PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas.

La pancreatitis aguda debe sospecharse en pacientes con dolor agudo severo en la parte superior del
abdomen, pero requiere evidencia bioquímica o radiológica para establecer el diagnóstico.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual reportada de pancreatitis aguda en los Estados Unidos varía de 4.9 a 35 por 100,000
habitantes. La incidencia de pancreatitis aguda está aumentando en todo el mundo debido a las mayores
tasas de obesidad y cálculos biliares [3]. Fumar puede aumentar el riesgo de pancreatitis no relacionada
con cálculos biliares por mecanismos que no están claros y pueden potenciar el daño inducido por el
alcohol en el páncreas

La mortalidad en la pancreatitis aguda generalmente se debe al síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica y a la insuficiencia orgánica en el primer período de dos semanas, mientras que después de dos
semanas generalmente se debe a la sepsis y sus complicaciones. En una revisión sistemática de estudios
de pancreatitis aguda, la mortalidad general fue de aproximadamente el 5 por ciento, con tasas de
mortalidad en pacientes con pancreatitis intersticial y necrotizante, del 3 por ciento y 17 por ciento,
respectivamente. Sin embargo, las tasas de mortalidad en la pancreatitis necrotizante pueden ser más bajas
en los centros especializados (rango 6 a 9 por ciento).
ETIOLOGÍA
- Cálculos biliares: los cálculos biliares (incluida la microlitiasis) son la causa más común de
pancreatitis aguda y representan del 40 al 70 por ciento de los casos. Sin embargo, solo del 3 al 7 por
ciento de los pacientes con cálculos biliares desarrollan pancreatitis. Se desconoce el mecanismo por
el cual el paso de los cálculos biliares induce la pancreatitis. Se han sugerido dos factores como posible
evento iniciador en la pancreatitis de cálculos biliares: reflujo de bilis hacia el conducto pancreático
debido a la obstrucción transitoria de la ampolla durante el paso de los cálculos biliares; u obstrucción
en la ampolla secundaria a piedra (s) o edema resultante del paso de una piedra. La colecistectomía y
la limpieza del conducto biliar común de cálculos previenen la recurrencia, lo que confirma la relación
de causa y efecto.
El riesgo de desarrollar pancreatitis aguda en pacientes con cálculos biliares es mayor en los hombres; sin
embargo, la incidencia de pancreatitis por cálculos biliares es mayor en mujeres debido a una mayor
prevalencia de cálculos biliares. Los cálculos biliares pequeños están asociados con un mayor riesgo de
pancreatitis. Un estudio encontró que los cálculos con un diámetro de menos de 5 mm eran
significativamente más propensos que los cálculos más grandes a pasar a través del conducto cístico y
causar obstrucción en la ampolla.
- Alcohol: el alcohol es responsable de aproximadamente el 25 al 35 por ciento de los casos de
pancreatitis aguda. Aproximadamente el 10 por ciento de los alcohólicos crónicos desarrollan ataques
de pancreatitis clínicamente aguda que no se pueden distinguir de otras formas de pancreatitis aguda.
El alcohol puede actuar aumentando la síntesis de enzimas por las células acinares pancreáticas para
sintetizar las enzimas digestivas y lisosómicas que se cree que son responsables de la pancreatitis aguda
o la sobre sensibilización de acino a colecistoquinina. Sin embargo, el mecanismo exacto de la lesión
pancreática, los factores genéticos y ambientales que influyen en el desarrollo de pancreatitis en
 alcohólicos, y la razón por la cual solo una pequeña proporción de alcohólicos desarrollan pancreatitis, no
están claros.
Existe un debate sobre la presencia de pancreatitis crónica subyacente en pacientes que presentan
pancreatitis alcohólica aguda. Inicialmente se pensó que el alcohol causa pancreatitis crónica, y que los
alcohólicos que presentan pancreatitis clínicamente aguda tienen una enfermedad crónica subyacente. Sin
embargo, los estudios de seguimiento a largo plazo de pacientes con pancreatitis alcohólica aguda han
demostrado que no todos los pacientes progresan a pancreatitis crónica, incluso con el abuso continuo de
alcohol. Esto sugiere que algunos alcohólicos pueden tener pancreatitis aguda no progresiva inducida por
alcohol.

- Hipertrigliceridemia: las concentraciones séricas de triglicéridos superiores a 1000 mg / dL (11 mmol / L)

pueden precipitar los ataques de pancreatitis aguda, aunque los niveles más bajos también pueden
contribuir a la gravedad. La hipertrigliceridemia puede representar del 1 al 14 por ciento de los casos de
pancreatitis aguda. Los trastornos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos) del metabolismo de
las lipoproteínas están asociados con la pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia. Las causas
adquiridas de hipertrigliceridemia incluyen obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo y
medicamentos (p. Ej., Terapia con estrógenos o tamoxifeno, bloqueadores beta).
- Colangiopancreatografía retrógrada post-endoscópica (CPRE): la pancreatitis aguda ocurre en
aproximadamente el 3 por ciento de los pacientes sometidos a CPRE de diagnóstico, el 5 por ciento a
CPRE terapéutica y hasta el 25 por ciento a los estudios manométricos del esfínter de Oddi. Múltiples
factores relacionados con el operador, el paciente y el procedimiento aumentan el riesgo de pancreatitis
post-CPRE. Los factores de riesgo importantes incluyen la falta de experiencia en la CPRE, la disfunción
del esfínter de Oddi, la canulación difícil y la realización de una CPRE terapéutica (en lugar de
diagnóstica).
- Riesgo genético: los pacientes con riesgo genético de pancreatitis pueden presentarse como pancreatitis
aguda recurrente o pancreatitis infantil sin una causa conocida y eventualmente progresar a pancreatitis
crónica. Las mutaciones de ganancia de función en el gen PRSS1, que codifica el tripsinógeno catiónico,
dan como resultado una forma de pancreatitis hereditaria autosómica dominante. Las mutaciones en el
gen CFTR se han asociado con una pancreatitis autosómica recesiva. La pancreatitis también se ha
asociado con mutaciones de baja penetrancia en el SPINK1, que pueden actuar como un modificador de
la enfermedad y disminuir el umbral para desarrollar pancreatitis a partir de otros factores genéticos o
ambientales. Las mutaciones en el gen CTRC pueden causar pancreatitis con o sin manifestaciones
asociadas de fibrosis quística. La mayoría de los casos "idiopáticos" parecen tener riesgo genético,
especialmente en pacientes más jóvenes (edad <35 años).
CLASIFICACIÓN
La pancreatitis aguda se divide en lo siguiente:
● Pancreatitis aguda leve, que se caracteriza por la ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones
locales o sistémicas.
● Pancreatitis aguda moderadamente grave, que se caracteriza por insuficiencia orgánica transitoria (se
resuelve en 48 horas) y / o complicaciones locales o sistémicas sin insuficiencia orgánica persistente (>
48 horas)
● Pancreatitis aguda grave, que se caracteriza por insuficiencia orgánica persistente que puede afectar a
uno o varios órganos.

FISIOPATOLOGIA: ACTIVACIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS

EN LA PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA

Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es un cuadro que evo- luciona en tres fases. La fase
inicial se caracteriza por activación de enzi- mas digestivas intrapancreáticas y daño de células acinares.
La activación de la tripsina al parecer es mediada por las hidrolasas lisosómicas como la catepsina B, que
se localiza junto con las enzimas digestivas en organelos intracelulares. Hoy día se piensa que el daño de
las células acinares es con- secuencia de la activación de la tripsina. La segunda fase de la pancreatitis
comprende la activación, quimoatracción y secuestro de leucocitos y ma- crófagos en el páncreas, con lo
cual se intensifica la reacción inflamatoria en el interior de la glándula. Se ha señalado que la disminución
de neutró- filos inducida por administración previa de suero antineutrófilo aplaca la intensidad de la
pancreatitis experimental. También hay datos que apoyan el concepto de que los neutrófilos activan el
tripsinógeno; de este modo, la activación intrapancreática del tripsinógeno por las células acinares po-
dría ser un proceso bifásico (una fase temprana que no depende de neu- trófilos y otra tardía que depende
de esta célula). La tercera fase de la pancreatitis proviene de los efectos de enzimas proteolíticas y
citocinas activadas, liberadas por el páncreas inflamado en órganos distantes. Las enzimas proteolíticas
activadas, en particular la tripsina, además de dige- rir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también
excita otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa A 2. Las enzimas y las citocinas ya activas digieren
la membrana celular y causan proteólisis, edema, hemorragia in- tersticial, daño vascular, y necrosis de
las variedades coagulativa, grasa y de células del parénquima. La lesión y muerte celulares resultan en
libera- ción de péptidos bradicinínicos, sustancias vasoactivas e histamina, que producirán vasodilatación,
mayor permeabilidad vascular y edema con efectos profundos en muchos órganos. Como resultado de
esta cascada de efectos locales y a distancia, aparecerán a veces síndrome de respuesta in- flamatoria
sistémica (SIRS), síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) e insuficiencia de múltiples órganos.
Diversos factores genéticos intensifican la susceptibilidad, modifican la intensidad o tienen las dos
acciones, de generar daño pancreático en la pancreatitis aguda, la recurrente y la crónica. Los principales
factores de sus- ceptibilidad genética giran alrededor del control de la actividad de tripsina dentro de la
célula acinar pancreática, en parte porque fueron identificados como genes elegibles asociados con el
control de la tripsina intrapancreática. Se han identificado cinco variantes genéticas vinculadas con la
susceptibili- dad a la aparición de pancreatitis. Los genes identificados comprenden: 1) el de tripsinógeno
catiónico (PRSS1); 2) el inhibidor de tripsina secretora pan- creática (SPINK1); 3) el regulador de la
conductancia transmembranaria de la fibrosis quística (CFTR); 4) el de la quimotripsina C (CTRC), y 5)
el recep- tor captador de calcio (CASR). Están en marcha investigaciones de otras variantes genéticas, y
seguramente a la lista anterior se agregarán nuevos genes en lo futuro. Cuando se descubran los genes
aparecerán múltiples situaciones médicas, éticas y psicológicas y se recomienda en tal caso el en- vío a
consejeros genéticos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen un inicio agudo de dolor abdominal epigástrico
severo y persistente, alcanzando una intensidad máxima en 10 a 20 minutos. Por el contrario, en pacientes
con pancreatitis debido a causas hereditarias o metabólicas o al alcohol, el inicio del dolor puede ser menos
brusco y el dolor puede estar mal localizado. En aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes, el
dolor se irradia a la espalda. El dolor persiste durante varias horas o días y puede aliviarse parcialmente
al sentarse o inclinarse hacia adelante. Aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes tienen náuseas
y vómitos asociados que pueden persistir durante varias horas. Los pacientes con pancreatitis aguda grave
pueden tener disnea debido a la inflamación diafragmática secundaria a pancreatitis, derrames pleurales
o síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Aproximadamente del 5 al 10 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda grave pueden tener
enfermedad indolora y tener hipotensión inexplicable (p. Ej., Pacientes postoperatorios y en estado crítico,
pacientes en diálisis, intoxicación por organofosforados y enfermedad del legionario
EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos físicos varían según la gravedad de la pancreatitis aguda. En pacientes con pancreatitis
aguda leve, el epigastrio puede presentar una sensibilidad mínima a la palpación. En contraste, en
pacientes con pancreatitis severa, puede haber sensibilidad significativa a la palpación en el epigastrio o
más difusamente sobre el abdomen.
Los pacientes pueden presentar distensión abdominal y ruidos intestinales hipoactivos debido a un íleo
secundario a inflamación.
Los pacientes pueden tener ictericia escleral debido a ictericia obstructiva debido a coledocolitiasis o
edema de la cabeza del páncreas.
Los pacientes con pancreatitis severa pueden tener fiebre, taquipnea, hipoxemia e hipotensión. En el 3 por
ciento de los pacientes con pancreatitis aguda, se puede observar decoloración equimótica en la región
periumbilical (signo de Cullen) o a lo largo del costado (signo de Gray Turner (imagen 1)). Estos
hallazgos, aunque inespecíficos, sugieren la presencia de sangrado retroperitoneal en el contexto de
necrosis pancreática.
En casos raros, los pacientes pueden tener necrosis de grasa nodular subcutánea o paniculitis. Estas
lesiones son nódulos rojos sensibles que ocurren con frecuencia en las extremidades distales, pero pueden
ocurrir en otros lugares.
El paciente también puede tener hallazgos sugestivos de la etiología subyacente. Como ejemplos, la
hepatomegalia puede estar presente en pacientes con pancreatitis alcohólica, xantomas en pancreatitis
hiperlipidémica e hinchazón parotídea en pacientes con paperas.
LABORATORIO:

Enzimas y productos pancreáticos: al principio del curso de la pancreatitis aguda, se produce un colapso
en el acoplamiento de síntesis y secreción de las enzimas digestivas pancreáticas; La síntesis continúa
mientras hay un bloqueo de la secreción. Como resultado, las enzimas digestivas se escapan de las células
acinares a través de la membrana basolateral hacia el espacio intersticial y luego ingresan a la circulación
sistémica.
- La amilasa sérica: la amilasa sérica aumenta dentro de las 6 a 12 horas posteriores al inicio de la
pancreatitis aguda. La amilasa tiene una vida media corta de aproximadamente 10 horas y en ataques
sin complicaciones vuelve a la normalidad en tres a cinco días. La elevación de la amilasa sérica en
más de tres veces el límite superior de la normalidad tiene una sensibilidad para el diagnóstico de
pancreatitis aguda del 67 al 83 por ciento y una especificidad del 85 al 98 por ciento.
Sin embargo, las elevaciones de la amilasa sérica a más de tres veces el límite superior de la normalidad
pueden no verse en aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes con pancreatitis alcohólica debido
a la incapacidad del parénquima para producir amilasa, y en el 50 por ciento de los pacientes con
hipertrigliceridemia asociada pancreatitis como triglicéridos interfieren con el ensayo de amilasa. Dada
la corta vida media de la amilasa, el diagnóstico de pancreatitis aguda puede pasarse por alto en pacientes
que presentan> 24 horas después del inicio de la pancreatitis. Además, las elevaciones de la amilasa
sérica no son específicas para la pancreatitis aguda y pueden observarse en otras afecciones.
- Lipasa sérica: la lipasa sérica tiene una sensibilidad para la pancreatitis aguda que varía del 82 al 100
por ciento. La lipasa sérica aumenta en un lapso de cuatro a ocho horas después del inicio de los
síntomas, alcanza su punto máximo a las 24 horas y vuelve a la normalidad en 8 a 14 días.
Las elevaciones de la lipasa ocurren antes y duran más en comparación con las elevaciones de la amilasa
y, por lo tanto, son especialmente útiles en pacientes que presentan> 24 horas después del inicio del dolor.
La lipasa sérica también es más sensible en comparación con la amilasa en pacientes con pancreatitis
secundaria al alcohol.
Otras enzimas y productos: el péptido de activación de tripsinógeno (TAP), un péptido de cinco
aminoácidos que se escinde del tripsinógeno para producir tripsina activa, está elevado en la pancreatitis
aguda. Dado que la activación de la tripsina es probablemente un evento temprano en la patogénesis de la
pancreatitis aguda, TAP puede ser útil en la detección de pancreatitis aguda temprana y como un predictor
de la gravedad de la pancreatitis aguda.
Los niveles de tripsinógeno-2 en orina y suero están elevados en la pancreatitis aguda temprana. Sin
embargo, se necesitan estudios adicionales para determinar su papel en el diagnóstico de pancreatitis
aguda.
 Otras enzimas digestivas pancreáticas que se escapan a la circulación sistémica y están elevadas en el
suero incluyen tripsina, fosfolipasa, carboxipeptidasa, carboxilester lipasa, colipasa e isoamilasa
pancreática.
Marcadores de activación inmune: la activación de granulocitos y macrófagos en la pancreatitis aguda
produce la liberación de varias citocinas y mediadores inflamatorios. La pancreatitis aguda se asocia con
elevaciones de la proteína C reactiva (PCR), interleucina (IL) -6, IL-8, IL-10, factor de necrosis tumoral
(TNF) y elastasa de PMN. Un nivel de PCR por encima de 150 mg / L a las 48 horas se asocia con
pancreatitis severa.
Otros hallazgos de laboratorio: los pacientes con pancreatitis pueden tener leucocitosis y un hematocrito
elevado debido a la hemoconcentración debido a la extravasación de líquido intravascular en los terceros
espacios. También pueden ocurrir anormalidades metabólicas que incluyen nitrógeno de urea en sangre
(BUN) elevado, hipocalcemia, hiperglucemia e hipoglucemia
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de pancreatitis aguda debe sospecharse en un paciente con inicio agudo de un dolor
epigástrico persistente, severo con sensibilidad a la palpación en el examen físico.
El diagnóstico de pancreatitis aguda requiere la presencia de dos de los siguientes tres criterios: inicio
agudo de dolor epigástrico persistente, severo que a menudo se irradia hacia la espalda, elevación de la
lipasa o amilasa sérica a tres veces o más que el límite superior de lo normal, y hallazgos característicos
de la pancreatitis aguda en las imágenes (tomografía computarizada [TC] con contraste, imágenes de
resonancia magnética [IRM] o ecografía transabdominal).

En pacientes con dolor abdominal característico y elevación de la lipasa o amilasa sérica a tres veces o
más que el límite superior de la normalidad, no se requieren imágenes para establecer el diagnóstico de
pancreatitis aguda.
En pacientes con dolor abdominal que no es característico de pancreatitis aguda o niveles séricos de
amilasa o lipasa que son menos de tres veces el límite superior de lo normal, o en quienes el diagnóstico
es incierto, realizamos imágenes abdominales con una tomografía computarizada abdominal con
contraste. establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda y excluir otras causas de dolor abdominal agudo.
En pacientes con alergia grave al contraste o insuficiencia renal, realizamos una resonancia magnética
abdominal sin gadolinio.
Evaluación diagnóstica
Estudios de laboratorio: la elevación de la lipasa o la amilasa sérica a tres veces o más que el límite
superior de la normalidad sugiere pancreatitis aguda. Evaluamos los niveles de lipasa y amilasa en suero.
La lipasa permanece elevada durante un período de tiempo más largo y tiene una mayor especificidad en
comparación con la amilasa.
Además, se debe obtener un conteo sanguíneo completo, electrolitos, alanina aminotransferasa (ALT),
aspartato aminotransferasa (AST), bilirrubina, calcio y albúmina para descartar otras causas de dolor
abdominal agudo. Se debe realizar una prueba de embarazo en todas las mujeres en edad fértil.
Imágenes: la presencia de agrandamiento focal o difuso del páncreas en la tomografía computarizada o
resonancia magnética abdominal con contraste sugiere una pancreatitis aguda.

PREDICTORES CLINICOS DE SEVERIDAD

• Edad avanzada: varios estudios han concluido que la edad avanzada es un indicador de un peor
pronóstico, aunque el límite de edad ha variado de 55 a 75 años en diferentes informes. En un estudio
ilustrativo, los pacientes mayores de 75 años tenían más de 15 veces más posibilidades de morir en dos
semanas y más de 22 veces más posibilidades de morir en 91 días en comparación con los pacientes de
35 años o menos.
• Obesidad: muchos estudios han encontrado que la obesidad (definida como un índice de masa corporal>
30) es un factor de riesgo para AP grave. Un metaanálisis que incluyó a 739 pacientes hizo las siguientes
estimaciones:
● Pancreatitis aguda severa, odds ratio (OR) 2.9 (IC 95% 1.8-4.6)
● Complicaciones sistémicas, OR 2.3 (IC 95% 1.4-3.8)
● Complicaciones locales, OR 3.8 (IC 95% 2.4-6.6)
● Mortalidad, OR 2.1 (IC 95% 1.0-4.8)
• Insuficiencia orgánica: la insuficiencia orgánica temprana y persistente es un indicador confiable de una
estadía hospitalaria prolongada y una mayor mortalidad. En un informe, la insuficiencia orgánica dentro
de las 72 horas posteriores al ingreso se asoció con la presencia de necrosis pancreática prolongada y
una tasa de mortalidad del 42 por ciento. Varios estudios posteriores encontraron que la evolución y el
curso clínico de la insuficiencia orgánica fue un predictor más preciso de los resultados adversos. En un
estudio, la insuficiencia orgánica persistente y en deterioro (≥48 horas) se asoció con tasas de mortalidad
de 21 y 55 por ciento, respectivamente. Por otro lado, la disfunción orgánica temprana que no fue
persistente (<48 horas) se asoció con una tasa de mortalidad del 0 por ciento. En un segundo estudio, la
falla orgánica transitoria se asoció con una tasa de mortalidad del 1.4 por ciento, mientras que la falla
orgánica persistente tuvo una tasa de mortalidad del 35 por ciento.La insuficiencia orgánica persistente
es ampliamente aceptada como un criterio confiable para la AP grave. Una revisión sistemática de los
predictores de insuficiencia orgánica persistente (pancreatitis aguda grave) y necrosis pancreática
infectada, encontró que el nitrógeno de urea en sangre es útil para predecir la insuficiencia orgánica
persistente después de 48 horas de ingreso y la procalcitonina para predecir la necrosis pancreática
infectada. Sin embargo, no hay predictores de insuficiencia orgánica persistente dentro de las 48 horas
posteriores al ingreso [
SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
Se han informado muchos sistemas de puntuación, pero ninguno ha demostrado ser perfecto. Si bien
pueden ser útiles para agrupar pacientes con el fin de realizar comparaciones e informes
interinstitucionales, ninguno tiene una alta precisión para predecir la gravedad de la AP en un paciente
dado al lado de la cama.

Muchos sistemas de puntuación (p. Ej., Ranson, Glasgow) tardan 48 horas en completarse, se pueden usar
solo una vez y no tienen un alto grado de sensibilidad y especificidad. Además, algunos tienen una utilidad
limitada ya que se centran en complicaciones específicas o son invasivos (p. Ej., Lavado peritoneal de
diagnóstico de Leeds). Como resultado, muchos de estos sistemas no se usan de manera rutinaria.

Criterios de Ranson: una puntuación basada en los criterios de Ranson es uno de los primeros sistemas
de puntuación de gravedad en AP. Los criterios de Ranson consisten en 11 parámetros. Cinco de los
factores se evalúan al ingreso y seis se evalúan durante las siguientes 48 horas.
El puntaje APACHE II: el puntaje II del examen de fisiología aguda y salud crónica (APACHE) se
desarrolló originalmente para pacientes críticos en unidades de cuidados intensivos (UCI). Tiene 12
medidas fisiológicas y puntos adicionales según la edad y la presencia de enfermedades crónicas. Es
probablemente el sistema de puntuación de gravedad más ampliamente estudiado en AP. Tiene un buen
valor predictivo negativo y un valor predictivo positivo modesto para predecir AP severa y se puede
realizar a diario. Los valores decrecientes durante las primeras 48 horas sugieren un ataque leve, mientras
que los valores crecientes sugieren un ataque severo. Los estudios sugieren que la mortalidad es inferior
al 4 por ciento con una puntuación <8 y es del 11 al 18 por ciento con una puntuación> 8.

Algunas limitaciones del puntaje APACHE II son que es complejo y engorroso de usar, no diferencia
entre pancreatitis intersticial y necrotizante, y no diferencia entre necrosis estéril e infectada. Finalmente,
tiene un pobre valor predictivo a las 24 horas.

Puntaje BISAP: el desarrollo del índice de gravedad junto a la cama en la pancreatitis aguda (BISAP) se
basó en 17,922 casos de PA entre 2000 y 2001 y se validó en 18,256 casos entre 2004 y 2005. A los
pacientes se les asigna 1 punto por cada uno de los siguientes durante las primeras 24 horas: BUN> 25
mg / dL, estado mental deteriorado, SIRS (utilizando los mismos criterios que el puntaje SIRS , edad> 60
años o la presencia de un derrame pleural .
Los pacientes con una puntuación de cero tenían una mortalidad de menos del uno por ciento, mientras
que los pacientes con una puntuación de cinco tenían una tasa de mortalidad del 22 por ciento. En la
cohorte de validación, la puntuación BISAP tenía características de rendimiento de prueba similares para
predecir la mortalidad que la puntuación APACHE II. Como es un problema con muchos de los otros
sistemas de puntuación, el BISAP no ha sido validado para predecir resultados como la duración de la
estadía en el hospital, la necesidad de atención en la UCI o la necesidad de intervención.
Puntaje de pancreatitis aguda inofensiva: el puntaje de pancreatitis aguda inofensivo generalmente se
puede calcular dentro de los 30 minutos posteriores al ingreso y tiene en cuenta tres parámetros: falta de
sensibilidad o protección de rebote, hematocrito normal y creatinina sérica normal. Se derivó en una
cohorte de 394 pacientes y se validó en una cohorte de 452 pacientes. Este puntaje identificó
correctamente a 200 de 204 pacientes (98 por ciento) con un curso inofensivo. Presumiblemente se
consideró que los pacientes tendrían un curso inofensivo si ninguno de los tres parámetros estaba presente,
aunque esto no se definió claramente en el informe.

Puntuaciones basadas en insuficiencia orgánica: como se señaló anteriormente, la insuficiencia orgánica

es un marcador de la gravedad de la pancreatitis. Si bien existen varios sistemas de puntuación para la
insuficiencia orgánica, no miden directamente la gravedad de la AP, sino que miden la gravedad de la
insuficiencia orgánica en sí.

Índice de gravedad de la TC: se ha desarrollado una puntuación de gravedad de la TC (la puntuación de

Balthazar) basada en el grado de necrosis, inflamación y la presencia de colecciones de líquidos. En un
estudio de validación inicial, la mortalidad fue del 23 por ciento con cualquier grado de necrosis
pancreática y del 0 por ciento sin necrosis. Además, hubo una fuerte asociación entre necrosis> 30 por
ciento y morbilidad y mortalidad.