Trastorno por consumo de alcohol: bases neurobiológicas y criterios diagnósticos

A lo largo del tiempo y con base en la experiencia que he tenido trabajando con consumo de
sustancias he llegado a la conclusión de que en toda atención a usuarios de drogas debemos
plantearnos como punto de partida la pregunta ¿Por qué? Y a partir de este cuestionamiento
construir toda una comprensión de este fenómeno que, como argumenta Motta (2008), se trata de
una problemática compleja que rebasa el margen de maniobra de una sola disciplina.
El presente trabajo abordará las bases neurobiológicas y los criterios diagnósticos para terminar
con una reflexión sobre la articulación de estas aportaciones a la comprensión del fenómeno de
consumo de sustancias.
Fundamentos neurobiológicos
Según la clasificación por sus efectos, el alcohol está considerado como una droga depresora, ya
que disminuye las funciones del organismo. El principal compuesto químico del alcohol es el
etanol que, dependiendo de la cantidad de alcohol ingerido, puede tener efectos más adversos.
Dicho compuesto altera el funcionamiento de algunos neurotransmisores y los sistemas que estos
regulan (Tortonese, 2010).
El primero es el glutamato, neurotransmisor excitatorio que actúa en el receptor NMDA,
produciendo desinhibición del sistema nervioso central (al inicio del consumo la persona se siente
“animada”). Sin embargo, con dosis más altas, el ingreso de etanol al organismo disminuye la
actividad del glutamato mediada por los receptores NMDA (Torales y Arce, 2017).
Por otro lado, GABA es un neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso, es decir, produce una
acción relajante a través de impedir la sobreexitación nerviosa de las neuronas. El etanol no actúa
directamente en los receptores de GABA, sino que favorece el flujo de cloruro, potenciando las
acciones de las sustancias que facilitan el paso de GABA. Así, el alcohol favorece la acción de
GABA y antagoniza la acción del glutamato, dando como resultado los efectos depresores.
¿Por qué se genera la adicción? Existe un aprendizaje donde con el consumo se obtienen
beneficios. Esto se relaciona también con el hipocampo y la amígdala, que interviene en los
procesos de condicionamiento ambiental (estímulos específicos o contextuales relacionados con
el consumo), al generar conexiones con las estructuras dopaminégicas del estriado ventral,
principalmente el núcleo accumbens (León, González, León, De Armas, Urquiza y Rodríguez,
2014).
Pereira (2008) explica que esto se debe a que las drogas actúan principalmente en la dopamina (o
los mecanismos que la modulan), regulando la actividad del sistema dopaminérgico mesolímbico
cortical, cuyas funciones se relacionan con la experimentación de recompensa o placer, así como
la motivación y el aprendizaje por refuerzo, siendo el núcleo accumbens el principal blanco donde
actúan las sustancias. El etanol aumenta los niveles de dopamina, lo que provoca placer y
favorece la repetición de la conducta como un acto compulsivo. Con el consumo progresivo,
existen modificaciones en los mecanismos cerebrales, se presenta la tolerancia y el síndrome de
abstinencia, donde el cerebro pide la sustancia para estabilizar el organismo.
Criterios diagnósticos
El DSM indica que hablamos de un trastorno por consumo de alcohol cuando existe un patrón de
consumo problemático que provoca deterioro y se manifiesta al menos por dos de los hechos
siguientes en el último año (A):
 1. Se consume con frecuencia y en grandes cantidades más tiempo de lo provisto, es
decir, se establece ya como un hábito.
2. Existe deseo persistente e intentos infructuosos por abandonar el consumo.
3. Se invierte mucho tiempo en la búsqueda y consumo del alcohol, absorbiendo el
tiempo de la persona.
4. Deseo intenso de consumir alcohol, lo que conocemos como el craving.
5. Consumo recurrente que genera incumplimiento en labores, como faltar al trabajo, a
las clases, dejar de hacer tareas, etc.
6. Consumo continuado a pesar de sufrir problemas sociales e interpersonales, como
separación de pareja, rechazo social o pérdida de amistades.
7. Abandono o pérdida de interés de actividades, como dejar la escuela, perder el trabajo,
etc.
8. Consumo en situaciones que generan riesgo físico, como manejar en estado de
ebriedad.
9. Continuación del consumo aun sabiendo las afectaciones y que se tiene un problema
físico y psicológico. Se puede haber perdido familia, trabajo, salud, etc. y aun así seguir
bebiendo.
10. Tolerancia, es decir, requerir de mayores dosis de sustancia para obtener los efectos
deseados.
11. Síndrome de abstinencia, que son aquellos síntomas que se manifiestan al detener
abruptamente el consumo y que representan un malestar significativo para la persona.
Con base en lo anterior, podemos tener tres cuadros clínicos según el número de síntomas:
Leve: presencia de 2-3 síntomas.
Moderado: presencia de 4-5 síntomas
Grave: presencia de 6 o más síntomas

Articular saberes
Hablamos de un fenómeno con múltiples factores que, al converger, consolidan lo que el Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (Asociación Estadounidense de Psiquiatría,
2013) denomina trastorno por consumo de alcohol y que, se tiene que complementar con la visión
biológica para tener una visión completa de este fenómeno.
Las bases neurológicas son fundamentales para responder con amplitud a la pregunta a la que
hacía referencia al inicio ¿Por qué?, ¿por qué se produce la tolerancia? ¿por qué aparece el
síndrome de abstinencia? Estudiar los fundamentos biológicos del consumo de drogas nos
permiten responder esto, a través de la comprensión de los mecanismos de acción de las
sustancias psicoactivas y las alteraciones que producen a nivel cerebral. El fenómeno del
consumo de sustancias es complejo, por lo que su abordaje debe ser integral.
Bibliografía
American Psychiatric Association. (2014). DSM-5. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales.
Estados Unidos: Editorial Médica Panamericana.
León, M., González, L., León, A., De Armas, J., Urquiza, A. y Rodríguez, G. (2014). Bases neurológicas de la adicción
al alcohol. Revista Finlay, 4(1). 40-53.
Motta, R. (2008) Filosofía, Complejidad y educación en la era planetaria. Nuevo León, México: Universidad
Autónoma de Nuevo León (UANL).
Pereira, T. (2008). Neurobiología de la adicción. Revista de Psiquiatría del Uruguay. 9-24.
Torales, J. y Arce, A. (2017). Principios de psicofarmacología: una introducción. Medicina Clínica y Social, 1(1). 54-
99.
Tortonese, Dante Hugo. (2010) Tratamiento psicofarmacológico del Trastorno por dependencia alcohólica. Tesis de
Maestro en Psiconeurofarmacología. Argentina. Universidad Favaloro.