5.

NEUROANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

5.1 Anatomía superficial

5.1.1 Anatomía de la superficie cortical

Superficie de la corteza lateral (Figura 5.1)

V. las abreviaturas en las tablas 5.1 y 5.2.

La circunvolución frontal media suele ser más sinuosa que a circunvolución frontal inferior o que la
superior y es frecuente que esté conectada a la circunvolución frontal ascendente (precentral)
mediante un istmo delgado. El surco central se une a la cisura lateral (de Silvio) solo en 2% de los
casos (es decir, en 98% de los casos hay una circunvolución “subcentral”). El surco interparietal
(SIP) separa los lóbulos parietales superior e inferior. El lóbulo parietal inferior está compuesto
principalmente por la circunvolución angular y la circunvolución supramarginal (gyrus
supramarginalis). La cisura lateral termina en el lóbulo de la circunvolución angular (área 40 de
Brodmann). El surco temporal superior termina en la circunvolución angular.

Figura 5.1 Anatomía de la superficie de la corteza externa del cerebro (hemisferio izquierdo).*

*Br.= área de Brodmann (sombreada). V. las abreviaturas en la Tabla 5.1 y la Tabla 5.2
(minúsculas= surcos y cisuras; MAYÚSCULAS = circunvoluciones).
Tabla 5.1 Surcos y cisuras cerebrales (abreviaturas)

scm Surco callosomarginal

sc Surco central (Rolando)
sip-sio Surco intraparietal-intraoccipital
sol Surco occipital lateral
sM Surco marginal
mpo Muesca preoccipital
spoc Surco poscentral
cpo Cisura parieto-occipital
spo Surco parieto-occipital
cpc Surco precntral
sfs,sfi Surco frontal superior, inferior
sps Surco parietal superior
sts, sti Surco temporal superior, inferior
sto Surco transoccipital

Tabla 5.2 Circunvoluciones y lóbulos cerebrales (abreviaturas)

CA Circunvolución angular
CCC Circunvolución callosomarginal
Cu Cuña
CL Circunvolución lingual
CFM,CFS Circunvoluciones frontales media y superior
CO Circunvolución orbitaria
PCu Precuña
CPreC,CposC Circunvoluciones precentral y poscentral
LP Lóbulo paracentral (porción superior de la CFS y CpreC y CposC)
CFI Circunvolución frontal inferior
POp Parte opercular
PT Parte triangular
POr Parte orbitaria
CTS, CTM, CTI Circunvoluciones temporales superior, media e inferior
LPS, LPI Lóbulos parietales superior e inferior
GSM Lóbulo del pliegue curvo (Gyrus supramarginalis)

Áreas de Brodmann

En la Figura 5.1 también están marcadas las áreas del mapa de Brodmann de los campos
citoestructurales del cerebro humano que son importantes desde la perspectiva clínica. La
importancia funcional de estas áreas es la siguiente:

 Áreas de Brodmann 3, 1, 2: corteza somatoestésica primaria.

 Áreas de Brodmann 41 y 42: áreas auditivas primarias (circunvoluciones transversas de
Heschl).
 Áreas de Brodmann 4: corteza motora primaria (o “corteza piramidal”). Gran
concentración de células piramidales gigantes de Betz.
 Área de Brodmann 6: área premotora o motora suplementaria. De ubicación
inmediatamente anterior a la corteza motora, interviene en la programación motora
contralateral.
 Área de Brodmann 44: (hemisferio dominante) área de Broca (formulación motriz del
lenguaje).
 Área de Brodmann 17: corteza visual primaria.
 Campo de Wernicke (lenguaje):ᴬ en el hemisferio dominante, la mayor parte del área 40 y
una porción del área 39 (también puede incluir ≈ el tercio posterior de la circunvolución
temporal superior).
 Área de Brodmann 8: la porción rayada en la figura 5.1 (campo frontal del ojo) inicia los
movimientos oculares voluntarios hacia la dirección opuesta.

Superficie de la cara interna (Figura 5.2)

La cisura callosomarginal termina detrás del surco marginal (sM). En los cortes axiales los
surcos marginales se observan en 95% de las TC y en 91% de las RM, suelen ser las más
prominentes de los pares de surcos que se abren en la línea media y se extienden una gran
distancia hasta ingresar en los hemisferios. En TC, el sM está ubicado algo delante del
diámetro biparietal mayor; en los cortes de RM más característicos, que tienen orientación
más horizontal, adopta una posición más posterior. Los sM se curvan hacia atrás en los cortes
inferiores y hacia delante en los cortes superiores (en estas imágenes, los dos sM forman un
“manubrio” característico que se abre en la línea media y se denomina pars bracket en inglés).

Figura 5.2 Cara interna del hemisferio derecho.

Las barras denominadas “TC” y “RM” ilustran orientación característica dl corte axial en TC y
RM. V. las abreviaturas en la Tabla 5.1 y la Tabla 5.2
Imágenes en corte axial del surco central

V. la Figura 5.3. Es importante reconocerlo para localizar la corteza piramidal o motora

(contenida en la circunvolución precentral). El surco central (SC) se aprecia en 93% de las TC y
en 100% de las RM. Se curva hacia atrás al acercarse a la cisura interhemisférica (CIH) y suele
terminar en el lóbulo paracentral, apenas anterior al surco marginal y dentro de la estructura
denominada pars bracket (v. atrás)(es decir, el surco central no suele llegar a la línea media).

Figura 5.3 TC (corte superior) de las circunvoluciones, los surcos y las cisuras.

V. las abreviaturas en la Tabla 5.1 y la Tabla 5.2

Puntos de referencia:

1. Surco (o cisura) parietooccipital (spo): es más prominente sobre la superficie interna y, en

las imágenes axiales, es más largo, más complejo y de ubicación más posterior que el
surco marginal.
2. Surco poscentral (spoc): por lo general, se bifurca y forma un arco o paréntesis (“y
perezosa”) que rodea al surco marginal. El brazo anterior no entra en el manubrio de los
surcos marginales y el brazo posterior se curva detrás de los surcos marginales e ingresa
en la cisura interhemisférica.

5.1.2 Anatomía de la superficie del cráneo

Puntos craneométricos

V. la Figura 5.4

 Pterión: región en la que seunen los huesos frontal, parietal, temporal y esfenoides
(ala mayor). Ubicación aproximada: 4 cm por encima del arco cigomático y a un pulgar
detrás de la apófisis frontal del malar (circulo gris en la Figura 5.4).
 Asterión: unión de las suturas lamboidea, occipitomastoidea y parietomastoidea. Por
lo general, está ubicado a pocos milímetros del borde posterioinferior de la unión
entre los senos transverso y sigmoideo (no siempre es fiable, ya que puede estar sobre
cualquiera de los senos).
  Vértex: punto más alto del cráneo.
 Lambda: unión de las suturas lambdoidea y sagital.
 Estefanión: unión de la sutura coronal y la línea temporal superior.
 Glabela: punto de mayor protuberancia de la frente, ubicado a la altura del reborde
supraorbitario situado en la línea media.
 Opistión: margen posterior del agujero occipital situado en la línea media.
 Bregma: unión de las suturas coronal y sagital.
 Sutura sagital: ubicada en la línea media, se extiende desde la coronal hasta la
lambdoidea. Si bien a menudo se considera que tiene ubicación superior al seno
sagital superior, este último está ubicado a la derecha de la sutura sagital en la
mayoría de las muestras (pero nunca a > 11mm).

i
Figura 5.4 Puntos craneométricos y suturas craneales.

Los huesos están en letra mayúscula. AME = ala mayor del esfenoides; Its = línea temporal
superior; CIG = cigomático. Suturas: sc= coronal; sl = lambdoidea; som = occipitomastoidea; spm =
parietomastoidea; sem = escamomastoidea; ses = escamosa.
i
No es posible localizar a ciencia cierta la función del lenguaje basándose en fundamentos anatómicos porque se registra
una gran variación interindividual. Para efectuar resecciones cerebrales máximas con un riesgo mínimo de afasia, es
necesario utilizar distintas técnicas, como hacer un mapeo cerebral intraoperatorio u observar la inversión de fase de los
PESS corticales intraoperatorios.

Relación entre los puntos de referencia del cráneo y la anatomía cerebral

Líneas de Taylor – Haughton. Es posible dibujar las líneas d Taylor-Haughton (T-H) en una angiografía, una vista preliminar
de TC o en una radiografía de cráneo y, después, reconstruirlas sobre el paciente en el quirófano basándose en referencias
externas visibles. La Figura 5.5 ilustra las líneas T-H con líneas entrecortadas.
1. Plano orbitomeatal de Frankfurt (o plano basal): línea que nace en el borde inferior de la órbita y pasa a través
del borde superior del conducto auditivo externo (CAE) (distinta de la línea basal de Reid, que nace en el borde
orbitario inferior y pasa por el centro del CAE).
2. La distancia que separa la nasión del inión se mide por encima de la calota y se divide en cuartos (de realización
simple con una cinta que luego se dobla por la mitad dos veces).
3. Línea retroauricular: perpendicular a la línea basal, pasa a través de la apófisis mastoides.

Figura 5.5 Líneas Taylor-Haughton y otros métodos de localización.

4. Línea condílea: perpendicular a la línea basal, pasa a través de la apófisis condílea de la mandíbula.
5. Es posible utilizar las líneas T-H para efectuar una localización aproximada de la cisura lateral (Surco de Silvio) (v.
a continuación) y la corteza piramidal o motora (v. adelante).
Cisura lateral (surco de Silvio). Es posible trazar su ubicación aproximada dibujando una línea entre el reborde
orbitario externo y un punto situado a ¾ del trayecto que se extiende a lo largo del arco formado entre la nasión
y el inión (líneas T-H).
Circunvolución angular. Está situada en la zona superior inmediata al pabellón auditivo y es importante en el
hemisferio dominante porque forma parte del área de Wernicke. Cabe destacar que su ubicación presenta una
variabilidad interindividual significativa.
Arteria angular: Esta arteria está situada 6 cm sobre el CAE.
Corteza motora: Hay numerosos métodos que utilizan puntos de referencia externos para localizar la corteza
motora (circunvolución precentral) o el surco central (cisura de Rolando), que separa la corteza piramidal anterior
de la corteza sensitiva somatoestésica primaria, de ubicación posterior. Estos métodos de localización
proporcionan solo ubicaciones aproximadas ya que, dada la variabilidad interindividual, la corteza motora puede
estar situada en cualquier lugar de 4 cm a 5.4 cm detrás de la sutura coronal. Ni siquiera es posible reconocer con
certeza el surco central durante una intervención quirúrgica.
1. Método 1: la porción superior de la corteza motora está situada casi en línea recta ascendente encima del
CAE y cerca de la línea media.
 2. Método 2: se obtiene una localización aproximada del surco central uniendo:
A. El punto situado 2 cm detrás del punto medio del arco que se extiende desde el nasión hasta el inión
(ilustrado en la figura 5.5), y
B. El punto situado a 5 cm dl CAE en línea recta ascendente.
3. Método 3: utilizando las líneas T-H, se obtiene una localización aproximada del surco central uniendo:
A. El punto en el cual la “línea retroauricular” hace intersección con la circunferencia del cráneo (v. la Figura
5.5; suele estar situada alrededor de 1 cm detrás del vértex y 3-4 cm detrás de la sutura coronal), y
B. El punto en el que la “línea condílea” hace intersección con la línea que representa la cisura lateral.
4. Método 4: una línea trazada a 45° de la línea basal de Reid que comience en el pterión indica la dirección de
la corteza motora.
Relación entre los ventrículos y el cráneo
La figura 5.6 ilustra la relación existente entre los ventrículos no hidrocefálicos y el cráneo en una vista lateral. En la Tabla
5.3 se especifican algunas dimensiones de interés.

Figura 5.6 Relación entre los ventrículos y los puntos de referencia del cráneo.*
*Abreviaturas: (F = asta frontal, C = cuerpo, T = trígono, O = cuerno occipital, CT = cuerno temporal) del ventrículo lateral.
AM = agujero de Monro. Ac = acueducto de Silvio. V3 = tercer ventrículo. V4 = cuarto ventrículo, sc = sutura coronal.
Dimensiones D1-D4 → v. la Tabla 5.3

Tabla 5.3 Dimensiones de la Figura 5.6

Dimensiones Descripción Límite Media Límite
(v. la Figura inferior (mm) superior
5.6) (mm) (mm)
D1 Longitud del asta frontal, anterior al agujero de 25
Monro
D2 Distancia desde el clivus hasta el piso del cuarto 33.3 36.1 40
ventrículo a la altura del fastigio*
D3 Alto del cuarto ventrículo a la altura del fastigio* 10 14.6 19
D4 Distancia desde el fastigio* hasta el opistión 30 32.6 40
*Fastigio: vértice del cuarto ventrículo situado dentro del cerebro.
En los adultos no hidrocefálicos, los ventrículos laterales se encuentran 4-5 cm debajo de la superficie craneal externa. El
centro del cuerno del ventrículo lateral se asienta sobre la línea pupilar media; el asta frontal es cruzada por una línea que
pasa perpendicular a la calota sobre la línea pupilar media. Las astas anteriores se extienden 1-2 cm por delante de la
sutura coronal.
La longitud media del tercer ventrículo es de ≈ 2.8 cm.

5.1.3 Puntos de referencia superficiales de los segmentos cervicales

Los puntos de referencia descritos en la Tabla 5.4 permiten calcular la ubicación de los segmentos cervicales para una
intervención quirúrgica de la columna cervical por vía anterior. Sin embargo, es esencial obtener radiografías
intraoperatorias de la columna cervical para verificar la ubicación calculada.
La espina escapular está ubicada a la altura de D2-D3.
El ángulo inferior del omóplato está ubicado detrás de ≈ D6.
Línea intercrestal: una línea trazada entre el punto más alto de las crestas ilíacas por la espalda atraviesa la línea media
por el espacio que separa a las apófisis de L4 y L5 o por la apófisis espinosa de L4.
Tabla 5.4 Segmentos cervicales
Nivel Punto de referencia
C1-2 Ángulo de la mandíbula
C3-4 1cm sobre el cartílago tiroideo (≈hueso hioides)
C4-5 Altura del cartílago tiroideo
C5-6 Membrana crico-tiroidea
C6 Tubérculo carotídeo
C6-7 Cricoides

5.2 Orificios craneales y su contenido

Tabla 5.5 Contenido de los orificios craneales*
Agujero Contenido
Agujeros nasales N., a. y v. etmoidales anteriores
Hendidura esfenoidal III, IV, VI pares craneales y las 3 ramas de V1 (la división oftálmica se
divide en los nervios nasociliar, frontal y lagrimal); vv. Oftálmicas
superiores; rama meníngea recurrente de la a. lagrimal; rama orbitaria
de la a. meníngea media; filamentos del plexo simpático de la ACI.
Hendidura esfenomaxilar V2 par craneal (división maxilar), n. cigomático; filamentos de la rama
pterigopalatina del n. maxilar;a. y v. infraorbitarias; v. que une la v.
oftálmica inferior y plexo venoso pterigoideo.
Agujero rasgado anterior (foramen Generalmente, no contiene nada (la ACI atraviesa la porción superior;
lacerum) en 30% de las personas la a. vidiana pasa por este agujero)
Conducto carotídeo A. Carótida interna, nervios simpáticos ascendentes.
Agujero incisivo A. descendente del tabique; nn. Nasopalatinos.
Agujero palatino mayor N., a. y v. palatinos mayores
Agujero palatino menor N. palatinos menores
Conducto auditivo interno VII par craneal (facial); VIII par craneal (estatoacústico,
vestibulococlear); (v. adelante el texto y la Figura 5.7)
Agujero condíleo anterior (conducto XII par craneal (hipogloso); rama meníngea de la a. faríngea
hipogloso) ascendente
Agujero occipital (foramen magnum) Médula espinal (bulbo raquídeo); XI par craneal (n. espinales y
accesorios) que entra en el cráneo; aa. Vertebrales; arterias
medulares anterior y posterior
Agujero ciego (foramen cecum) Vena pequeña inconstante
Lámina cribosa N. olfativos
Conducto óptico (agujero óptico del II par craneal (óptico); a. oftálmica
esfenoides)
Agujero redondo (foramen rotundum) V2 par craneal (ramo maxilar), a. del agujero redondo
Agujero oval (foramen ovale) V3 par craneal (ramo mandibular) + ramo menor (motor, que se dirige
al V par craneal)
Agujero espinoso (foramen espinosum) A. y v. meníngeas medias
Agujero rasgado posterior V. yugular interna (comienzo); IX, X y XI pares craneales
Agujero estilomastoideo VII par craneal (facial); a. estilomastoidea
Agujero condíleo V. proveniente del seno transverso
Agujero mastoideo V. que se dirihe al seno mastoideo; rama de la a. occipital que irriga la
duramadre
*Abreviaturas: a. = arteria; aa. = arterias; vv. = venas; n = nervio; nn. = nervios.
Poro acústico
También denominado “conducto auditivo interno” (v. la Figura 5.7).

Figura 5.7 Conducto auditivo interno derecho (poro acústico) y sus nervios.
*NI = nervio intermediario
Los filamentos de la porción acústica del VIII par craneal entran por pequeñas aberturas de la lámina cribosa situada en la
región coclear.
Cresta transversal: separa la región vestibular superior y el canal del facial (arriba) de la región vestibular inferior y el
nervio coclear (abajo).
Cresta vertical (prominencia de Bill): separa desde el conducto hasta el canal del facial en el sector anterior (contiene el VII
par craneal y el nervio intermediario) de la región vestibular en el sector posterior (contiene la rama superior del nervio
vestibular).
Los “5 nervios” del conducto auditivo interno son los siguientes:
1. Nervio facial (VII) (regla nemotécnica: “7-up”, ya que el VII par está en la porción superior).
2. Nervio intermediario (de Wrisberg): ramo somatosensitivo del nervio facial, que inerva principalmente los
mecanorreceptores de los folículos pilosos de la superficie interna del pabellón auditivo y los macanorreceptores
profundos de las cavidades nasal y oral, así como los quimiorreceptores de las papilas gustativas de los 2/3
anteriores de la lengua.
3. Porción acústica del VIII par (regla mnemotécnica: “coke down”, por la ubicación inferior de la porción coclear).
4. Ramo superior del nervio vestibular: pasa por la región vestibular superior y termina en el utrículo y en la ampolla
de los conductos semicirculares superior y externo.
5. Ramo inferior del nervio vestibular: pasa por la región vestibular inferior y termina en el sáculo.

5.3 Anatomía del ángulo pontocerebeloso

 Figura 5.8 Anatomía normal del ángulo pontocerebeloso derecho visto desde atrás (como desde un acceso
quirúrgico suboccipital).
5.4 Anatomía del complejo occipitoatloaxoideo
Alrededor de 50% de la rotación de la cabeza tiene lugar en la articulación entre C1 y C2 (atloaxoidea).
Ligamentos del complejo occipitoatloaxoideo
La estabilidad de este complejo articular recae principalmente en los ligamentos, dado que tienen escasa participación las
articulaciones óseas y las cápsulas articulares (v. las Figuras 5.9 a 5.11).
1. Ligamentos que conectan el atlas con el occipucio:
A. Membrana occipito-atloidea anterior: extensión cefálica del ligamento longitudinal anterior. Se extiende desde el
borde anterior del agujero occipital hasta el arco anterior de C1.
B. Membrana occipito-atloidea posterior: conecta el borde posterior del agujero occipital con el arco posterior de
C1.
C. Fascículo ascendente del ligamento cruciforme.

Figura 5.9 Vista sagital de los ligamentos de la unión craneocervical.

Figura modificada de “In Vitro Cervical Spine Biomechanical Testing”, BNI Quarterly, Vol. 9
No. 4, 1993, con autorización
2. Ligamentos que conectan el axis (es decir, la apófisis odontoides) con el occipucio:

A. Membrana tectoria: algunos autores distinguen 2 elementos

 El superficial: extensión cefálica del ligamento longitudinal posterior: Es un fuerte fascículo que une la
superficie posterior de la apófisis odontoides con la superficie anterior del agujero occipital, que está
 arriba, y la superficie posterior de los cuerpos vertebrales C2 y C3, que están debajo.
 Porción profunda (accesoria): ubicada en el sector externo, une C2 con los cóndilos occipitales.
B. Ligamentos alares (“de control”):
 Porción occipito-odontoidea: une un lado de la apófisis odontoides con el cóndilo occipital.
 Porción atlanto-odontoidea: une un lado de la apófisis odontoides con la masa lateral de C1.
C. Ligamento occipito-odontoideo: une la punta de la apófisis adontoides con el agujero occipital. Tiene escasa
fuerza mecánica.

Figura 5.10 Vista posterior de los ligamentos cruciformes y alares. Se ha eliminado la membrana tectoria.
Figura modificada de “In Vitro Cervical Spine Biomechanical Testing”, BNI Quarterly, Vol. 9, No 4, 1993,
con autorización.

3. Ligamentos que conectan el axis con el atlas:

A. Ligamento transverso (atloaxoideo): fascículo horizontal del ligamento cruciforme. Fija la apófisis odontoides
contra la superficie anterior del atlas como si fuera una venda (v. la Figura 5.11). Es el que proporciona más fuerza
(“el ligamento más fuerte de la columna vertebral”).
B. Fascículo atloideo-odontoideo de los ligamentos esfenoidales (v. atrás).
C. Fascículo descendente del ligamento cruciforme.
Las estructuras más importantes para la estabilidad occipito-atloidea son la membrana tectoria y los ligamentos alares, sin
los cuales el ligamento cruciforme y el ligamento occipito-odontoideo son suficientes.

Figura 5.11 C1 vista desde arriba: ligamentos transversos y alares. Figura modificada de “In Vitro Cervical Spine
Biomechanical Testing”, BNI Quarterly, Vol. 9, No. 4, 1993, con autorización.
 5.5 Anatomía de la médula espinal
5.5.1 Cordones de la médula espinal
La Figura 5.12 ilustra un corte transversal de un segmento característico de la médula espinal en el que se combinaron
algunos elementos de distintos segmentos (p. ej., el núcleo gris intermediolateral solo está presente desde D1 hasta ≈
L1 o L2, donde hay núcleos simpáticos [toracolumbares eferentes]. Si bien se ha hecho una división esquemática en
mitades ascendente y descendente, en la realidad, los trayectos ascendente y descendente coexisten en ambos lados.
La Figura 5.12 muestra la sustancia gris dividida en láminas según el esquema de Rexed. La lámina II equivale a la
sustancia gelatinosa, las láminas III y IV constituyen el núcleo propio y la lámina VI está situada en la base del asta
posterior.

Tabla 5.6 Vías (motoras) descendentes (↓) ilustradas en la Figura 5.12

Número Vía Función Lado del
(v. la Figura cuerpo
5.13)
1 Haz corticoespinal (piramidal) Movimientos finos Contralateral
anterior
2 Fascículo longitudinal medial ¿? Homolateral
3 Haz vestibuloespinal Facilita el tono de Homolateral
músculos extensores
4 Haz reticuloespinal bulbar ¿Respiración automática? Homolateral
(ventrolateral)
5 Haz rubroespinal (de Von Tono de músculos flexores Homolateral
Monakow)
6 Haz corticoespinal (piramidal) Movimientos finos Homolateral
lateral

Tabla 5.7 Vías bidireccionales ilustradas en la Figura 5.12

Número (v. la Figura 5.12) Vía Función
7 Fascículo dorsolateral (de Lissauer)
8 Fascículo propio (fundamental) Conexiones espinoespinales
cortas

Tabla 5.8 Vías (sensitivas) ascendentes (↑) ilustradas en la Figura 5.12

Número (v. Vías Función Lado del cuerpo
la Figura
5.12)
9 Fascículus gracilis (fascículo de Porción de las Homolateral
Goll) articulaciones, tacto
10 Fascículo cuneiforme (fascículo epicrítico (discriminativo),
de Burdach) vibración
11 Haz espinocerebeloso posterior Receptores miotáticos Homolateral
12 Haz espinotalámico lateral Dolor y temperatura Contralateral
13 Haz espinocerebeloso anterior Posición de los miembros Contralateral
14 Haz tectoespinal Desconocida ¿vía Contralateral
nocirreceptiva?
15 Haz espinotalámico anterior Tacto protopático Contralateral
Figura 5.12 Esquema del corte transversal de la médula espinal cervical.

Sensación
Dolor y temperatura: tronco
Receptores: terminaciones libres de los nervios (probablemente)
Neuronas I: fibras aferentes delgadas con capa delgada de mielina; soma situado en los ganglios de la raíz dorsal (sin
sinapsis). Ingresan en la médula en el fascículo dorsolateral (fascículo de Lissauer). Sinapsis: sustancia gelatinosa
(Rexed II).
Neurona II: los axones cruzan en sentido oblicuo en la comisura blanca anterior, ascienden ≈ 1-3 segmentos y entran
en el haz espinotalámico lateral.
Sinapsis: núcleo ventral posterolateral del tálamo. Neurona III: atraviesan la cápsula interna hacia la circunvolución
poscentral (áreas de Brodmann 3, 1 y 2).

Tacto epicrítico, presión profunda y propiocepción: tronco

Tacto epicrítico o discriminación táctil. Receptores: Corpúsculos de Meissner y de Pacini y discos de Merkel,
terminaciones libres de los nervios.
Neuronas I: fibras aferentes bien mielinizadas; soma situado en el ganglio de la raíz posterior (sin sinapsis). Las ramas
cortas hacen sinapsis en el núcleo propio (láminas de Rexed III y IV) de la comisura gris posterior: las fibras largas
ingresan en el cordón posterior homolateral sin hacer sinapsis (debajo de D6: fascículo grácil; sobre D6: fascículo
cuneiforme de Burdach).
Sinapsis: núcleos grácil y cuneiforme (respectivamente), apenas superior a la decusación piramidal. Los axones de las
neuronas II forman las fibras arciformes internas y decusan en la porción inferior del bulbo raquídeo donde forman el
lemnisco interno.
Sinapsis: núcleos ventral posterolateral del tálamo. Las neuronas III atraviesan la cápsula interna y terminan en la
circunvolución poscentral.

Tacto protopático (no discriminativo): tronco

 Receptores: los mismos que los del tacto epicrítico (discriminativo) (v. Atrás); además; además, arborizaciones
peritriquiales.
Neuronas I: fibras aferentes gruesas y bien mielinizadas (tipo II); soma situado en el ganglio de la raíz posterior (sin
sinapsis). Algunas ascienden sin decusación por los cordones posteriores (con el tacto epicrítico); la mayoría hace
sinapsis en las láminas de Rexed VI y VII.
Los axones de las neuronas II decusan en la comisura blanca anterior (algunos no decusan) y entran en el haz
espinotalámico anterior.
Sinapsis: núcleo ventral posterolateral del tálamo. Las neuronas III atraviesan la cápsula interna y terminan en la
circunvolución poscentral.

5.5.2 Dermotomas y nervios sensitivos

La figura 5.13 muestra las vistas anterior y posterior que representan un esquema de los dermotomas sensitivos
(segmentarios) y la distribución de los nervios sensitivos periféricos.

Figura 5.13 Distribución de los nervios sensitivos y dermotomas.

(Copiado de Introduction to Basic Neurology, de Harry D. Paton, John W. Sundsten, Wayne E. Crill y Phillip D.
Swanson, © 1976, pág. 173, W.B. Saunders Co., Filadelfia, PA, con autorización).

5.5.3 Vascularización de la médula espinal

Una arteria radicular proveniente de la aorta acompaña a la raíz nerviosa en casi todos los segmentos, pero la mayoría
solo aporta una cantidad mínima de irrigación sanguínea a la médula espinal. La arteria espinal anterior nace de la unión
de dos ramas provenientes de sendas arterias vertebrales. La porción anterior de la médula espinal recibe la irrigación más
importante de las 6-8 arterias radiculares de los siguientes segmentos (arterias radiculomedulares, que, si bien son
constantes, puede variar el lado de su ubicación:
 C3: nace de la arteria vertebral.
 C6: generalmente, nace dela arteria cervical profunda. { ≈10% de la población no tiene una arteria
 C8: gralmente., nace del tronco costocervical radicular anterior en la columna cervical baja
 D4 o D5
 Arteria de Adamkiewicz o arteria principal de la médula espinal desde ≈ D8 hasta el cono medular.
A. Suministra la irrigación arterial principal de la médula espinal desde ≈ D8 hasta el cono medular.
 B. Está ubicada en el lado izquierdo en 80% de la población.
C. Está situada entre D9 y L2 en 85% de la población (entre D9 y D12 en 75%); en el 15% restante, entre D5 y D8
(en estos casos, puede haber una arteria radicular complementaria más caudal).
D. Suele tener un calibre bastante grande, origina a las ramas cefálica y caudal (esta última suele ser de mayor
calibre), que en angiografía se observa con un aspecto característico de horquilla.
Las dos arterias medulares posteriores están menos definidas que la arteria espinal anterior y reciben irrigación de 10-23
ramas radiculares.
La región dorsal media tiene una irrigación vascular vulnerable (“zona crítica”): solo recibe irrigación de la arteria ya
mencionada a la altura d D4-D5, de modo que esta zona es más sensible a las agresiones vasculares.

Variantes anatómicas
Asa de Lazorthes: variante normal en la que la arteria espinal anterior se une con las dos arterias espinales posteriores en
el cono medular (asa anastomótica del cono).

Figura 5.14 Diagrama de la irrigación arterial de la médula espinal

(adaptado de Diagnostic Neuroradiology, 2.ª edición, Vol. II, págs.. 1181, Taveras J M, Woods E H (ed.) ©1976, the
Williams and Wilkins Co., Baltimore, con autorización)

5.6 Anatomía cerebrovascular

5.6.1 Territorios vasculares
La Figura 5.15 ilustra la distribución vascular aproximada de las principales arterias cerebrales. Hay una variabilidad
considerable tanto en las arterias principales como en la distribución central (las lenticuloestriadas pueden nacer de
diferentes segmentos de la arteria cerebral anterior o de la media). Origen de la arteria recurrente de Heubner (ARH)
(arteria central larga o estriada medial): unión de la crebral anterior y la comunicante anterior en 62.3%, del
segmento A2 proximal en 23.3% y del segmento A1 en 14.3%.
 Figura 5.15 Territorios vasculares de los hemisferios cerebrales.

5.6.2 Anatomía arterial del cerebro

Se utiliza el símbolo => para indicar que la arteria nombrada irriga la región especificada. V. “Angiografía (cerebral)” en la
p. 133, en la que se proporcionan diagramas angiográficos de la anatomía tratada en este apartado.
Polígono de Willis
Solo 18% de la población tiene una configuración simétrica del polígono de Willis. Entre 22% y 32% de la población
presenta hipoplasia de una o ambas arterias comunicantes posteriores y 25% presenta agenesia o hipoplasia del segmento
A1.
Concepto básico: la arteria cerebral anterior pasa sobre la superficie superior del quiasma óptico.
Segmentos anatómicos de las arterias cerebrales intracraneales:
1. Arteria carótida: el sistema tradicional de numeración se extendía de craneal a caudal (en sentido contrario a la
dirección del flujo y al esquema de numeración de las demás arterias). Se han descrito varios sistemas para
resolver esta inconsistencia y, además, para identificar los segmentos de la arteria carótida interna que son de
importancia anatómica, cuya ubicación no fue definida desde el principio (p. ej., v. la Tabla 5.9). Además, v.
adelante información más detallada.
2. Arteria cerebral anterior (ACA):
 A1: ACA desde su origen hasta la arteria comunicante anterior (ACoA).
 A2: ACA desde la AcoA hasta donde nace la arteria callosomarginal.
 A3: desde donde nace la arteria callosomarginal hasta la superficie superior del cuerpo calloso, 3 cm
posterior a la rodilla.
 A4: arteria pericallosa.
 A5: ramas terminales.
3. Arteria cerebral media (ACM):
 M1: ACM desde su origen hasta donde se difurca (segmento horizontal en la angiografía anteroposterior). La
bifurcación típica, observada en 50% de las personas, se divide en los troncos superior e inferior, que son
bastante simétricos. En 2% no hay bifurcación y 25% tiene una rama muy proximal (tronco medio) que nace
del tronco superior (15%) o del inferior (10%), con lo que se forma una “seudotrifurcación”; se observa una
seudotetratrifurcación en 5%:
 Las ramas fronto-orbitaria lateral y prefrontal nacen de la M1 y del tronco M2 superior.
 Las arterias precentral, central y parietales anterior y posterior nacen de un tronco superior (60%),
medio (25%) o inferior (15%).
 El tronco M2 superior no da origen a ninguna rama hacia el lóbulo temporal.
  M2: troncos de la ACM desde la primera bifurcación de la silviana hasta que sale por la cisura lateral (de
Silvio).
 M3-M4: ramas distales.
 M5: ramas terminales.
Tabla 5.9 Segmentos de la arteria carótida interna
Sistema de Cincinnati Sistema de Fischer
C1 (cervical) No descritas
C2 (petrosa)
C3 (lacerum) C5
C4 (cavernosa) C4 + parte de C5
C5 (clinoidea) C3
C6 (oftámica) C2
C7 (comunicante) C1

Figura 5.16 Polígono de Willis en vista frontal e inferior del cerebro.

4. Arteria cerebral posterior (ACP) (hay varias nomenclaturas):

 P1: ACP desde su origen hasta la arteria comunicante posterior (mesencefálica, precomunicante, circular,
peduncular, basilar, etc.). Las arterias circunflejas y talamoperforantes cortas y largas nacen del segmento
P1.
 P2: ACP desde el origen de la comunicante posterior hasta el origen de las arterias temporales inferiores (o
ambiens, comunicante posterior, perimesencefálica); el segmento P2 atraviesa la cisterna ambiens; nacen de
P2 las arterias hipocámpica, temporal anterior, perforante peduncular y coroidea posteromedial.
 P3: ACP desde el origen de las ramas temporales inferiores hasta el origen de las ramas terminales
(segmento cuadrigémino). El segmento P3 atraviesa la cisterna cuadrigémina.

 P4: segmento ubicado después del origen de las arterias parietoocipital y calcarina, que incluye las ramas
corticales de la ACP.

Circulación anterior
Variantes anatómicas:
 Circulación bovina: las carótidas primitivas nacen de un tronco común proveniente de la aorta.
Arteria carótida externa
 A. tiroidea superior: primera rama anterior.
 A. faríngea ascendente:
 Tronco neuromeníngeo de la A. faríngea ascendente: irriga los pares craneales IX, X y XI.
 Rama faríngea: por lo general, es la principal arteria que alimenta los tumores del agujero rasgado
posterior (en realidad, la única causa de hipertrofia de la A. faríngea ascendente).
 A. lingual.
 A. facial: sus ramas hacen anastomosis con la A. oftálmica (es importante para el flujo supletorio homolateral
cuando se ocluye la carótida interna).
 A. occipital: parte posterior del cuero cabelludo.
 A. auricular posterior.
 A. temporal superficial:
 Rama frontal.
 Rama parietal.
 A. maxilar (interna): inicialmente, dentro de la parótida:
 A. meníngea media:
 Rama anterior.
 Rama posterior.
 A. meníngea accesoria.
 A. alveolar inferior.
 A. infraorbitaria.
 Otras: ramas distales; algunas pueden hacer anastomosis con ramas de la arteria oftálmica en la órbita.

Arteria carótida interna

La arteria carótida interna (ACI) se encuentra en ubicación posterointerna a la arteria carótida externa (ACE).
Segmentos y ramas de la ACI:
1. C1 (cervical): nace en el cuello, en la bifurcación carotídea, donde la arteria carótida primitiva se divide en las
carótidas interna y externa. Cursa por el cuello con la vena yugular interna (VYI) y el nervio vago, rodeada de
nervios simpáticos posganglionares (NSPG). El segmento C1 termina donde la ACI ingresa en el conducto.
2. C2 (petrosa): aún rodeada de NSPG. Termina en el borde posterior del agujero rasgado anterior (foramen
lacerum) (inferointerna al borde del ganglio de Gasser situado en el cavum de Meckel). Tiene tres segmentos:
 Segmento vertical: la ACI asciende y luego se curva en el asa posterior.
 Asa posterior: anterior a la cóclea, hace una curvatura anterointerna y se convierte en el segmento horizontal.
 Segmento horizontal: situado profundo y medial respecto a los nervios petrosos superficiales mayores y menores,
es anterior a la membrana timpánica.
3. C3 (lacerum): la ACI pasa sobre el agujero rasgado anterior (no lo atraviesa) y forma el asa lateral. Asciende en la
porción canalicular del rasgado anterior hasta la posición yuxtaselar; pasa el ligamento petrolingual perforando la
duramadre y se convierte en el segmento cavernoso. Ramas (no suelen ser visibles en angiografía):
 Rama caroticotimpánica (no en todas las personas) => cavidad timpánica.
 Rama pterigoide (vidiana): atraviesa el agujero rasgado anterior y puede continuar como arteria del
conducto pterigoide; está presente en el 30% de la población.
4. C4 (cavernosa): cubierta por un seno de túnica vascular, aun rodeada de NSPG. Pasa delante y luego por el sector
superointerno, se curva hacia atrás (asa interna de la ACI), adquiere un curso horizontal y vuelve a curvarse hacia
delante (parte del asa anterior de la ACI) hasta la apófisis clinoides. Termina en el anillo dural proximal (que rodea
en forma incompleta la ACI). Tiene muchas ramas, entre las que se destacan:
 El tronco hipofisomeníngeo (es la rama mayor y la más proximal). Puede ser prominente por dos causas: 1)
por un tumor (por lo general, un meningioma petroclival, v. adelante) y 2) por una MAV dural.
 A. de la tienda (arteria de Bernasconi y Cassinari): irrigación sanguínea de los meningiomas
petroclivales.
 A. meníngea dorsal (A. dorsal del clivus).
 A. hipofisiaria inferior (=> lóbulo posterior de la hipófisis): la oclusión puerperal causa infartos
hipofisiarios (necrosis de Sheehan); sin embargo, no es frecuente que provoque diabetes insípida
porque la necrosis no afecta el infundíbulo.
 A. meníngea anterior.
 A. de la porción inferior del seno cavernoso (presente en 80% de la población).
 Aa. Capsulares de McConnell (en 30% de la población): irrigan la cápsula de la hipófisis.
5. C5 (clinoidea): comienza en el anillo proximal de la duramadre y termina en el anillo distal de la duramadre (que
recubre por completo la carótida interna), donde la carótida interna adquiere un curso intradural.
6. C6 (oftálmica): nace en el anillo distal de la duramadre y termina apenas proximal a la comunicante posterior.
Ramas:
 A. oftálmica: el nacimiento desde la carótida interna es distal al seno cavernoso en 89% de la población
(intracavernosa en 8% y ausentes en 3%) y puede tener ubicación de entre 5mm delante de la a. clinoidea
anterior a 7mm detrás. Atraviesa el agujero óptico del esfenoides y entra en la órbita. En angiografía lateral,
tiene el aspecto de una curvatura similar a una bayoneta.
 Ramas arteriales hipofisiarias superiores => lóbulo anterior de la hipófisis e infundíbulo hipofisiario (primera
rama de la carótida interna supraclinoidea).
7. C7 (comunicante): nace apenas proximal al origen de la comunicante posterior, cursa entre los pares craneales II
y III, termina justo debajo de la sustancia perforada anterior, donde se bifurca y nacen las cerebrales anterior y
media:
 A. comunicante posterior (AComP):
 Pocas ramas talamoperforantes anteriores (=> cintilla óptica, quiasma óptico y porción posterior del
hipotálamo): v. adelante “Circulación posterior”.
 Segmento del plexo: entra en el receso del asta temporal situado sobre el cuerno, => solo esa porción
del plexo coroideo.
 Segmento de la cisterna: atraviesa la cisterna crural.
 A. coroidea anterior: nace 2-4 mm distal a la comunicante posterior, => (variable), parte de la cintilla óptica,
porción interna del globo pálido, rodilla de la cápsula interna (CI) (en 50% de la población), mitad inferior del
brazo posterior de la CI, uncus, fibras retrolenticulares (radiaciones ópticas) y el cuerpo geniculado lateral (v.
los síndromes por oclusión).

Figura 5.17 Angiografía de la carótida interna (vista AP). Reimpreso con autorización de Eastman Kodak
Company.

Abreviaturas de la Figura 5.17

 AComA Arteria comunicante anterior
CM Arteria callosomarginal
FP Arteria frontopolar
LS Arterias lenticuloestriadas
OF Arteria orbitofrontal
PCal Arteria pericallosa
AComP Arteria comunicante posterior
ARH Arteria recurrente de Heubner

Modos de diferenciar la comunicante posterior de la coroidea en angiografía

 El origen de la comunicante posterior es proximal al de la arteria coroidea anterior.
 La comunicante posterior suele ser de mayor calibre que la coroidea anterior.
 La comunicante posterior suele ascender o descender levemente, luego toma
dirección posterior recta y suele bifurcarse.
 La coroidea anterior suele tener una “joroba” superior (punto coroídeo) donde
pasa por la cisura coroidea para ingresar en el ventrículo.

 “Sifón coroideo”: no es un segmento sino una región que incorpora los segmentos cavernoso, oftálmico y
comunicante. Nace en la curvatura posterior de la carótida interna cavernosa y termina en la bifurcación de
esta arteria.

Arteria cerebral anterior

La arteria cerebral anterior (ACA) cursa con el II par craneal y la sustancia perforada anterior (v. la figura 5.18). Ramas:
 Arteria recurrente (de Heubner): en 80% de laspersonas, nace del segmento A1 (una de las lenticuloestriadas
internas de mayor calibre; las restantes pueden nacer de esta arteria) => cabeza del núcleo caudado, putamen y
brazo anterior de la cápsula interna.
 A. orbitofrontal interna.

 A. frontoportal.
 A. callosomarginal:
A. Ramas frontales internas:
 Anterior.
 Media.
 Posterior.
B. A. paracentral.
 A. pericallosa (continuación de la ACA):
A. A. parietal superointerna (de la precuña).
B. A. parietal inferointerna.

Variantes anatómicas:
 Hipoide: solo hay una arteria cerebral anterior (como en los caballos).
 Figura 5.18 Angiografía de la arteria cerebral anterior (vista lateral).
Reimpreso con autorización de Eastman Kodak Company.

Figura 5.19 Angiografía dela arteria cerebral media (vista lateral).

Arteria cerebral media

V. la Figura 5.19 (la anatomía se describe en otro capítulo). Si bien la arteria cerebral media (ACM) puede tener diversas
ramas, las 10 más frecuentes son las siguientes:
1. Arterias lenticuloestriadas internas (3-6 por lado) y externas.
2. A. temporal anterior.
3. A. temporal posterior.
4. A. temporal externa.
5. A. frontal ascendente.
6. A. precentral (prerrolándica).
7. A. central (rolándica).
8. A. parietal anterior (posrrolándica).
9. A. parietal posterior.
10. A. angular.

Circulación posterior
Arteria vertebral
La arteria vertebral (AV) es la primera rama de la arteria subclavia y suele ser, además, la de mayor calibre.
Variantes: la AV izquierda nace del cayado aórtico en ≈ 4%. Tiene un diámetro de ≈ 3 mm y un flujo medio de ≈ 150
ml/min. La Va izquierda es la dominante en 60% de las personas. La AV derecha es hipoplásica en 10% de la población y la
izquierda, en 5%. Es atrésica y no se comunica con la arteria basilar en 3% de la población en el lado izquierdo y en 2% de
la población en el lado derecho (el AV puede terminar en la arteria cerebelosa posteroinferior [ACPI]).
Se distinguen cuatro segmentos:
 V1 prevertebral: desde la arteria subclavia, cursa superior y posterior y, generalmente, entra en el agujero
transverso del sexto cuerpo vertebral.
 V2: asciende en sentido vertical por el agujero transverso de las vértebras cervicales rodeada de fibras simpáticas
(desde el ganglio estrellado) y en plexo venoso. Es anterior a las raíces cervicales. Hace un giro hacia el sector
externo e ingresa en la apófisis transversa de la segunda vértebra cervical (axis).
 V3: sale del agujero del axis y se curva hacia atrás y medial en un surco de la superficie superior del

atlas y entra en el agujero occipital.

Figura 5.20 Segmentos intradurales de la arteria vertebral y la cerebelosa posteroinferior (vista lateral). Imagen
modificada de Lewis SB, Chang DJ, Peace DA, Lafrentz PJ, Day AL. Distal posterior inferior cerebellar artery
aneurysms: clinical and management. J Neurosurg 2002; 97 (4): 756-66, con autorización.
 V4: perfora la duramadre (en una ubicación algo variable) e ingresa inmediatamente en el espacio subaracnoideo.
Se une a la AV contralateral en la confluencia de las dos arterias vertebrales situada en el borde protuberancial
inferior, donde forma la arteria basilar (AB).
Ramas:
1. A. meníngea anterior: nace en C2 (axis), puede alimentar cordomas o meningiomas del agujero occipital y,
también, actuar como colateral si hay oclusión vascular.
2. A. meníngea posterior: puede irrigar algunas MAV durales.
3. AA. Bulbares.
4. A. medular posterior.
5. Arteria cerebelosa posteroinferior (ACPI) (rama mayor): (v. la Figura 5.20) generalmente nace ≈ 10 mm distal al
sitio donde la vertebral se torna intradural, ≈ 15 mm proximal a la unión vertebrobasilar.
A. Variantes anatómicas:
 En 5%-8% de la población, la ACPI tiene origen extradural.
 “ACAI-ACPI”: nace del tronco basilar (donde suele nacer la ACAI),
B. 5-segmentos (algunos sistemas; otros describen solo 4). Al operar, es preciso conservar los primeros 3, pero cabe
sacrificar los últimos 2 dado que no quedan déficits importantes:
 Bulbar anterior: desde el origen de la ACPI hasta la prominencia bulbar. Se observan 1 o 2
ramas bulbares circunflejas cortas => cara anterior del bulbo raquídeo,
 Bulbar externa: hacia el nacimiento de los pares IX, X y XI. Tiene hasta 5 ramas que irrigan el
tronco encefálico,

 Amigdalino-bulbar: hacia la porción media de la amígdala (en la angiografía, curva caudal),

 Teloveloamigdalino (supramigdalino): asxiende en la fisura bulbo-amigdalina (en la angiografía,

curva craneal),

 Segmentos corticales.

C. 3 ramas:
 A. coroidea (RAMA 1): nace en este punto (punto coroideo), => plexo coroideo del cuarto ventrículo,
 Ramas terminales: amigdalinohemisférica (RAMA 2); vermiana inferior (RAMA 3): inflexión inferior = en
angiografía, punto copulativo.
6. Medular anterior.
Variantes anatómicas:
 Circulación fetal: en 15%-35% de los pacientes, la irrigación de la arteria cerebral posterior proviene de
la carótida en uno o ambos lados (a través de la arteria comunicante posterior) en lugar de provenir del
sistema vertebrobasilar.
Figura 5.21 Angiografía de la arteria vertebrobasilar (vista lateral). Reimpreso con autorización de Eastman Kodak
Company.

Arteria basilar
La arteria basilar (AB) está formada por la unión de las dos arterias vertebrales. Ramas:
1. Arteria cerebelosa anteroinferior (AICA): desde la parte inferior de la AB, tiene un curso posterolateral anterior a
los pares craneales VI, VII y VIII. A menudo forma una curva que se adentra en el CAI y da origen a la arteria
auditiva interna (laberíntica), luego emerge e irriga la porción anterolateral inferior del cerebelo y se anastomosa
con la ACPI.
2. Arteria auditiva interna (laberíntica).
3. Ramas protuberanciales.
4. A. cerebelosa superior:
 A. vermiana superior.
5. A. cerebral posterior: se une a las comunicantes posteriores a ≈ 1 cm de su origen (la comunicante posterior es el
origen principal de la cerebral posterior en 15% de la población, en cuyo caso se denomina circulación “fetal”; es
bilateral en 2%). Tiene tres segmentos (denominados según las cisternas circundantes) y sus respectivas ramas:
A) Segmento peduncular P1):
 A. perforantes del mesencéfalo (=> lámina cuadrigémina, pedúnculos cerebrales y núcleos oculomotor,
troclear y de Edinger-Westphal).
 Talamoperforantes interpedunculares (el primero de los dos grupos de Aa, talamoperforantes
posteriores).
 Coroidea posterointerna (en la mayor parte de los casos, nace de P1 o P2).
 Arteria paramediana (de Percherón): variante anatómica infrecuente en la que un único tronco arterial
que nace del segmento proximal de una de las cerebrales posteriores proporciona la irrigación bilateral
de los tálamos paramedianos y la porción superior del mesencéfalo.
B) Segmento ambiens (P2):
 Coroidea posterolateral (en la mayor parte de los casos, nace de P2).
 Talamoperforantes talamogeniculadas (segundo de los dos grupos de AA. talamoperforantes
posteriores), => cuerpos geniculados y pulvinar.
 A. temporal anterior (anastomosis con la rama temporal anterior de la cerebral media).
 A. temporal posterior.
 A. parietoccipital.
 A. calcarina.
C) Segmento cuadrigémino (P3):
 Ramas cuadrigémina y geniculada => lámina cuadrigémina.
 Pericallosa posterior (del rodete) (anastomosis con la pericallosa de la ACA).

5.6.3 Anatomía venosa del cerebro

Sistema venoso supratentorial

La figura 5.22 muestra una imagen angiográfica y las ramas del sistema venoso supratentorial.
Las venas yugulares internas (VYI) izquierda y derecha constituyen la principal fuente de drenaje sanguíneo del
compartimiento intracraneal. La VYI derecha suele ser dominante. Otras fuentes de drenaje son las venas orbitarias y los
plexos venosos vertebrales que rodean a las arterias vertebrales. Las venas diploicas y las del cuero cabelludo pueden
actuar como vías colaterales, p. ej., cuando está obstruido el seno sagital superior. El esquema que se proporciona a
continuación resume el árbol venoso en sentido retrógrado desde las VYI:
 Seno petroso superior: termina (drena hacia) ≤ 1 cm de la unión de los senos sigmoideo y transverso.
 Seno sigmoideo:
1. Seno petroso superior: drena hacia las VYI junto a la unión del seno sigmoideo.
2. Seno transverso (D > I en 65%):
A) V. de Labbé (vena anastomótica inferior).
B) Confluencia de los senos (prensa de Herófilo):
 Seno occipital.
 Seno sagital superior:
 V. de Trolard (v. anastomótica superior): vena superficial prominente del lado

 no dominante (la v. de Labbé es más prominente en el lado dominante).

 Seno recto:
 Seno sagital inferior.
 Vena cerebral magna (vena o ampolla de Galeno):
o V. cerebelosa precentral.
o Vena basal de Rosenthal.
o V. cerebral interna: en el agujero de Monro (ángulo venoso), se le unen: V. septal anterior y V.
talamoestriada.
Figura 5.22 Flebografía con inyección de contraste en la carótida interna (vista lateral).
Reimpreso con autorización de Eastman Kodak Company)

Seno transverso
Si bien la enseñanza tradicional describe al seno cavernoso como un amplio espacio venoso que contiene un gran número
de trabéculas, los estudios de contraste y la experiencia quirúrgica respaldan la teoría de que el seno cavernoso es un
plexo venoso. Presenta características muy diferentes entre las distintas personas y, en cada persona, de cada lado. La
Figura 5.23 muestra un esquema muy simplificado de un corte transversal del seno cavernoso derecho.
1. Venas aferentes:
A. Venas oftálmicas superior e inferior.
B. Venas cerebrales medias superficiales.
C. Seno esfenoparietal.
D. Senos petrosos superior e inferior.
2. Venas eferentes:
A. Seno esfenoparietal.
B. Seno petroso superior.
C. Plexo basilar (que drena hacia el seno petroso inferior).
D. Plexo pterigoideo.
E. Los senos cavernosos derecho e izquierdo se comunican por delante y detrás a través del seno coronario.

3. Contenido:
 N. oculmotor (III).
 N. troclear (IV).
 Ramo oftálmico del trigémino (V1).
 Ramo maxilar del trigémino (V2): único nervio del seno cavernoso que no sale del cráneo a través de la cisura
orbitaria superior (sale a través de la cisura orbitaria superior (sale a través del agujero redondo).
 Carótida interna (ACI). Tiene 3 segmentos dentro del seno cavernoso:
 Segmento ascendente posterior: el primer segmento después de que entra en el seno,
 Segmento horizontal: después de que se curva hacia delante (es el segmento más largo de la ACI
intracavernosa).
 Segmento ascendente anterior: la ACI se curva hacia arriba.
 N. motor ocular externo (VI): es el único nervio que no está adherido a la pared dural externa; a veces se lo
caracteriza como el único par craneal que contiene el seno cavernoso.
 4. Espacio triangular (de Parkinson): borde superior formado por los pares craneales III y IV y borde inferior formado
por los pares craneales V1 y VI (sitio de referencia para acceder quirúrgicamente a los senos cavernosos).

Figura 5.23 Seno cavernoso derecho (corte coronal).

Adaptado de Journal of Neurosurgery, F. Umansky y
H. Nathan, vol. 56, págs. 228-234, 1982, con autorización.

Anatomía venosa de la fosa posterior

Figura 5.24 Flebografía del sistema vertebrobasilar (vista lateral).

Reimpreso con autorización de Eastman Kodak Company).

5.6.4 Anastomosis carótido-vertebrobasilares

Arteria comunicante posterior: es la anastomosis “normal” (la más frecuente).
Anastomosis fetales persistentes: (v. la Figura 5.25) se involucionan cuando se forman las arterias vertebrales y las
comunicantes posteriores (orden de involución: arteria ótica, hipoglosa, trigémina primitiva, proatloidea). En su mayoría,
son asintomáticas, pero pueden estar asociadas a anomalías vasculares tales como aneurismas y MAV y en ocasiones,
pueden provocar neuropatías craneales (p. ej., neuralgia del trigémino por arteria trigémina primitiva persistente).
Hay cuatro tipos de anastomosis (de craneal a caudal; las primeras 3 llevan el nombre del par craneal al que están
asociadas):
 1. Arteria trigémina primitiva persistente (ATPP): se observa en ≈ 0.6% de las angiografías cerebrales. Es la más
frecuente de las anastomosis fetales persistentes (83%). Puede estar asociada a neuralgia del trigémino. Conecta
la carótida cavernosa con la arteria basilar, nace del segmento de la arteria carótida interna proximal al origen del
tronco meningohipofisiario (50% atraviesa la silla, 50% sale del seno cavernoso y cursa junto con el nervio
trigémino) y se conecta con la arteria basilar superior entre la arteria cerebelosa anteroinferior y la arteria
cerebelosa superior. Las arterias vertebrales pueden ser pequeñas. Variante de Saltzman de tipo I: las
comunicantes posteriores son hipoplásicas y la ATPP proporciona irrigación importante a las distribuciones
distales de la arteria basilar, la arteria cerebral posterior y las arterias cerebelosas superiores (la basilar suele ser
hipoplásica). Variante de Saltzman de tipo II: la comunicante posterior irriga la arteria cerebral posterior. Variante
de Saltzman tipo III: la ATPP se une a la arteria cerebelosa superior (en lugar dela basilar). Es esencial reconocer la
ATPP antes de efectuar la prueba de Wada (v. adelante), ya que se corre el riesgo de anestesiar el tronco
encefálico, así como al planificar una intervención por vía transesfenoidal, ya que hay riesgo de lesionar las
arterias. En escasas ocasiones, puede ser la causa de síntomas de la fosa posterior en los casos de arteriopatía
carotídea.
2. A. ótica: es la primera en involucionar y la que persiste con menos frecuencia (solo se han publicado 8 casos).
Pasa a través del conducto auditivo interno y conecta la porción petrosa de la carótida con la arteria basilar.
3. A. hipoglosa: conecta el segmento petroso o distal de la carótida interna (por lo general, nace entre C1 y C3) con
la vertebral. Pasa por el conducto hipogloso y no cruza el agujero occipital.
4. A. intersegmentaria proatloidea: conecta la carótida interna con la vertebral. Puede nacer de la bifurcación de la
carótida primitiva, la carótida externa o la interna entre C2 y C4. Hace anastomosis con la vertebral en la región
suboccipital. La vertebral proximal es hipoplásica en 50% (se han publicado 40 casos).

Figura 5.25 Anastomosis carótido-vertebrobasilares.

5.7 Cápsula interna

V. un diagrama en la Figura 5.26. La Tabla 5.10 enumera los pedúnculos talámicos. La mayoría de las lesiones d la cápsula
interna son consecuencia de accidentes vasculares (trombóticos o hemorrágicos).

Irrigación vascular de la cápsula interna (CI)

1. A. coroidea anterior:=> toda la región retrolenticular (incluidas las radiaciones ópticas) y la región ventral del
brazo posterior de la CI.
2. Ramas estriadas laterales (ramas capsulares) de la arteria cerebral media: => la mayor parte de los brazos
anteriores y posteriores de la CI.
3. La rodilla suele recibir algunas ramas directas de la arteria carótida interna.
Tabla 5.10 Cuatro radiaciones talámicas (denominadas A-D en la Figura 5.26)
Pedúnculo Conexión Comentarios
Anterior (A) Núcleos talámicos anterior e interno ↔ lóbulo frontal
Superior (B) Áreas rolándicas ↔ núcleos talámicos anteriores Fibras sensitivas inespecíficas del
tronco y la cabeza que terminan en la
circunvolución poscentral (áreas 3, 1, 2)
Posterior (C) Occipital y parietal posterior ↔ porción caudal del
tálamo
Inferior (D) Circunvolución temporal transversa de Heschl ↔ cuerpo (Pequeña) incluye la radiación auditiva
geniculado medial

5.8 Otras estructuras

Zona de Obersteiner-Redlich
Transición entre la mielina del SNC y la mielina de los pares craneales = región en la que la compresión provocada por
estructuras intracraneales puede causar neuropatías craneales (neuralgia del trigémino, espasmo hemifacial, vértigo
postural discapacitante, etc.). Asimismo, esta es la zona en la que suelen originarse las neoplasias, sobre todo los
neurinomas del acústico. En el VIII par craneal, esta zona está situada 8-12 mm distal al punto de salida del tronco
encefálico y próxima al poro acústico (sobre todo, frecuente en la rama vestibular).

Ligamento dentado
El ligamento dentado u occipito-odontoideo separa las raíces anteriores de los nervios raquídeos de las posteriores y tiene
ubicación anterior al nervio accesorio (XI par craneal).

5.9 Neurofisiología

5.9.1 Barrera hematoencefálica

El paso de sustancias hidrosolubles desde la sangre hacia el SNC está limitado por estructuras uniones (zonulae

occludentes) que se encuentran entre las células endoteliales capilares del cerebro, las cuales impiden que esas sustancias
penetren en el parénquima cerebral (barrera hamtoencefálica [BHE]); estas uniones también están presentes entre las
células epiteliales del plexo coroideo (barrera hematoencefalorrquídea). Algunos sistemas de transporte especializados
hacen posible el paso de glucosa y ciertos aminoácidos, entre otros elementos (en especial, precursores de los
neurotransmisores).
La eficacia de la BHE se ve comprometida a causa de algunos estados patológicos (p. ej. Tumores, infecciones,
traumatismos, ACV, encefalopatía hepática, etc.); asimismo, es posible modificarla mediante farmacoterapia (p. ej., el
manitol hipertónico aumenta la permeabilidad mientras que los corticoesteroides disminuyes la penetración de las
pequeñas moléculas hidrófilas).
La BHE no está presente en las siguientes estructuras: el plexo coroideo, la hipófisis, la eminencia mediana (tuber
cinereum), el área postrema y las fosas suprapineal y preótica.

Edema cerebral
Se distinguen tres tipos básicos de edema cerebral (la RM ponderada en difusión puede llegar a diferenciarlos):
 Citotóxico: la BHE está cerrada, no hay extravasación proteínica y. por lo tanto, no se observa refuerzo ni en la TC
ni en la RM. Las células se hinchan y luego se encogen, fenómeno observable en los traumatismos
craneoencefálicos.
 Vasógeno: alteración de la BHE. Las proteínas (suero) se filtran desde el sistema vascular y, por ende, puede
observarse refuerzo en TC y RM con contraste. Se expande el espacio extracelular pero las células son estables.
Tiene buena respuesta a los corticoesteroides (p. ej., dexametasona). Este fenómeno es observable en regiones
circundantes a tumores cerebrales metastásicos.
 Isquémico: es una combinación de los tipos ya mencionados. Inicialmente, la BHE está cerrada, pero puede llegar
a abrirse. El espacio extracelular se reduce y luego se expande, y hay extravasación tardía del líquido. Esta
extravasación explica el deterioro diferido que se observa tras una hemorragia cerebral.

5.9.2 Embriología hipofisiaria y neuroendocrinología

El lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófisis) se forma a partir de la evaginación descendente de células de la cresta
neural (neuroectodermo cerebral) desde el piso del tercer ventrículo. La fosa resultante se denomina “eminencia
mediana”. El lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis) se forma a partir de la evaginación del ectodermo epitelial de
la orofarínge, evaginación denominada “bolsa de Rathke”, que el esfenoides termina separando de la Orofarínge. Los
remanentes de la bolsa de Rathke forman una hendidura que separa la adenohipófisis de la neurohipófisis. La
adenohipófisis está compuesta por el lóbulo anterior (pars distalis), el lóbulo intermedio (pars intermedia) y la extensión
de las células adenohipofisiarias sobre la cara anterior del infundíbulo (pars tuberalis). Desde el punto de vista funcional, la
hipófisis está fuera de la barrera hematoencefálica.

Hormonas hipofisiarias y sus funciones

La hipófisis segrega 8 hormonas, 6 desde el lóbulo anterior y 2 desde el posterior (v. la Figura 5.27). El lóbulo anterior es
una de las dos estructuras del cuerpo que tienen circulación portal (la otra es el hígado). Los capilares hipotalámicos
liberan 6 hormonas hipotalámicas hacia la sangre de modo pilsátil a través de esta circulación portal por el infundíbulo
hacia un segundo lecho capilar ubicado en el lóbulo anterior, donde controlan la segregación de las hormonas
adenohipófisiarias.
Las hormonas arginina vasopresina u hormona anitidiurética y oxitocina son sintetizadas por las neuronas hipotalámicas
(no por células glandulares) y transportadas a través del infundíbulo hacia el lóbulo posterior, desde donde son liberadas.
No se describe la totalidad del ciclo homeostático (en el que se incluye la inhibición de las hormonas hipotalámicas), de
modo que se aconseja al lector consultar obras sobre fisiología.

Figura 5.27 Neuroendocrinología hipofisiaria.

Propiomelanocortina o proopiomelanocortina
La propimelanocortina (POMC) es un prescursor hormonal polipeptídico de 241 aminoácidos sintetizado principalmente
en los corticotropos del lóbulo hipofisiario anterior (pero también se halla en el hipotálamo). Contiene secuencias de
aminoácidos que codifican la ACTH, la melanotropina α (α-MSH), la lipotropina β, la lipotropina δ, la endorfina β y la
metencefalina.

Corticotropina
La corticotropina (ACTH) es una hormona trófica de 39 aminoácidos sintetizada a partir d la POMC (v. atrás). Los primeros
13 aminoácidos de extremo amino de la ACTH son idénticos a los de la α-MSH. La vida media activa de esta hormona es de
≈ 10 minutos. Genera la concentración máxima diurna del coritsol (cuyo máximo principal se registra al comienzo de la
mañana y un segundo máximo hacia el final de la tarde) y también aumenta en respuesta a las situaciones de tensión.

Prolactina
También denominada “somatomamotropina”, la prolactina (PRL) es una proteína de 199 aminoácidos que pesa 23000
dalton. Se encuentra en mayores concentraciones en las mujeres y es aún más alta durante el embarazo (v. más adelante).
La segregación es pulsátil y tiene una frecuencia y una amplitud que depende del momento del ciclo menstrual (margen:
5-27 ng/mL). También es variable la concentración durante el día: comienza a subir 1 hora después de conciliado el sueño,
llega al máximo ≈ a las 5.00-7.00 h y el nadir se registra a media mañana después de despertar. La heterogeneidad de la
molécula puede generar diferencias de resultados entre los bioanálisis y los inmunoanálisis.
Control: la PRL es la única hormona hipofisiaria cuya inhibición predominante está a cargo de hipotálamo a través de los
factores de inhibición de la prolactina (PRIF), de los cuales la dopamina es el principal. Los factores que liberan prolactina,
cuya función fisiológica no se ha definido aún, son la tiroliberina (TRH) y el péptido intestinal vasoactivo (PIV). Diagnóstico
diferencial de la hiperprolactinemia, v.

Somatotropina
La somatotropina (GH) es una hormona trófica polipeptídica de 191 aminoácidos cuya secreción normal es pulsátil (≈ 5-10
pulsos/24 horas, sobre todo por la noche, hasta 30 μ/L) y cuya concentración plasmática puede ser indetectable (< 0.2 μ
g/L) mediante análisis convencionales cuando se efectúan entre los pulsos. El factor crecimiento insulínico 1 (IGF-I) (antes
denominado “somatomedina-C”) es la proteína segregada principalmente por el hígado en respuesta a la GH que es
responsable de la mayor parte de los efectos sistémicos de esta última (v. las concentraciones en ). Además, la GH
también tiene actividad directa sobre las placas epifisiarias de los huesos largos, donde estimula la proliferación
condrocítica.
Control: la GH está bajo uncontrol hipotalámico dual a través del sistema porta hipofisiario. La somatorrelina (GHRH),
proveniente del núcleo arqueado, estimula la secreción y la síntesis hipofisiaria de la GH e induce su transcripción génica.
La somatoestatina, proveniente del núcleo arqueado, estimula la secreción y la síntesis hipofisiaria de la GH e induce su
transcripsión génica. La somatoestatina, proveniente del núcleo periventricular, solo suprime la segregación de GH.
También estimula la liberación de GH la somatoliberina, péptido sintetizado principalmente en el tubo digestivo en
respuesta a determinados nutrientes (puede actuar parcial o totalmente a través de la GHRH hipotalámica).

Tirotropina
La tirotropina (TSH) es una hormona glucoproteínica trófica segregada por los tirotropos del lóbulo anterior.
Control: la TSH también está bajo control hipotalámico dual y es la encargada de estimular la producción y la liberación de
TSH. La somatoestatina inhibe la liberación de TSH.

Gonadotropinas
La folitropina u hormona folículoestimulante (FSH) y la lutropina u hormona luteinizante (LH) sonsegregadas por la
hipófisis en respuesta a la gonadoliberina 1 (GnRH) (antes denominada luliberina [LH-RH]), sintetizada principalmente en
la región preóptica del hipotálamo.

Arginina vasopresina
También denominada “hormona antidiurética (ADH)”. La principal fuente de esta hormona nanopeptídica es la porción
magnocelular del núcleo supraóptico del hipotálamo. La transportan los axones del conducto supraóptico-hipofisiario
hacia la neurohipófisis, estructura que libera hacia la circulación sistémica. Todas las acciones de la vasopresina devienen
de su fijación a receptores específicos unidos a las membranas de la superficie de las células destinatarias. Uno de los
efectos más importantes de esta hormona es que aumenta la permeabilidad de los túbulos renales distales, lo cual
ocasiona una mayor reabsorción de agua, diluye la sangre circulante y produce orina concentrada. El estímulo fisiológico
más potente que libera vasopresina es el aumento de la osmolaridad sérica; un estímulo menos potente es la reducción
del volumen intravascular. La liberación de vasopresina también es carcaterística de la deficiencia glucocorticoidea; esta
hormona experimenta inhibición causada por glucocorticoides exógenos y fármacos adrenérgicos; además, es un
vasoconstrictor potente.

Oxitocina
La oxitocina es un nanopéptido. La principal fuente de la oxitocina hipofisiaria es el hipotálamo; esta hormona se
almacena en las terminaciones nerviosas de la neurohipófisis e interviene en el reflejo de bajada de la leche durante la
lactancia así como en las contracciones uterinas durante el trabajo de parto.

5.9.3 Síndromes encefálicos regionales

Este apartado describe brevemente los síndromes característicos asociados a lesiones de diversas regiones del encéfalo. A
menos que se indique lo contrario, las lesiones mencionadas son destructivas.
1. Lóbulo frontal:
A. Lesiones unilaterales:
 Provocan escasos signos clínicos, a excepción de las lesiones muy voluminosas.
 Lesiones unilaterales voluminosas o bilaterales: apatía y abulia.
 El campo frontal dl ojo (mirada contralateral) está ubicado en el lóbulo frontal posterior (área de Br.
8, representada como un área rayada en la Figura 5.1). Las lesiones destructivas alteran la mirada
hacia el lado contralateral (el paciente mira hacia el lado de la lesión), mientras que las lesiones
irritativas (es decir, las convulsiones) activan el centro, lo que genera mirada contralateral (el
paciente mira hacia el lado contrario a la lesión). V. también pág. De la Fig. 5.1.
B. Lesiones bilaterales: pueden provocar apatía y abulia.
C. Región del surco olfativo: pueden provocar el síndrome de Foster-Kennnedy (v. adelante).
D. Los lóbulos prefrontales controlan la “actividad ejecutiva”: planificación, priorizaciín, organización de los
pensamientos, supresión de impulsos, compresión de las consecuencias de las decisiones.
2. Lóbulo parietal: principales características (v. adelante información más detallada):
A. En los dos hemisferios: síndrome de la corteza sensorial, extinción sensorial, hemianopsia homónima
contralateral, síndrome de negligencia contralateral.
B. Lesión del lóbulo parietal domiante (izquierdo en la mayoría): trastornos del lenguaje (afasias), síndrome de
Gerstmann (v. ), astereognosia bilateral.
C. Lesiones del lóbulo parietal no dominante: amnesia topográfica, apraxia del vestir y anosognosia.
3. Lóbulo occipital: hemianopsia homónima.
4. Cerebelo:
A. Las lesiones de uno de los hemisferios cerebelosos provocan ataxia en los miembros homolaterales.
B. Las lesiones del vermis cerebeloso provocan ataxia del tronco.
5. Tronco encefálico: por lo general, provoca un conjunto mixto de déficits de pares craneales y signos de vías largas
(v. adelante algunos síndromes específicos del tronco encefálico).
6. Región pineal:
A. Síndrome de Parinaud: v…

Síndrome de Foster-Kennedy
Por lo general, es secundario a un tumor del surco olfativo o del tercio medio del ala menor del esfenoides (suele tratarse
de meningioma). No es frecuente en la actualidad debido a la detección precoz mediante TC.
Triada típica:
1. Anosmia homolateral.
2. Escotoma central homolateral (acompañado de atrofia óptica por compresión del nervio óptico).
3. Papiledema contralateral (por aumento de la PIC).
En ocasiones, también se observa proptosis homolateral a causa de la invasión orbitaria del tumor.

5.9.3.1 Síndromes del lóbulo parietal

Anatomía del lóbulo parietal

El lóbulo parietal está situado detrás del surco central (cisura de Rolando), sobre la cisura de Silvio y su cara posterior se
une con el lóbulo occipital (el borde de la superficie interna del cerebro está definido por una línea que conecta el surco
parietoccipital con la hendidura preoccipital).

Neurofisiología del lóbulo parietal

 En los dos hemisferios: la corteza parietal anterior organiza los estímulos táctiles (probablemente, los
contralaterales) y los integra con las percepciones visuales y auditivas para crear conciencia de la posición de las
partes del cuerpo y sus relaciones especiales.
 Hemisferio dominante (izquierdo en 97% de los adultos): comprensión del lenguaje, “pruebas cruzadas”
(auditivas y visuales, visuales y táctiles, etc.). La disfagia secundaria a lesiones del lóbulo dominante
generalmente impide evaluar esos reflejos.
 Hemisferio no dominante: integra las sensaciones visuales y propioceptivas que permiten la manipulación del
cuerpo y de los objetos, así como algunas actividades constructivas.

Síndromes clínicos por lesiones del lóbulo parietal

1. Lesión unilateral del lóbulo parietal (dominante o no dominante):
A. Síndrome de la corteza sensorial (v. adelante) y extinción sensorial (falta de reconocimiento de 1 de 2
estímulos simultáneos). Lesión de gran tamaño → hemianestesia.
B. Lesión congénita → hemiparesia leve y atrofia muscular contralateral.
C. Hemianopsia homónima o inatención visual.
D. En algunos casos: anosognosia.
E. Inatención del hemicuerpo y del espacio visual (más frecuente por lesiones del lóbulo parietal derecho).
F. Abolición del nistagmo optocinético hacia un lado.
2. Otros efectos de las lesiones del lóbulo parietal dominante (izquierdo en la mayoría):
A. Trastornos del lenguaje (afasias).
B. Funciones relacionadas con el habla o la expresión verbal, p. ej., pruebas cruzadas (el paciente comprende las
palabras que se le dicen y puede leer, pero no comprende las relaciones semánticas de las oraciones).
C. Síndrome de Gerstmann, características típicas:
 Agrafía sin alexia (los pacientes pueden leer pero no pueden escribir).
 Confusión entre izquierda y derecha.
 Agnosia digital: incapacidad para reconocer los dedos por su nombre.
 Acalculia.
D. Agnosia táctil (astereognosia bilateral).
E. Apraxia ideocinética bilateral (incapacidad para cumplir órdenes verbales de realizar una actividad que, en
situaciones normales, el paciente podría realizar espontáneamente con facilidad).
3. Otros efectos de las lesiones del lóbulo parietal no dominante (por lo general, el derecho):
A. Amnesia topográfica.
B. Apraxia del vestir y anosognosia.

Síndrome de la corteza sensorial

Lesión de la circunvolución poscentral, en particular, del área que corresponde a las manos.
 Déficits sensoriales:
A. Abolición de la estatoestesia, la atiestesia y la cinestesia.
B. Incapacidad para localizar estímulos táctiles, térmicos y nociceptivos.
C. Asterognosia (incapacidad para reconocer los objetos al tacto y para juzgar su tamaño y su forma).
D. Agrafestesia (incapacidad para interpretar números manuscritos).
E. Abolición de la discriminación espacial táctil.
 Sensaciones conservadas: dolor, tacto, presión, vibración, temperatura.
 Otras características:
A. Tendencia fácil a la fatigabilidad de las percepciones sensoriales.
B. Dificultad para distinguir estímulos simultáneos.
C. Retraso de la percepción del dolor superficial e hiperpatía.
D. Alucinaciones táctiles.
Asomatognosias
Síndrome de Anton-Babinski. Asomatognosia unilateral. Puede parecer más frecuente en los casos de lesiones del lóbulo
parietal no dominante (por lo general, derecho) porque puede estar disimulada por la afasia asociada a las lesiones dl
lóbulo dominante (izquierdo).
 1. Anosognosia (indiferencia o desconocimiento de los déficits; el paciente niega la parálisis de los miembros).
2. Apatía (indiferencia ante el fracaso).
3. Aloquiria (el estímulo recibido de un lado es percibido en el lado contralateral).
4. Apraxia del vestir: falta de conciencia hemicorporal al vestirse y acicalarse.
5. Extinción: el paciente no es consciente de los estímulos contralaterales ante la estimulación simultánea de ambos
lados.
6. Inatención en el hemicampo correspondiente a la lesión cerebral (puede acompañarse de hemianopsia
homónima), desviación de la cabeza y los ojos y torsión del cuerpo hacia el lado no afectado.
Afasias
Las relacionadas con las lesiones del lóbulo parietal son las siguientes:
1. Afasia de Wernicke: lesión de las áreas de asociación auditiva o de su proyección hacia la circunvolución angular y
la corteza auditiva primaria. Se trata de una afasia con fluidez (la entonación y la extensión de las oraciones son
normales, pero carecen de sentido). Puede acompañarse de parafasias. Es producto de una lesión en la región del
área de Wernicke (áreas de Brodmann 40 y 39, v. la Figura 5.1).
2. Afasia (motora) de Broca: en realidad, se trata de una “apraxia” de la secuencia motora del habla (los músculos
del habla y la fonación no están paralizados y funcionan normalmente para otras actividades) que da como
resultado balbuceos y disartria. La lesión se localiza en el área de Broca (área de Brodmann 44, v. la Figura 5.1).
3. Afasia total: la causa suele ser una lesión que destruye una porción importante del centro del lenguaje y, como
consecuencia, afecta a todos los aspectos del habla y del lenguaje:
A. Incapacidad para hablar, a excepción de algunas frases hechas o habituales o palabrotas.
B. Anomia (incapacidad para nombrar objetos o partes de objetos).
C. Perseverancia verbal y motora.
D. Incapacidad general para comprender, salvo unas pocas palabras.
E. Incapacidad para leer o escribir.
4. Afasia conductiva: se debe a una destrucción de las conexiones existentes entre las áreas frontal y temporal del
habla, que suele afectar a la circunvolución supramarginal. Es similar a la afasia de Wernicke (palabra espontánea
y fluida con parafasias), pero estos pacientes comprenden el lenguaje

hablado o escrito y son conscientes de su déficit. La repetición de palabras se ve muy afectada.

5. Ceguera pura de las palabras: alexia sin agrafía (poco frecuente), causada por una lesión del lóbulo parietoccipital
que interrumpe las conexiones entre la circunvolución angular dominante y los dos lóbulos occipitales. Los
pacientes pueden escribir, pero son incapaces de leer lo que han escrito y, con frecuencia, parecen indiferentes
ante el problema. Suele estar acompañada de incapacidad para nombrar los colores. Por lo general, está
conservada la capacidad para leer y nombrar números.

5.9.3.2 Síndromes troncoencefálicos y otros relacionados

Síndrome de Weber
Parálisis del III par craneal acompañado de hemiparesia contralateral (v. también “Infartos lacunares”). Las parálisis del III
par a causa de lesiones parenquimatosas generalmente no suelen comprometer la motilidad pupilar.

Síndrome de Benedikt
Es similar al síndrome de Weber, con el agregado de la lesión del núcleo rojo. Provoca parálisis del III par craneal y
hemiparesia contralateral que no toma el brazo, el cual presenta hiperquinesia, ataxia y temblor intencional grosero. La
lesión afecta a la calota mesencefálica y al núcleo rojo, el pedúnculo cerebeloso superior (brachium conjunctivum) y
fascículos del III par.

Síndrome de Millard-Gluber
Parálisis del VII par (facial) y del VI (motor ocular externo) + hemiplejía contralateral (haz corticoespinal), causadas por una
lesión situada en la base de la protuberancia (generalmente, por infarto isquémico y, en ocasiones, por tumor).

Síndrome de Parinaud
También denominado “síndrome de la porción posterior del mesencéfalo” y “síndrome pretectal”, las primeras
descripciones daban cuenta de una parálisis supranuclear de la mirada vertical que era producto de daño del mesencéfalo.
Se distinguen algunas variantes, pero la mayoría consta de las siguientes características:
 1. Parálisis supranuclear de la mirada hacia arriba: es decir, parálisis d la mirada hacia arriba que afecta a los
movimientos sacádicos y de búsqueda, pero conserva los reflejos vestíbulo-ocular u oculocefálico (ojos de
muñeca) en la mayoría de los casos. También están conservados los movimientos oculares horizontales.
2. Retracción del párpado (signo de Collier): la parálisis de la mirada hacia arriba sumada a la retracción del párpado
generan el “signo del sol poniente”.
3. Parálisis de la convergencia ocular.
4. Parálisis de la acomodación.
5. Otros cuadros menos frecuentes: seudoparálisis de los músculos extraoculares (estrabismo talámico
convergente), nistagmo en vaivén, pupilas fijas, respuesta disociada a la luz (seudosigno de Argyll-Robertson),
espasmo de convergencia, nistagmo de retracción, oftalmoplejía internuclear.
La desviación asimétrica puede constituir una variante unilateral.
Cuando aparece en combinación con parálisis de la mirada hacia abajo, el síndrome de Parinaud se denomina
síndrome del acueducto de Silvio”.

Diagnóstico diferencial
Etiología:
1. Una masa que ejerce compresión directa sobre la lámina cuadrigémina (p. ej., tumores de la región pineal.
2. Aumento de la PIC: secundario a la compresión del tectum mesencefálico provocado por la dilatación de la fosita
suprapineal, p. ej., por hidrocefalia.
3. ACV o hemorragia de la porción superior del tronco encefálico.

4. Esclerosis múltiple.

5. En algunos casos, por toxoplasmosis.

Afecciones que alteran la motilidad ocular y podrían simular la parálisis de la mirada hacia arriba del síndrome
de Parinaud:
1. Síndrome de Guillain-Barré.
2. Miastenia gravis.
3. Botulismo.
4. Hipotiroidismo.
5. La senilidad puede traer aparejada una dificultad progresiva pero benigna de la mirada hacia arriba.

5.9.4 Síndromes del agujero rasgado posterior

Contenido del agujero rasgado posterior (ARP): pares craneales IX, X, XI, seno petroso, seno sigmoideo, algunas
ramas meníngeas de la arteria faríngea ascendente y de la occipital.
Zona cercana: el XII par craneal pasa a través del conducto hipogloso apenas superior al cóndilo occipital. La
arteria carótida entra junto con el plexo simpático en el conducto carotídeo.
V. la tabla 5.11 en el que se resumen los déficits provocados por los síndromes del ARP. En la Figura 5.28 se
proporciona un esquema.
Figura 5.28 Diagrama de los síndromes de agujero rasgado posterior. (corte coronal del agujero rasgado posterior
izquierdo visto de frente). Las líneas completas que atraviesan los nervios indican déficit; las líneas punteadas indican
compromiso variable.

Tabla 5.11 Disfunción de los pares craneales por los síndromes del agujero rasgado posterior
Par Resultado de la lesión Síndrome*
craneal Vernet Collet Villaret Tapia Jackso Schmidt
Sicar n
d
IX Ageusia e hipoestesia del tercio X X X
posterior de la lengua
X Parálisis de las cuerdas vocales y X X X X X X
del velo del paladar, anestesia
de la farínge y la larínge
XI Debilidad del trapecio y X X X ± X X
esternocleidomastoideo
XII Atrofia y parálisis de la lengua X X X X
Nervios Síndrome de Claude Bernard- X ±
simpáticos Horner

*X: indica disfunción de ese par; ±: indica que la afectación es variable.

El síndrome del ARP se debe a una lesión de los nervios que pasan por este orificio, por lo general a causa de una lesión
intracraneal.
Síndrome de Collet-Sicard: es más probable que sea producto de una lesión extracraneal. Si se debe a una lesión
intracraneal, es tan voluminosa que también suele comprimir el tronco encefálico → signos de vías largas.
El síndrome de Vernet es el síndrome del agujero rasgado posterior propiamente dicho. Es la afectación de los pares
craneales IX, X y XI.
El síndrome de Collet- Sicard es el síndrome de Vernet más afectación del XII.
El síndrome de Villaret (conocido como síndrome retrofaríngeo posterior) es el síndrome de Collet-Sicard más afectación
simpática cervical (con Claude-Bernard-Horner).

5.9.5 Signo de Babinski

Si bien se le considera el signo más conocido dentro del campo neurológico, aún hay desacuerdo sobre lo que debe
considerarse una respuesta normal y en qué ocasiones la respuesta debería ser anómala. A continuación se proporciona
una interpretación al respecto.
El reflejo plantar (RP) (signo de Babinski) constituye un reflejo primitivo, que está presente en los lactantes, y consiste en
la dorsiflexión del dedo gordo (hallux) en respuesta a un estímulo nocivo aplicado sobre el pie. Los dedos pequeños
pueden abrirse en abanico, pero esta reacción no es constante ni tiene importancia clínica. El RP desaparece, por lo
general, a ≈ los 10 meses de edad (margen: 6 meses a 12 años), presumiblemente debido al control inhibitorio que causa
la mielinización del SNC, después de los cual la respuesta normal pasa a ser la flexión plantar del dedo gordo. Las lesiones
de motoneuronas superiores en cualquier sitio del haz piramidal (corticoespinal) desde la corteza motora hasta ≈ L4
provoca desinhibición, fenómeno que “desenmascara” el RP y, por ende, causa la extensión del dedo gordo. Además, en
estos casos, puede haber exageración de la sinergia flexora, lo cual provoca dorsiflexión del tobillo y flexión de la rodilla y
de la cadrea (reflejo de triple flexión).

Neuroanatomía
El arco eferente del reflejo se origina en los receptores cutáneos correspondientes al primer dermatoma sacro (S1) y cursa
hacia proximal por el nervio ciático poplíteo interno. Los segmentos de la médula espinal que están implicados en el arco
de reflejo están ubicados entre L4-S2. El arco eferente hacia los extensores de los dedos cursa por el nervio tibial anterior.

Etiología
Las lesiones que generan la RP no siempre son estructurales sino que pueden ser funcionales y reversibles. En la tabla 5.12
se enumeran las causas probables.

Tabla 5.12 Diagnóstico diferencial del reflejo plantar

Lesiones de la médula espinal *
Mielopatía cervical
Lesiones de la corteza motora o la cápsula interna (ACV, tumores, contusiones, etc.)
Hematoma subdural o epidural
Hidranencefalia
Coma tóxico metabólico
Convulsiones
Traumatismo
AIT (accidente isquémico transitorio)
Jaqueca hemipléjica
Neuropatía motora (esclerosis lateral amiotrófica)
*En las lesiones de la médula espinal, al principio, durante el periodo de conmoción medular, el RP puede estar ausente
(v……..)

Variantes para la exploración del RP

La forma óptima cosiste en estimular la superficie plantar externa y la bóveda plantar longitudinal con un solo movimiento
de 5-6 segundos de duración. Existen otros métodos para aplicar estímulos nocirreceptivos que también exploran el
reflejo plantar (incluso fuera del dermatoma S1, si bien no provocan flexión de los dedos en los pacientes sanos). Estas
maniobras son las siguientes: el reflejo de Chaddock (consiste en raspar la cara dorsolateral del pie y es positivo en 3% de
quienes tuvieron un resultado negativo a la estimulación plantar), el reflejo de Schaeffer (consiste en pellizcar el tendón de
Aquiles), el reflejo de Gordon (consiste en comprimir momentáneamente la parte inferior de los gemelos), el reflejo de
Bing (cosiste en pinchar suavemente la cara dorsolateral del pie) y el reflejo de Gonda o Stronsky (consiste en tirar del 4° o
5° dedo hacia abajo y soltarlo para que vuelva a su lugar).

Signo de Hoffman
Puede indicar una interrupción similar de las motoneuronas superiores de los miembros superiores. Consiste en golpear la
uña del dedo mayor o del anular: es positivo (patológico) cuando se observa flexión involuntaria de los dedos adyacentes
o del pulgar (este reflejo, si bien débil, también se observa en algunas personas sanas). Se diferencia del reflejo plantar
porque es monosináptico (la sinápsis se encuentra en la lámina de Rexed IX).
A veces se considera normal si el paciente es joven y presenta reflejos algo enérgicos y reflejo maseterino positivo, por lo
general simétrico. Cuando es patológico, representa desinhibición del reflejo de C8, ∴ indica lesión superior a C8.
Se observa en 68% de los pacientes operados por mieloespondilopatía cervical. En 11 pacientes que tenían síntomas
lumbares sin miolopatía, el signo de Hoffmann bilateral estuvo asociado a compresión oculta de la médula espinal en 10
(91%).

5.9.6 Neurofisiología de la vejiga

Vías centrales
El principal centro coordinador dela función urinaria está ubicado dentro del núcleo locus de la protuberancia, centro que
sincroniza la contracción vesical con la relajación del esfínter uretral durante la micción.
El control cortical voluntario implica principalmente la inhibición del reflejo protuberancial y se origina en la porción
anterointerna de los lóbulos frontales y en la rodilla del cuerpo calloso. Cuando la vejiga está desinhibida (p. ej., durante el
primer año de vida), el centro protuberancial de la micción funciona sin inhibición cortical y el músculo detrusor se contrae
cuando la vejiga alcanza una capacidad crítica. La supresión voluntaria que parte desde la corteza por el haz piramidal
puede contraer el esfínter externo y, al mismo tiempo, inhibir la contracción del detrusor. Las lesiones corticales de esta
ubicación provocan tenesmo vesical e incapacidad para suprimir el reflejo de micción.

Los eferentes que se dirigen hacia la vejiga cursan por la porción posterior de los cordones laterales de la médula espinal
(en color gris en la Figura 5.29).

Figura 5.29 Ubicación de los eferentes vesicales de la médula espinal (en color gris).

Actividad motriz
Hay dos esfínteres que impiden la salida de orina de la vejiga: el esfínter interno (autónomo, control involuntario) y el
externo (músculo estriado, control voluntario).
Núcleos parasimpáticos (NPS): el músculo detrusor de la vejiga se contrae y el esfínter interno se relaja a causa de la
estimulación de los NPS. Los somas preganglionares de los NPS se encuentran en los segmentos S2-S4 de la médula espinal
gris intermediolateral. Las fibras salen como raíces nerviosas anteriores y cursan por los nervios esplácnicos de la pelvis
(nervi erigentes) y terminan en los ganglios intraparietales del músculo detrusor.
Nervios somáticos: el control somático voluntario desciende por el haz piramidal y hace sinapsis con los nervios motores
en S2-S4, desde donde cursa por el nervio pudendo hasta el esfínter externo. Este esfínter puede ser contraído
voluntariamente pero experimenta relajación refleja a la apertura del esfínter interno que tiene lugar al inicio de la
micción. Principalmente, mantiene la continencia durante ↑ de la presión vesical (p. ej., maniobra de valsalva).
Núcleos simpáticos: los somas simpáticos se encuentran dentro del cordón gris intermediolateral de la médula espinal
lumbar, entre los segmentos D12 y L2. Los axones preganglionares pasan por la cadena simpática (sin sinapsis) hacia el
ganglio mesentérico inferior. Las fibras posganglionares pasan por el plexo hipogástrico inferior hacia la pared de la vejiga
y el esfínter interno. Los núcleos simpáticos inervan densamente el cuello de la vejiga y el trígono, y tienen un efecto
mínimo sobre la actividad motriz de la vejiga, pero la estimulación α-adrenérgica cierra el cuello vesical, lo que es
necesario para que esta se llene. Estimulación de los nervios pelvianos → aumento del tono simpático → relajación del
detrusor y aumento de la tonicidad del cuello (lo cual permite albergar mayor volumen).

Vía sensitiva
No se tiene el mismo conocimiento sobre la inervación sensitiva que sobre la motriz. Los receptores miotáticos de la pared
vesical perciben el llenado de la vejiga y envían señales aferentes a través de los nervios pelviano, pudendo e hipogástrico
hacia los segmentos de la médula espinal D10-L2 y S2-S4. Las fibras ascienden principalmente por el haz espinotalámico.

Disfunción urinaria de la vejiga

El término “vejiga neurogénica” describe la disfunción de la vejiga causada por lesiones situadas en el sistema nervioso
central o en el periférico, aunque algunos especialistas lo utilizan como sinónimo de “arreflexia del detrusor”.

Las lesiones de las raíces posteriores (sensitivas) interrumpen el arco aferente, lo cual genera una vejiga atónica que se
llena hasta desbordar y causa incontinencia por rebosamiento. El paciente no percibe sensación de que la vejiga esté llena.
Si bien aún puede efectuar la micción voluntaria, esta suele ser incompleta.
Hiperreflexia del detrusor: puede deberse a la interrupción de eferentes en cualquier parte de su trayecto desde la corteza
hasta la médula sacra. El reflejo de micción solo se genera cuando la vejiga llega a un volumen crítico. En cuanto al cuadro
clínico, está asociada a micciones frecuentes, incontrolables y precipitadas. Las afecciones cerebrales que causan
hiperreflexia del detrusor son, entre otras, los ACV, los traumatismos craneoencefálicos, los tumores cerebrales, la
hidrocefalia, la enfermedad de Parkinson, varios tipos de demencia y la EM. Las lesiones medulares que provocan
hiperreflexia del detrusor son todas aquellas que causan milopatía (v. “Milopatía”).
Arreflexia del detrusor: el cuadro clínico consta de dificultad para iniciar la micción, interrupción del flujo y cantidad
importante de orina residual. La incontinencia puede ser producto de una sobredistensión de la vejiga (incontinencia por
rebosamiento) o estar asociada a hipotonicidad esfinteriana. Puede ser secundaria a infecciones crónicas, sondaje urinario
prolongado, ciertos fármacos (en especial, las fenotiacinas), lesiones o tumores de la cola de caballo o del cono medular,
mielomeningocele y diabetes mellitus (neuropatía autónoma).
Lesiones neurológicas focales que afectan a la vejiga:
1. Supramedulares (lesiones de regiones superiores al tronco encefálico): desinhibición de origen central del reflejo
protuberancial de la micción. Suele provocar contracciones involuntarias de la vejiga y sinergia de los esfínteres
liso y estriado, a menudo acompañadas de sensación conservada y actividad voluntaria del esfínter estriado.
Síntomas: polaquiuria o tenesmo vesical, tenesmo vesical incontinente y nicturia. Si las vías sensitivas están
interrumpidas, hay incontinencia inconsciente (incontinencia sorpresiva). Debido a que los músculos están
coordinados, se mantiene la presión vesical normal y es escaso el riego de que se genere disfunción renal causada
por alta presión. Suele estar conservada la micción voluntaria; para el tratamiento de estos casos, se utiliza el
control cronométrico de la micción y anticolinérgico. En ocasiones, puede haber arreflexia.
2. Lesiones de la médula espinal completas (o casi completas):
A. Suprasacras (lesiones superiores al segmento S2 de la médula espinal, ≈ a la altura de las vértebras D12 o L1
de los adultos): el centro sacro de la micción está situado en el cono medular. Etiología: lesiones medulares
(después de que cede la conmoción medular),ᴬ tumores y mielitis transversa. Estas lesiones suelen provocar
hiperreflexia del detrusor → contracciones involuntarias de la vejiga sin sensación (micción automática),
sinergia del esfínter liso pero disinergia dl estriado (contracción involuntaria del esfínter externo durante la
micción, que causa obstrucción funcional de la salida que deriva en acumulación de orina residual y presión
vesical alta). La vejiga se llena y se vacía espontáneamente (o en respuesta a la estimulación cutánea del
miembro inferior). La distensibilidad vesical a menudo se ve reducida. Estas lesiones se tratan con sondajes
intermitentes y anticolinérgicos.
B. Infrasacras (en regiones inferiores al segmento S2 de la médula espinal): son las lesiones del cono medular, la
cola de caballo o los nervios periféricos (en el pasado, denominadas “lesiones de motoneuronas inferiores”).
Etiología: gran hernia de disco lumbar o traumatismo con afectación del conducto raquídeo. Estas lesiones
suelen provocar arreflexia del detrusor y no causan contracciones involuntarias de la vejiga. El paciente sufre
retención o reducción de la velocidad del flujo urinario y puede perder la capacidad de micción voluntaria,
fenómenos que, en conjunto, generan incontinencia por rebosamiento. Asimismo, es probable que se
reduzca la distensibilidad durante el llenado y se paralice el esfínter liso. Por lo general, estas lesiones están
asociadas a la abolición del reflejo bulbocavernoso y del reflejo de contracción anal (conservado en las
lesiones suprasacras) e hipoestesia perineal.
ᴬDurante la conmoción medular, la vejiga es acontráctil y arrefleja (arreflexia del detrusor); la tonicidad del esfínter suele
estar conservada y, en la gran mayoría de los casos, hay retención urinaria (no es habitual observar incontinencia salvo
cuando se sobredistiende la vejiga).

3. Interrupción del arco reflejo periférico: puede provocar alteraciones similares a las asociadas a las lesiones de la
porción inferior de la médula espinal y arreflexia del detrusor, baja distensibilidad e imposibilidad de relajar el
esfínter estriado.
4. Hernia de disco lumbar: al principio, la mayoría causa dificultad para la micción, distensión o retención urinaria.
Más adelante, pueden presentarse síntomas irritativos.
5. Estenosis (lumbar o cervical): los síntomas urológicos dependen del segmento raquídeo afectado y del tipo de
lesión.
6. Síndrome de la cola de caballo: por lo general, causa retención urinaria, pero en ocasiones puede presentarse
incontinencia (en algunos casos, incontinencia por rebosamiento).
7. Neuropatías periféricas: como las asociadas a la diabetes → trastornos de la actividad del detrusor.
8. Mielodisrafia: la mayoría de los pacientes mielodisplásicos tienen vejiga arrefleja de cuello abierto. La vejiga suele
llenarse hasta que supera la presión fija residual del esfínter externo en reposo y se produce la filtración.
9. Esclerosis múltiple: entre 50% y 90% de los pacientes presentan alteraciones de la micción en algún momento. La
desmielinización afecta principalmente al cordón posterior y al lateral de la médula espinal cervical. La alteración
urodinámica más frecuente es la hiperreflexia del detrusor (en 50%-99% de los casos), mientras que la arreflexia
vesical es menos frecuente (5%-20% de los casos).
Retención urinaria
Etiología de la retención urinaria:
1. Obstrucción del flujo urinario (a continuación, una lista breve de utilidad para el diagnóstico diferencial):
A. Estenosis uretral: la retención suele convertirse en un estado progresivo.
B. Hipertrofia prostática (masculina):
 Hipertrofia prostática benigna y cáncer de próstata: la retención suele convertirse en un estado
progresivo.
 Prostatitis aguda: el inicio de la retención puede ser repentino.
 Poco frecuente: cálculo prostático extrudido.
C. Las mujeres pueden presentar cistocele, que puede generar un acodamiento uretral.
D. Poco frecuente: cáncer uretral.
2. Arreflexia o hipotonía del detrusor:
A. Lesiones de la médula espinal.
B. Síndrome de la cola de caballo.
C. Infección crónica.
D. Sondaje urinario prolongado.
E. Ciertos fármacos (opiáceos y fenotiacinas).
F. Lesiones de la cola de caballo o del cono medular, o de la médula espinal en el sacro o inferiores:
 Traumatismos.
 Tumores.
 Mielomeningocele.
G. Diabetes mellitus (neuropatía autónoma).
H. Herpes zóster a la altura de los ganglios raquídeos sacros posteriores.
I. Apertura incompleta del cuello de la vejiga: afecta casi exclusivamente a los varones jóvenes, junto con
síntomas obstructivos e irritativos prolongados.
J. Secundaria o sobredistensión vesical grave por cualquiera de las causas mencionadas.
3. Retención posquirúrgica: fácilmente reconocible pero aún no se la comprende por completo. Más frecuentes
después de intervenciones perineales, ginecológicas, anorrectales y de las vías urinarias inferiores. La anestesia y
la analgesia pueden constituir algunos de los factores causales.
4. Psicógena.

Evaluación de la actividad urinaria

Urodinámica
Generalmente, se realiza combinada con radiografías (cistografía [CG] o videofluoroscopia
 [videourodinámica]). Mide la presión intravesical durante el llenado retrógado de la vejiga mediante un catéter uretral;
suele combinarse con electromiografía de esfínteres. Detecta la presencia o ausencia del reflejo del detrusor (arreflexia
del detrusor, v. adelante). Si está presente el reflejo, se repite el procedimiento, pero pidiéndole al paciente que reprima
la necesidad de evacuar. La imposibilidad d supresión se considera inhibición del reflejo del detrusor (o hiperreflexia del
detrusor, v. atrás).

Electromiografía (EMG) de esfínteres

Se realiza con electrodos de aguja o con electrodos superficiales. La contracción voluntaria de los esfínteres evalúa la
integridad de la inervación suprarraquídea. Combinada con la CG, detecta la actividad eléctrica de los esfínteres durante
las distintas fases de contracción del detrusor.

Cistouretrografía miccional y pielografía intravenosa (PIV)

La cistouretrografía miccional detecta afecciones uretrales (divertículos, estenosis, etc.), alteraciones vesicales
(divertículos, trabéculas del detrusor asociadas a contracciones prolongadas frente a fuerte resistencia, etc.) y reflujo
vesicoureteral.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento consisten en conservar la actividad renal (que suele implicar la prevención de infecciones de
las vías urinarias, de cálculos renales y del reflujo ureteral provocado por alta presión intravesical) y optimizar la
continencia urinaria. Los pacientes que tienen micción incompleta o presión intravesical alta suelen recibir tratamiento
mediante sondajes intermitentes y fármacos anticolinérgicos. Los anticolinérgicos y la terapia conductual se utilizan para
los pacientes que conservan la micción voluntaria, pero que padecen polaquiuria o tenesmo vesical incontinente.