, los mecanismos reguladores elevan la diuresis (hasta 4-6
l/día) con las pérdidas consecuentes de sodio en la orina El sodio perdido debe restituirse por una
vía i.v. o consumo enteral. En general, no deben proporcionarse más de 10 mEq/día de sodio.
Debe tenerse en cuenta el volumen de líquido necesario cuando se elige la concentración. Si un
paciente requiere un gran volumen de líquido en un período de 4 h, la solución salina normal al
0,9% elevará la concentración de sodio. En los pacientes hipervolémicos, el objetivo es minimizar
el volumen infundido, de manera que pueda utilizarse una concentración mayor, como la del 5%.
La razón de elevar la concentración de sodio lentamente es evitar la mielinosis pontina central,
que puede aparecer de 1 a 6 días después. Esta se manifiesta en forma de parálisis seudobulbar,
cuadriparesia, convulsiones, trastornos del movimiento y reducción del nivel de conciencia.

Hipernatremia
La hipernatremia se define habitualmente como concentración sérica de sodio superior a 145
mEq/l. La hipernatremia moderada (146-159 mEq/l) se tolera bastante bien, mientras que la grave
(> 160 mEq/l) puede ser nociva. La hipernatremia se asocia con debilidad muscular, inquietud,
letargo, insomnio y, en casos graves, mielinólisis central pontina o coma. Las causas frecuentes de
hipernatremia son síndromes endocrinos (que cursan con insuficiencia de la síntesis o liberación
de ADH), incapacidad de las células tubulares renales de responder a la ADH, ingesta o perfusión
de sal aumentada, y pérdida de agua.
 La hipernatremia puede ser problemática debido a que extrae agua de las células; la principal
preocupación es que se cree que contrae las células cerebrales. Sin embargo, experiencia reciente
con la SHT ha demostrado que las concentraciones de sodio elevadas de forma aguda son
relativamente seguras. La SHT se utiliza para contraer el volumen intracelular cerebral en los
pacientes con TCE para reducir el volumen encefálico total, cuando hay una tumefacción
intracraneal o un efecto de masa.

La respuesta normal a la hipernatremia es la generación de una orina hiperosmolar por los riñones
y la retención de agua. La corrección renal de la hipernatremia depende de
que el paciente tenga acceso al agua.
La hipernatremia se asocia con hipertonía y debe clasificarse según haya hipovolemia, euvolemia o
hipervolemia. La hipernatremia hipovolémica aparece habitualmente en pacientes deshidratados
con escasa ingesta de agua, pérdidas de líquido elevadas como sucede en los vómitos, las pérdidas
por sonda nasogástrica o la diarrea. Se observa hipernatremia euvolémica en personas con
pérdida excesiva de agua libre en la orina: Perdidas renales, diabetes insípida central o
nefrogánica, hipodipsia primaria y perdidas insensibles. La hipernatremia hipervolémica suele ser
yatrógena, causada por reanimación con soluciones hipertónicas o como resultado del exceso de
mineralocorticoides en los síndromes de Conn y Cushing.

La hipernatremia (como la hiponatremia) se considera renal o extrarrenal. Las pérdidas renales de

líquido se deben a los diuréticos, la fase poliúrica de la necrosis tubular aguda o la diuresis
postobstructiva del riñón. Después de la descompresión de un uréter con una obstrucción crónica,
las células tubulares renales parecen responder menos a la ADH. La DI nefrógena se define como
una menor capacidad de los túbulos renales de responder a la ADH y de concentrar la orina.
Las causas extrarrenales de hipernatremia son la pérdida de agua por
vómitos, la diarrea, la aspiración por sonda nasogástrica, las quemaduras,
la sudoración, la fiebre o los problemas con las concentraciones insuficientes de ADH. La infusión
de sodio (como la SHT) también puede causar una hipernatremia; la duración depende de la
cantidad de cristaloides infundidos para la reanimación en 24 h.
Cuando nos enfrentamos a la hipernatremia, es de nuevo importante evaluar primero el volumen
hídrico; la corrección de la hipernatremia depende del estado de volumen.
En los pacientes hipovolémicos es suficiente compensar la deficiencia de volumen con líquidos
isotónicos. Sin embargo, los pacientes que no están hipovolémicos necesitan agua libre con
soluciones hipotónicas. En los pacientes hipervolémicos pueden usarse diuréticos, pero con
precaución. En general, en los pacientes asintomáticos, las concentraciones de sodio no deben
corregirse con excesiva rapidez; hacerlo así provocaría un edema cerebral. En los
pacientes con hipernatremia aguda, la velocidad no suele ser superior a 1-2 mEq/h; en la
hiponatremia crónica, no mayor de 0,5 mEq/h. Las concentraciones de sodio no deben corregirse a
una velocidad superior a los 8 mEq/día.