URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I

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AT L A S EN OFTALMOLOGÍA

VOLUMEN I

Editorial Glosa Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923 E-mail: glosa@abaforum.es Coordinación editorial Carlos Manrubia Dirección artística y producción Gemma Boada ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I Depósito Legal: B-52.036-2001 Soporte válido Las figuras 11.1 y 11.2 de la sección 4 son cortesía de David Díaz y Ángel Arteaga. © Editorial Glosa Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

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AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I
EDITORES Álvaro Bengoa González Esperanza Gutiérrez Díaz Eugenio Pérez Blázquez

DEDICATORIA Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer su constante labor y dedicación docente con los residentes a lo largo de estos años.

Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento al Dr. Antonio Gutiérrez Díaz, Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario 12 de Octubre por su inestimable colaboración, apoyo y supervisión a la hora de realizar este libro.

ÍNDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Jesús Alonso Porres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Soledad Calle Serrano Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Pedro Díaz López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Dr. Alberto Gálvez Ruiz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología. Hospital Montepríncipe. Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Habib Heidari Nejad Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Enrique Mencía Gutiérrez Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Dra. Cristina Merino de Palacios Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Francisco Javier Monescillo López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Luis Francisco Moreno García Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Marta Montero Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Dra. Irene Redondo Marcos Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Rosa Seoane Prieto Jefe de Sección. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Beatriz Sarmiento Torres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Inés Villafruela Güemes Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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ÍNDICE

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES 1. TRAUMATISMOS QUÍMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Causticación ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2. TRAUMATISMOS FÍSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Queratitis actínica o fotoeléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Retinopatía solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior aguda traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones traumáticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conmoción retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemovítreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diálisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 33 33 34 35 35 36 37 37 38 38 39

5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cuerpo extraño subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del niño maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 46 46 47 48 50 52 52 53 53 53 54

7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52

SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES 1. OFTALMOLOGÍA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECÍFICA

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 62 66 68 71

3. 4. 5. 6. 7.

75 Fístula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Fístula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Enucleación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Evisceración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. EVISCERACIÓN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS . . . . . . . . . . . . 77

9. 10. 11. 12.

CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS CRÓNICA.TUMORACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . .

79 81 83 84

SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA 1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10

. . . . . . . . . . Concreciones conjuntivales 9. . INFLAMACIÓN ESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Queratoconjuntivitis vernal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . . . . . . . . FLICTENULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis bacteriana . . . 119 Conjuntivitis primaveral o atópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . 14. . . . . 129 SECCIÓN 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis tóxicas . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Escleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . 117 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 97 98 100 100 102 109 110 111 111 113 114 115 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis vírica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . PTERIGIÓN/PINGUÉCULA . 135 137 138 140 142 144 146 11 . . . . . . . 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . 95 Ectropión . CÓRNEA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CHALAZIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blefarospasmo . . . . . . . 119 Fiebre del heno . . . . . TUMORES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 123 125 127 129 Episcleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IMPÉTIGO PALPEBRAL . . . . . . . . 93 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. . . . . . . Síndrome del párpado laxo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA . 118 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR . . . 12. . . . . . . . . . . Triquiasis . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS CRÓNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis de inclusión del adulto . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL . . . . QUERATITIS INTERSTICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES . . 148 150 152 154 156 161 163 167 170 172 173 175 179 182 184 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL . . . . . . . QUERATITIS POR Acanthamoeba . . . . . . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. . . . . . . . . 195 Luxación y subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . . . . . . . . . . . . Queropatía estriada . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación de fragmentos nucleares . . . . . . . . . . . . . . 208 Descompensación corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemorragia supracoroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . QUERATOCONO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA EN BANDA. . 198 Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del trasplante de córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del Lasik . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . . . 17. . . . . 21. . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas preseniles . . . . . . Cataratas secundarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS MICÓTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE . . DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . . . . Seidel posquirúrgico y prolapso de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 198 199 199 201 202 203 203 205 206 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. . . . . . . . . . . . 202 4. . . . . 18. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . . . . HERPES SIMPLE . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . 207 Mala posición de la lente intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DELLEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRISTALINO 1. . . . . . . HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 Opacificación de la cápsula posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . 215 Glaucoma agudo: síntomas y tratamiento general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 13 . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma seudoexfoliativo . Glaucoma pigmentario . . . . . COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . 232 Tratamiento con láser: iridotomía. . . . . . GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma de células fantasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . . 210 Edema macular quístico . 230 Papila con aspecto de neuropatía óptica glaucomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . . . . 215 216 216 217 218 220 220 220 223 223 224 225 226 226 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros glaucomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma subagudo de ángulo estrecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman) . . Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . . . . . 210 Endoftalmitis crónica . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma facolítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensión ocular) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Desprendimiento de retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . 230 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento médico . . . .

compartimentando el ojo desde su superficie y región periocular 17 . tratamos la patología inflamatoria e infecciosa de todas las estructuras oculares. sino también a aquellos ingresados en otros servicios o que presentaban cuadros oftalmológicos que requerían un diagnóstico y tratamiento rápido. y por tanto omitiendo datos tan importantes como el porqué de la enfermedad. No obstante. se enfrentan cada día a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la patología que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos. su etiología. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro de texto con imágenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa. Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un órgano tan complejo como el ojo. aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen más en estas materias. nos hemos basado con rigor en una bibliografía a la que os remitimos y recomendamos su lectura. precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de oftalmología». sus mecanismos fisiopatológicos o la posología y duración de los tratamientos. Estas imágenes corresponden no sólo a pacientes que acudían a urgencias. centrándonos en la sintomatología con la que llega el paciente a nuestra consulta. Hemos recopilado las imágenes correspondientes a las enfermedades que a lo largo de estos 10 últimos años se han visto en nuestro servicio de urgencias y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patología ocular urgente. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos encontrar la patología traumática directa sobre el globo ocular. las pruebas diagnósticas complementarias que nos pueden ayudar. Pensamos que esta obra debe estar dirigida fundamentalmente a los médicos internos residentes y a los oftalmólogos en general que. afortunadamente. es identificar de una forma rápida aquella patología que requiere nuestra atención en el servicio de urgencias. sus anejos y paredes orbitarias. como nosotros. ya que. difícil de efectuar en una consulta programada. hemos querido dividir el libro en dos volúmenes y tratar los diferentes cuadros oftalmológicos por secciones. por tanto. La urgencia oftalmológica se entiende como «un problema ocular que en opinión del paciente o del profesional que lo remite. a pesar de su tamaño.PREFACIO El objetivo que nos proponemos con este libro. Atlas de urgencias en oftalmología. ya que el diagnóstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. disponemos hoy en día de un amplio número de libros de texto excelentes y referenciados que tratan con más profundidad el diagnóstico y el tratamiento de todas las enfermedades oftalmológicas sean urgentes o no. no hemos querido tratar sólo aquellos procesos en los que es imprescindible un diagnóstico y tratamiento urgente. El texto pretende ser únicamente orientativo y complementar las imágenes rompiendo con el concepto de atlas al que estamos acostumbrados. Posteriormente. los signos que podemos encontrar. así como los traumatismos a distancia. así como la actitud terapéutica que debemos adoptar.

sutura de heridas. es que sirva de ayuda práctica. la realización de un raspado corneal. No podemos olvidarnos de todos los oftalmólogos que han formado parte del Servicio de Oftalmología del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abundante iconografía que hoy disponemos. donde tratamos temas tan importantes en la práctica de urgencias como. sin los cuales no habríamos podido realizar este libro. el apéndice. LOS AUTORES 18 . Nos disculpamos de antemano ya que no están todas las fotografías que podríamos y nos gustaría poner por su belleza y descripción. puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna imagen que podría ser más ilustrativa. la toma de muestras vítreas en las endoftalmitis. sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de «posar» ante nuestras cámaras y retinógrafo. así como una sección a la hipertensión ocular y el glaucoma con una amplia gama de iconografía tanto diagnóstica como de las complicaciones derivadas de su cirugía. la patología ocular pediátrica y la neurooftalmología. Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas que nos gustaría.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hasta el segmento posterior. pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconográficamente toda la patología que hemos integrado en el libro. Queremos finalizar esta breve introducción agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte necesario. las inflamaciones y los tumores intraoculares. y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no sólo a atender a las personas que acudían a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografías de nuestros pacientes. y que hemos afrontado con ilusión. En segundo lugar agradecemos a Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnífico trabajo que ha realizado. o técnicas quirúrgicas como la evisceración. así como a los doctores David Díaz Valle y Ángel Arteaga del Hospital de Móstoles (Madrid) por su contribución en el capítulo de Queratitis por Acanthamoeba. destacando una sección independiente. pero convertiríamos este atlas en un camino interminable. También dedicamos apartados a las complicaciones quirúrgicas del aparato ocular. En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior. El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra. etcétera. por ejemplo.

sólo podemos autofelicitarnos y estar orgullosos. han querido que salga a la luz esta obra. con mención especial para Álvaro Bengoa González. Ellos. para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos. en la mitad sur de la Comunidad de Madrid. Por último. que soportan los Médicos Residentes de Oftalmología de este centro en nuestro Servicio de Urgencias. por tener en él esta generación de Médicos Residentes de tan extraordinaria calidad humana y profesional. impulsor y gestor de la idea. Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio. noches en vela. ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ Jefe del Servicio de Oftalmología 15 . para que su gran experiencia pueda servir de ayuda a otros compañeros. Si a esta situación le añades las características sociológicas de su población. creador. quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Médicos Residentes.PRÓLOGO Estimado compañero: El Hospital Universitario 12 de Octubre es el único centro que mantiene oftalmólogos con guardias de presencia física de veinticuatro horas. DR. que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asistencial. dando lugar este hecho a una media de cien asistencias diarias. podrás fácilmente imaginarte las incontables horas de trabajo. auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de nuestra especialidad. La elaboración ha sido casi exclusivamente suya. y momentos a veces esperpénticos.

SECCIÓN 1 T R A U M AT I S M O S OCULARES Sergio del Río Fernández Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .

En la mayoría de los casos son traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas protectoras del ojo. dolor. – Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo cuidado hasta descartar herida penetrante del globo ocular para no agravar el cuadro clínico. Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes en varones que en mujeres. ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS – La agudeza visual es un síntoma clave y su disminución indica gravedad. – En caso de perforación ocular no debe aplicarse medicación tópica alguna. etc. Por consiguiente. – Tras descartar una herida penetrante ocular puede instilarse anestésico tópico para facilitar la exploración del segmento anterior.Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia muy frecuente tanto en los centros de atención primaria como especializados. inmediatamente después del traumatismo más del 40 % de los pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual (menos de 20/200). el paciente puede estar asintomático o referir 21 . El segmento anterior se lesiona de forma aislada en más de la mitad de los casos. pueden provocar secuelas de extrema gravedad. evitando ejercer presión sobre el globo ocular. enrojecimiento del ojo. MOTIVO DE CONSULTA En la mayoría de los casos es el antecedente traumático. pero según la gravedad y localización de las lesiones. siendo raras las lesiones aisladas del polo posterior. alteración de la visión. En estos casos. Al abrir los párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre el reborde orbitario. en otras ocasiones. en todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adyacentes debe realizarse una exploración oftalmológica que permita descartar una lesión ocular grave. y se presentan normalmente en la edad adulta. aunque los niños no están exentos de riesgo. siendo la primera causa de ceguera unilateral en el mundo.

1. 1. El efecto nocivo de la causticación ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto.2) y en casi el 30 % afectan a ambos ojos.3). La isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación. del Río Fernández. .T R A U M AT I S M O S 1 QUÍMICOS S.1. Puede observarse opacidad corneal (fig. CAUSTICACIÓN OCULAR Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15 % de los accidentes oculares. La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos sanguíneos conjuntivales y episclerales. pueden tener consecuencias catastróficas (figs. Leucoma corneal con atrofia del iris y sinequias anteriores. Opacidad total de la córnea y neovascularización secundaria a causticación. aunque poco frecuentes. sin lesiones profundas del globo ocular (fig. 1. más frecuentemente accidentes laborales y domésticos. 1.6). 1. – Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal (figs. – Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del limbo esclerocorneal.1 y 1. 22 – Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal. Figura 1. Gutiérrez Díaz 1. Las quemaduras oculares graves. – Blefarospasmo.7). – Disminución de la agudeza visual. E. La mayoría de las quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días.5 y 1. SIGNOS Dependen del grado de afectación ocular: Las causas de causticación ocular son muy variadas.2. secundarios a causticación. SÍNTOMAS – Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor importante. Figura 1.4.

Figura 1. Figura 1. Figura 1.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 1. con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival. Opacidad corneal muy evidente (fig.4. 1.6. con aspecto “en porcelana”. Causticación de grado II por explosión de un air-bag. Causticación de grado III. avascular.5. Desepitelización corneal extensa en causticación de grado II. con leve isquemia límbica.7. 23 . Figura 1.8). a) Causticación de grado I. Edema y desepitelización corneal en causticación de grado II. Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la circunferencia límbica. quemaduras palpebrales y opacidad corneal. – Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca.3. b) Tinción con fluoresceína.

– Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica. isquemia límbica y edema palpebral. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. – Acetazolamida en caso de aumento de la presión intraocular. En este caso se recurrirá a la corticoterapia por vía oral. 24 .8. Causticación de grado IV. 48 horas después del traumatismo. por el Figura 1. – Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos que puedan permanecer en contacto con la conjuntiva. riesgo de perforación ocular. siempre que el epitelio esté íntegro y que la quemadura no haya sido producida por álcali. incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior. – Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveítis anterior aguda en la primera semana de tratamiento. que debe controlarse sobre todo en las quemaduras por álcali. con opacidad total de la córnea. suero fisiológico o agua corriente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Lavado ocular urgente con abundante solución salina balanceada.

– Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con suero salino o lubricante tras cada aplicación de pomada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral. en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional y estética del ojo.T R A U M AT I S M O S S. – Limpieza de los fondos de saco conjuntivales. seguido por la córnea. desvitalizado y edematoso. el epitelio aparecerá desvitalizado. 2. 1. 1). QUEMADURA TÉRMICA El calor puede lesionar el ojo de forma directa o. – Quemaduras leves: pomada antibiótica. edematoso y de color blanquecino y se desprenderá con facilidad al contacto con una lanceta de celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. Figura 1. QUERATITIS ACTÍNICA O FOTOELÉCTRICA Lesión corneal producida por efecto directo de la radiación ultravioleta sobre la córnea. – Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá tratamiento con colirio antibiótico. – Si la córnea está afectada. al liberarse gran cantidad de calor en las reacciones químicas que siguen al contacto ocular con ciertas sustancias. disminución de la agudeza visual. de forma indirecta. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o dolor. Habitualmente bila25 . del Río Fernández 2 FÍSICOS 1. Alteración del epitelio corneal.1. Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL – Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia extraña. El párpado es la estructura que más se afecta. – Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresivo durante 24 horas. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. Sin embargo. en una quemadura corneal por agresión térmica (explosión con llamarada). TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL – Lavado de la herida con solución jabonosa. – En ocasiones. más frecuentemente. SIGNOS – Hiperemia conjuntival o ciliar.

excepto en individuos que observan detenidamente eclipses de sol o en casos de drogadicción con alucinógenos. como los punteros láser (con menos de 5 mW de potencia) no suele causar lesión retiniana. Figura 3.25 segundos de duración. – Escotoma central.1). La exposición accidental a ciertos láseres de uso doméstico. RETINOPATÍA SOLAR La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara. la pupila. aunque teóricamente es posible producir fotocoagulación retiniana en un ojo con perfecta transparencia de medios (niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un puntero láser durante más de 10 segundos.1. 3. En adultos. – La agudeza visual se recupera casi completamente en los meses siguientes a la exposición solar. redondeada. 3. TRATAMIENTO SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. pequeña. SIGNOS – Lesión retiniana central. el parpadeo y el reflejo de huida hacen que la exposición sea casi siempre inferior a 0. 26 . Agujero macular secundario a exposición solar (observación de eclipse solar con protección inadecuada). por lo que no hay riesgos reales de afectación retiniana por ver momentáneamente un puntero láser.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A teral. – No requiere. Para más detalles. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). de bordes nítidos y color amarillento o blanquecino (fig.

1.2. TRAUMATISMOS CERRADOS 1. Hematoma orbitario y retrobulbar Un traumatismo inciso o contuso puede producir un hematoma orbitario y/o retrobulbar. 1. SIGNOS – Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior de los tejidos.1. – Disminución de la visión cromática. de color azul o púrpura y que no elevan la piel. 27 . Debe además llevarse a cabo una tomografía computarizada ante todo traumatismo orbitario. de mayor tamaño que las petequias. – Hemorragia subconjuntival sin límite posterior definido. de color oscuro y que eleva la piel (fig. Mencía Gutiérrez A todo paciente que presente traumatismo palpebral u orbitario debe realizársele una exploración oftalmológica completa. Hematoma y equimosis palpebral SÍNTOMAS Cuando se presentan de forma aislada son asintomáticos. Tomografía computarizada: hematoma periocular con globo ocular íntegro. – Hematoma: acumulación de sangre. exploración con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. SIGNOS TRATAMIENTO No requieren tratamiento. del Río Fernández. E. 1.T R A U M AT I S M O S 3 PALPEBRALES Y ORBITARIOS S.1. SÍNTOMAS Puede ser asintomático o existir: – Dolor y disminución de la agudeza visual. Figura 1.1.1). que incluya agudeza visual. 1. No producen secuelas. cuando se sospeche cuerpo extraño intraocular o rotura del globo.

1. – Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la motilidad en todas las posiciones de la mirada. Sección canalicular Es una lesión que hay que descartar en todo traumatismo palpebral que afecte la parte medial del borde libre palpebral (fig. Herida de grosor parcial sin afectación del borde libre. Arrancamiento parcial del párpado superior izquierdo. Figura 2. Herida incisa en el borde libre del párpado superior izquierdo. 2. Figura 2. Figura 2. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Proptosis con dificultad a la retropulsión.4. Laceración y arrancamiento palpebral Los traumatismos incisos pueden producir laceración palpebral de grosor total o parcial.1. 2.1.1.3.1). TRAUMATISMOS ABIERTOS 2.1. 2. producida por garra de perro. en el párpado superior derecho. – Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).2.1 a 2.2. así como arrancamiento palpebral con pérdida de sustancia (figs. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro. 28 . Figura 2.1.1.1. TRATAMIENTO Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si está afectado. TRATAMIENTO – Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o sistémico. con afectación del borde libre o sin ella. Herida incisa puntiforme con anzuelo enclavado en el párpado superior izquierdo.2.5). se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral.

1.). Pérdida total del párpado superior izquierdo por sección con sierra mecánica. Para más detalles. azul de metileno. véase Apéndice.1) se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. del colorante por la herida. FRACTURAS ORBITARIAS Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre el macizo facial pueden producir fracturas faciales asociadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. tanto si afecta el canalículo superior como el inferior o ambos. o no. Figura 3. lo que permite comprobar si se produce salida. 3. 3. Herida en el extremo interno del borde libre del párpado superior izquierdo con sección canalicular.5. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura de la pared interna de la órbita derecha y proptosis del globo ocular derecho. seguida de la interna. etc. Su diagnóstico se establece mediante la exploración meticulosa de la zona. Las fracturas de la pared medial (fig.1. Habitualmente se realiza bajo anestesia Figura 2. Los traumatismos producidos por objetos contundentes que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y rompen de forma secundaria las paredes de la órbita.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S general y debe colocarse un tutor para mantener la permeabilidad de la vía lagrimal. TRATAMIENTO La laceración canalicular debe repararse quirúrgicamente. La pared más débil de la órbita es la inferior. pero si existen dudas se puede inyectar colorante a través de los puntos lagrimales (fluoresceína diluida. y si es posible antes de las primeras 24-48 horas. que se mantendrá de 3 a 6 meses. Fractura de la pared interna de la órbita. La Figura 2.1. a) Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbitario.2. 29 .

Fractura del techo orbitario.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A pared externa y el techo de la órbita son muy resistentes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos (figs.5). en los casos de fractura de suelo orbitario aparece diplopía vertical. SÍNTOMAS – Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del tejido periocular que contacta con la pared afectada. Es un síntoma muy frecuente y en algunos casos persiste incluso tras el tratamiento quirúrgico.2.2 a 3. Figura 3. b y c) Tomografía computarizada.4. hay restricción de la motilidad con prueba de ducción forzada positiva. sin afectación ocular. – En caso de atrapamiento muscular en la fractura. Figura 3. Fracturas de las paredes interna y externa de ambas órbitas. 3. La restricción en la elevación es típica de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out) Figura 3.3. 30 . 3. SIGNOS – Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días. Fractura de las paredes laterales de ambas órbitas.4). debido a que el sangrado y la inflamación lo enmascaran. – Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del suelo orbitario. a) Imagen del paciente. – Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en la pared medial de la órbita (fig.

con la imagen de «gota pendiente» correspondiente a la herniación de las estructuras orbitarias en el seno maxilar. c) Tomografía computarizada que muestra fractura de la lámina papirácea. 3.5. a) Limitación de la elevación del ojo derecho. Figura 3.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 3. 3. se requieren pruebas de imagen para verificarla. Resonancia magnética que muestra una fractura de la pared interna de la órbita.6. donde se observa velamiento por aire de la órbita derecha.6). La inyección de contraste no es necesaria.7). Fractura de la lámina papirácea del etmoides. proptosis y enfisema orbitario. b) Radiografía simple de cráneo. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura del suelo de la órbita. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Si se sospecha una fractura orbitaria. Aunque infrecuente.7. a) Hematoma y enfisema subcutáneos. es posible la lesión del nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamiento en una fractura orbitaria (fig. excepto que se sospechen anomalías vasculares traumáticas. con avulsión del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras orbitarias en la fractura. (fig. Debe realizarse una tomografía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm. Figura 3. Fractura en blow-out del suelo de la órbita. 31 .

con mayor frecuencia. Hemorragia subconjuntival bulbar inferior producida por traumatismo con un dardo. a) Imagen de la hemorragia. véase capítulo de la Sección 3 (Conjuntiva). 1. b) Imagen de la herida palpebral.1). del Río Fernández. pero si es muy abundante puede haber sensación de cuerpo extraño. luxación anterior del cristalino y catarata traumática. 1). E. Las distintas lesiones que a continuación se describen pueden presentarse de forma aislada o. con iridodiálisis. Figura 1. SÍNTOMAS Es asintomática. Gutiérrez Díaz Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al paciente para conocer la naturaleza y la energía del objeto contundente. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Para más detalles. Traumatismo contuso con escopeta de aire comprimido.1.T R A U M AT I S M O S 4 MECÁNICOS CONTUSOS SIGNOS – Extravasación de sangre al espacio subconjuntival (fig. 1. S. . asociadas (fig. 32 Figura 1.

Figura 3.1. c) Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares.2). SIGNOS – Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de sangre en un nivel inferior o formación de un coágulo sanguíneo (figs. excepto que el paciente haya permanecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus costados. – Corticoides tópicos: pauta según el grado de inflamación de la cámara anterior. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). – Dolor.1 y 3. Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces más graves: el resangrado y la tinción hemática de la TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico. Figura 3. 3. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA TRAUMÁTICA SÍNTOMAS – Dolor. El coágulo se encontrará en posición inferior. Hifema residual (48 horas de evolución) en la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior. – Disminución de la agudeza visual.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S TRATAMIENTO No requiere tratamiento. 33 . a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la cámara anterior. si éste no es suficiente. – Fotofobia. 2. TRATAMIENTO SIGNOS – Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall) y turbidez del humor acuoso. – Debe descartarse una lesión del segmento posterior mediante un examen de fondo de ojo o. con catarata traumática y desviación pupilar inferior. 3.2. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema. HIFEMA SÍNTOMAS – Disminución importante de la agudeza visual. una ecograffa ocular en modo B.

Traumatismo contuso por un cohete con iridodiálisis inferior.2). Otras complicaciones posibles son glaucoma y catarata. que es máxima entre el 3. . y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si supera los 40 mmHg. Si es muy es extensa puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la visión. 4. debe realizarse lavado de cámara anterior con extracción del coágulo.° días tras el traumatismo. – Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque generalizado. – Reposo absoluto en cama mientras dure la posibilidad de resangrado a la cámara anterior. 34 Figura 4. Recesión angular secundaria a traumatismo con un tapón de botella. Puede provocar un glaucoma postraumático tardío.3. – Control de la presión ocular: se administrarán betabloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg. Figura 4. más dudosa es la verdadera utilidad de la corticoterapia oral. Figura 4. Rotura del esfínter iridiano y catarata traumática tras traumatismo contuso.1). LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS Habitualmente se asocian a hifema.2. vista mediante gonioscopia. Pueden producirse las siguientes lesiones: – Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a partir del cuerpo ciliar (fig. – Roturas del esfínter iridiano: producen deformación de la pupila (fig. – Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al tratamiento médico.° y el 5.1. – Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para prevenir la hemorragia secundaria e indispensable en pacientes con alto riesgo de resangrado. pero no tienen más trascendencia que la deformación estética. 4. lo que dificulta el diagnóstico precoz. – Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del cuerpo ciliar. 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A córnea. TRATAMIENTO – No requieren tratamiento específico. La dosis recomendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada 4 horas sin superar los 30 g/día. 4. – Evitar el uso de aspirina y derivados.3). visible mediante gonioscopia (fig. – Colirio ciclopléjico.

– En caso de recesión angular. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual (excepto que se trate de un miope alto. Figura 5. SÍNTOMAS – Diplopía monocular. Subluxación del cristalino con rotura parcial y elongación de la zónula en un paciente con glaucoma seudoexfoliativo. Se observa desplazamiento temporal e inferior del cristalino.2). Figura 5. Se observa el material de seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del cristalino. por lo que éste se mantiene a nivel pupilar. más evidente en midriasis (figs. si el cristalino se mantiene en el eje papilar. SIGNOS – Desplazamiento del cristalino. 5. manteniendo parte de ellas la sujeción del cristalino.1. 35 Figura 5. en cuyo caso la agudeza puede mejorar). puede producirse diplopía monocular. TRATAMIENTO – No requiere tratamiento específico. LUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a rotura de todas las fibras de la zónula.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. Prolapso vítreo en la cámara anterior a través de la pupila en una subluxación del cristalino. . secundaria a traumatismo craneal de moderada intensidad. con desplazamiento del cristalino. 6.1 y 5. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares. 5. es necesario recomendar vigilancia de la PIO a largo plazo.2. 5. – En ocasiones.3. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. – Deslumbramiento. Subluxación del cristalino. – Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupila hacia la cámara anterior (fig.3).

2).1 a 6. Luxación total del cristalino a la cámara anterior. Si el cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la midriasis. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente.2. CATARATA TRAUMÁTICA Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras traumatismos incisos que contusos.1. 36 . se aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta. SIGNOS – Opacificación del cristalino (figs.1. TRATAMIENTO – Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxación del cristalino y se requiera dilatar la pupila. por el peligro de luxación a la cámara anterior.3). Figura 6. – No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. Figura 6. 7.3. Luxación posterior del cristalino. Luxación total del cristalino a la cámara anterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SIGNOS – Cristalino completamente desplazado hacia la cavidad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. el paciente deberá permanecer en decúbito supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara posterior. Figura 6. 7. Catarata traumática y deformación pupilar secundaria a atrofia del iris. vista mediante transiluminación.1 y 7. 6. Figura 7.

2. – Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la dilatación pupilar. Edema retiniano nasal superior con hemorragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmoción retiniana traumática. imprescindible en caso de rotura o intumescencia del mismo. Catarata traumática con rotura del esfínter pupilar y hemorragia subconjuntival inferior. 8. en ocasiones de aspecto iridiscente. SIGNOS TRATAMIENTO No requiere tratamiento. la extracción de la catarata puede realizarse en un segundo tiempo. 8. Puede localizarse sobre el polo posterior (edema de Berlin) (fig. 9. Si la cápsula del cristalino está indemne. 8.1) o en la periferia retiniana (fig. HEMOVÍTREO Y DESGARRO RETINIANO SÍNTOMAS SIGNOS – Lesión retiniana de color blanquecino. TRATAMIENTO – Si la catarata aparece inmediatamente después del traumatismo y se requiere cirugía reparadora del segmento anterior. – Si produce glaucoma o uveítis se instaurará tratamiento médico y se valorará la extracción quirúrgica del cristalino.2. – Pérdida de la agudeza visual o percepción de manchas oscuras en caso de hemorragia vítrea. CONMOCIÓN RETINIANA SÍNTOMAS – Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de la agudeza visual. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo posterior.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 7. Figura 8.1.2). ésta puede completarse con la aspiración del cristalino. Si la hemorragia es intensa dará 37 . Figura 8.

DIÁLISIS RETINIANA Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que puede producirse espontáneamente o como resultado de un traumatismo. Figura 10. 10. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual por la hemorragia subretiniana que. – En toda hemorragia vítrea traumática es preciso descartar la presencia de un desgarro (fig. La complicación más grave es la neovascularización subretiniana secundaria.1). que puede afectar la mácula. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – El antecedente de traumatismo es fundamental para descartar otras causas frecuentes de hemovítreo. 10.1. . 11.1) o de un desprendimiento de retina. dejará la lesión al descubierto. al reabsorberse.1. l). lugar a pérdida del fulgor pupilar. mediante exploración de fondo de ojo o ecografía en modo B. Desgarro retiniano periférico con hemorragias retinianas. y los detalles del fondo de ojo se harán imperceptibles. Rotura coroidea traumática con hemorragia subretiniana en reabsorción sobre aquélla. SIGNOS – Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas concéntricas a la papila (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 9. ROTURA COROIDEA Se produce como consecuencia de una lesión en la membrana de Bruch tras traumatismos contusos. 11. como diabetes mellitus. 9. Las diálisis espontáneas son más frecuentes en la retina inferotemporal. Diálisis retiniana postraumática. degeneración macular asociada a la edad u oclusión venosa retiniana. 38 Figura 11. mientras que las traumáticas se localizan más a menudo en la retina superonasal (fig.1.

debe Figura 12. 12. En ojos con enfermedades o cicatrices previas que debiliten las paredes del globo ocular.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S 12. son relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas Figura 12.2). 12. ESTALLIDO OCULAR En traumatismos de gran intensidad. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con buftalmos secundario a glaucoma congénito.1). Se observa la lente intraocular desplazada hacia arriba y parcialmente prolapsada. pero pueden producirse tras cualquier tipo de cirugía intraocular (fig. 12.2. Estallido ocular tras un traumatismo contuso (pelotazo). Se observa una herida escleral circunferencial localizada en el cuadrante nasal inferior. sobre todo en los producidos por objetos de menor diámetro que el reborde orbitario. Figura 12. traumatismos de intensidad moderada también pueden producir un estallido (fig. La actitud en urgencias será la misma que en los traumatismos abiertos del globo ocular y.3). puede producirse la rotura del globo ocular (fig. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. 39 . b) Tomografía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda. y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada previamente del ojo derecho por glaucoma congénito.1. Estallido ocular en un paciente operado de catarata mediante extracción extracapsular e implante de lente intraocular. en general.3. Dentro de su rareza. mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o extracapsular).

Estallido ocular en un paciente operado de catarata. con dehiscencia completa de la incisión previa y salida masiva del contenido ocular debido a hemorragia supracoroidea postraumática.4. 12. Sin embargo. 40 . En estos casos.4). es frecuente que se produzca una hemorragia supracoroidea expulsiva con salida masiva del contenido intraocular (fig. debido a la hipotonía y la lesión de los vasos coroideos. en estos ojos. la única opción suele ser la evisceración.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A intentarse la reconstrucción del globo. Figura 12.

– Vendaje compresivo durante 24 horas. . 1.2. no se requiere oclusión y es suficiente con colirios antibiótico y antiinflamatorio. Laceración lamelar corneal La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones lamelares sufre. Gutiérrez Díaz 1. – Colirios ciclopléjico y antibiótico. 1. La observación del signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la película lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la 41 Figura 1. del Río Fernández. aunque. SIGNOS – Hiperemia conjuntival. – Posible edema palpebral. si no afecta el área central de la córnea. – En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño. Abrasiones corneales múltiples con tinción de fluoresceína positiva. – En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe manipularse con sumo cuidado. – Al levantar el vendaje compresivo continuar con colirio antibiótico.1.2. para descartar la presencia de un cuerpo extraño subtarsal.1.1. HERIDAS NO PENETRANTES 1. Abrasión corneal SÍNTOMAS – Dolor intenso. – Fotofobia y blefarospasmo. con integridad de las capas profundas de la estroma corneal (fig. SIGNOS – Laceración corneal de espesor parcial. – Visión borrosa.1). aunque puede ser indolora si no conlleva pérdida del epitelio corneal. E. SÍNTOMAS – Dolor. la visión puede ser normal. – Lagrimeo.T R A U M AT I S M O S 5 INCISOS DEL GLOBO OCULAR S.1). TRATAMIENTO – Evertir siempre el párpado superior. – Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva (fig. 1.1.

Laceración lamelar conjuntival y escleral Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de espesor parcial de la conjuntiva.2). – Colirio antibiótico. cada una debe estar causada por un traumatismo distinto (por distintos objetos o por el mismo en traumatismos repetidos).3. – Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto terapéuticas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Se considera herida penetrante cuando existen dos laceraciones de espesor completo en las paredes del globo TRATAMIENTO Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo general ser suturadas. En caso de heridas múltiples. usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin orificio de salida. con hemorragia subconjuntival. Herida conjuntival con cuerpo extraño subconjuntival.3. Herida corneal biselada no penetrante.3.1.3. captan fluoresceína y pueden asociarse a hemorragia subconjuntival. HERIDAS PENETRANTES Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR La herida penetrante ocular se define como una laceración de espesor completo de las paredes oculares. Figura 1.2. Las laceraciones esclerales deben ser suturadas en quirófano y completar la exploración bajo microscopio. – Valorar la exploración en quirófano y suturar la herida si están afectados planos profundos corneales o hay sospecha sobre la profundidad de la lesión. dejando en algunos casos expuesta la esclera (figs.2. TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico. 42 . 2. 1. sinequias iridocorneales o desviación de la pupila son signos indicativos de perforación corneal. debido a que curan con facilidad y rara vez se infectan. 1. Herida conjuntival lamelar. con tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel negativo.1. Figura 1.3. lesión corneal). En toda laceración conjuntival es preciso descartar una lesión escleral de espesor parcial o completo.1 y 1.

Herida penetrante corneoscleral por tijera. 2. SÍNTOMAS – Dolor.6). 2. es signo de gravedad.3). 43 . por lo que requieren diagnóstico y tratamiento inmediatos. Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmente muy graves. Figura 2. Figura 2.4). Figura 2.2.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S ocular.3. 2. que quedó incarcerado en la herida. Herida penetrante corneal.1 a 2.1. SIGNOS Existe gran variabilidad según el tamaño y la localización de la herida. pero el globo ocular puede estar muy desestructurado. 2. Ocurren en mayor proporción en varones jóvenes. Heridas penetrantes múltiples y hemoftalmos en traumatismo por caída sobre un arbusto. Una cámara anterior más estrecha que en el ojo contralateral o una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos de una lesión corneal autosellada (fig. salida de contenido ocular (fig. causadas por el mismo agente.4. incluso. Herida penetrante corneal con un alambre.5). TRATAMIENTO – Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular (fig. hifema e. una de entrada y otra de salida. como accidentes fortuitos o laborales. Para más detalles. véase Apéndice. con hemorragia subconjuntival de hasta 360 °. En casi la mitad de los casos se afecta la córnea de forma aislada (figs. Figura 2. – Disminución de la visión: si está muy reducida.

La causa más frecuente de pérdida grave de agudeza visual final es la vitreorretinopatía proliferativa. se detecta un cuerpo extraño intraocular o se complica con una endoftalmitis postraumática. que muestra la sutura de la herida corneal nasal. con frecuencia pro- ducida por Staphylococcus epidermidis. con cámara anterior de profundidad normal. Imagen del segmento anterior tras extracción de la catarata. – El pronóstico de estas lesiones es grave. Figura 2. 44 . en un paciente que acudió a urgencias 8 días después del traumatismo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.5. y empeora aún más cuando se afecta el polo posterior.6. Herida corneal paracentral autosellada. Herida penetrante corneal con hernia de iris y catarata traumática.

Gutiérrez Díaz 6 La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemente la molestia más frecuente en urgencias de oftalmología. Los cuerpos extraños de localización intraocular son muy poco frecuentes. 45 . SIGNOS – Hiperemia mixta. Incluso en los casos en que el paciente refiere como antecedente un traumatismo o haber notado que algo le saltaba al ojo. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo con escasa energía y que se alojan bajo el párpado superior. E. l). Cuerpo extraño subtarsal. que en pacientes con alto índice de sospecha requerirá el uso de pruebas de imagen radiológica.1. dado su devastador pronóstico. 1. tamaño y energía cinética. es necesario descartarlos en todos los casos mediante una exploración oftalmológica. Figura 1. – Fotofobia. del Río Fernández. debido a que la lesión causada por un cuerpo extraño que contacta con el ojo dependerá de su naturaleza. l. debe realizarse una tomografía computarizada. suele resultar una lesión completamente banal. normalmente debidos al viento. En caso de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extraño en la radiografía simple de cráneo.T R A U M AT I S M O S POR CUERPO EXTRAÑO S. La radiografía simple de cráneo es suficiente para descartar la existencia de un cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. visible al evertir éste (fig. – Lagrimeo. – Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior. sin embargo. La anamnesis es una herramienta fundamental en el diagnóstico. – Blefarospasmo. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor manifiesto.

SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la córnea (figs.1 y 2. pero es muy importanFigura 2. Si es de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido por infiltración de la estroma corneal (fig. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara de hendidura tras instilar colirio anestésico. – En la mayoría de los casos. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheridos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente energía cinética como para penetrar superficialmente en el epitelio o estoma corneal. constituido por un fragmento de yeso. – El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa oftálmica. – Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea necesario. Cuerpo extraño corneal. – Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular.1. 2. extracción con aguja. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL SÍNTOMAS Figura 2. te valorar la profundidad de la herida y descartar una posible perforación corneal.2. 46 . Anillo de óxido secundario a cuerpo extraño metálico. SÍNTOMAS Los mismos que en el caso anterior. 3. 2. TRATAMIENTO – Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de la conjuntiva tarsal. – Tratamiento de la abrasión corneal.3.3).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsales inducen una lesión corneal típica consistente en múltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tinción de fluoresceína positiva. 2. Cuerpo extraño metálico enclavado en la córnea. el cuerpo extraño se localiza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la porción externa de la córnea. Figura 2.2).

– Colirio antibiótico. 3. Cuerpo extraño en el limbo. Cuerpo extraño subconjuntival. SIGNOS – Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs. – Hiperemia. 4. Figura 3.1 y 4. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo enclavado en la esclera y con tatuaje alrededor.2). 47 . para descartar una lesión de las estructuras internas.1 y 3. pero puede ser puntiforme o estar alejada del cuerpo extraño. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con pinzas.1.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs. Figura 4. habitualmente adyacente al cuerpo extraño.1. Figura 4. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL Y ESCLERAL SÍNTOMAS Similares a los causados por un cuerpo extraño conjuntival.2). Si ésta dificulta la exploración completa de la esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. habitualmente visible junto al cuerpo extraño. – Hiperemia. por lo general adyacente al cuerpo extraño. – Puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival. – Herida de entrada conjuntival.2.2. 4. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y la conjuntiva. Figura 3.

por ejemplo una proyección de Waters y otra lateral 48 Figura 5. hifema.3. SIGNOS – En los CEIO situados en el segmento anterior es posible su observación directa con la lámpara de hendidura (figs. – Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y disminución de agudeza visual.2. 5. en el vítreo. si la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta la exploración completa de la esclera. lesión retiniana y observación directa del cuerpo extraño (fig. cavar o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se consideran maniobras de alto riesgo. TRATAMIENTO – Similar al del cuerpo extraño conjuntival. El cuerpo extraño intraocular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior. – En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situados en el segmento posterior los signos más frecuentes son hemorragia vítrea. Figura 5. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la cámara anterior. sinequia iridocorneal y/o iridotomía traumática (fig. 5.4). . con mayor frecuencia. lo que se relaciona con un grave pronóstico visual final. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris.3). 5. desviación pupilar. 5. martillear. debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. el cristalino o.1.5). hemorragia conjuntival o subconjuntival. SÍNTOMAS – En algunos casos el único indicio de CEIO es el antecedente de traumatismo: picar. Cuerpo extraño localizado en el cristalino. – En la biomicroscopia de los CEIO situados en el segmento posterior puede observarse la puerta de entrada corneoscleral. Figura 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales.1 a 5. – En caso de duda pueden realizarse radiografías simples de cráneo en proyecciones perpendiculares. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un traumatismo constituye una de las situaciones de peor pronóstico en oftalmología. para descartar una lesión de las estructuras internas.

T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 5. Figura 5. – Colirio ciclopléjico. Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sospeche un CEIO metálico. en la que se observa un perdigón localizado en la órbita. 49 . Figura 5. La prueba de imagen que mejor localiza el CEIO es la tomografía computarizada (fig. – Sutura de la puerta de entrada. Radiografía simple de cráneo. a) Herida palpebral. (figs.6. proyección de Waters. Cuerpo extraño metálico intraocular. Radiografía simple de cráneo.5. 5. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen II). c) Tomografía computarizada en la que se observa el cuerpo extraño metálico intravítreo.7. proyección anteroposterior. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. b) Puerta de entrada escleral. en la que se observa un cuerpo extraño metálico.4. Figura 5.6 y 5. 5. Cuerpo extraño metálico intravítreo.8).7).

– Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las siguientes condiciones: • CEIO de hierro. cobre o materia vegetal. lesiones graves en el globo ocular. y la hemorragia queda limitada al espacio subhialoideo. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.1.3).2). Habitualmente se producen Figura 6. pero puede asociarse hemorragia vítrea.1 y 6. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b). b) Hemoftalmos y quemosis hemorrágica. 6.8. • CEIO que causa inflamación intensa. • CEIO grande en el eje visual. Perdigón intraorbitario. acero. 6. bien secundarias a la onda expansiva de un objeto con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran velocidad (fig. • CEIO de fácil extracción. Generalmente. la hialoides interna no se rompe. 50 . c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquirla metálica situada junto al reborde orbitario superior. bien por impacto directo (heridas perforantes con orificio de entrada y salida). 6. La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con respecto a la esclera. que muestran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior. CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los perdigones (figs.

Perdigones múltiples en el cráneo y la órbita. – Demostración del cuerpo extraño orbitario en las radiografías y la tomografía computarizada. a) Imagen del paciente. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. – Dolor.2.3. – Hemorragia vítrea o retiniana. edema retiniano e incluso desgarros o diálisis retiniana. – En caso de heridas abiertas del globo ocular.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SÍNTOMAS – Disminución o pérdida de la visión. b) En reabsorción un mes más tarde. Figura 6. 51 . reconstrucción de éste. a) Después del traumatismo. – Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo si son fácilmente accesibles o presentan complicaciones. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen ll). TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. que muestra perdigones múltiples en la órbita y en la calota craneal. – Colirio ciclopléjico. Figura 6. b) Radiografía simple de cráneo. SIGNOS – Posible perforación ocular. si es posible. con múltiples puertas de entrada en el párpado superior derecho.

. Clásicamente. pero en la actualidad se considera causada por la rotura de capilares peripapilares y epipapilares debido al aumento de presión venosa secundario al aumento de la presión intracraneal.1). la hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a través de las vainas del nervio óptico. pero puede pasar EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas. – Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea. – Otras lesiones frecuentes son pliegues perimaculares.1. y su extensión se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica. 2. exudados algodonosos. La existencia de hemorragias intraoculares se considera un factor predictivo de hemorragia intracraneal. SÍNDROME DE TERSON Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asociada a una hemorragia subaracnoidea. papiledema y estasis venosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la membrana limitante interna (fig. sobre todo hemorragias retinianas. retinosquisis o atrofia coriorretiniana. 2. Gutiérrez Díaz OCULARES SECUNDARIAS A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A 1. b) Hemorragia en reabsorción tras un mes de evolución.LESIONES 7 E. desprendimiento de retina. a) Imagen inicial. Hemorragia macular en el síndrome de Terson. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO (SHAKEN BABY SYNDROME) El 35-46 % de los casos presentan alteraciones oculares. 52 Figura 2.

aunque se han descrito casos unilaterales. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de cúpula localizada en la región macular. MOTIVO DE CONSULTA Puede ser asintomática o producir disminución de la visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula.2). Puede acelerarse la recuperación visual perforando la membrana limitante 53 . 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas o exudados algodonosos confluentes localizados alrededor de la papila (fig. En general no es necesario. – Hemorragias intrarretinianas y exudados algodonosos. RETINOPATÍA DE PURTSCHER Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias retinianas múltiples.1 y 5.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S al vítreo. A veces existe nivel por depósito de la sangre (figs. etc. Retinopatía de Purtscher. – La periferia retiniana suele estar respetada. EMBOLIA GRASA Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del traumatismo. excitación sexual. 3. Por lo general es bilateral. TRATAMIENTO Figura 3. La complicación más frecuente es la membrana epirretiniana (78 % de los casos). Al igual que la retinopatía de Purtscher. Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia retiniana localizadas alrededor de la papila.1. con recuperación completa de la visión. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión o alteración del campo visual. – En ocasiones es posible observar los émbolos grasos intravasculares y puede haber obstrucción de la arteria central de la retina. dilatación y tortuosidad vascular y papiledema. zonas de blanqueamiento retiniano alrededor de la papila y disminución de la visión secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con compresión o aplastamiento torácico. aunque puede pasar fácilmente inadvertida en caso de politraumatizados graves. vómitos. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión. como levantamiento de pesos. Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de Valsalva). La localización más frecuente de las fracturas son la pelvis y las extremidades inferiores. 3. 4.1). 5. Su pronóstico es excelente. y los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del traumatismo. tos paroxística. En estudios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacientes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas. puede pasar fácilmente inadvertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia real probablemente sea superior a la aparente. RETINOPATÍA POR VALSALVA Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella. – También puede haber desprendimiento seroso macular.

54 . Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la mácula y alrededor de la papila. con coloración blanquecina grisácea de la fóvea. EXPLORACIÓN – Mínimo desprendimiento posterior del vítreo. similar a la lesión por fototraumatismo. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY) Es secundaria a un traumatismo cervical con flexiónextensión forzada del cuello. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la cúpula macular. pero también pueden producirse alteraciones retinianas con disminución de visión. interna con láser para que la sangre pase a la cavidad vítrea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. 6. Figura 5. En el 26 % de los casos se presentan alteraciones oculares.2.1. Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodación. – Frecuente formación de agujero macular.

SECCIÓN 2 ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES Irene Redondo Marcos Araceli Chacón Garcés Alberto Gálvez Ruiz Enrique Mencía Gutiérrez Luis Francisco Moreno García Antonio Gutiérrez Díaz .

– Miositis (fig. Oftalmopatía distiroidea bilateral. I. E. Figura 1. Se caracteriza por inflamación. Queratitis por exposición o úlceras corneales. Figura 1. En el fondo de ojo puede observarse edema de papila o atrofia óptica (fig. Celulitis orbitaria.d). Queratoconjuntivitis seca. Seudotumor inflamatorio orbitario. 57 .f). Edema palpebral y retracción palpebral (figs. – Alteración de la motilidad ocular externa (fig.b).e). MOTIVO DE CONSULTA – Amplio espectro que incluye molestias oculares externas. Proptosis marcada. 3. diplopía. – Neuropatía óptica compresiva. Redondo Marcos. Retracción palpebral y edema periorbitario. Es más frecuente en mujeres de edad media.b. 1. 2. lagrimeo. 1.O F TA L M O PAT Í A 1 DISTIROIDEA A.a y 1. fotofobia. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. disminución de la agudeza visual. 1. edema y fibrosis secundaria de los tejidos orbitarios. 1. Visión lateral de la misma paciente. Queratoconjuntivitis Úmbica superior.a. dolor ocular. etc. Por lo general su curso es fluctuante y lentamente progresivo. proptosis. ojo rojo.C). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Mencía Gutiérrez La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). Gálvez Ruiz. 1. y generalmente bilateral y asimétrica (fig. Seudoproptosis (fig.g). – Proptosis con mayor frecuencia axial. La evolución de la orbitopatía es independiente de la enfermedad tiroidea. 1.

Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral. Ausencia de afectación de los músculos rectos. Seudoproptosis bilateral. etc.) (fig.g. Figura 1.f. Alteración de la motilidad ocular externa. Figura 1. 1. Oftalmopatía distiroidea con afectación asimétrica. Figura 1.h).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. TC orbitaria. 4.e. Tumoración orbitaria. Figura 1. Fístula carotidocavernosa.c. Amiloidosis orbitaria. 58 .d. Figura 1. Miositis de ambos rectos medios. 6.h. 5.

para disminuir la dosis progresivamente. incluyendo toma de presión intraocular (PIO). Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular. realización de campimetría visual y prueba de colores. – Corticoides por vía oral (100 mg/día. no existiendo un criterio universalmente aceptado.j).j. Se observa engrosamiento muscular sin afectación de la zona de inserción tendinosa (fig. – Corticoides en dosis altas. 4. La radioterapia y los inmunomoduladores son tratamientos alternativos (fig. – Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y autoanticuerpos tiroideos. Se espera una respuesta terapéutica a las 48 horas. l. Figura 1. Orbitopatía aguda inflamatoria: – No fumar. – Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las noches. – Pruebas de imagen: ecografía. – Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesivas. TC orbitaria. Alteraciones palpebrales: – Cirugía 59 . tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Engrosamiento muscular sin afectación tendinosa. pero la mayoría requiere cirugía. radioterapia o descompresión quirúrgica.i. – Interconsulta a medicina interna o endocrinología. manteniendo el tratamiento al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de 500 mg. repetidos cada 48 horas). ya que se mantienen estables o progresan muy lentamente.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo. Figura 1. Neuropatía óptica compresiva: TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento. 3. Diplopía secundaria a alteración muscular: – Algunos casos se pueden corregir con prismas. 2. 1. 1.i). dormir con la cabeza elevada.

2. No existe ninguna patología sistémica ni local conocida causante de esta inflamación. proptosis. no tumoral ni infecciosa. diplopía. 60 Figura 2. Seudotumor inflamatorio bilateral asimétrico. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limitación en la mirada vertical. Por lo general es unilateral. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Proptosis unilateral acompañada de intensa quemosis. – En algunos pacientes. disminución de la visión.b.a. I. Redondo Marcos. Puede ser aguda. 2.a). . – Restricción de los movimientos o franca oftalmoplejía (figs. recurrente o crónica. Figura 2. aunque en niños puede ser bilateral en el 30 % de los casos. hiperemia conjuntival y edema periorbitario (fig.SEUDOTUMOR ENFERMEDAD I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O . I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A INESPECÍFICA 2 A.b y 2. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor orbitario. aumento de la PIO. Mencía Gutiérrez Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática de los tejidos blandos orbitarios. – Compresión del nervio óptico. Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años. Gálvez Ruiz. – Queratopatía punteada por exposición.c). E.

En ocasiones. con afectación de la porción tendinosa. – Oftalmopatía distiroidea. – Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide. – Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener. – En casos atípicos o que no responden al tratamiento: pruebas de laboratorio encaminadas a descartar enfermedad sistémica o tiroidea. En casos recurrentes puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo más prolongado (fig. poliarteritis nudosa. RM del paciente anterior: engrosamiento importante del recto superior. síndrome de Sögren. Inflamación de la glándula lagrimal.e). – Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una disminución espectacular de los síntomas se considera diagnóstica. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo (incluyendo funduscopia con visualización de nervio óptico).e. Engrosamiento muscular y tendinoso. a) Seudotumor inflamatorio izquierdo.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 2. TRATAMIENTO – Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día durante 2-3 semanas y posteriormente disminución progresiva en otras 3 semanas. – Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a los corticoides no es adecuada.c. 61 . – Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por la noche. Empastamiento de la glándula lagrimal (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Celulitis orbitaria bacteriana. TC orbitaria.d. Figura 2. – Pruebas de imagen (ecografía. donde puede apreciarse una disminución de los síntomas. b) Tras una semana de tratamiento corticoideo. 2. biopsia para establecer el diagnóstico. sarcoidosis. RM): engrosamiento de músculos extrínsecos oculares. – Síndrome de Tolosa-Hunt. 2. tuberculosis. TC. Figura 2.d).

2. en algunos casos con drenaje purulento espontáneo (figs. No supurativa Edema palpebral. Chacón Garcés. malestar general.b. A menudo en relación con heridas previas o infecciones de los párpados o piel adyacente. 62 Figura 3. pneumoniae asocia meningitis en el 2 % de los casos (fig. neumonía) que pongan en riesgo la vida. Se clasifican en: 1. I.c y 3. Celulitis preseptal no supurativa. No supurativa – Edema palpebral con coloración violácea. En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un seguimiento estricto. 3. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneos palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbitario. . H. leucocitosis) y síntomas respiratorios.a). epiglotitis.d). sinusitis u otitis media. 3. habitualmente unilateral. 3. aunque puede presentarse a cualquier edad. acompañado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre. Supurativa Paciente con antecedentes de traumatismo o infección local que acude por edema palpebral. Suelen aparecer en niños y son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o Streptococcus pneumoniae. Representa el 60-70 % de todas las celulitis. MOTIVO DE CONSULTA 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. tienden a hacerse orbitarias rápidamente y están causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. 2. Supurativas: aparecen a cualquier edad. S.CELULITIS 3 PRESEPTAL A. En relación habitualmente con infecciones de las vías respiratorias superiores.a. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bastante bien delimitadas. En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descartar mucormicosis. bacteriemia. influenzae puede ser causante de otras infecciones graves (meningitis. Es más frecuente en niños que adultos. ya que en el niño. Bacteroides y anaerobios pueden estar presentes en heridas por mordedura.

– Fiebre. 2. eritema y aumento de la temperatura local.e. Figura 3. Figura 3.c. Figura 3. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en paciente con neoplasia orbitaria. 3.e). malestar general.b. TC realizada al mismo paciente que muestra una importante inflamación preseptal. – Agudeza visual normal. 2. Diseminación de infección local (impétigo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 3. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias superiores. erisipela. – Movimientos oculares conservados y sin dolor. Celulitis preseptal supurativa en un paciente con infección por VIH. Inoculación directa por traumatismo cutáneo. Imagen lateral del mismo paciente donde se puede observar la vía de entrada traumática. senos y oído medio. 3. CAUSAS 1. Supurativa Edema palpebral y periorbitario. 63 . irritabilidad. 1.d. orzuelo). Visualización en muchos casos de la puerta de entrada (fig. herpes simple y zoster. En ocasiones fluctuante. supurativa y no supurativa: – Ausencia de proptosis. Celulitis orbitaria. En ambos casos.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S – Hiperemia conjuntival y quemosis.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA Celulitis preseptal Proptosis Motilidad ocular Dolor orbitario Agudeza visual Reactividad pupilar Quemosis Oftalmoscopia Síntomas generales No Normal No Normal Normal Leve-moderada Normal o alterada Leves-moderados Celulitis orbitaria Sí Alterada Sí Normal o disminuida Alterada Moderada-intensa Alterada Moderados-graves 2. 6. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis preseptal exudativa. 4. Conjuntivitis viral. antecedentes de alergias o exposición a medicamentos tópicos oculares o cutáneos perioculares. cefuroxima) durante al menos otros 7-10 días. hemocultivo en casos graves o si hay fiebre. funduscopia. . cefuroxima. Si no hay meningitis. motilidad ocular. etc. paresia de III. Puede continuarse con tratamiento oral (amoxicilina-ácido clavulánico. En niños menores de un año. 4. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmula leucocitaria. palidez palpebral. Evaluación de anejos oculares y de la región periorbitaria. 64 A. Presentación bilateral y rápida evolución. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal. Si hay sospecha de meningitis el antibiótico de elección será ceftriaxona o cefotaxima. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en aquellos con síntomas meníngeos. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual. Anamnesis completa: investigación de antecedentes de traumatismos. TRATAMIENTO 1. biomicroscopia. B. celulitis orbitaria. IV y VI pares craneales desproporcionada al grado de edema orbitario. síntomas respiratorios. 5. Exploración sistémica: fiebre. vómitos. existencia o no de proptosis. estado general. ardor acentuado. infecciones respiratorias. ausencia de dolor. hipoestesias. con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolución con tratamiento domiciliario: – Ingreso y antibioterapia intravenosa. reactividad pupilar. trimetoprima-sulfametoxazol. No supurativa Depende de la edad y de los síntomas acompañantes. 3. inmunodeprimidos. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domiciliario con antibioterapia oral. masa palpable. síntomas meníngeos. náuseas. diabetes o inmunosupresión. Edema palpebral alérgico: inicio súbito. Trombosis del seno cavernoso: proptosis. 3. 5. Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta que los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril al menos 24-48 horas. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria o absceso subperióstico orbitario o ante una mala evolución frente al tratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraorbitario o tumoración palpebral u orbitaria. disminución del nivel de conciencia. 7. 2.

En caso de antecedentes de mordedura o gérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa. Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico. En casos graves con riesgo de diseminación infecciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia intravenosa (nafcilina. con toma de muestras para cultivo. vancomicina). ceftriaxona o ceftazidima. 65 . cloxacilina. Supurativa A. cefaclor).Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S 2. Si hay fluctuación se debe drenar el absceso. a veces asociada a clindamicina o metronidazol. B.

Hipoestesia periorbitaria. Edema del disco óptico. 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. 66 1. malestar general. Disminución de la agudeza visual. vómitos. Charcón Garcés.a. en el 90 % de los casos es secundaria a sinusitis etmoidal. axial y no reductible. Congestión venosa en la retina. Más frecuente en niños. rinorrea y malestar general importante (fig. 8. 10. Dolor intenso y cefalea. enrojecimiento ocular. disminución de la agudeza visual y diplopía. dolor ocular que aumenta con los movimientos. Secreción purulenta (fig. proptosis. edema y eritema palpebral con incapacidad para la apertura palpebral. sobre . CAUSAS Figura 4. Fiebre. 9. Carcinoma de pulmón en fase terminal. Síntomas generales: fiebre. Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria. náuseas. Tumefacción. 2. Quemosis y/o inyección conjuntival. de rápida evolución pero no brusca. MOTIVO DE CONSULTA Edema palpebral. 7.b). Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos blandos posteriores al tabique orbitario. I. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía) con dolor. Proptosis unilateral importante. 4. Celulitis orbitaria en la que se aprecia el mal estado general del paciente y la secreción abundante. A. 6. Figura 4.a).b. 4.CELULITIS 4 ORBITARIA 3. Extensión de infección desde estructuras periorbitarias: infección sinusal (causa más frecuente). 4. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente inmunodeprimido.

Dacriocistitis. Una vez que haya una mejoría importante de los síntomas y el paciente esté afebril durante más de 48 horas. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oximetazolina. Las infecciones polimicrobianas son frecuentes (fig. aureus. 3. glaucoma. Diseminación hemática: bacteriemia. 4. infección dental. desprendimiento exudativo retiniano. Trombosis del seno cavernoso. 5. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral. recuento y fórmula leucocitaria. Tratamiento de las complicaciones oculares que puedan aparecer: queratitis por exposición. ria). 5. 1. 5. Gérmenes más frecuentes: S.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S todo sinusitis etmoidal. Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con el tratamiento médico. Oftalmopatía distiroidea. pediatra o internista). funduscopia. 3. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un paciente con infección por VIH. miopía magna. H. 2. TRATAMIENTO Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos de amplio espectro y en dosis altas. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperióstico u orbitario que no mejora con tratamiento antibiótico. Figura 4. toma de PIO. Vigilancia intensa del enfermo y de la aparición de posibles complicaciones. Seudotumor inflamatorio orbitario. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150 mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) asociada a metronidazol (7. Inoculación directa por traumatismo orbitario o cirugía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores. Fístula carotidocavernosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1.c). Hemocultivos. dacrioadenitis. o nafcilina junto con ceftazidima. 2. Examen oftalmológico completo: motilidad ocular externa (los movimientos oculares normales generalmente descartan la existencia de celulitis orbita- 67 .5 mg/kg/día) y cefotaxima o ceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horas en adultos). reactividad pupilar. Neoplasias orbitarias. 4. anaerobios. 6. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es necesario drenaje neuroquirúrgico. Estas pautas deben revisarse según el cultivo y antibiograma de las muestras obtenidas. uveítis y retinitis. 6. influenzae. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar cultivando el material obtenido. 3. endoftalmitis. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis. se puede pasar a antibioterapia oral con amoxicilina-ácido clavulánico o cefaclor. 3. panoftalmitis. 2. biomicroscopia. 4. Miositis orbitaria. Puede aparecer como complicación de una celulitis orbitaria. Granulomatosis de Wegener. 4. S. TC orbitocraneal.c. Analítica con hemograma. pneumoniae. obstrucción de la arteria central de la retina. 2. aunque puede aparecer meses después en caso de cuerpo extraño intraorbitario. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. otorrinolaringólogo. asociando metronidazol si se aislaron anaerobios. manejo interdisciplinario (oftalmólogo.

Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio más o menos agudo. Localización anterior (más frecuente) o posterior al septum orbitario (fig. CAUSAS Tumor Quistes dermoide y epidermoide Manifestaciones clínicas Tumor benigno subcutáneo indoloro. 5. color azulado.b) Tratamiento Escisión quirúrgica completa con pronóstico excelente Hemangiomas Nacimiento o los primeros meses de vida Masa irregular. síndrome de Mafucci (figs. E. Aumenta con el llanto y la cabeza hacia abajo.f) Cirugía difícil Continúa 68 . 5. Esteroides. 5.a) El más frecuente es el hemangioma capilar Localización más frecuente superonasal. pudiendo afectar órbita. 5. síndrome de Kassabach-Merrit. Puede asociarse a hemangiomas cutáneos.c y 5. párpados o ambos. multiquística. Redondo Marcos. párpados y orofaringe. densidad heterogénea. capta contraste. que puede extenderse a conjuntiva. crecimiento lento. capta contraste (fig.d) Malformación vascular de crecimiento lento. El sangrado espontáneo es relativamente frecuente (fig. origen vascular.TUMORES 5 ORBITARIOS EN NIÑOS I. Frecuente extraconal Regresión espontánea.e) Edad Primera infancia Radioimagen Masa bien delimitada de contenido heterogéneo (fig. Radioterapia Linfangioma Primera infancia Masa no encapsulada. 5.

con disminución de la agudeza visual y defecto pupilar aferente. etc. shunts optociliares. Si hay disminución de la agudeza visual o proptosis llamativa: cirugía y/o radioterapia Glioma del nervio óptico Primera década Neurofibroma plexiforme Engrosamiento difuso blando Primera década orbitario. 69 . irregular Observación. no encapsulada. 5.b. densidad homogénea. 5.g) Tumor de crecimiento lento.a. asimetría facial (fig. Figura 5. En el 25-50% de los casos se asocia a neurofibromatosis (fig. edema palpebral y quemosis (fig. 5.d. síndrome de Horner dentro de un cuadro sistémico Engrosamiento difuso. Papila edematosa o atrófica. Aspecto de hemangioblastoma a la apertura palpebral.j) Proptosis brusca unilateral o bilateral. sarcoma de Ewing. tumor de Wilms. destrucción ósea. Figura 5. Cirugía Metástasis neuroblastoma (más frecuente).h) Alargamiento fusiforme del nervio óptico Tratamiento Asociación de quimioterapia. 5. Figura 5. capta contraste (fig.i) Edad Más frecuente hacia los 7-8 años Radioimagen Masa irregular. Quiste dermoide derecho en una niña de 8 años. cloroma.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Tumor Rabdomiosarcoma Manifestaciones clínicas Tumor maligno orbitario más frecuente en la infancia que se presenta como proptosis rápidamente progresiva. Hemangioblastoma en una niña de 6 meses. radioterapia y cirugía individualizado en cada caso Observación. quemosis. TC de quiste dermoide izquierdo con invasión orbitaria. Figura 5. ptosis e hipertrofia palpebral en «bolsa de gusanos».c.

g.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Glioma del nervio óptico.f. TC de linfangioma. Hipertrofia palpebral y asimetría facial.i. Neurofibroma plexiforme. Linfangioma. TC de rabdomisariocoma. Figura 5. Figura 5. 70 .h.e.j. Figura 5. Imagen clínica de un rabdomiosarcoma. Figura 5. Figura 5.

f) Proptosis lentamente progresiva. b. edema de papila. E. alteración de movimientos oculares externos. 6. 6. 6. localización más frecuente superior Cirugía Meningioma de la vaina del nervio óptico Mujer en edad media de la vida Cirugía Neurofibroma localizado Tercera y cuarta décadas de la vida. dolor ocular y/o disminución de la agudeza visual. pliegues coroideos (figs. melanoma cutáneo. Sólo el 10 % se asocia a neurofibromatosis tipo 1 Cirugía Continúa 71 . Proptosis leve (fig.b) Proptosis unilateral lentamente progresiva (fig. dolorosa Radioimagen Masa mal definida con destrucción ósea Tratamiento Radioterapia.TUMORES 6 O R B I T A R I O S D E L A D U LT O EXPLORACIÓN CLÍNICA Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por proptosis. alteración de la motilidad ocular externa. capta contraste (figs. diplopía. Terapia hormonal en algunos carcinomas mamarios Hemangioma cavernoso Tumor benigno orbitario más frecuente Lesión ovalada. aumento de la PIO. bien delimitada.g y 6. a menudo con calcificaciones (figs. I.d y 6. shunts optociliares. atrofia óptica. pulmón.c) Disminución de la agudeza visual. pliegues coroideos. 6. disminución de la agudeza visual.h) Masa bien delimitada. edema de papila.e) Engrosamiento tubular del nervio óptico.a y 6. genitourinario y digestivo Manifestaciones clínicas Proptosis. masa orbitaria palpable. CAUSAS Tumor Metástasis Epidemiología En orden de frecuencia: mama. Redondo Marcos.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tumor Linfoma Epidemiología Edad avanzada Manifestaciones clínicas Inicio insidioso. típicamente de localización superior o anterior. Hemangioma caver. Obsérvese la proptosis (tumor delimitado.j) Tratamiento Radioterapia en casos localizados y quimioterapia en los diseminados Otros: neurinoma. Imagen clínica.e.k y 6. Ecografía ocular. 6.i) Radioimagen Masa irregular.a. Figura 6. invasión orbitaria de tumores de senos (figs. con remodelación orbitaria pero sin destrucción ósea (fig.c.l) Figura 6. Figura 6. osteoma.d. RM correspondiente a un hemangioma noso. TC de la misma paciente (metástasis orbitaria). 72 . extensión conjuntival de color asalmonado (fig. Hemangioma cavernoso. bordes bien definidos. derecha.b. histiocitoma. vascular). 6. hemangiopericitoma.Figura 6. Metástasis orbitaria de carcinoma de pulmón. Figura 6. 6.

j. Linfoma orbitario.i. RM de linfoma orbitario. Figura 6. Meningioma de la vaina del nervio óptico. Figura 6. 73 . Figura 6.f.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 6. RM de la misma paciente.g. Meningioma de la vaina del nervio óptico con extensión intracraneal. Color asalmonado típico de la conjuntiva. TC. Figura 6.h.

l.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. Adenocarcinoma de senos que invade la órbita. Figura 6. 74 .k. TC que muestra un mucocele etmoidal con invasión orbitaria.

a.c). Soplo y thrill orbitarios. FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA Comunicación anómala adquirida entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso. alteración corneal por exposi75 . Figura 7. Aumento de la PIO secundario al aumento de presión en venas episclerales. Figura 7. 4. Disminución de la agudeza visual en relación con la elevación de la PIO. 2.PAT O L O G Í A 7 VA S C U L A R O R B I TA R I A EN URGENCIAS I.b y 7. a menudo tras traumatismo craneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Redondo Marcos. Proptosis pulsátil. Fístula carotidocavernosa con proptosis y engrosamiento vascular conjuntival. 7. Quemosis (figs. 7. diplopía y disminución de la agudeza visual (fig. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales y episclerales. Detalle del engrosamiento de vasos conjuntivales y episclerales.b. Figura 7.a). Mencía Gutiérrez 1. que puede asociar proptosis. MOTIVO DE CONSULTA Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agudo. 3.c. Fístula carotidocavernosa acompañada de importante quemosis conjuntival. E.

agudeza visual. 2. Neuropatía óptica. FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA) Comunicación anómala adquirida entre las venas durales próximas al seno cavernoso y las ramas durales de la arteria carótida externa y/o interna. patología vascular retiniana. rubeosis iris. 5. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epitelial. 3. – Embolización a través de arteria carótida externa. Traumatismo craneal: 75 % de los casos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. más frecuente en pacientes hipertensos y ancianos. CAUSAS 1. TRATAMIENTO – El 50 % aproximadamente se resuelven espontáneamente. TC y RM. Ecografía. Cuando la embolización no sea eficaz se realizará cirugía. Tumor orbitario. – Embolización percutánea de la anomalía a través de arteria carótida interna o del seno petroso inferior si la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100. 76 . catarata. fondo de ojo. 5. fenómeno Tyndall y flare en cámara anterior. Seudotumor inflamatorio orbitario. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas que suelen asociar hipertensión arterial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1 Malformación arteriovenosa orbitaria. Rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso. biomicroscopia. diplopía o soplo orbitario intolerable. 4. Exploración clínica oftalmológica. auscultación de soplos y palpación de thrill. los síntomas y signos son similares a los que aparecen en la fístula carotidocavernosa directa pero mucho más atenuados. proptosis grave. 2. III y/o IV pares craneales. pacientes con traumatismo o cirugía intracraneal previa. incluyendo toma de PIO. 7. Al ser comunicaciones de bajo flujo. TRATAMIENTO – Observación en las fístulas de bajo flujo y sin alteraciones visuales importantes. atrofia de iris. Arteriografía de arterias carótida interna y externa (prueba diagnóstica fundamental). neuropatía óptica. Oftalmoplejía secundaria a paresia de VI. 2. alteraciones isquémicas de segmento anterior. 2. – Cirugía si no revierte con lo anterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ción. 6. PIO elevada a pesar del tratamiento hipotensor. Oftalmopatía distiroidea. 3. Meningocele. con investigación de traumatismos previos. Encefalocele. 4. Anamnesis meticulosa.

Ventajas de la evisceración frente a la enucleación – Se mantiene más estable el volumen orbitario. 2. a veces es necesario retirar la prótesis y desbridar el tejido necrótico. Traumatismo irreparable. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS EVISCERACIÓN 8 I. 2. la fascia de Tenon y los músculos intraorbitarios. 3. Se puede preservar. dejando la esclera. Redondo Marcos. Prevención de la oftalmía simpática. la conjuntiva y la fascia de Tenon intactas. Ojo ciego doloroso. Ojo ciego doloroso. 3. 2. – Técnica quirúrgica más fácil y rápida. – La evisceración es la técnica de elección en la endoftalmitis ya que. – Mejor estética y motilidad de la prótesis. Razones estéticas. – Mejor aceptación por parte del paciente. INDICACIONES 1. ENUCLEACIÓN Extracción del globo ocular en su totalidad con excepción de la conjuntiva. tomo II. Tumor ocular comprobado o sospechado que requiera estudio histológico completo. Traumatismo irreparable. al no producirse manipulación sobre el nervio óptico. Prolapso conjuntival: compresas frías. Infección orbitaria: ingreso y antibioterapia sistémica intravenosa.Y ENUCLEACIÓN. 2. Buftalmos. Razones estéticas. Véase Apéndice. Tumor o necesidad de confirmación histológica de un diagnóstico de sospecha. Complicaciones de ambos procedimientos quirúrgicos COMPLICACIONES PRECOCES 1. 3. E. la córnea. Contraindicaciones de la evisceración 1. el nervio óptico. 2. Mencía Gutiérrez 1. la posibilidad de diseminación de la infección es menor. Paciente con nistagmo que precise extracción del globo ocular. EVISCERACIÓN Técnicas quirúrgicas Extracción del contenido intraocular. 5. si no se consigue mejo77 . Traumatismo grave con riesgo de oftalmía simpática. 4. subconjuntival y tópica. INDICACIONES 1. o no. vendaje compresivo y corticoides orales. 4. Si no hay mejoría. 5. Endoftalmitis.

d. relacionada con prótesis cosméticas de gran tamaño. 3. COMPLICACIONES TARDÍAS Ocurren al cabo de meses o años después de la cirugía. 4. Extrusión tardía de prótesis con malla de recubrimiento.b y 8. .c. 8. Laxitud del párpado inferior. Figura 8. Extrusión precoz: habitualmente por rotura de la sutura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por cierre a tensión (fig. puede colocarse una nueva prótesis. Oftalmía simpática: prácticamente sólo relacionada con la evisceración.c) (fig. 1. Quistes orbitarios (en la enucleación): resección quirúrgica. 4. Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbitaria. 2. 8. Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 57 días. 78 Figura 8.b. 6.a). implante protésico pequeño o migración posterior de la prótesis. por su mayor peso. Extrusión precoz de prótesis de hidroxiapatita. Figura 8. Esta complicación predispone a la infección y a la extrusión de la prótesis. 5.d).a. Extrusión tardía de prótesis de lowa. 3. 8. Extrusión de la prótesis: antibióticos tópicos hasta la reconstrucción de la cavidad (figs.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ría puede intentarse la inyección subconjuntival de hialuronidasa (1 ml) o la realización de pequeñas incisiones conjuntivales a fin de drenar el líquido subconjuntival. Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epitelización de la cavidad. Ptosis palpebral. Extrusión tardía de queratoprótesis. Si se produce extrusión y siempre que no haya infección sobreañadida. Figura 8.

Figura 9. Canaliculitis superior por Actinomyces. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inflamación pericanalicular con edema del canalículo y supuración de secreciones por el punto lagrimal. Si se exprime el canalículo es posible obtener concreciones que contengan el agente causal. no se observa obstrucción del conducto nasolagrimal. 79 . Enterobacter cloacae o Nocardia. TRATAMIENTO Se deben retirar las concreciones que ocluyen el canalículo mediante un legrado adecuado de la luz canalicular. Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco lagrimal y arrastrar hacia el punto. Puede observarse eversión del punto lagrimal y eritema de la zona. ni inflamación del saco lagrimal. Mencía Gutiérrez 9 La canaliculitis es una de las principales causas de conjuntivitis unilateral crónica. DIAGNÓSTICO Exploración mediante lámpara de hendidura para observar el punto lagrimal supurante así como la inflamación pericanalicular. 9. Es la causa más frecuente. MOTIVO DE CONSULTA Suele presentarse con signos y síntomas de conjuntivitis crónica. El germen suele alojarse en algún divertículo del canalículo. se trata de un bacilo grampositivo con ramificaciones filamentosas. como lagrimeo. Generalmente se produce en mujeres y sobre todo en el canalículo inferior.a). Se deben realizar frotis y cultivos del material obtenido. ETIOLOGÍA – Actinomyces israelli (Streptothrix). como los “gránulos de azufre” en caso de infección por Actynomices (fig. E. secreción mucopurulenta e hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva bulbar. – Hongos: Candida o Aspergillus niger. – Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster.a.CANALICULITIS L. A diferencia de la dacriocistitis. – Otras bacterias: Fusobacteriurn. F. Moreno García. para observar la salida de material mucopurulento.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Además se deben aplicar antibióticos tópicos de amplio espectro hasta que los cultivos indiquen el agente causal implicado. 80 . El calor local seco 3-4 veces sobre el punto lagrimal también es de utilidad. En caso de que no exista respuesta al tratamiento convencional pueden estar indicadas técnicas quirúrgicas como la canaliculotomía.

E. 81 . MOTIVO DE CONSULTA – Intenso dolor en la zona del canto medio. – En casos graves puede asociarse celulitis preseptal. – Obstrucción del punto lagrimal secundaria a procesos de cicatrización conjuntival. con fistulización cutánea espontánea. con excepción de casos atípicos o graves que no respondan al tratamiento. I. Mencía Gutiérrez Infección del saco lagrimal habitualmente secundaria a una obstrucción del conducto nasolagrimal. en los que se realizará TC de órbita y senos paranasales. asociado a epífora de larga evolución. Inflamación del saco lagrimal y de tejidos subcutáneos adyacentes. dolor y aumento de la temperatura local (fig. 10.a). Redondo Marcos. edema.d). – Reflujo de material purulento a través del punto lagrimal a la presión digital.c). orbitarias y del antro. – En ocasiones. Gálvez Ruiz.b). – Tumoraciones del saco lagrimal (fig. Figura 10. – Tumoraciones nasofaríngeas. 10. mucoceles frontoetmoidales (fig. Dacriocistitis aguda. mielomeningoceles. 10. Dacriocistitis aguda. – Fistulización cutánea espontánea (fig. sensación febril. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Empastamiento del área cutánea localizada por encima del saco lagrimal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal en individuos de edad avanzada. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se requieren estudios complementarios en urgencias. 10.b. – Obstrucción del conducto nasolagrimal congénita. Figura 10. Eritema.DACRIOCISTITIS 10 AGUDA A.a.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Analgésicos y antiinflamatorios.c. Dacriocistitis aguda. Mucocele del saco lagrimal. Figura 10. Figura 10.e. 10. TRATAMIENTO – Antibióticos penicilinasa-resistentes por vía oral.f).e). Melanoma del saco conjuntival. En adultos: cloxacilina en dosis de 500 mg cada 6 horas. Extrusión de un tutor de dacriocistorrinostomía.d. Drenaje quirúrgico. Figura 10. – La dacriocistorrinostomía suele ser necesaria cuando la infección aguda ha remitido completamente (fig. 10.f. Figura 10. En niños: amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 2040 mg/kg/día. – Considerar incisión y drenaje en los abscesos fluctuantes (fig. 82 .

Redondo Marcos La dacrioadenitis aguda es una infección de la glándula lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos días. 4. adenopatía preauricular. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos. A veces proptosis y diplopía. 1. Pruebas de imagen: TC. 2. 5. I. Dacrioadenitis crónica. 2. herpes zoster. 3. 3. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Glándula lagrimal inflamada y dolorosa. aunque puede aparecer a cualquier edad. Seudotumor inflamatorio orbitario. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. 83 . Infecciones víricas: medidas de soporte y antiinflamatorios. – En ocasiones. mal delimitada y sin destrucción ósea. 4. 2. Ptosis mecánica. inyección conjuntival y quemosis. Revisión de síntomas sistémicos asociados. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 años. TRATAMIENTO CAUSAS 1. Biopsia si los síntomas no se resuelven en 4 semanas con tratamiento. Ptosis. parotiditis. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor e inflamación en la región de la glándula lagrimal. 2. Infecciones palpebrales localizadas. dacriops o queratitis seca secundaria a la disminución de la producción de lágrima. Estudio oftalmológico completo a fin de determinar la extensión de la infección y descartar otras patologías orbitarias. donde se observa un engrosamiento difuso de la glándula. Celulitis preseptal y orbitaria.DACRIOADENITIS 11 INFECCIOSA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Infecciones bacterianas: antibióticos por vía oral que cubran fundamentalmente estafilococos. estreptococos y neiserias. Carcinomas de glándula lagrimal. Edema palpebral o periorbitario. proptosis y alteraciones de la motilidad ocular externa. La infección puede ser aislada o formar parte de una enfermedad sistémica. COMPLICACIONES Fistulización cutánea.

b y 12.c). el adenocarcinoma. con proptosis o sin ella.a). a menudo bilateral. c) Dacriops: quiste ductal. jía. E. Tumores de la glándula: a) Adenoma pleomórfico o tumor epitelial mixto benigno: tumor epitelial más frecuente de la glándula lagrimal. sífilis. pero con alta morbimortalidad. (fig. TC: lesión de límites irregulares. que puede desplazar el globo ocular inferonasalmente. Mencía Gutiérrez 12 MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por tumoración persistente y/o progresiva del tercio externo del párpado superior. b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. 12. Puede crecer hacia atrás produciendo proptosis y oftalmople84 Figura 12. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los pacientes con esta enfermedad asocian patología de la glándula lagrimal. RM en una dacrioadenitis crónica bilateral autoinmune. el car- . 3.d y 12. EXPLORACIÓN CLÍNICA Tumoración palpebral crónica del tercio externo del párpado superior. 12. La zona visible de la glándula estará edematosa y eritematosa. Sarcoidosis. parotiditis.e). Puede extenderse a conjuntiva dándole un color asalmonado. Redondo Marcos. seguido del adenocarcinoma pleomórfico.a. A menudo aparecen brotes de inflamación aguda con dolor y edema que responden bien a la corticoterapia. El más frecuente es el carcinoma adenoide quístico.DACRIOADENITIS CRÓNICA. A veces se asocian dolor y diplopía. provocando secundariamente una ptosis palpebral en “S tumbada”. TC: masa bien delimitada que remodela la fosa lagrimal sin producir destrucción ósea (figs. 2. TUMORACIONES DE LA GLÁNDLA LAGRIMAL I. Edad de presentación: quinta década. habitualmente sin destrucción ósea (figs. Menos frecuentes: TBC. d) Carcinomas de la glándula lagrimal: raros. Edad: adulto. CAUSAS DE MASA DE GLÁNDULA LAGRIMAL 1. Disminución de la secreción lagrimal. Tumor de crecimiento lento e indoloro que desplaza el ojo hacia abajo y adentro. 12. leucemia. etc.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. edema de papila y pliegues coroideos. Figura 12. 85 . Adenocarcinoma quístico de glándula lagrimal.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 12. TC del mismo paciente. TC: masa irregular con destrucción ósea y calcificaciones intratumorales en el 33 % de los casos (fig. Linfoma de glándula lagrimal. Exploración clínica oftalmológica completa. TC del mismo paciente. Figura 12. dolorosa y de crecimiento rápido que produce proptosis y desplazamiento inferonasal del globo. Figura 12. 12. 2.f). hipoestesia en el territorio trigeminal.f.b. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal. d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de células escamosas. Se puede acompañar de oftalmoplejía.c. Figura 12.e. Anamnesis correcta. Es frecuente la invasión orbitaria.d. Se presentan como una masa de inicio agudo.

86 . Mantoux. Carcinomas: cirugía radical (exenteración) asociada a radioterapia. Estudio hematológico y serológico en caso de sospecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzima convertidora de angiotensina. No se debe realizar en caso de sospecha de adenoma pleomorfo o quiste dermoide. Inflamación secundaria a sarcoidosis o seudotumor inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis de 1 mg/kg/día. Tumores benignos: resección completa con pronóstico excelente. 2. TC y RM. VDRL.). 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Biopsia. TRATAMIENTO 1. 3. 4. etc.

SECCIÓN 3 PÁRPADOS. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Luis Francisco Moreno García Alberto Gálvez Ruiz Habib Heidari Nejad Álvaro Bengoa González Isabel Gómez Ledesma Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez María Soledad Calle Serrano Antonio Gutiérrez Díaz .

Son costras quebradizas y secas. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir por escozor y prurito palpebral. Moreno García. F. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe valorar con biomicroscopia. E. produce escamas blandas y grasientas en cualquier zona del borde palpebral (fig. Es posible observar escamas alrededor de la base de las pestañas. Causada por la disfunción de las glándulas seborreicas palpebrales. A. Infección por Stapíhylococcus aureus que provoca la aparición de escamas que forman collaretes alrededor de la base de las pestañas (fig. – Meibomitis. 89 .4). 1.2).1. Gálvez Ruiz. telangiectasias y pequeños abscesos (fig. 1. ETIOLOGÍA – Blefaritis estafilocócica. Figura 1. que muestra eritema del borde libre palpebral. eritema y aumento de la descamación en los párpados. telangiectasias en el borde libre y obstrucción de las glándulas de Meibomio.1 a y b). a y b) Blefaritis estafilocócica en la que se observan escamas alrededor de la base de las pestañas. – Blefaritis atópica. Forma infrecuente que aparece en pacientes con dermatitis atópica y puede producir fisuras palpebrales. que producen acumulación de secreciones espesas en la zona posterior del borde palpebral.3). – Blefaritis seborreica. Mencía Gutiérrez 1 La blefaritis es un trastorno frecuente de los párpados que condiciona un engrosamiento palpebral. Pueden aparecer quistes de Meibomio (fig. Se relaciona con la presencia de rosácea y pueden aparecer telangiectasias faciales y rinofima. 1.BLEFARITIS/MEIBOMITIS L. que pueden aparecer pegados al despertar. Presentan sensación de cuerpo extraño si hay alteraciones de la película lagrimal. Inflamación y obstrucción de las glándulas de Meibomio. 1.

chalaziones. etc. mientras que el síndrome de sequedad ocular se mantiene estable a lo largo del día. En su defecto se puede utilizar un gel neutro. TRATAMIENTO – Higiene palpebral diaria. con engrosamiento de bordes palpebrales. Inflamación de las glándulas de Meibomio. 90 . Figura 1. – Es útil el uso de pomadas oftalmológicas tópicas de antibióticos. 250 mg 4 veces al día por vía oral. En su evolución pueden aparecer otras patologías secundarias a este proceso que pueden confundir en el diagnóstico. Obsérvese la presencia de algunas glándulas obstruidas. sobre todo en las reagudizaciones. ojo seco. además. La presencia de orzuelos. 100 mg 2 veces al día en ciclos de 6 semanas por vía oral. En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede utilizarse tetraciclina. madarosis y triquiasis. En los casos crónicos se observan.4. mediante toallitas limpiadoras o lociones que existen actualmente en el mercado. telangiectasias e inflamación de glándulas de Meibomio. rosácea.3. Imagen de blefaritis crónica. o doxiciclina. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.. – Compresas calientes para reblandecer las secreciones meibomianas. pero durante cortos períodos de tiempo. La blefaritis seborreica presenta escamas untuosas en el borde libre en cualquier zona de la pestaña. es frecuente. El ojo seco de las blefaritis empeora por las mañanas. Es importante el estudio mediante tinción con fluoresceína para valorar la película lagrimal. que a menudo está alterada.2.

– Externos.2).ORZUELO L. a y b) Orzuelo interno que produce inflamación del párpado inferior.3 a). Se clasifican en: – Internos. Suele palparse un nódulo doloroso con hipersensibilidad localizada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe plantear con cualquier lesión que produzca inflamación aguda del párpado (fig. E. 2.1 a y b). EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa eritema e inflamación palpebral. Absceso agudo de las glándulas sebáceas de Meibomio localizadas en las láminas tarsales (fig. Se debe tener en cuenta: 91 . MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir a consulta por dolor y tumefacción palpebral. Puede observarse presencia de material purulento en la zona inflamada (fig. F. 2. Absceso agudo del folículo de una pestaña y las glándulas sebáceas de Zeiss o las sudoríparas de Moll asociadas. Figura 2. de una glándula del párpado. Exploración con lámpara de hendidura para evaluar las glándulas palpebrales. Mencía Gutiérrez 2 Inflamación palpebral secundaria a una infección bacteriana. así como con la eversión del párpado. generalmente estafilocócica.1. Moreno García. DIAGNÓSTICO Se establece mediante la palpación del párpado en busca de un nódulo. Como signos menos frecuentes puede referir enrojecimiento ocular o sensación de arenilla. 2.

generalmente coexistente con abrasiones. Figura 2.3 b). Generalmente los orzuelos se resuelven en 2-3 semanas. laceraciones cutáneas o puntos de infección.4).2. TRATAMIENTO En ocasiones no es preciso el tratamiento ya que suelen resolverse espontáneamente. – Granuloma piógeno. En los orzuelos externos asociados a un folículo piloso la extirpación de la pestaña puede favorecer el drenaje del pus. Puede haber fiebre (fig. 2. Lesión rojiza que puede coexistir con un orzuelo o un chalazión y que puede presentarse tras cirugía o traumatismo palpebral (fig. En los casos en que la lesión se abre a través de la piel. se requieren la incisión y el desbridamiento del absceso.3. Si es necesario tratamiento debe iniciarse con calor local seco y pomada antibiótica y corticoidea tópica 3-4 veces al día. 2. a) Inflamación del párpado inferior causada por la presencia de un orzuelo interno.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Celulitis preseptal. 92 . b) Celulitis preseptal. Inflamación palpebral con eritema y calor. Coexistencia de un orzuelo y un granuloma piógeno en el párpado superior. Figura 2.4. Orzuelo externo abscesificado que expulsa su contenido a través de la piel. Figura 2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer ante cualquier lesión inflamatoria crónica del párpado. Pueden presentarse blefaritis y acné rosácea junto con la lesión. F. En ocasiones se acompaña de dolor si existen lesiones corneales asociadas. . Figura 3. generalmente en los del párpado superior.2. Eversión del párpado. 93 Fígura 3. E. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere la presencia de un nódulo palpable en el párpado (fig.1).1.2). 3. Mencía Gutiérrez 3 Inflamación lipogranulomatosa crónica de una glándula palpebral. Chalazión en el párpado superior que produce inflamación palpebral secundaria. También puede recibir el nombre de quiste de Meibomio. así como epiteliomas basocelulares y espinocelulares de presentación atípica. donde se aprecia una lesión lipogranulomatosa en la conjuntiva tarsaI. DIAGNÓSTICO Puede apreciarse a simple vista. redondeada e indolora localizada en la lámina tarsal que puede ser apreciada a simple vista. Moreno García. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión firme. aunque es conveniente la exploración con lámpara de hendidura. Una leve queratitis punteada superficial puede aparecer cuando el chalazión presiona sobre la córnea.CHALAZIÓN L. teniendo muy en cuenta las lesiones palpebrales malignas como el carcinoma de glándulas sebáceas. Con la eversión del párpado se puede ver un lipogranuloma con reacción fibrótica (fig. generalmente causada por el bloqueo de su conducto de drenaje y acumulación de secreciones.

aunque por motivos estéticos los pacientes suelen acudir al servicio de urgencias. la sarcoidosis.2 ml de diacetato de triamcinolona 40 mg/ml con lidocaína.1-0.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A También debe descartarse cualquier patología que pueda cursar con granulomas en el párpado. Se suele utilizar aproximadamente 0. etc. TRATAMIENTO No constituye una patología urgente. Si la lesión persiste pueden utilizarse distintos métodos: – Inyección de corticoides a través de la conjuntiva en la zona lesional. 94 . como la tuberculosis. – En caso de acné rosácea o dermatitis seborreica coexistentes puede ser útil el uso de tetraciclinas por vía oral. Algunos chalaziones de pequeño tamaño pueden desaparecer espontáneamente. Puede quedar despigmentación secundaria en la zona de la inyección. – Extirpación quirúrgica de la lesión mediante eversión del párpado y resección de la lesión lipogranulomatosa.

4. b) Ectropión adquirido. En ocasiones. afectando los cuatro párpados.MALPOSICIONES 4 PALPEBRALES L. Mencía Gutiérrez Las malposiciones palpebrales engloban un subgrupo de patologías en las cuales la posición o estructura del párpado sufre alguna modificación bien por un trastorno congénito. Moreno García. Es una forma rara causada por una falta de maduración adecuada de los párpados. Cambios tróficos de la conjuntiva tarsal en un ectropión senil de larga evolución. que se clasifican: a) Ectropión congénito. A. 1. Se puede ver en el síndrome de Down.1.1. Esta laxitud 95 Figura 4.1).2 a y b). así como la posición del punto lagrimal (cuanto más cerca de la pupila mayor es el grado del ectropión). o en la blefarofimosis. Este apartado engloba las formas de ectropión involutivo.3). E. F. bien por un trastorno adquirido. . Es necesario el examen por biomicroscopia en busca de lesiones corneales asociadas así como de herniaciones orbitarias o lesiones tumorales que influyan en el desarrollo del proceso. Es la forma más frecuente de ectropión adquirido. Puede ser asintomático. Si el ectropión es muy intenso puede haber cambios tróficos en la conjuntiva tarsal e incluso metaplasia escamosa (fig. valorando la laxitud del párpado con distintas maniobras sobre el párpado inferior. cicatrizal. el excesivo lagrimeo puede producir eccema de contacto en la piel del área nasogeniana (fig. Gálvez Ruiz. 4. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe explorar adecuadamente la función del músculo orbicular. – Involutivo. Se produce una separación entre el borde libre palpebral y el globo ocular. Generalmente se debe a falta de tono o hiperlaxitud del párpado inferior. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por presentar lagrimeo intenso. Es necesario valorar los antecedentes personales del paciente en busca de información acerca de la causa del ectropión. ECTROPIÓN La eversión del párpado es una malposición bastante frecuente en la práctica médica. y se debe fundamentalmente a la pérdida de tono del orbicular y laxitud del párpado inferior en relación con la edad (fig.1. 4.1. mecánico y paralítico.1. TIPOS DE ECTROPIÓN Existen varias causas de ectropión. irritación ocular y puede haber queratitis punctata o incluso queratinización corneal por sequedad ocular.

4. Se debe a la presencia de tumores. . dermatitis alérgicas o diversas enfermedades cutáneas (fig.5. edema palpebral o lesiones proliferativas que desplazan el borde palpebral lejos del globo ocular por un efecto gravitatorio. Ectropión senil por falta de tono del músculo orbicular.3. quemaduras. traumatismos.1. Figura 4. 4. Figura 4. La gravedad del ectropión dependerá del grado de afectación cutánea. Eccema de contacto cutáneo secundario a la epífora provocada por un ectropión del párpado inferior. Suele deberse a exposición excesiva al sol. quistes conjuntivales. En ocasiones el cuadro puede agravarse con acumulación de grasa y exceso de piel en el párpado.4). Ectropión cicatrizal secundario a cirugía previa del párpado inferior con retracción cutánea.1. lo que se conoce como dermatochalasis. puede ser horizontal. 96 – Mecánico.1.1.2.5).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Cicatrizal.1. Ectropión secundario a una ictiosis. Figura 4. Se debe a cambios cutáneos y/o musculares secundarios a una cicatrización anómala que condiciona una laxitud horizontal del párpado así como retracción cutánea (fig.1. cantal medial o cantal lateral. Figura 4.4.

aunque esto es más frecuente en el lagoftalmos.1). ENTROPIÓN Se define como una inversión del borde libre palpebral que condiciona que las pestañas queden dirigidas hacia la superficie ocular. la laxitud de la fascia palpebral. Lagoftalmos del párpado inferior secundario a una parálisis facial del ojo izquierdo. Existen distintos tipos de entropión: – Involutivo.6). Es una forma infrecuente de ectropión debido a la desinserción completa del párpado inferior. – Tarsal. La resolución definitiva del ectropión suele requerir intervenciones quirúrgicas programadas. la hiperactividad del músculo orbicular. Generalmente se localiza en el párpado inferior (fig. La elección del tipo de intervención dependerá de los hallazgos y de la exploración prequirúrgica. enrojecimiento ocular.1. como la inestabilidad tarsotendinosa. Se debe a una parálisis del nervio facial (VII par craneal). Figura 4. TRATAMIENTO El tratamiento inicial de cualquier ectropión en urgencias consiste en el tratamiento sintomático del proceso: – Lubricantes oculares. Se produce en personas de edad avanzada en los que hay laxitud de los tendones cantales medial y lateral. Cuadro temporal intermitente producido por cambios involucionales. que produce atonía del músculo orbicular. quedando el borde tarsal inferior a la vista. 4. la fibrosis tarsoconjuntival.2. 2. 97 . 4.6. Hiperemia conjuntival intensa causada por el roce de las pestañas al introducirse el párpado hacia dentro. lo que desencadena un lagoftalmos e incluso una ptosis de la ceja por afectación del párpado superior (fig.1. – Cicatrizal. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Paralítico. Causado por la cicatrización de la conjuntiva palpebral que tracciona del borde libre hacia Figura 4. – En casos graves puede estar indicada la oclusión compresiva palpebral si hay ulceración corneal. ETIOLOGÍA Múltiples factores se han asociado con el desarrollo del entropión.P Á R PA D O S .1. – Espástico. El uso de lágrimas artificiales durante el día de forma frecuente (se prefieren sin conservantes) y pomadas lubricantes junto a la oclusión palpebral durante la noche. fotofobia y lagrimeo. etc. – En caso de exposición excesiva o queratitis asociada es necesario el uso de antibióticos tópicos 3-4 veces al día. superposición de la porción preseptal del músculo orbicular sobre la pretarsal o debilidad del músculo retractor palpebral.2. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere sensación de cuerpo extraño.

ya que el entropión es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras infecciosas. – Retracción palpebral. el penfigoide ocular. causticaciones o el tracoma. pudiendo modificar la posición palpebral y simular un entropión. – Triquiasis. comprime las pestañas y las dirige hacia la superficie ocular. Cuando el entropión es de larga evolución se pueden ver áreas de cicatrización con leucomas más o menos amplios y áreas de pannus. – Congénito. Es una forma rara asociada a hipoplasia tarsal o a microftalmía. a) Traumática o quirúrgica por interrupción del borde libre palpebral.2).2. fotofobia. Se debe a un desarrollo inadecuado de la inserción de la aponeurosis del retractor palpebral. Se deben valorar minuciosamente las ulceraciones corneales. 4.2.2. penfigoide ocular. Puede ser unilateral o bilateral y ser producida por múltiples causas. Enrojecimiento ocular y leve queratitis inferior secundaria a un entropión del párpado inferior. blefarospasmo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A atrás introduciendo las pestañas hacia el globo. hiperemia conjuntival y dolor. . TRATAMIENTO La solución definitiva es la reconstrucción quirúrgica. Crecimiento de pestañas anómalas en los orificios de las glándulas de Meibomio. aunque en urgencias el tratamiento debe encaminarse a la mejoría sintomática del proceso mediante la aplicación abundante y frecuente de pomada lubricante. b) Procesos inflamatorios crónicos que condicionan alteraciones del borde libre como: blefaritis. chalazión. ETIOLOGÍA Entre las causas de triquiasis se incluyen: Figura 4.3. Disposición redundante de la piel pretarsal que se extiende más allá del margen palpebral. En ocasiones el párpado inferior es traccionado en su borde interno hacia el reborde orbitario. Presencia de pestañas anormales que se dirigen hacia el globo ocular pero manteniendo una posición palpebral correcta.1 a y b). 4. herpes zoster oftálmico. síndrome de Stevens-Johnson. tracoma. 3. TRIQUIASIS Se trata de una alteración de las pestañas consistente en que éstas crecen de forma anómala en dirección al globo ocular (fig. – Distiquiasis. Entre las causas cabe destacar el síndrome de StevensJohnson. cuya intensidad varía según la afectación corneal. etc. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la exploración con lámpara de hendidura se observa desde queratitis punctata superficial hasta ulceraciones corneales secundarias al roce de las pestañas (fig. y eversión mecánica del párpado mediante suturas adhesivas o con esparadrapo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MOTIVO DE CONSULTA Diversas patologías pueden confundirse con el entropión: – Epibléfaron. 98 El paciente acude a urgencias por presentar sensación de cuerpo extraño.

DIAGNÓSTICO Se debe explorar con lámpara de hendidura y tinción con fluoresceína.3. En ocasiones pueden producir cambios en el epitelio corneal (fig. – Distiquiasis. Alteraciones del epitelio corneal secundarias a una pestaña triquiásica.3. También puede haber signos clínicos típicos de la patología causante de la triquiasis. Es posible ver cómo las pestañas se dirigen hacia el globo ocular.2). Se trata de un trastorno congénito infrecuente que produce la aparición de una segunda línea de pestañas en los orificios de las glándulas de Meibomio o por detrás de éstos.).3. Son pestañas abe- rrantes de menor longitud y más frágiles. EXPLORACIÓN En la exploración se observa intensa hiperemia conjuntival con queratitis puntiforme superficial. Figura 4. TRATAMIENTO En urgencias el tratamiento inicial consiste en la retirada de las pestañas que crecen hacia el globo mediante una pinza fina. quemaduras químicas. – Metaplasia de las pestañas. 4. Tras la retirada de las pestañas es necesario el tratamiento de la queratitis mediante antibióticos tópicos y en caso de dolor excesivo puede asociarse un AINE tópico. Es importante la valoración de las pestañas y la conjuntiva bulbar.2. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 4.P Á R PA D O S . etc. Se debe a procesos cicatrizales secundarios que producen crecimiento de pestañas desde las glándulas de Meibomio (síndrome de Stevens-Johnson. 99 . a) Pestaña triquiásica que se introduce hacia el globo. b) Pestaña que se dirige al globo. pero que pueden producir irritación ocular similar a la triquiasis. Se trata de pestañas que crecen correctamente pero que se dirigen hacia el globo ocular por malposiciones del párpado como el entropión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Seudotriquiasis.1.

5. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere enrojecimiento ocular. mediante resecciones en cuña de la zona de las pestañas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es muy importante diferenciar otros cuadros que pueden cursar con blefarospasmo: En la biomicroscopia se observa hiperemia de la conjuntiva tarsal superior y reacción papilar. Generalmente se debe a trastornos hipercinéticos del VII par craneal. Suele producirse por las mañanas.1). debe ocluirse el ojo con un esparadrapo para evitar la eversión espontánea. además de las pomadas.1. TRATAMIENTO Se deben aplicar colirios humectantes y pomadas lubricantes por las noches. Cuando estas técnicas fracasan puede realizarse cirugía. en caso de ser muy acentuado. Se produce en pacientes entre 40 y 60 años. Se debe valo- . que produce contracciones involuntarias del músculo orbicular. electrólisis o ablación con láser.1) y el blefarospasmo reflejo secundario a distintos estímulos. generalmente al despertarse. Se debe hacer un estudio adecuado para su diagnóstico. 4. generalmente secundarias a la exposición ocular durante la noche. 4. 100 – Irritación ocular: es la forma más frecuente de blefarospasmo en urgencias. así como queratitis punctata corneal.4. el paciente es ciego funcional. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por parpadeo incontrolable bilateral y disminución de la visión por incapacidad para mantener los párpados abiertos. Hiperlaxitud palpebral en el síndrome del párpado laxo.5. En caso de alteración del epitelio corneal o irritación excesiva es conveniente asociar antibióticos tópicos. Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de la afectación ocular.4. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suele haber contracciones involuntarias de los músculos orbiculares de forma incontrolada y que ceden durante el sueño. Figura 4. 4. así como recomendar no dormir boca abajo. BLEFAROSPASMO El blefarospamo es un motivo frecuente de consulta en urgencias. sensación de cuerpo extraño y epífora. No se considera una urgencia pero. Se debe diferenciar entre el blefarospasmo esencial idiopático (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se comprueba que el párpado superior presenta excesiva laxitud y que su eversión resulta muy fácil (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El tratamiento definitivo de la triquiasis consiste en crioterapia del folículo. Durante la noche. SÍNDROME DEL PÁRPADO LAXO Se trata de una hiperlaxitud excesiva del párpado superior que provoca eversiones espontáneas de éste durante el sueño.

C O N J U N T I VA Y E S C L E R A rar la existencia de cuerpos extraños.1. – Síndrome de Gilles de la Tourette. si no hay respuesta se debe valorar la resección quirúrgica del músculo orbicular de los párpados. – Espasmo hemifacial secundario a lesión del VII par a nivel del tronco del encéfalo. TRATAMIENTO La inyección de toxina botulínica es el tratamiento habitual. tics dolorosos. Figura 4.P Á R PA D O S . triquiasis. discinesias tardías por el uso de antipsicóticos. úlceras corneales. etc. 101 . Blefarospasmo esencial.5. etc.

E. Lesión redondeada untuosa y con superficie verrugosa Lesión rojiza sobreelevada que aparece lentamente y puede umbilicarse Crecimiento rápido Masa rosácea pedunculada que puede sangrar tras un traumatismo Hidrocistoma (fig.1. 5. 5.1.TUMORES 5 PALPEBRALES meses de evolución.1. Tumores benignos Cuadro clínico Papiloma (fig.1.5) Angioma (fig. asintomática y que puede haber crecido. 5. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente no suele acudir a un servicio de urgencias. Moreno García. su coloración es más azulada Histopatológico Granuloma piógeno Continúa 102 .1. L.1) Tumor epitelial generalmente escamoso Unilateral o bilateral Forma de xantoma cutáneo. 5. habitualmente refiere la aparición de una pequeña masa palpebral de varios ETIOLOGÍA 2.6) Tumor cutáneo más frecuente en la infancia Etiología vascular Hemangioma granulomatoso de crecimiento rápido Imagen clínica e histopatología Si es dérmico.1. 5. F. 5.2) Placa amarillenta generalmente bilateral en párpado superior Se localizan en el borde palpebral y con mayor frecuencia en el canto interno Pápula rosada de bordes enrollados y elevados con cráter central de queratina Típico de ancianos y de crecimiento lento.3) La imagen clínica y biopsia intraoperatoria Puede confundirse con el epitelioma espinocelular Lesión predisponente de malignidad Queratoacantoma (fig. que contiene material lipídico en la dermis Quiste de glándula ecrina o apocrina Tumor infrecuente y benigno de rápido crecimiento Papiloma celular basal Exploración Sésil o pediculado Diagnóstico Biopsia.4) Queratosis seborreica (fig. si se presenta.1. aunque clínicamente es diferenciable Clínicamente identificable Xantelasma (fig. aunque.

Si afecta el borde de las pestañas. Cualquier lesión es susceptible de biopsia si existen dudas diagnósticas Figura 5.2. 103 .1. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Cuadro clínico Nevo simple Lesión pigmentada cutánea sin malignidad Exploración Intradérmico: sobreelevado y sin potencial maligno.1. Puede malignizar (fig.8) Masa palpebral sin signos de malignidad Diagnóstico Histopatológico Otros Quistes de Moll.1. 5.1.1.4. Xantelasmas bilaterales. Figura 5.3. 5. Figura 5.7) Dermoepidérmico: plano y bien circunscrito. Queratoacantoma del párpado inferior. quistes de Zeiss.P Á R PA D O S .1. Hidrocistoma ecrino. Papiloma pediculado en el párpado superior. Figura 5.1. Milio. éstas crecen a través de la lesión (fig. etc.

Angioma en el borde libre palpebral.6. Epitelioma basocelular. Tumores malignos Carcinoma de células basales o epitelioma basocelular: (85-90 %) (fig. 5. especialmente en los individuos de raza blanca.1. Figura 5.1. El 95 % de los casos ocurre en personas entre 40 y 80 años.1. 104 . aunque localmente son invasivos y muy destructivos. Son tumores de crecimiento lento que raras veces metastatizan.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Figura 5. Queratosis seborreica.7. Nevo melanocítico en el que se observa el crecimiento de pestañas.2.2.1.5. Nevo de gran extensión en el párpado superior.2. La localización más frecuente es el pár- Figura 5. 2.1) Es un tumor derivado de las células basales de la epidermis y el tumor maligno más frecuente. Figura 5.1. La exposición a los rayos ultravioleta es el factor de riesgo más importante.8.

como otros tumores malignos. lo que determina que sea el tipo más agresivo.2 a y b). Forma frecuente de los epiteliomas basocelulares. 105 . etc. Según su histopatología pueden clasificarse en cinco tipos: – Nodular-ulcerativo. Ulcus rodens. – Esclerosante o morfea. lesiones inflamatorias (chalazión. queratoacantoma.).3. DIAGNÓSTICO Inicialmente se establece por la apariencia clínica (sobre todo en el tipo nodular-ulcerativo). con invasión orbitaria que se aprecia en TC (tomografía computarizada). Se presenta como una lesión eritematosa de bordes nacarados. En este síndrome los tumores son de ele- Figura 5. – Superficial. 5.3). Se presenta como una placa indurada y anacarada de bordes poco definibles. Es la lesión maligna pigmentada más Figura 5. lesiones premalignas (queratosis actínica. Similar al anterior. pero el diagnóstico definitivo sólo es posible con el estudio histopatológico que se obtiene mediante biopsia. La recidiva tras su extirpación suele ser de mayor agresividad. por delante del melanoma maligno. de los cuales el más importante es el síndrome de Gorlin o síndrome de los nevos basocelulares. Los localizados en el canto interno tienen mayor tendencia a invadir la órbita y los senos (fig. pado inferior (70 %). pero es de coloración marrón o negra. Su diagnóstico plantea dificultades. de coloración brillante y con telangiectasias en su superficie. poco frecuente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con numerosas lesiones. Lesión pediculada y sésil de coloración rosada. Es el tipo más frecuente y se presenta como un nódulo elevado.2. granuloma piógeno. a y b) Epitelioma basocelular localizado en el canto interno.2. firme. Puede asociarse a sangrado e. lo que se describe como ulcus rodens (fig. – Fibroepitelioma. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A frecuente de los párpados. radiodermitis).2. El 1 % de los epiteliomas basocelulares se relacionan con síndromes sistémicos. incluso.2. – Pigmentado. 5. En esta localización son muy agresivos. Tiende a la ulceración central. pérdida de pestañas. meibomitis.P Á R PA D O S . seguido del canto interno (15 %).2.

Figura 5. mucho menos frecuente que el basocelular. 5. Epitelioma espinocelular. y de bordes irregulares. pero es más común que este último en el párpado inferior y el canto externo. La lesión de la piel más predisponente es la queratosis actínica (fig. xeroderma pigmentoso y nevos sebáceos. Suelen presentarse como placas eritematosas induradas y queratinizadas. Lesión que predispone al desarrollo de un epitelioma espinocelular. aunque puede surgir a partir de las glándulas de Zeiss y las glándulas sebáceas de la carúncula y de la ceja.4) El carcinoma espinocelular es un tumor maligno de los párpados derivado del estrato escamoso de la epidermis. Las metástasis son poco frecuentes. de los cuales la exposición a la luz solar es el más determinante. Es más común en ancianos y en mujeres. síndrome de Rombo y asociados a albinismo.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vada malignidad. aunque pueden presentarse de novo. Crece más rápidamente que el basocelular.2. Tiene tendencia a la invasión local e incluso a la diseminación. Entre los factores predisponentes se incluyen la radioterapia previa o el consumo de nitrosaminas. El tumor es de crecimiento lento y se presenta como un nódulo firme amarillento que puede simular un chalazión. Son tumores que se desarrollan en pacientes ancianos con piel clara y que aparecen sobre zonas previamente alteradas.6) Figura 5.5. Determinados factores ambientales influyen en su desarrollo.2. 5.2. Se localiza preferentemente en el párpado inferior donde es 40 veces menos frecuente que el basocelular. También se han encontrado en el síndrome de Bazex. DIAGNÓSTICO Puede realizarse por la apariencia clínica. Carcinoma de la glándula sebácea (1-5 %) (fig.2. Tiende a producir una disemina- . con gran tendencia a la ulceración 106 El carcinoma de glándula sebácea es un tumor de alta agresividad que se origina principalmente en las glándulas de Meibomio. con especial predilección por la zona periorbitaria y la cara. es conveniente recurrir a la biopsia para su confirmación. pudiendo dar metástasis hepáticas y pulmonares. Carcinoma de células escamosas o epitelioma espinocelular (10 %) (fig. pero dado el gran número de lesiones con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial. fundamentalmente a los ganglios preauriculares y submandibulares.4. Queratosis actínica. Otras veces puede infiltrar profundamente sin modificar su tamaño. 5.5). aunque es más firme y asienta más cerca del borde palpebral ocasionando pérdida de pestañas. Es más agresivo localmente y metastatiza. El tumor se localiza con mayor frecuencia en el párpado superior.

Su aparición se relaciona con la edad y se produce fundamentalmente entre los 40 y los 60 años. con formación de costras que simulan una blefaritis.2. Figura 5. como el párpado inferior o los cantos. etc. – Melanoma de extensión superficial (el más frecuente en la piel). Entre los factores desencadenantes están la herencia. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico es complicado debido a que en las fases iniciales los signos externos de neoplasia son muy sutiles como para que la lesión sea más grave o bien diagnosticarse erróneamente como chalazión recidivante o conjuntivitis crónica. El lentigo maligno melanoma suele crecer sobre zonas lentiginosas. de bordes irregulares que crece más rápidamente que el anterior y puede formar nódulos e indurarse. Los carcinomas de glándulas sebáceas pueden simular un chalazión que no responde al tratamiento. En esta fase. La lesión suele desarrollarse sobre zonas expuestas al sol.7. que suele durar mucho tiempo. Melanoma maligno (1 %) (fig. Causa el 60 % de las muertes por cánceres de piel. pueden producirse modificaciones en la coloración. Se le ha dado el epónimo de síndrome de enmascaramiento por su capacidad de simular chalazión. DIAGNÓSTICO Se efectúa por la sospecha clínica y la confirmación histopatológica de la biopsia. que ha de ser extensa.6. ha de sospecharse ante cualquier lesión palpebral que no responde al tratamiento médico adecuado. La incidencia de melanoma ha ido aumentando.P Á R PA D O S . Dada la rareza de este tumor. Hay 4 clases: – Lentigo maligno melanoma. blefaritis o meibomitis que no responden al tratamiento. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las lesiones pigmentadas no malignas de los párpados.2. – Melanoma lentiginoso acral. Por esto el diagnóstico definitivo se establece por la biopsia. 107 . 5.7) El melanoma maligno es una proliferación maligna de melanocitos. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 5. – Melanoma nodular (el más frecuente en los párpados). Se trata de una lesión plana pigmentada que tiene una fase de crecimiento en extensión pero con poca infiltración. la raza blanca. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse con multitud de patologías. El melanoma nodular es el que con mayor frecuencia aparece en los párpados.2. la exposición al sol. El melanoma de extensión superficial se presenta como una lesión mínimamente sobreelevada. la sensibilidad al sol. Melanoma nodular del borde libre palpebraI. Se trata de una lesión nodular de coloración oscura y crecimiento rápido que puede ulcerarse y sangrar. ción pagetoide.

Los tumores que más metastatizan son el de pulmón.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Otros tumores malignos Sarcoma de Kaposi Se trata de un tumor infrecuente. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico. La afectación oftálmica se produce en el 20-40 %. Tumor de células de Merkel (carcinoma neuroendocrino cutáneo) Es un tumor poco frecuente derivado de las células neuroepiteliales de la dermis profunda. presentando un bajo índice de recidiva. siendo el tipo nodular el de peor pronóstico. Suele estar relacionado con tumores pulmonares o el hipernefroma. Debe realizarse una resección amplia del tumor. pero no de urgencia. localizados más a menudo en el párpado superior. En algunos casos se encuentra confinado a la zona periocular. Se trata de una tumoración nodular. En el melanoma el pronóstico se determina por el índice de Clark y Breslow. Recibe ese nombre porque la histopatología revela células con aspecto de anillo de sello. que variará dependiendo de la sospecha clínica previa. de coloración violácea y vascularizados. los torácicos y el de estómago. carúncula o la conjuntiva. PRONÓSTICO Los epiteliomas basocelulares y espinocelulares tienen buen pronóstico si la exéresis es completa. Se trata de tumores solitarios. Metástasis palpebrales Son muy infrecuentes. 108 . Linfoma Es un tumor infrecuente de los párpados. Carcinoma infiltrativo en anillo de sello Es un tumor muy raro (sólo se han descrito 4 casos) caracterizado por un nódulo de crecimiento lento loca- lizado en el párpado inferior. que puede aumentar al 65-75 % si existen metástasis. El carcinoma de glándulas sebáceas es un tumor de alta malignidad que se asocia hasta con un 30 % de mortalidad. La crioterapia. vascular y de coloración rojiza localizada en los párpados. que suele afectar a pacientes con SIDA. la radioterapia e incluso la quimioterapia pueden tener alguna utilidad dependiendo del caso. Se caracteriza por frecuentes recurrencias y por diseminación linfática. el melanoma.

1. EXPLORACIÓN Máculas eritematosas en la piel de los párpados. TRATAMIENTO Requiere la limpieza enérgica de los párpados para eliminar las costras y secreciones y la aplicación frecuente de antibióticos tópicos de amplio espectro en pomada. Se observa una mácula eritematosa con costras en la superficie. Si la infección está diseminada es necesario tratamiento oral con eritromicina o flucloxacilina. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Erisipela: placa eritematosa indurada más amplia. las vesículas y las costras son menos características. 109 .1). y a veces también en la piel de la cara. Figura 6. Gómez Ledesma El impétigo palpebral es una infección superficial de la piel de los párpados producida por Staphylococcus aureus o Streptococcus β hemolítico. Aparece con mayor frecuencia en niños.IMPÉTIGO 6 PALPEBRAL I. con vesículas y ampollas que se rompen y forman costras amarillentas (fig. Impétigo palpebral en un niño. 6.

La pomada de fisostigmina ya no se utiliza. Figura 7. durante 10 días). Es posible encontrar distintos tipos de parásitos en la superficie ocular. En algunos casos.2. ej. 7.PARASITOSIS 7 PALPEBRALES I. Figura 7. 7. Las garrapatas se adhieren fuertemente a las pestañas. CAUSAS Figura 7. La existencia de piojos del pubis (Phthirus pubis. Piojos del pubis (Phthirus pubis) y sus liendres adheridas a las pestañas tras contacto sexual. Pueden hallarse otros parásitos. Miasis conjuntival. enrojecimiento ocular. Signos: presencia de uno o varios parásitos en la superficie ocular. hiperemia conjuntival con folículos. 7.2) o garrapatas (fig. o en los sacos conjuntivales..1) nos debe hacer pensar en transmisión sexual. – Pomada de antibiótico tópico (p. habitualmente en la base de las pestañas. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Y EXPLORACIÓN Sensación de cuerpo extraño. – Lociones y champús antiparasitarios en regiones extraoculares.1. 110 . con frecuencia fuertemente adheridos a la base de las pestañas. como miasis (fig. fig. TRATAMIENTO – Eliminación mecánica de los parásitos con pinzas.3). eritromicina tres veces al día.3.

fotofobia. MOTIVO DE CONSULTA – La FFC presenta ojo rojo. Conjuntivitis adenovírica Los agentes causantes más frecuentes son los adenovirus.1. secreción catarral y edema palpebral. 111 . La FFC (adenovirus 3.5.7) es muy contagiosa y más frecuente en niños y adultos jóvenes tras un período de incubación de 5-7 días. • En la QCE hay hiperemia e inflamación de conjuntiva y párpados. Figura 8. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival y presencia de folículos en la conjuntiva tarsal (fig. La QCE (adenovirus 8. • La FFC se manifiesta. Se presenta como queratoconjuntivitis epidémica (QCE) o como fiebre faringoconjuntival (FFC). 8. hemorragia subconjuntival y.1. 8.2). o no. 8. en ocasiones.1. Se transmite directamente por dedos contaminados. Gálvez Ruiz 1. membranas o seudomembranas en la conjuntiva tarsal inferior (fig. La secreción lagrimal y la saliva del paciente son contagiosas durante 2 semanas o más desde el inicio de la enfermedad.1. – La FFC además se acompaña de molestias faríngeas.3 a y b). por secreción serosa con costras en los bordes palpebrales (fig. A. dos síndromes adenovíricos comunicados con frecuencia. CONJUNTIVITIS VÍRICA 1. además. – Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas epiteliales sobreelevadas que pueden teñirse. fiebre y adenitis cervical (afectación ocular menos intensa). 8. en ocasiones dolor que primero afecta un ojo y posteriormente el otro. picor. Bengoa González.1. ocasionando opacidades superficiales corneales dispersas que dificultan la agudeza visual y que pueden durar de semanas a meses (fig.1. de origen inmune. contacto de lágrimas o uso de objetos contaminados (los tonómetros son una causa frecuente de diseminación en consultorios oftalmológicos). El período de incubación es de aproximadamente 2-12 días. quemazón y lagrimeo. Reacción folicular en las conjuntivas tarsales inferior y superior. A.4).CONJUNTIVITIS 8 AGUDA H. con fluoresceína). Los vasos discurren sobre la superficie folicular desde la periferia hacia el centro.19) es altamente contagiosa y grave.10. A partir de los primeros 10 días pueden convertirse en pequeños infiltrados subepiteliales.1. La QCE se manifiesta por la sensación repentina de cuerpo extraño.1). Heidari Nejad. hiperemia conjuntival.

También si hubo una infección reciente de las vías respiratorias. b) Conjuntivitis adenovírica grave donde se aprecian seudomembranas que cubren la conjuntiva tarsal inferior.1. Se administra tratamiento sintomático: – Lágrimas artificiales y aplicación de compresas frías. rara vez antihistamínicos y vasoconstrictores tópicos. ya que no responde a ninguna medicación. en dosis mínimas y con reducción gradual. lagrimeo y sensación de cuerpo extraño. Los corticoides tópicos disminuyen la reacción inflamatoria y producen alivio.5). – Ante infiltrados subepiteliales inmunes que disminuyen la visión se indican corticoides tópicos suaves (fluorometalona). Pueden producirse cicatrices dispersas en la superficie corneal. TRATAMIENTO La conjuntivitis vírica sigue su curso clínico (generalmente 2-4 semanas). 8. – En ambos tipos puede aparecer una adenopatía preauricular dolorosa a la palpación. o contacto con alguien que presentaba ojo rojo. la córnea y la conjuntiva tarsal superior. Debe sospecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repentino en un ojo.3. y se administran corticoides tópicos (fig. bulbar.4. Paciente con conjuntivitis aguda vírica en la que se aprecia secreción serosa en los bordes palpebrales y en los bordes de las pestañas. La conjuntivitis vírica puede empeorar los 4-5 primeros días a pesar del tratamiento. pero pueden aumentar el curso de la enfermedad. 112 . a) Conjuntivitis seudomembranosa en una conjuntivitis epidémica.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. que provocan una disminución de la visión además de fotofobia. Infiltrados corneales superficiales en una queratoconjuntivitis epidémica.1.1. – Las seudomembranas/membranas se retiran. que luego se extendió al otro. previa instilación de anestésico tópico. Figura 8. Figura 8. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico.2.

El tratamiento consiste en aciclovir tópico oftálmico. se manifiesta por los síntomas de una conjuntivitis vírica además de hemorragia subconjuntival o palpebral. Obsérvense las vesículas ulceradas en el borde palpebral. 1. 113 . aunque otros cocos grampositivos como Streptococcus pneumoniae y gramnegativos.6. 2. Los microorganismos causales más comunes son Staphylococcus epidermidis y aureus. 1.1.1. mediante estrictas medidas higiénicas (lavarse a menudo las manos.1. Previa instilación de anestésico. Molluscum contagiosum Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde palpebral y reacción conjuntival folicular difusa (fig. evitar el contacto físico con otras personas.1. Conjuntivitis hemorrágica aguda Causada por picornavirus (enterovirus 70. se retiran las membranas con cuidado para evitar la formación de simbléfaron y la fibrosis subconjuntival. no compartir toallas. 1.7). b) Reacción folicular en el mismo paciente. son bastante frecuentes.5. Figura 8. 8.2. 8. además de vigilancia estrecha dada la posibilidad de afectación corneal. Conjuntivitis por herpes simple Reacción folicular acompañada a veces de vesículas palpebrales o en la región periocular y adenopatía preauricular (fig.4.6 a y b). Dura 7-12 días y su tratamiento es igual que el de la conjuntivitis adenovírica. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 8. CONJUNTIVITIS BACTERIANA Es una afección muy frecuente y autolimitada (menos de 4 semanas de duración).3. Haemophilus influenzae y Moraxella lacunata.P Á R PA D O S . quemosis y exudado mucopurulento. Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe asesorar al paciente para evitar su diseminación. coxsackievirus A24). a) Conjuntivitis aguda en un paciente con herpes simple. La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar establece el diagnóstico de conjuntivitis por herpes simple. evitar el contacto del recipiente del colirio con los ojos). Las membranas adheridas habitualmente sangran al desprenderse.

quemazón y sensación de arenilla asociada a fotofobia. gentamicina y tobramicina. – No suelen palparse linfadenopatías preauriculares. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO Se trata de una enfermedad de transmisión sexual que suele ocurrir en adultos jóvenes sexualmente activos. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes acuden por presentar enrojecimiento ocular. 3-4 veces al día durante 7-10 días. – En caso de eritema conjuntival grave o quemosis conjuntival puede asociarse un colirio AINE. Puede presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales epiteliales y subepiteliales. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente puede observarse secreción mucopurulenta escasa. pero el diagnóstico definitivo viene dado por raspado corneal y: 114 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Colirios antibióticos de amplio espectro al menos 5 veces al día durante 10-14 días.1. 8. Su cuadro clínico se asemeja al de la conjuntivitis adenovírica. Inyección conjuntival mayor en el tarso y los fondos de saco. DIAGNÓSTICO Figura 8. • En adultos: colirio de polimixina B y trimetoprima. prostatitis o cervicitis. Conjuntivitis aguda purulenta. 3. Está producida por Chlamydia trachomatis serotipos D-K. Según evoluciona se forman grandes folículos sobre todo en la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix.2.7. Secreción mucopurulenta y costras en los párpados (fig. Figura 8. En un 50 % se presenta simultáneamente uretritis. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco y reacción papilar leve.1). sensación de arenilla y secreción mucopurulenta. gramicidina y bacitracina.2.1. • En la infancia: colirio de rifamicina o colirio de neomicina. Es imprescindible el examen bajo lámpara de hendidura. Lesión umbilicada en borde palpebral inferior correspondiente a Molluscum contagiosum en un paciente VIH. edema palpebral e hipertrofia papilar. derivados de quinolonas en casos más graves. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo.

– Cultivos estándares para clamidia en pase único de McCoy. el uso tópico prolongado de ciertos fármacos como antivíricos. CONJUNTIVITIS TÓXICAS Pueden ser provocadas por la salpicadura o instilación accidental de productos químicos en el ojo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. 4.2.2.8. TRATAMIENTO 4. 4. – Estudio mediante la reacción de la polimerasa en cadena (PCR).1).2). 115 .1. Figura 8. 8. – Lagrimeo. – Lágrimas artificiales sin conservantes. 100 mg 2 veces al día 6 semanas o 300 mg a la semana durante 3-6 semanas.4. Conjuntivitis tóxica folicular. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Tinción con Giemsa. – Reacción folicular en el fondo de saco conjuntival (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo.4. – Inmunofluorescencia para clamidias.1. Tetraciclina.4. – Picor. suelen englobarse como reacciones toxicoalérgicas. antibióticos (neomicina). Doxiciclina. hipotensores oculares (pilocarpina. TRATAMIENTO El tratamiento debe ser tópico y sistémico. – Retirada del fármaco implicado. atropina o por conservantes. adrenérgicos. Estos medicamentos pueden provocar tanto reacciones tóxicas como alérgicas. Dermatoconjuntivitis medicamentosa Es una respuesta alérgica de tipo retardado que aparece tras la sensibilización tópica o sistémica a un fármaco. Conjuntivitis folicular Es una forma reconocida de reacción tóxica a ciertos medicamentos y no afecta la piel de los párpados (fig. y debe tratarse también a la pareja: – Tópico: pomada de eritromicina. 250 mg 4 veces día durante 36 semanas. – Sistémico: Eritromicina. inhibidores de la anhidrasa carbónica).P Á R PA D O S .4. – Frotis conjuntival: no muestra eosinófilos. 4 veces al día durante 6 semanas. 250-500 mg 4 veces al día durante 3-6 semanas. Figura 8. aunque pueden diferenciarse ambos tipos. Detalle de la conjuntiva tarsal. Conjuntivitis tóxica folicular por uso prolongado de medicación antiglaucomatosa.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA – Escozor intenso.4. Intensa hiperemia y eccema palpebral típico de la dermatoconjuntivitis alérgica. edematosa y con pliegues. TRATAMIENTO – Retirada del fármaco implicado. Suele estar más afectado el párpado inferior (fig. – Frotis conjuntival: presenta eosinofilia. el uso de una crema con corticoides acelera la recuperación. – Hiperemia y edema conjuntival. – Hiperplasia papilar con folículos esporádicos. – Secreción mucopurulenta.3).3. 8. – Ojo rojo. Figura 8.4. – En caso de intenso eccema palpebral. 116 . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Eccema de la piel de los párpados: la piel aparece roja.

telangiectasias marginales palpebrales.2. Produce blefaroconjuntivitis angular crónica con afectación de cantos internos y externos y piel lateral de la órbita. S. colirio o pomada. TRATAMIENTO – Higiene palpebral con jabón o champú neutro. triquiasis. – Compresas calientes y masajes palpebrales por las mañanas. Figura 9. 250 mg cada 6 horas durante 1 mes. Heidari Nejad. reacción papilar o folicular.2). como queratopatía punteada inferior.1. 2 veces al día durante 7-10 días. Conjuntivitis crónica. Calle Serrano MOTIVO DE CONSULTA Generalmente presentan sensación de cuerpo extraño. M. Engrosamiento del borde palpebral y telangiectasias en una conjuntivitis crónica. inyección conjuntival y conjuntivitis folicular crónica igual que en la conjuntivitis por estafilococos. más frecuentes por la mañana. enrojecimiento palpebral. 117 . – Antibióticos sistémicos: • Tetraciclina. 9. – Moraxella lacunata (procedente de las vías respiratorias altas). 9. secreción mucoide o mucopurulenta mínima y engrosamiento conjuntival (fig. – Antibióticos tópicos: • Eritromicina. lesiones límbicas nodulares gelatinosas y flictenulosis (fig. ETIOLOGÍA Los microorganismos más frecuentes son: – Staphylococcus aureus (microorganismo más común aislado en casos de conjuntivitis bacteriana crónica). hiperemia conjuntival y molestias inespecíficas. Figura 9.1).CONJUNTIVITIS 9 CRÓNICA H. – Complicaciones frecuentes: dermatitis eccematoide. úlcera corneal marginal. hiperemia conjuntival difusa. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Signos inespecíficos.

3. – Extracción con aguja o cuchillete. 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos). – Raras veces producen erosiones corneales. MOTIVO DE CONSULTA – Sensación de cuerpo extraño. pero si sobresalen de la superficie conjuntival o son grandes pueden producir molestias e incluso erosiones por el roce con la córnea (fig. Suelen ser un hallazgo casual. 9. 118 . por lo que también se han denominado litiasis conjuntival. TRATAMIENTO Figura 9.3). En ocasiones se calcifican. CONCRECIONES CONJUNTIVALES Son frecuentes en pacientes ancianos o en procesos inflamatorios crónicos. Están compuestas por produc- tos de la degeneración celular retenidos en pequeñas depresiones y recesos de la conjuntiva o en glándulas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Doxiciclina. Concreciones en la conjuntiva tarsal inferior. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pequeños nódulos de color blanco-amarillento y consistencia dura en la conjuntiva palpebral.

secreción. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. E. 10. – Compresas frías varias veces al día. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. – Edema palpebral. Quemosis conjuntival. .1). – Formas leves: lágrimas artificiales según demanda. Puede haber antecedentes de atopia. – Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a lo largo del limbo (primaveral límbica). Figura 10. escozor. pero puede presentarse en cualquier época del año. – Lagrimeo. 10. como fluorometolona (4 veces al día durante 1-2 semanas).CONJUNTIVITIS 10 ALÉRGICAS H. CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O ATÓPICA Se presenta de forma recurrente en primavera o verano. queratopatía punteada superficial (fig. Más frecuente en varones y jóvenes. – Formas intensas: corticoides tópicos. Gutiérrez Díaz 1. 119 2. La conjuntivitis alérgica es clínicamente similar. Heidari Nejad. puntos blanquecinos límbicos o en borde palpebral (puntos de Horner Trantas) consistentes en eosinófilos degenerados. escozor. FIEBRE DEL HENO Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y suele presentarse en la primavera o comienzo de verano.1. lagrimeo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Quemosis conjuntival (fig.2 a y b). TRATAMIENTO – Evitar el agente desencadenante. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. – En casos moderados a graves pueden asociarse antihistamínicos orales. – Formas moderadas: antihistamínicos o estabilizantes de la membrana (levocabastina cada 12 horas). – Otros signos: úlcera corneal superior en escudo (úlcera estéril bien delimitada).

poco frecuente. – Hipertrofia papilar difusa. TRATAMIENTO – Antagonistas H1. – En caso de úlcera en escudo: • Esteroides tópicos: fluorometolona. Infiltrado corneal periférico. . 2 veces al día. EXPLORACIÓN CLÍNICA Queratoconjuntivitis vernal palpebral – Quemosis e hiperemia conjuntival inicial. Consiste en una inflamación ocular externa. pero de forma característica empeoran durante la primavera y el verano. Suele presentarse a partir de los 5 años y se resuelve en la pubertad. bilateral y recidivante de tipo alérgico y mediada por IgE. b) Conjuntivitis atópica.3). 4 veces al día. hiperemia y engrosamiento conjuntival. las papilas se separan (fig. Queratoconjuntivitis vernal. 3-4 veces al día. 10. prednisolona o dexametasona. – En ocasiones. MOTIVO DE CONSULTA – Picor o quemazón. – Quemosis. 4 veces al día. – Lagrimeo. Afecta a niños y adultos jóvenes y es más frecuente en varones.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El análisis de sangre muestra eosinofilia y aumento de la IgE sérica. 3. • Lodoxamida. Figura 10. 4-6 veces al día. Papilas tarsales. A medida que remite la inflamación. – Fotofobia. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL Enfermedad alérgica mediada por IgE. – Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato disódico al 2 % o cromolín sódico al 4 %. ptosis y secreción mucosa espesa. Reacción conjuntival tarsal y papilas “gigantes”. – Los síntomas pueden aparecer en cualquier época del año. a) Conjuntivitis atópica. En los casos graves se rompe el tabique de tejido conjuntivo. • Antibiótico tópico.2. asociada en ocasiones a atopia. sólo raras veces persiste después de los 25 años. • Ciclopléjico. 120 Queratoconjuntivitis vernal límbica Más frecuente en personas de raza negra y tiene mejor pronóstico. Figura 10. más acentuada en el tarso superior.3. formándose papilas gigantes.

Puntos de Trantas. TRATAMIENTO Alteraciones corneales en la queratoconjuntivitis vernal – Epiteliopatía puntiforme: manifestación más precoz en forma de microerosiones que se agrupan y afectan de forma característica la córnea superior. – Macroerosiones y ulceración: como consecuencia de la pérdida epitelial continuada (fig. instilado 4 veces al día. 1 Figura 10.5). 4 veces al día. – Acetilcisteína al 5 % en colirio. Zona leucomatosa debido a erosión corneal por papilas tarsales gigantes.1 % 2 veces al día. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – A medida que la enfermedad avanza.P Á R PA D O S . 121 . formados por papilas límbicas que tienen una superficie redondeada lisa. 1 gota cada 12 horas. – Corticoides tópicos: se deben emplear con gran precaución. – Úlcera en escudo: son macroerosiones epiteliales en las que la zona descubierta se cubre con capas de exudado seco que no puede humedecerse por las lágrimas y que dificulta la reepitelización.4). Figura 10.4. Queratoconjuntivitis vernal. 10. 10. en los ápices de la papilas. pueden encontrarse unos puntos blancos superficiales y aislados (puntos de Trantas) compuestos por eosinófilos (fig. – Levocabastina. – Cromoglicato disódico al 2 %. Puede ser útil en el tratamiento de la placa inicial debido a sus propiedades mucolíticas. – Cicatrización subepitelial: habitualmente en forma de anillo. – Seudogerontoxon: parecido al arco senil.5. – Alrededor del limbo. el engrosamiento adquiere el aspecto de nódulos mucoides. – Lodoxamida al 0. aparece en un segmento previamente inflamado del limbo. es signo de una afectación corneal grave previa.

Obsérvense la hiperemia y la inflamación de conjuntiva bulbar superior y el micropannus. En los casos que no mejoran con el tratamiento tópico. pero es importante el uso prolongado y abundante de lágrimas artificia- les. Gálvez Ruiz 11 LÍMBICA SUPERIOR Se trata de un trastorno inflamatorio crónico frecuente en mujeres de mediana edad y puede asociarse a alteraciones de la función tiroidea. En casos más graves.1). Es importante la realización de pruebas de función tiroidea (T3. EXPLORACIÓN En la biomicroscopia se observan hiperemia e hipertrofia de la conjuntiva bulbar superior adyacente al limbo.1. fotofobia. T4 y TSH). MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por ojo rojo. 122 . 11. pueden requerirse termocoagulación y cirugía. Puede observarse inflamación de la conjuntiva tarsal superior. Figura 11. La córnea presenta filamentos y queratitis punteada (fig.Q U E R AT O C O N J U N T I V I T I S A. Queratoconjuntivitis límbica superior. áreas de queratinización y micropannus superior. con filamentos. sensación de cuerpo extraño y dolor más o menos moderado. Los síntomas son más intensos que los hallazgos clínicos. puede ser útil la N-acetilcisteína al 5 %. TRATAMIENTO No existe un tratamiento definitivo.

que incluso pueden confundirse con vénulas dilatadas. herpes simple.2. 123 . – Espontáneas. – Ojo rojo. Figura 12. etc. etc. – Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Valsalva): tos paroxística. Hemorragia subconjuntival inferior tras un traumatismo contuso periorbitario. (fig. vómitos. En ciertos tipos de conjuntivitis agudas son frecuentes (neumocócica. – Inflamaciones locales de la conjuntiva: pueden producir pequeñas hemorragias.HEMORRAGIA 12 S U B C O N J U N T I VA L – Rotura espontánea de una anomalía vascular. Gutiérrez Díaz Las hemorragias subconjuntivales son extremadamente comunes y varían desde pequeñas petequias. púrpuras trombocitopénicas. pero el traumatismo puede ser tan leve que el paciente no lo recuerde (fig. etc. hipertensión. 12.). – Discrasias sanguíneas: tratamientos anticoagulantes. arteriosclerosis. – Infecciones febriles agudas sistémicas: similares a las petequias cutáneas. – Enfermedades vasculares sistémicas: debido a la fragilidad vascular asociada con la edad. – En relación con la menstruación. 12. E. hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco conjuntivales. MOTIVO DE CONSULTA Figura 12. Las causas son múltiples: – Traumatismos locales: constituyen la causa más frecuente. – Traumatismos regionales: por extensión de los hematomas profundos orbitarios o incluso de la base del cráneo. etc.1). diabetes.1. Hemorragia subconjuntival espontánea (hiposfagma) en hipertensión arterial.2).

TRATAMIENTO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – No requieren tratamiento. – Medición de la presión arterial y/o estudio de la coagulación si existen antecedentes sistémicos que lo justifiquen.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Zona de coloración roja uniforme. de bordes nítidos y sin signos de inflamación asociada. – Anamnesis dirigida a la etiología: antecedente de traumatismos. esfuerzos o maniobras de Valsalva. etc. enfermedades sistémicas. 124 .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Neoplasias conjuntivales: generalmente son unilaterales y presentan un aspecto aterciopelado. sin forma triangular. A veces puede sufrir un proceso de inflamación (pingueculitis) (fig. con intensa hiperemia de la lesión. Pinguécula.2. con una base periférica y vértice central sobre la córnea (fig. Adviértase que. Calle Serrano 13 MOTIVO DE CONSULTA Generalmente es asintomático. 13. enrojecimiento.PTERIGIÓN/PINGUÉCULA F. orientado horizontalmente. 13. desarrollo de una diplopía. no hay afectación corneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura se observan dos lesiones: – Pinguécula: nódulo conjuntival triangular o poligonal blanco-amarillento ligeramente elevado.1. FACTORES DE RIESGO Se piensa que pueden estar relacionados con agentes ambientales (polvo. 125 Figura 13. pero el paciente puede consultar por sensación de cuerpo extraño.). Pingueculitis. – Pterigión: crecimiento fibrovascular excesivo de la conjuntiva bulbar sobre la córnea. radiación ultravioleta. adyacente al limbo en el meridiano horizontal. fotofobia. J. incluso. de aspecto triangular. Figura 13. Monescillo López. . así como con el envejecimiento. elevadas y vascularizadas. generalmente bilateral y nasal y sin afectación corneal (fig. 13. etc. M.3).1).2). S. a diferencia del pterigión. disminución de la visión por la inducción de un astigmatismo o por afectación del eje visual e. Ambas lesiones pueden acompañarse de Dellen y/o queratopatía punteada superficial.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 13. 126 . Tienen poco o ningún relieve y se localizan en la membrana de Bowman. mitomicina C. polvo. – Dermoide: es una lesión congénita. en determinadas posiciones de la mirada. secundarios generalmente a otras patologías.3. (fig.5. etc. etc. TRATAMIENTO – Protección preventiva de los ojos de la irritación crónica de la luz solar. astigmatismo o diplopía Figura 13. defectos vertebrales. a otros tratamientos. etc. como betaterapia. asociada con instilación de mitomicina C tópica. 13. o no. REVISIÓN Si es asintomático. Necrosis escleral secundaria a resección de pterigión.5). – Resección quirúrgica en los casos en que interfiere en el uso de lentes de contacto. Pterigión. localizada en el limbo inferotemporal. se acompaña de una irritación que no cede. Figura 13. Puede asociarse. produce disminución de la visión por afectación del eje visual. viento. 13.4). generalmente blanca. – Reducción de la irritación ocular mediante lágrimas artificiales (también ante la presencia de Dellen) en casos leves o mediante corticoides tópicos suaves en casos más intensos. cuyo vértice afecta el limbo y la parte periférica de la córnea. Linfangiectasia conjuntival.4. a veces asociada a deformidades del pabellón auricular. – Pannus: son vasos sanguíneos que crecen en la estroma corneal. – Linfangiectasia conjuntival (fig. sólo se llevará a cabo de forma anual.

c) Flicténula en el limbo. TRATAMIENTO – En casos leves se trata con higiene palpebral.1 a. Figura 14. Obsérvese la hiperemia alrededor de la flicténula. b y c). Gálvez Ruiz. ocasionando neovascularización y ulceración (fig. – Inspección con lámpara de hendidura del borde palpebral y las pestañas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Nódulos blanquecinos de pequeño tamaño localizados en la conjuntiva bulbar (flicténulas conjuntivales) y a veces también en el limbo. A. DIAGNÓSTICO – Antecedentes de infecciones recientes. a) Flicténulas conjuntivales. en ocasiones. invadiendo la córnea. tuberculosis. tuberculosis y a otras infecciones que han afectado otras partes del organismo. lagrimeo. También pueden localizarse en la córnea (flicténulas corneales) y migrar hasta el centro. 14.1. – Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografía de tórax si la prueba de Mantoux es positiva. fotofobia. lágrimas artificiales y ungüento antibiótico por la noche.FLICTENULOSIS A. Bengoa González 14 Generalmente se debe a una reacción de hipersensibilidad retardada a estafilococos. MOTIVO DE CONSULTA – Hiperemia conjuntival. molestias inespecíficas y. 127 . Generalmente se acompañan de hiperemia conjuntival y blefaritis. b) El mismo paciente con flicténulas en el otro ojo. dolor (sobre todo las localizadas en la córnea).

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden indicarse corticoides tópicos suaves. dependiendo de la gravedad de los síntomas. 128 . ésta debe ser valorada y tratada por un internista. – Si se sospecha una tuberculosis. antibióticos sistémicos (doxiciclina o eritromicina). – Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tópi- cos.

y dolor moderado aunque en muchas ocasiones es indoloro. E. 129 .2 a). MOTIVO DE CONSULTA – Enrojecimiento ocular (focal o difuso) agudo. 2. A. EXPLORACIÓN CLÍNICA – En la variedad simple se observa inyección de la episclera de forma sectorial o difusa (fig. ESCLERITIS Enfermedad caracterizada por inflamación de la esclera. la episclera y la conjuntiva suprayacente. Se clasifica en: escleritis anterior difusa (inflamación plana). Las enfermedades más frecuentemente asociadas son las del tejido conectivo y algunas infecciosas. escleritis necrosante anterior (con inflamación y sin ésta) y escleritis posterior (fig. – En casos moderados o graves pueden utilizarse AINE o corticoides tópicos cada 6-8 horas. Mencía Gutiérrez La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados o como parte de afecciones sistémicas. debe instaurarse un tratamiento sistémico con AINE. bilateral aunque no simultáneo en los dos ojos. gota o enfermedades infecciosas como sífilis o herpes. Su afectación puede ser superficial (episcleritis) o profunda (escleritis). – En caso de episcleritis asociada a enfermedad sistémica es necesario el tratamiento de ésta. – Presenta una variedad simple y otra nodular. mientras que en la episcleritis es punzante o ardiente. 1. perforante. escleritis anterior nodular. – En caso de recurrencias frecuentes o episodios prolongados que no responden a los corticoides tópicos. – En la variedad nodular hay un área circunscrita y ligeramente sobreelevada. 15. y puede irradiar a las órbitas o a la cabeza. fuertemente hiperémica y con dolor a la presión (fig.1 a. vasculitis. la frente y otras zonas faciales. H. Bengoa González. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La historia clínica y la exploración clínica ayudan al diagnóstico diferencial con la escleritis: MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso que puede irradiarse a estructuras perioculares. 15.1 d).INFLAMACIÓN 15 ESCLERAL – En la escleritis. Heidari Nejad. como el herpes zoster y la sífilis. TRATAMIENTO – En ocasiones no es necesario ya que se resuelve sola. 15. b y c). que en el 50 % de los casos se asocia a un proceso sistémico concomitante. EPISCLERITIS – Enfermedad recurrente y benigna que se presenta de forma aislada o asociada a enfermedades sistémicas (poco frecuente). el dolor es profundo. Su etiología generalmente es idiopática. aunque puede asociarse a enfermedades sistémicas como colagenopatías. – La escleritis tiene un aspecto violáceo que se aprecia a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10 %.

con uveítis. desprendimiento retiniano exudativo. ANCA y pruebas serológicas para lúes. además. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: investigar episodios anteriores. En consulta se pedirán factor reumatoide. – Exploración física (por internista). lagrimeo. con reducción paulatina. – En casos graves o resistentes a los AINE y en las formas necrosantes se recomienda el uso de corticoides sistémicos (prednisona). anticuerpos ANA. con inflamación y dolor en las asociadas a enfermedades sistémicas inflamatorias. o sin inflamación ni dolor en las asociadas a artritis reumatoide de larga evolución (escleromalacia perforante) (fig.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Inflamación de los vasos esclerales. Esclera de coloración azulada. hemograma completo.2 d). d) Episcleritis nodular. si tras el estudio funduscópico ocular se sospecha una escleritis posterior (fig. velocidad de sedimentación globular (VSG).2 b). indometacina) sistémicos. fotofobia y disminución de la agudeza visual.2 c). enfermedades sistémicas de base. 15. glaucoma. 15. – Ojo rojo. queratólisis. episclerales y conjuntivales. c) Episcleritis sectorial en herpes zoster. En las formas necrosantes hay adelgazamiento escleral. TRATAMIENTO – La escleritis sintomática se trata con AINE (ibuprofeno. – En la variedad nodular. – Pueden cursar. los nódulos son fijos y dolorosos (fig. 15. 130 . proptosis y edema de papila (en la variedad posterior).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 15. a) Episcleritis sectorial idiopática. b) Episcleritis sectorial en panarteritis nudosa. ácido úrico. – Ecograffa ocular y tomografía computarizada. edematosa o adelgazada.

2.P Á R PA D O S . 131 . C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 15. a) Escleritis anterior. – La escleromalacia perforante debe ser tratada por el internista por la gravedad del padecimiento sistémico concomitante. pueden administrarse inmunosupresores (ciclofosfamida. b) Escleritis nodular en herpes zoster oftálmico. – Los corticoides tópicos son ineficaces y los corticoides subconjuntivales están contraindicados por el riesgo de perforación escleral. azatioprina) bajo control por el internista. – La reducción del dolor es un signo de respuesta favorable al tratamiento. Se aprecia engrosamiento escleral en la ecografía ocular. d) Escleritis posterior. c) Escleritis anterior necrosante (escleromalacia perforante) en artritis reumatoide. – Si no se controla con corticoides o en caso de enfermedades sistémicas. como las vasculíticas.

SECCIÓN 4 C Ó R N E A Álvaro Bengoa González Alberto Gálvez Ruiz Isabel Gómez Ledesma Teresa Gracia García-Miguel Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Beatriz Sarmiento Torres Rosa Seoane Prieto Antonio Gutiérrez Díaz .

(fig. etc. 1. • Queratopatía por exposición secundaria a parálisis facial. con135 . Bengoa González Alteración corneal. • Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su uso crónico. Gálvez Ruiz. caracterizada por pequeños defectos epiteliales puntiformes. aunque también puede ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia). – Queratopatía superior: • Queratoconjuntivitis límbica superior. a) Queratopatía punteada difusa en paciente con parálisis facial periférica. b) Queratopatía punteada provocada por colirio anestésico. MOTIVO DE CONSULTA Sensación de cuerpo extraño.Q U E R AT O PAT Í A 1 PUNTEADA SUPERFICIAL A. ectropión. por ejemplo en el tratamiento del glaucoma. A.1 a y b). subepiteliales o incluso en la estroma superficial.1. Se aprecia también erosión corneal. queratoconjuntivitis seca. – Queratopatía central: • Queratopatía fotoeléctrica. pequeños infiltrados epiteliales. lagrimeo y ojo rojo. EXPLORACIÓN El examen del aspecto morfológico y la distribución de las lesiones epiteliales son clave para establecer el diagnóstico clínico. por lo que es necesario realizar un diagnóstico diferencial. queratopatía punteada Figura 1. superficial de Thygeson. Los portadores de lentes de contacto presentan a menudo queratopatía punteada superficial sin que existan signos infecciosos acompañantes (véanse capítulos correspondientes). dolor (generalmente de carácter leve). fotofobia. se habla de queratitis superficial (habitualmente de etiología vírica. Hay alteraciones similares que se presentan en gran variedad de enfermedades. a veces bilateral. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Según la localización de las lesiones: – Queratopatía epitelial difusa: • En infecciones de tipo vírico o bacteriano. Cuando existe inflamación epitelial. tracoma. infección por adenovirus.

– Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta viscosidad. Punteado superficial corneal inferior en el síndrome de sequedad ocular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A juntivitis alérgica. conjuntivitis de inclusión. además de un tratamiento antibiótico que proporcione cobertura frente a Pseudomonas y la no oclusión del ojo. distriquiasis. queratitis seca. – Queratopatía inferior: • Lagoftalmía nocturna. – Lágrimas artificiales carentes de conservantes. entropión. rosácea (fig. cuerpo extraño subtarsal superior que provoca múltiples erosiones corneales lineales difusas. Figura 1. 1. TRATAMIENTO – Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véanse capítulos correspondientes). meibomitis. infección por Molluscum.2). blefaroconjuntivitis. 136 .2. – Los casos más graves deben tratarse con colirio o pomada de antibióticos. – En los portadores de lentillas se recomienda la suspensión temporal de su uso.

– En caso de no ser suficiente. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. con pomada lubricante por las noches. y después cada 3-12 meses.1 a y b). 2. los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. se administran corticoides suaves en dosis bajas. Merino de Palacios ACTUACIÓN – Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día. cada semana. 137 . PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON Es una patología poco frecuente. blanco-grisáceas. – Seguimiento: durante los brotes. puede ponerse una lente de contacto terapéutica. punteadas. Queratitis punteada de Thygeson. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales centrales. que pueden teñirse o no con fluoresceína. Figura 2. b) En períodos de exacerbación de la enfermedad.Q U E R AT O PAT Í A 2 C. Elevan el epitelio y no se acompañan de otros signos corneales o conjuntivales (fig. que suele ser bilateral y recurrente. En los períodos de remisión son infiltrados gruesos y no se tiñen con fluoresceína. – En último caso.1.

3. El ojo seco presenta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo. con tiempo de rotura lagrimal disminuido (bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha película en menos de 10 segundos). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: se puede observar desde un menisco lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo). Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz. con anestesia o sin ésta. que se acentúa en ambientes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral. Monescillo López 5 minutos. 138 . atropina. hasta tinción punteada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa de Bengala en la fisura interpalpebral. a veces asociado a lagrimeo. betabloqueantes. mediante tinción de fluoresceína. CAUSAS – Idiopático.SÍNDROME 3 DE SEQUEDAD OCULAR F. b y c).1. – Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro para Schirmer en la unión del centro y del tercio lateral del párpado inferior en ambos ojos durante Figura 3. a veces con exceso de moco y filamentos corneales (fig. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño. antihistamínicos. a. b y c.1 a. fenotiacinas. – Fármacos: anticonceptivos orales. J.

lupus eritematoso. artritis reumatoide. – Cicatrices conjuntivales. – Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren. hasta cobertura de plástico transparente o gafas de cámara húmeda. etc. – Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetilcisteína. puede extirparse el punto o una porción del canalículo. – Las cámaras de humedad constituyen otra posibilidad. – En casos más avanzados puede llevarse a cabo la oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal. principalmente en pacientes comatosos. en diferentes preparados y con posología variable dependiendo de la gravedad del cuadro. – Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción. 139 . aunque éstas producen una visión borro- sa inicial. 2-4 veces al día. granulomatosis de Wegener. sobre todo en casos de queratitis filamentosa. si se produce recanalización.CÓRNEA – Infiltración de glándulas lagrimales por tumores. sarcoidosis. pegamentos de cianoacrilato. junto a la retirada de los filamentos. o sutura del orificio. en casos más acentuados se aumenta la administración (si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea sin conservantes) y si es aún más grave se emplean pomadas. TRATAMIENTO – El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas artificiales. En un escalón más avanzado puede utilizarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a lágrimas en colirio. Así. mediante tapones de colágeno o silicona. o de forma definitiva mediante electrocauterización y. que incluyen desde gafas de natación. fibrosis por radiación.

a) Úlcera corneal por exposición. 4. Puede llegar a producirse ulceración (fig.3). b y c). ectropión. blefaroplastia). Merino de Palacios EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior. Tinción con fluoresceína. Queratitis punteada por exposición. que se tiñe con fluoresceína (fig. 4. lagoftalmía nocturna y enfermedades como el Parkinson son causas frecuentes de exposición corneal (fig. c) Erosión corneal superficial y queratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. proptosis grave (oftalmopatía tiroidea. deformidades palpebrales (cicatrices. b) Úlcera corneal por exposición.1). Figura 4. 4. cirugía palpebral previa (ptosis. fibrosis cicatrizal por traumatismos o causticaciones).Q U E R AT O PAT Í A 4 POR EXPOSICIÓN C.1.2 a. masa orbitaria). Figura 4. Se observa neovascularización corneal superior.2. CAUSAS – Parálisis del nervio facial. que afecta prácticamente toda la superficie corneal. Mediante tinción con fluoresceína puede observarse el punteado fino difuso superficial. 140 .

CÓRNEA – Cualquier situación que impida la oclusión completa de los párpados conlleva la exposición continua de la córnea al ambiente produciendo sequedad y. 141 . queratopatía. como consecuencia. Lagoftalmos después de reconstrucción orbitocraneofacial postraumática. – Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y pomada lubricante. – En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras adhesivas. Figura 4. ACTUACIÓN – Lo más importante es corregir el trastorno subyacente.3.

Q U E R AT O PAT Í A

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FILAMENTOSA

A. Bengoa González

ETIOLOGÍA
Sus factores predisponentes son la alteración del epitelio corneal y el exceso de moco en la película lagrimal. – Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por defecto acuoso de la lágrima. – Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidismo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior). – Erosión corneal recurrente, abrasión corneal. – Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, queratoplastia penetrante). – Queratopatía ampollar. – Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el herpes zoster oftálmico o el herpes simple). – Oclusión ocular prolongada. – Blefarospasmo esencial, ptosis.

Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos a la superficie corneal.

MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.

Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada superficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los filamentos captan fluoresceína.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Es importante considerar la forma, el tamaño y la localización de los filamentos, así como la patología ocular asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco adheridos a la superficie corneal por un extremo (fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
142

Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la disminución de la película lagrimal (fig. 5.3).

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con fluoresceína. – Antecedentes (descartar los padecimientos oculares anteriormente señalados).

CÓRNEA

Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial periférica.

TRATAMIENTO
– Tratar la patología ocular subyacente. – Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pinzas finas o hisopo.

– Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcisteína). • Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con frecuencia. • En gel (carbómero como principio activo). Su pauta es menos frecuente que las gotas. • En pomada por la noche. • Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %): gotas durante el día y pomada por la noche. – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar lente de contacto terapéutica (si no existen contraindicaciones puede utilizarse durante meses), incluso la obstrucción temporal o permanente de los canalículos lagrimales. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricación ocular de forma crónica.

143

Q U E R AT O PAT Í A

6
P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa González EXPLORACIÓN CLÍNICA
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontáneamente, por lo que ha de instilarse una gota de anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo. Se observa una queratitis punteada superficial (zona interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompañada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival (fig. 6.1 a y b). También puede haber eritema en párpados y en áreas faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2).

ETIOLOGÍA
También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda (oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultravioletas o a las lámparas solares sin la protección ocular adecuada.

MOTIVO DE CONSULTA
Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acompañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a permanecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas aparecen después del período de latencia, que es de 612 horas desde la exposición.

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluoresceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales.

Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.

144

CÓRNEA

– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de cuarzo sin gafas adecuadas.

TRATAMIENTO
En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ciclopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48 horas. Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico tópico 3 veces al día durante 4-5 días.

Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjuntival bilateral después de instilación tópica de anestésico para disminuir el intenso blefarospasmo.

145

Q U E R AT O PAT Í A

7
NEUROTRÓFICA

A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González

Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibilidad de la córnea.

ETIOLOGÍA
– Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes zoster y herpes simple (las más comunes), lepra (fig. 7.1). – Procesos neurológicos • Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trigeminal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva corneal (fig. 7.2). • Ictus, compresión tumoral o aneurisma. • Afectación del VII par craneal. – Terapia tópica • Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de contacto (fig. 7.3). – Procesos posquirúrgicos • Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extracción de catarata (fig. 7.4). – Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndrome de Möbius.

Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgazamiento corneal y bordes sobreelevados. La paciente apenas presentaba dolor.

MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta dolor, éste es leve o moderado.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Inicialmente se manifiesta por una disminución de la producción lagrimal, queratopatía punteada superficial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida
146

Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a radioterapia.

de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la pérdida de sensibilidad corneal con una torunda estéril antes de realizar instilación con anestésico.

CÓRNEA

– Si no se encuentran otras causas debe descartarse una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso central (TC y RM).

TRATAMIENTO
– Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular. – Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibiótico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia. – Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrimales y lentes de contacto terapéuticas (buena opción en la parálisis facial siempre que se haga un estricto seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por su elevado riesgo de infección). – Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoacrilato y lente terapéutica (fig. 7.5).

Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente tratado durante un período prolongado con AINE tópicos. Presentaba dolor moderado.

Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a trasplante de córnea 11 años antes.

– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera central, redondeada, sobreelevada y de coloración blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso perforación corneal.

Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una queratopatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cianoacrilato.

DIAGNÓSTICO
– Identificar la causa subyacente. – Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpebral. – Perforaciones grandes: puede ser necesaria la queratoplastia. – El trasplante de membrana amniótica consigue buenos resultados en la reepitelización.

147

EROSIÓN

8
CORNEAL RECURRENTE
F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a la pérdida completa del epitelio, como puntos epiteliales o microquistes o incluso un patrón en huella dactilar en ciertas distrofias corneales.

CAUSAS
La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhesión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con ligera predisposición personal, distrofias y a veces el antecedente de abrasión corneal previa.

TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los más suaves hasta los más enérgicos: – En los episodios agudos y principalmente en el primero se debe tratar como cualquier abrasión corneal, con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y antibiótico. – Tras la curación del cuadro se debería mantener lubricación ocular al menos 3 meses con la aplicación de lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertónicas (cloruro sódico al 5 %).
148 Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhesión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.

– Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe retirar para una epitelización de novo. – Si el curso continúa con recurrencias frecuentes, debería plantearse la aplicación de alguna de las siguientes terapias:

CÓRNEA

1. Uso de lente terapéutica. 2. Punción de la estroma anterior para facilitar la adhesión epitelial, aunque este procedimiento debería aplicarse en los casos en que se localizan por fuera del eje visual.

3. Otras terapias consisten en la instilación de suero autólogo, la colocación de membrana amniótica, la fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractectomía fototerapéutica con láser excímer.

149

EN BANDA. DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES

Q U E R AT O PAT Í A

9

A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres

Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depósitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1). Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos gravemente lesionados, tras traumatismos, causticaciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, queratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glaucoma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). También se presenta por causas menos frecuentes, como la exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes (fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan con hipercalcemia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxiapatita o de carbonato cálcico en el epitelio, la membrana de Bowman o la estroma superficial. En estadios incipientes se localiza en los meridianos nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a través de toda la córnea, dando una banda blanco-grisácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por córnea clara. Puede haber otros signos debidos a afecciones oculares crónicas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño, Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomática.

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Antecedentes: deben investigarse traumatismos anteriores, enfermedades oculares, exposición a irritantes o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas. – Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico. – Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en banda, posteriormente debe realizarse una analítica bioquímica completa.

TRATAMIENTO
– Tratar la causa subyacente si es posible. – Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas lubricantes. – Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de la visión está indicada la quelación del calcio en consulta o quirófano:

Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hipercalcemia.

150

CÓRNEA

Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neurotrófica provocada tras la instilación crónica con colirio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cálcicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes presentan algunas veces sensación de cuerpo extraño.

Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo. b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álcali. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflamatorio crónico ocular.

• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en proporción de 1:4 con una solución salina normal. • Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósitos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4).

Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después de quelación de los depósitos cálcicos en consulta.

• Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales.
151

Bengoa González Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso.Q U E R AT I T I S 10 MICÓTICA A. la más típica). sensación de cuerpo extraño. Obsérvese el infiltrado central con anillo inmune alrededor y otro infiltrado satélite. b) Queratomicosis por Fusarium resistente a tratamiento. ETIOLOGÍA – Pueden estar causadas por: levaduras (Candida. el epitelio corneal se encuentra íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal.2 a y b). c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular. Sospechar ante pequeños traumatismos en jardineros. fotofobia y lagrimeo. como Fusarium. Con frecuencia se asocian etiológicamente a Candida (fig. A. síntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión. Figura 10. MOTIVO DE CONSULTA Irritación ocular. – Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos). 10. a) Queratomicosis por Pseudoallescheria boydii. Penicillum) y hongos dismórficos (Histoplasma.1 a y b). con bordes difusos o formados por filamentos.1. . Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo hasta que el paciente acude al servicio de urgencias pueden transcurrir días o semanas. hongos filamentosos (tabicados. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamación desproporcionada al tamaño del infiltrado. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la estoma. Gálvez Ruiz. b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos corticoideos tópicos durante largos períodos de tiempo. 152 – En estadios iniciales. raramente afecta la córnea). jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia vegetal (fig. Gran infiltrado blanquecino de bordes filamentosos y abundante hipopión. Aspergillus. 10.

incluso en úlceras pequeñas. – Ante el aumento de la inflamación. – Descematocele y perforación ante la ausencia de tratamiento y el adelgazamiento progresivo de la estroma. de elección en Candida. – Los medios de cultivo más usados son: agar-chocolate a temperatura ambiente. gran reacción en la cámara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalización del paciente e instauración de tratamiento para hongos. Figura 10. Es frecuente el hipopión.5 mg/kg i. – En caso de perforación corneal inminente o progresión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia.075-0. – Natamicina al 5 % (1 gota cada hora). – Puede observarse un anillo inmune alrededor de la úlcera.CÓRNEA – Tinciones de Gram. La disminución del dolor. de elección en hongos filamentosos. aumentan el tamaño y la profundidad del infiltrado. DIAGNÓSTICO – Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo. del tamaño de los infiltrados y de la desaparición de las lesiones satélite es un signo favorable de evolución. a) Queratomicosis por Candida en un paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cuidados intensivos.v. b) El mismo paciente meses después del tratamiento.) y el fluconazol (200400 mg/día i. 153 . Ciclopentolato tópico y no oclusión del ojo. plata de metenamina. del hipopión. – Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al menos los primeros días. TRATAMIENTO – Los infiltrados o úlceras corneales de etiología desconocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente).) sistémicos pueden usarse ante la progresión incontrolada de la infección.3 % (1 gota cada hora). Gomori o modificada de Grocott. – La anfotericina B (1-1.2. Puede haber ulceración (defecto epitelial con adelgazamiento estromal) e infiltrados satélite alrededor. En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia. – El género Candida responde bien a la combinación de anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día). queratitis por herpes y por micobacterias atípicas. – No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban. agar-sangre y Sabouraud. Acanthamoeba. o anfotericina B al 0. La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución puede tardar semanas o meses.v. Giemsa.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Figura 11. realizar tinciones con calcoflúor. Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad. líneas epiteliales elevadas o seudodendritas. granularidad. 11.1 y 11. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con punteado. Mismo paciente tras unos días de tratamiento con clorhexidina y biguanida. con infiltrados satélite. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son más tfpicas y con menos dolor.2. Defecto epitelial paracentral inferior y nasal de menor extensión en imagen con luz azul cobalto. con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones.1. 154 . Figura 11. – Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud. – Raspado corneal para tinciones de Giemsa. Monescillo López MOTIVO DE CONSULTA Paciente portador de lentes de contacto. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche.2). Schiff y Gram. microquistes. – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. J. sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes (figs.Q U E R AT I T I S 11 POR ACANTHAMOEBA F. crece en cultivos bacterianos y responde a antibióticos. generalmente blandas. – Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más aguda. velamiento. Si es posible. Irregularidad epitelial y múltiples infiltrados estromales con patrón dendritiforme en paciente con queratitis por Acanthamoeba. que acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso. Nótese la queratoneuritis radial en el sector nasal. con queratoneuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma.

– Ciclopléjico. 155 . realizar biopsia corneal. generalmente en combinación con propamidina. de forma aislada o en combinación.CÓRNEA – Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento. Asociados a: – Suspensión de lentes de contacto. alternándolas cada 3060 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. Se utilizan. En caso de fracaso médico está indicado la queratoplastia penetrante. – Polihexametileno-biguanida. los siguientes fármacos: – Propamidina en combinación con colirios de polimixina B-neomicina-gramicidina. TRATAMIENTO Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. Seguimiento diario hasta la mejoría franca. aunque presenta un importante índice de recurrencias. – Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2 veces al día. alternándose cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la semana. – Analgésicos orales según necesidad.

Es una queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples A.1. R. . Generalmente un niño desarrolla la infección primaria y un adulto la infección recurrente. exantema cutáneo vesicular periocular.HERPES 12 SIMPLE la conjuntiva bulbar. además de ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen desconocido. dolor o picor. pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. La mayoría de las infecciones oculares causadas por herpes simple son recidivas que. la piel o los órganos genitales.1 a y b). el área nasolabial. fiebre. menstruación y exposición a la radiación ultravioleta. a) Aspecto de una erupción cutánea vesiculosa causada por herpes simple. MOTIVO DE CONSULTA Hiperemia conjuntival. fotofobia. Bengoa González. b) Herpes en párpado inferior. La infección por herpesvirus ha de considerarse una enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una reacción inmune. pudiendo también acompañarse de lesiones vesiculares palpebrales (fig. 12. La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. traumatismos oculares. generalmente unilateral. Obsérvense las vesículas en borde palpebral. sensación de cuerpo extraño. lagrimeo. visión borrosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA Afectación ocular primaria Se caracteriza por afectación conjuntival. la iritis y la uveítis vírica pueden presentarse con dolor intenso. Seoane Prieto La infección primaria por herpesvirus puede afectar cualquier parte del organismo. como los ojos. El período de incubación es de 3-9 días para los que manifiestan la enfermedad. como estrés físico y emocional. El hombre es el único huésped natural de los herpesvirus. reacción folicular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en 156 Figura 12. son causadas por múltiples factores. a su vez. En la enfermedad estromal.

3). la córnea y el tracto uveal. algunas con forma estrellada y otra dendrítica.CÓRNEA lesiones punteadas o microdendritas que pueden confluir para formar una lesión dendrítica grande o una úlcera serpiginosa (fig. b) Dendrítica. Ulceración geográfica o ameboide. Suele respetar la estroma (fig. Inflamación de la estroma causada por mecanismo inmunológico tipo II (por anticuerpos) o IV (hipersensibilidad). a) Queratitis disciforme. 12. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes de la lesión enrollados. la conjuntiva. Enfermedad estromal no necrosante que se caracteriza por edema de la estroma en forma de disco.2 a. 157 . Lesiones corneales en afectación recurrente por herpes simple. c) Geográfica. Discreta reacción en cámara anterior y precipitados Figura 12. conservando la integridad epitelial. Se pueden ver lesiones punteadas múltiples al igual que en la afectación primaria. b y c).4). b) Confluencia de varias dendritas que determinan un aspecto serpiginoso.3. La localización más frecuente de la afectación ocular recurrente por herpes simple es la córnea y generalmente es unilateral. Infección epitelial corneal a) Punteada. c) Gran lesión dendrítica corneal ramificada clásica. Pequeñas dendritas que confluyen para formar una dendrita grande. a) Queratopatía punteada superficial. pueden presentarse lesiones de forma estrellada o dendrítica. Afectación ocular recurrente Puede afectar los párpados. la base deprimida y los bulbos terminales. 12. En cualquier parte de la córnea.2. La sensibilidad corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival (fig. 12. Figura 12. Enfermedad estromal.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado hasta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial central es mayor que en las lesiones dendríticas.

b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estromal, generalmente localizado, que presenta neovascularización profunda. En estadios inactivos los vasos no están perfundidos, denominándose vasos fantasma, que pueden volver a reperfundirse en períodos inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado. Puede evolucionar a formas necróticas (véase capítulo 16). c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estromal e infiltración blanca y densa con zonas de adelgazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovascularización, que afecta toda la córnea o parte de ella. Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO (fig. 12.6).

queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO) puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascularización (fig. 12.5. a y b).

Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento, además de neovascularización. Presentaba además reacción moderada en cámara anterior.

Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez corneal que implica una disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflamación y la elevación de la PIO. Puede aparecer después de un episodio de queratitis epitelial o estromal. Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reacción de la cámara anterior entre moderada o intensa, iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente la atrofia sectorial o difusa del iris.

Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización central. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal central sin afectación epitelial.

158

CÓRNEA

Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian inflamación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta una midriasis farmacológica.

Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotrófica. Es el resultado de infecciones herpéticas recurrentes que producen hipoestesia corneal y que contribuyen a la formación de úlceras que no cicatrizan. Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de localización central o paracentral, acompañadas en ocasiones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).

DIAGNÓSTICO
– Examen de los párpados, exploración con lámpara de hendidura, medición de PIO, comprobación de la sensibilidad corneal. – Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópicos o sistémicos. Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica puede plantearse más adelante raspado corneal para tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus.

Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral inferior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b) Defecto evidente con fluoresceína.

TRATAMIENTO
– Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál-

mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profiláctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por herpes, se trata igualmente con aciclovir tópico. – Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días. – La infección epitelial por herpes simple se trata con pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador de punta de algodón para disminuir la carga viral de la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de dendritas fantasma. – Si hay afectación estromal, siempre que no exista enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de tratamiento antivírico tópico profiláctico y ciclopléjico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis159

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión grave de la estroma corneal pueden añadirse corticoides sistémicos al tratamiento, que se reducirán rápidamente. – La queratitis estromal inmune y la queratouveítis responden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis similares para prevenir la infección vírica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizarse ante queratitis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso de corticoides, será una vez se haya administrado el tratamiento antivírico durante varios días y la infección esté respondiendo favorablemente. – La lesión epitelial que no se resuelve después de varias semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas, retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante puede plantearse lente de contacto terapéutica, tarsorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi-

Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoacrilato.

nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9). – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal y disminución de la agudeza visual.

160

HERPES

13
ZOSTER OFTÁLMICO

C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto

El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses, años o décadas más tarde, de la infección primaria causada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo afectado corresponde al nervio trigémino produce el síndrome clínico denominado herpes zoster oftálmico.

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media, son unilaterales. – Fiebre, náuseas. – Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Exantema papulovesiculoso en la primera rama del trigémino (fig. 13.1). – La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, queratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), queratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis, dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, parálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La afectación ocular puede ocurrir meses o años después de la erupción. – También se producen cefaleas y es relativamente frecuente la neuralgia postherpética.

Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase de costra, típicas del herpes zoster oftálmico. Las lesiones afectan un solo dermátomo y nunca cruzan la línea media.

– Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medición de PIO. – Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutáneas u oculares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor duración (menos de 3 semanas), más recidivante, no respeta línea media, no se limita a un dermátomo, dendritas verdaderas más finas con bulbos terminales que se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los corticoides.
161

DIAGNÓSTICO
– El diagnóstico suele ser clínico. – Anamnesis: antecedentes de episodios previos de herpes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intravenosas, preferencias sexuales.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10 días. Es efectivo si se administra durante los 7 primeros días, sobre todo en las primeras 72 horas. Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la aparición de las lesiones. – Lesiones cutáneas: • Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día. • Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces al día. – Lesiones oculares: • Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritromicina, 2 veces al día. • Queratitis epitelial punteada y queratitis dendrítica: no se ha demostrado beneficio claro con el tratamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclovir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente aplicar lubricantes. • Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de eritromicina, 4 veces al día. • La infiltración de la estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis intersticial y la escleroqueratitis responden a los corticoides tópicos. • Uveítis: corticoides más ciclopléjico. • Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg, 3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender). • Dolor: se han probado diversos tratamientos: levodopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e incluso bloqueo del ganglio estrellado. – Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de los corticoides es discutible. – Seguimiento: en la primera semana, si existe afectación ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cuadro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.

Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesiones pueden adoptar formas seudodendritiformes que no deben confundirse con las dendritas verdaderas producidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y queratopatía punteada superficial con aspecto dendrítico en el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftálmico.

162

I N F I LT R A D O

CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL

14

C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdida de visión, secreción, ojo rojo.

(fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b). • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y se llama úlcera (fig. 14.2).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: • Los infiltrados consisten en opacidades focales blanquecinas en la estroma corneal, que pueden abscedarse (fig. 14.1 a y b). • Otros signos posibles son inyección ciliar, adelgazamiento corneal, edema e inflamación estromal alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta

Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluoresceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c) Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.

163

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la estroma adyacente.

FACTORES DE RIESGO
– Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19. – Cualquier enfermedad de la superficie ocular que altere los mecanismos de defensa: postherpética, traumatismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco, sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, posquirúrgico, trasplante de córnea, etc.

ETIOLOGÍA
– Bacteriana. Es la causa más común. En general todas las infecciones corneales son bacterianas hasta que se demuestre lo contrario. • Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la estroma blanco-amarillento y aumento de opacidad, rodeada por córnea relativamente clara (fig. 14.3 a y b). • Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exudado mucopurulento espeso difícil de separar de la córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adyacente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápidamente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. • Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibilidad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164

Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumococo. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión acompañante. La córnea adyacente se conserva relativamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El adelgazamiento corneal ha llegado a producir un descematocele.

• Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias: Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium, etc. – Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo, sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite. Sobre todo están causados por Candida albicans y Aspergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10. – Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene forma de anillo. Se produce en pacientes portadores de lentes de contacto blandas con poca higiene o con antecedente de haber nadado con las lentes puestas. Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítulo 11. – Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebrales o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia

CÓRNEA

Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonas aeruginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico.

Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se diferencia de los infiltrados marginales por hipersensibilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden confluir originando una infiltración en forma de semiluna. Es típico el limbo claro.

hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o herpes ocular. Véase capítulo 12. – Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos tardan 8 semanas.

– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundidad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara anterior. – Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con sospecha de causa infecciosa. Véase Apéndice (Tomo 11).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco, traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar sin hiperemia. – Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados corneales periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que
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DIAGNÓSTICO
– Anamnesis: es muy importante conocer los antecedentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos anteriores, uso de lentes de contacto, etc.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína.

dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se produce defecto epitelial. – Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: son semejantes a las anteriores. – Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden cursar con inflamación de estroma, edema e infiltrado estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño.

ACTUACIÓN
– Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un antibiótico de amplio espectro. • Tópico: Combinación estándar: aminoglucósido reforzado + cefalosporina reforzada. Fluorquinolonas: Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). • Inyección subconjuntival. – Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclopléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste166

riores y reducir el dolor por relajación del músculo ciliar. – No usar lentes de contacto. – Medicación analgésica oral si es necesario: paracetamol. – Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez iniciado el tratamiento antibiótico. – Hospitalización si se requieren antibióticos sistémicos o en caso de dificultad o sospecha de incumplimiento terapéutico. – Hipersensibilidad a estafilococos: • Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y pomada de eritromicina. • Moderada: añadir corticoides tópicos (dexametasona, 4 veces al día). • Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetraciclina o doxiciclina o eritromicina). – Seguimiento: • A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de la reacción en cámara anterior. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos. • Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los primeros si no se habían recogido muestras). Incluso se debe realizar biopsia corneal, si la situación se agrava y persisten los cultivos negativos. • Trasplante corneal en caso de perforación corneal presente o inminente. • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeoramiento del dolor y de la visión. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela (fig. 14.7).

Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovascularización.

ADELGAZAMIENTO PERIFÉRICO/ÚLCERA
C. Merino de Palacios

15

CORNEAL MARGINAL

MOTIVO DE CONSULTA
– Asintomático, hallazgo casual. – Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos.

CAUSAS
– Las tres causas más importantes de adelgazamiento corneal periférico son:

Degeneración marginal de Terrien (fig. 15.1) Superior Varones Unilateral o bilateral Ausencia de inflamación Ausencia de dolor Epitelio intacto Progresión lenta Circunferencial Depósitos lipídicos Astigmatismo contra la regla, ectasia Perforación 15 %, por traumatismo Tratamiento Corregir astigmatismo Protectores oculares tipo escudo

Úlcera de Mooren Nasal o temporal Unilateral o bilateral Inflamación Dolor Ulceración Progresión lenta o rápida Central y circunferencial Ausencia de depósitos Borde socavado Perforación en casos graves

Enfermedad del colágeno (fig. 15.2) Variable Unilateral o bilateral Inflamación presente o ausente A veces dolor Ulceración presente o ausente Circunferencial Ausencia de depósitos Patología sistémica Puede perforarse

Antibiótico tópico, gotas Ciclopléjico Esteroides tópicos (dexametasona) Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg / día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

Pomada de eritromicina Lubricantes Ciclopléjico Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg/día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, aunque lo más típico es el inicio por la zona superior. El epitelio está intacto y no existe inflamación.

quecinos, separados del limbo por una zona de córnea transparente, que pueden estar levemente adelgazados. Típicamente se acompaña de blefaritis. • Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cursar con úlceras periféricas en la córnea. • Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera oval estéril en el sector inferior de la córnea. • Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla debido a la escleritis. • Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración corneal estéril superior, acompañada de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas límbicas. • Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la córnea. • Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3 a y b).

Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis reumatoide.

– Otras causas de adelgazamiento periférico con infiltrados marginales o sin ellos son (véanse capítulos correspondientes): • Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática y cursa sin inflamación ni vascularización. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. • Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el queratocono. • Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. • Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan168

Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiología no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posiblemente por hipersensibilidad a estafilococos.

CÓRNEA

DIAGNÓSTICO
– Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de ojo seco, utilización de lentes de contacto. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda de signos que orienten a una patología u otra (infiltración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocular), medición de la PIO. – Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan con alteraciones en esta localización (colagenopatías, escleritis posterior).

– Cultivos: cuando se sospecha infección. – Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades del colágeno.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blanco-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyección conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase capítulo 14.

169

Q U E R AT I T I S

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INTERSTICIAL
– Antecedentes: enfermedad venérea en la madre durante el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acufenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis herpética o herpes zoster. – Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica, tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipopigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro-

A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel

La queratitis intersticial es una inflamación de la estroma corneal sin afectación primaria del epitelio o del endotelio, que puede conducir a vascularización, fibrosis y adelgazamiento corneal.

ETIOLOGÍA
Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vasculitis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, herpes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa y ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b). – Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos), adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento corneal (fig. 16.2 a, b y c). – Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyección conjuntival, precipitados queráticos endoteliales (tabla 1).

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para las formas activa y antiguas no tratadas previamente.
170

Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se aprecian infiltración estromal, edema corneal, vascularización superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgazamiento estromal que provoca el aplanamiento corneal en esa zona.

CÓRNEA

Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comenzaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.

TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL
Sífilis congénita Bilateral, primera o segunda décadas de la vida Sector de conjuntiva bulbar inflamado Turbidez corneal con vascularización profunda Signos agudos o signos antiguos (véase el texto) Sífilis adquirida Unilateral y sectorial (también en TBC) Es signo tardío, puede acompañarse de atrofia óptica, cicatrices coriorretinianas, fondo en “sal y pimienta” Síndrome de Cogan Bilateral Herpes simple Herpes zoster

Infiltrados en estroma anterior similares a los de Chlamydia y adenovirus Zumbido de oídos, vértigo y sordera

Queratitis estromática no necrosante (edema corneal + precipitados granulomatosos) Queratitis estromática necrosante (edema corneal + infiltrados blancos estromales con neovascularización o sin ella)

Varias semanas después de infección aguda Edema corneal localizado, neovascularización corneal profunda, infiltrados lipídicos

sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas como en la lepra. – Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica, neuritis óptica, pars planitis, etc. Se continuará el estudio posteriormente con pruebas serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.

• Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., luética: penicilina sistémica). Este tratamiento debe detener la lesión, quedando la córnea casi clara, siempre dependiendo de la extensión de la vascularización en el momento del diagnóstico. – Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente el trasplante corneal. La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis congénita y adquirida (volumen II). Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y tratamiento.
171

TRATAMIENTO
– Enfermedad aguda: • Ciclopléjicos tópicos. • Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tratarse si está elevada).

No se produce pérdida de capas corneales por lo que a veces no se capta la fluoresceína.1. – En la medida de lo posible también se actuará sobre la patología causante.2. MOTIVO DE CONSULTA Asintomática o sensación de cuerpo extraño. parche compresivo 24 horas). TRATAMIENTO – Lágrimas artificiales. masas límbicas (fig. pero el área se tiñe muy poco (fig. EXPLORACIÓN Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal). 172 . La lubricación se mantiene hasta que la lesión desaparezca. pinguécula.1). con preservación de todas las capas corneales. Gran adelgazamiento corneal periférico provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glaucoma. 17. pterigión. 17. Puede acumularse fluoresceína en la depresión. Figura 17. adyacente a una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva. calcificaciones corneales periféricas. hiposfagma.2 a y b). b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis.DELLEN A. ETIOLOGÍA Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glaucoma. a) Adelgazamiento corneal por deshidratación de la estroma. Figura 17. episcleritis. Gálvez Ruiz 17 Adelgazamiento corneal focal periférico. quemosis postoperatorias. antibiótico tópico y pomada lubricante por la noche (si es necesario. causado por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre humidificación de la superficie corneal.

Figura 18. Queratocono de rápida progresión en un paciente de 32 años que acudió a urgencias con agudeza visual de movimientos de manos. lagrimeo y dolor si existe defecto epitelial. 173 .2 a y b). El hydrops agudo puede ocasionar una disminución brusca de la visión. Gran edema corneal por rotura aguda de la membrana de Descemet. que producen fotofobia. 18. Bengoa González. – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo.2. dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda (fig.1. Sarmiento Torres 18 Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento progresivo de la estroma central o paracentral. Se manifiesta en la pubertad o en la tercera década y. Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan. puede romperse la membrana de Descemet y provocar el paso de humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio. a) Hidropesía aguda. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de visión y distorsión de imágenes. lagrimeo profuso. 18. que provoca protrusión apical.1). b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea. Figura 18. fotofobia y dolor. astigmatismo miópico irregular y disminución de la agudeza visual (fig. después de una progresión rápida. puede estacionarse. – En fases avanzadas no se toleran las lentes de contacto.Q U E R AT O C O N O A. aunque a menudo con recaídas. de hasta una tercera parte del grosor. B. atopia y portadores de lentes de contacto.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Astigmatismo miópico progresivo.4. • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución completa (3-6 meses). en forma de media luna. • Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas hasta la resolución del cuadro. – Mediante biomicroscopia • Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la protrusión) y abombamiento corneal. Figura 18. Obsérvese la figura en V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar hacia abajo.4). mayor en la periferia. cambio frecuente de corrección de gafas. DIAGNÓSTICO – Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia. – Hydrops agudo (generalmente no produce perforación corneal): • Ciclopléjico al 1 %. 18. 18. Signo de Munson. – Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la membrana de Descemet). generalmente bilateral. menor tolerancia a las lentes de contacto. de presentación y evolución asimétricas. presentes en el 60 % cuando la curvatura corneal es superior a 52 dioptrías.3). – Mala agudeza visual corregida con gafas. en ocasiones. en fase avanzada o en caso de gran cicatriz corneal. generalmente rígidas permeables (tratamiento de elección en el 80 % de los queratoconos). Mejoría de la agudeza visual con estenopeico o con lentes de contacto. – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión. queratometría. etc. refracción. – Erosiones corneales superficiales. • Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epitelial basal debajo del cono. TRATAMIENTO – Corrección con gafas en casos muy precoces y con astigmatismo irregular muy bajo. – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento corneal inferior. cicatrización corneal en portadores de lentes de contacto y en casos graves. – Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia. Puede complicarse con un hydrops agudo. • Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal en estroma. «sombras en tijeras» en la retinoscopia. 174 . – Lentes de contacto. – Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior al mirar hacia abajo) (fig. Puede complicarse con un hydrops agudo (fig. retinoscopia. Figura 18. • Parche compresivo (24-48 horas). – Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de contacto. miras distorsionadas en la queratometría.3. Queratoglobo. bilateral. problemas médicos subyacentes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda la córnea. alergias.

Gómez Ledesma. en las posiciones horarias de las 3. tenue reacción papilar conjuntival. intensa reacción inflamatoria y secreción purulenta. seguido muy de cerca por gramnegativos. con tamaño y número variables. hipopión. – Queratopatía punteada superficial. especialmente Pseudomonas aeruginosa.4 a y b). A menudo queratitis infrapupilar. La localización central. fotofobia. células en cámara anterior e hipopión. Suelen ser de menor tamaño que las úlceras corneales y en general los infiltrados no se acompañan de dolor. – Infiltrado corneal. toxicidad o hipersensibilidad de los conservantes o como respuesta a las toxinas del estafilococo (fig. visión borrosa y enrojecimiento ocular tras el uso de lentes de contacto. A veces se acompaña de edema de la estroma corneal.00 y las 9. Es más frecuente en usuarios de lentes de contacto. y por último en los hongos y Acanthamoeba (fig. En ocasiones. indica un problema mecánico asociado (figs. más frecuentes en periferia corneal. – Queratitis por Acanthamoeba. 19. infiltrados subepiteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin filamentos en la córnea. 19. 19. Tanto ésta como la anterior se producen por hiper175 . A. sin defecto epitelial.1. 19. uveítis anterior y. Opacidades blanquecino-grisáceas en estroma anterior o epitelio.1). Úlcera corneal infecciosa con defecto epitelial en portador de lente de contacto.5). Hiperemia conjuntival.2). pannus corneal extenso (fig. Queratitis puntiforme superficial superior. Figura 19. EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA Pueden producirse diversas lesiones: – Úlcera infecciosa.COMPLICACIONES 19 DE LAS LENTES DE CONTACTO I. – Conjuntivitis alérgica. Se producen como una respuesta a la hipoxia.00. se ha de pensar primero en un germen grampositivo. con defecto epitelial y márgenes mal definidos. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. tras el uso excesivo de las lentes de contacto o por alteración de la lágrima por ojo seco. Lesión blanquecina. Gálvez Ruiz MOTIVO DE CONSULTA Dolor. El cuadro comienza con una queratopatía punteada e infiltrados epiteliales o subepiteliales. en ocasiones. aunque la incidencia es muy baja también en estos casos. Por orden de frecuencia. Se produce por hipersensibilidad a los conservantes de las soluciones.3 a y b y 19. que evolucionan a una ulceración franca con infiltrados anulares. acompañada de queratitis punteada superficial e infiltrados corneales. a veces.

4. 19. Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior. al cabo de meses o años del uso (fig. Infiltrado corneal con epitelio intacto.2.7). Figura 19. o el síndrome de la lente apretada. Figura 19. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto. 176 . – Conjuntivitis papilar gigante.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomerosal) (fig. que se caracteriza por dolor agudo.6). de instaura- Figura 19. neovascularización corneal secundaria a hipoxia que suele ser asintomática. Existen otras complicaciones.3. 19. Se produce por una reacción de hipersensibilidad a los depósitos de las lentes de contacto. como erosiones corneales. a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa. b) La misma imagen con fluoresceína.

una gota cada 5 minutos la primera hora y después cada hora durante 2 días. se tratará como una infección. 177 ción brusca. Retirar la lente y aplicar biguanidas y diamidinas cada hora de día y de noche. estéril para cultivo y para tinción. Figura 19.CÓRNEA Figura 19. TRATAMIENTO – Infiltrado corneal.7. Es posible dudar a veces ante un infiltrado y una úlcera. Ante cualquier duda diagnóstica en un infiltrado corneal. A las 48 horas replantear el tratamiento según la evolución clínica y los resultados de laboratorio. edema corneal y. el estuche y los líquidos de mantenimiento. debe dudarse del diagnóstico. Retirar la lente e indicar lágrimas artificiales. Se produce una mejoría espectacular tras la retirada de la lente y el tratamiento. con hiperemia conjuntival intensa. – Queratitis por Acanthamoeba. Figura 19. los 3 días siguientes. los primeros 2 días. Retirar la lente y aplicar fluorquinolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y tobramicina) tópicos. También se enviarán al laboratorio las lentes de contacto. cada hora sólo durante el día y después disminución gradual. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alérgica tras el uso de lentes de contacto. DIAGNÓSTICO La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro clínico orientan al tipo de lesión. Si no es así. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de contacto. Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior con infiltrados y pannus corneal. en algún caso corticoides tópicos. Dado que el material disponible es mínimo. – Úlcera infecciosa. a veces.5. en las úlceras corneales hay que priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta.6. reacción en cámara anterior. Cuando se sospeche una infección corneal se debe realizar una toma de una muestra corneal con espátula .

se utiliza colirios con ácido hialurónico y se sustituye la lente. utilizar soluciones sin conservantes. Suspender el uso de lentes de contacto temporalmente. Retirar la lente. A veces hay que suspender por completo el uso de lentes de contacto. la retirada definitiva de éstas. y.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Queratopatía punteada superficial.00. Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de lente de contacto. – Conjuntivitis papilar gigante. realizando una higiene adecuada y. corticoides tópicos en principio y estabilizadores de los mastocitos secundariamente. no oclusión. en algunos casos. lágrimas artificiales. Retirada temporal de las lentes de contacto. Aminoglucósidos tópicos. si es extensa. con queratitis en las posiciones horarias de las 3. – Síndrome de la lente apretada. valorando el cambio de lente. 178 . suspendiendo el uso de las lentes temporalmente. Lágrimas artificiales. con corticoides tópicos. aplicar antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el cambio de lente.00 y las 9. – La neovascularización corneal se trata en pacientes fáquicos con trasplante de córnea. – Erosión epitelial. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y conjuntivitis alérgica. seleccionando adecuadamente su forma y curvatura. Ante una lesión mecánica producida por lentes de contacto rígidas.

1 a y b).DISTROFIAS 20 CORNEALES EXPLORACIÓN CLÍNICA – Distrofias anteriores. – Distrofias endoteliales. que ocurren en las cuatro primeras décadas de la vida y conllevan opacificación de la córnea. La distrofia endotelial de Fuchs se describe más detalladamente en el capítulo 21. ampollas y erosiones corneales (fig.2 a y b). progresivos y bilaterales. Se producen alteraciones endoteliales que dan lugar a descompensaciones corneales. Distrofia de Reis-Bücklers Distrofia de Meesmann Muy rara Distrofia de Schnyder Más frecuente No >30 años Mapa. – Distrofias estromales. 20. Se caracterizan por las erosiones corneales recurrentes. 20. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. punto. Merino de Palacios Las distrofias corneales son trastornos hereditarios. C. fotofobia y lagrimeo.3 a y b). Se caracterizan por alteraciones visuales (fig. episodios recurrentes de dolor. huella dactilar No De erosiones HAD Primera infancia Opacidades centrales Sí Queratoplastia Frecuente HAD Primera década Vesículas epiteliales difusas No No suele precisar HAD Segunda década Opacidad con cristales de lípidos Sí Queratectomía Tardía 179 . con edema. 20. DISTROFIAS ANTERIORES Distrofia de Cogan Frecuencia Herencia Edad Lesiones Progresión Tratamiento Recurrencia en injerto HAD: herencia autosómica dominante. ya que afectan el epitelio y la estroma anterior (fig.

b) Distrofia cristalina de Schnyder. Figura 20. a) Distrofia corneal anterior.1. b) Distrofia granular. a) Distrofia reticular. HAR: herencia autosómica recesiva.2. DISTROFIAS ESTROMALES Reticulares Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Variable Líneas ramificadas Queratoplastia Granulares HAD Primera década Opacidades del centro a la periferia No llegan al limbo Queratoplastia Maculares HAR Variable Opacidades mal delimitadas Llegan al limbo Queratoplastia HAD: herencia autosómica dominante. 180 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 20.

ampollas Del episodio agudo Figura 20. 181 .CÓRNEA DISTROFIAS ENDOTELIALES Distrofia polimorfa posterior Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Muy temprana Formaciones en la membrana de Descemet No suele precisar Distrofia endotelial de Fuchs HAD > 50 años Pliegues en la membrana de Descemet. a) Distrofia posterior. edema. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.3.

que en ocasiones están rotas y producen un intenso dolor. 21. Comienza con un edema corneal de la estroma posterior. Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior por evolución crónica (fig. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual.1).21. ETIOLOGÍA Es una distrofia endotelial. 21. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs puede producir pannus y cicatrización leucomatosa corneal.DISTROFIA 21 ENDOTELIAL DE FUCHS A.2. 182 .2). EXPLORACIÓN Es una enfermedad lentamente progresiva. Figura 21. 21.1. en ocasiones. Tras un edema epitelial persistente. es posible observar ampollas epiteliales. que puede estabilizarse (córnea guttata) o evolucionar con pérdida progresiva de células endoteliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de Fuchs. I. que comienza con una acumulación de colágeno en la superficie posterior de la membrana de Descemet y con protuberancias endoteliales centrales. Edema estromal y epitelial en una distrofia de Fuchs. – Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y pomada por la noche. dolor que puede ser intenso. que después se localiza en la estroma anterior y en el epitelio (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig. fig. Gálvez Ruiz.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22). sensación de cuerpo extraño y.3). TRATAMIENTO Figura 21.

Figura 21. Edema corneal estromal en la distrofia de Fuchs.CÓRNEA Figura 21.4. – Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tratarse como desepitelizaciones corneales.3. – Queratoplastia penetrante en casos avanzados. Tras una cirugía de catarata. la distrofia de Fuchs puede evolucionar más rápidamente. 183 .

MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. – Contacto corneal por vítreo o cristalino. Se aprecia el edema corneal con una gran ampolla central. Figura 22. Merino de Palacios 22 Se produce por una descompensación endotelial de la córnea. b) Córnea guttata. dolor. – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de adrenalina.Q U E R AT O PAT Í A A M P O L L A R DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA C. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: edema corneal con ampollas. – Antecedentes de cirugía de catarata. – Medir la presión intraocular (PIO). fotofobia. a) Queratopatía ampollar en un paciente operado de catarata. que podrían producir edema macular quístico). ETIOLOGÍA – Lesión del endotelio corneal. – Inflamación intraocular.1 a y b). córnea guttata preexistente (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Distrofia corneal endotelial. con neovascularización corneal o sin ella y. lagrimeo y ojo rojo. oftalmoscopia. en paciente intervenido de catarata. 22. 184 .1. – Distrofia corneal preexistente. – Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quístico o inflamación vítrea. TRATAMIENTO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas durante el día y en ungüento por las noches. DIAGNÓSTICO – Se sospecha mediante biomicroscopia. a veces.

CÓRNEA – Si existen defectos epiteliales: pomada de antibiótico. – Trasplante corneal. Por ejemplo: pomada de eritromicina. cada 2 a 6 meses. si hay dolor intenso o alteración importante de la visión. – Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha utilizado parche compresivo. Si no. según los síntomas. colirio ciclopléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas. 185 .

se debe suturar con nylon 10/0. 23. – Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente. Gracia García-Miguel. 23. 186 .2 a y b). etc.) (fig.1): pueden causar astigmatismo irregular y disminución de la AV. islas.2. Crecimiento epitelial en la interfase a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES Desplazamiento del colgajo – Estrías (fig. y reposicionar el colgajo. T. b) Nidos epiteliales en la interfase.COMPLICACIONES 23 DE LA CIRUGÍA CORNEAL hemosteta con el fin de eliminar una posible epitelización precoz. Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guante. Técnica utilizada en cirugía refractiva.1. Sarmiento Torres 1. Si al retirar la oclusión el colgajo continúa suelto. Puede pasarse por alto. lavar el lecho estromal con suero salino balanceado (BSS). B. El ojo se debe ocluir durante 24 horas. Figura 23. Posteriormente se recoloca el colgajo con una espátula de ciclodiálisis. Estrías corneales por desplazamiento del colgajo en paciente operado con LASIK. El tratamiento debe ser inmediato y consiste en levantar el colgajo. a) Crecimiento epitelial en la interfase. COMPLICACIONES DEL LASIK DEFINICIÓN LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). Figura 23.

Queratitis lamelar difusa o “síndrome de arenas del Sahara”. Conjuntivitis aguda Figura 23. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación en cúmulos del centro del colgajo.4. se debe levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS. 187 . 2. por lo tanto. realizar un cultivo para bacterias y hongos. 23.3. interfiera en el eje visual o cause astigmatismo. Paciente sintomático: visión borrosa y disminución de la AV. En estos casos hay que levantar el colgajo. Habitualmente afecta a pacientes no diagnosticados de queratocono o degeneración marginal pelúcida en el estudio prequirúrgico. es una inflamación difusa no infecciosa de la interfase del corte corneal. Tratamiento: queratoplastia penetrante. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación del centro del colgajo y. probablemente de etiología autoinmune. 1. melting estromal. Queratitis lamelar difusa También denominado “síndrome de arenas del Sahara” (fig. cicatrización. del eje visual. o a pacientes sometidos a múltiples reintervenciones.4 a y b. Primer día del postoperatorio: inflamación fina granular en la periferia del colgajo. 4. raspar el lecho corneal y la superficie posterior del colgajo. Ectasia corneal Infección intralamelar El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. El tratamiento se debe realizar con lágrimas artificiales. Si el cuadro no mejora o el paciente presenta un estadio 3. Se han establecido 4 estadios evolutivos: Inestabilidad de la película lagrimal Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño. Si la infección es inmediata a la cirugía. produzca melting estromal. 3. Figura 23. sequedad. con afectación corneal central. El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópicos (fluorometalona al 1 % cada hora). etc. Queratitis lamelar grave. Figura 23.3). a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria. se debe levantar el colgajo. y reponer éste. Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por el LASIK. reponer el colgajo y tratar con antibióticos fortificados.CÓRNEA a menos que se demuestre un crecimiento constante. irrigar y limpiar con una solución bactericida.

Absceso corneal en paciente operado con LASlK. – Disminución de la sensibilidad al contraste. 2. b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS A LARGO PLAZO – Visión de halos en ambientes poco iluminados (midriasis). Se debe sospechar siempre que el paciente presente una cámara anterior estrecha tras la cirugía. – Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está suelto (fig.5. hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %) (véase capítulo de Glaucoma). 188 . Hemorragias prerretinianas Secundarias al aumento de la PIO inducido por la succión del microqueratomo. Figura 23.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Absceso corneal Figura 23. En el tratamiento es especialmente importante evitar la salida del contenido intraocular mediante compresión hasta que se tomen las medidas definitivas oportunas. pero también puede aparecer en el postoperatorio inmediato. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE CÓRNEA Hemorragia supracoroidea expulsiva Suele ser una complicación intraoperatoria. 23. Desprendimiento de retina Se ha observado un aumento en la incidencia de desprendimiento de retina tras el empleo de LASIK respecto a la incidencia en pacientes no operados. puede tratarse inicialmente con una lente de contacto.5. vigilando muy de cerca la evolución.6. Desprendimiento vítreo posterior Posiblemente también debido a la succión del microqueratomo. Sutura corneal rota en paciente con trasplante corneal. Problemas relacionados con la sutura: Seidel Figura 23. evitar maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada sobre el nivel del tórax.6): • Si la cámara anterior es amplia. También conviene controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

se debe resuturar. • Si es secundaria a un punto que lo atrapa. Si se sospecha esta última. – Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupilar. Figura 23. es necesario realizar un cultivo. se debe repetir el punto. Endoftalmitis Los síntomas referidos por el paciente. pero también pueden ser precoces. la atalamia puede ser debida a: – Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resolverse espontáneamente. se añade una lente terapéutica. Figura 23. A veces se asocian a hipopión y/o secreción purulenta. Queratitis/queratouveítis herpética Defecto epitelial (fig. se debe plantear la realización de un drenaje coroideo para evitar la lesión endotelial del trasplante. la primera situación puede llevar a la segunda. siendo importante la obtención de cultivos.7) Por lo general es secundaria a un problema en la sutura. En caso de persistencia de la atalamia. Absceso corneal Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia. Se deben tratar como cualquier infección corneal grave. 189 . se debe plantear la posibilidad de reintervenir. Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la existencia de un Dellen o la reactivación de una queratitis herpética. 23.8. Atalamia posquirúrgica en paciente con trasplante corneal. tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del postoperatorio. un rechazo o un cierre angular. Es más. es posible que el germen sea resistente a este antibiótico. la semiología y el tratamiento son los mismos que en cualquier otra endoftalmitis. por lo que no debe extrañar la exisUno de los dilemas que se plantean con frecuencia es si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante un rechazo del injerto. como el injerto se ha preservado en gentamicina.8) Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática el injerto corneal. – Iridociclitis postoperatoria con disminución de la producción de humor acuoso. Si el defecto persiste.CÓRNEA • Si la cámara anterior es estrecha. – Si existe una incarceración del iris en la herida quirúrgica. 23. solucionando éste suele liberarse el iris. Atalamia (fig. Defecto epitelial en paciente operado de queratoplastia penetrante. – Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón corneal y la córnea receptora.7. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya Seidel. Sólo conviene recordar que. En los casos restantes se debe instaurar tratamiento tópico con antibióticos. • Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve. es importante liberarlo porque puede originar una inflamación crónica.

El edema corneal (fig. 23. 23. puede tratarse de un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del injerto por defecto en su manipulación. imprescindible realizar cultivos. hipotonía. Edema corneal (queratopatía bullosa) en paciente con trasplante de córnea. . 190 Figura 23. El tratamiento es el mismo que el del rechazo endotelial (véase más adelante). aumento de la presión intraocular. La inyección subtenoniana de corticoides está contraindicada. El tratamiento debe ser el mismo que en los hifemas traumáticos. Figura 23.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la unión injerto-receptor.10.) debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del injerto establecido (fig. edema. precipitados queráticos y efecto Tyndall. Para que un injerto sea inmunológicamente rechazado deben haber transcurrido al menos 10 días. por lo tanto. Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la cirugía. a y b) Rechazo establecido del botón corneal. 23. el diagnóstico es más difícil.9. Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a trasplante de córnea por queratitis herpética suelen estar bajo tratamiento antiviral oral profiláctico.9) persistente tras queratoplastia penetrante no atribuible a otras causas (traumatismo. Rechazo del injerto El paciente consulta por disminución de visión. defecto epitelial amplio. Hifema La presencia de hifema en el primer día del postoperatorio no es rara en pacientes con córneas fuertemente vascularizadas o cuando ha habido manipulación del iris durante la cirugía. inflamación grave. El tratamiento empírico consiste en la asociación de corticoides y antivirales tópicos 8 veces al día. el diagnóstico es claramente de recidiva herpética. en el que el lavado debe ser precoz por el mayor riesgo de lesión endotelial. Resulta. dolor.11) pueden ser: – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial). enrojecimiento y fotofobia. Si ha pasado menos tiempo. – Si aparece una queratitis estromal con inflamación. etc. salvo en caso de hifema completo. Una vez recibido el resultado del cultivo debe optarse por la terapia definitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas).10 a y b). Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig.

12). 23. y su evolución puede ser rápida. pero debe tratarse con corticoides ya que puede inducir un rechazo endotelial. metilprednisolona subtenoniana. pero limitados al injerto. Es el patrón más frecuente de rechazo. Es autolimitado. Línea de rechazo endotelial del injerto (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas. Figura 23. Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía.CÓRNEA – Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o línea de Khodadoust) (fig.12.11. El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios. Rechazo agudo de trasplante corneal. precipitados queráticos pigmentados dispersos o lineales. Los neovasos han invadido el botón corneal. 191 . y prednisolona oral (1 mg/kg/día). Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía. Figura 23. siempre que no existan antecedentes de queratitis herpética. – Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en la queratoconjuntivitis epidémica. asociada a invasión del botón corneal por neovasos. Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo grado por lo que deben tratarse con corticoides tópicos.

SECCIÓN 5 C R I S T A L I N O Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Isabel Gómez Ledesma María Jesús Alonso Porres Pedro Díaz López Inés Villafruela Güemes Antonio Gutiérrez Díaz .

– Uveítis: iridociclitis irritativa y uveítis facoanafiláctica (fig. desafortunadamente. 6 a y b). 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anómalas (fig. Es unilateral. Figura 1. visualización del reborde cristaliniano (fig. diplopía. 4). iridodonesis. – Desprendimiento de retina: es una de las peores complicaciones y. el síndrome de Weill-Marchesani y la homocistinuria. 195 . Ocurre en la quinta o la sexta décadas de la vida. herniación del vítreo por la pupila. P. Se da en el síndrome de Marfan (fig. Merino de Palacios. el cristalino queda inestable (fig. Si se rompe más del 25 % de las fibras de la zónula. no es muy infrecuente. aunque las causas son muy variables. afaquia. astigmatismo. 2). – Traumática: es la causa más frecuente (50 %). 3). – Espontánea: unilateral. La causa más frecuente es la degeneración o atrofia de las fibras de la zónula (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la profundidad de la cámara anterior. a) Subluxación del cristalino hacia abajo. Requiere vitrectomía. ETIOLOGÍA – Congénita: es menos frecuente y suele ser bilateral. COMPLICACIONES – Queratitis con opacificación corneal en las luxaciones a la cámara anterior. b) Subluxación del cristalino con catarata. Díaz López LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO MOTIVO DE CONSULTA Alteraciones visuales: miopía (por aumento de curvatura). 5).ANOMALÍAS 1 DE POSICIÓN DEL CRISTALINO C. – Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo pupilar por el cristalino o por vítreo.

DIAGNÓSTICO Figura 2. Figura 6. valorar la presión intraocular (PIO) y realizar funduscopia en caso de luxación posterior. Medir la agudeza visual. b) Subluxación de cristalino microesferofáquico con sinequias posteriores debidas a uveítis. Uveítis facoanafiláctica. 196 . Figura 3. Subluxación de cristalino producida por un traumatismo. Subluxación de catarata rubra por degeneración de la zónula. Cristalino luxado a la cavidad vítrea. Figura 4. examinar con lámpara de hendidura. Subluxación cristaliniana superior en un paciente con síndrome de Marfan. a) Luxación de material cristaliniano a la cámara anterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.

uveítis secundaria. es mejor no intervenir. En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotomía con láser YAG. glaucoma o catarata: extracción del cristalino. y no parece que vayan a producirse complicaciones. 197 . puede decirse que si la visión del otro ojo es buena. Si no hay com- plicaciones y no es progresivo: corrección óptica de la zona fáquica o afáquica. Si hay lesión corneal.C R I S TA L I N O TRATAMIENTO En general. o si la visión es razonablemente buena en casos bilaterales.

3. Catarata nuclear: se produce cierta miopización. Catarata rubra: de coloración parduzca (fig. Cataratas subcapsulares: anteriores. si se sitúan tras la cápsula anterior.3). 1. pero conviene conocer los distintos tipos morfológicos para hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de disminución de visión. Alonso Porres Las cataratas en sí mismas no son un motivo de urgencia oftalmológica. CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD 1. 2.4).3. Figura 1. Merino de Palacios. Pueden observarse vacuolas bajo la cápsula anterior. Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacidades típicas en radios de bicicleta (fig.5).1. 198 Según el grado de madurez estas cataratas serán más o menos blancas. Catarata rubra. 1. y posteriores. Típica imagen en radios de bicicleta. M.2. Figura 1.2). Las hipermaduras conllevan una contracción por pérdida de agua (fig. mejorando la presbicia. Las cataratas subcapsulares posteriores producen frecuentes destellos por luces brillantes (fig. 4. Las morganianas tienen el núcleo hundido por licuefacción de la corteza (fig.TIPOS 2 D E C ATA R ATA C. J. 1. Figura 1. 1. si aparecen por delante de la cápsula posterior. 1. Catarata corticonuclear. Catarata subcapsular posterior. 1. .1).

Figura 2. Figura 1. – Dermatitis atópica: puede producir una catarata en escudo que arruga la cápsula anterior o una catarata subcapsular posterior (fig.1. – Distrofia miotónica: 90 % de los pacientes. con sinequia posterior. Catarata hipermadura. bien por una perforación de la cápsula del cristalino. Se aprecia la luxación del núcleo dentro del cristalino. CATARATAS PRESENILES Suelen asociarse a algunas enfermedades sistémicas: – Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular posterior o cortical posterior.2. 2. Catarata subcapsular posterior en un paciente con dermatitis atópica. Traumáticas Se producen como consecuencia de un traumatismo. Gránulos policromáticos finos. 2.5.1. La catarata puede producirse en el momento del traumatismo o presentarse posteriormente. Catarata morganiana.2).1).4. aunque a veces maduran en días o se produce una sobrehidratación osmótica. bien por una contusión importante. por lo que los pacientes pueden acudir a urgencias acusando pérdida aguda de visión (fig.C R I S TA L I N O Figura 1. 3. 3. seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas. 199 . Catarata en paciente diabético. 3.1). incluso años después en el caso de las causadas por contusión (fig. Figura 2. 2. También pueden incluirse aquí las cataratas producidas por shock eléctrico y radiaciones ionizantes. CATARATAS SECUNDARIAS – Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de nieve.

200 . Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar subcapsular anterior.3). con gránulos finos blanco-ama- rillentos. Mióticos tópicos: pueden producir pequeñas vacuolas subcapsulares anteriores. 4. que habitualmente no produce disfunción visual importante. 3. oro. amiodarona. tanto en administración tópica como sistémica. distrofias heredita- Figura 3. Catarata subcapsular posterior en un paciente sometido a tratamiento prolongado con corticoides.4. así como cambios corticales posteriores y nucleares.3. 2. glaucoma neovascular (fig. La suspensión del tratamiento detiene e incluso puede revertir las opacidades. 3.3. 3. Pueden revertir al suprimir el tratamiento. fig. Figura 3. Afectación anterior y nuclear en paciente tratado con corticoides. etc.2) y después afectan la región capsular anterior (fig.2. Catarata en paciente con uveítis crónica con sinequias posteriores. Catarata traumática. miopía alta. Otros: busulfán. Cataratas secundarias a patología oftalmológica Son complicaciones de distintos procesos: uveítis anterior crónica (es la causa más frecuente. Existe una relación con la dosis y la duración del tratamiento.5).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Se inician al año del tratamiento como opacidades subcapsulares posteriores centrales (fig. 3. Corticoides: son los fármacos que más se han relacionado con la aparición de cataratas. 3.1. Cataratas secundarias a medicamentos 1. 3.4). Figura 3.2. 3. glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. aunque también es posible que progresen a pesar de la retirada.

3. atalamia. Catarata en un paciente con glaucoma neovascular. etc. Se observa también un absceso corneal en la zona inferotemporal.2.3) y catarata de las suturas. Catarata pulverulenta central congénita. 4. 4. Catarata polar posterior congénita. Figura 4. catarata laminar que se puede asociar con hipoglucemia. depósito de perfluorocarbono posvitrectomía (fig. CATARATAS CONGÉNITAS Existen diferentes tipos morfológicos: catarata nuclear que a veces se asocia a microftalmos y microcórnea.5. 3. 4. Figura 3. Catarata laminar congénita.1. Depósito de perfluorocarbono en la cápsula posterior tras vitrectomía. Figura 4. Figura 3.1). 4.C R I S TA L I N O rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria.6.6). 201 .2). hipocalcemia y galactosemia (fig. catarata pulverulenta central (fig. atrofia gyrata). terior que puede afectar sólo la cápsula o formar placas (fig. catarata polar anterior o posFigura 4.

En ocasiones existe un traumatismo ocular previo. astigmatismo excesivo. Aumenta el riesgo de edema macular quístico y endoftalmitis. En algún caso.COMPLICACIONES 3 P O S T O P E R AT O R I A S PRECOCES F. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutura. TRATAMIENTO – Seidel: resutura de la herida en quirófano.1. ya que pueden cerrarse espontáneamente. Produce mala curación de la incisión. SEIDEL POSQUIRÚRGICO Y PROLAPSO DE IRIS MOTIVO DE CONSULTA El paciente puede no referir síntomas específicos diferentes a los esperados tras una cirugía de catarata o puede notar disminución de la agudeza visual. con escisión del iris prolapsado y nueva sutura de la incisión. CAUSAS Las dos complicaciones se pueden producir ante una dehiscencia de la sutura o cuando ésta está floja.2): más frecuente en incisiones poco valvuladas. crecimiento intraocular del epitelio. La revisión habitual de estos pacientes pone de manifiesto en muchos casos estas complicaciones. b) Prolapso de iris con sutura íntegra. Figura 1. en ocasiones. uveítis anterior crónica y. cuando el Seidel es pequeño. Gómez Ledesma. – Prolapso de iris (fig. 1. I. – Seidel posquirúrgico (fig. la cámara anterior está conservada y los puntos no están flojos. 1. Monescillo López.1 a y b): más frecuente después de una pérdida de vítreo. J. es posi202 ble colocar una lente terapéutica o un parche oclusivo. . M. – Prolapso de iris: es quirúrgico. I. Villafruela Güemes 1.

En casos raros y graves con persistencia del cuadro puede ser necesaria una queratoplastia penetrante. fibrina y. Strep203 Figura 2. Signos: células inflamatorias en cámara anterior y/o posterior. La mayoría de las veces no se requiere tratamiento.1). Es posible la infiltración corneal según la virulencia del germen (fig. 3. 2. hipopión (86 %).1. ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual (síntoma más importante) y/o dolor de instauración brusca. con mayor frecuencia en la primera semana.2).2. – A los 3-7 días de la cirugía: aerobios grampositivos (más frecuentes). con dilución de la fluoresceína por la salida del humor acuoso. 2. Pliegues endoteliales tras cirugía de catarata. Suele estar producida por una lesión del endotelio durante la cirugía con el instrumental o la introducción de la lente. en orden de frecuencia: Proteus. ya que es inocuo y se resuelve espontáneamente en unos días.C R I S TA L I N O 3. EXPLORACIÓN Figura 1. El grado de inflamación y de hipopión puede orientar hacia la agresividad del germen. con edema palpebral y secreción. Figura 3. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con fibrina e hipopión. ETIOLOGÍA El momento de inicio puede orientar sobre el germen más probable: – Cuatro primeros días: aerobios gramnegativos (muy agresivos). Pseudomonas y Haemophilus. hiperemia y quemosis conjuntival. Se caracteriza por edema corneal y pliegues en la membrana de Descemet (fig. Staphylococcus aureus. en muchos casos. . QUERATOPATÍA ESTRIADA El paciente generalmente no acude a urgencias.1).1. Seidel positivo. que aparece durante el primer mes tras la cirugía. y esta afección se observa en la valoración postoperatoria habitual. Inyección ciliar intensa. 3. en orden de frecuencia: Staphylococcus epidermidis (el más frecuente). aunque su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig.

.2. Uveítis fibrinoide con formación de una membrana. 3.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Inflamación postoperatoria estéril Se diferencian dos tipos principales: – Uveítis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente y la pupila (fig.4).5.4. a) La endoftalmitis debida a Streptococcus pneumoniae es muy agresiva y de evolución muy rápida. Figura 3. 204 – Endoftalmitis facoanafilácticas: es una respuesta autoinmune a las proteínas del cristalino. tococcus (fig. en ocasiones. 3.5). Figura 3. Puede acompañarse de hipopión en la formas más graves. precipitados queráticos e hipopión. En este caso se trató de una endoftalmitis posquirúrgica tardía aguda. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con edema e infiltración corneal por Clostridium perfringens. 3. Hay células inflamatorias en la cámara anterior y. Figura 3. b) La puerta de entrada es una zona de escleromalacia. Uveítis y formación de una membrana tras maniobra de stretching. Figura 3. siendo los dos últimos más agresivos que el primero. Aparece en la primera semana y no hay tanto dolor ni reacción ciliar como en las endoftalmitis bacterianas (fig. en la antigua incisión de la cirugía previa.3 a y b).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Ecografía: en opacidad de medios para valorar la extensión de la infección. 4. Hay que tomar muestras de la cámara anterior y el vítreo con punción-aspiración (véase Apéndice). alternando. Posteriormente. con presión intraocular conservada. • Antibióticos tópicos: colirios fortificados de cefazolina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada 30/60 minutos. Añadir midriáticos tópicos y posteriormente corticoides tópicos. vitreorragia.1). salida de todo el contenido intraocular (fig. 4. Si hay buena respuesta al tratamiento tópico. El estudio funduscópico o ecográfico (fig. 4. – Pruebas de laboratorio: es importante identificar el microorganismo cuanto antes para que el tratamiento antimicrobiano coincida con el antibiograma. Los antibióticos intravenosos se suspenden a la semana y se sustituyen por antibióticos orales. casos teniendo en cuenta la evolución clínica y el antibiótico más sensible con menor espectro. en algunos Figura 4. éste puede disminuirse lentamente. Suele ser intraoperatoria.1. pero debe actuarse de manera empírica tras la recogida de las muestras. El paciente refiere un dolor ocular intenso. • Antibióticos intravítreos: vancomicina 0. • Antibióticos sistémicos intravenosos: cefotaxima 1 g/8 horas.5-1 mg y ceftacidima 1-2 mg. como el ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas). TRATAMIENTO (véase Apéndice. medicación hiperosmótica intravenosa y sedación del paciente. aumento de la PIO.C R I S TA L I N O En general. No hay acuerdo en cuanto a la indicación. A las 24 horas añadir metilprednisolona. Son poco frecuentes la quemosis conjuntival. 1 mg/kg/día. en algunos casos. la inflamación postoperatoria estéril suele ser menos dolorosa y causa menos disminución de la agudeza visual. EXPLORACIÓN – Intraoperatoria: aplanamiento de la cámara anterior. Ante la duda conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla como tal. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria en la que se observan restos hemáticos y cámara anterior amplia. 205 . drenaje de la SEGUIMIENTO Ingreso del paciente y valoración del cuadro a las 4-8 horas. con posible deshicencia de sutura y prolapso de iris. aunque también puede producirse tras la cirugía. pérdida del reflejo rojo y. – Quirúrgico: vitrectomía posterior. vancomicina 500 mg/6 horas. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA Esta complicación es muy grave y poco frecuente. Volumen II) – Médico: precoz tras la recogida de muestras para cultivo. Tras la identificación del germen se cambiará el antibiótico. – Postoperatoria: cámara anterior estrecha o plana. cuando de entrada la agudeza visual es de percepción de luz o existe un defecto pupilar aferente. pero parece apropiado ante un empeoramiento clínico evidente en 24-48 horas. TRATAMIENTO – Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de la incisión. • Antibióticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg y ceftacidima 100 mg.2) mostrará un desprendimiento coroideo hemorrágico. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria también referirá disminución brusca de la agudeza visual. PIO elevada. el edema palpebral y la secreción.

LUXACIÓN DE FRAGMENTOS NUCLEARES Es una complicación intraoperatoria que da síntomas postoperatorios. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es grande o no se consigue controlar la inflamación y la PIO con el tratamiento médico. Luxación de fragmento nuclear a la cámara anterior. TRATAMIENTO – Si el fragmento nuclear está luxado en la cámara anterior y produce una disminución de las células endo- teliales en recuentos celulares progresivos. El paciente refiere dolor y baja agudeza visual.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. 5.2. seguido en ocasiones por una vitrectomía posterior. Luxación de fragmento nuclear a la cámara vítrea. Puede ser necesario el drenaje coroideo posteriormente. 5. debe vigilarse.2. Figura 5.2). será necesario una vitrectomía posterior para la extracción de los fragmentos. hemorragia supracoroidea. edema corneal e hipertensión ocular (figs. – Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamiento médico tópico y sistémico antihipertensivo ocular intensivo. Ecografía que muestra el desprendimiento coroideo hemorrágico.1 y 5.1. 206 . EXPLORACIÓN Inflamación intraocular anterior y/o posterior. debe extraerse. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es pequeño y el tratamiento médico consigue controlar la inflamación y la PIO. Figura 5.

1. Existen dos tipos diferentes. b) Perlas de Elsching vistas con transiluminación. Gómez Ledesma. Monescillo López. uveítis. diabetes.2 a y b). La opacidad por fibrosis es más precoz después de la cirugía (2-6 meses) y produce menos disminución de la agudeza visual. EXPLORACIÓN Pérdida de la transparencia de la cápsula posterior. OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA POSTERIOR MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual tras varios meses de la cirugía. fibrosis (fig.1) y perlas de Elsching (fig. J.2. inflamación postoperatoria y persistencia de restos de corteza. FACTORES DE RIESGO – Oculares: seudoexfoliación. glaucoma. 207 Figura 1. Producen una disminución de la agudeza visual más importante. miopía alta. Fibrosis de la cápsula posterior. Díaz López 1. .COMPLICACIONES 4 P O S T O P E R AT O R I A S TARDÍAS I.1. 1. a) Opacidad capsular por perlas de Elsching. Las perlas de Elsching aparecen meses o años tras la cirugía. P. sin dolor ni enrojecimiento ocular. Figura 1. F.

1. 2. Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la cirugía. a la contracción capsular. Se observan numerosos impactos sobre la lente. TRATAMIENTO Capsulotomía central de la cápsula posterior con láser YAG. – Daño sobre la lente intraocular: en pocos casos es necesario el cambio de lente (fig. Figura 1. o un desplazamiento horizontal o inclinación de la lente. COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMÍA YAG – Aumento de la PIO: complicación más frecuente.3). más probable será la opacidad capsular. En algunos casos se observan depósitos sobre la lente intraocular. 1. ETIOLOGÍA Puede deberse a una colocación inadecuada de la lente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Edad del paciente: cuanto más joven es el paciente. 2.2). – Tiempo desde la cirugía: también el tiempo es otro factor que se ha de considerar. – Uveítis. MALA POSICIÓN DE LA LENTE INTRAOCULAR MOTIVO DE CONSULTA Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a astigmatismo irregular. visión de anillos de luz e incluso diplopía monocular. El tratamiento más eficaz es la apraclonidina tópica. 2. que se pueden eliminar con láser YAG. Capsulotomía posterior con láser YAG.1 a y b). ya que cuanto más tiempo pase tras la cirugía.3. Puede ser un descentramiento vertical.4). a la existencia de una rotura capsular posterior. Si a los 4 años de la cirugía no se observa opacidad capsular. al colocar un háptico en el surco ciliar y otro en el saco. – Luxación de la lente: poco frecuente. En niños menores de 10 años se produce opacidad capsular en el 100 % de los casos. deslumbramientos. 208 EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa la lente intraocular descentrada. – Desprendimiento de retina: complicación poco frecuente pero grave. con aumento de la PIO a las 2-4 horas. tanto superior como inferior (fig. Posteriormente se indica tratamiento tópico antiinflamatorio (fig. que generalmente se debe a que un háptico se encuentra en el saco y otro en el surco ciliar (fig. es raro que aparezca después.4. – Edema macular quístico: menos frecuente cuando se retrasa el tratamiento. más frecuente es la opacidad precoz de la cápsula posterior. Figura 1. a la dehiscencia sectorial de la zónula o a un traumatismo. – Alteraciones del endotelio corneal. .

2.1.1 y 3. a) Desplazamiento inferior de la lente intraocular. con captura pupilar de ésta.2).3 a y b). 3. pero en los más graves se requerirá la retirada de la lente y su sustitución. . La captura pupilar puede tratarse con midriáticos y posteriormente con mióticos. Figura 2. a y b) Luxación de la lente intraocular. Figura 2. DESCOMPENSACIÓN CORNEAL Suele ser más frecuente en las implantaciones de lente en la cámara anterior que en la cámara posterior. Desplazamiento horizontal en una lente móvil suturada al surco. 3. b) Desplazamiento superior de la lente intraocular. TRATAMIENTO En casos leves se pueden utilizar mióticos. En algún caso es necesaria la reposición quirúrgica. 209 Puede producirse una captura pupilar cuando parte de la óptica de la lente de la cámara posterior se sitúa por delante del plano del iris (fig.2.C R I S TA L I N O Figura 2.3. A veces existe una distrofia endotelial preexistente que actúa como un factor predisponente para la descompensación precoz (figs.

con frecuencia entre la sexta semana y el tercer mes tras la intervención. Staphylococcus y Corynebacterium. El microorganismo más frecuente es P. 6. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Los factores de riesgo que predisponen al desprendimiento de retina en los postoperados de catarata son: – Disrupción de la cápsula posterior. EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO 4. realizar una vitrectomía posterior. El paciente refiere disminución de la agudeza visual. Puede ser necesario el tratamiento con antiinflamatorios tópicos. La exploración muestra pérdida de la depresión de la fóvea por acumulación de líquido intrarretiniano. el típico patrón en “pétalos de flores”. y si el paciente es miope de más de 6 dioptrías. acnes. ENDOFTALMITIS CRÓNICA Figura 3. que suele mejorar con corticoides (fig. TRATAMIENTO (Véase Queratopatía bullosa. Descompensación corneal por lente en la cámara anterior. bien tras capsulotomía. EDEMA MACULAR QUÍSTICO Esta entidad es más frecuente cuando se ha producido una rotura capsular durante la cirugía o tras una capsulotomía con láser YAG.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incrementa hasta un 7 %. En muchos casos se resuelve espontáneamente sin tratamiento. MOTIVO DE CONSULTA Molestias inespecíficas o dolor y disminución de la agudeza visual. semanas o meses tras la cirugía. sección Córnea. con precipitados en grasa de carnero e hipopión en algún caso. Disminución de la inflamación intraocular tras la instauración de corticoides tópicos. el riesgo aumenta al 15 %. bien intraoperatorio. ETIOLOGÍA Suelen ser gérmenes poco virulentos. acetazolamida oral y. – Presencia de lattices u otras degeneraciones que predisponen al desprendimiento. Edema corneal intenso como consecuencia de una descompensación endotelial.) A veces el único tratamiento es la queratoplastia penetrante.2. 210 Células inflamatorias en la cámara anterior y el vítreo anterior. en ocasiones. Figura 3.1 a y b).1. y la angiografía con fluoresceína. al que siguen Actinomyces. La presencia de placas blanquecinas en la cápsula posterior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de . 5. 6.

a y b) Endoftalmitis crónica por Propionibacterium acnes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Endoftalmitis facoanafiláctica: habitualmente es precoz tras la cirugía y suelen ser evidentes los restos del cristalino. añadiendo antibióticos sistémicos e intravítreos posteriormente (cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina o vancomicina). – Uveítis de otra etiología.5 y poca inflamación) se puede comenzar un tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos. en la que se observa una placa blanca sobre la cápsula posterior. El diagnóstico se confirma mediante cultivo de muestra vítrea en medio de tioglicato. TRATAMIENTO Si se sospecha P. acnes.5 o casos leves con mala respuesta) vitrectomía de pars plana. con retirada del resto capsular opacificado. – En los casos graves (agudeza visual < 0. Figura 6.1. acnes: – En los casos leves (agudeza visual > 0. retirada o no de la lente y administración de vancomicina intravítrea. 211 . – Descentramiento de la lente con roce crónico del iris o del cuerpo ciliar.C R I S TA L I N O infección por P.

SECCIÓN 6 GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Francisco Javier Monescillo López Araceli Chacón Garcés Habib Heidari Nejad Esperanza Gutiérrez Díaz Marta Montero Rodríguez Antonio Gutiérrez Díaz .

– Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva). – Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable. J. si es necesario continuar cada 8 horas. – Glaucoma facolítico. M. – Visión borrosa. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma agudo de ángulo cerrado. iones y creatinina. Como pauta general. Figura 1. Montero Rodríguez Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápido e intenso. • Por retención de viscoelástico. – Glaucoma neovascular. – PIO muy elevada. Glaucoma agudo con edema corneal y pliegues endoteliales e hiperemia ciliar. 215 1. se administrará: a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO GENERAL MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso.1. Monescillo López. y origina una sintomatología aguda y de instauración brusca. y salvo contraindicación sistémica.1). – Otros glaucomas: • Por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. ECG. – Glaucoma por bloqueo pupilar. si es necesario continuar cada 12 horas b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede administrarse: • Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30 minutos otra. TRATAMIENTO – Valoración del estado general: presión arterial. • Bloqueo vitreociliar. En los glaucomas neovasculares y facogénicos (con probable necesidad de tratamiento quirúrgico) se realizará un preoperatorio completo.GLAUCOMA 1 AGUDO F. – Percepción de halos alrededor de las fuentes luminosas. vómitos y sudación. – Tratamiento médico general: ha de procurarse disminuir la PIO lo más rápidamente posible. a veces hemicraneal. . glucemia en caso de diabetes. – Hiperemia ciliar y conjuntival. – Puede acompañarse de náuseas. 1. • Síndrome endotelial iridocorneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal (fig.

– Tratamiento específico según el tipo de glaucoma. el riesgo de hemorragia y de cierre de la iridotomía. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz. – Reacción moderada en la cámara anterior. si es necesario continuar con 250 mg cada 68 horas. – Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. TRATAMIENTO – Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía oral.2). d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1. aunque si es de larga evolución. puede acompañarse de una reacción inflamatoria importante (fig. Figura 2. – Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta realizar iridotomías. sin precipitados queráticos. – Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo. 2. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO Se debe al cierre del ángulo iridocorneal. – También puede considerarse la apraclonidina tópica al 1 % en una sola dosis.5-2 mg/kg de peso) por vía intravenosa.1). Figura 2. Se observa la atrofia sectorial del iris con deformación de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior del cristalino (glaukomflecken). emociones o uso de colirios midriáticos. Paciente con antecedente de glaucoma agudo. pero si lleva varias horas de evolución se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos por debajo de 40-45 mmHg. Se produce en ojos predispuestos. por lo tanto. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias tras episodio de glaucoma agudo. En ocasiones puede ser bilateral. y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos sistémicos. 216 – Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral con pilocarpina al 1 % cada 12 horas.2. Como desencadenante puede existir el antecedente de permanencia en ambientes pobremente iluminados. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE Puede deberse a dos causas: . 3. pero es preferible esperar unos días para reducir la inflamación asociada y. Si el glaucoma agudo lleva poco tiempo de evolución y la pupila responde parcialmente a la luz. 2.1. la pilocarpina se aplicará junto con el tratamiento inicial. por aumento de la presión en la cámara posterior y desplazamiento anterior de la periferia del iris. con ángulo estrecho en ambos ojos. con una configuración convexa del iris y disminución de la profundidad de la cámara anterior. según el grado de inflamación asociado. 2. c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas. – lridotomía: es el tratamiento definitivo.

con una morfología típica (iris bombée) (fig. a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inserción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el ángulo iridocorneal en la midriasis. luxado. 3.1. – Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris. como ocurre en la microesferofaquia (figs.1. 4. – Iridotomía no permeable o sinequiada (figs.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. TRATAMIENTO – Mióticos. Figura 3. Figura 3. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR En este grupo se incluyen: a) Glaucomas facomórficos. haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la córnea que bloqueen la comunicación entre la cámara anterior y posterior 4. TRATAMIENTO – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. inducidos por un cristalino grande (intumescente). – Gonioplastia. b) Iridotomía no funcional. – Repetir iridotomías. b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente la pupila. b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante.3). Sinequia anterior. que avanza directamente hacia la córnea periférica y se incurva de forma brusca justo antes de su inserción. 4. o bien por un aumento de la convexidad de la superficie anterior del cristalino.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR a) Iris en meseta.1.4).1 y 3. El aumento de presión en la cámara posterior desplaza anteriormente la periferia del iris. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Iris de configuración plana con cámara anterior de profundidad normal. Por lo general son secundarios a episodios repetidos de inflamación del segmento anterior o isquemia crónica. Subluxación de cristalino en paciente con microesferofaquia.2).2 y 4. 217 . Figura 4. 4. Gonioscopia: iridectomía periférica adherida a córnea y no funcionante.

etc.1.3. Figura 4.1 y 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. 218 .2). aunque a veces la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestación. con seclusión pupilar (iris bombée).4. síndromes isquémicos oculares (enfermedad oclusiva de carótida).2. neovascularización corneal e hiperemia en glaucoma neovascular secundario a retinopatía diabética de larga evolución. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. momento en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente el glaucoma agudo. con sinequias posteriores en glaucoma neovascular secundario a trombosis de la vena central de la retina. Figura 4. Desplazamiento anterior de la periferia y la zona media del iris. Se inician en la pupila y en el ángulo (figs. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño. 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Neovasos sobre el iris. oclusión de vena o arteria central de la retina.2.. Neovascularización iridiana junto al esfínter pupilar. Rubeosis iris con vasos de gran calibre. Figura 5. Microesferofaquia: se observa la curvatura anterior del cristalino superior a la normal. GLAUCOMA NEOVASCULAR Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la suficiente extensión para producir el glaucoma. Por lo general existen antecedentes de retinopatía diabética. Figura 5. Figura 4.

4 y 5.4. parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la cámara anterior. inhibidores de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina). – Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tratamiento hipotensor (betabloqueantes. ectropión uveal y escasas células en la cámara anterior (fig.6 y 5.7). Glaucoma neovascular con hifema de un quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara anterior del cristalino. Figura 5. 219 .5).6. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángulo y se extienden hacia la zona media del iris. Figura 5. Gonioscopia: visualización de un segmento de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas radiales anteriores. Figura 5. En el extremo de la izquierda se observan pequeños neovasos incipientes en el ángulo. – Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular (figs. Obsérvese el epitelio pigmentario del iris retraído sobre la superficie anterior del iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implante de Molteno. 5.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – A veces hay sinequias anteriores periféricas. TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico cada 6 horas. 5. – Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfotocoagulación o crioablación. Ectropión uveal. Figura 5.3).7. Figura 5. 5. – Puede haber hifema (figs.5. Glaucoma neovascular agudo con hifema.3.

edema corneal con microampollas y precipitados retrocorneales en la mitad inferior de la córnea. 7.1). Glaucoma facolítico: catarata intumescente con material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino e hiperemia mixta intensa. Figura 7. – Pupila miótica. – Gonioscopia: ángulo abierto. IAC y/o brimonidina). GLAUCOMA INFLAMATORIO (UVEÍTIS HIPERTENSIVA) Casi siempre unilateral. – Cámara anterior de profundidad normal: puede ser estrecha por intumescencia del cristalino. – El tratamiento definitivo es la extracción de la catarata. – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. Figura 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6. . – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. – Catarata hipermadura (licuada) o madura. Uveítis hipertensiva con midriasis media. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.1. la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor.1. – Precipitados queráticos en la superficie posterior de la córnea o en la malla trabecular. GLAUCOMA FACOLÍTICO Producido por obstrucción del trabeculum por las proteínas cristalinianas. y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. a veces con partículas iridiscentes y material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Flare importante en el humor acuoso. 7. 220 8. 6. Inyección mixta intensa. pero no tan estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado. la PIO suele bajar. – Gonioscopia: ángulo abierto. OTROS GLAUCOMAS Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son: – Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.1). IAC y/o brimonidina). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el humor acuoso (fig. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. – Puede haber sinequias posteriores.

– Si no responden al tratamiento médico se requiere vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea. Glaucoma agudo secundario a hemorragia intraocular en un paciente con melanoma de coroides. desprendimiento de retina. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. Figura 8. tumores del segmento posterior (melanoma coroideo o de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs. c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con un glaucoma agudo.2. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. – Acusado desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. En ellos se observa una cámara anterior de profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo afectado y una cámara anterior y ángulo generalmente normales en el otro. Ha desaparecido el edema corneal y se observa el desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. Figura 8. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia de grado II o III.1 y 8. Bloqueo vitreociliar con atalamia y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano: secundarios a desprendimientos coroideos (generalmente hemorrágicos). TRATAMIENTO – Midriasis máxima con atropina. Generalmente son adultos jóvenes.2).3. IAC y/o brimonidina). Se observan edema corneal e impregnación hemática del iris. – Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata. 250 mg cada 6 horas. – Acetazolamida. Figura 8.3). aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la córnea. – Síndrome endotelial iridocorneal. ciclopléjico y fenilefrina cada 6 horas. El paciente de la imagen anterior tras varios días de evolución. 8. catarata o. 8. b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antecedente de cirugía de glaucoma. 221 .GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – Bloqueo vitreociliar.1. más raramente. aunque también se puede presentar espontáneamente o tras la administración de pilocarpina.

– Alteraciones del iris: • Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado del iris que. conlleva perforación. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos (betabloqueantes.4. a menudo.5.5). Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corectopia. Debido a su alto peso molecular. Figura 8. – Cámara anterior profunda. Figura 8. – Mantenimiento del resto del tratamiento postoperatorio. y retracción. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris con deformación y aumento de tamaño de la pupila.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cambios endoteliales con aspecto de metal amartillado y fino. a menudo. El dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente de catarata. 8. etc. – Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión corneal o escleral. – Sinequias periféricas anteriores que. el viscoelástico bloquea la salida de humor acuoso y produce un brusco aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. con una pupila muy grande e irregular (fig. con distorsión de la pupila (fig. 8. TRATAMIENTO – Inhibidores de la producción de humor acuoso: acetazolamida. seudofaquia. 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas hasta la resolución del cuadro. se extienden más allá de la línea de Schwalbe. IAC y/o brimonidina).4). siendo en esta variante más importantes los cambios corneales. • Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios en la superficie del iris y retracción intensa del iris hacia la periferia. 222 . d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata: secundario a una extracción incompleta de viscoelástico de alta densidad utilizado durante la facoemulsificación del cristalino. EXPLORACIÓN CLÍNICA • Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris con distorsión pupilar.

El ataque es 1.. – Glaucoma de células fantasma. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara estrecha. debido al edema corneal. asociados a uveítis anterior leve. A. 1. y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica.1). Figura 1. – Glaucoma corticoideo. estrés emocional. aunque. – Crisis glaucomatociclítica (síndrome de PosnerSchlossman). 2. – Glaucoma pigmentario. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO ESTRECHO El nivel de PIO está relacionado con la proporción de ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos. Chacón Garcés. etc. a veces. TRATAMIENTO – Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta realizar una iridotomía.GLAUCOMAS 2 SUBAGUDOS Puede precipitarse por midriasis fisiológica. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA (SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN) Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo abierto. – Midriasis media con pupila débilmente reactiva. Gutiérrez Díaz Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez para provocar ciertos síntomas visuales. E. – Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. – También es posible cierto enrojecimiento. Es el síntoma más frecuente y típico. sensación de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL – Edema corneal. los pacientes lo expresan como visión borrosa.1. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma subagudo de ángulo estrecho. 223 . Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis subaguda en un paciente con ángulo estrecho. secundario al aumento de la PIO. MOTIVO DE CONSULTA GENERAL – Visión de halos alrededor de las luces. – Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar. – Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima. – Glaucoma seudoexfoliativo. aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo.

– Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal y trabeculum (fig. pero el 50 % de los pacientes tiene afectación bilateral.4).5). varones. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el iris y el endotelio corneal en la periferia de la cámara anterior. Se observan edema corneal y precipitados finos en endotelio corneal. – Iris periférico cóncavo (fig. 3. es más frecuente en jóvenes. – Defectos de transiluminación radiales en el iris. Cuando dichas células se agotan por la sobrecarga de pigmento.2. la acomodación y el ejercicio. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso de Krukenberg) (fig. GLAUCOMA PIGMENTARIO Secundario a la liberación de pigmento procedente del epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las células del endotelio trabecular. 3. 3. . La PIO aumenta tras la dilatación pupilar.1. 3. Suelen ser adultos jóvenes o de edad madura y. lo que explicaría el curso crónico y fluctuante de la PIO. – Hipocromía del iris. Asociado a HLA-Bw54. más frecuentemente. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. 3.3).1. – Hiperpigmentación trabecular (fig. – En ocasiones puede haber partículas de pigmento flotando en la cámara anterior y puede confundirse con una uveítis activa. Figura 3. sin sinequias. 3. Bilateral y asimétrico. el iris (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A unilateral. 2. sufren autólisis o migran de los haces trabeculares. – Miosis. – Antiinflamatorios tópicos. Figura 2.1 ).2) y la periferia del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer) (fig. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el endotelio corneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Mínima reacción en cámara anterior. pes y de raza blanca.1). Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Posner-Schlossman. mio224 Figura 3. varones.

GLAUCOMA CORTICOIDEO Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos.4. – Gonioscopia: ángulo abierto. Si la PIO no baja al aumentar la dosis de corticoides. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario.3. o bien su sustitución por un AINE. 4. El aumento de la PIO se puede producir desde pocos días hasta varios meses después de iniciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se normaliza al suspenderlo. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Hopotensores tópicos. Glaucoma pigmentario. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. b) Iris de configuración cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia. En caso de corticoterapia por inflamación ocular. Se debe a una susceptibilidad individual y es más frecuente en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (así como en sus familiares). – Hipotensores tópicos hasta la normalización de la PIO. en miopes y diabéticos. a) Iris de configuración cóncava en la periferia. – Eliminación de los corticoides. éstos deben considerarse causantes del glaucoma. – Resto de la exploración normal. es necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hipertensión asociada a la propia inflamación. Figura 3. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino.5. si ello es posible.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. 225 . – PIO elevada. – Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso de iris cóncavo.

correspondiente a la zona de roce pupilar (figs. incluso con PIO muy altas. aunque el segundo ojo puede afectarse meses o incluso años después. – PIO elevada. sin seudoexfoliación. separados por una línea clara. – Defectos de transiluminación del iris debidos a atrofia del esfínter pupilar. Figura 5. – Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o pigmento en endotelio corneal (no huso de Krukenberg). Aparece en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es bilateral en un tercio de los casos. 6.2 y 6. 226 Figura 6. Existe el antecedente de un traumatismo o cirugía asociando hemovítreo y comunicación con la cámara anterior. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO Rara vez se manifiesta clínicamente. y una banda periférica con estrías radiales. formando un disco central bien delimitado. Glaucoma de células fantasma en un paciente seudofáquico con hemovítreo traumático. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar. Es más frecuente en ancianos y en mujeres.1.3).1). debido a la lenta elevación de ésta. 6. Figura 6. GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA Aparece tras hemorragia vítrea importante. que en ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca (signo de la banda de caramelo) (fig. – Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos ciliares (fig.1. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino formando un disco central. 6. 6. Se observan depósitos hemáticos y pigmentarios en el endotelio corneal.1.4). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Puede haber seudohipopión de color caqui.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. – Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento médico o ante un gran hemovítreo. 5. con fragmentos enrollados.2. . TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino.

– Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi) (fig.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 6. – PIO muy elevada.5).5. Figura 6. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara posterior. Figura 6. vistos a través de la iridectomía periférica. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi).4. – Puede existir subluxación o luxación del cristalino debido a la fragilidad zonular. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en paciente operado de trabeculectomía.3. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. 6. 227 .

Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vascular y microaneurismas en conjuntiva y párpados. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral: dilatación de los vasos episclerales. Figura 1. 1 y 2). Fundamentalmente son: – Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgencias). 228 Figura 2. – Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral. que sólo producen lesión glaucomatosa en caso de elevación intensa o sostenida de la PIO. E. – Variaciones de la PIO en función de la posición de la mirada: característico de la orbitopatía distiroidea. Chacón Garcés. . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en cabeza de medusa) (figs.GLAUCOMAS 3 A. – Tratamiento de la enfermedad causal. ya que la vía de salida uveoscleral es la menos dependiente de la presión venosa episcleral. – PIO elevada. en la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo. – Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula carotidocavernosa). – Orbitopatía distiroidea. Gutiérrez Díaz POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL Son hipertensiones oculares secundarias a otras patologías. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de elección. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo.

que es remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en ocasiones por un óptico) porque se le ha detectado una PIO elevada. J. Gutiérrez Díaz GLAUCOMAS 4 Aunque no constituyen una urgencia como tal. excepcional en urgencias. rara en urgencias. en el curso de una exploración por otro motivo.CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA F. Figura 1. En caso de una papila de apariencia normal. graduación o cualquier otra patología (fig. el paciente debe ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más completa. – Alteración del campo visual. Pueden darse tres situaciones: – Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma. a fin de determinar la posible existencia de una lesión glaucomatosa. aunque relativamente frecuente en el glaucoma seudoexfoliativo. es considerado como sospechoso de padecer glaucoma por el aspecto de la papila. Monescillo López. Pero si la papila es sugestiva de neuropa229 . no es función de la urgencia. la decisión de tratar o no dependerá de la presencia o ausencia de daño glaucomatoso. 1. – Paciente diagnosticado de glaucoma. que acude para que se le tome la PIO. – Paciente que. 1. Recesión angular postraumática: la elevación lentamente progresiva y unilateral de la presión intraocular es prácticamente asintomática y suele diagnosticarse de forma casual o por pérdida de visión en fases muy avanzadas. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA (HIPERTENSIÓN OCULAR) MOTIVO DE CONSULTA – La elevación lentamente progresiva de la PIO es asintomática y puede detectarse en el curso de una revisión sistemática. si es necesario. pero ante una PIO significativamente elevada. – Disminución o pérdida de visión.1. o que en el curso de una exploración por otro motivo en la propia urgencia presenta PIO elevada. es necesario hacer una exploración básica de la papila. EXPLORACIÓN CLÍNICA La valoración de una hipertensión ocular y su tratamiento. – En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y 30 mmHg). con frecuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospechosos de glaucoma en urgencias.1). E.

Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas. – En caso de PIO significativamente elevada (por encima de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glaucomatosas es suficientemente elevado para que esté justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Entre los signos sospechosos destacan los siguientes: 1. 5. Si son generalizados son más difíciles de apreciar. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas.1. El grosor del anillo es máximo en la zona inferior. 3. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tía glaucomatosa.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig.5). 3. seguida de la superior. Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el 35 % de las veces).3) es sugestivo de glaucoma La relación excavación/papila es muy variable. nasal y temporal (regla ISNT) (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Determinación de la PIO.1). no es necesario utilizar hipotensores sistémicos ni asociar varios fármacos. TRATAMIENTO – En principio debe prescribirse un solo fármaco (betabloqueante. 4. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA MOTIVO DE CONSULTA En el curso de una exploración por otro motivo puede observarse una excavación papilar aumentada o sugestiva de glaucoma. 3. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamente el grosor del anillo es máximo en la zona inferior. PIO ELEVADA EN PACIENTE CON GLAUCOMA CONOCIDO MOTIVO DE CONSULTA Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glaucoma que acuden por molestias inespecíficas. dependiendo del tamaño de la papila. 2. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización de los vasos coroideos peripapilares (fig. IAC tópico. – Las pautas generales de tratamiento son las mismas que en el apartado anterior. . 3. un anillo de grosor uniforme (fig. – Ante una papila con cambios sugestivos de neuropatía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO. – Salvo excepciones. hasta comprobar la eficacia del tratamiento prescrito. 3.4 puede significar una lesión muy importante. Excavación fisiológica. TRATAMIENTO – Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de 30 mmHg). o en la creencia de que pueden tener la PIO elevada. 3. 3. que se elegirá en función de las características locales y sistémicas del paciente. 230 Figura 3. es prudente iniciar tratamiento antiglaucomatoso y remitir al paciente a consulta de forma preferente.4). Asimetría en la excavación papilar o configuración del anillo neural entre las papilas de ambos ojos (fig. seguida de las zonas superior. Hay que tener en cuenta que en las papilas pequeñas la excavación prácticamente es inexistente y una relación excavación/papila de 0. la modificación del tratamiento prescrito no se realizará en urgencias. agonista alfa o prostaglandina). nasal y temporal.

debe considerarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio. Si la PIO es normal.5. gran adelgazamiento del anillo neural y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil. Figura 3. sugestivo de glaucoma. debe iniciarse tratamiento médico inmediato. Figura 3. Figura 3. Neuropatía óptica glaucomatosa con aumento de la excavación. 231 . Figura 3. Excavación papilar: anillo neural de grosor uniforme. pero si además de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión glaucomatosa avanzada.4.3.2. Neuropatía óptica glaucomatosa asimétrica con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el ojo izquierdo (b).GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido a consulta para valoración del glaucoma. Defecto sectorial en el anillo neural.

– Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre todo con la dorzolamida). la modificación del tratamiento prescrito debe ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior. Figura 1. picor. .1).COMPLICACIONES 5 D E L T R ATA M I E N T O DEL GLAUCOMA H.1. ardor.2.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival (fig. Gutiérrez Díaz 1. edema palpebral (sobre todo con la dorzolamida). escozor. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa). véase capítulo correspondiente en la Sección 3 (Conjuntiva). lagrimeo o mal sabor. 1. 1. Para más detalles. 1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: hiperemia conjuntival.1. 232 Figura 1.2). Blefaroconjuntivitis alérgica Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC tópicos. Por su frecuencia o gravedad destaca: – Blefaroconjuntivitis alérgica. – Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales (fig. Heidari Nejad y E. – Queratoconjuntivitis seca.1. – Blefaritis. En general. En relación con la instilación del colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa. TRATAMIENTO MÉDICO Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir reacciones adversas. escozor. – Picor. dolor.

– Reacciones inflamatorias. que no suele ser de gran cuantía. favorecen la aparición y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibilidad corneal. – Lagrimeo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hifema. – Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. Queratoconjuntivitis seca Cualquier colirio en tratamiento crónico puede inducir o agravar la queratoconjuntivitis seca. ya sea por la acción del fármaco en sí o por la de los conservantes.1). Queratitis punteada superficial con acortamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en tratamiento con betabloqueante tópico. Hifema – Picor. MOTIVO DE CONSULTA 2.1. Los betabloqueantes. 2. reduciendo el parpadeo.1.2. debe ser valorada por el oftalmólogo que sigue al paciente. GONIOPLASTIA Y TRABECULOPLASTIA Las complicaciones incluyen: – Hifema. 1. – Iridotomía: puede estar oculta por la sangre. Para más detalles. TRATAMIENTO – Humectantes. – No precisa otro tratamiento. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA – Queratitis punteada superficial. salvo que el hifema sea grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatismos]). – Hipertensión aguda. TRATAMIENTO – AINE: 1 gota cada 8 horas. Para más detalles. – La sustitución del fármaco antiglaucomatoso. Figura 1. si fuera preciso. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). – Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez hemática de la cámara anterior). véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos).2.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO – Suspender el fármaco responsable.2. 1.2. – Reducción o desaparición del menisco lagrimal. escozor. Reacciones inflamatorias Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tanto más frecuentes cuanto mayor es la energía aplicada (número de impactos) y la proximidad de los impac233 . Producido sobre todo en el curso de iridotomías con láser YAG. – Episodios de dolor (pinchazos). TRATAMIENTO CON LÁSER: IRIDOTOMÍA. 2. en particular.

Las complicaciones más frecuentes son: EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior de intensidad variable. – Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glaucoma agudo. El procedimiento de mayor riesgo es la trabeculoplastia con láser de argón. – Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es intensa. – Hipotensores tópicos: betabloqueantes. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y células en la cámara anterior. • Desprendimiento coroideo. – PIO elevada. • Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea. – Visión borrosa o de halos alrededor de las luces. precipitados en el endotelio corneal). Atalamia con hipotonía TRATAMIENTO – Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas. brimonidina. – Complicaciones específicas de los implantes de drenaje: • Erosión conjuntival por el tubo. TRATAMIENTO – Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. – Enrojecimiento ocular. – Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las complicaciones precoces de la cirugía del glaucoma suelen ser diagnosticadas en consulta. iridotomías).1. También pueden aparecer tras otros procedimientos (gonioplastias. – Puede haber aumento de la PIO. • Bloqueo papilar. • Edema corneal por contacto del tubo intracamerular. en el curso del seguimiento postoperatorio habitual. – Otras • Hifema. • Ampolla encapsulada. – Que cursan con disminución de la PIO: • Atalamia con hipotonía. en el caso de complicaciones tardías o cuando el paciente no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha operado. – Visión borrosa. – Edema corneal. 3. en función de la intensidad de la reacción inflamatoria. • Infección de la ampolla de filtración (blebitis). circunferenciales. • Exposición del reservorio. Sin embargo. 234 Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecreción del humor acuoso. • Endoftalmitis. • Fístulas de la ampolla. • Dellen. • Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar. Hipertensión aguda Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la aplicación del láser. es frecuente que acuda a urgencias.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tos al iris. IAC tópicos. 3. pero puede aparecer tras cualquier procedimiento. 2. – Que cursan con aumento de la PIO: • Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerostomía interna (por iris. etc.3. • Obstrucción intracamerular del tubo. sangre o membranas inflamatorias) o por adherencia del colgajo escleral. quísticas. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. aunque ambos mecanismos sue- . • Ciclodiálisis. hiperfuncionantes. capsulotomías. • Hemorragia supracoroidea.

3.1. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR len combinarse. moderado o intenso en función del grado de contacto de la córnea con el iris y su Figura 3. 3.4.6).2.1. Atalamia de grado III: contacto corneocristaliniano. Figura 3. respetando área pupilar) (fig. Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio subconjuntival.1). 3.1.5). – Edema corneal leve. Figura 3.1. edema corneal central secundario.3. – Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada. Si existe dehiscencia conjuntival el paciente puede referir epífora. – Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfuncionante) (fig.1. Atalamia de grado II: contacto del iris con la córnea.1. 3.3) o bien plana. Atalamia secundaria a hiperfiltración: ampolla de filtración circunferencial. Tinción con fluoresceína de la esclera. Pliegues en la membrana de Descemet (fig. tras maniobras de Valsalva).4) (fenómeno de Seidel positivo): ha de descartarse su existencia especialmente si la ampolla está poco elevada (fig. El exceso de filtración puede asociarse a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel positivo.2).1.1. • Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano) (fig.1. el fenómeno de Seidel puede ser negativo (dehiscencias muy grandes.1. Figura 3. 235 . respetando únicamente el área pupilar y el esfínter.1. duración. 3. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior: • Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris a la córnea). Ampolla de filtración con colgajo conjuntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del colgajo. • Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea. – Dehiscencia conjuntival (fig.

• Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia conjuntival pequeña se colocará un vendaje compre236 .5. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción correspondiente al humor acuoso. – Pérdida o disminución de la visión. si son grandes. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior. sivo focal sobre la zona superior del ojo.1.1. pueden llegar a verse a través de la pupila con la lámpara de hendidura (fig. se debe proceder a su sutura. Dehiscencia conjuntival con salida de humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo).1) que. – Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición de la cámara anterior lo antes posible. Desprendimiento coroideo En todo paciente operado de trabeculectomía es habitual encontrar cierto grado de desprendimiento coroideo en relación con la hipotonía posquirúrgica. – PIO muy reducida. – Edema corneal con pliegues en la membrana de Descemet. Pliegues en la membrana de Descemet en atalamia de grado III.2. TRATAMIENTO – Atalamia de grados I y II: • Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y midriático.6. 3. • Debe revisarse al paciente en 24 horas. mediante una gasa enrollada justo por debajo de la ceja. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. • Si hay una dehiscencia conjuntival amplia. Si es muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia.2).2. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. a) Fase inicial. – Desprendimiento coroideo visible mediante oftalmoscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo (fig. 3.2.

3. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico.2.2. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por hipotonía).4.3). edema de papila y maculopatía hipotensiva (figs. con el cristalino o con la lente intraocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disminución de la profundidad de la cámara anterior.2). 3.1 y 3.2.3.2. – Biomicroscopia ultrasónica. 1 gota cada 4 horas. Figura 3. – Midriáticos: ciclopléjico. 1 gota cada 6 horas.3.1. Puede ayudar al diagnóstico. 3. – Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior.1. 1 gota cada 4 horas. Desprendimiento coroideo periférico secundario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C intraoperatoria).GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. – Edema corneal con pliegues. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. – En caso de hipotonía prologada o grave puede haber desprendimiento coroideo. 1 gota cada 6 horas.2. Fístulas de la ampolla Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare237 . Ciclodiálisis Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía. puede intentar visualizarse tras profundizar la cámara anterior con viscoelástico o suero.2.3. – En hipotonías graves o prolongadas puede haber retinopatía hipotónica con pliegues y afectación macular (fig. Maculopatía hipotensiva con pliegues en el mismo el paciente que la figura 3. Desprendimiento coroideo visible a través de la pupila con la lámpara de hendidura.3. Si no es visible. 3. está indicada su evacuación quirúrgica. Figura 3. – Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sistémicos: prednisona 1 mg/kg/día. – Si las bolsas contactan entre sí (kissing). – Ecografía: desprendimiento coroideo. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura de ciclodiálisis.

– En caso de hipotonía acusada y prolongada puede haber desprendimientos coroideos serosos. des finas. maculopatía hipotónica e incluso edema de papila. acuda a consulta.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. – La PIO suele estar baja. 238 .1.3. Ampolla de filtración con fístula. Edema de papila y pliegues en el polo posterior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclodiálisis. – Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fístula.2.4.4. – Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y signos de la infección de la ampolla para que. – AINE.4. en caso de sospecha de infección.4. Desprendimiento coroideo en el mismo caso de la figura anterior. Fenómeno de Seidel positivo. 1 gota cada 6-8 horas.2. Figura 3. Figura 3. con frecuencia secundarias al uso de antimetabolitos. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Epífora. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración de pared muy fina con soluciones de continuidad y fenómeno de Seidel positivo (figs.2). – Disminución de la visión (por hipotonía). pliegues retinianos. 3. Ampolla de filtración de paredes finas y fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria.3. – Lubricantes y humectantes oculares.1. Figura 3.1 y 3.

– En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyección de rTPA en cámara anterior. MOTIVO DE CONSULTA Si el aumento de PIO es brusco o rápido. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior. – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa.3. 3. 3. – Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obstrucción: sangre. 239 . Incarceración del iris en trabeculectomía.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara anterior de profundidad normal. iris.3).2 y 3.5.5. Se observan la deformación pupilar y la herniación subconjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete escleral Por sinequias posteriores extensas.5.6.5. Figura 3.1. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. Hipertensión ocular Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía interna por iris. Obstrucción de la esclerectomía interna por un coágulo hemático en trabeculectomía. sangre o membranas inflamatorias o por adherencia del colgajo escleral. – PIO elevada.5. salvo que la iridectomía periférica no se haya realizado o sea no perforante.1. Obstrucción de la esclerectomía interna por el iris en trabeculectomía.5. Es rara su aparición tras una trabeculectomía. fibrina (figs.5. visión borrosa o halos alrededor de las luces por el edema corneal. el paciente puede notar dolor. sobre todo en la periferia. Figura 3. – En caso de obstrucción por iris: liberación con láser YAG o gonioplastia con láser de argón. Bloqueo pupilar Figura 3.2. – Ampolla de filtración plana. 3.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desplazamiento anterior de la periferia del iris. 1 gota cada 6 horas. en función de la presión que la hemorragia ejerza sobre el diafragma iridocristaliniano.1. 1 gota cada 4 horas. 3.7. – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. – Hipotensores tópicos según la PIO. – Ampolla de filtración cupuliforme. pero puede ser normal o incluso baja. MOTIVO DE CONSULTA – El paciente suele referir un episodio de dolor brusco e intenso. Hifema en hemorragia supracoroidea expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extracapsular del cristalino. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia ciliar intensa.7.2.8. Más frecuentes en ojos con cirugías previas y en pacientes jóvenes. 3. – PIO elevada. – PIO: generalmente elevada. Hemorragia supracoroidea Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expulsiva) o en el postoperatorio. – Puede haber hifema (fig. TRATAMIENTO – Iridotomía con láser YAG. MOTIVO DE CONSULTA – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa. 3.7. – Iridectomía periférica no visible o no perforante. 3. 1 mg/kg/día. – Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara anterior de profundidad normal o ligeramente reducida. con curvatura anormal (iris bombée). muy elevada y a tensión. Ampolla encapsulada Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampolla de filtración. seguido de disminución importante de la visión. – Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig.2). Desprendimiento coroideo hemorrágico en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio precoz de cirugía combinada de glaucoma y catarata.7. en función de la cuantía de la hemorragia. – Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación intensa: prednisona. – Midriátricos: ciclopléjico. Si la cámara anterior es muy estrecha.1). Figura 3. Suelen aparecer a las 3-4 semanas de la cirugía. generalmente con importante hiperemia con- 240 .7. puede ser difícil. que se convierte en una prolongación de la cámara anterior. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.

9.1). – PIO elevada.1 y 3. tras la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina). – Dolor secundario al aumento de presión intraocular.8. – Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival (needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorouracilo. El aumento es progresivo. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. Figura 3. 3. Más frecuente en pacientes con TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina. – PIO elevada. – Hipotensores tópicos si es necesario.2).9. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior.1. Ampolla de filtración encapsulada elevada y congestiva. Puede presentarse tras cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e. La cámara anterior siempre está más reducida que en el ojo contralateral.8.8. – Visión borrosa. Glaucoma maligno o bloqueo vitreociliar Secundario a una desviación en la circulación del humor acuoso hacia el espacio vítreo. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángulo estrecho. Atalamia de grado III y edema corneal con pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma de ángulo estrecho. 3. incluso.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. Figura 3. Ampolla de filtración encapsulada cupuliforme. glaucoma de ángulo estrecho. en atalamia y con PIO normal o ligeramente elevada. con aumento progresivo de la tensión ocular. 241 . TRATAMIENTO MOTIVO DE CONSULTA – Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico.1. 3. – Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig.9. en fases precoces puede no estar muy elevada o incluso ser normal. en función de la evolución previa. ciclopléjico y fenilefrina. Figura 3. operados de trabeculectomía.8. o de forma espontánea. 1 gota cada 6 horas.2. – Presión digital.

MOTIVO DE CONSULTA MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por pérdida de transparencia de medios). Figura 3. – En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la córnea pueden haber alteraciones por desecación (queratitis punteada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. que resulta ser una ampolla de filtración. sólo si la PIO está muy elevada.). Anomalías de la ampolla No es excepcional que un paciente acuda a urgencias porque ha notado un bulto o deformación. Fenómeno de Tyndall hemático con hifema de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona de la ampolla de filtración en un paciente operado de cirugía combinada de glaucoma y catarata. 3. 242 Figura 3. 3. se debe proceder a vitrectomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso intravítrea. Hifema Sangre en la cámara anterior. con nivel o sin él (fig. – Antiinflamatorios: dexametasona tópica.11. para evitar el bloqueo de la esclerectomía interna por la sangre. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Sangre en la cámara anterior. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos). Es frecuente cuando la PIO desciende por debajo de la presión venosa episcleral. a veces colgante sobre la córnea (fig. 1 gota cada 6 horas.1). – Midriáticos: ciclopléjico. Dellen. 1 gota cada 4-6 horas. etc. – Lavado de cámara anterior. Si la evolución no es favorable. 1 gota cada 6-8 horas. Para más detalles.1). con la cabeza elevada.10. – Ampolla de filtración e iridectomía periférica presentes.10.10. . 3.11. con nivel o sin él. Ampolla de filtración multiquística y muy elevada. – Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada.1. 3. – PIO usualmente baja. – Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden provocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación de cuerpo extraño. incluso con esfuerzos leves.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración sobreelevada. TRATAMIENTO – Mantener al paciente semiincorporado.11. – Suele ser un descubrimiento casual. – En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la hialoides anterior con láser YAG.

TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes.4.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – En pacientes recién operados. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes frecuentes. la ampolla de filtración sobreelevada es la causa más frecuente de Dellen. 3.12.11. – Resto de la exploración normal. 3.2. – Adelgazamiento corneal localizado (fig.11. 3.11. Dellen Figura 3. Trabeculectomía con colgajo conjuntival base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la córnea. Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una zona adyacente a una elevación de la conjuntiva.4). – Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuando sea necesario. Aunque puede producirse por múltiples alteraciones conjuntivales. – Ampolla de filtración sobreelevada. – Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad ocular.11. Necrosis escleral tardía sobre el borde posterior del colgajo escleral superficial en un paciente operado de trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. si la evolución no es favorable. 243 . – Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección de sangre autóloga. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. por la sequedad frecuentemente asociada.1).2.3.11. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. 3. sensación de cuerpo extraño. – Hiperemia conjuntival. – Enrojecimiento ocular. las molestias pueden ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales (figs.11. Figura 3. Para más detalles. Hemorragia subconjuntival extensa que ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado de trabeculectomía.12. – Queratitis punteada superficial.3 y 3.

14. Punto de sutura escleral perforante a través de la conjuntiva en un paciente operado de trabeculectomía. – Antibioterapia tópica fortificada. Antecedente frecuente de uso de antimitóticos MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. quísticas. Figura 3. periocular y sistémica según protocolo (véase Apéndice). ha de considerarse y tratarse como una endoftalmitis. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. – Dolor.1. Endoftalmitis Puede presentarse por evolución de una blebitis o de forma primaria. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta. Infección de la ampolla de filtración (blebitis) Se trata de una forma localizada de infección de la ampolla de filtración. – Disminución de la visión: ha de considerarse como endoftalmitis. TRATAMIENTO – Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favorable. 3. que presenta endoftalmitis a los 7 meses de la intervención.1). Adelgazamiento corneal (Dellen) secundario a ampolla de filtración elevada. – Secreción purulenta.14. – Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano.13.1. sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca (fig. sin afectación del contenido intraocular. avasculares y/o con fístulas (fig. 244 Figura 3. – Frotis conjuntival. 3.13.12.1. 3.14.1). – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. intensa hiperemia con ampolla de filtración de color blanco e infiltrada. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior.13. 3. Más frecuente en ampollas de paredes finas. – Segmento anterior normal y vítreo transparente. Infección de la ampolla de filtración (blebitis). aunque sea escasa.

– Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona (fig.15. – Disminución o pérdida de visión. 3. – Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno de Tyndall.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR en la cirugía de glaucoma. intravítrea y sistémica según protocolo (véase Apéndice).15. – Ojo rojo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca. Figura 3. – Antibioterapia tópica fortificada. de antibióticos intravítreos. 245 . hipopión (figs.14.14. ya que de ello depende la indicación. Para más detalles.14.1. Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo de la válvula.3. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático o molestias inespecíficas. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. TRATAMIENTO – Ingreso. Erosión conjuntival por el tubo Suele ser un descubrimiento casual.2 y 3. – Es muy importante valorar si existe afectación vítrea o no.1. periocular.3). Endoftalmitis por Propionibacterium acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed.15. Figura 3. Figura 3. o no. 3.14. – Secreción purulenta. véase capítulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino). 24 horas más tarde. Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona en un paciente con un implante de drenaje de Molteno.13.2. 3. – Frotis conjuntival. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. con evolución a endoftalmitis. toma de muestras de cámara anterior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si hay afectación vítrea significativa y en función de la habilidad del cirujano). El caso de la figura 3.1).

1.16. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos en función de la elevación de la PIO. – Atalamia frecuente por hiperfiltración. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival con exposición del reservorio del implante de drenaje (figs. Exposición del reservorio Suele presentarse de forma precoz en el postoperatorio de un implante de drenaje por dehiscencia conjuntival sobre la zona del reservorio. Puede ocasionar una elevación brusca de la PIO. que produce 246 . vítreo.16. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. 3.16. – Puede ser asintomático. iris o membranas de fibrina. Extrusión de un punto de sujeción del reservorio en paciente con válvula de Ahmed. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.1 y 3. 3. MOTIVO DE CONSULTA – Epífora.17. 3. Suele ser una complicación tardía y se debe a un defecto de la técnica de implantación.2. 3. con contacto endotelial del tubo de silicona intracamerular.18. Exposición del reservorio en paciente con válvula de Ahmed. – Obstrucción del tubo de drenaje. Obstrucción intracamerular del tubo Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debida a sangre (frecuente en los glaucomas neovasculares).1 a 3.16. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antibioterapia profiláctica. con frecuencia visible en la cámara anterior (figs. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.16. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor variable en función de la rapidez de la subida de la PIO.17. Edema corneal por contacto del tubo intracamerular Figura 3. que obstruyen el extremo intraocular del tubo. TRATAMIENTO – Antibioterapia profiláctica.4). Figura 3. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. con clínica de glaucoma agudo o subagudo.2). 3. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.17.

– Tubo de silicona junto al endotelio corneal.17. 247 .2. Figura 3. Edema corneal por contacto endotelial del tubo intracamerular en un paciente con implante de Molteno. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por sangre. inicialmente un edema corneal localizado y descompensación corneal en fase avanzada.1.17.3. 3. el edema corneal es irreversible. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por membrana de fibrina en un paciente con hipotalamia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo del tubo en el iris. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor (pinchazos) debido al edema corneal.17. más o menos localizado en función del tiempo de evolución (fig. TRATAMIENTO – Soluciones hipertónicas. – El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo. Figura 3.1. Obstrucción del tubo de drenaje por el vítreo. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.18. Obstrucción del tubo de drenaje por sangre.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. Figura 3. aunque si se trata de una descompensación corneal crónica.18.17.4. Figura 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal.1).

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Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Alicia Julve San Martín Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Carlos Izquierdo Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Eva García Suárez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología Hospital Montepríncipe Madrid Dra.ª Dolores Lago Llinás Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid 5 .ª Fe Fernández-Reyes Luis Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Marbella Málaga Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Manuel Ferro Osuna Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.ÍNDICE DE AUTORES VOLUMEN II Dr. M. M. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología Hospital Costa del Sol.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 .

. . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 21 23 25 26 27 28 31 33 37 41 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores pigmentados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 SECCIÓN 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Segmento anterior . . . . . . . . . 55 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 2. . . . . . . . . . . . . . Órbita . . Segmento posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores linfoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALBINISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Coristomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melanoma maligno de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . VARICELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 48 54 54 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METÁSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 7 . . . . . . . MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . . . . 27 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES DE IRIS . . Manifestaciones neurooftalmológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES OCULARES 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELANOMA DE COROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nevus de iris . . . . . . .

Parálisis de los pares craneales III. . . . . . . . . . . . . . Aminoácidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS INTERMEDIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV y VI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 86 88 10. . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata . . . . . . Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . 92 95 SECCIÓN 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METABOLOPATÍAS. . . . . . . Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Síndromes neurocutáneos sin malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mucopolisacaridosis . . . . Síndromes neurocutáneos con malformación vascular . 107 Sarcoidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Cambios oculares fisiológicos en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS 1. . 107 8 . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior relacionada con enfermedades reumatológicas . . . . . . . Alteraciones de la serie roja . . . . . . UVEÍTIS ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de las plaquetas . . . . . . . . Síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocíclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otras enfermedades . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 7. . . . . . . . . . DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FACOMATOSIS . . . . . Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . ENFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Macroaneurisma arterial retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONECTIVOPATÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPOVITAMINOSIS A . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 102 102 104 2. . . . Varicela congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cambios en la refracción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Uveítis anterior idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Varicela adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciclitis heterocrómica de Fuchs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Depósitos oculares por fármacos . . 64 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 58 59 62 64 70 70 71 71 72 74 75 77 78 78 79 81 81 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Esclerosis múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVEÍTIS . . . . . . . . . . . . . V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINOCOROIDOPATÍA EN PERDIGONADA (“BIRDSHOT”) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. . . . . . . . SÍNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . Colagenosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CORIORRETINITIS IDIOPÁTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 3. UVEÍTIS FÚNGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Obstrucción de la arteria central de la retina . . . . . . . . 131 6. . . . . . . COROIDOPATÍA SERPIGINOSA . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . . Endoftalmitis bacteriana endógena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Necrosis retiniana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 9 . I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucción de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE MÚLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Behçet . . . . . 160 Obstrucción de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Candidiasis ocular . . . . . . . . Retinitis por citomegalovirus . . . . . . . . . . . . . Oncocercosis . . . 149 154 155 155 2. . . . . . . . . . . . Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. . . . Obstrucción de arteria ciliorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AMAUROSIS FUGAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiebre por arañazo de gato . . . . . . . . . II. . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de rama venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tuberculosis . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . OFTALMÍA SIMPÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . 113 5. . . . . . 157 Obstrucción de la vena central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS BACTERIANAS . . . . . . 108 109 110 110 111 114 114 115 117 117 120 120 122 125 125 127 127 128 132 134 135 136 138 140 142 144 145 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Uveítis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE MASCARADA . . . . . . UVEÍTIS PARASITARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SEROSA CENTRAL . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía extraescleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NERVIO ÓPTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 10 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento regmatógeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 5. . . . . . . . 8. . 190 Agujero macular de espesor parcial . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA. . . . ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTÍDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía vitreorretiniana . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA VÍTREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento exudativo . . . 209 17. . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 202 203 205 207 16. . . . . . . . . 242 Trastornos de la motilidad ocular que presentan como síntoma principal diplopía binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . . . . . . . . . . . . . . MACULOPATÍAS TÓXICAS . . . EDEMA MACULAR QUÍSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . Proliferación vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Anomalías congénitas del tamaño y la forma . . . . . ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Agujero macular de espesor completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MIOPÍA ADECUADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Patología adquirida del nervio óptico . . . . . 192 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEUROOFTALMOLOGÍA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AGUJERO MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINOPEXIA NEUMÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Papila y nervio óptico . . . . . 191 12. . . . . . . . . . . 171 178 181 183 185 7. . . . . . Retinopexia pneumática . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

PATOLOGÍA CORNEAL EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disociación luz-acomodación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIONES EN EL NIÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Colirios midriáticos . 285 Erosiones corneales . . . ALTERACIONES PUPILARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 273 274 274 275 275 275 276 277 278 280 281 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 4. . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . . . . . . OFTALMÍA DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anisocoria esencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Horner . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 SECCIÓN 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata congénita . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pupila dilatada fija . . . . . . . . . . . 265 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vítreo primario hiperplásico persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Norrie . . . . . . APÉNDICE 1. Radiación óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GENERALIDADES . 7. . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTOCELE CONGÉNITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . 268 Uveítis posterior . . . . . . . . . . OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis intermedia . Retinopatía del prematuro . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES CONGÉNITAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Corteza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis anterior . . . . . . . Cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Anomalías estructurales de la córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Retinoblastoma . . . . . . . . . . 254 254 254 254 255 258 258 258 259 259 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cintilla óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxocariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defecto pupilar aferente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos médicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prueba de ducción forzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos con láser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos tópicos fortificados . . . . . 290 292 294 294 295 295 2. . . . . . . . . . . . . . . . Suturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos intravítreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Tratamientos quirúrgicos . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos en el líquido de infusión de vitrectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tipos de lentes terapéuticas .

pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tenemos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y ¡milagro!. Para satisfacción de los autores. formando una agrupación armónica. Otro punto destacable es la elección del tema. que al fin y al cabo es lo que distingue una colección de fotografías de un atlas orientado hacia una patología determinada. que únicamente se puede llevar a feliz término si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia adecuada para que cada una de las numerosísimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocupando su lugar. nos permitirá una consulta ágil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clínica. como él. el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el conjunto. cada figura está en el lugar correcto. de principio a fin. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos diversos atlas oftalmológicos. Los oftalmólogos en formación están especialmente sensibilizados hacia este tema. Por el contrario. importante para todos los oftalmólogos e imprescindible para los que se ven agobiados en la brega continua de las guardias.PRÓLOGO La realización de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logísticos. Por ello hemos de agradecer a todos el empeño dedicado a culminar esta obra. sufren esa carencia. JULIÁN GARCÍA SÁNCHEZ 13 . tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han proporcionado no se quedará llenándose de polvo en la estantería de nuestra biblioteca. será un utilísimo instrumento de consulta que. más o menos bien logrados. gracias a su buena sistematización. sin cuya ayuda y esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. Está claro que a la excelente labor de coordinación y planificación realizada por el doctor Bengoa hay que añadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casuística que ha permitido completar con este volumen II la panorámica total de las urgencias en oftalmología. pero de urgencias oftalmológicas no encontraremos ninguno. no en vano son los responsables de la atención médica de casi todas las urgencias de la red de hospitales públicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formación orientados hacia este importante aspecto de la especialidad. Es posible que por esta razón el doctor Álvaro Bengoa se sintiera especialmente atraído por este tema en particular y pusiera todo su empeño en intentar rellenar esa importante laguna. mantiene una continuidad. haciendo así un buen servicio a todos sus compañeros que.

No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares. vitreorretinianas. conciso y basado en una bibliografía rigurosa. La sección de oftalmología pediátrica enmarca las patologías más frecuentes en el niño que precisan una actuación más rápida por parte del oftalmólogo. sino que. a mostrar mediante imágenes aquellas técnicas diagnósticas. Dra. maculares. en el diagnóstico y actuación en la práctica diaria ante una oftalmología que precise de nuestra actuación en cualquier momento. No sólo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imágenes de aquellas patologías que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta. Hemos recopilado las enfermedades más características del fondo de ojo. Agradecemos también la ayuda del Dr. además.PREFACIO Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnóstico por imagen. y finalmente dedicamos un apartado especial. hemos querido completar muchas de las patologías oftalmológicas agudas y urgentes basándonos en la imagen. ÁLVARO BENGOA GONZÁLEZ 15 . Concepción García Rubio y al Dr. de toma de muestras y maniobras quirúrgicas que muchas veces se realizan en urgencias y que encontramos bien descritas en los textos pero que difícilmente se reflejan de manera gráfica en la literatura que utilizamos cotidianamente. tumores y las enfermedades sistémicas que precisan un estudio oftalmológico por su repercusión en este órgano. Campollo (Servicio de Radiología del Hospital 12 de Octubre). además de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurológicas o las enfermedades que afectan al nervio óptico. indispensable en oftalmología. con una amplia gama de iconografía que diferencia en pocos detalles unas patologías de otras. pretendemos modestamente ayudar a interpretarlas. Miguel Ángel Alonso Peralta por su ayuda a la hora de completar las imágenes para este libro. así como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial. tanto de segmento anterior como posterior. Estos dos volúmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmólogos en general y para médicos residentes. Apéndice. apoyándonos en un texto breve. siempre útil para ampliar nuestros conocimientos. Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboración para hacer posible la publicación de esta obra. acompañada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud hacia el manejo adecuado del paciente. En definitiva. vasculares retinianas.

ª Isabel Redondo García Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .ª Dolores Lago Llinás M.SECCIÓN 1 TUMORES OCULARES Álvaro Bengoa González Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.

En ésta nos centramos en los restantes tumores del segmento externo del ojo y en los más importantes de los intraoculares. corresponden a la especialización de oncología ocular. sólo pretendemos señalar los datos clínicos y diagnósticos más importantes. Al incluirlos en este libro de urgencias. 19 . como la de urgencias. no obstante. El retinoblastoma se describe en la sección de oftalmología pediátrica. los tumores oculares. o en una consulta de oftalmología general. Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftalmológica poco frecuente. Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen en sus secciones correspondientes.Los temas que se expresan a continuación. que pueden ayudar a su identificación en una primera consulta. es importante reconocer no sólo la imagen de un tumor sino la orientación desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico que puede iniciarse en la primera consulta.

Figura 1. Tumor dermoide Es uno de los más frecuentes en la infancia. pelo y glándulas sebáceas. Moreno García-Rubio. 1. Es más frecuente en personas de sexo femenino. Dermolipoma Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menudo se extiende hacia la órbita. Coristoma óseo epibulbar Consiste en la aparición de tejido óseo en la superficie escleral. 1. CORISTOMAS Son tumores congénitos benignos formados por tejidos que normalmente no se encuentran en la conjuntiva. 1.1. E. 1.1.2). Clínicamente el tamaño es variable y se presenta como una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el limbo inferotemporal (figs. Está formado por elementos cutáneos como epidermis.1 y 1.2. Coristoma del ojo derecho.TUMORES 1 C O N J U N T I VA L E S C. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño o por la aparición de cambios en una lesión asintomática presente desde hacía tiempo. Coristoma resecado del ojo derecho. La lesión se encuentra bien circunscrita y es dura a la palpación. 1.2. De forma característica se localiza en el cuadrante superotemporal. L. 20 . Izquierdo Rodríguez.3. Figura 1.

lágrimas artificiales Figura 2. 2.1.1. 2.b.a) Edad de presentación Localización Etiología Manifestaciones clínicas Fórnix inferior de conjuntiva bulbar Virus del papiloma humano 6 y 11 Apariencia rosada con numerosos canales vasculares finos. Figura 2. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL BENIGNOS Papiloma (fig.TUMORES OCULARES 2.a.1.1.b) Dacrioadenoma Fisqueratosis intraepitelial benigna hereditaria Niños y adultos jóvenes Conjuntiva bulbar o palpebral Conjuntiva perilímbica nasal o temporal Autosómica dominante Placas bilaterales elevadas Tratamiento Corticoides tópicos. Hiperplasia seudoepiteliomatosa. Solitarios o múltiples Escisión quirúrgica Reacción inflamatoria del epitelio conjuntival Masa elevada con hiperqueratosis Lesión sobreelevada rosada Hiperplasia seudoepiteliomatosa (fig. 21 .

22 . Extensión variable al epitelio corneal Placa blanquecina.2) Edad de presentación Localización Limbo en la hendidura palpebral Conjuntiva bulbar o limbal en la hendidura palpebral Placa queratósica Queratosis actínica (fig.3. a) Queratosis actínica. 2-3 a-b) Carcinoma de células escamosas Edad avanzada e inmunodeprimidos Conjuntiva palpebral o bulbar Con frecuencia en pacientes con xeroderma pigmentoso Lesión blanco-grisácea. Figura 2. Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfermedad de Bowen conjuntival. b) El mismo paciente de la figura anterior después de la cirugía. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MALIGNOS Neoplasia intraepitelial conjuntivala (fig.2. Rara vez metastatiza Etiología Manifestaciones clínicas Tratamiento Escisión completa con desepitelización corneal + crioterapia + mitomicina C o 5-fluorcitosina Escisión completa + crioterapia a Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ. Con frecuencia sobre pinguécula o pterigión inflamado Escisión quirúrgica y crioterapia Invasivo localmente. crecimiento progresivo Proliferación del epitelio con queratosis. Figura 2. engrosada.

a-b) Biopsia + escisión + radioterapia crioterapia 33 % a partir de nevus.2) Adquirida. de pigmentación variable (fig.3) Adquirida. de color pardo Biopsia + escisión Observación + crioterapia Maligniza 20-30 % Benigno Conjuntiva bulbar Manifestaciones clínicas Nevus azul con Lesión de múltiples áreas de pigmentación variable. 3.5. TUMORES PIGMENTADOS TUMORES BENIGNOS Nevus (fig. 23 . d) Nevus en la conjuntiva nasal. 33 % de MAP. elevadas. a) Nevus de conjuntiva bulbar. 3. 3. 33 % de novo Tratamiento Malignización Figura 3. No presente en el nacimiento TUMORES MALIGNOS Melanosis racial (fig. nodulares. Poco después del nacimiento Melanoma maligno (fig. múltiples. En o palpebral individuos de piel oscura Manchas pigmentadas unilaterales. e) Nevus en la carúncula. 3. 3.1.4) Media-avanzada Edad de presentación Localización Primera-segunda décadas Conjuntiva bulbar interpalpebral Congénita Epiesclera y esclera Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar perilímbica. levemente color gris pizarra elevada. sésil Escisión completa + crioterapia Lesiones amorfas. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. cerca de la carúncula. b) Nevus limbar.1 a-e) Melanocitosis ocular Melanosis adquirida primaria (MAP) (fig.TUMORES OCULARES 3.

Melanoma perilímbico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.2. Melanosis adquirida en un paciente de 21 años. b) El mismo paciente de la imagen anterior tras la resección. Figura 3. Figura 3.4.5.3. Figura 3. a) Melanoma conjuntival amelanótico. Melanosis perilímbica en un paciente de raza negra. 24 .

b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar.3.2 a-b) Defecto conjuntival tras cirugía ocular Masa vascularizada carnosa bien circunscrita Escisión si hay molestias Angioma capilar (fig.TUMORES OCULARES 4.3) Raro en la conjuntiva Masa conjuntival roja difusa Figura 4. 4.2. Angioma en la conjuntiva bulbar. palpebral y fórnix Lesión conjuntival subepitelial difusa o nodular de color rojo púrpura Escisión + crioterapia + radioquimioterapia + interferón α Granuloma piógeno (fig. Figura 4. Figura 4.1. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal. b) Granuloma piógeno en la conjuntiva tarsal. 25 .1 a-b) Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Conjuntiva bulbar. a) Granuloma piógeno en la conjuntiva bulbar poscirugía de pterigión. 4. TUMORES VASCULARES Sarcoma de Kaposi (fig. 4.

Indistinguible del linfoma conjuntival Biopsia + estudio inmunohistoquímico + radiación Igual que la HLRB Biopsia escisión ± radiación y quimioterapia + corticoides Linfoma Edad media Formada por células B monoclonales 26 . TUMORES LINFOIDES Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB) Edad de presentación Etiología Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Edad media Reacción localizada frente a un estímulo antigénico Conjuntiva bulbar o fórnix Lesión de color rosa-salmón.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5.

c) Nevus congénitos que deforman la pupila. Lógicamente.TUMORES 2 DE IRIS A. Aparece en la pubertad. Puede ser amelanótico. Figura 1. las descripciones más detalladas de las variables clínicas. técnicas diagnósticas. b) Lesión desde la raíz del iris. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión bien circunscrita y con pigmentación variable que puede localizarse en cualquier porción del iris. Puede ser plano o ligeramente elevado. desde el borde hasta la raíz. Nevus de iris Tumor benigno que se origina en los melanocitos del estroma iridiano. y que rara vez ocupa todo un sector del iris. Bengoa González. Borra la estructura superficial del iris ocultando las criptas. 27 . levemente elevada en la imagen de gonioscopia. 1. Los nevus y los melanomas malignos son los tumores primitivos más frecuentes en el iris. y se diferencia de las pecas en que éstas respetan la arquitectura iridiana. M. aunque en ocasiones puede dar origen a un melanoma maligno. del borde pupilar hasta el ángulo de la cámara anterior.1 a-c). 1. Redondo García TUMORES PRIMARIOS DE ÚVEA Analizamos las características clínicas de las neoplasias más importantes y comunes del tracto uveal. a) Nevus de iris. por limitaciones de espacio. estrategias terapéuticas y pronósticos. siendo esta configuración propia de los nevus congénitos con mayor capacidad de malignización. estudios anatomopatológicos. I. ocasionar una pupila irregular y una catarata cortical (fig. La mayoría de las veces se mantiene clínicamente estable.1. así como las descripciones de otros tumores menos frecuentes deben consultarse en la bibliografía.

Con frecuencia crecen a partir de nevus que en un momento determinado malignizan. . Su edad media de aparición es a los 35 años. Toda lesión melánica de iris con elevación superior a 1 mm y de base superior a 5 mm es sospechosa de melanoma. en las fases iniciales. Figura 2. 28 – Puede observarse deformación pupilar. – Presencia de vascularización propia. del nevo iridiano. Con mayor frecuencia se localiza en la raíz del iris.1. CLÍNICA Se presenta en dos formas clínicas: melanoma circunscrito y melanoma difuso. con pigmentación pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden ser amelanóticos). Melanoma circunscrito: difícil de distinguir. que presentan vascularización propia y vascularización peritumoral (fig. sin preferencia por sexo. bien delimitada. – Existencia de hipertensión intraocular no controlable con medicación. En cualquier momento de la evolución puede aparecer un hifema y es el primer síntoma en el 6 % de los casos (fig. b) Lesión nodular elevada en gonioscopia. El diagnóstico diferencial entre el nevus y el melanoma en ocasiones es difícil. Poseen una baja capacidad metastásica. Melanoma circunscrito. 2. 2. ya que los melanomas pueden crecer a partir de nevus preexistentes. – Lesión en la superficie del iris. y que puede acompañarse de lesiones satélite.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO El reconocimiento de la lesión mediante biomicroscopia es el mejor recurso diagnóstico. a) Melanoma circunscrito de iris con lesiones satélite. Son signos de sospecha de malignización: – Observación de crecimiento. En el 40 % de los casos afecta al ángulo camerular. Son frecuentes en la raza blanca y en iris claros. Figura 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se plantea con el melanoma. 2.1 a-b). con forma nodular. Es más frecuente en los cuadrantes inferiores y en el lado temporal. el quiste de iris y otras lesiones pequeñas circunscritas. a veces de bordes irregulares.1. c) Melanoma circunscrito que afecta la raíz del iris. afectando la malla trabecular. Melanoma maligno de iris Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos de úvea. – Necrosis tumoral con dispersión pigmentaria.1 c).

exploración con lámpara de hendidura y gonioscopia para descar- – Nevus de iris.TUMORES OCULARES – En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas. se diferencian fácilmente de los melanomas (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupilar. como el endotelio corneal en la periferia. Figura 2. dolor ocular por hipertensión y signos uveíticos. Figura 2.1 f). multifocales y bilaterales. generalmente en los cuadrantes superiores. Melanoma difuso del iris. el cristalino (causando una catarata cortical). En áreas aprecia la transparencia a la luz.1 d-e). de crecimiento rápido. Son masas elevadas y redondeadas. no es sólido y cambian de configuración con la dilatación pupilar. – Metástasis de iris: aunque pueden ser asintomáticos hasta fases avanzadas. T2: tumor que afecta el ángulo camerular y menor de un cuadrante. con disposición bilateral. se asocia habitualmente a heterocromía de iris y a glaucoma. 2. f) Quiste de iris secundario a cirugía. 2.1. la malla trabecular (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo ciliar. Si son secundarios a cirugía o a traumatismos. La transiluminación puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste de iris o comprobar la extensión al cuerpo ciliar o la coroides. DIAGNÓSTICO En urgencias es importante realizar una buena historia clínica (lesiones névicas preexistentes). d-e) Heterocromía de iris. los síntomas de presentación son visión borrosa. T4: extensión extraocular. Puede adoptar una distribución difusa o en un sector de la superficie iridiana (fig. en cuyo caso entraña un peor pronóstico.1. Se presenta como un engrosamiento difuso en la superficie del iris. T3: tumor con extensión superior a un cuadrante. 29 . Clasificación: T1: tumor localizado en el iris. modificando su estructura. tar invasión del ángulo camerular. Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscrito.

2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A PRONÓSTICO El potencial metastásico es del 3 %. Las alternativas terapéuticas son la observación.1. al cabo de una media de 6 años. inferior a un cuadrante. TRATAMIENTO Se basa en una actitud individualizada. hipertensión ocular por afectación de la malla trabecular e invasión del cuerpo ciliar. Tienen peor pronóstico si presentan márgenes mal definidos.1 g). Figura 2. 30 . la radioterapia o la enucleación (fig. la resección quirúrgica. ya que no hay una pauta genérica para todos los casos. g) Iridociclectomía en melanoma circunscrito de iris.

Bengoa González. Pueden ser muy pigmentados o amelánicos. Figura 1. en la periferia del cristalino (fig. MOTIVO DE CONSULTA Pueden presentarse con disminución de la agudeza visual. Representan el 12 % de los tumores uveales y son más frecuentes en la sexta década de la vida. desplazando el cristalino provocando un astigmatismo o localizarse únicamente en el cuerpo ciliar (fig. 2). I. fosfenos y dolor o ser asintomáticos. 1 a-b). Puede presentarse con una catarata por compresión cristaliniana. situadas inmediatamente detrás del iris. Vasos centinela en la zona inferior. 3). Presentan un crecimiento nodular (más frecuente) o un crecimiento anular o difuso. lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian a lesiones del iris o de la coroides periférica.MELANOMA 3 DE CUERPO CILIAR A. EXPLORACIÓN CLÍNICA Son masas redondas u ovoides. un glaucoma secundario o una hemorragia vítrea (fig. por lo que en ocasiones es imposible determinar el origen primitivo de la lesión. M. DIAGNÓSTICO En urgencias se puede detectar mediante biomicroscopia (lente de tres espejos y descartar extensión al ángu31 . hacia atrás ocasionando un desprendimiento de retina. b) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. Redondo García Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar. 4). pigmentadas. El tumor puede crecer hacia delante a través de la raíz del iris y aparecer en el ángulo de la cámara anterior. Son signos oculares externos típicos los vasos epiesclerales dilatados o “centinelas” y los focos de pigmentación como signo de extensión extraescleral del tumor (fig. a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. miodesopsias.

iridociclectomía. Las diferentes actitudes terapéuticas no influyen sobre la incidencia de la metástasis. oftalmoscopia indirecta con dilatación máxima. hemograma. siendo el diagnóstico definitivo anatomopatológico. aspectos que orientan el diagnóstico diferencial. 32 . Se establece su origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas estructuras. ecografía (que ayuda a diferenciarlos de los desprendimientos coroideos). Las alternativas terapéuticas comprenden. exanteración. ecografía hepática e incluso.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. enucleación. La biomicroscopia ultrasónica orienta sobre la localización inicial. Figura 4. TRATAMIENTO lo camerular). la extensión y las dimensiones del tumor. radioterapia con placas. RM e incluso biopsia por aspiración con aguja fina. TC abdominal. entre otras. Puede ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo ciliar. Glaucoma agudo secundario e impregnación hemática del iris en un melanoma de cuerpo ciliar. Posteriormente se realizarán estudios que detecten metástasis. Figura 3. con radiografía de tórax. Se pueden realizar TC. una extensión anterior de un melanoma coroideo o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. El tratamiento se realiza de forma individualizada como en otros tumores uveales. Focos de pigmentación por invasión transescleral de un melanoma de cuerpo ciliar. marcadores hepáticos. Crecimiento hacia la cámara anterior de un melanoma de cuerpo ciliar a través de la raíz del iris.

También pueden acompañarse de hemorragia subretiniana. miodesopsias y fosfenos o dolor. causando un desprendimiento de retina no regmatógeno secundario. EXPLORACIÓN CLÍNICA En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los nevus coroideos. a-b. nodular o cupuliforme. Pueden ser amelanóticos. Figura 1. con bordes bien definidos. Bengoa González. Masa coroidea elevada con manchas anaranjadas en su superficie. Lipofuscina en el epitelio pigmentario retiniano. 33 . y puede aparecer a cualquier edad. con una incidencia de 8/1. que con frecuencia presentan manchas anaranjadas en la superficie tumoral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina en el epitelio pigmentario. Puede romper la membrana de Bruch y adoptar la forma de un champiñón. Su prevalencia es ligeramente mayor en los varones que en las mujeres.MELANOMA 4 DE COROIDES A. 1 a-g). MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual o defecto campimétrico por el crecimiento tumoral. Se presentan como una masa coroidea elevada.000. caracterizados por los grandes vasos visibles en la masa del tumor (fig. También puede ser asintomático. 2 a-b). Son menos frecuentes las formas planas o difusas en la coroides. I. En el 8 % de los casos se produce una invasión transescleral. El patrón de crecimiento del melanoma coroideo se aprecia mejor en las piezas macroscópicas de los ojos enucleados por esta afección (fig. M. Redondo García Es el tumor intraocular primario más frecuente. 3 a-b). La edad media del diagnóstico es a los 55 años. Puede aparecer de novo o como progresión de un nevo coroideo plano en el polo posterior. hemorragia vítrea y glaucoma secundario (fig. de pigmentación variable.000 al año en la raza blanca.

grosor mayor que 2 mm y elevación gradual). deben realizarse hemograma. f) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch ocasionando un desprendimiento de retina secundario no regmatógeno. marcadores hepáticos. Figura 1. g) Melanoma de coroides en ojo enucleado. como el nevus coroideo (lesiones melánicas o amelánicas sin forma de champiñón. d-e) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch adoptando forma de champiñón. c) Melanoma de coroides pigmentado. excavación coroidea). 34 . Los melanomas malignos difusos se presentan como un engrosamiento coroideo sin masa distinguible. Una vez confirmado el diagnóstico. TC abdominal en busca de metástasis y radiografía de tórax. fluoroangiografía (AFG) y la RM. Figura 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye la mayoría de las lesiones elevadas coroideas o subretinianas. sobre todo en casos dudosos (fig. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. desprendimien- DIAGNÓSTICO En la mayoría de los casos se detectan a partir de una historia clínica minuciosa y oftalmoscopia indirecta. 4 a-d). apoyándonos en la ecografía (reflectividad media. que se complementarán con un estudio realizado por el internista.

a) Diagnóstico mediante oftalmoscopia con dilatación pupilar. b) Ecografía de melanoma de coroides. 35 . a) Hemorragia subretiniana en el melanoma de coroides. Figura 3. a) Melanoma de coroides amelanótico con vascularización en su superficie. Figura 3. Figura 4. b) Melanoma amelanótico con desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. Figura 4. b) Hemorragia subretiniana en melanoma de coroides que posteriormente causó una hemorragia vítrea.TUMORES OCULARES Figura 2.

a) Degeneración disciforme asociada a la edad. terapia transpupilar. ecografía y AFG). Los órganos donde se asientan las metástasis son. 36 . Figura 4. pulmón. aunque se han visto casos muchos años después.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. 5 a-b). TRATAMIENTO La localización y el tamaño del tumor. osteoma coroideo. hiperintenso en T1. resección local o enucleación. la situación del ojo contralateral. En pacientes mayores de 60 años y tumores mayores de 10 mm. metástasis y escleritis posterior (fig. b) Membrana seudotumoral en degeneración macular asociada a la edad. el estado general del paciente y su edad son factores que determinan una u otra actuación terapéutica. por orden de frecuencia: hígado. Figura 5. columna vertebral y cerebro. la PIO. d) Hipointenso en T2. piel. to coroideo (por antecedentes. la agudeza visual del ojo afecto. c) Resonancia magnética de melanoma coroideo. fotocoagulación con láser térmico. Cuando se presentan estas metástasis. degeneración disciforme asociada a la edad. Las alternativas terapéuticas disponibles son observación. EVOLUCIÓN Los melanomas uveales suelen producir metástasis en los 5 años siguientes al diagnóstico y tratamiento. hemangioma coroideo. la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses. el tiempo medio de aparición de la metástasis es de 20 meses. radioterapia con placas. siendo de 76 meses sin estas características. hipertrofia del epitelio pigmentario.

los pacientes pueden consultar por disminución de la agudeza visual. I. Redondo García La enfermedad metastásica suele observarse en presencia de una enfermedad conocida en otra localización. que suele encontrarse limitada por la membrana de Bruch. y mucho menos frecuentes son las metástasis de melanomas o sarcomas. También pueden observarse como lesiones irregulares difusas con elevación mínima y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario retiniano (EPR) (fig. 1 a-h). ya que es donde existe mayor circulación coroidea. son menos frecuentes las metamorfopsias. generalmente localizados en el polo posterior. La metástasis coroidea se considera actualmente el tumor intraocular más frecuente. Por lo tanto. de coloración amarillenta. Bengoa González. M. con menor frecuencia. 37 . Por lo general se acompañan de desprendimiento de retina exudativo. éstos se deben al efecto de masa. La mayoría de los tumores metastásicos intraoculares ocurren en el tracto uveal. cuando se presentan los síntomas. Los depósitos tumorales secundarios pueden ser múltiples y bilaterales. aunque a veces es el síntoma de presentación de una enfermedad diseminada. muchas veces de gran tamaño. escotomas. ligeramente elevada o sésil. por lo que habitualmente no provoca siembras. siendo excepcionales en la retina. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se trata de una masa circunscrita. se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diagnosticados debido al estado de deterioro físico que padecen. Estas metástasis corresponden a un tumor maligno primario que se ha diseminado por vía hemática (puesto que el ojo no tiene vasos linfáticos) hasta la coroides y. MOTIVO DE CONSULTA Más de la mitad de los casos son asintomáticos. El cáncer de mama en las mujeres y el de pulmón en los varones (cuya presentación puede ser ocular en el 25 % de los casos) son los dos tumores que se encuentran con mayor frecuencia.METÁSTASIS 5 INTRAOCULARES o a un cuadro de isquemia o inflamación. la diplopía y el enrojecimiento ocular. miodesopsias y dolor. al contrario que las metástasis en úvea anterior. A. A pesar de la alta incidencia de metástasis oculares en enfermos cancerosos. el iris y el cuerpo ciliar. Casi todos son carcinomas. al desprendimiento de retina seroso asociado Figura 1. a) Lesión circunscrita amarillenta correspondiente a metástasis de carcinoma pulmonar.

c) Lesión coroidea ligeramente elevada correspondiente a metástasis por carcinoma de mama.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 1. g) Desprendimiento de retina no regmatógeno de gran tamaño. Figura 1. b) Metástasis pulmonares. Figura 1. Figura 1. d) Lesiones multifocales con alteración del epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. Figura 1. 38 . f) Lesión elevada con alteraciones en el epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. e) Metástasis de cáncer de mama que produce desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. secundario a metástasis de adenocarcinoma de próstata.

Infiltración leucémica del nervio óptico. En la leucemia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse con tumores benignos intraoculares (nevus amelanóticos. y en la AFG. Figura 3. Si afecta al nervio óptico puede observarse una tumefacción difusa y blanquecina que se extiende a la retina circundante. En la ecografía presentan menor reflectividad. puede infiltrar el nervio óptico y producir un edema de papila y hemorragias superficiales (fig. pero esto rara vez ocurre con el linfoma. síndrome de efusión uveal. h) Desprendimiento de retina no regmatógeno secundario a metástasis de melanoma de piel. la retina y el tracto uveal se afectan con frecuencia. La infiltración coroidea leucémica puede ocasionar alteraciones mínimas que progresan con la lesión del epitelio pigmentario retiniano (EPR). osteoma. escleritis posterior. etc. Generalmente son lesiones unilaterales y únicas con forma de champiñón si rompe la membrana de Bruch. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico mediante biopsia por aspiración con aguja fina . Hemorragias superficiales. Si la lesión es atípica o el diagnóstico es dudoso. Si está cerca de la papila. circunscrita. un patrón de doble circulación. 3). puede recurrirse a la ecografía o AFG (fig. así como un desprendimiento seroso. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por reconocimiento de la lesión mediante oftalmoscopia. Diagnóstico por oftalmoscopia de lesión elevada amarillenta. 2). En el momento del diagnóstico hay que pensar que es posible la afectación del sistema nervioso central. hemangioma y otros). correspondiente a metástasis de cáncer de esófago. Debe someterse al paciente a una anamnesis y una exploración física completa por los internistas.TUMORES OCULARES Figura 1. También puede 39 Figura 2. El mayor problema diagnóstico se plantea con el melanoma amelanótico. enfermedad de Harada.

El linfoma ocular de células grandes puede manifestarse como una panuveítis o como desprendimientos tumorales del EPR con infiltración variable de la retina y el nervio óptico. 40 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A observarse una dilatación venosa y hemorragias retinianas superficiales. pero debe considerarse la radioterapia externa del ojo (focal o en placa) para el desprendimiento retiniano sintomático o para las lesiones que ponen en peligro la mácula. TRATAMIENTO El tratamiento sistémico es la base de la terapia.

2 a-d) Vascularización coroidea. se realizará una breve descripción de los más representativos. A. hiperecogénico (Eco) Ecografía: hiperecogenicidad y sombra posterior: TC: densidad cálcica Fotocoagulación con láser argón Braquiterapia en los hemangiomas difusos Tratamiento de la NVSR Osteoma coroideo (fig. I. Puede haber DRE y NVSR Oftalmoscopia y estudio angiográfico (AFG). Puede haber DRE y degeneración cistoide Lesión amarilla yuxtapapilar o peripapilar. drusas en superficie. Redondo García. roja -anaranjada. D. de márgenes lobulados. circunscritos. pigmentados. M. Lago Llinás. que será de ayuda en el diagnóstico diferencial de las tumoraciones malignas intraoculares. planos. 1 a-b) Células melanocíticas de cresta neural Exploración clínica En polo posterior. Hiperpigmentación nodular peripapilar en el cuadrante temporal inferior. masa aislada. Etiología Epidemiología Nevus coroideo (fig.TUMORES 6 INTRAOCULARES BENIGNOS Los pacientes que presentan síntomas acuden a la consulta con disminución de agudeza visual a causa de la asociación de estos tumores con un desprendimiento de retina exudativo (DRE). Puede asociarse a síndrome de Sturge-Weber Ósea Más frecuente en mujeres. bilateral en el 25 % de los casos En polo posterior. Puede haber DRE y NVSR. elevada. Defectos campimétricos Diagnóstico Oftalmoscopia < 5 mm para diferenciar de melanoma Oftalmoscopia Tratamiento Observación Melanocitoma del nervio óptico (fig 1 c) Laserterapia si produce exudación subretiniana Hemangioma coroideo (fig. 3 a-b) Continúa 41 . M. circunscrita. Bengoa González Aunque la mayoría de los tumores benignos intraoculares son asintomáticos.

bilateriales y peripapilares. NVSR: neovascularización subretiniana. rodeada de halo despigmentado. En caso de ojo ciego doloroso. a) Nevus coroideo con drusas en la Figura 1. si es bilateral. se asocia a poliposis colónica familiar Oftalmoscopia y AFG Observación Oftalmoscopia y AFG 2-5 mm de diámetro Observación AFG: fluoroangiografía. 42 . 6) Vasos de retina neural. Puede haber DRE y desprendimiento traccional por proliferación fibrovascular – Peripapilar endofítico/exofítico Dilatación sacular vascular y proliferación glial Lesión hiperpigmentada. única o múltiple. Asocia telangiectasias cutáneas y del SNC Epitelio pigmentario retiniano. crioterapia transescleral en los periféricos Hemangioma cavernoso retiniano Hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano (fig. b) Nevus coroideo en zona del Figura 1. c) Melanocitoma del nervio óptico. DRE: desprendimiento de retina exudativo. 4) Astrocitos retinianos Asociado a esclerosis tuberosa Exploración clínica Múltiples. superficie. más frecuente temporal Diagnóstico Oftalmoscopia y AFG Tratamiento Observación. en forma de placa nodular con aspecto de “mora” y tendencia a crecer – Periférico: Lesión rojiza con tortuosidad vascular aferente y eferente. Lesiones blanquecinas. enucleación Hemangioma capilar retiniano (fig 5 a-c) Vasos de retina neural. haz papilomacular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Etiología Epidemiología Astrocitoma retiniano (hamartoma astrocítico) (fig. Figura 1. forma de “huella de oso”. Esporádico o asociado a enfermedad de Von Hippel-Lindau Oftalmoscopia y AFG Fotocoagulación con láser argón.

b) Evolución del relleno de contraste en AFG de un hemangioma coroideo.TUMORES OCULARES Figura 2. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con láser de argón. Figura 3. c) Hiperecogenicidad de hemangioma coroideo. a) Osteoma coroideo. Figura 2. Figura 2. Figura 2. a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar. 43 . b) AFG de osteoma coroideo. Figura 3.

Figura 4. 44 . a) Hemangioma capilar retiniano pe. Astrocitoma retiniano. c) Ecografía de osteoma coroideo. Hipertrofia de epitelio pigmentario retiniano. Figura 6.Figura 5. b) Tortuosidad vascular en un Figura 5. con hemorragia vítrea. Figura 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. niano yuxtapapilar con DRE. Obsérvese la densidad cálcica y la sombra posterior. c) Hemangioma capilar retiriférico en un paciente que acudió a urgencias hemangioma capilar retiniano periférico.

ª Dolores Lago Llinás Nerea Sáenz Madrazo Teresa Gracia García-Miguel Beatriz Sarmiento Torres Eugenio Pérez Bláquez Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 2 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Álvaro Bengoa González Alicia Julve San Martín Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.

conviene evitar el uso de lentes de contacto terapéuticas en esta población. T. ya que puede evolucionar a la perforación corneal. La uveítis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento con rifabutina. por lo que el tratamiento debe ser inmediato y correcto. Problemas refractivos: miopía. Pérez Blázquez. Gracia García-Miguel 1.SÍNDROME ADQUIRIDA DE INMUNODEFICIENCIA 1 (VIH): MANIFESTACIONES OCULARES E. excepto en casos muy específicos. úlceras corneales) que aparecen en pacientes con SIDA son las mismas que pueden afectar a los pacientes inmunocompetentes. La diferencia fundamental es que dichas lesiones son potencialmente más graves. Córnea: las lesiones corneales (queratitis. b. En estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad invasiva. conjuntivitis potencialmente grave. – Lesiones tumorales: • Sarcoma de Kaposi: la localización conjuntival es menos frecuente que la palpebral. presbicia temprana. Conjuntiva: – Microangiopatía conjuntival – Síndrome de ojo seco – Conjuntivitis: • Bacterianas: la más frecuente es la producida por Pseudomonas aeruginosa. c. • Uveítis anterior secundaria a metástasis de un linfoma no hodgkiniano: se observan masas blanquecinas en la cámara anterior (seudohipopión). entropión cicatrizal. El tratamiento consiste en la suspensión del tratamiento con rifabutina (fármaco empleado en el tratamiento de la infección sistémica por Mycobacterium avium) y en el tratamiento tópico con corticoides. dado que el síndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta entre los pacientes con SIDA. ya que pueden dejar secuelas importantes. Responde muy bien al tratamiento con corticoides. Uveítis anteriores: – Uveítis anterior por rifabutina: uveítis anterior aguda no sinequiante y con hipopión. como simbléfaron. queratoconjuntivitis. cuadros potencialmente graves. razón por la cual es obligatorio realizar una exploración del fondo de ojo. • Fúngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans. En los pacientes con SIDA las causas posteriores más frecuen- 47 . ceguera nocturna. Por otra parte. etc. por lo que el tratamiento debe ser rápido. • Secundarias a fármacos: los pacientes con SIDA tienen un riesgo aumentado de desarrollar el síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. SEGMENTO ANTERIOR a. d. descompensación de forias latentes. que puede ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. • Víricas: los agentes etiológicos más frecuentes son los virus de la familia de los herpes. • Síndrome mascarada: toda uveítis anterior puede ser la manifestación de un proceso inflamatorio posterior. realizando una escisión amplia con márgenes de seguridad. • Carcinoma de células escamosas: la localización conjuntival es más frecuente que la palpebral.

a diferencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV. microaneurismas y otras lesiones microvasculares (fig. 2). la lesión retiniana comienza en la periferia y sufre una progresión centrípeta. Característica: vítreo claro. El patrón de afectación típico es el “patrón en llamarada” en el que aparecen lesiones algodonosas. b) Retinopatía por VIH: microangiopatía. Desprendimiento exudativo de retina asociado. Retinopatía por VIH. aunque en casos resistentes es preciso realizar vitrectomía. La retinopatía por VIH nunca Figura 2. Sin embargo. de manera que hasta los esta- Figura 1. Retinitis por CMV exudativo-hemorrágica con afectación papilar de ojo derecho. En el 30 % de los casos la afectación es bilateral. Maculopatía isquémica de ojo izquierdo. puede asociarse a una maculopatía isquémica (fig. Estas lesiones suelen desaparecer espontáneamente sin dejar secuelas. El diagnóstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es su diferenciación de una retinitis por CMV en estadios iniciales. 3). Figura 3. Otras etiologías que no se deben olvidar son la infección por Candida. El tratamiento consiste en la administración de corticoides tópicos y/o perioculares.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tes de una uveítis anterior son la retinitis por Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). Exudados algodonosos (isquemias retinianas focales) en ojo derecho. generalmente asintomática. sin hemorragias (figs. Característico en el SIDA: vasos retinianos normales. hemorragias retinianas. En algunos casos. De forma característica. de aspecto exudativo. Retinopatía por VIH. 1). se asocia a vitritis y las lesiones no progresan. La infección llega a la retina por vía hematógena y produce necrosis de todas las capas retinianas. que se caracteriza por la aparición en el polo posterior de exudados algodonosos. generalmente alrededor de un vaso (fig. 4 y 5). 48 . principalmente en pacientes con antecedentes de retinitis por CMV. blanquecinas asociadas a hemorragias. Constituye la patología retiniana más frecuente en pacientes con SIDA. en las fases iniciales se presenta como una lesión microgranular seca. SEGMENTO POSTERIOR a) Uveítis intermedia: en la actualidad la causa más frecuente se asocia a uveítis tras la recuperación inmunológica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA). 2. la panuveítis luética y la necrosis retiniana aguda. c) Retinitis por CMV: aparece típicamente en pacientes con menos de 100 CD4/ml.

un ojo blanco y no doloroso. Durante el tratamiento es muy importante revisar periódicamente el fondo de ojo para identificar precozmente las recidivas: éstas pueden identificarse vigilando los bordes de las lesiones (fig. Tampoco se produce. Retinopatía por VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto a exudado algodonoso en el polo posterior.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. Retinitis por CMV típica exudativo-hemorrágica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo antes del tratamiento. oral o intravítrea de uno de los dos agentes hasta la mejoría inmunológica. seca. en la arcada temporal superior de ojo derecho. afectación del segmento anterior. La fase de inducción se basa en el Figura 7. Retinitis por CMV periférica incipiente. poco hemorrágica de todo el espesor retiniano. Figura 5. seca. 8). microgranular. Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha y no suele haber vitritis. El proceso puede ser asintomático o asociarse a miodesopsias y/o a pérdida de campo visual periférico. y una segunda de mantenimiento. Una vez controlada la infección (figs. de forma característica. por lo que el paciente con retinitis por CMV presenta. con tratamiento antirretroviral múltiple para la infección por VIH. tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet durante 2 o 3 semanas. por encima de 100 linfocitos CD4/ml. 49 . Característica: afectación microgranular. Retinitis por CMV anterior: remisión completa después del tratamiento de inducción con ganciclovir intravenoso. El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos fases: una primera de inducción. dios finales no suele haber afectación macular. que consiste en la administración intravenosa. Cuando éstos avanzan o tienen un aspecto de exudación debe considerarse que existe una progresión de la infección. Retinitis por CMV incipiente. 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento. Figura 6. por lo común.

el fármaco de elección es el foscarnet. 12 y 13). Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de mantenimiento: progresión del límite de la cicatriz. La progresión. 9). Es una retinitis generalmente bilateral. desarrollándose un desprendimiento de retina regmatógeno precoz (figs. multifocal. Característica: vítreo claro. principalmente por el virus varicelazoster. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de aciclovir durante 2 semanas (10 mg/kg cada 8 horas).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. que inicialmente suele afectar al área macular produciendo una mancha rojo-cereza (fig. 14 a 17) (v. con afectación macular. con borde blanquecino incipiente característico. Capítulo 4 Sección Uveítis). no hemorrágicas. es rápida y circunferencial. por lo que es frecuente el antecedente de zoster cutáneo. 10 y 11). 50 . En los casos resistentes. es característica de pacientes inmunocompetentes. El agente etiológico es el virus varicela-zoster. Suele aparecer en pacientes con SIDA y un mejor estado inmunológico (100-200 CD4/ml) (figs. De forma característica no se asocian uveítis ni vasculitis. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo izquierdo: lesiones retinianas profundas. – Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por herpesvirus. nasal a papila. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho: lesiones blanco-amarillentas. que tienden a confluir y afectar toda la retina. multifocales. Puede haber una Figura 11. aun con tratamiento. ya que las recurrencias son frecuentes. papilitis no hemorrágica que suele progresar hacia la atrofia óptica. Las lesiones retinianas son blanco-amarillentas y confluentes (figs. d) Retinitis herpéticas: – Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): retinitis fulminante que se produce en pacientes con recuentos de CD4 < 50/ml. Figura 10. con mínima hemorragia. no hemorrágica. Necrosis retiniana externa progresiva inicial de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profundas. Figura 9. Posteriormente se debe realizar un tratamiento de mantenimiento.

Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: polo posterior. Característica: turbidez vítrea. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho: vasculitis hemorrágica. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: necrosis periférica nasal inferior con desprendimiento de retina. Paciente con dermatitis metamérica lumbar por herpes zoster. papilitis. Evolución: retina apolillada por múltiples agujeros necróticos y desprendimiento secundario. Característica: vítreo claro aun en las fases terminales del proceso. Figura 17. Figura 13. Necrosis retiniana externa progresiva.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 12. Figura 16. Característica: vasculitis oclusiva. con borde blanquecino de progresión de la necrosis en “dedo de guante”. 51 . Figura 14. Vasculitis nasal superior. evolución: lisis retiniana total periférica. Figura 15. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del paciente anterior: necrosis periférica nasal. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho.

Uveítis parasitarias en el Capítulo de Uveítis): es la segunda coriorretinitis infecciosa más frecuente en pacientes VIH-positivos. Es frecuente la aparición de neuritis retrobulbar y de parálisis de los pares craneales en la sífilis terciaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. El diagnóstico de la sífilis ocular puede resultar difícil ya que las manifestaciones son muy variadas y es fácil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma. es un cuadro que se ha de tener 52 . NRA). Evolución del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento antitoxoplásmico. por lo tanto. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda. neurorretinitis (infiltrados amarillentos de disposición peripapilar). f) Endoftalmitis por Candida (v. Vitritis. g) Sífilis: inicialmente la afectación suele ser unilateral y puede aparecer con un recuento normal de linfocitos CD4. la afectación del polo posterior es muy frecuente y agresiva. CMV. La afectación ocular puede aparecer en las fases de sífilis secundaria y terciaria. Figura 18. no hemorrágica. Característica: cicatriz muy pigmentada. con desprendimiento exudativo asociado. con aparición de las típicas imágenes de hipercaptación de contraste “en anillo”. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimidos. inmunodeprimido con afectación ocular sospechosa de Toxoplasma es imprescindible la realización de una TC cerebral. 18. Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o multifocal. Doble infección por Toxoplasma y CMV en el mismo paciente (caso anterior). Se producen: vitritis. ausencia de hemorragias. Puede incluso aparecer un hipopión. 19 y 20). Se aprecia la diferente cicatrización retiniana según el agente etiológico. De forma característica no suelen aparecer hemorragias retinianas. Capítulo 4 Sección Uveítis): no tiene relación con la inmunodeficiencia de esta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacientes usuarios de las drogas por vía parenteral (UDVP) entre los enfermos de SIDA en nuestro medio. La uveítis anterior acompañante suele ser bilateral. Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml. sin hemorragias. que carece de las lesiones satélite inactivas pigmentadas características de las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes (figs. Ante todo paciente Figura 20. ya que más del 30 % de estos pacientes presentan una encefalitis subclínica. vasculitis y papilitis. Coriorretinitis por Toxoplasma. Figura 19. intensa y sinequiante. Toxoplasma inactivo y CMV activo. Ausencia de escara cicatrizal antigua.

53 . i) Coroiditis tuberculosa (v. profundas en el polo posterior de ojo derecho. Afecta fundamentalmente el polo posterior (figs. de color blanco-amarillento. que progresa rápida y agresivamente produciendo vitritis y afectando el segmento anterior. En ocasiones es la primera manifestación del SIDA. j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Estados Unidos. Ante la sospecha de una endoftalmitis endógena deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo de LCR. Clínicamente se presenta como una coriorretinitis multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el polo posterior. Suele existir el antecedente de venopunción. La afectación ocular es siempre posterior y suele aparecer en pacientes con tuberculosis extrapulmonar. Al hacer el diagnóstico no hay que olvidar que más del 50 % de los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia. h) Endoftalmitis endógena: más frecuente en pacientes VIH-positivos que en la población general. la serología VIH es obligada ante cualquier endoftalmitis endógena en pacientes aparentemente sanos. Uveítis bacterianas del Capítulo 4 de Sección de Uveítis): primera causa de coroiditis en España. por lo tanto. es muy infrecuente en nuestro medio. carinii es la infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA. Los pacientes VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolongados. Característica: forma redonda u oval con ausencia de pigmentación. y en ocasiones se asocian a un desprendimiento seroso. El tratamiento de elección es la penicilina G intravenosa (12-24 millones de unidades diarias durante las primeras 2 semanas. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redondeadas. y que siempre conviene confirmar su positividad con una prueba treponémica (FTA-ABS).). Por consiguiente. Figura 22. especialmente en pacientes VIH-positivos. sólo puede realizarse mediante la identificación o el cultivo de la micobacteria en algún tejido ocular o extraocular. Coroiditis tuberculosa: lesión cicatrizal ecuatorial temporal superior de ojo derecho. Lo más frecuente es que sean de etiología bacteriana (fundamentalmente estafilococos). heces. el diagnóstico definitivo Figura 21. posteriormente 2. La neumonía por P. profundas. Se observan lesiones amarillentas. que negativiza la prueba cutánea con tuberculina. así como otros cultivos que puedan aportar datos (orina. No se debe olvidar que el VDRL y el RPR dan muchos falsos positivos. 21 y 22). etc. El diagnóstico de la afectación ocular por este parásito es importante ya que señala la existencia de diseminación y enfermedad extrapulmonar. Debe iniciarse un tratamiento empírico con doxiciclina hasta que se reciban los resultados de los cultivos. aunque no debe olvidarse el origen fúngico.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S en cuenta siempre que una retinitis no responda al tratamiento (no en vano se la ha denominado “la gran simuladora”).4 millones de unidades durante 3 semanas más). y que también es muy frecuente la ausencia de tuberculosis pulmonar activa cuando se produce la afectación coroidea. Las lesiones son nodulares. La coroiditis afecta fundamentalmente el polo posterior y suele ser bilateral.

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planas, de bordes mal definidos, que pueden confluir y que, de forma característica, no se acompañan ni de vitritis ni de afectación del polo anterior. El tratamiento consiste en la administración de trimetropima-sulfametoxazol por vía intravenosa. k) Criptococosis (v. Capítulo 4 Sección Uveítis): el criptococo es un hongo que tras inhalación suele producir una neumonía con posterior diseminación hematógena y afectación de vísceras y meninges. La afectación ocular es excepcional y siempre aparece en pacientes con afectación meníngea. La coroiditis por criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen acompañarse de hemorragias retinianas, papilitis y vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B intravenosa.

– Otras: encefalopatía por VIH y leucoencefalopatía multifocal progresiva.

4. ÓRBITA
– El linfoma orbitario es la alteración orbitaria más frecuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas clínicas de presentación: • Forma seudoinflamatoria: la más frecuente. El signo clínico más habitual es la proptosis unilateral de evolución rápida. • Forma crónica: se caracteriza por la aparición progresiva de proptosis y ptosis. Suele responder a la radioterapia local aunque con frecuencia es necesario asociar quimioterapia sistémica en dosis bajas.

3. MANIFESTACIONES NEUROOFTALMOLÓGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infección por VIH. Las alteraciones más frecuentes son: – Papiledema por incremento de la presión intracraneal. Atrofia óptica secundaria. – Parálisis de nervios intracraneales, principalmente del par III y VI. – Alteraciones de la motilidad ocular. – Asociadas a las patologías de la corteza cerebral: alteraciones campimétricas, ceguera cortical, defectos altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones visuales. Las patologías neurológicas más frecuentes asociadas con estas alteraciones son: – Infecciosas oportunistas: meningitis criptocócica, toxoplasmosis, neurosífilis. – Neoplásicas: linfoma cerebral. – Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma de Kaposi orbitario. – Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patógenos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas).

Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.

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ALBINISMO
N. Sáenz Madrazo, T. Gracia García-Miguel

2

Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias (patrón autosómico recesivo) caracterizadas por una deficiencia en la síntesis del pigmento melanina por los melanocitos, que son normales en número y distribución.

II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta sólo los ojos. Las alteraciones en la pigmentación de la piel y el pelo son nulas o mínimas. Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres portadoras pueden identificarse por los defectos de transiluminación en el iris, así como por la presencia de un moteado pigmentario en mosaico en el examen del fondo de ojo.

TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la conversión del aminoácido tirosina en melanina) en el bulbo del pelo. I. Albinismo oculocutáneo. Están afectados el cabello, la piel y los ojos. a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades variables de pigmento. El pelo es de muy rubio a normal. b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar melanina. Tienen el pelo rubio y la piel muy pálida. Síndromes asociados: – Síndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastornos de la coagulación debido a disfunción plaquetaria. – Síndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocutáneo con cierta pigmentación. Se trata de un trastorno autosómico recesivo que afecta la función de los leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las infecciones y mayor predisposición a neoplasias malignas linfáticas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión y fotofobia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3 meses de vida). – Iris de color azul-grisáceo, que presenta defectos de transiluminación (fig. 1). – Ausencia de pigmentación e hipoplasia foveal, siendo visible la vascularización coroidea. El único dato ocular que siempre está presente en el albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apreciarse por la ausencia de depresión e hiperpigmentación en la fóvea y por el hecho de que los vasos retinianos no rodean la mácula (fig. 2). – Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en las vías ópticas. – Defectos de refracción (desde miopía elevada hasta hipermetropía elevada). Suele haber astigmatismo corneal a favor de la regla.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 1. Iris de color grisáceo en el que se aprecia defecto de pigmento iridiano mediante transiluminación.

Figura 2. Defecto de pigmentación retiniana con hipoplasia foveal en un paciente con albinismo.

DIAGNÓSTICO
– Clínico. – Confirmación: microscopia electrónica de piel o bulbo piloso, determinación de la actividad de la tirosinasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofisiológicos visuales. – Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia). – Ayudas contra la debilidad visual en los adultos. – Tratamiento quirúrgico en pacientes con estrabismo significativo o posición anómala de la cabeza debida a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kestenbaum-Anderson-Parks, – Consejo genético. – Consulta dermatológica (predisposición a desarrollar neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espinoso).

TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albinismo, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:

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VA R I C E L A
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres

3

1. VARICELA ADQUIRIDA
Infección común producida por el virus varicela-zoster, perteneciente a la familia de los herpesvirus. La primoinfección puede ser asintomática o producir una afectación generalizada (varicela). El virus queda posteriormente en estado latente en un ganglio sensitivo. La reactivación y replicación de este virus inducen la aparición de lesiones en el área correspondiente a un nervio sensitivo (herpes zoster).

– Queratitis seudodendrítica (terminaciones romas, sin dilataciones; localización más periférica que las dendritas producidas por el virus del herpes simple [VHS]). – Queratitis estromal. – Uveítis anterior (fig. 1.2).

MOTIVO DE CONSULTA
Erupción cutánea, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Fases iniciales: – Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).

Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uveítis anterior. Obsérvense las vesículas varicelosas en la piel.

– Retinitis. – Neuritis óptica. – Lesiones vesiculares o papulares en párpados (fig. 1.3). Fases tardías:
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una conjuntivitis aguda. Se aprecian vesículas conjuntivales.

– Queratopatía neurotrófica.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– Queratoconjuntivitis: tratamiento antibiótico tópico. – Lesiones cutáneas: pomada antibiótica. – Queratitis estromal o uveítis: tratamiento tópico con antibióticos, corticoides y ciclopléjico. – Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede requerirse aciclovir intravenoso.

2. VARICELA CONGÉNITA
Signos sistémicos:
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara y los párpados en un paciente con varicela.

– Retraso mental, convulsiones. – Lesiones cutáneas cicatrizales. – Hipoplasia de las extremidades. Signos oculares:

DIAGNÓSTICO
– Exploración oftalmológica completa. – Microftalmos. – Catarata. – Coriorretinitis. – Atrofia o hipoplasia del nervio óptico. – Síndrome de Horner. – Nistagmo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Dendritas verdaderas producidas por el VHS.

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MANIFESTACIONES

4

OCULARES

DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A. Bengoa González, M. D. Lago Llinás

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades más frecuentes en los países industrializados, donde el 31 % de la población adulta se encuentra afecta de esta patología. La elevación de la presión ocasiona o acelera cambios en la pared vascular que constituyen factores de riesgo vasculares graves en riñón, cerebro, corazón y retina. Las alteraciones que la hipertensión arterial (HTA) sistémica ocasiona en el parénquima retiniano y en el árbol vascular se producen a través de dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales: a) la respuesta automática y generalizada de los vasos, que aumentan su tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasoconstricción y la consiguiente hiperplasia de la pared muscular, con el fin de preservar la integridad capilar y el metabolismo retiniano del incremento tensional, y b) la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del estrés mecánico que sufren las arteriolas por el aumento continuado de la presión arterial.

nución de la transparencia de la pared vascular, envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c).

Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar retiniano, con observación de los vasos rectos en un síndrome vascular hipertonohipertensivo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos dependen del estado previo de la vascularización, de la intensidad de la hipertensión y del modo lentamente progresivo o brusco en que se establezca la hipertensión. – Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rectas, y también, a veces, signos de esclerosis (dismiFigura 1. b) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el estrechamiento vascular y los cruces arteriovenosos.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

consiguiente exudación difusa con exudados lipoides, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).

Figura 1. c) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplastamiento arterial sobre la vena.

– Cuando la HTA es moderada pero de larga duración y fracasan los mecanismos de autorregulación de la retina pueden observarse obstrucciones venosas (de rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstrucciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneurismas (fig. 1 d). – Ante un aumento brusco y acusado de la presión, y también como consecuencia del fracaso de la autorregulación de la retina, puede producirse una alteración fibrinoide de las paredes vasculares que ocasione la rotura de la barrera hematorretiniana y la
Figura 1. e-f) Retinopatía hipertono-hipertensiva con vasoconstricción generalizada, exudados algodonosos y exudados lipídicos en área macular en forma de estrella.

Figura 1. d) Retinopatía esclerohipertensiva en la que se observan estrechamiento arterial, cruces arteriovenosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplastamiento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con signos de envainamiento, que determina una situación de pretrombosis.

– Si la elevación tensional es demasiado intensa y progresivamente rápida, se produce un fallo en los mecanismos protectores vasculares y retinianos, que provoca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares (signo típico de la HTA maligna) que favorece la oclusión total de los vasos y la consiguiente aparición de isquemia y lesión tisular. Además de los signos anteriores, es posible observar edema retiniano isquémico, exudados algodonosos (expresión de infartos localizados en zonas de arteriolas terminales), hemorragias profundas, desprendimientos serosos retinianos ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea

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M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

por un aumento de su permeabilidad. También hay edema de papila por encefalopatía hipertensiva, ocasionando un estasis papilar, o por oclusión de sus arteriolas provocando una exudación a causa del infarto, lo que ocasiona una inflamación de sus fibras nerviosas pudiéndose acompañar de exudados algodonosos peripapilares (fig. 1 g-h).

Hay una buena correlación clínica entre la alteración retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contrario, aquélla presenta un escaso valor predictivo para el ictus y la cardiopatía isquémica.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Una clasificación aún utilizada es la descrita por Keith, Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos: – Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas. – Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compresión focal y compresión arteriovenosa. – Grupo III: los signos observados en los grupos I y II además de hemorragias retinianas, exudados duros y exudados algodonosos. – Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se observan los signos de los grupos anteriores y edema de papila. La coroidopatía hipertensiva acompaña a la retinopatía de los grupos III y IV, a veces, observándose en su fase aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secundarias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al cabo de semanas, estas manchas pueden producir cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despigmentarse (fig. 1 i).

Figura 1. g-h) Retinopatía hipertensiva malignizada, en la que se observan edema de papila, exudados algodonosos y exudados lipídicos en forma de estrella macular.

DIAGNÓSTICO
El valor de las alteraciones oftalmológicas en la evaluación general de un paciente hipertenso es casi nulo; sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar una HTA en una exploración de fondo de ojo. El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato predictivo de alteraciones obstructivas de la vena central o de las ramas venosas retinianas.

Figura 1. i) Retinopatía hipertensiva malignizada con edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias retinianas y desprendimientos serosos retinianos, ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea (coroidopatía hipertensiva).

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
Control de la presión arterial. Con el tratamiento sistémico adecuado desaparecen en varias semanas los cambios correspondientes a los grupos III y IV.

2. MACROANEURISMA ARTERIAL RETINIANO
Destacamos algunas características clínicas oftalmológicas de este cuadro asociado a la HTA sistémica. Otros cuadros oftalmológicos asociados a la HTA, como las oclusiones arteriales, se describen en sus capítulos correspondientes más adelante. La edad de presentación es a partir de los 60 años. En el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres. Pueden aparecer a partir de la obstrucción de una rama venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el síndrome de Eales y en la angiomatosis retiniana.

Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que no afecta la mácula y exudados duros.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual (AV).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusiformes de grandes arterias y arteriolas. La afectación de la visión se debe a hemorragia y edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de los casos una hemorragia única, que puede extenderse a la retina, espacio subretiniano o vítreo. El edema retiniano puede extenderse a la mácula y provocar una afectación grave de la visión, con aparición de exudados duros por fuga plasmática crónica (fig. 2 a-d).

Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con edema que afecta la mácula y exudados duros en forma de estrella.

DIAGNÓSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con lente de contacto para descartar una afectación foveal.
62 Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una hemorragia prerretiniana.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

Si el edema retiniano afecta la fóvea, la AV final es de 0,1 en el 50 % de los casos.

TRATAMIENTO
Por lo general no está indicado, ya que se produce una autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente puede plantearse un tratamiento con láser argón en caso de edema retiniano que facilite su reabsorción.
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.

63

2 y 3) – Hemorragias intrarretinianas: se producen por consecuencia de la rotura de un aneurisma. Imagen de tiempos precoces de la prueba. las cuales Figura 2. A. 64 . Histológicamente se corresponden con dilataciones saculares anómalas de las paredes capilares (figs. Figura 3. Pueden ser: • Profundas: hemorragia roja. Se localizan en las capas medias de la retina. Aumentan levemente durante la prueba y se difunden en fases tardías. adyacentes a los capilares venosos o arteriales. redondeada pero de bordes irregulares y de pequeño tamaño. de bordes bien definidos. redondeados. Julve San Martín RETINOPATÍA DIABÉTICA Lesiones características – Microaneurismas: se observan como puntos rojos <125 µm.DIABETES 5 MELLITUS T. AFG. Figura 1. Tiempos tardíos. pueden determinar la presencia de estriaciones en el lecho de la hemorragia. 1. de un capilar o de una vénula. Punto hiperfluorescente durante todas las fases de la AFG. Imagen funduscópica de microaneurismas (difícil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana profunda). AFG. • Superficiales: en forma de llama. Gracia García-Miguel. Se localizan en la capa de fibras nerviosas de la retina.

placa). 4). 7a y 8). Figura 7. 65 . Están compuestos por lípidos y lipoproteínas séricas procedentes de los vasos y microaneurismas (fig. AFG que muestra AMIR en la retina periférica. por lo general localizadas alrededor de exudados blandos (figs. Anomalía microvascular intrarretiniana (AMIR). De tamaño variable. Figura 4. – Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes mal definidos de tamaño variable. 7. Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes. En el fondo de ojo se observan áreas focales de dilatación y tortuosidad capilar. de bordes irregulares pero bien delimitados. 5 y 6). Imagen de exudados con aspecto circinado. pueden aparecer aislados o confluir adoptando diferentes formas (estrella. Imagen ampliada del fondo de ojo que permite observar el aspecto de los neovasos. edema (figs. Se corresponden con microinfartos focales de la capa de fibras nerviosas de origen isquémico.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S – Exudados duros: se observan como depósitos blanco-amarillentos. de manera que éstas adquieren una imagen similar a la de un rosario. por lo tanto. Figura 5. produciéndose fugas de material proteico. con mínima difusión de fluoresceína. Son vasos anómalos que carecen de uniones estrechas entre sus células endoteliales. Pueden localizarse en la retina y/o en la papila. – Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR): se corresponden con áreas de dilatación de la red capilar que presentan una permeabilidad anormalmente elevada. anillo. Figura 6. por lo general de mayor tamaño que los exudados duros. produciéndose extravasación del contenido y. – Arrosariamiento venoso: se observan áreas alternas de dilatación y estenosis de las paredes venosas. – Neovascularización: los neovasos aparecen como respuesta a la isquemia mantenida.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 7. Edema macular Acumulación de líquido en el área macular. a) AFG correspondiente a neovasos en la retina periférica (hiperfluorescencia desde el inicio. – Proliferación de tejido fibroso: puede aparecer aislado o como soporte de los neovasos. Tracción vitreorretiniana focal. 2. Figura 10. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. Edema macular clínicamente significativo El Diabetic retinopathy study estableció los siguientes criterios para el diagnóstico del edema macular clínicamente significativo (EMCS): 1. Tracción vitreorretiniana que ha provocado un desprendimiento traccional de retina inferior. El área macular aparece engrosada y se produce una pérdida del reflejo foveolar. Presencia de edema retiniano a menos de 500 µm de la fóvea (figs. capilares y/o del epitelio pigmentario con una permeabilidad vascular anormalmente alta debido a una alteración de sus paredes. pueden originar una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina. con engrosamiento retiniano adyacente. si se contraen secundariamente a una contracción del vítreo. Retinopatía diabética proliferativa. Figura 8. Retinopatía diabética proliferativa. 66 . Figura 9. Neovascularización papilar. El líquido procede de los microaneurismas. La proliferación fibrosa afecta también a la hialoides posterior (figs. que aumenta a medida que transcurre la prueba). 11 y 12). El tejido fibroso puede llegar a formar auténticos cordones que. 9 y 10).

Suelen reabsorberse espontáneamente en el curso de varias semanas (fig. 13). Edema macular clínicamente significativo. – Glaucoma neovascular (fig. – Desprendimiento de retina: habitualmente de origen traccional. Glaucoma neovascular. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. sangre en el gel vítreo favorece la proliferación fibrosa y la contracción de éste y. 3. La presencia de Figura 14. secundario a una contracción de los cordones fibrosos y/o de la hialoides posterior engrosada. Edema macular clínicamente significativo. – Hemorragias vítreas: también son secundarias a la rotura de un complejo neovascular.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 11. ovales o lineales. aunque también pueden ser redondas. por consiguiente. Por lo general adoptan una forma semejante a la de un nido de golondrina. la aparición de nuevas hemorragias. Neovascularización iridiana. secundarias a la rotura de un neovaso. 14). Figura 13. Complicaciones – Hemorragias prerretinianas: hemorragias localizadas entre la hialoides posterior y la retina. Figura 12. localizado a menos de un área de disco de la fóvea. Hemorragia prerretiniana en forma navicular. Clasificación El objetivo de la clasificación de la retinopatía diabética en urgencias es saber si requiere de un estudio y/o 67 . Retinopatía diabética proliferativa. Imagen angiográfica. Presencia de edema retiniano mayor de un diámetro de disco.

puede considerarse que el paciente sólo precisa revisiones periódicas. Si además existe hemorragia prerretiniana o vítrea se considera una retinopatía diabética proliferativa “con características de alto riesgo” (figs. Figura 17. al menos. por el contrario. El fondo de ojo se debe valorar minuciosamente con biomicroscopia y oftalmoscopio indirecto. Presencia de gran cantidad de microaneurismas. al menos. – Arrosariamiento venoso en. – AMIR graves o extensas en. hemorragias intrarretinianas. En principio. dos cuadrantes. los grupos 1 y 2 sólo precisan revisiones periódicas del fondo de ojo. DIAGNÓSTICO – Exploración oftalmológica completa que incluya gonioscopia para descartar la existencia de neovasos en iris y medición de la PIO. mientras que los grupos 3 y 4 deben tratarse con panfotocoagulación (PFC). Ausencia de retinopatía diabética: fondo sin lesiones características. un cuadrante (fig. Retinopatía diabética no proliferativa grave. Figura 16. – Presión arterial. exudados algodonosos sobre la arcada temporal inferior y edema macular clínicamente significativo. 4. 18 a 22). 17). – Glucemia. Angiografía del mismo paciente. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) gravemuy grave: al menos una de las siguientes lesiones: – Microaneurismas y/o hemorragias intrarretinianas graves en los cuatro cuadrantes. 15 y 16). 68 . En ciertos casos estará indicada la realización de una AFG.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tratamiento sin grandes demoras en la consulta de retina o. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) levemoderada: aparecen lesiones características pero sin llegar a cumplir los criterios de la retinopatía diabética grave (figs. 2. Retinopatía diabética proliferativa: neovascularización papilar o retiniana. La clasificación que presentamos es una modificación de la clasificación de Bonafonte. 3. 1. Retinopatía diabética no proliferativa levemoderada. Figura 15. Microaneurismas y exudados duros en el polo posterior y la retina ecuatoria (retina ecuatorial).

hemorragias intrarretinianas. exudados lipídicos y algodonosos. Retinopatía diabética proliferativa. Figura 19.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 18. Rejilla macular Ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de más de dos áreas de disco. AFG correspondiente al paciente anterior que muestra la gran hiperfluorescencia papilar correspondiente a la neovascularización y la tortuosidad vascular. AMIR en retina nasal y hemorragia prerretiniana peripapilar que induce a la sospecha de neovascularización. Neovascularización papilar con proliferación vitreorretiniana a ese nivel que secundariamente produce una distorsión en el recorrido de los vasos temporales inferiores así como de la mácula. donde se observa claramente la neovascularización papilar causante de la hemorragia prerretiniana (característica de alto riesgo). Figura 20. Figura 21. Gran cantidad de microaneurismas. Neovascularización papilar. con afectación de la zona avascular de la fóvea). 69 . Gran arrosariamiento venoso. Retinopatía diabética proliferativa. Imagen angiográfica del paciente anterior. Retinopatía diabética proliferativa. Figura 22. TRATAMIENTO Láser focal Siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos).

GLAUCOMA Glaucoma primario de ángulo abierto La incidencia de este tipo de glaucoma es mayor en los pacientes diabéticos que en la población general. La mayoría de los pacientes suelen presentar cataratas capsulares posteriores. lo cual ocasiona un aumento de la PIO debido a una disminución de la salida del humor acuoso. puesto que el tratamiento médico suele ser ineficaz. – Retinopatía diabética no proliferativa grave o muy grave (grupo 3 de nuestra clasificación). por lo que 2. Glaucoma posláser: sobre todo en sesiones de muchos impactos. Conviene recordar que la extracción de la catarata suele empeorar el edema macular diabético. Hemovítreo secundario al tratamiento con láser en un paciente con retinopatía diabética proliferativa. cuando existen ciertas proliferaciones vitreorretinianas periféricas. Hemovítreos y hemorragias prerretinianas posláser (fig. 23). Rotura de la membrana de Bruch. CATARATA Las cataratas son más frecuentes y de aparición más temprana en los pacientes diabéticos. goniosinequias. – Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsión del área macular por tracción.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Panfotocoagulación Indicada en los siguientes casos: – Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo o sin ellas (grupo 4 de nuestra clasificación). En ocasiones incluso existe sangre en la cámara anterior. Vitrectomía Indicaciones: – Hemorragia vítrea densa y/o de varios meses de duración. que provoca una neovascularización coroidea más difícil de tratar. En el glaucoma neovascular agudo se observan neovasos en el iris. 4. sinequias posteriores. La pupila presenta una midriasis media arreactiva. – Desprendimiento de retina traccional o mixto. El tratamiento es a menudo quirúrgico. Glaucoma neovascular Secundario a la proliferación de tejido fibrovascular en el ángulo. – Retinopatía diabética proliferativa (RDP) grave que no responde al tratamiento con láser. con pocos impactos en cada una. pero no patognomónica ni muy frecuente. Suele remitir con tratamiento médico. Pérdida de capacidad visual. en este caso es mejor aplicar el láser en varias sesiones. 6. es la catarata en copos de nieve. Tyndall y edema corneal en la exploración. Figura 23. 70 . La PIO suele estar muy elevada y el paciente refiere un intenso dolor. Obsérvense los impactos de láser reciente aún no pigmentados. 5. – Isquemia grave. Edema macular persistente y pucker macular. La catarata diabética típica. Complicaciones: 1. Se debe realizar una PFC inmediata. 2. Desprendimiento traccional. 3. 3.

CAMBIOS EN LA REFRACCIÓN La prevalencia de miopía y alteraciones transitorias de la refracción es mayor en los diabéticos que en la población general. por lo que ante toda parálisis en un paciente no diabético debe realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa. 4. Los cambios bruscos en los niveles de glucemia pueden ocasionar una hipermetropía o una miopía transitorias.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S conviene tratar el edema macular con láser antes de la cirugía. 71 . IV Y VI Secundarias al trastorno microvascular diabético. Las causas no son bien conocidas. respeta la pupila. PARÁLISIS DE LOS PARES CRANEALES III. 5. La parálisis de un par craneal puede ser la primera manifestación de una diabetes. de forma característica. con una duración de varias semanas. La parálisis del III par suele acompañarse de intenso dolor periorbitario y. El tratamiento consiste en normalizar los niveles de glucemia. estas parálisis suelen ser transitorias y autolimitadas.

Las alteraciones más típicas son: – Retinopatía anémica. Izquierdo Rodríguez Hay múltiples trastornos hematológicos que pueden afectar las series roja. – Neuropatía óptica isquémica de la anemia aguda.b) Alteraciones oculares de la anemia falciforme. Se produce por oclusiones vasculares periféricas. Nos centraremos en las alteraciones más típicas que pueden producirse dependiendo de la serie afectada en cuestión. 1. y está presente en el 100 % de los casos cuando la Hb es < 3 g/dl. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA 1. manchas refrinFigura 1. aunque el mecanismo de dicha isquemia es variado. 1. Aparece cuando la Hb disminuye por debajo de 6 g/dl.1-0. Causa una disminución de la AV de 0. – Neuropatía óptica de la anemia perniciosa. La enfermedad de células falciformes se debe a una formación anómala de la Hb. La anemia se define como el descenso de hematíes circulantes (Hb < 12-13 g/dl). blanca o las plaquetas. Suele producir una disminución de AV brusca y bilateral coincidiendo con el sangrado agudo. lo que provoca zonas de isquemia que favorecen la aparición de los siguientes signos: hemorragias en placa de salmón (lesiones periféricas de color anaranjado). Es importante destacar que la mayoría de ellas producirán alteraciones por isquemia de distintos tejidos oculares. pero pueden ser motivo de consulta. C. Suele haber una afectación campimétrica con escotoma central y distintos grados de palidez papilar. No suelen producir clínica oftalmológica urgente.ENFERMEDADES 6 H E M AT O L Ó G I C A S L. Hemorragias retinianas y exudados algodonosos. a) Alteraciones oculares de la anemia.5. Afectación del nervio óptico secundaria a trastornos hemorrágicos agudos. Moreno García-Rubio. Hay una serie de alteraciones típicas de esta forma de afectación: • Retinopatía de fondo. 1). – Retinopatía no proliferativa. 72 . Suele ser asintomática y puede haber disminución de la agudeza visual (AV) si hay afectación macular o una trombosis de la vena central asociada (fig. Hemorragias en llama con zona central blanquecina (manchas de Roth) en paciente con anemia ferropénica. Mejora con el tratamiento específico de la anemia perniciosa.

como: retinopatía policitémica (dilatación. por el aumento de la viscosidad de la sangre. 2). hemorragias en llama. que evoluciona a cianosis del fondo por plétora coroidea. obstrucciones vasculares. Suele pasar inadvertida. – Retina: se producen microaneurismas. En ocasiones puede haber trombosis. El tratamiento se limita a fotocoagulación de las áreas isquémicas que rodean a los neovasos o de los vasos nutricios. Figura 3. hipertensión intraocular secundaria a hipemas postraumáticos (bloqueo de la malla trabecular por los eritrocitos malformados). – Otras alteraciones.d) Alteraciones oculares en el mieloma múltiple. Figura 2. Alteración de capilares conjuntivales. – Úvea: entre las múltiples afectaciones destacan los quistes iridianos y del cuerpo ciliar y diversos grados de iridociclitis. 1. El mieloma múltiple es una neoplasia maligna monoclonal de células plasmáticas. Se define como el aumento de la masa de hematíes circulante. hemovítreos o desprendimiento de retina. Puede presentar plasmocitomas conjuntivales. neovasos iridianos y glaucoma neovascular. alteraciones neurooftalmológicas y plétora conjuntival. Se produce por oclusión permanente de arteriolas periféricas. Queratopatía en banda secundaria a la hipercalcemia que acompaña al mieloma múltiple. queratopatía en banda por la hipercalcemia acom- pañante y depósitos de cobre en la membrana de Descemet (fig. Las alteraciones oftalmológicas son secundarias a la superproducción de inmunoglobulinas monoclonales y su depósito en varios tejidos oculares: – Órbita: infiltración de tejidos blandos. 3). con hemorragias similares a las observadas en la trombosis de vena central [TVCR]). – Conjuntiva: la afectación se debe al enlentecimiento vascular. tortuosidad y oscurecimiento de los vasos. exudados algodonosos. dilataciones venosas. hemorragias extensas y hemovítreo (fig. ya que son mínimas hemorragias superficiales del disco. 1. Pueden producirse alteraciones en distintas zonas del ojo. 73 . Puede producirse una depresión del disco óptico. Hemorragias retinianas en la arcada temporal inferior en un paciente diagnosticado de mieloma múltiple. el nervio óptico se vuelve hiperémico. Esto determina un incremento de la viscosidad sanguínea e hipoxia de los tejidos.c) Alteraciones oculares en la policitemia.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S gentes periféricas (formaciones quísticas que deja la hemorragia cuando se reabsorbe) y broche negro en figura de sol (placa cicatrizal pigmentada). – Córnea: depósitos de inmunocomplejos en el estroma. manchas de Roth y hemorragias prerretinianas. que van desde las oclusiones periféricas hasta la formación de neovasos. – Retinopatía proliferativa. • Afectación papilar. Comprende cinco estadios.

episcleritis.a) Manifestaciones primarias por infiltración directa de las estructuras oculares por células blásticas – Infiltración de órbita y anexos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A La plasmaféresis ha sido de utilidad en ocasiones para mejorar las alteraciones producidas por el aumento de la viscosidad sanguínea. 2. exudados algodonosos y tortuosidad vascular (fig. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA Las leucemias son neoplasias originadas en la médula ósea y caracterizadas por la proliferación clonal de precursores mieloides y linfoides con distinto grado de diferenciación. puesto que la membrana limitante interna actúa como barrera para el paso de células blásticas (fig. aumento de la PIO. infiltración conjuntival. a) Hemorragias intrarretinianas (manchas de Roth) en un paciente con leucemia. Figura 5. retina y vítreo. Puede haber infiltración de la glándula y el saco lagrimales o los párpados. Suele ser asintomática y se caracteriza por la presencia de hemorragias intrarretinianas. Figura 5. Con menor frecuencia se asocia con hemorragias vítreas.b) Manifestaciones secundarias a alteraciones hematológicas producidas por las leucemias – Retinopatía leucémica. b) Paciente con leucemia que presenta una acusada tortuosidad vascular y exudados algodonosos. 2. seudohipopión de células blásticas. etc. 2. . 5 a-b). Cambios de coloración del iris. prerretinianas. La infiltración retiniana se presenta como nódulos blanco-grisáceos descritos en el desarrollo de las leucemias crónicas. hipema espontáneo. El cloroma o sarcoma granulocítico de la órbita es la manifestación orbitaria más frecuente de la leucemia mieloide aguda (LMA). 4). y la forma de presentación puede ser una disminución de la AV por hemorragia vítrea. El vítreo suele estar respetado. – Infiltración de coroides. alteraciones del EPR e infiltraciones coroideas amarillentas únicas o múltiples. 74 Figura 4. subretinianas o exudados duros. La afectación coroidea suele producir desprendimientos serosos de retina. Infiltración leucémica de la retina y el nervio óptico con hemorragias acompañantes. – Infiltración del segmento anterior. Es más frecuente en las leucemias agudas que en las crónicas.

En general. 2.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La anemia es el principal factor para el desarrollo de las hemorragias. Cuando hay anemia asociada es más frecuente el desarrollo de una retinopatía con hemorragias difusa por toda la retina y algún exudado (fig. Figura 7.c) Manifestaciones secundarias al tratamiento – Infecciones oculares oportunistas en pacientes neutropénicos. Alteraciones retinianas secundarias a la quimioterapia. ha de hacer pensar en estos trastornos. – Complicaciones oculares de los trasplantes de médula ósea. En el período inicial. La aparición de una hemorragia en cualquier localización tras un traumatismo leve o después de la cirugía de carácter desproporcionado. 3. cualquier microorganismo puede infectar a estos pacientes. Pueden producirse hemorragias espontáneas. En fases tardías (2-3 semanas) deben tenerse en cuenta sobre todo los hongos (fig. Pueden verse hemorragias. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS Los múltiples trastornos plaquetarios existentes engloban alteraciones cualitativas y cuantitativas. 6). así como en los casos graves de púrpura trombótica idiopática (PTI) puesto que la coroides y la retina protegen del cuadro de púrpura que se desencadena en la piel. Paciente leucémico con escara cicatrizal por CMV. como hipemas. Es excepcional en pacientes con trombopenias aisladas. hemorragias vítreas o prerretinianas. 75 Figura 6. – Retinopatía isquémica proliferante periférica.a) Hemorragias intraoculares espontáneas. posquirúrgicas y postraumáticas. Cuadro caracterizado por el aumento de la viscosidad provocado por una hiperleucocitosis extrema durante la fase de brote blástico. Ante una hemorragia espontánea es obligado descartar la existencia de un trastorno plaquetario. tortuosidad y papiledema. – Toxicidad directa de la quimioterapia y la radioterapia (fig. . No es posible hacer una reseña detallada de todos ellos. 3.b) Retinopatía de las discrasias sanguíneas. – Retinopatía hiperleucocitaria aguda. aunque la reducción del número de plaquetas y la circulación de células blásticas son coadyuvantes. el CMV suele ser el microorganismo más frecuente. pero sí destacar las alteraciones oftalmológicas más características: 3. – Isquemia del segmento anterior y alteraciones vasculares conjuntivales. 8 a-b). El estado mantenido de leucocitos circulantes determina un cuadro de hiperviscosidad que puede provocar cierre capilar angiográfico y neovasos periféricos con hemorragias vítreas. 7).

a-b) Hemorragias difusas en toda la retina por púrpura trombótica trombocitopénica. etc. – Oclusiones vasculares por aumento del número de plaquetas en las trombocitosis. – Asociación con enfermedades como la retinitis pigmentaria. papiledema.c) Otras alteraciones – Desprendimientos serosos (fig. etc.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. 76 . Figura 8. Desprendimiento seroso en paciente con púrpura trombótica trombocitopénica. la vitreorretinopatía exudativa familiar. la enfermedad de Graves. Figura 9. alteraciones campimétricas. 9). – Manifestaciones neurooftalmológicas: parálisis de músculos extraoculares. Es importante valorar el riesgo de problemas trombóticos cerebrales en estos pacientes.

1) Homocistinemia Alteración del transporte de la cistina Carencia vitamínica Clínica general Hipotiroidismo. neuropatías. aracnodactilia. atrofia gyrata coroidea Pigmentación bilateral ocre de la esclera en las inserciones musculares Queratoconjuntivitis seudodendrítica. L. AMINOÁCIDOS Los trastornos metabólicos de los aminoácidos presentan una herencia autosómica recesiva. iris y retina Ectopia de cristalino bilateral y simétrica (90 %) Miopía precoz. retraso del crecimiento Osteoporosis con cifosis y escoliosis. Aunque son enfermedades de baja frecuencia es interesante reconocer las diferentes alteraciones que pueden ocasionar en el globo ocular. para reconocerlas en urgencias. alteraciones vasculares Clínica oftalmológica Depósito de cristales de cistina en conjuntiva. producidas en su mayoría por errores genéticos. Moreno García-Rubio Las enfermedades metabólicas se deben a alteraciones en las enzimas de las vías metabólicas. Figura 1. E NFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO C. diabetes. córnea (90 %). Izquierdo Rodríguez.M E TA B O L O PAT Í A S 7. Depósitos corneales de cistina. bilateral y recidivante Hiperomitemia Ocronosis Déficit de ornitinaaminotransferasa mitocondrial Déficit de oxidasa del ácido homogentísico Déficit de tirosinaaminotransferasa hepática Tirosinosis 77 . Alteraciones bioquímicas Cistinosis (fig.

diarrea crónica. sordera neurosensorial Xantomas tendinosos. Angioqueratomas en escroto y base del cráneo Depósitos corneales “en bigote de gato” Distrofia corneal Polineuropatía periféfica. Retinitis pigmentaria. arco senil Enfermedad de Tangier Enfermedad de los ojos de pez Enfermedad de Fabry Enfermedad de Farber Enfermedad de Refsum Xantomatosis cerebrotendinosa (fig. gerontoxon. cataratas subcapsulares posteriores Cataratas precoces bilaterales. 2) Déficit de ceramaidasa Sobrecarga de ácido fitánico Aumento de síntesis hepática de colesterol y colestanol 78 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A HIDRATOS DE CARBONO Alteraciones bioquímicas Galactosemia Glucogenosis de Von Gierke Acumulación de galactosa y galactitol en diferentes tejidos Déficit de glucosa-6-fosfatasa Clínica general Ictericia neonatal. distrofia corneal de Schnyder Disminución familiar de HDL-colesterol Amígdalas amarillo-anaranjadas Opacidades corneales finas y difusas Opacidad corneal extensa Déficit de α-galactosidasa Parestesias en miembros. retraso mental. xantelasmas. insuficiencia renal Clínica oftalmológica Catarata nuclear y cortical bilateral y precoz Opacidades periféricas nubosas en la córnea por glucógeno. hepatomegalia. depósitos amarillos paramaculares retinianos Insuficiencia renal progresiva Acumulación de cristales en retina y tejidos vascularizados. oclusiones vasculares retinianas Oxalosis Alteraciones del metabolismo del glioxalato LÍPIDOS Alteraciones bioquímicas Hiperlipoproteinemia Clínica general Clínica oftalmológica Xantelasmas palpebrales.

retraso psicomotor Vasos conjuntivales y retinianos sinuosos. mancha rojo-cereza. 3) MP tipo II. mancha rojo-cereza Manosidosis Déficit de α-L-manosidasa InfanciaGargolismo. organomegalias Déficit de fosfotransferasa Sobrecarga de ácido siálico en tejidos Déficit de β-galactosidasa y α-neuraminidasa Displasia esquelética. mancha rojo-cereza Gargolismo. 79 . Síndrome de Goldberg MP: mucopolisacaridosis. discromatopsia. Enfermedad de Maroteaux-Lamy MP tipo VII. hepatosplenomegalia. displasia adolescencia esquelética. maculopatía Distrofia corneal precoz. astigmatismo. Enfermedad de Scheie MP tipo VI. Enfermedad de Morquio hexosamina-6-sulfatasa MP tipo V. neuropatía óptica de intensidad variable según el déficit enzimático Déficit de iduronato-sulfatasa Déficit de herparitina-sulfamidasa 2-3 años 2-6 años 1-2. Enfermedad de Hunter MP tipo III.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S MUCOPOLISACARIDOSIS Alteraciones bioquímicas Edad inicio MP tipo I. retraso psicomotor Opacidad corneal.años Déficit de N-acetilMP tipo IV. opacidad corneal y cristalina posterior Opacidades corneales catarata “en radio de ruedas” Opacidad corneal. hipertricosis. Enfermedad de Sly Enfermedad de Durand Déficit de α-L-iduronidasa 5-15 años Déficit de N-acetilgalactosamina-4 sulfatasa 4 años Déficit de β-glucuronidasa 1-2 años Déficit de α-fucosidasa 1-2 años Hipotonía muscular. enanismo. glaucoma. rigidez articular Mucolipidosis Sialidosis Galactosialidosis. displasia Infanciaadolescencia esquelética. hemaralopía. Enfermedad de Hurler (fig. Enfermedad de San Filippo Déficit de α-L-iduronidasa 6-12 meses Clínica general Gargolismo facial. retinitis pigmentaria. sordera Clínica oftalmológica Opacidades puntiformes en epitelio y estroma corneal. retraso mental.

Figura 4. Anillo de Kayser-Fleischer. Depósitos corneales por amiodarona. Opacidad corneal en mucopolisacaridosis tipo I. Anillo de Kayser-Fleischer por gonioscopia. 80 . Figura 3. Figura 6. Opacidad subcapsular posterior en paciente con xantomatosis cerebrotendinosa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 5.

distrofia úrica corneal. 6) Antipalúdicos Fenotiazinas Sales de oro Indometacina Vitamina D Localización y morfología Depósitos amarillentos en el epitelio corneal. córnea. hiperpigmentación. diabetes. Catarata “en girasol” Depósitos en conjuntiva.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S OTRAS ENFERMEDADES Alteraciones bioquímicas Amiloidosis Depósitos amiloides en diferentes tejidos del organismo Clínica general Fallo visceral por acumulación de material amiloide Clínica oftalmológica Alteraciones oculomotoras: nódulos amarillos en conjuntiva y fondo de ojo. alteraciones renales y urológicas Gota Hiperuricemia primaria o secundaria DEPÓSITOS OCULARES POR FÁRMACOS Fármaco Amiodarona (fig. 4 y 5) bilateral. en la membrana de Bowman Depósitos amarillos en estroma posterior y endotelio Fino granulado dorado o violáceo en celdas posteriores estromales Depósitos en finas estrías Depósitos de sales de calcio. miocardiopatía Monoartritis recidivante. glaucoma crónico de ángulo abierto y hialinosis asteroide Degeneración hepatolenticular de Wilson Hemocromatosis Alteración en la excreción hepática del cobre Sobrecarga de hierro Depósito en hígado (cirrosis) y cerebro (alteración del movimiento) Hepatomegalia. esclera. ojo seco y depósitos vítreos y corneales Anillo corneal de Kayser-Fleischer (figs. grisáceos. Córnea verticilada o “en bigotes de gato” Puntos blanco-grisáceos en la parte inferior de la córnea. párpados Iritis. heterogéneos en área de exposición 81 .

Izquierdo Rodríguez 8 Los trastornos del tejido conectivo engloban un grupo variado de enfermedades que pueden producir distintos grados de afectación ocular. C. 1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV) GRANULOMATOSIS DE WEGENER Inmunosupresores de elección: Ciclosfamida Corticoides tópicos de utilidad en la afectación del segmento anterior LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Corticoides e inmunosupresores para el control de la enfermedad.C O N E C T I V O PAT Í A S L. Moreno García-Rubio. El lupus discoide responde muy bien: corticoides tópicos o intralesionales e hidroxicloroquina Continúa 82 . Manifestaciones oculares Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Alteraciones retinianas – Oclusiones vasculares – Retinopatía hipertensiva Parálisis oculomotoras Miositis Tratamiento No se dispone de tratamiento eficaz Tratamiento sintomático del ojo seco con lubricantes oculares ESCLERODERMIA Es la forma de presentación en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uveítis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis óptica Infiltración orbitaria Lupus discoide palpebral (forma más frecuente de afectación) Síndrome de Sjögren secundario Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig. En la siguiente tabla se Afectación sistémica – Piel (fenómeno de Raynaud) – Esófago – Pulmón – Riñón (HTA) – Corazón La primera causa de muerte es por HTA maligna e insuficiencia renal – Aparato respiratorio Pulmón 95 % Senos 90 % – Riñón 85 % – Ojos 75 % – Articulaciones – Piel – Oídos – Sistema nervioso – Corazón – Piel (eritema malar) – Boca (úlceras orales) – Articulaciones (artritis no erosiva) – Riñón – Sistema nervioso – Alteraciones hematológicas – Serosas (pleuritis y pericarditis) destacan las alteraciones oftalmológicas más características de algunas de ellas.

tiroides. puede no haber afectación sistémica Manifestaciones oculares Se produce en un 10-20 % Conjuntivitis necrosante Úlcera corneal marginal Escleritis necrosante Neuritis y parálisis oculomotora Afectación retiniana (fig 2) – Vasculitis – Retinopatía hipertensiva – Coroidopatía isquémica – Infartos coroideos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Afectación sistémica PANARTERITIS NUDOSA – Dolor abdominal – Mialgias – Neuritis periféricas – Afectación renal – HTA (Si está limitado al SNC. pannus. detritos lagrimales. 50 % PM) – Miopatía (95 %) – Corazón (miocardio) – Pulmón Responden bien a corticoides SÍNDROME DE SJÖGREN – Ojo – Boca – Riñón – Estómago – Pulmón – Piel – Hígado – Músculo – SNC. picor. músculos u ojos. prurito. 3) Ciclosporina A y pilocarpina oral ARTRITIS REUMATOIDE – Musculosqueléticas – Articulares – Nódulos subcutáneos – Pulmón (síndrome de Caplan) – Corazón – Alteraciones hematológicas (síndrome de Felty) – Vasculitis (infrecuente) De primera elección antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina) Pueden producir retinopatía pigmentaria “en ojo de buey” Revisiones cada 6 meses y mejora al suspender el tratamiento Continúa 83 . 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. filamentos corneales. opacidad y perforación corneal Infecciones corneales Aumento indoloro de la glándula lagrimal Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. sensación de cuerpo extraño. escozor. médula ósea Lubricantes oculares Oclusión de los puntos lagrimales (fig. inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz. desprendimiento de retina exudativo. necrosis escleral Exantema palpebral en heliotropo (forma más frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial. 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos Tratamiento Responde bien a los corticoides Si hay afectación del segmento anterior: corticoides junto a ciclopléjico Si no hay respuesta: añadir ciclofosfamida POLIMIOSITIS/ DERMATOMIOSITIS – Piel (100 % DM. erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: úlceras corneales.

axilas. PM: polimiositis. SÍNDROME DE EHLER-DANLOS No existe un tratamiento del síndrome Tratamiento específico de la complicación Figura 2. etc. Son grisáceas y se irradian desde el nervio óptico. DM: dermatomiositis. Son bilaterales y asimétricas. abdomen. Figura 1. hemorragias recurrentes gastrointestinales y de mucosas) Debilidad cutánea y de vasos sanguíneos Existen 10 formas del síndrome con distinto grado de afectación Manifestaciones oculares Estrías angioides (cambios degenerativos en las fibras de la membrana de Bruch). HTA: hipertensión arterial. 84 . MNVSR: membrana neovascular subretiniana. 6) – Alteraciones oculares – Alteraciones vasculares (ACV. EPR: epitelio pigmentario retiniano. 8) – Desprendimiento de retina – Estrías angioides Tratamiento Tratamiento inicial de las alteraciones vasculares de tipo hemorrágico Fotocoagulación con láser o cirugía en caso de MNVSR ACV: accidente cerebrovascular. que precisó fotocoagulación con láser. (fig. Granuloma secundario a la oclusión con tapones de colágeno del punto lagrimal inferior en paciente con síndrome de Sjögren. llamadas “piel de pollo o de naranja”) Afecta la piel lateral del cuello. Exudados retinianos peripapilares en un paciente con lupus eritematoso sistémico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Afectación sistémica SEUDOXANTOMA ELÁSTICO – Piel (placas amarillentas xantomatosas. 7 a-b) Drusas del nervio óptico Alteraciones del EPR Frecuentes (menos graves) – Epicanto – Escleras azules – Estrabismo y miopía Infrecuentes (típico E-D tipo VI) – Queratocono – Queratoglobo – Rotura corneal e hidrops agudo – Subluxación de cristalino (fig. Figura 3. clavículas. Panarteritis nudosa periférica con vasculitis y exudación en vasos terminales de la arcada temporal inferior. Pueden producir disminución de la agudeza visual si hay afectación macular o formación de MNVSR (fig.

Figura 7. Escleromalacia extensa en un paciente con artritis reumatoide. b) Membrana neovascular subretiniana en un paciente con seudoxantoma elástico. 85 . Úlcera corneal en un paciente con artritis reumatoide que requirió un recubrimiento conjuntival posterior. a) Las estrías angioides son un hallazgo frecuente del seudoxantoma elástico. Subluxación de cristalino. Figura 8. Figura 6. Placas amarillentas xantomatosas en el cuello de un paciente con seudoxantoma elástico. hallazgo típico en el síndrome de Ehler-Danlos. Figura 5.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. Figura 7. pero no exclusivo.

2. Sarmiento Torres. general se produce en el primer embarazo y su incidencia es del 5 %. edema y proteinuria. En la eclampsia se añaden convulsiones a la preeclampsia. con menor frecuencia. Gracia García-Miguel.2.2).1). – Disminución de la sensibilidad corneal y aparición de huso de Krukenberg (fig.MANIFESTACIONES 9 OCULARES EN EL EMBARAZO B. 1.1 Preeclampsia y eclampsia La preeclampsia se desarrolla en la segunda mitad del embarazo e incluye HTA. Indicativa de posible insuficiencia placentaria (fig. Aumento de grosor del cristalino en el octavo mes de gestación. 86 . 1. 2. – Disminución de la presión intraocular. que produce cambios refractivos.1 a-b). Depósitos pigmentarios endoteliales ocasionados por dispersión pigmentaria en el segmento anterior.1. ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL EMBARAZO 2. – Hipermelanosis palpebral o cloasma. Más prevalente en mujeres con HTA crónica previa. Por lo Figura 1. Figura 1. Julve San Martín 1. Huso de Krukenberg en una paciente embarazada. CAMBIOS OCULARES FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO – Cambios de refracción y acomodación por retención de líquido en la córnea y el cristalino. hemorragias y exudados algodonosos. A. – Alteraciones de la película lagrimal. T. Retinopatía Espasmos arteriolares y. con aumento de grosor (fig.

y aparecen con mayor frecuencia en el tercer trimestre. 87 Otras alteraciones – Ceguera cortical: en preeclampsia o eclampsia graves al final del embarazo o tras el parto. a veces quístico. – Neuropatía óptica isquémica y neuritis óptica. Desprendimiento seroso de retina Bilateral y ampollar. . – Infartos coroideos y de epitelio pigmentario retiniano. Figura 2.2 a-b). secundaria a edema cerebral. Cambios pigmentarios residuales pueden simular una degeneración tapetorretiniana o una distrofia macular (fig. Presentaba hipertensión arterial previa al embarazo. 2. Coriorretinopatía central serosa El embarazo predispone a algunas mujeres a la coriorretinopatía central serosa (CCS) probablemente debido a factores hormonales. a hipercoagulabilidad o a cambios hemodinámicos. Suelen ser casos unilaterales.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 2. posiblemente.1.2. a-b) Desprendimiento seroso y ampollar bilateral en una paciente con preeclampsia. – Seudotumor cerebral o hipertensión intracraneal benigna. a-b) Hemorragias y exudados algodonosos en una paciente con preeclampsia en el cuarto mes de gestación. No guarda relación con la preeclampsia. autolimitados. – Oclusiones arteriales y venosas retinianas.2. secundario a isquemia coroidea. Es transitoria y. Mediante oftalmoscopia se aprecia una mayor incidencia de exudados blancos subretinianos (fibrina). 2. Resolución espontánea tras el parto.

2. Melanoma uveal El embarazo se caracteriza por una tendencia a la hiperpigmentación generalizada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. Las pacientes con fotocoagulación previa tienen menor tasa de progresión (26 %). – La retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve empeora en el 8 % de los casos durante el embarazo. Hemorragia subhialoidea por mecanismo de Valsalva ocasionado por el esfuerzo del parto. Se afecta sobre todo la coroides posterior. hay mayor incidencia de oclusiones vasculares retinianas y coroideas. 2. Se han comunicado muchos casos de melanoma coroideo diagnosticados durante el embarazo.1 Retinopatía diabética 2.5.3). 88 .1 Oclusiones arteriales (retinopatía Purtscher’s Iike) Oclusiones arteriolares múltiples: parches blancos retinianos y hemorragias intrarretinianas. 3. Hemorragias retrohialoideas Por esfuerzo en el momento del parto. 2. – La diabetes gestacional no entraña riesgo de desarrollar retinopatía diabética. Figura 2.2 Enfermedad de Graves Puede agravarse o presentarse en el primer trimestre del embarazo 3. 2.3 Sarcoidosis Efecto beneficioso durante el embarazo.3. así como el crecimiento de otros previamente diagnosticados. 3. con desprendimiento seroso secundario y pérdida visual (puede ser un signo inicial de coagulación intravascular diseminada [CID]). probablemente de causa hormonal. – La retinopatía diabética proliferativa (RDP) empeora en el 46 % de los casos durante el embarazo.3.3. y preeclampsia grave. generalmente con buena evolución (fig.2 Coagulación intravascular diseminada En el embarazo se produce en casos de rotura prematura de membranas. aunque se exacerba en el posparto. – La RDNP moderada o grave avanza en el 47 % de los casos durante el embarazo.4.3. Oclusiones vasculares Debido a la hipercoagulabilidad del embarazo. La presencia de RDP no justifica la cesárea electiva para evitar un hemovítreo. muerte fetal intrauterina. aborto complicado. AGRAVAMIENTO POR EL EMBARAZO DE ENFERMEDADES PREVIAS 3.

A. – Disminución progresiva de la AV y ceguera crepuscular (nictalopía o hemeralopía). Figura 1. • Xerosis corneal: queratitis punteada superficial inferior. D. 3 a-b). • Manchas de Bitot: placas de queratinización triangulares y perilimbares en las zonas nasal y temporal. Lago Llinás. MOTIVO DE CONSULTA – Xeroftalmía: sequedad ocular. en ocasiones se observan defectos focales del EPR. hiperqueratosis folicular cutánea e hipertensión intracraneal benigna. neovasos superficiales y ulceraciones corneales (fig. que puede evolucionar a perforación cornean y endoftalmitis. 2). – Alteraciones funduscópicas: aunque generalmente no se presentan.HIPOVITAMINOSIS A M. dolor. Se observa un aspecto espumoso en su superficie debido a la sobreinfección bacteriana por Corynebacterium xerosis (fig. 89 . sensación de cuerpo extraño y. Obsérvese el aspecto espumoso de su superficie. con disminución de pigmento en la periferia retiniana y alteraciones en la papila en forma de palidez temporal inicial que evoluciona a difusa (fig. placas de queratinización por xeroftalmía. – Manifestaciones sistémicas: retraso del crecimiento. en casos avanzados. a-b) Manchas de Bitot. • Queratomalacia: necrosis corneal aguda con melting corneal. infecciones respiratorias e intestinales (principal causa de mortalidad). sobre todo en los países subdesarrollados. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía corresponden a cuatro estadios evolutivos: • Xerosis conjuntival y disminución del tiempo de rotura de la película lagrimal. Bengoa González 10 La xeroftalmía nutricional es la primera causa de ceguera en los niños. 1 a-b).

como citología de impresión. a-b) Palidez papilar bilateral de predominio temporal en un caso de hipovitaminosis A. DIAGNÓSTICO Es clínico (sobre todo en casos de malnutrición y enfermedades malabsortivas). Figura 3. 4 a-b). Queratopatía punteada inferior en un paciente con xeroftalmía nutricional. a-b) Campimetría del mismo paciente a los 6 meses de su diagnóstico. 90 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 4. Posteriormente se llevarán a cabo otras pruebas. campimetría y niveles séricos de vitaminas liposolubles (fig. Debe realizarse un estudio ocular completo y descartar tóxicos en orina. Desde su inicio se observan escotomas centrocecales.

TRATAMIENTO Administración de 30. En casos de lesiones corneales graves deben administrarse 20.000 UI durante 3 días. y otras distrofias. como la retinitis pigmentaria.000 UI de vitamina A durante una semana o 100. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas de nictalopía.000 UI/kg/día durante 5 días. En casos de queratomalacia se realizará posteriormente queratoplastia. Lubricantes oculares y tratamiento de la desnutrición.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La confirmación del diagnóstico se obtiene por la respuesta al tratamiento. neuritis ópticas y otras causas de xeroftalmía. 91 .

1.1 c-d).1 a-b). • Glaucoma congénito (fig. a-b) Nódulos de Lisch en una neurofibromatosis de tipo I. Es una enfermedad progresiva.1.FA C O M AT O S I S B. de herencia autosómica dominante.1 e). • Alteraciones del desarrollo iridocorneal. 1. 1. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Nódulos de Lisch o hamartomas melanocíticos del iris: tumoraciones bilaterales pardo-anaranjadas en la superficie anterior del iris. I. A. M. • Ectropión uveal congénito. causada por una alteración en el gen del brazo largo del cromosoma 17. • Hamartoma astrocítico retiniano (raro). 1. Julve San Martín.1. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS SIN MALFORMACIÓN VASCULAR 1.1. Figura 1. • Membrana epirretiniana. forma clásica de Von Recklinghausen o variante periférica Forma más frecuente. Sarmiento Torres. 1. Redondo García 11 También denominada hamartomatosis hereditaria. En número mayor de 2 es criterio diagnóstico (fig. • Mielinización de nervios corneales. • Hamartoma pigmentario coroideo (35-50 % de los pacientes). Neurofibromatosis Síndrome caracterizado por manifestaciones cutáneas con propensión a desarrollar tumores del SNC. 92 .1. Neurofibromatosis de tipo I. • Neurofibromas plexiformes en el párpado superior (fig.

93 . • Efélides o pecas en axilas e ingles (signo de Cowden). Figura 1.1 f-g). disminución de la AV. • Glioma del nervio óptico (proptosis. – Cutáneas: • Manchas “café con leche” (en número mayor de 6 es criterio diagnóstico). tumoraciones benignas (fig. – Neurológicas: • Glioma de vías ópticas: unilaterales o bilaterales. • Displasia del ala del esfenoides: proptosis pulsátil.1.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Frecuencia aumentada de melanoma coroideo y conjuntival. no suelen malignizarse. 1.1. máxima incidencia a los 4-6 años. f-g) Neurofibromas cutáneos en la cara y en la piel del brazo.1. • Neurofibromas. Figura 1. c-d) Ptosis mecánica debida a un neurofibroma plexiforme en el párpado superior izquierdo. Figura 1. sin palidez). e) Atrofia papilar por glaucoma congénito en un paciente con neurofibromatosis.

2 b).2.1. • Retraso mental. c) Poliosis. Otras veces planos y semitransparentes (fig. Suelen presentar aspecto de mora y calcificaciones en su interior. • Gliomas y meningiomas del nervio óptico. leucemia) e HTA secundaria a feocromocitoma.2. – Neurológicas: • Neurinomas o schwannomas bilaterales (también unilateral) del nervio acústico (VIII par). 94 Figura 1.2. Neurofibromatosis de tipo II o variante central Menos frecuente que la de tipo 1 y más tardía.2.2 c). • Hipoestesia corneal. 1. y se debe a una alteración en el brazo largo del cromosoma 22. • Hiposecreción lagrimal. 1. • Poliosis (fig. • Coloboma de iris (fig. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hamartomas retinianos y del nervio óptico: sobreelevados amarillentos.2 a). Figura 1.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Otras: • Lesiones óseas. . 1. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Opacidad subcapsular posterior cristaliniana presenil (55-85 % de los pacientes). • Áreas de despigmentación periférica. multinodulares (aspecto de mora) y a veces son calcificados. a) Hamartoma retiniano en un paciente con esclerosis tuberosa. Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville Entidad caracterizada por la tríada clásica de epilepsia. 1. Figura 1. b) Imagen de coloboma iridiano en una esclerosis tuberosa. su herencia es autosómica dominante o esporádica. rabdomiosarcoma. • Angiofibromas en párpado y conjuntiva. 1. retraso mental y alteraciones específicas en la piel. Es autosómica dominante por una mutación espontánea y se debe a una alteración en los cromosomas 9 y 16. mayor propensión a desarrollar tumores malignos (tumor de Wilms. – Neurológicas: • Tuberosidades corticales y astrocitomas subependimarios patognomónicos.

1. Figura 2. – Renales y cardíacas: • Quistes renales y angiomiolipomas. • Angiofibromas faciales o adenomas sebáceos. 2.1. a-b) Heterocromía de iris en un paciente con angiomatosis encefalotrigeminal. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS CON MALFORMACIÓN VASCULAR 2. Obsérvense los angiomas en la conjuntiva y en el párpado inferior. preferentemente parietooccipital. • Heterocromía del iris (fig. de uno o varios centímetros de diámetro. Síndrome de Von Hippel-Lindau o angiomatosis retinocerebelosa Casos hereditarios con patrón autosómico dominante y casos esporádicos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Crisis epilépticas y retraso mental. lanceoladas. c) Angioma facial que ocupa el territorio de la primera y la segunda ramas del trigémino en una paciente con síndrome de Sturge-Weber. epilepsia y retraso mental. Produce hemiplejía contralateral progresiva. 2. a veces complicado con desprendimiento de retina y glaucoma de difícil control. • Angioma leptomeníngeo. • Rabdomiomas subendocárdicos. • Angioma conjuntival y epiescleral homolateral. Figura 2.1.1 c). – Neurológicas y dermatológicas: • Angioma plano trigeminal o nevus flameus facial: territorio de la primera y/o la segunda rama del trigémino (fig.1 a-b). Se debe a una alteración en el brazo corto del cromosoma 3. • Glaucoma congénito homolateral y buftalmos. Síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal o meningofacial Sin patrón hereditario definido. ipsolateral al angioma facial. 2. • Fibromas ungueales. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hemangioblastomas en retina periférica o peripapilares. • Manchas de Shagreen: placa pardusca en la espalda del lactante.2. – Dermatológicas: • Manchas acrómicas: las más frecuentes (90 %). Endofíticos o exofíticos con vasos nutricios 95 . Manifestaciones clínicas – Oculares: • Angioma coroideo difuso (40 %) homolateral al facial. 2.

– Telangiectasias en la conjuntiva bulbar y cutáneas faciales en “alas de mariposa”. – Inmunodeficiencias humorales y celulares. 2. Hemangioblastoma capilar retiniano en paciente con síndrome de Von Hippel-Lindau. Parálisis de pares craneales. Ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis-Bar) Herencia autosómica recesiva. – Alteraciones de la motilidad ocular. 2. 2. – Infecciones sinusales y pulmonares de repetición.3. 96 . dilataciones vasculares faciales homolaterales. – Manifestaciones cutáneas inconstantes: nevus flameus. – Malformaciones vasculares intracraneales (17 %). malformaciones vasculares subcutáneas en el territorio del trigémino. tortuosos. Quistes ováricos. – Incidencia aumentada de tumores malignos. Síndrome de Wyburn-Mason Sin patrón hereditario definido. hígado. – Telangiectasias venosas retinianas inconstantes. Escasa exudación. Hemianopsia homónima.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Manifestaciones clínicas – Malformaciones arteriovenosas retinianas unilaterales: hemangioma racemoso. Tardío.2. • Carcinoma de riñón (40 %). ataxia. • Parálisis oculomotoras. – Otras: • Hemangioblastoma cerebeloso: nistagmo. Proptosis leve. Manifestaciones clínicas – Ataxia cerebelosa progresiva. páncreas. Exudación retiniana y posible desprendimiento de retina (fig. testiculares o en epidídimo. • Angiomas en riñón.4.2). papiledema y defectos campimétricos. Figura 2.

SECCIÓN 3 U V E Í T I S Isabel Gómez Ledesma Eva García Suárez Cristina Merino de Palacios Eugenio Pérez Blázquez Manuel Ferro Osuna Antonio Gutiérrez Díaz .

y existe un aumento de la presión intraocular (PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior. – Inyección conjuntival y ciliar (fig. MOTIVO DE CONSULTA Dolor. Se aprecia inyección conjuntival y ciliar intensa y precipitados endoteliales de mediano tamaño. 99 . En caso de que las sinequias se extiendan 360º se habla de seclusión pupilar. – Nódulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y Busacca (en la superficie del iris). 4 a-b). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. 6 a-b). – Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en las uveítis anteriores no granulomatosas. 3 a-c). E. EXPLORACIÓN CLÍNICA Los signos característicos son: – Células en cámara anterior (efecto Tyndall): es el principal indicador de uveítis anterior. – Descenso de la PIO (a veces aumento de ésta). Suelen situarse en la córnea media e inferior. TyndaII. Uveítis con gran componente inflamatorio. Paciente con uveítis anterior idiopática. – Cuerpo extraño intraocular. disminución de la visión con frecuencia unilateral. con un abombamiento característico del iris (iris bombé). lagrimeo. ojo rojo. flare. grandes “en grasa de carnero” en las uveítis anteriores granuloFigura 2. – Proteínas en cámara anterior o flare (fig. – Hipopión en casos graves (fig. Pérez Blázquez. matosas. Implican uveítis granulomatosa (fig. – Desprendimiento de retina regmatógeno. Ferro Osuna La uveítis anterior es la forma más frecuente de uveítis. M. 5 a-c). Merino de Palacios. 1).UVEÍTIS 1 ANTERIOR C. fibrina y precipitados queráticos endoteliales. – Miosis. En la ciclitis heterocrómica de Fuchs se distribuyen por toda la córnea (fig. 2). fotofobia. Puede ser una entidad aislada o asociarse a otras enfermedades sistémicas. – Sinequias posteriores (fig.

a) Precipitados queráticos de mediano tamaño. a) Nódulos de Koeppe en el reborde pupilar del iris. Figura 3. – Esclerouveítis. – Tumor de polo posterior. DIAGNÓSTICO La exploración clínica (con la presencia de células en cámara anterior) y la anamnesis establecen el diagnóstico. blanquecinos. b) Precipitados finos endoteliales. a-b) Sinequias posteriores en un paciente con uveítis. tras instilación de colirios midriáticos. Figura 4. b) Nódulos de Busacca en la superficie anterior del iris. – Xantogranuloma juvenil. en la mitad inferior de la córnea. c) Precipitados queráticos “en grasa de carnero”. 100 Figura 5. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Figura 3.

La funduscopia revelará la ausencia de uveítis posterior asociada. c) Pupila “en flor” por sinequias posteriores al cristalino con catarata. Uveítis bilateral. Es necesaria una exploración oftalmológica completa en urgencias: agudeza visual. b) OI con sinequias inferiores. 3 veces al día. funduscopia y medida de la PIO. – La existencia de iris bombé requiere una iridotomía periférica con láser YAG para disminuir la PIO. – Corticoides tópicos: cada 1-6 horas según la gravedad.UVEÍTIS En caso de producirse más de un episodio o una uveítis granulomatosa o uveítis bilateral se realizará un estudio en consulta. 7 a-b). Posteriormente. TRATAMIENTO – Ciclopléjico al 1 %: en urgencias cada 15 minutos intentando romper el mayor número posible de sinequias posteriores (fig. biomicroscopia. b) Transiluminación. a) OD con sinequias posteriores en 360°. Figura 6. a) Anillo de pigmento en cristaloides anterior tras rotura de sinequias posteriores en paciente con uveítis anterior. 101 . Figura 5. orientado según la exploración y las manifestaciones sistémicas. Figura 7.

Otros estudios en la consulta descartarán la existencia de patología asociada. crónica y no granulomatosa (fig. La uveítis asociada es anterior. Espondilitis anquilosante Aparece una uveítis anterior recurrente no granulomatosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroileítis. úlceras bucales indoloras y conjuntivitis.2 a-b) y suele ser poco sintomática o asintomática. UVEÍTIS ANTERIOR RELACIONADA CON ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS Artritis crónica juvenil Es la causa identificable de uveítis más frecuente en niños. 2. UVEÍTIS ANTERIOR IDIOPÁTICA El 50 % de los pacientes con uveítis anterior no presentan otra enfermedad sistémica asociada. Paciente joven con artritis crónica juvenil intervenida de catarata en ambos ojos causadas por uveítis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SEGUIMIENTO Según la gravedad.2. 1. El 70 % de los pacientes son positivos para el HLA-B27. 1. 102 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA Es la exploración típica de una uveítis anterior no granulomatosa. El tratamiento ocular es igual que para las restantes uveítis anteriores. DIAGNÓSTICO La exploración clínica y la anamnesis establecen el diagnóstico de uveítis anterior. b) Quistes de iris superiores en OI. Figura 1. TRATAMIENTO El mismo que en las uveítis anteriores. Se asocia a anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. Con más frecuencia es bilateral (70 %). Raras veces es bilateral simultáneamente. junto a artritis. Suele producirse en varones jóvenes y se asocia a HLAB27. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y midriáticos. CICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la existencia de una uveítis anterior no granulomatosa de . a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular. Síndrome de Reiter En esta enfermedad pueden producirse uveítis anteriores crónicas no granulomatosas en el 20 % de los casos. uretritis. – Disminuir lentamente los corticoides hasta que no haya células en la cámara anterior. – Cada 1 a 7 días en la fase aguda: comprobar Tyndall y PIO.

– Reacción en cámara anterior leve. 1. distribuidos por toda la superficie endotelial (fig. – Ausencia de sinequias posteriores. redondos o estrellados. – Precipitados queráticos característicos: pequeños. – Vitritis (opacidades fibrosas. 103 . Disminución de la agudeza visual lentamente progresiva si hay catarata. velos vítreos). a) OD sano. c-d) Heterocromía de iris en un paciente con ciclitis heterocrómica de Fuchs.3. Figura 1. – Atrofia del iris. Figura 1.3 a-b. poco dolor y escasa o nula inyección ciliar. e) Precipitados endoteliales difusos por toda la córnea en un paciente con uveítis de Fuchs.UVEÍTIS curso crónico y recurrente. iris con pigmentación normal. Heterocromía de iris.3. Es unilateral en el 85 % de los casos y se da sobre todo en adultos jóvenes. blanquecinos.3 e).3. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. c-d). 1. Figura 1. b) 0I con hipopigmentación de iris y catarata en uveítis de Fuchs. EXPLORACIÓN CLÍNICA Las características más importantes son: – Heterocromía del iris (figs.

– Si la PIO está muy alta: añadir un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida. SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN (CRISIS GLAUCOMATOCÍCLICAS) Se caracteriza por la existencia de crisis recurrentes de glaucoma agudo secundario de ángulo abierto. asociados con uveítis anterior leve.5 % cada 12 horas. TRATAMIENTO – Los corticoides tópicos tienen un efecto dudoso. pueden administrarse hiperosmóticos (manitol al 20 %. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la PIO (40-80 mmHg). Figura 1. Suelen ser unilaterales y se dan en pacientes jóvenes.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tras una evolución prolongada puede observarse una catarata subcapsular posterior y/o un glaucoma secundario de ángulo abierto. sin hiperemia conjuntival. 104 SEGUIMIENTO Durante el cuadro se debe revisar al paciente cada pocos días. disminución de la visión. 1-2 g/kg por vía intravenosa a pasar en 45 minutos). – Si no es suficiente. MOTIVO DE CONSULTA Visión de halos. 500 mg por vía oral cada 12 horas). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Iridociclitis heterocrómica de Fuchs. SEGUIMIENTO Deben realizarse revisiones periódicas cada 6 meses para control de la tensión ocular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Síndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos de hipertensión ocular. que presenta edema corneal y precipitados endoteliales finos centrales. edema epitelial corneal. – Los síntomas pueden mejorar con un colirio ciclopléjico. mínima inyección ciliar y conjuntival. . No se necesitan pruebas complementarias. No se necesitan pruebas complementarias. ya que no se forman sinequias. 1. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. – Uveítis intermedia. TRATAMIENTO La uveítis no mejora con corticoides y tampoco son necesarios los colirios midriáticos. Paciente con crisis glaucomatocíclicas. – Glaucoma agudo de otra etiología. algunas células en humor acuoso (fig. Después hay que vigilar la aparición de un glaucoma crónico de ángulo abierto. – Para disminuir la PIO se utilizan betabloqueantes tópicos: timolol al 0.4. dolor poco frecuente. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. – Otras heterocromías. 4.4). – Uveítis hipertensivas.

que suele afectar a niños y adultos jóvenes. En fases incipientes es de utilidad la fluoroangiografía (AFG). candidiasis. Figura 1. aunque de gravedad asimétrica. Merino de Palacios. a-b) Imagen típica “en banco de nieve” y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentación) (b). toxoplasmosis. Por lo general es bilateral. El curso clínico es variable. aunque a veces se produce una importante uveítis anterior (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con lesiones periféricas blanquecinas: sarcoidosis. con exacerbaciones y remisiones incompletas.UVEÍTIS 2 INTERMEDIA Es necesaria la indentación escleral para valorarla (fig. – Nula o escasa reacción en la cámara anterior. EXPLORACIÓN CLÍNICA La uveítis intermedia se caracteriza por: – “Banco de nieve” o placa blanco-grisácea sobre la parte plana: es el signo característico de la pars planitis. toxocariasis. Pérez Blázquez Es una inflamación idiopática. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. 5) o un desprendimiento traccional de retina. 3). 105 . 4). insidiosa y crónica. – Vitritis y exudados vítreos blanquecinos denominados “copos de nieve” (fig. – En casos prolongados y graves puede producirse una catarata secundaria (fig. C. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. E. El pronóstico visual es relativamente bueno. 1 a-b). 2). – Edema macular cistoide: es la causa más frecuente de disminución de agudeza visual (fig. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias que pueden asociarse a visión borrosa.

Figura 5. EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO El curso es variable. Obsérvese la vitritis en forma de “huevos de hormiga” o “copos de nieve”. Figura 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. El pronóstico visual es relativamente bueno. con exacerbaciones y remisiones incompletas (fig. Paciente con uveítis intermedia. Uveítis anterior con hipopión en un paciente con uveítis intermedia. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. 6). Catarata subcapsular posterior en un paciente con uveítis intermedia. TRATAMIENTO Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afectación del segmento anterior: corticoides perioculares y/o sistémicos. Figura 4. que dura varios meses. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. Figura 3. Fluoroangiografía en la que se aprecia un edema macular quístico en un paciente con uveítis intermedia que presentó disminución de la visión. 106 . Este paciente presentó hemorragias y exudados retinianos en la evolución de la uveítis intermedia.

SARCOIDOSIS Es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos en numerosos órganos. disminución de la agudeza visual en paciente con fatiga. – Edema macular cistoide que normalmente es el responsable de la disminución de la agudeza visual. MOTIVO DE CONSULTA Dolor. escleritis. envainamiento “en gotas de cera”. granulomas palpebrales y conjuntivales.UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES 3 SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS I. como catarata.1. 1. fotofobia. La afectación ocular ocurre en el 50 % de los casos. disminución de secreción lagrimal y queratitis seca. 107 .2 a-b). Pérez Blázquez 1. a) Uveítis anterior con precipitados endoteliales. – Neovascularización retiniana y subretiniana. glaucoma y queratopatía en banda. b) Detalle de los nódulos de iris en reborde pupilar. pero en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig. Figura 1. episcleritis. Suele ser bilateral (fig. E. Puede cronificarse y producir complicaciones secundarias. • Vitritis y nódulos prerretinianos inferiores (similares a las “bolas de nieve” de la uveítis intermedia). fiebre y pérdida de peso o sin síntomas sistémicos acompañantes. Paciente con sarcoidosis. 1. – Uveítis anterior: es la manifestación ocular más frecuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis).3). son característicos de esta enfermedad. Gómez Ledesma. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Afectación externa: lupus pernio. • Periflebitis. – Lesiones profundas coroideas (similares a los nódulos de Dalen-Fuchs de la oftalmía simpática) y granulomas coroideos (fig. Es una uveítis frecuentemente granulomatosa.1 a-b). 1.

El tratamiento de la uveítis anterior es el mismo que el de otras uveítis anteriores: corticoides tópicos y ciclopléjicos. – Enzima de conversión de la angiotensina (ECA) aumentada. – En la exploración sistémica es posible hallar adenopatía hiliar bilateral. alteraciones cutáneas. queratitis. infiltrados coroideos (manifestación más frecuente del polo posterior). Corticoides tópicos y ciclopléjico tópico en la afectación anterior. incluso. La manifestación oftalmológica más frecuente es una uveítis anterior aguda no granulomatosa. – Oftalmía simpática. entre las que cabe destacar: – Tuberculosis. – Biopsia (establece el diagnóstico de certeza). UVEÍTIS EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Las enfermedades del aparato digestivo que pueden asociarse a patología ocular son tres: enfermedad de Crohn. parálisis facial. colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple.3. Las manifestaciones del segmento posterior y la episcleritis responden bien al tratamiento con corticoides sistémicos. 108 . Corticoides perioculares o.2 a-b). – Afectación del nervio óptico: papiledema. que suele ser de aparición bilateral. – Radiografía de tórax (adenopatía hiliar). Puede haber vitritis. Nódulos iridianos en un paciente con sarcoidosis. sistémicos si hay afectación posterior. – Pars planitis. TRATAMIENTO Figura 1. – Retinopatía de células falciformes. escleritis y episcleritis (indicador de la actividad de la enfermedad sistémica). retinitis.1 y 2. 2. hepatosplenomegalia.2. Figura 1. aunque no simultánea y de curso crónico con brotes (figs. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La sarcoidosis puede tener características oftalmológicas similares a muchas enfermedades. papilitis y granulomas del nervio óptico. a) En estroma iridiano. Granulomas coroideos pequeños en un paciente con sarcoidosis sistémica cronificada. – Metástasis coroideas. b) En borde pupilar.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. etc.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la clínica y el laboratorio (ANA positivos. Enfermedad de origen desconocido que se caracteriza por una vasculitis necrosante sistémica de pequeñas y medianas arterias.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Puede estar afectado cualquier órgano. 3. lesiones discoides en la piel palpebral y retinopatía lúpica.2. secundariamente. hemorragias retinianas y manchas algodonosas.UVEÍTIS Lupus eritematoso sistémico Es una enfermedad multisistémica idiopática en la que prácticamente cualquier órgano puede verse afectado por una vasculitis de pequeños vasos y capilares. pero los más frecuentemente involucrados son el riñón. COLAGENOSIS Es un grupo de enfermedades sistémicas de origen desconocido que se caracterizan por autoinmunidad. Uveítis anterior en paciente afecto de colitis ulcerosa. que requirió cirugía de catarata. Evoluciona en brotes y es más frecuente en mujeres jóvenes. Las manifestaciones oculares incluyen queratopatía epitelial puntiforme (la más frecuente). Más frecuente en varones en la cuarta y la quinta década de la vida. 109 . El tratamiento de las manifestaciones oculares se basa en el control de la enfermedad de base. coroidopatía lúpica (que puede provocar desprendimiento seroso secundario de la retina). sobre todo anti-DNA). Panarteritis nudosa Figura 2. corticoides sistémicos y tópicos si hay uveítis anterior y fotocoagulación retiniana en caso de neovascularización retiniana. neuropatía óptica y uveítis anterior no granulomatosa (poco frecuente). Las manifestaciones sistémicas más frecuentes son las cutáneas y articulares. La retinopatía puede ser de origen hipertensivo o debida a una vasculitis de pequeños vasos y. Otras manifestaciones incluyen escleritis anterior difusa o nodular. parálisis de pares oculomotores. vasculitis y artropatía. puede producirse neovascularización retiniana y hemorragia vítrea. que provoca microinfartos. corazón. a-b) Uveítis en paciente con enfermedad de Crohn. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 2.

– Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias como venas. 4.3). DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la exploración clínica. ENFERMEDAD DE BEHÇET La enfermedad de Behçet es un proceso inflamatorio crónico. bilateral. con infiltrados retinianos blancos. En el tratamiento se usan corticoides sistémicos y corticoides tópicos y midriáticos si hay afectación del polo anterior. – Vitritis (fig. A menudo hay hipertensión arterial. que puede asociarse a hipopión estéril. úlceras corneales. Área de neovascularización retiniana alrededor de la zona afecta por la vasculitis. La manifestación más frecuente es la neuritis retrobulbar. necróticos y superficiales transitorios. atenuación vascular en estadios finales de la enfermedad.1). Afecta. – Retinitis. neuropatía óptica isquémica anterior y uveítis anteriores fibrinosas (poco frecuente). – Atrofia de retina y disco óptico. articulaciones. pérdida de peso y neuritis periférica. no granulomatosa. A veces se asocia también a úlceras genitales dolorosas. aunque es más frecuente la afectación venosa. ciclofosfamida. Si no responden. Se asocia con frecuencia al HLA-B51.2). retinitis y periflebitis retiniana periférica. 110 Figura 5. multisistémico. uveítis anterior granulomatosa bilateral muy sinequiante. Más frecuente en mujeres de 20 a 40 años de edad. También se asocia a inflamación intraocular: pars planitis. . Es la manifestación ocular más frecuente. la biopsia y la angiografía. ESCLEROSIS MÚLTIPLE La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica desmielinizante del SNC. se acompaña de manifestaciones oculares en el 85 % de los casos. También pueden observarse una retinopatía hipertensiva debido a la enfermedad renal. con mayor frecuencia. 5. que produce una vasculitis oclusiva necrosante. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior aguda. a varones en la tercera y la cuarta décadas de la vida. que no dejan cicatriz (fig. ojo rojo y dolor ocular en paciente con úlceras orales recurrentes y dolorosas. de etiología desconocida. recurrente. – Papilitis. Las manifestaciones oftalmológicas (10-20 %) pueden ser la forma de presentación de la enfermedad. – Edema macular cistoide. de etiología desconocida. El 70 % de los pacientes presentan manifestaciones oculares. escleritis. 5. con oclusiones vasculares y neovascularización retiniana secundaria. destaca con mayor frecuencia la vasculitis retiniana multifocal de las arteriolas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hígado. 5. Envainamiento vascular. 5. lesiones cutáneas similares al eritema nudoso y artritis. testículos y sistema nervioso central y periférico. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. en la que existe una respuesta inmunológica contra la mielina. La fotocoagulación retiniana con láser será necesaria si existe neovascularización retiniana.1. Es la manifestación ocular más grave y es relativamente frecuente. y puede producir secundariamente necrosis retiniana y neovascularización (fig.

MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual bilateral. Vitritis acusada en un paciente con enfermedad de Behçet y afectación ocular.2 a-b). ciclosporina. vitíligo y poliosis (fig. lesiones oculares y lesiones cutáneas o prueba de patergia positiva (hipersensibilidad cutánea que se pone de manifiesto por la formación de una pústula tras arañar la piel con una aguja). con precipitados en grasa de carnero. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica (fundamental). neurológica. rigidez de cuello y malestar. Es una enfermedad sistémica que afecta los tejidos derivados del neuroectodermo y. que no permite apreciar detalles del fondo de ojo. asociado a edema o hiperemia de papila. 6. 6. – Corticoides tópicos y midriáticos en la uveítis anterior aguda. como consecuencia de ello. dermatológica y otorrinolaringológica. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico. – Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral (figs. nódulos de Koeppe y Busacca. – Algunas alteraciones cutáneas pueden estar presentes: alopecia. asociados a cefalea. SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA Figura 5.3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior granulomatosa bilateral. – Análisis del LCR: pleocitosis linfocítica. Figura 5. con afectación del área macular asociada a hemorragias en astilla.2. fotofobia. dolor y enrojecimiento ocular. 6.1 a-b.UVEÍTIS TRATAMIENTO Indicado en la afectación ocular y neural. – Nódulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que corresponden a múltiples áreas hipopigmentadas de atrofia coriorretiniana.3). febrícula. También puede asociarse a pérdida de audición y acufenos. Requiere la presencia de úlceras orales recurrentes más dos de las siguientes manifestaciones: ulceración genital recurrente. 6. – Corticoides sistémicos en dosis altas. 111 . anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral. Exudación retiniana de aspecto algodonoso. provoca afectación oftalmológica. – AFG: múltiples puntos hiperfluorescentes en fases precoces y extravasación subretiniana difusa de la fluoresceína en tiempos tardíos. – Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo.

1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. Figura 6. 112 .2. El tratamiento acorta la duración de la enfermedad. TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos en dosis altas (dosis diarias de 150-200 mg de prednisona). con una reducción lenta y progresiva durante unos 6 meses. a-b) Imágenes de contraste con el típico patrón moteado. mejora el pronóstico y puede reducir las manifestaciones extraoculares. Imagen de vitíligo en un paciente con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.3. a-b) Desprendimientos retinianos serosos Figura 6. – Corticoides tópicos y midriásicos si hay uveítis anterior aguda.

U V E Í T I S IV. U V E Í T I S PA R A S I TA R I A S BACTERIANAS Necrosis retiniana aguda. U V E Í T I S III.UVEÍTIS 4 INFECCIOSAS VÍRICAS FÚNGICAS I. U V E Í T I S II. 113 .

1) y pueden afectar los 360° de la retina periférica. vitritis.I VÍRICAS Diagnóstico Exploración clínica (lo más importante) Serología. Causada por la familia Herpesviridae. NECROSIS RETINIANA AGUDA Es una retinitis necrosante rara pero devastadora. . arteritis.UVEÍTIS 4. vitritis moderada o grave y neuropatía óptica anterior. dolor ocular. uveítis anterior mácula indemne No vitritis ni uveítis anterior ni arterirtis Afectación macular típica Recidivas posibles Múltiples áreas de necrosis retiniana aisladas y profundas. hemorragias típico en paciente con SIDA y CD4 bajos superficiales. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Comienza como una uveítis anterior aguda unilateral con PIO elevada. con placas multifocales de retinitis periférica. vitritis Encefalitis SIDA con inmunosupresión (CD4 < 50) – Congénita – Adquirida con inmunosupresión o sin ella SIDA y CD4 bajos (< 100) Aciclovir Lesiones blanco-amarillentas Aspecto oftalmoscópico paravasculares. Afecta a individuos de cualquier edad que por lo demás están sanos. a veces asociada a escleritis y 114 epiescleritis. García Suárez. respetando la mácula hasta el final. no vitritis Ganciclovir Foscarnet 1. fundamentalmente el herpes zoster. ojo rojo. vasculitis. biopsia Exploración clínica (lo más importante) Biopsia Exploración clínica (lo más importante): Biopsia Tratamiento Aciclovir Corticoides Fotocoagulación Vitrectomía posterior Aciclovir E. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de agudeza visual. – A las 4-6 semanas queda una retina necrótica con pigmentación periférica y puede comenzar la afectación del otro ojo en el 36 % de los casos. – Posteriormente se observa que estas placas se hacen confluentes (fig. Puede haber arteritis y periflebitis de vasos retinianos y coroideos. I. – Desprendimiento de retina regmatógeno en el 75 de los casos. Gómez Ledesma Factores de riesgo Necrosis retiniana aguda Herpes zoster y simple Necrosis retiniana externa progresiva Herpes zoster Retinitis por herpes simple Herpes simple Retinitis por CMV Citomegalovirus Inmunocompetente (CD4 > 100) Manifestaciones clínicas Placas blancas periféricas.

– Aspirina.2 y 2. Intensa vasculitis asociada. – Fotocoagulación con láser: previene el desprendimiento de retina. 115 .1. posteriormente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular. Disminuye el riesgo de la afectación del otro ojo. – Aciclovir. 800 mg por vía oral. 2. Es importante la revisión funduscópica de los pacientes con SIDA y CD4 bajos aún sin síntomas. TRATAMIENTO – Hospitalizar al paciente.2. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias. Retinitis por CMV en la que se observa la lesión necrosante de expansión perivascular con hemorragias asociadas.UVEÍTIS retiniana. Necrosis retiniana aguda. pero no la elimina. 5 veces al día durante 6 semanas. DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico. PCR y vitrectomía con biopsia retiniana en casos atípicos. 1. – Vasculitis en escarcha (figs.1).3).5 g/m2 de superficie corporal al día por vía intravenosa 7-10 días. 2. Se afecta la periferia media retiniana a lo largo de las arcadas vasculares (fig. – Vitrectomía posterior con aceite de silicona o gas si se produce desprendimiento de retina. Aspecto típico de la escara cicatrizal tras retinitis por CMV: atrofia de las capas retinianas con dispersión pigmentaria variable. Obsérvese la vasculitis oclusiva y hemorrágica. La lesión progresa por el borde hacia el polo posterior. miodesopsias. asociada a hemorragias en llama superficiales. apoyado por el estudio de laboratorio: serología. – Corticoides sistémicos tras la administración de aciclovir sistémico. Figura 2. disminución de agudeza visual o asintomática dependiendo del lugar de la afectación Figura 2. Figura 1. 2. – Ausencia de vitritis y uveítis anterior.

asocia hemorragias y vasculitis. El paciente presentaba vitritis moderada. Aspecto inicial. . En casos atípicos o que no responden al tratamiento: PCR de humor acuoso o vítreo. Tras recibir tratamiento con medicación antivírica intravítrea.3.4. – Obstrucción de rama venosa. etc. Escara asociada con foco de reactivación. la paciente experimentó una mejoría parcial de la lesión. Alternativa foscarnet.6). 7 días a la semana. con localización en el polo posterior. 2. necrosis retiniana externa progresiva.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. – Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/ día. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Con cualquier retinitis vírica: necrosis retiniana aguda. 2. – Linfoma intraocular. – Sífilis.4. Coinfección por CMV y Toxoplasma gondii en un paciente inmunodeprimido tras quimioterapia por leucemia aguda mieloide.6. Con la asociación de la medicación antitoxoplásmica la uveítis evolucionó a la curación.5-15 mg/ kg/día. Figura 2.5. con formación de las escaras características. Figura 2. TRATAMIENTO Ganciclovir intravenoso: – Pauta de inducción (ingreso durante 2-3 semanas): 7. siguiendo el trayecto de la arteria temporal superior. – Con uveítis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs. 116 Figura 2. Lesión retiniana de aspecto “cremoso”.5 y 2. – Vasculitis. 2 o 3 veces al día. DIAGNÓSTICO Aspecto típico oftalmoscópico en un paciente inmunodeprimido.

CANDIDIASIS OCULAR Candida es la causa más frecuente de endoftalmitis fúngica endógena. vitrectomía o siembras vítreas aspirado vítreo Lesiones – Biopsia cultivo. gas por vía parenteral (ADVP). Fluconazol oral Anfotericina B i.II FÚNGICAS Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento C. infiltrativo. linfoma VIH Histoplasmosis Histoplasma capsulatum Poco frecuente Área endémica – MNVSR: cirugía o láser ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. siembras vítreas Lesiones – Factores de riesgo coriorretinianas – Biopsia tras blanco-amarillentas.UVEÍTIS 4. 1 a-b) Raro Inmunosupresión. blanquecino. en paciente adicto a dro- . ADVP Criptococosis Cryptococus neoformans (fig. funduscopia. coriorretinianas cultivo vítreo blanco-amarillentas. fotofobia o dolor ocular bilateral y asimétrico. 2° en frecuencia. coriorretinianas PCR blanco-amarillentas pequeñas o grandes asociadas con frecuencia a meningitis Histomanchas MNVSR No vitritis – Exploración clínica – Área endémica Anfotericina B i. EXPLORACIÓN CLÍNICA Foco de coriorretinitis (único o múltiples) profundo. de aspecto algodonoso (fig. sometido a alimentación parenteral o con tratamiento crónico intravenoso (de antibióticos o corticoides). PCR: reacción de polimerización en cadena. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. 1. que afecta con mayor frecuencia el polo posterior.v. El 10 % de las candidiasis diseminada provocan afectación ocular. E.v. alimentación parenteral. tratamiento intravenoso prolongado Lesiones Clínica. 2 a-b). Merino de Palacios. miodesopsias. Posteriormente se produce una vitritis con siem117 MOTIVO DE CONSULTA Disminución de visión. Fluconazol Vitrectomía posterior Anfotericina B Fluconazol Aspergilosis Aspergillus Raro Inmunosupresión. García Suárez Epidemiología Candidiasis Candida Causa más frecuente de endoftalmitis fúngica Factores de riesgo ADVP.

No siempre se lleva a cabo. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de riesgo. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a hemorragias. Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado. blanquecino. algodonoso. A veces se producen uveítis anteriores intensas muy sinequiantes y fibrinoides.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A bras “en bolas de algodón” o “en collar de perlas” (fig. desprendimiento de retina con hemorragias vítreas y evolución a ptisis del globo ocular. a) Foco de retinitis candidiásica de aspecto típico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Retinitis toxoplásmica: lesión blanco-amarillenta limitada a la retina. Figura 2. pero son inflamatorias. TRATAMIENTO Figura 1. – Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnóstico. junto a cicatrices coriorretinianas. Corresponden a un paciente inmunodeprimido diagnosticado de meningitis criptocócica. 118 . b) El mismo paciente unos días después. 3 a-d). incluso con hipopión. a pesar del tratamiento correcto. No hay “siembras” en el vítreo. El cuadro puede progresar y provocar fibrosis. Para iniciar el tratamiento no es imprescindible la confirmación micológica intraocular. – Retinitis por CMV: hay múltiples hemorragias y vitritis muy leve o inexistente. – Microbiología: cultivo de vítreo. infiltrativo.

Figura 3. si hay poca afectación vítrea. 200-400 mg/día por vía oral.UVEÍTIS Figura 3. b) Siembra vítrea con vítreo espeso. anfotericina B intravenosa. c) Focos retinianos y focos vítreos coexistentes. su estado general es malo o tiene afectación vítrea moderada. Figura 3. hasta una dosis acumulada de 1 g. Puede optarse por la vía intravítrea: 5 µg de anfotericina B. d) Imagen “en collar de perlas”. Recidiva tras vitrectomía. en brida vítrea. comenzar con dosis de 5 mg/día y aumentarlas hasta 20 mg/día. – Hospitalizar al paciente si se sospecha que no va a cumplir el tratamiento. organizado y fibrinoide. a) Vitritis con siembras “en bolas de algodón”. – Fluconazol. Se observa cómo avanza el foco candidiásico hacia el vítreo produciendo una imagen “en tienda de campaña”. 119 . – Si hay uveítis anterior: corticoides asociados a midriáticos. – En caso de “siembras” vítreas: vitrectomía precoz más inyección de 5 µg de anfotericina B intravítrea y fluconazol oral durante 4 semanas. – En caso de resistencia o vitritis acusada.

1) Poco frecuente en nuestro medio Niños – Factores de riesgo – Ivermectina y exploración clínica – Identificación de microfilaria –Exploración clínica – IgE – Serología sí . Visión borrosa.UVEÍTIS 4. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. Merino de Palacios Epidemiología 1. C.1. Toxoplasmosis Causa más Toxoplasma gondii frecuente de uveítis posterior Factores de riesgo Manifestaciones clínicas Comer carne cruda. Retinitis focal contacto con gatos blanco-amarillenta próxima a cicatriz antigua Vitritis Uveítis anterior Zona endémica: África. 120 . dietilcarbamacina – Corticoides PCR: reacción de polimerización en cadena. 3. TOXOPLASMOSIS Es la parasitosis más frecuente de nuestro medio. Gómez Ledesma. América Central Contacto con cachorros Queratitis 25-35 % Iridociclitis 2 % Coriorretinopatía 30 % Endoftalmitis unilateral Granuloma del polo posterior Granuloma periférico con bandas de tracción – Exploración clínica – Pirimetamina – Serología: si excluye – Sulfadiazina – Prednisona el diagnóstico – PCR en vítreo 2. Oncocercosis Oncocerca volvulus 3 Toxocariasis Toxocara canis (fig. 1. dolor.III PARASITARIAS Diagnóstico Tratamiento I.no excluye diagnóstico – PCR o anticuerpos en humor acuoso – Antihelmínticos: tialendazol. miodesopsia unilateral. Imagen redondeada típica de la infección por Toxocara canis. Puede ser congénita (más frecuente) o adquirida tras la ingesta de carne cruda o el contacto con gatos.

DIAGNÓSTICO Clínica. En las formas adquiridas y en pacientes con SIDA no hay cicatriz antigua.8). Figura 1. si es negativo. – Vitritis con ausencia de siembras vítreas. Afecta con mayor frecuencia el polo posterior (figs. Uveítis granulomatosa. Manifestaciones oftalmológicas (lo más frecuente es la recurrencia de toxoplasmosis congénita): – Uveítis anterior granulomatosa o no granulomatosa (fig. – Menos frecuente: papilitis. que presenta reactivación en su borde inferior.1.7). obstrucciones de vasos retinianos (venas y arterias) (fig.3 a 1. 1. de bordes poco definidos. 1. 1. 1. Lesión coriorretiniana activa sin evidencia de afectación anterior. – Foco blanquecino de retinitis necrosante. Escara coriorretiniana pigmentada con aspecto clínico sugestivo de toxoplasmosis ocular.2). excluye el diagnóstico (menos en pacientes con SIDA). Figura 1.4. Figura 1. Figura 1. Paciente con toxoplasmosis primaria. 121 . Aspecto inicial de uveítis toxoplásmica de afectación primaria en un paciente inmunocompetente. otras veces fiebre más linfadenopatías.3.2.UVEÍTIS EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas de la toxoplasmosis sistémica adquirida: a veces asintomática. Afectación del polo anterior.1). junto a cicatriz antigua inactiva (fig. Serología: cualquier título.

– Corticoides sistémicos: tras instaurar el tratamiento previo. Figura 1. – Sulfamida: 2 g por vía oral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. seguidos de 25 mg. si hay intensa vitritis. serie roja y blanca. Envainamiento vascular en paciente con episodio sintomático de toxoplasmosis. Tratamiento de la neovascularización retiniana focal con láser.5. ONCOCERCOSIS Figura 1. Produce toxicidad de la médula ósea. por lo que se requiere tratamiento con ácido folínico y hemograma para recuento de plaquetas. Evolución de la lesión coriorretiniana tras la instauración del tratamiento específico. Neovascularización retiniana secundaria a la afectación vasculítica. – Pirimetamina: 75 mg por vía oral.6. Se observa intensa afectación vascular. No usar en mujeres embarazadas. – Corticoides tópicos y midriáticos si hay uveítis anterior. Resolución de la infección activa. – Ácido folínico: 3-5 mg por vía oral. aun sin síntomas neurológicos. La oncocercosis es una enfermedad sistémica parasitaria poco frecuente en nuestro medio. Figura 1. 4 veces al día. 2 veces al día. 2. 2 veces al día.7. Disminución de tamaño de la lesión con mayor delimitación. seguidos de 1 g por vía oral. No se trata real- 122 . Obligatorio realizar una TC cerebral a todo paciente con toxoplasmosis ocular y SIDA.8. TRATAMIENTO Está indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o afectación macular del haz papilomacular o de un vaso principal o en caso de SIDA.

Figura 2. Infiltrados numulares periféricos y esclerosis corneal típicos de afectación ocular por Onchocerca.2. Figura 2. infiltrados numulares y queratitis esclerosante. coriorretinitis. DIAGNÓSTICO La anamnesis y la exploración clínica deben hacer sospechar la enfermedad. – Segmento posterior: lesiones atróficas de todas las capas. – Uveítis anterior. – Catarata. pero conviene describirla brevemente. 123 . Figura 2. con sinequias posteriores en todo el esfínter pupilar.1.5) – Conjuntivitis. neuritis óptica. granulomas coroideos. Figura 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA (Ver figs. Queratitis esclerosante inferior y catarata hipermadura en paciente afecto de oncocercosis.UVEÍTIS mente de una urgencia oftalmológica. 2.1 a 2. para evitar la posible confusión con otros diagnósticos. edema macular quístico. Alteración del epitelio pigmentado de la retina en forma de granulación fina hipopigmentada en las arcadas vasculares. Pueden observarse microfilarias en el humor acuoso con lámpara de hendidura.3. – Queratitis punctata.4. Paciente con oncocercosis que presenta catarata hipermadura. Suele tratarse de una inflamación crónica. limbitis y flictenulitis.

repetidos cada 3-12 meses. TRATAMIENTO – Ivermectina: 150 mg/kg por vía oral en dosis única. Todos los hallazgos están relacionados con la oncocercosis. 124 .5. Se observa un velo vítreo de forma redondeada sobre la papila y haz papilomacular. como histoplasmosis. que produce pliegues de la membrana limitante interna. Figura 2. toxoplasmosis o retinitis pigmentaria. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En etapas tempranas. – El tratamiento de la uveítis anterior es el de todas las uveítis: corticoides y ciclopléjico. La papila está pálida debido a neuritis óptica. la coriorretinitis puede simular otros procesos difusos coriorretinianos. Cicatriz pigmentada en el polo posterior con afectación macular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El diagnóstico definitivo es microbiológico e inmunológico.

Penicilina Más frecuente en zonas endémicas 80 % manifestaciones oculares Enfermedad de Lyme Borrelia burgdorferi Sífilis Treponema pallidum (fig. – PCR: en humor acuoso o en humor vítreo neurorretinitis Fondo de ojo “en sal y pimienta” Neurorretinitis. edema de papila.UVEÍTIS 4. TUBERCULOSIS Es una infección granulomatosa crónica causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. Pérez Blázquez Epidemiología Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Lepra Mycobaterium leprae Más frecuente en el SIDA Manifestaciones oculares Diagnóstico Tratamiento Coroiditis multifocal o lesión Exploración oftalmológica Isoniazida Rifampicina y TBC previa única coroidea bilateral Pirazinamida Radiografía de tórax Vitritis PPD Cicatrices corneales Uveítis anterior crónica Catarata secundaria Menos frecuente: granulomas coroideos. PPD: prueba de tuberculina. 1. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. En muchos casos hay antecedentes de tuberculosis o de exposición a la enfermedad. FTA-ABS granulomatosa. García Suárez. coriorretinitis Exploración clínica Serología Fiebre por arañazo de gato Bartonelia henselae Poco frecuente Doxiciclina Ciprofloxacino DRE: desprendimiento de retina exudativo. PCR: reacción de polimeración en cadena. ojo rojo y dolor. 1 a-b) Más frecuente en zonas endémicas Exploración clínica Serología Cada vez menos frecuente – Serología Uveítis anterior VDRL. atrofia óptica Uveítis intermedia (pars planitis). vitritis y vasculitis. vasculitis. con SIDA y ADVP. coroiditis – Biopsia cutánea multifocal. vitritis Coroiditis con DRE Neuritis óptica Exploración clínica Prueba cutánea (reacción de Mitsuda) Inmunidad Sulfarnidas Rifampicina Clofazimina Cirugía palpebral. vitritis.v. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. catarata Doxiciclina Ampicilina Eritromicina Ceftriaxona i. E. miodesopsias. 125 .IV BACTERIANAS E. fotofobia.

b) Coriorretinitis con dispersión de epitelio pigmentario. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior crónica granulomatosa.1. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. a) Lesión difusa de coriorretinitis por sífilis. Tuberculoma coroideo. en forma de nódulos blanco-amarillentos profundos. como respuesta inmunológica a la micobacteria. . – Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenular.3). 126 Figura 2. Figura 2.1 a 2. Evolución de la lesión tras el tratamiento. predominantemente en el polo posterior con vitritis asociada. Tuberculoma en polo posterior. bilateral. Figura 2.2. – Son poco frecuentes la afectación retiniana con periflebitis (diagnóstico diferencial con sífilis y sarcoidosis). la manifestación más frecuente. los abscesos conjuntivales. – Coroiditis focal o multifocal (figs. palpebrales y la enfermedad orbitaria.3. 2.

etc. ENFERMEDAD DE LYME Es un trastorno multisistémico producido por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. Puede haber afectación ocular con uveítis anterior granulomatosa bilateral. síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis más adenopatía preauricular. si es positiva. Seguimiento diario hasta la mejoría. destaca el eritema migratorio crónico (patognomónico). Se transmite por la mordedura de garrapata. El diagnóstico de presunción se basa en la exploración oftalmológica y la existencia de una infección tuberculosa previa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fundamentalmente con la sífilis y la sarcoidosis. El diagnóstico definitivo se basa en la identificación de M. FIEBRE POR ARAÑAZO DE GATO Es una infección causada por Bartonella henselae (bacilo gramnegativo implicado en la linfadenitis regional subaguda). sensación de cuerpo extraño tras antecedente de mordedura o arañazo de gato. – Cuadro clínico compatible con antecedente de contacto con gatos. Rifampicina: 600 mg 4 veces al día. visión doble. DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas y área endémica. 127 . 3. ojo rojo. Puede haber conjuntivitis. – Uveítis intermedia. pars planitis atípica. DIAGNÓSTICO – Serología para el bacilo con títulos altos. 3. tuberculosis en el globo ocular: microscopía. linfadenopatía. Manifestaciones oculares: – Conjuntivitis. ampicilina. TRATAMIENTO Isoniazida: 400 mg al día. coroiditis. EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas: adenopatías regionales dolorosas. fiebre. dolor ocular acompañado de síntomas sistémicos como cefaleas. 2. Casos graves: ceftriaxona intravenosa. coroiditis y neuritis. Estadio 3: secuelas tardías. con meningitis. – Uveítis posterior: vasculitis retiniana multifocal. cultivo. neurorretinitis (papilitis con exudados retinianos) (figs. con antecedente de mordedura por garrapata. Pirazinamida: 2 g 4 veces al día. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. pericarditis. aporta poco. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. artritis. durante 12 meses.1-3. dudar del diagnóstico. TRATAMIENTO Doxiciclina.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – A veces es difícil.3). Serología: a veces falsos negativos. – Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa. PCR. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios: Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura. Estadio 2: meses más tarde se produce diseminación sistémica. eritromicina. Puede haber queratitis y episcleritis. durante 3 meses. – Radiografía de tórax: no siempre estará alterada. dolores articulares y musculares. durante 6 meses. fatiga. vitritis. Una respuesta terapéutica positiva confirma el diagnóstico.

3). ENDOFTALMITIS BACTERIANA ENDÓGENA Poco frecuentes.2 y 4. 4. MOTIVO DE CONSULTA Dolor ocular y disminución de la agudeza visual de forma aguda en paciente con fiebre. con intensa vitritis que dificulta ver el fondo de ojo (fig. Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardíos. No es necesario el aislamiento del enfermo.3. TRATAMIENTO Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses. . Resolución con estrella macular secundaria al proceso exudativo. pero muy agresivas. Puede aparecer un absceso vítreo (figs. Borramiento y levantamiento papilar en un paciente con serología positiva a B. henselae.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Siempre existe un foco primario de endocartitis.1. taquicardia y taquipnea. puesto que no está enfermo y sólo mantiene el bacilo durante 3 semanas. trimetropima-sulfametoxazol. Mejor pronóstico y menos frecuente cuando la afectación es focal o difusa anterior. La afectación ocular más frecuente es la posterior difusa.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. con uveítis anterior grave. Evolución del proceso. asociada a inflamación ocular compatible. eritromicina. Puede ser tratada con doxiciclina. fibrina e hipopión y con poca afectación posterior al principio.1). absceso pulmonar o hepático. Figura 3. ampicilina. Imagen de angiografía del mismo paciente. 128 DIAGNÓSTICO – Manifestaciones clínicas: infección sistémica documentada. 4. 4. – Hemocultivo positivo. ciprofloxacino. Tampoco es necesario prescindir del gato.

4. – Vitrectomía posterior en casos muy graves: en discusión (fig. 129 .2. Figura 4.3. – Cultivo de humor acuoso o vítreo: es la prueba más determinante.UVEÍTIS Figura 4.4). – Asociar antibióticos intravítreos si hay afectación vítrea grave. 4.1. Colecciones vítreas “en bancos de nieve” visibles en la periferia. en el mismo paciente. Vitritis importante que permite visualizar absceso coriorretiniano en un paciente con foco séptico primario de origen cardíaco. el pronóstico es malo. Figura 4. – Asociar corticoides y midriáticos tópicos si hay afectación anterior. TRATAMIENTO – Antibióticos intravenosos de forma precoz. Resolución del proceso con alteración pigmentarla residual. al menos durante 2 semanas. aun así. Evolución del proceso infeccioso tras tratamiento. Figura 4.

C O R O I D I T I S V. C O R O I D O PAT Í A III. E P I T E L I T I S Neovascularización subretiniana en epitelitis retiniana aguda.CORIORRETINITIS 5 IDIOPÁTICAS I. S Í N D R O M E SERPIGINOSA D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S M U LT I F O C A L C O N PA N U V E Í T I S RETINIANA AGUDA IV. 131 . R E T I N O C O R O I D O PAT Í A EN PERDIGONADA (“ B I R D S H O T ”) II.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones pequeñas (250 µm). En su evolución. de etiología desconocida. fotopsias.I Es una enfermedad inflamatoria ocular poco frecuente. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. Episodio activo de retinocoroidopatía en perdigonada. Se asocia al HLA-A29. García Suárez. que afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media. bilateral y simétrica. las lesiones dejan hipopigmentación. Distribución característica. Figura 1. Retinocoroidopatía en perdigonada. que tras semanas o meses se convierten en áreas atróficas que no se pigmentan (figs. blanquecinas.R E T I N O C O R O I D O PAT Í A E N P E R D I G O N A D A (“BIRDSHOT”) E.). 132 . E. ovales. planas. papilitis y lesiones coroideas con la localización característica. en el que se observan vitritis moderada. en el polo posterior. nictalopía. en la coroides. Presenta un curso crónico y progresivo. pérdida de agudeza visual. Figura 3. 1-3. Figura 2. Pérez Blázquez 5. de predominio nasal.

atrofia papilar. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Sarcoidosis: radiografía de tórax anormal. – Asociación en el 80-98 % a HLA-A29. – Complicaciones tardías: edema macular crónico. uveítis anterior granulomatosa. – Coroiditis multifocal con panuveítis: pigmentación de las lesiones. – Edema macular quístico. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos. Ciclosporina. – Vasculitis y papilitis. 133 .UVEÍTIS – Vitritis. – Escasa o nula inflamación del segmento anterior.

que dejarán una atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiperpigmentada (fig. peripapilar. entre los 30 y los 50 años. – AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescencia precoz con posterior acumulación de fluoresceína. Gómez Ledesma.C O R O I D O PAT Í A 5. – Vitritis (30 %). Se caracteriza por su afectación recurrente y bilateral y el pronóstico visual depende de la afectación o no de la mácula. asociada a uveítis anterior leve y a periflebitis. con una extensión centrípeta. con una distribución geográfica. – Neovascularización coroidea (10-25 %) en el borde de la cicatriz. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular idiopática poco frecuente. pero no reducen la frecuencia de las recidivas. Imagen de una coroidopatía serpiginosa cicatrizal.II SERPIGINOSA Las lesiones atróficas cicatrizales muestran hiperfluorescencia por efecto ventana. Fotocoagulación con láser de la neovascularización coroidea. 134 Figura 1. aunque la afectación sea bilateral. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Coroiditis e inflamación del epitelio pigmentario bilateral y asimétrico. que cursa en brotes agudos durante semanas a meses. 1). Las lesiones activas tienen un aspecto amarillento. Las recurrencias aparecen en el borde inactivo de una cicatriz. DIAGNÓSTICO – Clínico. No se acompaña de patología sistémica y afecta a pacientes de edad media. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos: acortan el brote. E. Se asocia al HLA-B7. Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento con corticoides sistémicos. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes refieren habitualmente visión borrosa o la existencia de un escotoma central o paracentral unilateral. I. .

un aumento de la mancha ciega. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de agudeza visual unilateral. E. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse con otras patologías que presentan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopatía No precisa tratamiento. coriorretinopatía en perdigonada. Síndrome de múltiples manchas evanescentes. 1). Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida.III D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S C. que afecta sobre todo a mujeres jóvenes. sarcoidosis. con aumento de la mancha ciega. Se observan las manchas tenues blanquecinas en el polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento del borde de la papila que produce un aumento de la mancha ciega. Figura 1. poco frecuente. – AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas. Se autolimita en 6-10 semanas y persiste. 135 . etc. Generalmente se presenta de forma unilateral y no es recurrente. Merino de Palacios. A veces se produce inflamación del nervio óptico. multifocal. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y manchas blancas pequeñas (100-200 µm de diámetro) y profundas en el epitelio pigmentario de la retina. en el polo posterior y media periferia (fig. La fóvea presenta una fina granulación anaranjada. sin otras patologías acompañantes. – Campo visual: aumento de la mancha ciega.SÍNDROME 5. generalmente. El pronóstico visual es excelente. DIAGNÓSTICO – La imagen funduscópica y la buena evolución establecen el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO Clínico.COROIDITIS 5. 136 . Figura 2. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. miodesopsias. Gómez Ledesma. Puede acompañarse de dolor ocular. con formación de grandes placas fibrosas de márgenes irregulares. zona endémica característica. Afectación coroidea ecuatorial. – Vitritis en todos los casos. lagrimeo y fotofobia si hay uveítis anterior. Afecta sobre todo a mujeres en la tercera y la cuarta décadas de la vida. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. y con frecuencia panuveítis (50 %). Estas lesiones recuerdan a las vistas del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. – Membranas neovasculares coroideas. escotomas. no asociada a enfermedad sistémica. evolución final hacia una fibrosis subretiniana. Imágenes características de las lesiones coroideas. La afectación es bilateral y recurrente y el pronóstico suele ser malo.IV M U LT I F O C A L C O N P A N U V E Í T I S I. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. de color amarillento. E. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 µm de diámetro en la periferia y el polo posterior. – Edema macular cistoide (14 %). Fundamentalmente con la histoplasmosis: ausencia de vitritis. 1 y 2). – En ocasiones. junto a lesiones cicatrizales adyacentes (figs.

UVEÍTIS TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos y perioculares en las fases activas de la enfermedad y en caso de edema macular cistoide. ciclosporina). 137 . – No hay respuesta al tratamiento antiinflamatorio si evoluciona hacia la fibrosis subretiniana descrita. Para reducir los efectos adversos de los cor- ticoides sistémicos pueden asociarse inmunosupresores (azatioprina.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesiones localizadas en la mácula. Figura 1. En la evolución se oscurecen y el halo periférico tiende a desaparecer (figs. asociada a lesiones coroideas maculares en un adulto joven. De causa desconocida. Autolimitada.V RETINIANA AGUDA I. Imagen de la evolución en el mismo paciente. se postula una viriasis como desencadenante. se resuelve generalmente en 6-12 semanas. profundas. Pérez Blázquez Se caracteriza por una pérdida aguda de la visión. metamorfopsias o escotoma central. Imagen inicial en un paciente afecto de epitelitis. 138 . pequeñas. Imagen de la prueba de contraste tras semanas de evolución. de color gris oscuro rodeadas de un halo blanco-amarillento.EPITELITIS 5. 1 y 2). El paciente sufrió una complicación macular por neovascularización secundaria. E. Figura 2. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. redondas. Gómez Ledesma. Figura 3.

139 .UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – Clínico. – AFG: lesión central hipofluorescente con halo hiperfluorescente que se hace menos evidente en la fase de resolución (fig. retinopatía por rubéola (lesiones no circunscritas a la mácula). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Toxoplasmosis. TRATAMIENTO No se requiere. 3).

– Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macular que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs. García Suárez. .SÍNDROME 6 DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR E. Afectación macular característica en paciente con presunta histoplasmosis. – Estrías de atrofia coriorretiniana en la periferia. pero existe gran prevalencia de esta enfermedad en áreas donde la histoplasmosis es endémica (medio-oeste de EE.). I. Si no hay afectación macular. Histospots. – No vitritis ni uveítis anterior asociada. Gómez Ledesma Es una enfermedad ocular poco frecuente de probable etiología inmune tras una infección por Histoplasma capsulatum. 2-4). en la periferia y el polo posterior (fig. Nunca se ha identificado el histoplasma en el globo ocular. inferiores a 1 mm de diámetro. 1). – Prueba cutánea para el antígeno de la histoplasmosis positiva (contraindicado si hay maculopatía). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Lesiones redondas blanco-amarillentas (histomancha). es asintomático. 140 Figura 2. lesión característica del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. Figura 1. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica y zona endémica. No se ha descrito en pacientes con histoplasmosis sistémica activa.UU. – Atrofia adyacente al disco óptico. en paciente con síntomas agudos. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual y/o metamorfopsias en un paciente que ha vivido en zona endémica.

MNVSR: láser o cirugía. 141 . TRATAMIENTO No es útil el tratamiento con antimicóticos. Detalle de la afectación macular con neovascularización subretiniana. – Miopía magna. Evolución de la lesión hacia una escara macular. Figura 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Coroiditis multifocal con panuveítis: exploración funduscópica similar asociada a vitritis.UVEÍTIS Figura 3.

Figura 2. Figura 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Periflebitis en la retina periférica. disminución de la agudeza visual sin dolor ocular. 1-3).ENFERMEDAD 7 DE EALES E. ya que en algunos casos se asocia a alteraciones auditivas y neurológicas. Pérez Blázquez Enfermedad de etiología desconocida en la que existe una isquemia periférica retiniana secundaria a una vasculopatía obliterativa bilateral. Afecta a varones jóvenes. E. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. Área isquémica parcialmente exudativa con neovascularización retiniana secundaria. Algunos autores sugieren que es una enfermedad multisistémica. tras tratamiento con láser de argón de las áreas isquémicas. Hemorragia retiniana por sangrado secundario de los neovasos. Detalle del área patológica. Figura 3. García Suárez. – Hemorragias vítreas recidivantes. 142 . – No se asocia a uveítis anterior ni a vitritis. que se acompaña de edema e isquemia retiniana. que puede evolucionar hacia neovascularización (figs. El mismo paciente.

UVEÍTIS DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por exclusión de otros procesos que cursen con neovascularización retiniana (diabetes mellitus. 143 . TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón de las zonas afectas de neovascularización. sarcoidosis. enfermedades del colágeno). LES.

mejora con la cirugía de la catarata. C. Se desarrolla tras un traumatismo perforante o cirugía intraocular en el ojo contralateral. El ojo simpatizante puede presentar: – Uveítis granulomatosa anterior: Tyndall. con inmunosupresores (ciclosporina. No existen pruebas serológicas ni inmunológicas de confirmación. TRATAMIENTO Puede prevenirse mediante la enucleación del ojo excitador.OFTALMÍA 8 SIMPÁTICA – Uveítis posterior: típica afectación coroidea. E. sinequias. coroiditis multifocal. se trata con corticoides perioculares y/o sistémicos o. vitritis. En la AFG pueden observarse múltiples manchas hiperfluorescentes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Uveítis facoanafiláctica: bilateral. 144 . con infiltrados nodulares de color amarillento en el polo posterior o nódulos de Dallen-Fuchs. epiteliopatía placoide multifocal. Precipitados endoteliales “en grasa de carnero” en un paciente de 45 años que sufrió un traumatismo en el ojo contralateral en la infancia que requirió evisceración tardía. – Enfermedades con patrón similar en el fondo de ojo: sarcoidosis. papilitis y posible afectación retiniana con desprendimiento de retina exudativo. EXPLORACIÓN CLÍNICA El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeoramiento de su patología. Una vez iniciada la uveítis. nódulos de Koeppe y Busacca (fig. con un intervalo de tiempo muy variable. 1). linfoma ocular. visión borrosa. poco frecuente. dolor y fotofobia. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay desprendimiento exudativo de la retina asociado. clorambucilo). Pérez Blázquez Es una panuveítis granulomatosa bilateral. sin antecedente de traumatismo o cirugía. Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. Merino de Palacios. con una media de 3 meses. incluso. precipitados “en grasa de carnero”. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la exploración clínica y el antecedente de un traumatismo ocular.

MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. Reviste especial importancia debido a la posibilidad de asociarse a un tumor maligno. Debe tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial de uveítis crónicas atípicas. vitritis. Gómez Ledesma. – A veces no se observan otras alteraciones en la exploración oftalmológica. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior. Figura 3. Paciente con vitritis importante. Presentaba una tumoración amelanótica. 145 . Paciente con inflamación intraocular que ha provocado disminución de agudeza visual de días de evolución. E. García Suárez Comprende un grupo de entidades clínicas que se asocian a inflamación intraocular y pueden llevar a un diagnóstico erróneo de uveítis crónica idiopática. Tras un cuidadoso examen de la periferia se localizó un cuerpo extraño intraocular que perforó el globo ocular inadvertidamente después de sufrir un accidente laboral en los días previos. lo que determina la posibilidad de un diagnóstico erróneo. Figura 2. dolor ocular.SÍNDROME 9 DE MASCARADA I. Figura 1.

146 . • Metástasis: masa amelanótica (fig. • Distrofia retiniana: retinosis pigmentaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Dependiendo de la causa de la inflamación intraocular. TRATAMIENTO El del proceso primario. en la exploración puede encontrarse: – Asociados a un tumor maligno • Melanoma: masa melanótica. 1). • Desprendimiento de retina. 2-3). • Linfoma intraocular: infiltrados blanco-amarillentos coriorretinianos. – No asociados a un tumor maligno • Cuerpo extraño intraocular (figs.

ª Isabel Redondo García Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 4 R E T I N A Alicia Julve San Martín Álvaro Bengoa González Jorge Suárez Baraza Ana Isabel Ramos Castrillo M.ª Dolores Lago Llinás Susana Perucho Martínez Nerea Sáenz Madrazo M.ª Jesús Méndez Ramos M.ª Fe Fernández Reyes Luis Salvador Suárez Parra M.

Los émbolos se originan con mayor frecuencia en la arteria carótida ipsolateral. Bengoa González. son cálcicos. 1. hipercolesterolemia e hipertensión. anomalías congénitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo como la hipotensión sistémica. 1. es más común alrededor de los 60 años. hipotensión paroxística de Billiart o estados trombofílicos temporales. espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la carótida como causas extrañas.1). inflamaciones como las vasculitis. neuritis óptica. A. como vasospasmo. es bilateral en el 1-2 % de los casos. La arteriosclerosis es el principal factor predisponente. traumatismos locales que dañan directamente al nervio óptico o a sus vasos.1. cuando proceden de valvulopatías reumáticas son fibrinoplaquetarios. generalmente únicos y ocasionan obstrucciones permanentes. Los émbolos procedentes del corazón suelen provenir de valvulopatías degenerativas. pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes. como tabaquismo. aunque hasta en el 25 % de los casos no se llega a un diagnóstico de base. OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA La obstrucción de la arteria central de la retina (OACR) se presenta en 1 de cada 10. 149 . en su bifurcación o en el sifón carotídeo (fig. La embolización puede ser de dos orígenes: carotídeo y cardíaco. En la mayoría de los casos hay una enfermedad sistémica de base. En este último caso. la obstrucción origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la retina. ETIOLOGÍA Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolización. Estos émbolos generalmente son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o émbolos de material trombótico y fibrinoplaquetario. y más frecuente en los varones. enfermedades orbitarias (mucormicosis). coagulopatías sistémicas. Julve San Martín La obstrucción del árbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas. A continuación se detallarán las características clínicas de la obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas principales. hay que pensar en causas funcionales.000 consultas oftalmológicas. A. Aunque puede presentarse en cualquier edad. inflamación de la pared arterial y aumento de la presión externa.OCLUSIONES 1 VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S La hipertensión arterial está presente en el 70 % de los casos y la diabetes mellitus está asociada en el 25 %. sobre todo en personas jóvenes. Generalmente unilateral.

estenosis o disección en la arteria oftálmica. migrañas. mucormicosis orbitaria. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de los casos. que sugeriría una obstrucción de la arteria oftálmica. defectos ventriculoseptales Coagulopatías Anticuerpos antifosfolípidos. Traumatismos penetrantes. arterias carótidas o en la aorta. Enfermedades oncológicas Metástasis. linfoma. deficiencia de proteínas C o S o de la antitrombina III. arteritis de la temporal (1-2 %). leucemia Vasculitis Lupus eritematoso sistémico. ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A LA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Enfermedad arteriosclerótica cardiovascular Placas. Enfermedades cardíacas Enfermedad valvular. Obstrucción carotídea en su bifurcación. cocaína y drogas de uso intravenoso Procedimientos quirúrgicos y radiológicos Angioplastia Angiografías EXPLORACIÓN CLÍNICA La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es de contar dedos. hemorragia retrobulbar. anovulatorios. El dolor es poco frecuente y su asociación sugiere un síndrome isquémico ocular. toxoplasmosis. Sífilis Mucormicosis Toxoplasmosis Traumatismos locales MOTIVO DE CONSULTA El síntoma fundamental es la pérdida brusca e indolora de la visión con un defecto papilar aferente del lado afecto. Enfermedades infecciosas Figura 1. arritmias. movimiento de manos o de percepción luminosa. drusas en nervio óptico Otras causas Pancreatitis. arteritis de la temporal o patología del nervio óptico. no es frecuente la ausencia de percepción luminosa. embarazo. de la circulación coroidea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TABLA 1. enfermedad de Kawasaki. traumatismos orbitarios Otros cuadros oculares Retinitis herpética necrosante.1. 150 .

7). placa de Hollenhorst. Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig. tanto en arterias como en venas. Émbolo cálcico en un paciente con OACR antigua.5). típica es el blanqueamiento superficial de la retina en el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovéola donde la retina es más delgada. generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst. Émbolo de colesterol en rama arterial. la papila se vuelve pálida y pueden formarse 151 .5. por lo que la visión central puede ser buena.8).6 y 1. Las arterias aparecen estrechadas y atenuadas y. El paciente presentaba una valvulopatía aórtica degenerativa. 1. cercanos al disco óptico y se originan en las válvulas cardíacas. que son de mayor tamaño. A las 4-6 semanas. con origen fundamentalmente en las arterias carótidas) o cálcicos. 1. Émbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte de la luz del vaso. Figura 1. y ocupan parte de la luz vascular (figs. más friables. trasparentándose la circulación coroidea.2-1.3. en estados de obstrucción grave. una fragmentación de la columna sanguínea (figs. pero la imagen Figura 1.RETINA En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fóvea. Los émbolos fibrinoplaquetarios son grisáceos. A los pocos minutos u horas de la obstrucción el aspecto del fondo de ojo puede ser normal. Figura 1.2. Figura 1.. 1. Pueden observarse los émbolos en el sistema arterial. puede observarse. Émbolos de colesterol en la bifurcación arterial retiniana. el blanqueamiento retiniano se resuelve.4.

VSG. Figura 1.8. incluso desaparece su trayecto. La neovascularización ocular después de una OACR es poco frecuente. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado de la circulación retrobulbar. 1. Figura 1. evoluciona a glaucoma neovascular. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar. Neovascularización en iris al mes de un episodio de OACR. Figura 1. no se observa reflejo foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. la mancha rojo-cereza.9. electrocardiograma (ECG) y si el paciente tiene más de 50 años.9). OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana. estrechez vascular y la fragmentación de la columna sanguínea. La neovascularización en la papila es poco frecuente (2 %). bioquímica sanguínea.6. que irriga parcialmente la fóvea. Puede observarse una neovascularización en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos a las 4-5 semanas. hemograma completo y estudio de la coagulación. Las arterias se estrechan. resultante de la transparencia de la circulación coroidea en la fovéola.7. Se observa la mancha rojo-cereza típica. . DIAGNÓSTICO colaterales arteriales en la papila. se hacen filiformes. al igual que la hemorragia vítrea (fig. Se deben solicitar mediciones de presión arterial y glucemia. 152 Se establece por la clínica y la exploración del fondo de ojo. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción de una arteria retiniana o de múltiples arterias retinianas. Debe ser sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cápsula anterior.1-0. La mayoría de las OACR acaban en una pérdida grave y permanente de la visión.10.11. betabloqueantes tópicos. Extracción de 0.10-15). ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas. 153 . paracentesis en cámara anterior. acetazolamida intravenosa. grave conmotio retinae. Figura 1. manitol al 20 % intravenoso. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos. revertir la obstrucción arterial y prevenir el daño hipóxico retiniano. estudio inmunológico. Paracentesis de cámara anterior con aguja de 30 G con lámpara de hendidura en OACR. adoptar alguna medida antes que no hacer nada (figs. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensión ocular: masaje ocular. Figura 1. En consulta se completará el estudio: perfil lipídico. El origen del émbolo se encuentra en menos del 40 % de los casos. TRATAMIENTO No existe tratamiento con éxito para la OACR.2 ml de humor acuoso. valoración por cardiología si hay antecedentes de patología cardíaca. La presencia de émbolos en el fondo de ojo entraña un peor pronóstico vital para el paciente.12. Figura 1. pero la estrategia terapéutica se basa en: incrementar la oxigenación de la retina y el flujo arterial retiniano. retinitis herpética necrosante. 1. obstrucción de la arteria oftálmica y obstrucción combinada de arteria y vena. Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24 horas del episodio.RETINA El examen sistémico no revela una causa definitiva de la obstrucción en el 50 % de los pacientes afectados. obstrucción de la arteria ciliorretiniana. Si la vascularización retiniana no se ha restablecido y ha transcurrido más tiempo. Si hay sospecha de arteritis de la temporal. PRONÓSTICO Aunque una obstrucción del flujo retiniano superior a 100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales. en la práctica clínica hay casos de recuperación funcional y anatómica después de transcurrido más tiempo.

estrechamiento vascular y fragmentación de la columna en el sector correspondiente.13-14-15. Figura 1. sobre todo en diabéticos.2. 2. La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomónica de ORAR (figs. EXPLORACIÓN CLÍNICA Opacidad blanco-lechosa. pero puede producirse. El 38 % de las oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de vasos arteriales temporales. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida.1. Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz. La neovascularización es rara.1).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1. al que se recanalizó la vascularización en 3 horas.3). Se puede visualizar el émbolo cuando ha sido embólica (fig. Su agudeza visual inicial era de percepción de luz y su AV actual es de 0. Secuencia de paciente con OACR de 6 horas de evolución.6. Figura 2. unilateral. OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIAL RETINIANA La etiología de la obstrucción de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR.2 y 2. de un sector del campo visual. 154 . MOTIVO DE CONSULTA Pérdida súbita e indolora. 2.

– Asociada a neuropatía óptica isquémica (15 %).RETINA Ante sospecha de arteritis de la temporal. ingreso y corticoterapia. PRONÓSTICO El pronóstico visual es mejor porque afecta menos territorio que la OACR. DIAGNÓSTICO Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas que en la OACR. Colaterales arterioarteriales. 3.2. la paracentesis y la acetazolamida intravenosa en caso de afectación grave de la visión pueden lograr la movilización de un émbolo si se aprecia en la bifurcación de algún vaso. Obstrucción de arteria ciliorretiniana. no tratar.1. Figura 3. en la que se observan vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida y desarrollo de neovascularización. Suele quedar un defecto campimétrico permanente.3. en una ORAR.1). – Asociada a oclusión de vena central (70 %).4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES VENOSAS Los factores sistémicos predisponentes a una oclusión u otra son similares. Tiene tres formas de presentación: – Aislada. 155 . TRATAMIENTO El masaje ocular. AFG de una ORAR. 1.3 OBSTRUCCIÓN DE ARTERIA CILIORRETINIANA Figura 2. 1. Cursa con el peor pronóstico visual. Debe descartarse siempre asociación con arteritis de la temporal. es la más frecuente (90 %). La AV suele ser mayor de 20/40 y el pronóstico visual es bueno (fig. patognomónicas. Si no hay afectación importante de la visión. Figura 2.

El pronóstico visual es malo (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en el tiempo. Se han observado como complicación de una inyección retrobulbar. El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en 6 semanas.1. 4. y de otras complicaciones asociadas a ambas patologías. Obstrucción venosa y de rama arterial en paciente cocainómano con crisis hipertensiva.1). Figura 4. 156 .

En diabetes mellitus. AV < 0. donde hay una alteración endotelial que provoca un EXPLORACIÓN CLÍNICA Se aprecian hemorragias retinianas. intrarretinianas. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de la agudeza visual algo más paulatina que en la OACR. Bengoa González. A. Con frecuencia ocurre por la noche. – Por compresión externa.OBSTRUCCIONES 2 VA S C U L A R E S V E N O S A S aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un aumento de la viscosidad sanguínea. Alteración de la pared venosa. macroglobulinemia de Waldeström. 1. policitemia. como en la diabetes. Aumento de la viscosidad sanguínea. unilateral e indolora. la AV es mayor de 20/40. más numerosos en las formas isquémicas. como ocurre en la lámina cribosa donde la arteria y la vena poseen una adventicia común. debido a la hipotensión por el sueño o por la dificultad de retorno venoso por el decúbito. Hay pocas zonas retinianas sin perfusión. más concentradas en el polo posterior que en la periferia. Isquémicas o hemorrágicas. El 35 % evolucionan a isquémicas. 2. Julve San Martín Las oclusiones venosas retinianas son la afección vascular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabética. una afectación igual en ambos sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %. defecto pupilas aferente o abundantes exudados algodonosos. y edema de papila. Cierre capilar de 10 DP como mínimo. Aumento de la presión externa (la más frecuente). más redondeadas o superficiales alargadas siguiendo el trayecto de las fibras nerviosas. diabetes mellitus. Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos clínica y angiográficamente) 1. A. de una rama venosa retiniana (0RVR) y de una vena hemirretiniana (OVH). toma de anticonceptivos (ACO). Pueden existir mecanismos superpuestos. – Por aumento de la presión arterial y arteriosclerosis. policitemia en la insuficiencia respiratoria. con una edad media de 60 años. Puede ser una obstrucción de la vena central de la retina (OVCR). También se observan dilatación y tortuosidad vascular.000 pacientes. 2. exudados algodonosos de tamaño variable (hasta 1/2 diámetro papilar). comenzando con visión borrosa. la hipertensión arterial y la arteriosclerosis. 3. notando los síntomas el paciente al despertarse. flebitis y vasculitis. No isquémicas o edematosas (70 %): AV variable dependiendo de las hemorragias y edema macular. generalmente. Puede ocurrir en leucemia. como ocurre en el glaucoma crónico simple.1. Su frecuencia es de 50/10. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA ETIOLOGÍA 1. 157 .

hemorragias en polo posterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. La AV era < 0. Obsérvese el mayor número de exudados algodonosos.1. tortuosidad vascular. exudados algodonosos.1 a-f). 158 .1.1 que evolucionan en 80 % a isquémicas (figs. porque no hay exudación. Los exudados algodonosos se deben a isquemia. Figura 1. cuadro menos profuso que OVCR isquémica. Figura 1. edema de papila. se producen porque se detiene el flujo axoplásmico de las células ganglionares retinianas.1.1. incorrectamente denominados exudados. AV > 0. Figura 1.1. leve edema de papila. exudados algodonosos de pequeño tamaño. EVOLUCIÓN El desarrollo de neovascularización del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com- Figura 1. e) OVCR incompleta o pretrombosis. pero que evoluciona a isquémica en el 80 % de los casos. tortuosidad y dilatación vascular. 1. c) OVCR indeterminada. hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas. exudados algodonosos.1. b) OVCR isquémica o hemorrágica. a) OVCR no isquémica o edematosa. edema de papila. puede evolucionar a OVCR completa o resolverse. Figura 1. d) OVCR no isquémica que está evolucionando a OVCR isquémica. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes. tortusidad vascular.

El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de las OVCR isquémicas. La obstrucción de un vaso principal conlleva un riesgo del 13 % de obstrucción venosa en el ojo contralateral (fig.2. la neovascularización en iris causará la ceguera en el 75 % de los casos. Figura 1.1. Figura 1.2. al año del episodio obstructivo. plicaciones. 1. f) Edema macular en un paciente con OVCR. d) Pérdida brusca de visión en un paciente con OVCR antigua por hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana.2.2. La neovascularización del segmento posterior es más rara (6 %). b) Neovascularización en la retina cuando hay 10 DP de isquemia como mínimo. oscilando entre el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de isquemia retiniana). c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila. Si no se trata. que no han de confundirse con neovasos en papila. La neovascularización en iris (más frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) está en relación con la extensión de la isquemia retiniana. 159 . Figura 1.RETINA Figura 1. importante causa de disminución de AV. y aparece más tardíamente.2 a-d). a) Glaucoma neovascular avanzado en un paciente con OVCR antigua. Figura 1. más frecuente en la papila.

Cruce arteriovenoso. que ocasiona una situación de pretrombosis. anticuerpos. perfil lipídico. Historia clínica: antecedentes sistémicos. glucemia. 2. lo que limita la recuperación visual. Si la obstrucción ocurre en un vaso de la papila. Figura 2. arteria sobre vena. presión intraocular (PIO). brusca. discreto edema y engrosamiento venoso. 2. biomicroscopia. una adventicia común (90 % de casos arteria sobre vena). hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas. EXPLORACIÓN CLÍNICA Hemorragias intrarretinianas. los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia. TRATAMIENTO Se recomienda ácido acetilsalicílico. coagulación. Establecer tipo de OVCR según la exploración clínica. sospechar hipercoagulabilidad. En ocasiones. DIAGNÓSTICO Exploración oftalmológica completa: AV. hemograma completo. OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA RETINIANA Los factores más frecuentemente relacionados son la hipertensión arterial. retirar ACO si se están tomando y tratar la P1O si está alta.1. en cuyo 2. Si se observa neovascularización en iris o en polo posterior. si aparecen pocas hemorragias. en ocasiones exudados algodonosos y edema retiniano con forma triangular cuyo vértice apunta al cruce arteriovenoso. toma de ACO o vasculitis. con pérdida de visión o sin ella. en el que la arteria y la vena comparten 160 . toma de fármacos. y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el polo posterior y más redondeadas en la periferia. indolora. ECG. MOTIVO DE CONSULTA Alteración del campo visual. Posteriormente se completará estudio en consulta. bioquímica sanguínea. El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce arteriovenoso. presión arterial. debe ser un signo de alerta. que ocasiona turbulencias del flujo sanguíneo que implicará la formación de trombos (fig. Cuando en el seguimiento se observa una AV < 0. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraaórticos en urgencias o en interconsulta desde urgencias. se requiere fotocoagulación con láser de argón. ya que el aumento del diámetro vascular supone una compresión sobre la vena. puede deberse a una pretrombosis o una obstrucción incompleta. gonioscopia en busca de neovascularización en iris (sobre todo en los evolucionados). estudio de fondo de ojo. Se debe tratar el problema médico subyacente. Los vasos aparecen engrosados y tortuosos. La AV es un factor fundamental en la evolución del paciente. la diabetes mellitus (sobre todo en jóvenes). etc. ya que depende de la afectación macular. la edad avanzada. Deben valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. Si se trata de pacientes jóvenes.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Como secuelas típicas quedan un edema macular cistoide crónico y dispersión del epitelio pigmentario macular. y los estados de hipercoagulabilidad. generalmente unilateral e irreversible en un principio.2 a-b).1). ésta estará edematosa (fig.

EVOLUCIÓN El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con el tiempo y los vasos disminuyen de grosor. Figura 2. En la exploración.RETINA En casos más evolucionados pueden desarrollarse vasos colaterales en la zona de la obstrucción. hemorragias y exudados algodonosos. las hemorragias y la hemorragia vítrea secundaria a la neovascularización del segmento posterior. En la mácula pueden apreciarse edema quístico crónico. b) Obstrucción de rama venosa que drena un sector macular. a) ORVR evolucionada. caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo. diabetes u otras enfermedades).2. La neovascularización en estos casos es excepcional y la complicación más frecuente es el edema macular.3 a-e). DIAGNÓSTICO Historia clínica para establecer el tiempo de evolución y los antecedentes sistémicos (hipertensión arterial. exudados. isquemia macular.2. con distribución triangular. vértice hacia el origen de la obstrucción. Otras complicaciones que se pueden observar son hemorragia vítrea (60 % de los casos con neovascularización). Las principales causas de disminución de AV son el edema macular. estrechez vascular. Figura 2. exudados lipídicos. El desarrollo de neovascularización se relaciona con la extensión de la isquemia retiniana. 161 . o pueden observarse los vasos afectados fibróticos. 2. en la zona del rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior e inferior. la neovascularización puede ser retiniana (25 %). Figura 2. como mínimo un área de 5 diámetros papilares. desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularización con tracción vítrea) o exudativo y fibrosis epirretiniana/subretiniana (fig. cambios en el epitelio pigmentario. a) ORVR. en la que se aprecian edema macular.3. papilar (10 %) o en iris (1 %). siendo más frecuente entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro. en la papila. incluso la formación de un agujero macular.

Figura 2. como el perfil lipídico. continuándose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas. fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mácula. 5. Figura 2. controlar la presión arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con cirugía vitreorretiniana o con láser de argón en casos con neovascularización retiniana o edema macular con AV < 0.5 y en casos que se observen signos de neovascularización. . Es su complicación más frecuente.3. d) Edema macular crónico con exudados lipídicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada. e) Edema macular en una obstrucción de vénula que drena el territorio macular.3. Figura 2. así como los casos con afectación macular con disminución de AV < 0. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas. bioquímica sanguínea. Posteriormente se realizará una fluoroangiografía (AFG) si la obstrucción abarca más de 5 diámetros papilares retinianos. un cuadrante.3. coagulación. Mayor riesgo de neovascularización en áreas de isquemia a partir de 5 DP. Exploración oftalmológica completa. c) Hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana por ORVR. b) AFG en una ORVR. estudio de inmunológico.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. etc. ya que implica posiblemente una 162 isquemia significativa. AV. hemograma completo. Presión arterial. TRATAMIENTO Tratar los problemas médicos subyacentes. estudio por internista que descarte enfermedad cardiovascular.

3. superior o inferior. disminución de AV aguda e indolora. EXPLORACIÓN CLÍNICA Engrosamiento y tortuosidad venosas. MOTIVO DE CONSULTA Alteración en campo visual superior o inferior.2. Trombosis hemirretiniana superior. Obstrucción venosa hemicentral: obstrucción en la unión de los dos troncos de la vena central. Al tratarse de una obstrucción en un vaso principal. edema retiniano que afecta la mácula y edema de papila sectorial (fig. Las complicaciones que afectan la visión son el edema macular (con los cambios clínicos observados en otras obstrucciones venosas) y la neovascularización (en segmentos anterior y posterior).1. OBSTRUCCIÓN DE VENA HEMIRRETINIANA Son dos tipos de obstrucción venosa que afecta una superficie aproximada de media retina. EVOLUCIÓN Desarrollo de colaterales próximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones retinianas.1.1). Obstrucción venosa hemisférica: obstrucción en un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena central de la retina en la superficie o cercana al borde papilar. puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos. diabetes mellitus y glaucoma.RETINA 3. 3. 3. 163 . Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR: hipertensión. hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Figura 3. La misma actuación en urgencias que en los casos con OVCR y ORVR.

las arritmias cardíacas. hemiparesia contralateral. probablemente no se relaciona con la enfermedad aterosclerótica. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida visual monocular en forma de “sombra” o “cortina”. Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en pacientes jóvenes (menores de 40 años).AMAUROSIS 3 FUGAZ A. es un accidente isquémico transitorio (AIT) que afecta la circulación retiniana y es el síntoma ocular más frecuente de la enfermedad obstructiva carotídea. los émbolos de talco por consumo de drogas. afasia y parestesias. Otras fuentes potenciales de émbolos en el territorio carotídeo son la enfermedad valvular cardíaca. 164 Figura 1. Los émbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas por las arterias carótidas. brusca. como el arco aórtico y el corazón (fig. de 2 a 10 minutos de duración. torpeza. las derivaciones derechaizquierda cardíacas. disección carotídea y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. 1 a-b). migraña retiniana. a) Arteriografía de troncos supraaórticos en la que se observa obstrucción unilateral por placa de ateroma en la arteria carótida. enfermedad valvular). Las causas potenciales son alteraciones cardíacas (derivaciones derecha-izquierda. pueden originarse en placas de ateroma en las arterias carótidas o en fuentes más proximales. el mixoma auricular. Bengoa González La ceguera monocular transitoria. indolora. como el ojo. La pérdida visual puede producirse como resultado de un émbolo hacia la arteria central de la retina o sus ramas retinianas o como resultado de hipoperfusión secundaria a una estenosis carotídea. o estados de hipercoagulabilidad. Los episodios neurológicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotídea se manifiestan como pérdida de visión monocular ipsolateral. entumecimiento. también denominada amaurosis fugaz. .

Episodios repetidos de amaurosis fugaz. 2). Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de 10-20 diarios. – Doppler de troncos supraaórticos. Estudio valorado y seguimiento por medicina interna. duración del episodio. aunque puede durar hasta 2 horas. Pueden apreciarse otros signos. drogas intravenosas.RETINA Figura 2. de obs- 165 . Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un émbolo de colesterol en la arteria temporal superior. trucción de rama arterial antigua o signos neurológicos por isquemia cerebral (fig. DIAGNÓSTICO – Historia clínica. factores de riesgo (cardiovasculares. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patología sistémica causante del cuadro. especialmente de carótidas. – Hemograma completo. episodios previos. bioquímica sanguínea y pruebas de coagulación. buscar émbolos retinianos y otros signos mencionados anteriormente. – Examen ocular completo. arteriosclerosis. con recuperación hasta la normalidad de forma rápida. etc. EXPLORACIÓN CLÍNICA El examen ocular puede ser normal o apreciarse un émbolo en alguna arteriola. b) Placa de ateroma en una obstrucción carotídea.). Figura 1. TRATAMIENTO En urgencias puede prescribirse ácido acetilsalicílico en dosis bajas. como el síndrome de isquemia ocular. control de factores de riesgo.

1 a-c). para causar el síndrome isquémico ocular. ya que hay una reducción del humor acuoso por la hipoperfusión del cuerpo ciliar. Puede haber episodios anteriores de amaurosis fugaz. c) Síndrome isquémico ocular en un paciente con enfermedad de Takayasu. recuperación prolongada de la visión tras estímulo luminoso brillante. la diabetes en el 50 %. En ocasiones se puede observar una reacción celular en la cámara anterior. O C L U S I VA C A R O T Í D E A A. Hay casos documentados de retinopatía por enlentecimiento del flujo sanguíneo o por estasis venosa en la enfermedad de Takayasu (en jóvenes) y arteritis de la arteria temporal. algunos vasos se encuentran exangües. 166 Figura 1. como mínimo. el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular periférica en el 20 % (figs. EXPLORACIÓN CLÍNICA Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por la hipoperfusión. dolor ocular o periorbitario (40 %). Bengoa González 4 Se requiere una estenosis carotídea del 90 %. La diferencia con la amaurosis fugaz es que no hay una pérdida completa de la visión. aunque únicamente cursa con PIO alta el 50 %. MOTIVO DE CONSULTA El 90 % de los pacientes refieren pérdida de visión de semanas de evolución. a-b) Arteriografía que muestra una obstrucción de la arteria carótida superior al 90 %. La hipertensión arterial está presente en el 75 % de estos pacientes. Figura 1. Estrechez arterial generalizada. .SÍNDROME ENFERMEDAD ISQUÉMICO OCULAR. Esta afectación ocurre el doble en varones que en mujeres con una edad media de 65 años y generalmente es unilateral.

episodios de amaurosis fugaz. 2 a-b). generalmente por enfermedad cardiovascular. Estudio por medicina interna y cardiología. AFG. posteriormente con láser si hay neovascularización. manos frías o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio. Figura 2. pulsaciones espontáneas de la arteria central de la retina. glucemia. colesterol. diabetes. alguna hemorragia en forma de “manchón” típica. mancha rojo-cereza. siendo menos frecuente la aparición de microaneurismas. tratamiento de glaucoma neovascular. Figura 2. edema macular. 167 . neuropatía óptica isquémica anterior (figs. presión arterial. bioquímica sanguínea. Hemograma. hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o redondeadas en media periferia. etc. entre las arcadas nasal y temporal inferior. buscar signos de neovascularización en segmentos anterior y posterior. PRONÓSTICO El índice de mortalidad a los 5 años es del 40 %. VSG (en mayores de 55 años). presión arterial. Valoración de cirugía por cardiólogos o internistas. etc. Las hemorragias en la obstrucción venosa son más numerosas.RETINA En el segmento posterior pueden apreciarse dilatación sin tortuosidad de venas retinianas. exudados algodonosos. Examen ocular completo. arteriografía carotídea. estudio posterior de perfil lipídico. a) Glaucoma neovascular en un paciente con una obstrucción carotídea grave. Doppler de arterias carótidas.). Dilatación venosa sin tortuosidad. con adelgazamiento arterial. DIAGNÓSTICO Historia clínica. TRATAMIENTO Control de factores de riesgo (tabaquismo. b) Paciente con síndrome isquémico ocular. neovascularización en la papila y la retina (35 %). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción incompleta de la vena central de la retina: edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el síndrome isquémico ocular. En la retinopatía diabética puede haber un síndrome isquémico ocular y exacerbación de los cambios de la retinopatía proliferativa. etc.

Figura 2. – Tumor intraocular. – Oclusión de vena de la retina. debido a un incremento súbito de la presión intracraneal por cualquier causa. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 1. ETIOLOGÍA Son muchas las causas de hemorragia vítrea: – Retinopatía diabética. – Pérdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa. MOTIVO DE CONSULTA – Pérdida de visión brusca e indolora. 3). – Fotopsias o miodesopsias. Hemorragia en la cámara vítrea que dificulta la visión del fondo de ojo. – Desprendimiento de retina. tos. – Enfermedad de células falciformes. 1). – Otras. 168 . – Desgarro de retina (fig. – Desprendimiento de vítreo posterior. Es la causa más frecuente de hemovítreo (fig. vómitos. – Degeneración macular asociada con la edad. Sáenz Madrazo Es la presencia de sangre en la cámara vítrea (fig. 2). – Traumatismos (explosiones. N. heridas penetrantes. síndrome del niño zarandeado). Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva. – Hemorragia subaracnoidea o subdural (síndrome de Terson).HEMORRAGIA 5 VÍTREA S. – Enfermedad de Eales. Perucho Martínez. Hemorragia vítrea secundaria a retinopatía diabética proliferativa.

etc. Si el hemovítreo persiste y no se conoce la causa.). 5 a-b). • Ecografía en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de un hemovítreo intenso (fig. • Oftalmoscopia indirecta. traumatismos. etc. DIAGNÓSTICO Ante todo hemovítreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompañantes. medición de la PIO. En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para ayudar a definir la causa. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia indirecta puede diferenciarse el desprendimiento. en busca de desgarros. Posteriormente se recurrirá a la vitrectomía en los siguientes casos: – Hemovítreo acompañado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografía. No hay eritrocitos ni hemorragia. – Si la hemorragia es leve. aunque en muchos de los casos no podrá visualizarse el fondo de ojo. 2. – Estudio ocular completo.) salvo que sean indispensables. en ese momento o bien en un segundo tiempo intentar hallar la causa del hemovítreo y tratarla lo antes posible. EVOLUCIÓN Revisión del paciente diariamente los 2-3 primeros días. Ecografía en modo B de una hemorragia vítrea. realizar ecografía cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina. Vitritis: se observan células blancas en el vítreo. • Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris. – A veces defecto pupilar aferente. – Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS. se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1.RETINA TRATAMIENTO – Si no se conoce la causa y no puede descartarse un desprendimiento de retina o desgarro. 169 . puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina. – Si es posible. Hemorragia vítrea producida por un desgarro retiniano. Figura 3. – Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistémica. – Intentar acelerar el proceso de reabsorción de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera elevada a 45° durante 2-3 días (fig. Figura 4. tumor intraocular o desprendimiento de retina. 4). AINE.

b) Reabsorción del hemovítreo a los 15 días. 170 . Proceso evolutivo de una hemorragia vítrea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. – Hemovítreo con rubeosis indiana. Adquiere un color ocre por la oxidación de la hemoglobina. – Glaucoma hemolítico o por células fantasma. – Hemovítreo crónico (más de 6 meses de evolución). a) Momento agudo de la hemorragia.

4. que evolucionan hacia una atrofia o un desprendimiento del EPR. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio. La membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos. Cicatriz disforme. b. 3. Es la causa más frecuente de ceguera legal en mayores de 60 años en los países desarrollados. . Secuencia etiopatogénica 1. Se presenta en dos formas anatomoclínicas: atrófica y exudativa. e. 1 a-b y 2). frecuentemente en mujeres. Retinosis pigmentaria. Colobomas coriorretinianos. Proliferación neovascular desde la túnica coriocapilar.). pequeñas y clásicas. Exudación y sangrado. cicatrices coriorretinianas periféricas (histo-spots) y MNVSR. Suárez Baraza. OTRAS CAUSAS – Degenerativas a. etc. Las membranas se originan en estrías lacadas y en bordes de placas de atrofia. Suelen ser membranas unilaterales sin lesiones predisponentes en pacientes jóvenes. debido a una rotura en esta última. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa. Son subfoveales. Inducen un descenso rápido de la AV que posteriormente se estabiliza. d. c. S. 3). • Uveítis crónicas (sarcoidosis. – Inflamatorias • Síndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven de raza blanca con atrofia peripapilar. Estrías angioides (fig. Miopía. la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario retiniano (EPR). entre los cuales destacan la DMAE y la miopía degenerativa. 5.DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA 6 A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I Ó N SUBRETINIANA J. Es la séptima causa de ceguera en adultos y la segunda causa de MNVSR. siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR. mecánica o inflamatoria). probablemente debido a que a mayor miopía peor nutrición coroidea y menor actividad de la membrana (figs. Suárez Parra La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la aparición de cambios estructurales en la túnica coriocapilar. DMAE exudativa Entidad anatomoclínica caracterizada por la aparición de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch. Drusas y fosetas del nervio óptico. Existe una relación inversamente proporcional entre el grado de miopía y la agresividad de la membrana. 2. enfermedad de Behçet. 171 ETIOPATOGENIA DMAE atrófica Depósitos degenerativos de material anómalo (drusas) sobre la membrana de Bruch. – Idiopática.

DMAE atrófica – Drusas (signo más precoz) • Duras: depósitos brillantes y amarillentos. b) Membrana miópica. Figura 1. – Escotoma central o paracentral. – Metamorfopsia. maculares o paramaculares (fig. AFG: MNVSR miópica. – Disminución de la AV. Síntoma más evidente y precoz de la existencia de una membrana neovascular. • Blandas: placas blanco-grisáceas ligeramente elevadas. Figura 3. En los primeros estadios. 5). a) Membrana miópica subfoveal adyacente a estría de laca y hemorragias retinianas evanescentes. Depende de la localización con respecto al centro de la zona avascular foveal (ZAF) y del líquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Aumentan de forma y tamaño con el tiempo e incluso pueden desaparecer. • Fotocoagulación con láser. De forma súbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrófica). – Traumáticas • Rotura coroidea. Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a la aparición de una MNVSR (fig. Figura 2. 4 a-b). 172 . aunque con un déficit de sensibilidad al contraste que predice una disminución grave de la AV. Estrías angioides con membrana neovascular subretiniana. de bordes indefinidos.

a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador. – Atrofia del EPR. Figura 5. 6 a-c). Figura 4. Figura 4.RETINA – Desprendimiento del EPR sin MNVSR. respetando o no la zona de la fóvea (fig. pudiendo tener desde un patrón geográfico hasta un patrón multifocal o en forma de “ojo de buey”. 173 . Ocasionado por confluencia de drusas blandas (desprendimiento drusenoide). Drusas blandas. a-c) Distintas imágenes de atrofia del EPR. Figura 6. Se asocia a áreas de hiperpigmentación focal y a atrofia de la coriocapilar. b) Drusas duras calcificadas.

seroso o fibrótico. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Desprendimiento del epitelio pigmentario. b) Desprendimiento del EPR con exudación lipídica. Figura 7. Figura 7. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia subretiniana y exudación lipídica. 7 a-d). El líquido contenido puede ser hemorrágico. El líquido suele tener un aspecto turbio característico (fig. c) Imagen angiográfica de desprendimiento del EPR. Figura 7.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. Figura 8. 8). dependiendo de la respuesta fibrótica del tejido subretiniano. – Desprendimiento del neuroepitelio. La presencia de una indentación en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia de una unión de la membrana al epitelio pigmentario. Hemorragia subretiniana y desprendimiento retiniano neurosensorial. Los neovasos producen pequeños levantamientos de la retina neurosensorial. aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. Figura 7. a) Desprendimiento del EPR por confluencia de drusas blandas y hemorragia subretiniana central. 174 . estando desprendida la zona alrededor de la unión (fig.

– Fluoroangiografía (AFG). intrarretinianos o subretinianos. Suele estar situada en el borde de la neovascularización. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR. 9 a-b).RETINA – Hemorragia. – Exudación lipídica. DMAE atrófica – Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida. La presencia de exudados lipídicos. DIAGNÓSTICO – Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia. Cicatriz disciforme. 1. sin evidencias de anomalías vasculares son un signo de MNVSR mientras no se demuestre lo contrario (fig. Cuando evoluciona. Figura 11. la neovascularización es sustituida por tejido fibrótico que confiere una coloración amarillenta característica (fig. Figura 10. donde la intensidad de tinción depende de la consistencia de las drusas. . Son hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. 10). a) Hemorragia subretiniana como único signo clínico de la presencia de una MNVSR. 11). Exudación lipídica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo posterior. Puede ser subretiniana o subepitelial e incluso puede alcanzar el vítreo. En los miopes es importante no confundir una posible neovascularización subretiniana con las típicas hemorragias evanescentes de estos pacientes. Figura 9. aunque a veces la oculta. 175 Figura 9. – Cicatriz disciforme.

2. Cu) y luteína. aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma. pero no se tiñe. – Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopatía serosa central. – Hemorragia subretiniana: macroaneurismas. dependiendo de la presencia de sangre. metástasis. minerales (Zn. Clasificación morfológica – MNVSR clásica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusión al espacio subepitelial en tiempos tardíos. No existe un tratamiento eficaz y se trabaja en la prevención mediante la administración de vitaminas antioxidantes (C. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. Las membranas ocultas son la principal indicación de la angiografía con verde de indocianina. 3. Clasificación topográfica de la MNVSR – Subfoveal: en el centro de la ZAF. AFG: MNVSR clásica. 13). exudación y hemorragias. 14). E y β-caroteno). pigmento o exudados. 176 . hemangiomas y enfermedad de Harada. tumores coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. aunque puede sospecharse por signos indirectos (fig. No se aprecia el complejo neovascular. con aumento del tamaño y de la fluorescencia (fig. Figura 13. AFG: MNVSR oculta.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del espacio subepitelial según la densidad del material. exudación lipídica u organización del líquido subepitelial. ya que atraviesa pigmentos. – MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la extensión total del complejo neovascular debido a un bloqueo de fluoresceína por sangre. Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares. 12). – Extrafoveal: a más de 200 µm de la ZAF. Se. TRATAMIENTO – DMAE atrófica. albipunctatus. – Exudación lipídica: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. – Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del espacio subepitelial con tinción desigual y retrasada. pigmento que actúa como Figura 12. – Yuxtafoveal: a 50-200 µm del centro de la ZAF. – MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. 4.

RETINA filtro para la luz ultravioleta. cirugía submacular. terapia fotodinámica. Figura 14. termoterapia transpupilar y terapia antiangiogénica. cada una de las cuales estaría indicada en un tipo de neovascularización e incluso se aboga por su utilización combinada. Entre estas alternativas figuran: fotocoagulación con láser térmico. Se están realizando estudios para confirmar su eficacia. 177 . traslocación macular. – DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. Membrana seudotumoral. Existen diversas alternativas terapéuticas.

cromatopsia. Ramos Castrillo. – Desprendimiento seroso ampollar múltiple y del EPR: corresponde a una forma atípica que normalmente se presenta en varones sanos de mediana edad. bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig.C O R O I D O PAT Í A 7 SEROSA CENTRAL A. el paciente refiere síntomas como visión borrosa. con bordes brillantes y fluido subretiniano claro. Figura 1. 2). probablemente causados por la turbidez del líquido subretiniano (fig. – Cambios atróficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. M. el vítreo. el nervio óptico y la vascularización retiniana son normales. Desprendimiento de la retina neurosensorial del área macular. I. pérdida de la sensibilidad al contraste e hipermetropía adquirida. Ausencia del reflejo foveal normal (fig. Méndez Ramos MOTIVO DE CONSULTA Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial afecta la fóvea. EXPLORACIÓN CLÍNICA El segmento anterior. Figura 2. diferentes grados de metamorfopsia. 1). micropsia. de tamaño variable. 4). – Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran múltiples puntos amarillentos. En el examen funduscópico puede hallarse: – Desprendimiento seroso macular: elevación poco profunda redondeada u oval de la retina de unos 2 diámetros papilares (DP). J. 178 . – Desprendimiento del EPR: una o más áreas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR. 3). escotoma central.

Coroidopatía serosa central con depósitos de fibrina subretinianos. en la fase venosa tardía. como: síndrome de la presunta histoplasmosis ocular. FACTORES DE RIESGO – Varones de 20 a 49 años sometidos a situaciones de estrés. Cambios atróficos del EPR.RETINA – Patrón “en humo de chimenea”: aparece un pequeño punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales que después. Figura 5. DIAGNÓSTICO Aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza clínicamente. 5) que aumenta de tamaño gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano está lleno (fig. Pueden observarse dos pautas angiográficas: Figura 6. – Patrón “en mancha de tinta”. Figura 3. la AFG es útil para proporcionar el diagnóstico definitivo y descartar neovascularización subretiniana (NVSR) en casos atípicos. 6). La angiografía con verde de indocianina es útil para ver anomalías en la circulación coroidea. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con todos los procesos que cursan con desprendimiento seroso del área macular. Punto de hiperfluorescencia inicial (fig. – Ojos emétropes o hipermétropes de grado leve. AFG fluoresceínica que muestra el patrón “en mancha de tinta”. se rellena el espacio subretiniano vertical y lateralmente. 179 . AFG en tiempos tardíos. DMAE neo- Figura 4. – Niveles elevados de cortisol en sangre.

pero no influye en el resultado visual final. – La fotocoagulación con láser en el lugar del orificio del EPR consigue la resolución más rápida.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vascular. – Indicaciones: pacientes que requieren visión binocular de forma precoz. 180 . TRATAMIENTO Ningún tratamiento médico ha demostrado su eficacia de para acortar el curso del desprendimiento seroso o mejorar el pronóstico visual. desprendimiento seroso macular con foseta del nervio óptico. cambios quísticos del EPR después de la primera recurrencia.1-0. existencia de fluido subretiniano tras 4-6 meses del primer ataque. tumores coroideos. coroiditis multifocales. con una exposición de 0. enfermedad de Harada. linfoma y enfermedad de Eales. – Deberían aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar de la pérdida de 200 µm de tamaño. disminuye la tasa de recurrencia. retinitis pigmentaria segmentaria. síndrome de efusión uveal. retinosquisis. alteraciones vasculares.2 segundo a intensidad baja.

inflamaciones del espacio vítreo. observable mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. Los vasos retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede haber distorsión de la ZAF (fig. fibroplasia premacular y fibrosis premacular. enfermedades vasculares retinianas. 2). 2. pucker macular. El crecimiento de una membrana epirretiniana macular (MEM) es consecuencia de la proliferación fibrocelular sobre la superficie interna de la mácula. Maculopatía en celofán precoz que muestra un aspecto brillante de la mácula. maculopatía en celofán. 2. Figura 1. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reducción de la visión central. lo que hace aumentar su prevalencia en la población más joven. agudeza visual reducida a 0. 2. crioterapia y fotocoagulación profiláctica después de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares. La zona de condensación y contracción se denomina epicentro. Maculopatía en celofán: reflejo luminoso o brillo irregular en la mácula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares. Pucker macular: contracción de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un aspecto de estrías en la retina. ETIOLOGÍA 1. Es conveniente dividir la patología en dos estadios: 1. Las formas idiopáticas aparecen generalmente después de un desprendimiento vítreo posterior. Las formas secundarias pueden deberse a cirugía de desprendimiento de retina (debería considerarse manifestación intermedia de una proliferación vitreorretiniana [PVR]).5 o menos. 1. Se utilizan diversos nombres para el mismo proceso: membrana epimacular. MOTIVO DE CONSULTA Las características clínicas varían según el grado y la intensidad de la membrana. Ramos Castrillo EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura mediante interposición de lentes precorneales o con lente de contacto. Maculopatía en celofán o estadio 1: el paciente puede estar asintomático o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida.MEMBRANA 8 EPIRRETINIANA MACULAR A. 1). distorsión y diplopía. 181 . La propia membrana es translúcida y se observa mejor utilizando luz “sin rojo” (fig. I.

se considera indicada la cirugía mediante vitrectomía pars plana y extirpación de la MEM. La zona avascular de la fóvea está distorsionada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 3. edema retiniano. TRATAMIENTO Ningún tipo de tratamiento médico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM. 3). Pucker macular que distorsiona y oculta los vasos retinianos. que es en realidad un seudoagujero (fig. La AFG no es necesaria para establecer el diagnóstico. 182 . 4). La mejoría de la AV tras la cirugía es de un 70-80 %. Figura 4. en ocasiones. normalmente 2 líneas o más de optotipo. exudados blandos y. pero sí cuando se realiza una muestra de varios grados de tortuosidad y enderezamiento. AFG que revela una tortuosidad vascular. apariencia de un agujero retiniano. En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de la fóvea. La fuga a partir de los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos puede haber edema macular quístico (fig. MEM que contrae la limitante interna y da una imagen de seudoagujero. Si no existe patología adicional y el deterioro es significativo. y el proceso es progresivo. hemorragias punteadas o alargadas. El momento óptimo para la cirugía es probablemente a las 6-8 semanas después de iniciados los síntomas.

DIAGNÓSTICO – Disminución de la AV. el epitelio pigmentario o el nervio óptico. a) Retinopatía por cloroquina que asocia atrofia óptica. a menudo la primera función en alterarse: valoración con prueba de colores. – Discromatopsia. Suárez Baraza. Figura 2. c) Retinopatía por cloroquina: típico “ojo de buey”. Suárez Parra Algunos fármacos pueden producir disfunciones visuales por sus efectos tóxicos sobre la retina neurosensorial. b) Atrofia del epitelio pigmentario: “ojo de buey incompleto”. 183 . Figura 2. S. d) Angiografía de maculopatía por cloroquina. Figura 2. Retinopatía por interferón. Figura 1.M A C U L O PAT Í A S 9 TÓXICAS J. – Escotomas centrales: valoración con campimetría. Una de las enfermedades retinotóxicas más conocidas es la producida por cloroquina e hidroxicloroquina. Figura 2.

nictalopia discromatopsia Oftalmoscopia Retinopatía pigmentaria “en sal y pimienta” en mácula y ecuador Cambios pigmentarios Mácula de color grisáceo Dosis >700-800 mg/día Latencia Supresión 3-8 semanas Precoz. hemorragias retinianas (fig. pero la AV puede mejorar Digitálicos Discromatopsia rojo-verde y azul-amarillo (xanthopsia) ↓ AV Desconocida Recuperación de alteración cromática Interferón (fig.400 mg/día 3-12 g i.1 mg perimacular (retina edematosa con mancha rojo-cereza) Inmediata Irreversible 184 . 2 a-d) paracentral Tardío: ↓ AV central Aminoglucósidos (inyección accidental intravítrea) ↓ ↓ AV posquirúrgica Obstrucción vascular > 0. Tardíamente pueden progresar signos clínicos > 12 meses Igual que tioridazina Recuperación funcional en 3-4 meses Irreversible Se potencian en asociación Clorpromazina Deferoxamina Raramente AV ↓ Discromatopsia Nictalopia y escotoma anular 2. 1) Pacientes sin perfusión capilar previa Cloroquina: >300 g (dosis acumulativa total Hidroxicloroquina > 750 mg/día Dependiente Desaparecen de perfusión capilar Irreversible Variable (desde inicio hasta años después) Precoz: Cloroquina Hidroxicloroquina discromatopsia rojo + escotoma (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Clínica Tioridazina ↓ AV.v. 2 a-d) Menos frecuente: seudorretinitis pigmentaria periférica Desconocida Las lesiones no varían. recuperación de AV y cambios pigmentarios. 1) Más frecuente: maculopatía en ojo de buey (fig. en 24 horas 7-10 días Cisplatino Nitrosurea (BCNU) Tamoxifeno Escotoma central Seudorretinitis pigmentaria Reducción de concéntrica campimétrica AV central Cisplatino 200 mg 6 meses BCNU 300-400 mg Retinopatía Sobrepasar 90 g (dosis cristalina (depósitos acumulativa total) la dosis refráctiles intrarretinianos) Oftalmoscopia normal con ERG fotópico alterado Exudados algodonosos.

a) AFG que muestra el patrón típico “en pétalos de flor”. 1).EDEMA 10 MACULAR QUÍSTICO A. DIAGNÓSTICO 1. En el EMQ crónico (más de 6 meses de evolución). Hay una pérdida de la depresión foveal. con lesión irreversible de la visión central. una rotura de la cavidad foveal denominada agujero laminar foveal. AFG: es muy útil para realizar el diagnóstico definitivo del EMQ. 2. Imagen funduscópica de EMQ. Ramos Castrillo El edema macular quístico (EMQ) es un trastorno macular que se produce por acumulación de líquido en las capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina. Exploración clínica: biomicroscopia con lente de contacto. A corto plazo suele ser inocuo. en ocasiones. 2. con espacios quísticos translúcidos intrarretinianos (fig. 185 . La mácula aparece engrosada. – Fase arteriovenosa del angiograma: comienzo de la fuga de contraste en el área parafoveal. b). Figura 1. pero en los casos crónicos se puede producir un agujero laminar en la fóvea. a y 2. Figura 2. los espacios quísticos se unen produciendo. MOTIVO DE CONSULTA Reducción de la AV según la duración y la gravedad del proceso. I. alrededor de la fovéola. que da un color amarillento al área perifoveal. – Fase arteriovenosa tardía: los puntos de fuga focal se unen formando un patrón en “pétalos de flores” (figs. – Fase tardía: imagen de hiperfluorescencia causada por la persistencia de contraste en los espacios microquísticos.

3). producen una disminución del EMQ. oclusión venosa central y de rama de la retina. uveítis sarcoidea.1 % 4 veces al día. También se ha usado ciclosporina alternando con corticoides orales. particularmente con la rotura de la cápsula posterior y la pérdida vítrea (fig. Edema macular quístico postoperatorio o síndrome de Irvine-Gass: casi siempre es autolimitado y raras veces se hace crónico o clínicamente significativo. También se ha descrito recientemente un efecto beneficioso con octeótrido subcutáneo. Figura 3. Edema macular quístico postoperatorio: – Corticoides: Tópicos: • Prednisolona al 1 % 4 veces al día.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Retinitis pigmentaria: fotocoagulación con láser e inhibidores de la anhidrasa carbónica. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano. cirugía filtrante de glaucoma. Uveítis: – Inflamación primaria: en uveítis intermedias (pars planitis). iri186 dotomía con láser en pacientes fáquicos y después de capsulotomía posterior con láser YAG. Retinitis pigmentaria. retinopatía hipertensiva. 3. – Secundaria a infecciones intraoculares: endoftalmitis. pero no mejoran la AV. Cirugía complicada de catarata con rotura de cápsula posterior. 2. Se asocia a la cirugía complicada de catarata. Alteraciones vasculares de la retina: diabetes mellitus. 4. 4. 2. 5. La mayor incidencia del EMQ clínicamente significativo se produce a los 1-3 meses de la cirugía. – Asociada a iridociclitis aguda idiopática. Uveítis: antiinflamatorios tópicos. perioculares y corticoides orales. Procesos vasculares: fotocoagulación con láser. incarceración vítrea y lente intraocular (LIO) de cámara anterior. También se ha descrito asociado a queratoplastia penetrante. TRATAMIENTO Según la causa que lo origine: 1. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano: la cirugía mediante vitrectomía de pars plana y pelado de la membrana para relajar las fuerzas de tracción sobre la retina habitualmente produce una mejoría anatómica y sintomática. como acetazolamida. retinitis y retinocoroiditis. iridociclitis recurrentes relacionadas con HLA-B27. incarceración vítrea en la herida quirúrgica. los inhibidores de la anhidrasa carbónica. mala posición de la lente intraocular (LIO). retinopatía por radiación. . • Dexametasona al 0. 5. b) Patrón “en pétalos de flor”. que produce una mejoría similar a la obtenida sólo con corticoides. neovascularización coroidea. tumores vasculares y malformaciones vasculares de la retina. 3. PROCESOS ASOCIADOS CON EL EDEMA MACULAR QUÍSTICO 1.

• Ketorolaco al 0. – Inhibidores de la ciclooxigenasa: Tópicos: • Diclofenaco al 0.5 ml) cada 3-6 semanas. 187 . Oral: • Prednisona 1-1.1 % 4 veces al día.5 % 4 veces al día.5 mg/kg/día. • Metilprednisolona 20 mg cada 3-6 semanas.RETINA Peribulbares: • Triamcinolona 20 mg (0. – Inhibidores de la anhidrasa carbónica: • Acetazolamida 500 mg al día.

M. 1. – Traumático: por traumatismos contusos y tracción vitreomacular tras desprendimiento de vítreo posterior (DVP) incompleto (fig. Bengoa González Dentro de esta entidad se han descrito varias categorías clínicas con síntomas de presentación similares: – Agujero macular de espesor completo. etc. Figura 1.1. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR COMPLETO Es la entidad más importante que hay que conocer. 188 .1). Se relaciona con enfermedades cardiovasculares. fotocoagulación con láser. • Agujero lamelar externo. – Miopía magna: por adelgazamiento progresivo retiniano en el polo posterior y mayor frecuencia de DVP. 1.2. – Agujero macular de espesor parcial: • Agujero lamelar interno. (fig. D.3). A. Figura 1. maculopatía solar. Lago Llinás. causada por la contracción brusca de la corteza vítrea perifoveal y de tracciones vitreomaculares (fig. ETIOLOGÍA – ldeopática o senil. 1. – Otros: neovascularización coroidea.2). Se trata de una rotura de todas las capas retinianas desde la limitante interna hasta la capa de fotorreceptores.AGUJERO 11 MACULAR Es más frecuente en mujeres alrededor de los 60 años. degeneraciones maculares. 1. – Seudoagujero macular. Agujero macular traumático en paciente que sufrió un traumatismo contuso ocular con edema de Berlin. Tracciones vitreorretinianas en hialosis asteroide que ocasiona un agujero macular.

Figura 1. b) Estadio IB de agujero macular de espesor completo.RETINA Figura 1. 1. Membrana epirretiniana. estadio IA.4 a-b). en un paciente con exposición visual prolongada a un eclipse solar. • IB: presencia de anillo amarillo macular con interfase retiniana en forma de puente (agujero macular oculto) (fig.5 a). 189 .3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO – Examen ocular completo. desprendimiento del EPR. – Biomicroscopia con lente de contacto: prueba de Watzke-Allen: rotura del haz de luz al pasar por el agujero macular. La AV es el factor pronóstico más importante. • IA: presencia de manchas maculares amarillas por exposición del EPR (agujero macular inminente). – Estadio II: seudoopérculo en forma de media luna. con pérdida de la depresión foveal. CLASIFICACIÓN DEL AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO Según la clasificación de Gass (oftalmoscopia): – Estadio I: desprendimiento foveolar localizado. con opérculo o sin éste (fig. MOTIVO DE CONSULTA Metamorfopsias y disminución de la AV de aparición brusca. edema macular quístico y coroidopatía serosa central idiopática. en el seudoagujero no hay dicha rotura. con rotura parcial foveolar (agujero macular manifiesto).4. Figura 1.5 b). El opérculo del agujero macular se sitúa por delante a la hialoides posterior (fig. con manchas amarillentas en la superficie. Agujero en maculopatía solar.4. – Estadio IV: DVP completo. – Oftalmoscopia indirecta. drusas maculares. – Posteriormente se indicarán ecografía en modo B y AFG. rejilla de Amsler. Presencia de anillo macular en forma de puente retiniano. 1. 1. con halo de líquido subretiniano. rara vez escotoma central. – Estadio III: agujero macular establecido. a) Agujero macular de espesor completo.

7. Agujero macular y desprendimiento retiniano regmatógeno. b) Estadio IV de agujero macular. asociado a retinopatía diabética proliferativa. La AV suele ser normal (fig. Agujero macular y membrana epirretiniana.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. 190 Cirugía vitreorretiniana si la evolución es inferior a 1 año. TRATAMIENTO EVOLUCIÓN El estadio I regresa anatómicamente en el 70 % de los casos. desprendimiento de retina regmatógeno. 1.6). . el 50 % desarrolla un desprendimiento de retina neurosensorial. En raras ocasiones se produce un desprendimiento de retina regmatógeno (fig. lecho capilar perifoveolar dilatado. etc. SEUDOAGUJERO MACULAR Se trata de una gliosis premacular idiopática o membrana epirretiniana. En menos del 30 % de los casos el cuadro se hace bilateral. Figura 1. 2. a) Estadio III de agujero macular de espesor completo con líquido subretiniano. y la mayoría de los casos cursan con alteraciones del EPR (fig. desprendimiento seroso y presencia de depósitos amarillos por exposición del EPR. Figura 1. 1. inflamaciones oculares. 2. Figura 1.7). el 10-20 % desarrolla membranas epirretinianas. con DVP completo. Presenta bordes irregulares.6. atrofia del EPR.5.1 a-b).5.

3. Figura 2. Figura 3. a) Seudoagujero macular. telangiectasias perifoveales idiopáticas. Se aprecian la irregularidad de sus bordes y la leve atrofia del EPR.1. retinopatía por radiación.1. – Agujero lamelar interno: excavación de las capas internas de la retina en pacientes con edema macular quístico.1.RETINA 3. Figura 2. Agujero macular lamelar externo en una paciente con foseta papilar y desprendimiento seroso asociado.1). b) Seudoagujero macular con alteraciones de EPR sobre su superficie. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR PARCIAL – Agujero lamelar externo: rotura de la pared externa de un quiste intrarretiniano por traumatismos contusos con edema de Berlin o desprendimiento seroso retiniano asociado a foseta papilar (fig. 191 .

1). Esta última. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal lo constituyen las moscas volantes (miodesopsias) y. 3). si todavía está anclado a alguna zona del polo posterior. EXPLORACIÓN CLÍNICA El signo característico que se observa con el oftalmoscopio indirecto son las opacidades vítreas flotando sobre el polo posterior. que se desplazan con los movimientos oculares (si la zona desprendida es el anillo de inserción peripapilar. Este cuadro es más frecuente en miopes y en afáquicos. se denomina anillo de Weiss) (fig. incluso. En ocasiones aparecen fotopsias. en DVP completo. una hemorragia franca en vítreo (fig. 2). Es indispensable una exploración funduscópica con dilatación pupilar mediante el oftalmoscopio indirecto y. si . La incidencia del DVP aumenta con la edad (> 60 % en mayores de 70 años). Primero se produce una licuefacción de la cavidad central vítrea y posteriormente se separa la corteza vítrea posterior de la membrana limitante interna de la retina. es muy sugestiva de un desgarro retiniano acompañante (fig. Otras causas incluyen traumatismos e inflamaciones. Anillo de Weiss. Figura 1. La etiología más frecuente es degenerativa. síntomas causados por la existencia de tracción de la hialoides posterior sobre la retina sensorial. 192 DIAGNÓSTICO Siempre tomar AV (como regla antes de proceder a la dilatación pupilar). con menor frecuencia. la visión borrosa. Este DVP puede ser completo o parcial.DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO A. Si ha existido tracción sobre algún vaso retiniano pueden aparecer hemorragias retinianas periféricas o. Julve San Martín 12 El desprendimiento de vítreo posterior (DVP) es la separación de la corteza vítrea posterior de la capa limitante interna de la retina. junto a la presencia del fenómeno de Tyndall vítreo.

realizar indentación escleral para descartar un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina subclínico.RETINA Figura 2. Si en el curso de la exploración se observa un desgarro. es preciso fotocoagularlo en las primeras 24-48 horas. Si no se observa un desgarro pero existen hemorragias retinianas. existe una zona sospechosa. que pueden aparecer hasta en el 10-15 % de los desprendimientos agudos de vítreo. aparición de fotopsias o disminución de la AV. Leve hemorragia vítrea a causa de un DVP. Desgarro retiniano con hemorragias acompañantes causado por un DVP. na: aumento brusco de las miodesopsias. se requieren controles posteriores hasta su desaparición. para descartar que en su evolución se produzca una solución de continuidad en la retina. TRATAMIENTO No precisa. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de reti- 193 . Figura 3.

que puede ser debida a múltiples causas. 1 a-c). con atrofia peripapilar con forma de media luna. con una longitud axial mayor de 26 mm que conlleva a cambios degenerativos progresivos coriorretinianos. Bengoa González Los ojos miopes de más de –5 dioptrías (dp) presentan una elongación progresiva del globo ocular. b) Placa de atrofia coriorretinina focal en la mácula. Islotes de atrofia coriorretiniana con medias lunas temporales peripapilares y traslucencia de los grandes vasos coroideos e incluso de esclerótica. c) Escleromalacia en una miopía magna. A. Lago Llinás. Signos oftalmoscópicos iniciales. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Generalmente existe una línea hiperpigmentada que demarca la zona de crecimiento (fig. a) Islotes de atrofia coriorretiniana con traslucencia de los grandes vasos coroideos. Figura 1. Cambios tardíos: – Estrías de laca o roturas de la membrana de Bruch: líneas irregulares amarillas en polo posterior (fig. 194 . Figura 1. Figura 1.MIOPÍA 13 AVA N Z A D A M. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal por el que acuden al servicio de urgencias es la disminución de la AV. 2). 2. Palidez del polo posterior por atenuación del EPR. D.

Estrías en laca retiniana en el polo posterior. 5 a-b). Se observan la esclerótica. 4). – Agujero macular. Hemorragia macular por neovascularización subretiniana en la miopía magna. degeneraciones retinianas periféricas reticulares y en baba de caracol. a) Estafiloma posterior en miopía magna o avanzada. en el área macular. agujeros tróficos periféricos. Mancha de Fuchs macular por proliferación pigmentaria secundaria a hemorragia macular. 6 a-b). Figura 5. desprendimiento de retina regmatógeno y hemorragia vítrea (fig. – Formación de membranas neovasculares subretinianas (MNVSR) en la mácula que pueden producir hemorragia macular (fig. 3). 195 . b) Inserción oblicua de la papila con atrofia peripapilar temporal. Figura 4. – Estafiloma posterior e inserción oblicua de la papila óptica (fig. Figura 3. – Atrofia macular y mancha de Fuchs por proliferación localizada del EPR tras la reabsorción de hemorragia macular (fig.RETINA Figura 2. degeneraciones pigmentarias periféricas y la rectificación de los vasos en el borde del estafiloma. Figura 5.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Estudio oftalmológico completo. en consulta. papilas hipoplásicas inclinadas (no presentan degeneraciones retinianas periféricas). otras (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DMAE (presentan drusas y no hay cambios peripapilares). excepto en caso de estafiloma posterior. Figura 6. 7). medición de la PIO. síndrome de presunta histoplasmosis ocular. No presenta degeneraciones retinianas periféricas. – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral. Presentan defectos campimétricos. – Cataratas subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear cristaliniana de inicio precoz. a) Desgarro retiniano fotocoagulado en un miope. Figura 6. Aconsejar la utilización de protección ocular en actividades físicas por mayor riesgo de rotura del globo ocular ante traumatismos contusos leves. b) Desprendimiento retiniano regmatógeno en un miope magno. – Posteriormente. TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón o crioterapia en los desgarros retinianos. Otras manifestaciones oculares: – Aumento de la PIO por glaucoma primario de ángulo abierto y glaucoma pigmentario. Papila hipoplásica inclinada. se indicarán campimetría y AFG. Figura 7. 196 . incluida refracción con cicloplejía y sin ésta. 3. – Biomicroscopia con lente de contacto para estudio macular y descartar MNVSR y hemorragia macular. atrofia gyrata.

excepcionalmente visión borrosa. Fernández-Reyes Luis Tanto el desgarro como el agujero son defectos retinianos de espesor completo. b) Agujero trófico entre degeneraciones pigmentadas periféricas en el cuadrante temporal inferior. mientras que la del agujero suele ser el cuadrante temporal inferior (fig. MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias y miodesopsias. En el desgarro la patogenia es traccional. mientras que en el agujero suele ser atrófica. que se extiende más de 1 diámetro papilar alrededor de la rotura. Julve San Martín. pero que no sobrepasa el ecuador (fig. M. En general. F. – Hemorragias retinianas profundas (fig. Figura 1. Figura 1. 2). La localización característica del desgarro es el cuadrante temporal superior. LESIONES PREDISPONENTES Los factores que predisponen a la aparición de desgarros o agujeros son la licuefacción vítrea. los agujeros son asintomáticos y suelen ser un hallazgo casual. DIAGNÓSTICO Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. – Opérculo suprayacente flotando. 3). a) Desgarro retiniano en la periferia del cuadrante temporal superior. S. – Tyndall vítreo. SIGNOS – Solución de continuidad en la retina. Perucho Martínez. – Desprendimiento de retina subclínico. 197 . las adherencias vitreorretinianas anormalmente firmes y las degeneraciones retinianas congénitas o adquiridas. el desprendimiento de vítreo posterior. 1 a-b).DESGARRO 14 Y AGUJERO RETINIANO A. es decir. – Hemorragia vítrea.

• Degeneración en baba de caracol: muy característica de los miopes (fig. Figura 3. Desgarro retiniano con hemorragias perilesionales. siendo estas últimas potencialmente más peligrosas. Las degeneraciones retinianas pueden ser tróficas o troficotangenciales. • Degeneración microquística. 8). 7 c). Desgarro retiniano periférico con líquido subretiniano en un desprendimiento retiniano subclínico. 7 a-b). observado mediante exploración oftalmoscópica con indentación escleral. Figura 4. Figura 5. Placa circunscrita rodeada de pigmento donde se observan vasos coroideos. • Blanco sin presión (fig. 6).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Degeneraciones troficotangenciales Degeneraciones tróficas – Degeneraciones de las capas externas: • Paving-stones: no requieren terapia profiláctica y no aumenta el riesgo de desprendimiento de retina (fig. 5). – Degeneraciones de las capas medias: 198 – Degeneraciones de las capas internas: • Degeneración reticular o lattice. 4). . Es la única que tiene importancia clínica por su relación con el desprendimiento de retina regmatógeno (fig. Degeneración pigmentada periférica. • Degeneraciones pigmentarias (fig. Degeneración pavimentosa periférica. • Retinosquisis: desdoblamiento del neuroepitelio (fig.

TRATAMIENTO Si es un desgarro sintomático o se observa tracción vítrea. c) Blanco sin presión en un miope. sólo observación. b) Degeneración reticular con desprendimiento de retina. Si . reposo absoluto y citarlo en consulta de retina de manera preferente para valorar terapia profiláctica. como el aumento brusco de las miodesopsias. la aparición de fotopsias o la disminución de la AV. a) Degeneración reticular pigmentada periférica. Figura 7. Como excepción destaca la diálisis retiniana asintomática. fotocoagulación en las primeras 24-48 horas. Degeneración en baba de caracol con numerosos agujeros tróficos. Figura 8. Si ya existe un desprendimiento de retina subclínico. Figura 7. 199 Figura 7.RETINA Figura 6. e indicarle que debe acudir a urgencias en cuanto aparezcan. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de retina. que presenta mayor probabilidad de desprendimiento de retina. Retinosquisis con rotura de capas externas retinianas y línea de demarcación pigmentaria. es un agujero asintomático y no hay factores de riesgo elevados (miopía. extracción previa de cataratas).

y los parámetros iniciales son: una intensidad de 100-200 ml. tos extensos. El paciente será revisado hasta visualizar la pigmentación de la barrera de láser (fig. – Complicaciones vitreorretinianas: la quemadura con láser aumenta las tracciones vítreas. El tratamiento se basa en la administración de inhibidores del humor acuoso orales y tópicos. En las panfotocoagulaciones extensas puede producirse un desprendimiento exudativo de retina de origen isquémico que afectará la AV. y la contracción de la membrana limitante interna debido a altas energías puede resultar en un pucker macular o en una membrana epirretiniana. El tratamiento en la zona cercana al nervio óptico puede producir una papilitis isquémica. Una vez localizada la lesión. se han descrito las siguientes complicaciones: – Complicaciones corneales: quemaduras corneales. lesión epitelial por manipulación inadecuada de la lente de contacto. Es importante señalar que la imagen que proporciona la lente de 3 espejos de Goldman es directa con el espejo central. Es posible la aparición de hemorragias retinianas o vítreas si la quemadura se aplica directamente sobre el árbol vascular. las complicaciones derivadas de la técnica de fotocoagulación con láser se refieren a tratamien- 200 . y buscar el desgarro en ese cuadrante. varias sesiones e intensidades superiores a las que hacen falta para rodear un desgarro y evitar así su progresión. sobre todo en panfotocoagulaciones extensas en las que se produce un desprendimiento coroideo o del cuerpo ciliar que condiciona un desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. y crear así una cicatriz coriorretiniana estable. – Catarata por quemadura con láser. No obstante. Para evitarlo es conveniente espaciar las sesiones de láser y utilizar las mínimas intensidades posibles. Complicaciones de la fotocoagulación En general. Asimismo. pero refleja en los espejos laterales. Fotocoagulación con láser de argón de un desgarro periférico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Técnica de la fotocoagulación Se realiza bajo anestesia tópica utilizando una lente de contacto de 3 espejos. de manera que si hay un desgarro localizado en ecuador a las XI horas. El tratamiento consiste en antiinflamatorios y midriáticos. Figura 9. midriáticos y corticoides. con el consiguiente cierre angular. un tiempo de exposición de 0. por lo que debe realizarse con precaución en pacientes que presentan cierto grado de inflamación vítrea o lesiones regmatógenas periféricas. El láser más comúnmente usado es el de argón. los tratamientos cercanos a la mácula pueden determinar la aparición de un edema macular quístico difícil de tratar. – Glaucoma por cierre angular. Puede ser necesaria la realización de una iridotomía si hay un bloqueo pupilar. – Uveítis por lesión iridiana. se debe situar el espejo de ecuador a las V horas. por falta de enfoque o potencias altas. como el de la panretinofotocoagulación. de intensidad suficiente para que blanquee la retina adyacente al desgarro. se debe rodear con 2-3 filas de impactos confluentes. Al acabar el procedimiento se puede indicar un antibiótico y un antiinflamatorio tópico durante unos días. que requiere un número elevado de impactos. 9).2 segundos y un tamaño del impacto de 200 µm.

retinopatía del prematuro. ETIOLOGÍA Retinopatía diabética proliferativa. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. – Biomicroscopia con lente de contacto de tres espejos para exploración de la periferia. Figura 1. 1 a-c). traumatismos oculares perforantes. progresa como un desprendimiento de retina regmatógeno y se denomina desprendimiento de retina combinado regmatógenotraccional. exudativo y regmatógeno. por lo que no suele haber fotopsias ni miodesopsias y puede ser asintomático. Generalmente la tracción se desarrolla progresivamente. y en este caso asocia fotopsias (fig. Julve San Martín. 201 . Si se produce rotura retiniana. Bengoa González Es la separación del epitelio pigmentario retiniano (EPR) de la retina neurosensorial. a) Desprendimiento de retina traccional. La retina desprendida suele adoptar una configuración cóncava y en general existe menos volumen de líquido subretiniano (LSR) que en los otros tipos de desprendimiento de retina. Las tracciones vitreorretinianas son las responsables de que la retina desprendida permanezca inmóvil. A. M. 1. TRATAMIENTO En general el tratamiento suele ser cirugía. Según su patogenia existen tres grandes grupos: desprendimiento de retina traccional. DIAGNÓSTICO – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. escleral o vitreorretiniana. No suele asociarse a desprendimiento de vítreo posterior agudo. Obsérvese la forma cóncava que describe la retina. MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. precedido o no de fotopsias y miodesopsias.DESPRENDIMIENTO 15 DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA A. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL Se produce por tracción de membranas vitreorretinianas. F. Fernández-Reyes Luis.

como en la enfermedad de Harada (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Elevación serosa de la retina desprendida. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. 2 a-c). inflamaciones oculares. Puede haber un defecto papilar aferente. síndrome de efusión uveal. Figura 1. c) Desprendimiento de retina combinado regmatógeno y traccional donde se observa un desgarro retiniano. yatrogenia. 202 Figura 2. sin que se produzca desgarro retiniano. Figura 2. En algunos casos puede ser bilateral. enfermedades sistémicas. b) Desprendimiento de retina exudativo por metástasis coroidea. neovascularización subretiniana. DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO El líquido fluye desde la coroides y penetra en el espacio subretiniano desprendiendo la retina. 2. que suele adoptar una configuración convexa que generalmente se modifica con los cambios posturales. aunque los pacientes pueden referir miodesopsias secundarias a una vitritis asociada. a) Desprendimiento de retina exudativo por masa tumoral coroidea. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana. Generalmente no hay fotopsias. b) Desprendimiento de retina traccional con bolsa retiniana inmóvil y poco LSR. anomalías congénitas. ETIOLOGÍA Tumores coroideos. .

que es más acusada si hay afectación macular. 203 . para descartar una masa intraocular. degeneraciones retinianas periféricas. c) Desprendimiento de retina exudativo en la enfermedad de Harada. la bolsa es móvil. al menos. MOTIVO DE CONSULTA En el 60 % de los pacientes los síntomas de inicio son fotopsias y miodesopsias. TRATAMIENTO El de la causa subyacente. En los desprendimientos de retina extensos puede apreciarse un defecto papilar aferente relativo (fig. – Estudio y búsqueda de uveítis en caso de inflamación intraocular. sobre todo en los de larga evolución. 3 a-e). DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO Es el tipo de desprendimiento que más a menudo se observa en una sala de urgencias.RETINA tante comienza directamente con sensación de “cortina” o “sombra” en el campo visual y disminución de la AV. 3. RM). b) Bolsa de LSR en desprendimiento de retina regmatógeno donde se observa el desgarro retiniano. y disminución de la PIO. Figura 2. Puede requerir cirugía vitreorretiniana. DIAGNÓSTICO – Ecografía ocular y otras pruebas de imagen (TC. si no es de larga evolución y no existe proliferación vitreorretiniana (PVR). a) Desprendimiento de retina regmatógeno con desgarro en herradura. ETIOLOGÍA Factores predisponentes de estas roturas retinianas son: licuefacción y sinéresis vítrea. EXPLORACIÓN CLÍNICA Bolsa de LSR y uno o varios desgarros retinianos. En general. mientras que en el 40 % resFigura 3. desprendimiento de vítreo posterior (DVP) y tracciones vitreorretinianas. Figura 3. 3 meses de evolución. Si aparece una línea de demarcación pigmentada suele ser indicativo de. Puede existir el fenómeno de Tyndall vítreo. Rotura en la retina que conduce a la separación de la retina sensorial del EPR por la acumulación de LSR. que muestra un aspecto en “polvo de tabaco”.

Figura 3. g) Desgarro retiniano observado tras la aplicación retiniana con cirugía vitreorretiniana y cerclaje escleral para disminuir las tracciones vitreorretinianas periféricas. no mayores de 1 hora y localizados en los dos tercios superiores de la retina. el tratamiento será reposo. y cirugía preferente. d) Bolsa de LSR móvil con los movimientos oculares. Figura 3. e) Desprendimiento de retina antiguo con línea de demarcación pigmentada. para evitar su progresión. c) Bolsa de LSR que se observa a través de la pupila. Obsérvense la pequeña burbuja de C3F8 y los impactos de láser endoocular. lo que justifica la disminución de AV con una “cortina” en el campo visual.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Si no hay PVR y se trata de un desprendimiento de retina superior con uno o varios desgarros. Figura 3. 204 . Figura 3. se producen desprendimientos retinianos totales y pueden evolucionar hacia una ptisis bulbi dolorosa del globo ocular (fig. puede realizarse retinopexia neumática (descrita más adelante). f) Desgarro observado tras la aplicación retiniana con cirugía retiniana convencional con cerclaje y explante escleral. Figura 3. En cualquier otro caso. 3 f-h). Si no se tratan.

h) Aplicación retiniana tras un desprendimiento de retina regmatógeno mediante cirugía vitreorretiniana y fotocerclaje. desprendimiento de retina total y tiempo de evolución superior a 1 mes. afaquia y seudofaquia. de grado A. o ser secundaria a una cirugía de desprendimiento de retina. constituyendo así la causa más importante de fracaso de la cirugía reparadora del desprendimiento de retina. con tortuosidad vascular y hemorragias intrarretinianas.RETINA Figura 3. 205 . • Grado CA II: desplazamiento anterior de la base vítrea por la contracción del tejido proliferativo a ese nivel (fig. Sus principales factores de riesgo son: desprendimiento de retina en el que la rotura se ha originado por una tracción vítrea (característica de los desgarros en herradura). a) PVR precoz. desgarros múltiples. • Grado CA 1: contracción circunferencial a lo largo del borde posterior de la base vítrea. en la superficie externa de la retina (membranas subretinianas). Figura 4. 4 PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA La PVR consiste en la aparición de membranas en la superficie interna de la retina (membranas epirretinianas). • Grado CP II: contracción difusa posterior. CLASIFICACIÓN – PVR de grado A: se caracteriza por la aparición de turbidez vítrea y polvo de tabaco. Figura 4. hemorragia vítrea. 4 a-i). desgarro gigante. b) PVR de grado B con pliegues retinianos radiales periféricos. o en la superficie posterior de la hialoides desprendida. a causa de un mecanismo “excesivo” de reparación biológica. La PVR puede ser primaria. La PVR se debe a la rotura de la barrera hematorretiniana. Este grado se subdivide en anterior al ecuador o posterior a él (A y P): • Grado CP I: contracción focal posterior. como complicación de un desprendimiento de retina no tratado. – PVR de grado C: pliegues retinianos rígidos que afectan todo el grosor. – PVR de grado B: eversión de los bordes de los desgarros. tortuosidad vascular y arrugas en la superficie de la retina. localización de los desgarros en distintos cuadrantes. • Grado CP III: proliferación subretiniana.

h) PVR de grado C tipo Al. d) PVR de grado C tipo PI. contracción difusa posterior con formación de embudo que casi impide la visualización de la papila. con tracción anterior circunferencial y desgarro. Figura 4. Figura 4. c) PVR de grado B con eversión de los bordes del desgarro retiniano. Figura 4. Figura 4. contracción focal posterior en la que se observa un gran pliegue en estrella de localización macular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. 206 . con tracción anterior de la retina. g) PVR de grado C tipo Al. e-f) PVR de grado C tipo PII.

una vez que se reabsorba la burbuja gaseosa. Retinopexia pneumática. con tracción circunferencial que afecta los cuatro cuadrantes originando pliegues a nivel retiniano anterior y posterior. y localizadas en los dos tercios superiores de la retina. en una única burbuja. 5). INDICACIONES Desprendimientos de retina superiores con 1 o más roturas retinianas no mayores de 1 hora. Si tras 3-4 minutos la arteria sigue obstruida se debe realizar una paracentesis de cámara anterior con una aguja de 30 G.2 ml de SF6 espaciadas y utilizaban el láser de argón para la retinopexia (fig. mientras que Domínguez et al.RETINA cación del blefaróstato. RETINOPEXIA PNEUMÁTICA Procedimiento de reaplicación retiniana basado en la fuerza de flotación y tensión superficial de una burbuja gaseosa intravítrea. Se mantiene el posicionamiento hasta que se reabsorbe el gas. Posteriormente se aplica el láser o la crioterapia transconjuntival para lograr el sellado definitivo de la rotura. Se requieren una midriasis máxima y la colo- . Posteriormente. que evita los cambios de refracción y las diplopías asociadas a la cirugía escleral del desprendimiento de retina.5 ml de C3F8 y usaban la crioterapia transconjuntival.5-4 mm del limbo se realiza la inyección intravítrea del gas expansible. Figura 5. es necesario crear una cicatriz coriorretiniana. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana con disección de membranas. Se indica al paciente el posicionamiento adecuado para que la burbuja tapone la rotura retiniana. i) PVR grado C tipo AII. el gas utilizado y la forma de crear la adhesión coriorretiniana. se debe controlar la P1O y el latido de la arteria central de la retina. Hilton y Grizzard empleaban una única burbuja de 0. A 3. que si es mantenido 207 TÉCNICA Se realiza con anestesia local (tópica y subconjuntival opcional). Figura 4. que produce un cierre temporal de la rotura retiniana empujándola hacia la pared del globo ocular. empleaban tres burbujas de 0. La complicación más frecuente con esta técnica es el aumento agudo de la P1O debido a la expansión de la burbuja de gas tras la inyección. Existen dos grandes variantes de la técnica en función del número de inyecciones. 5. mediante láser o crioterapia. que mantenga la rotura sellada y la retina aplicada. Contraindicaciones absolutas son el glaucoma grave y la PVR avanzada (grados B o C). COMPLICACIONES En general es una técnica bastante segura.

Otras complicaciones menos frecuentes. hemorragia vítrea. PVR y endoftalmitis infecciosa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A responde a la paracentesis evacuadora. tanto por un posicionamien- to inadecuado que hace que la burbuja de gas contacte con el cristalino. pero que se han descrito son: catarata. como la acetazolamida oral y otros agentes tópicos. Puede prevenirse de manera profiláctica mediante la administración de inhibidores del humor acuoso. 208 . como por lesión directa de éste en el momento de la inyección. extensión del desprendimiento. incarceración retiniana. gas subretiniano.

J. no obstante. palidez papilar. atenuación vascular. – Precisan pruebas electrofisiológicas para su diagnóstico. TABLA 1. – Son enfermedades progresivas. – La anomalía principal se centra en el complejo EPRfotorreceptor. sólo paliativo. M. conviene conocer las más frecuentes con vistas a hacer el diagnóstico diferencial con otros cuadros. Méndez Ramos Constituyen un grupo de enfermedades poco frecuentes.DISTROFIAS 16 RETINIANAS – No tienen tratamiento etiológico. 1 a-e) Herencia AR AD Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Escotoma anular Visión “en cañón escopeta” “Espículas óseas” perivasculares. catarata SCP Alteración del EOG y el ERG escotópico (afectación predominante de bastones) Asociación con múltiples síndromes Distrofia de conos Esporádico más frecuente AD Disminución de AV Ceguera diurna Alteración de la visión cromática Fotofobia Mácula “en ojo de buey” con despigmentación anular circundante (mácula “en diana”) Alteración del ERG fotópico (afectación predominante de los conos) Síntomas Fondo de ojo Electrofisiología Otros AD: autosómica dominante. en general. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LOS FOTORRECEPTORES Retinosis pigmentaria (fig. No constituyen un grupo importante como motivo de consulta en urgencias. ERG: electrorretinograma. 209 . A. Julve San Martín. y consejo genético. como ayudas de baja visión. EOG: electrooculograma. AR: autosómica recesiva. y que comparten una serie de características: – Transmisión genética. SCP: subcapsular posterior.

210 . d-e) Retina coloreada de gris pizarra con opacificaciones vítreas en un Morbus Usher tipo II. c) Edema macular en retinitis pigmentaria. Figura 1. a-b) Cambios pigmentarios retinianos en forma de espículas óseas en una retinitis pigmentaria. Figura 2. a) Quiste viteliforme en el área macular en la enfermedad de Best. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.

13) AD Escotoma central. cap. 211 . AFECTACIÓN PRIMARIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO Enfermedad de Best. NVC: neovascularización coroidea.RETINA TABLA 2. 3 a-f) AR Pérdida rápida de la AV sin alteraciones funduscópicas Trastorno pigmentario macular rodeado por múltiples puntos amarillentos Enfermedad de Stargardt → afectación macular Fundus flavimaculatus → no afectación macular EOG normal ERG normal en fases iniciales Distrofia macular miopía magna (v. Fundus flavimaculatus (fig. metamorfopsias Grandes placas de atrofia en polo posterior Atrofia circumpapilar (creciente miópico) Estafiloma posterior Mancha de Fuchs lacker craks (estrías lacadas) NVC Fondo de ojo Electrofisiología EOG alterado ERG normal AD: autosómica dominante. b) Fase cicatrizal de la distrofia macular viteliforme. distrofia viteliforme macular (fig. AR: autosómica recesiva. EOG: electrooculograma. ERG: electrorretinograma. NVC y cicatrización disciforme Enfermedad de Stargardt. Lesión macular ovalada con aspecto de “bronce golpeado” rodeada de puntos amarillentos. Figura 2. Figura 3. a-b) Distrofia macular de Stargardt. 2 a-b) Herencia Síntomas AD La AV puede permanecer inalterada hasta fases muy avanzadas Lesión subretiniana en forma De yema de huevo Seudohipopión en caso de reabsorción parcial.

EOG: electrooculograma. e-f) Estadio avanzado de distrofia macular de Stargardt con cambios atróficos en el EPR.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LA COROIDES Coroideremia Herencia Síntomas Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Pérdida progresiva de visión periférica Sólo varones Atrofia coroidea y del EPR difusa en fases iniciales respeta mácula Alteración del ERG Atrofia gyrata AR Ceguera nocturna ↓ AV Niveles ↑ ORNITINA Múltiples áreas de atrofia coriorretiniana que van coalesciendo a medida que progresa (afectación parcheada) Alteración del ERG Alteración del EOG Tratamiento: vitamina B6 Fondo de ojo Electrofisiología Otros AR: autosómica recesiva. Figura 3. La AV está muy afectada. c-d) Fundus flavimaculatus. 212 . TABLA 3. ERG: electrorretinograma.

El tratamiento en este caso consiste en las medidas hipotensoras habituales. se utilizan mezclas no expansibles de gases de perfluorocarbono sintético. Sin embargo. por lo que su uso invariablemente se asocia a una serie de complicaciones. C3F8 y SF6. I. que. Redondo García. F. puede observarse queratopatía en banda y glaucoma crónico de ángulo abierto. sin embargo. por lo que. 1. requerirá su evacuación lo más pronto posible. A causa del uso de gases intraoculares Para lograr un taponamiento interno de 2-4 semanas de duración. 1.1-0. además. si no responde a las medidas terapéuticas habituales. Aceite de silicona en la cámara anterior. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA A causa del uso de aceite de silicona El aceite de silicona se utiliza para lograr un taponamiento interno prolongado. Julve San Martín. entre 3-6 meses. cuya incidencia disminuye si se ha realizado una iridectomía inferior intraoperatoria que permite el paso hacia delante del humor acuoso por debajo de la burbuja de aceite (fig.2 ml de burbuja intravítrea mediante una jeringa con aguja de 30 G. que en caso de fracasar requerirán la aspiración de 0. Es cataratogénico y. el tamaño de la burbuja intraocular puede aumentar debido a su carácter expansible y ocasionar un glaucoma agudo por obstrucción de la malla trabecular.COMPLICACIONES 17 P O S T O P E R AT O R I A S DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL A. para disminuir el volumen intraocular. También puede producirse un aumento brusco tensional por bloqueo pupilar. si no se realiza una buena mezcla. M.1. aquí se describirán sólo las que son más frecuentes en un servicio de urgencias. Figura 1. junto con cicloplejía y corticoides tópicos. Esta burbuja gaseosa intraocu- 213 .1). con aire filtrado de quirófano. M. en caso de que pase a la cámara anterior. tóxico para el endotelio corneal y la malla trabecular. Fernández Reyes Luis Tanto la cirugía vitreorretiniana como la de indentación escleral pueden presentar un número elevado de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias.

disminución de la AV y reacción inflamatoria intensa con hipopión en la cámara anterior.3. y así el contacto prolongado con la cápsula posterior del cristalino conduce a la formación de una catarata evolutiva (fig. según la ley de Boyle. Proliferación vitreorretiniana Es la causa más frecuente de fracaso de la cirugía y de redesprendimiento de retina. Figura 1.2.2 a-b). Complicaciones corneales Pueden producirse defectos epiteliales en pacientes en los que haya sido necesario un desbridamiento epitelial durante el acto quirúrgico para mejorar la visibilidad intraoperatoria. El paciente lo refiere como un defecto en su campo visual. Los gases perfluorocarbonados son también cataratogénicos. b) Redesprendimiento retiniano tras cirugía vitreorretiniana. Endoftalmitis aguda Poco frecuente tras la cirugía vítrea (aproximadamente en el 0. . a) Catarata por depósito de perfluorocarbono tras cirugía vitreorretiniana.1 % de los pacientes). El manejo es el mismo que en otros tipos de endoftalmitis agudas postoperatorias. 1. se caracteriza clínicamente por dolor.3. con segmentación y pelado de membranas (fig. por lo que se debe indicar al paciente que durante el tiempo en que la burbuja está realizando su efecto taponador. El tratamiento es quirúrgico. Figura 1. b) C3F8 en la cámara anterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A lar es afectada por los cambios en la presión atmosférica. Figura 1. 1.3 a-b). En ambos casos está indicada la oclusión compresiva con instilación de antibiótico y ciclopléjico. no practique inmersiones ni viaje en avión. a) Redesprendimiento retiniano por PVR precoz. o secundarios al uso de las lentes de vitrectomía que son de apoyo corneal. 214 Figura 1.2.

denominados de DalenFuchs. En algunos pacientes refractarios al tratamiento puede ser necesaria la terapia inmunosupresora. con ciclosporina o azatioprina. linfocitos y células del epitelio pigmentario alteradas. El intervalo de aparición es muy variable. al cabo de un tiempo. la diplopía resultante suele ser transitoria y se resuelve de manera espontánea en el plazo de 215 .1. El tratamiento se basa en los corticoides sistémicos y tópicos y midriáticos para la uveítis anterior. y aunque el 90 % de los pacientes la desarrollan en el primer año. a) Miopización tras cirugía retiniana convencional con cerciaje escleral apretado.RETINA Oftalmía simpática La oftalmía simpática es una panuveítis granulomatosa bilateral que aparece tras un traumatismo ocular penetrante o una cirugía intraocular.19 % tras un traumatismo penetrante. También se ha sugerido una predisposición genética debido a la elevada frecuencia del antígeno HLA-A11.007 % tras cirugía intraocular y un 0. Ello conlleva una miopía de eje inducida.1. 2. Desequilibrios de la musculatura extraocular Los dispositivos de cerclaje circunferenciales producen una elongación del eje axial. En el segmento posterior la afectación también es muy variable. 2.1 a-b). la retirada de estos elemenSe relacionan con el uso de implantes grandes o de una crioterapia excesiva cercana a las inserciones musculares. Figura 2. tos de silicona ante la imposibilidad de prescribir una corrección por la elevada anisometropía (fig. Es característica la presencia de nódulos coroideos. que en ocasiones requiere. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA EXTRAESCLERAL Anisometropía Figura 2. La base etiopatogénica es una reacción autoinmune inflamatoria producida por una exposición del tejido uveorretiniano a los linfáticos conjuntivales. se han comunicado casos en un intervalo de 5 días a 66 años. La incidencia oscila entre un 0. desde algunas células en el vítreo hasta papitis y desprendimiento seroso. En general. b) Imagen oftalmoscópica de cerclaje escleral con excesiva indentación. Clínicamente se observan los precipitados “en grasa de carnero” característicos de las uveítis granulomatosas y una respuesta celular acuosa de moderada a intensa. tanto más acusada cuanto mayor sea la indentación conseguida. que son agrupaciones de células epiteliodes.

. Glaucoma agudo por cierre angular La indentación excesiva que origina congestión en las vorticosas puede causar un desprendimiento coroideo Figura 2. Si es permanente o muy incapacitante puede recurrirse a la utilización de prismas. sin embargo. 2. granuloma e incluso exposición de las esponjas de silicona. Si aparece disminución de la AV con reacción en cámara anterior o vítrea. edema corneal con pliegues en Descemet. Tyndall o flare acuoso.3. evitando indentaciones muy pronunciadas. Los síntomas clínicos son dolor y disminución de la AV.2. sobre todo en la cercanía de las inserciones musculares. hiperemia conjuntival. a) Granuloma conjuntival por explante escleral. Infección de los elementos de indentación Se caracteriza por dolor. arreflexia pupilar e hipotonía. a-b) Alteraciones de la motilidad extraocular causado por explante. aplicando diatermia cuidadosamente. Isquemia del segmento anterior Se debe a una perfusión inadecuada del iris y el cuerpo ciliar por rotura de un número excesivo de arterias ciliares cortas.2 a-b). la cirugía de estrabismo o la retirada del explante responsable (fig. 216 Figura 2. por lo que el mejor tratamiento es la prevención.3 a-c). El tratamiento definitivo consiste en la retirada del elemento expuesto y en la cobertura antibiótica de amplio espectro (fig. y evitando tenotomías de más de dos músculos extraoculares. aumento de secreciones. En la exploración se observan inyección mixta. debe sospecharse una endoftalmitis franca y actuar en consecuencia. el pronóstico es muy malo cuando aparecen todos estos signos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 meses. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y sistémicos y cicloplejía. 2.

si no hay respuesta al tratamiento. Figura 2. la retirada es más fácil en los elementos de silicona y. 2. En general. se requerirá drenaje del desprendimiento coroideo. si no es posible. Figura 2.4).3. 217 . El tratamiento es quirúrgico mediante vitrectomía de la pars plana. Figura 2. Complicación más frecuente hace unos años. midriáticos y corticoides. Redesprendimiento de retina Ocurre hasta en el 10 % de los casos y se debe al desarrollo de PVR. El tratamiento consiste en supresores del humor acuoso. basta con cortar la banda para aflojar la tensión. pero.3. en cuyo caso el tratamiento consiste en cambiar de posición el elemento indentador (fig.RETINA También puede producirse un cierre angular por desplazamiento anterior del iris y del cuerpo ciliar causado por el cerclaje.4. b) Extrusión de explante de silicona. uso excesivo de crioterapia. c) Extrusión de banda de silicona. múltiples desgarros. Intrusión de los elementos de indentación y un glaucoma agudo por cierre angular. Existen diversos factores de riesgo: cualquier grado de inflamación intraocular. cuando se usaban tubos de polietileno. Imagen oftalmoscópica de desprendimiento coroideo tras cirugía convencional.

SECCIÓN 5 N E U R O O F T A L M O L O G Í A Eva García Suárez Irene Redondo Marcos Sergio del Río Fernández Constantino Reinoso Montalvo Juan Antonio López González Antonio Gutiérrez Díez .

Redondo Marcos El nervio óptico está formado por la confluencia de los axones de las células ganglionares retinianas cuando atraviesan el canal escleral.1 b-c). 1.NERVIO 1 ÓPTICO 1. Una papila oftalmoscópicamente patológica puede reflejar defectos en el cierre de la hendidura fetal. 221 . Las papilas normales pueden variar en tamaño. 1. Algunas características morfológicas permiten hacer el diagnóstico diferencial en la mayoría de los casos. Este hecho tiene importancia en el diagnóstico diferencial de la patología del nervio óptico (fig. forma y coloración. García Suárez. Anatómicamente. SEUDOPAPILEDEMA Se denomina como seudopapiledema la elevación congénita papilar que semeja un verdadero edema de papila adquirido. Reinoso Montalvo. I.5-1. el vertical. anomalías en el desarrollo de las vías ópticas anteriores. ambos nervios ópticos confluyen en el quiasma. mediante oftalmoscopia.1. C. Características Disco Capilares Coloración vascular Tamaño del disco Excavación Edema de papila Hiperémico Dilatados Oscurecida Normal Fisiológica Seudopapiledema No hiperémico No dilatados Clara Más pequeño Generalmente sin excavar Central Sí Confinada a papila No (pulso venoso espontáneo) Ramificación vascular anómala No hemorragias ni infartos (exudados algodonosos) peripapilares Parte más elevada Periférica Creciente Elevación No Peripapilar Congestión venosa Sí Patrón vascular Hemorragias Normal Hemorragias peripapilares Infartos en número variable Figura 1. con importantes repercusiones en cuanto al estudio posterior (fig. La porción visible. es decir.1 a). del nervio óptico se denomina papila o disco óptico. a) Papila normal. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL TAMAÑO Y LA FORMA 1.8 mm en el eje más largo.1. lugar donde una parte de sus fibras se decusan. E. con un diámetro de 1. así como de la cantidad de axones del nervio óptico. Tiene aspecto ovalado.

1. 1. – Realización de fluoroangiografía (AFG).000 de la población Foseta (fig.2. No hay exudación ni hemorragias. OTRAS ANOMALÍAS DE LA PAPILA Concepto Aplasia Hipoplasia (fig.3 % de la población – Predomina en raza blanca 1/100.2 h) Variante del coloboma Excavación del polo posterior con nervio óptico anormal Desplazamiento de lámina cribosa hacia atrás Infrecuente Generalmente unilateral 222 .2 a) Ausencia fibras nerviosas Bajo número de fibras nerviosas Epidemiología Excepcional Rara frecuentemente unilateral Disco oblicuo (fig.2 g) Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Exploraciones complementarias en caso de duda: – Visualización con luz aneritra.2 d-e) 0.2 c) 1 % de la población Drusas (fig. 1.2 f) Coloboma del nervio óptico (fig. 1. Anomalía del cierre de la fisura embrionaria Infrecuente Generalmente bilateral Morning glory (Papila en dondiego o coloboma central de la papila) (fig. b-c) Hipermetropía: se observan los bordes difuminados. y la superotemporal elevada Mielinización posnatal de fibras del nervio óptico y retina por oligodendrocitos anteriores a la lámina cribosa Material hialino calcificado secundario a alteración del flujo axinal por mayor tamaño de la lámina cribosa Defecto congénito de origen todavía no aclarado Frecuente bilateral Fibras de mielina (fig. la porción inferonasal está desplazada hacia atrás.2 b) Anomalía por inserción oblicua dei nervio óptico. 1. Ejemplo de seudopapiledema.1. 1. 1. 1.

nasalmente antes de curvarse en dirección temporal Tejido blanco plumoso sobre de la papila y alrededor de ella Normal Normal – Papila elevada menor excavación – AFG: autofluorescencia verdadera antes de introducción del contraste. Sistémicas: – Hijo de madre diabética. miopía axial. arteria hialoidea persistente. alcohol). DPH. microftalmos. La localización más frecuente es la temporal – Diagnóstico diferencial: coriorretinopatía central serosa – Tratamiento: si hay lesión macular: vitrectomía con taponamiento con gas – Papila hundida seudoglaucomatosa en los casos más pronunciados se observa un estafiloma posterior – Vasos radiales – Coloboma total – Microftalmos Desprendimiento exudativo polo posterior – Asocia síndromes conocidos p. estrabismo. charge – Nistagmo – Estrabismo – Encefalocele basal – Anomalías de la región facial media Normal si no hay complicaciones 25-75 % desprendimiento seroso macular con metamorfopsia escotoma central Disminuida Disminuida Tejido glial papilar central – Disposición radial de los vasos que emergen de la papila – Vascularización anormal retiniana Atrofia peripapilar Hiperpigmentación circumpapilar por hiperplasia del EPR 223 .e. infecciones intrauterinas. LSD. hiperfluorescencia limitada al disco. aniridia. displasia septoóptica – Astigmatismo miópico. no rezume en tiempos posteriores Disco mayor que en ojo adelfo – Depresiones dentro de la papila.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Agudeza visual Ceguera Normal hasta disminuida Oftalmoscopia No papila – Papila más pequeña – Halo peripapilar de hipopigmentación (signo del anillo) Asociaciones Oculares: – Albinismo. – Defectos campimétricos: Normal – Papila pequeña y ovalada con eje mayor oblicuo – Despigmentación inferonasal coriorretiniana – Semiluna o cono inferior papilar – Situs inversus: los vasos temporales se desplazan. fármacos durante el embarazo (corticoides.

Figura 1. Se aprecian la depresión papilar temporal y el levantamiento seroso macular. Figura 1.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.2. 224 . f) Foseta. tejido plumoso blanquecino peripapilar. Figura 1. d) Obsérvese la autofluorescencia de las drusas antes de la introducción del contraste. Hay elevación de la papila.2. Debe diferenciarse del edema de la papila. e) Drusas del nervio óptico. b) Disco óptico oblicuo. Obsérvese el mayor diámetro oblicuo y la semiluna inferior.2. Figura 1.2. a) Hipoplasia del nervio óptico: pequeño tamaño papilar y aspecto miópico del polo posterior. c) Fibras de mielina.

g) Coloboma. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Neuropatía óptica arterítica Vasculitis y enfermedades del colágeno Retinopatías proliferativas B. Disminución de la agudeza visual (AV).1. tanto en visión próxima como en visión lejana.5. Oftalmopatía distiroidea B. 3. Neuropatía óptica hereditaria de Leber 2. Tumores Hamartoma Glioma Melanocitoma Metástasis B. Papila alterada A.4. Tumores orbitarios Meningioma Quistes de la vaina neural Cualquier masa retrobulbar B. PAPILEDEMA: secundario a hipertensión intracraneal B. Figura 1. leucemias y neoplasias hematológicos B.3. Enfermedad ocular Uveítis Hipotonía ocular Oclusión venosa B. 2. 4.2. PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO Se manifiesta por uno o más de los siguientes signos y síntomas. Enfermedades sistémicas Anemia Hipoxemia HTA Uremia B.2. Se aprecia el aumento de tamaño papilar junto con la gran excavación central.1. Papila normal 2. Papila normal Neuritis retrobulbar 2.7.3.N E U R O O F TA L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO 2. h) Morning glory o papila en dondiego.8. Inflamatorias Papilitis Neurorretinitis Papiloflebitis B.2.6. 5. Disminución de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz. Defectos del campo visual (CV) variables.9. la emergencia radial de los vasos y la hiperpigmentación circumpapilar. Discromatopsia que afecta principalmente al rojoverde.2.3. que pueden hacer al paciente acudir a urgencias: 1. Defecto pupilar aferente. 225 . Infiltrativas Linfomas. 2. EDEMA DE PAPILA: B.2. Papila normal o alterada Ambliopatía tabaco-alcohol Neuropatía inducida por fármacos Neuropatía óptica traumática Neuropatía por radiación Figura 1. Papila normal o alterada 2. Se observan el aumento de la excavación y la emergencia radial de los vasos.

2.A e-h). Fases 1. que aumenta con maniobras de Valsalva y movimientos de la cabeza. pliegues alrededor del nervio óptico (líneas de Paton) debidas a la separación concéntrica de la retina del EPR. PAPILA ÓPTICA ALTERADA A. sin embargo los demás signos (edema del disco. a) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OD. pero el edema periférico del disco desaparece). Otros síntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visión.A a-b).A. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. hipervascularidad de la cabeza del nervio. Figura 2. hemorragias y exudados peripapilares de OD. Cefalea más intensa matutina. La intensidad aumenta progresivamente. 4. sin pérdida de AV y con reflejos pupilares normales.A c-d). hemorragias en astilla. b) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OI (el mismo paciente). La AV a menudo es normal (fig. Cuando la HTIC se normaliza. casi siempre bilateral.A. La AV normalmente está alterada. diplopía secundaria a debilitamiento del recto lateral. hemiapnosias secundarias a la causa de base. La AV normal o levemente disminuida (fig. Diplopía horizontal por afectación del III o el VI par. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. desapareciendo en 6-10 semanas. c) Papiledema en fase de pleno desarrollo. 2.1. La papila tiene aspecto de “corcho de champagne” (la excavación central sigue obliterada. Crónico: las hemorragias y los exudados se resuelven. Si alcanFigura 2. 4. ausencia de excavación y pérdida del pulso venoso espontáneo.A. secundario a hipertensión intracraneal (HTIC). hemorragias y exudados) lo hacen más lentamente. tortuosidad vascular. 2. 3. exudados algodonosos. Papiledema Es el engrosamiento pasivo del nervio óptico. con importante edema. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior. za la mácula puede aparecer una estrella macular. Se aprecian exudados duros y shunts optociliares. 2. Pleno desarrollo: edema del disco. 2. Náuseas o vómitos en escopetazo. tortuosidad venosa. 3. Atrofia óptica: aparece tras meses de evolución y la AV está bastante disminuida (fig. la congestión venosa cede rápidamente. 226 .

Figura 2. El CV es normal.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. Lesiones ocupantes de espacio. 6.A. cirugía del cuello. seudotumor cerebral). Figura 2. . CAUSAS DE HTIC 1. g) Papiledema. Evolución a atrofia óptica de OD (mismo paciente de las dos figuras previas). 5. e) Fase inicial de papiledema en OD. Obstrucción de la salida venosa cerebral (trombosis del seno venoso.A. 227 Figura 2. Evolución a atrofia óptica de OI (mismo paciente de las dos figuras previas). Hidrocefalia obstructiva. Figura 2. 2.A. 3. h) Papiledema. f) Fase inicial de papiledema en OI. compresión de la vena yugular). Disminución de absorción (policitemia. 4. Aumento del volumen sanguíneo cerebral (comunicaciones arteriovenosas. d) Papiledema en fase de pleno desarrollo de OI (el mismo paciente). hiperproteinemia. malformaciones).A.A. Aumento de la producción de LCR (papiloma del plexo coroideo). pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede producir una pérdida progresiva en forma de compresión irregular periférica.

3. Otras causas: hipoxia.1. RM). encefalitis. c) Edema de papila secundario a trombosis de la vena central de la retina.B. En niños se relaciona sobre todo con enfermedades víricas (sarampión. polineuritis inflamatorias. Se asocia a múltiples patologías: desmielinizante. – Hipotonía ocular (fig. B.1. 1.B.B. Enfermedad ocular – Uveítis (fig. enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o infecciones retinianas.1 c). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sólo las derivadas de la patología primaria.1.1 b) – Oclusión venosa (fig.B. 2. Enfermedad inflamatoria Papilitis Es la inflamación local de la porción visible del nervio óptico. 228 . Figura 2. Figura 2. 2. Edema de papila B. La AFG sólo en casos dudosos. meningitis o encefalitis. infecciones respiratorias altas o vacunación previa. TRATAMIENTO El de la causa de hipertensión intracraneal. insistiendo en la toma de medicamentos. 2. Medición de la presión arterial. 2. Interconsulta con neurología. tirotoxicosis. Puede producirse secundariamente a enfermedad inflamatoria de la órbita o de senos paranasales. sobre todo si se hace de forma brusca. paperas). Pruebas de neuroimagen (TC.B. b) Edema de papila en un paciente con acusada hipotonía tras cirugía filtrante de glaucoma.1. a) Edema de papila en un paciente con coriorretinitis candidiásica.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 7. aunque se han descrito casos de pérdida súbita de AV al ceder la causa compresiva. siendo la edad media de aparición entre los 18-45 años. inmunológica. Figura 2. B.1 a). síndrome de apnea del sueño. 4. PRONÓSTICO Es bueno. Anamnesis exhaustiva. enfermedades congénitas cardíacas cianóticas.B. idiopática. Es más frecuente en mujeres (1:5).

4. con un defecto altitudinal inferior. 5. conjuntivitis. Toxoplasma. – Granulomas sarcoideos. Neuritis de evolución crónica: – Masas extrínsecas (sobre todo meningiomas). En un pequeño porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta pérdida visual es variable (fig. – Meningitis aguda o crónica. 2. desprendimiento de retina seroso. Figura 2. causa más frecuente de infiltración inflamatoria de la papila (fig. 2. Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa: – Posterior a una enfermedad vírica: paperas. tos ferina.ª semana suele iniciarse una recuperación.B. – Enfermedad de Lyme (Borrelia): neurorretinitis. ya que se recupera espontáneamente. – Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes (Sjögren. – Fiebre mediterránea familiar. ataxia).2 a). La disminución de la visión es más acusada en los 20° centrales. con muy buen pronóstico.B. lo que se refleja en una alteración campimétrica de escotoma central o cecocentral y defectos altitudinales en sus formas más habituales. varicela-zoster. Éstas son más graves y resistentes a cualquier tratamiento que las idiopáticas o las desmielinizantes. a) Granuloma sarcoideo papilar. Figura 2. vasculitis retiniana. – Granulomatosis de Wegener. Suele aparecer 10-15 días después de las lesiones cutáneas. sarampión. – Mucocele esfenoidal. Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple. Se presenta como una disminución de la AV aguda.2. 229 . Histoplasma capsulatum. conectivopatías).N E U R O O F TA L M O L O G Í A ETIOLOGÍA 1. – Herpes oftálmico que afecta el dermatoma trigeminal. papilitis y perineuritis.B. – Toxoplasmosis. con frecuencia bilateral y asociada a síntomas neurológicos (cefalea. Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis. uveítis intermedia. criptococo. enfermedad de Devic. No precisa tratamiento. papilitis y meningitis aséptica. – Sífilis: neurorretinitis. – Toxocara.2 f). enfermedad de Schilder. Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas: – Sinusitis etmoidal. varicela. Es una manifestación de la sífilis secundaria y de neurorrecurrencia. – Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional. – Posterior a vacunaciones. 2. 3. – Dentro de un síndrome de Guillain-Barré. mononucleosis. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Neuritis infecciosas: – En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV.B. Disminución de AV rápidamente progresiva en horas o días. f) Campos visuales de la misma paciente. – Paquimeningitis.2. grave. A partir de la 3.

B.2 g).2. 230 . g) Papilitis.B.2. Suele ser unilateral. sobre todo con los movimientos oculares.B. Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimétricos. Se observa la condensación vítrea sobre la papila.2. orbitario profundo o supraciliar. habitualmente con pocas o ninguna hemorragia o exudados peripapilares (fig. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2.2. aunque en niños puede ser bilateral. Figura 2. Es frecuente la aparición de células vítreas por delante del disco y exudados retinianos profundos (fig. Figura 2. 2.2 b-e). d) Evolución de la paciente anterior al mes de la presentación. 4. b) Papilitis en una mujer de 25 años como primera presentación de una esclerosis múltiple (OD). c) Papila del OI normal de la misma paciente. e) Aspecto a los 6 meses.B.2. especialmente con los objetos en movimiento y que puede aumentar con el ejercicio y el aumento de temperatura corporal (fenómeno de Uhtoff). En el 90 % de los pacientes puede haber dolor ocular.B. La papila óptica es edematosa. 6. 7. donde se aprecia la disminución del edema de la cabeza del nervio óptico. 5. que puede ser fluctuante. Figura 2. Pérdida de la profundidad de campo. 3.B. Puede preceder o coincidir con la disminución de la AV.B. 2. Sólo se aprecia una discreta palidez con respecto al ojo contralateral. Desaturación del color. Figura 2.

231 . 4. plasmocitomas. 3. Enfermedades sistémicas – Anemia. Neuropatía tóxica o metabólica. B. atenuación arterial. Con neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): defecto altitudinal. Lesiones infiltrativas Infiltración difusa del nervio óptico secundaria a sarcoidosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. estudio neurológico (RM cerebral. indoloro. hemorragias.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 8. Anamnesis completa.4. leucemias. B. linfomas. ni disminución de la AV.B. Exploración clínica oftalmológica completa. 4. hemorragias y exudados algodonosos retinianos. histiocitosis. – Hipoxemia. HTA maligna: bilateral. edema pálido. TRATAMIENTO 1. Figura 2. Si hay sospecha o diagnóstico previo de enfermedad desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides.2 h). Neuropatía óptica de Leber. En casos atípicos: serologías para sífilis. 2. interconsulta a neurología si hay sospecha de enfermedad desmielinizante asociada). Masa intracraneal que comprime la vía óptica aferente. toxoplasmosis. punción de LCR. – La sensibilidad al contraste. Suele ser una neuritis retrobulbar. Cuando aparece edema peripapilar asociado se habla de neurorretinitis (fig. 2. – El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3. 7. ANA.3. 6. Las técnicas de imagen son poco útiles. potenciales evocados visuales. Ya en consulta programada: CV. son características que hacen pensar más en NOIA. linfomas y melanomas. Pérdida aguda o insidiosa de la AV en uno o ambos ojos.2. 8. edad > 55 años. VIH. 3. h) Neurorretinitis.B. Obsérvese el edema peripapilar asociado y la aparición de estrella macular. Asociado con mayor frecuencia a adenocarcinoma de pulmón y mama. ni vitritis anterior al disco óptico. Papiledema agudo: más frecuente bilateral. 5. Infiltrativas Neuropatía óptica carcinomatosa Es una entidad rara. sin dolor ocular. Neuropatía arterítica. Se presenta como pérdida de AV que frecuentemente se hace bilateral. 2. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: sólo ante neurorretinitis o vitritis asociada estaría justificado el uso de una pauta corta de corticoides. Metilprednisolona 1 g/día intravenosa durante 3 días. Suele presentarse como disco óptico edematoso. DIAGNÓSTICO 1. para continuar con prednisona 1 mg/kg/día durante 11 días más. visión del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen persistir. Patología orbitaria con compresión del nervio óptico: suele asociar proptosis. PRONÓSTICO – En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno. 2. etc.

Suele presentarse como proptosis de evolución insidiosa y pérdida de la AV. La ecografía también puede ser útil (fig. Se presenta como proptosis axial de evolución muy lenta y pérdida visual. a-b) Hipertensión maligna. – Uremia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – HTA (fig.B. y es frecuente la calcificación dentro del tumor. Hamartomas Surgen de las células ganglionares retinianas y aparecen en el polo posterior.5 a). Edema de papila bilateral. No es infrecuente que aparezcan lesiones múltiples que pueden confundirse en niños con el retinoblastoma y en adultos con drusas. La presentación clínica dependerá de la localización y la extensión del tumor.5. 232 . 2. estrella macular. aunque pueden dar disfunciones del nervio óptico por inflamación o compresión. Figura 2. Muchos de estos gliomas afectan el canal óptico y se puede observar una remodelación ósea mediante pruebas de imagen (TC. Son tumores no pigmentados que se observan en la enfermedad de Bourneville con una frecuencia del 30-50 %. hemorragias y exudados retinianos dispersos. 2. RM) (fig.5 b). Figura 2. glioblastoma.5.4.4 a-b). metástasis o tumores propios del nervio óptico. Tumores del nervio óptico La papila puede verse infiltrada por tumores intraoculares primarios (retinoblastoma. B. La TC muestra un engrosamiento fusiforme con calcificaciones segmentarias (raras en el glioma).B. con conservación del campo visual central durante años. a) TC de un glioma del nervio óptico.B. La papila puede estar ligeramente pálida y presenta un edema crónico con la aparición de shunts optociliares o simulando cuerpos hialoides. Son de crecimiento lento. Gliomas Los más frecuentes son la forma relativamente benigna (hamartoma) de inicio en la infancia y la forma maligna. melanoma) y rara vez por linfomas. B. Generalmente son asintomáticos. En la oftalmoscopia: tumor nodular blanco. Meningiomas Más frecuente en las mujeres de edad media. en el adulto. 2.B. en mora.

b) RM de un meningioma del nervio óptico. 2. bien por producir una obstrucción de la arteria central de la retina.B. mamelonadas. hipercolesterolemia. Figura 2. palidez. Un edema altitudinal del disco. HTA. Igual que los hamartomas. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disminución de la AV monocular. En una fase evolucionada pueden invadir la porción retrolaminar o intraorbitaria del nervio óptico.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Metástasis Los tumores metastásicos solitarios de la papila son muy raros y la mayoría aparece en el período del tumor primario. Existe una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arteriosclerosis). 2. generalmente son asintomáticos. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Es la causa más frecuente de afectación del nervio óptico en mayores de 50 años. bien por la presencia del tumor.6. aumento de fibrinógeno > 3. brusca y no dolorosa. En la oftalmoscopia: masas blanco-amarillentas. Con menor frecuencia puede haber embolia o trombosis.B. diabetes. tabaquismo. En la oftalmoscopia: masa compacta negro-marrón. MOTIVO DE CONSULTA. aunque pueden crecer y protruir hacia el vítreo o a la retina. con afectación de la fijación central (el 50 % tiene la AV disminuida de forma moderada: 20/60 y el 30% AV < 20/200). Afecta de forma característica la porción prelámina cribosa del nervio óptico.7. aunque pueden dar clínica de disfunción del nervio óptico. adelgazamiento arterial y hemorragias peripapilares son signos más típicos de la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) que de papilitis (fig. Su curso es estable. un pequeño porcentaje puede evolucionar a melanoma (fig.5 c). pérdi233 . que pueden sobrepasar los bordes del disco.5. Tumores orbitarios (Ver Tomo I) B.5. c) Melanocitoma del nervio óptico. Tumor intraocular primario más frecuente. Melanocitomas Nevus uveales benignos derivados de los melanocitos.6 g/l. Con frecuencia se asocian a un desprendimiento seroso retiniano. distorsionando la salida de los vasos.B. Los más frecuentes son secundarios al cáncer de mama (70 %). pulmón y páncreas. La superficie tiene típicamente aspecto estriado. La pérdida rápida de la AV es la regla.7 a). FACTORES DE RIESGO Figura 2. B. de tamaño variable pero sin sobrepasar 2 diámetros papilares. coagulopatías.B.

La miopía ejerce cierto factor protector. 2. da aguda de sangre. 2. Medición de la presión arterial. .B. d) NOIA. radionecrosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 2. hipotensión nocturna. 234 Figura 2. TRATAMIENTO No hay tratamiento efectivo. La antiagregación con ácido acetilsalicílico parece disminuir el riesgo de bilateralización. Figura 2.B. 3.B. glucemia y factores de coagulación.B. CV: escotomas arqueados y hemiapnosias altitudinales (sobre todo inferiores). a) NOIA. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. CV donde se observa un defecto campimétrico altitudinal inferior típico. Neuritis óptica isquémica arterítica: la aparición simultánea bilateral es rara y hay que descartar una forma arterítica o una HTA maligna (fig. Papilitis.7.7. que pueden descubrirse por técnicas de confrontación (fig. Tumor compresivo del nervio óptico. Suelen ser defectos densos.7 b-c).7 d). Se observa edema de disco con hemorragias peripapilares en llama. lo que obliga a descartar una neuritis arterítica o una HTA maligna.B. 3. 2.7. Descartar enfermedades autoinmunes. Analítica que incluya lípidos. b-c) NOIA de aparición simultánea.

7. habitualmente semanas o meses después (fig. 235 . Figura 2. – Posibilidad de bilateralización: alrededor del 40%.B.7.B.7 e-1). e-f) NOIA que se bilateralizó en semanas. Figura 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EVOLUCIÓN – Tendencia a la atrofia óptica. PRONÓSTICO Mejor que el de la patología arterítica. El 43 % mejora más de 3 líneas del optotipo durante la evolución. g-h) CV del paciente anterior en el que se descubre un defecto altitudinal inferior bilateral. Aumento de la excavación papilar sin seguir la regla ISNT.B. 2. típica del glaucoma. Atenuación arteriolar. aunque el 12 % empeoran progresivamente.

B. k-I) Evolución a atrofia bilateral del paciente anterior.B. i-j) Presentación de NOIA aguda en OD junto a atrofia óptica del otro ojo en probable relación con NOIA antigua. La bilateralización suele ocurrir al cabo de días o semanas.7. pero probablemente sean distintas formas de presentación de una misma enfermedad. aunque en estos casos es fundamental la búsqueda de un origen arterítico o un síndrome de Foster-Kennedy. Puede presentarse también como neuritis retrobulbar en el 7 % de los casos y como obstrucción de la arteria central de la retina o de rama arterial en el 14 % de los casos. Figura 2. La aparición de una neuritis óptica bilateral simultáneamente ha de hacer pensar en la NOA. 236 MOTIVO DE CONSULTA Disminución súbita e indolora de la AV unilateral o bilateral asociada o no a otros síntomas generales: debili- . mientras que la NOA suele requerir dosis altas. La polimialgia suele responder a dosis bajas de corticoides.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Aparece en edades levemente mayores que la no arterítica y la pérdida visual es devastadora. Es una emergencia y se debe tratar incluso si se sospecha esta enfermedad y no se tiene el diagnóstico de certeza. Neuritis óptica arterítica (arteritis craneal de células gigantes) La neuritis óptica arterítica (NOA) es la arteritis más común que afecta al ojo. Se trata de una reacción inflamatoria mediada por linfocitos T frente a un supuesto antígeno localizado en la pared vascular.7. La relación entre la NOA y la polimialgia reumática no está clara. siendo rara más tarde (frecuencia: 33-75 % de los pacientes).

es diagnóstico en el 94 % de los casos).N E U R O O F TA L M O L O G Í A dad. fiebre. – Prednisona oral.7. hipotensión ocular. con lo cual ante la sospecha debe tratarse. – Al resolverse el edema aparece la atrofia óptica. La proteína C reactiva (PCR) es más específica y sensible que la VSG (especificidad: 100 %. 3. edema corneal. – Posición de Trendelemburg (cabeza baja). aunque si se efectúa la biopsia bilateral aumenta la posibilidad de diagnóstico). de contar dedos o menor. m-n) Arteritis de la temporal en una mujer anciana con una AV en OD < 10/100 y VSG: de 50 mm en el ingreso a urgencias. inflamación en cámara anterior. junto con metilprednisolona. – AV muy baja. . Las lesiones son parcheadas. sensibilidad: 80 %) (es muy útil no sólo en el diagnóstico sino también en el seguimiento). rubeosis del iris y catarata rápidamente progresiva. Biopsia de la arteria temporal (por lo general del hemicráneo afecto. pérdida de peso y mialgias. 2. probablemente en relación con isquemias musculares. La diplopía es rara (< 6% de los casos).7 m-n). cefalea occipital crónica. – Puede palparse la arteria temporal y no late. Todas estas pruebas pueden resultar normales incluso en el 20 % de los casos de arteritis de temporal. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Defecto papilar aferente. 2. por lo que la negatividad de la biopsia no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repetición. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Otros métodos diagnósticos: neumotonografía (mide el pulso ocular inducido por la presión de perfusión de las arterias ciliares posteriores y oftálmica) y neumopletismografía (mide la amplitud del pulso ocular en relación con el ciclo cardíaco. isquemia coroidea en forma de alteraciones parcheadas del EPR o isquemia retiniana como exudados algodonosos (fig. para continuar con 60 mg de prednisona por vía oral 3 días más. En los pocos casos descritos en menores de 50 años no se asocian estos síntomas. dolor en cuero cabelludo y claudicación mandibular (bastante específica). – Además de las alteraciones en el fondo de ojo. disminuyendo 237 Figura 2. TRATAMIENTO Mejora la AV. – Fondo de ojo: edema pálido del nervio óptico que puede extenderse a la retina. reduce la posibilidad de bilateralización y disminuye la morbimortalidad de los pacientes.B.B. y en ocasiones hemorragias en llama. 250 mg por vía intravenosa cada 6 horas durante los 3 primeros días. VSG mayor de 50 mm/hora. – Hospitalización. AFG puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre NOIA y NOA (la llegada del contraste está más retrasada en la NOA que en la NOIA). También puede presentarse como obstrucción de la arteria central de la retina. 80-100 mg/día. 4. pueden observarse signos secundarios a la isquemia orbitaria: hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales.

B. Es la neuritis óptica más frecuente en adultos y se relaciona con la esclerosis múltiple (fig. los cuales la edad de presentación es alrededor de los 20 años. que rara vez se afectan. independientemente de la edad. – AFG: ausencia de contraste. que en días o semanas se hace bilateral. hiperémico. la VSG y la PCR. – CV: escotoma central. Neuropatía óptica hereditaria de Leber Es una entidad rara. 2. 2. 4-8 semanas. PAPILA NORMAL Neuritis retrobulbar Inicio agudo de disminución de la AV en paciente menor de 50 años con papila normal. con mayor frecuencia. – Al parecer la abstención de tabaco y alcohol en pacientes diagnosticados de enfermedad mitocondrial podría prevenir la aparición de la neuritis. Evolución: desaparecen las telangiectasias y progresa a atrofia óptica. tortuosidad vascular e inflamación de las fibras peripapilares.2 a-c). o-p) Evolución de la paciente anterior. aguda. mientras que en las mujeres. incluso.7 o-p). toda la vida (fig. Tras tratamiento intensivo corticoideo alcanzó una AV final de 80/100. Las telangiectasias se pueden ver en familiares femeninos asintomáticos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A gradualmente 5 mg por semana hasta una dosis de mantenimiento de 10 mg/día.B. – El pronóstico es malo. aunque lo más frecuente es que se mantenga durante 1-2 años e. TRATAMIENTO Figura 2. MOTIVO DE CONSULTA Típicamente se produce una disminución de la AV unilateral. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. – Tratamientos alternativos: metotrexato. en 238 . Aunque la reversibilidad del déficit de la AV es impredecible. 2. 2. Dependiendo de los síntomas. como mínimo. las otras alteraciones sistémicas responden muy favorablemente dentro de las primeras 24 horas. grave e indolora.8. Por ello el diagnóstico diferencial debe hacerse con cualquier neuropatía. pueden hacerlo a cualquier edad). el tratamiento se mantiene. La mayoría termina con una agudeza visual < 1/10 bilateral. DIAGNÓSTICO – Clínico. acompañada de dolorimiento ocular. Se transmite por herencia mitocondrial (la mayoría de los pacientes son varones. Fase inicial: disco normal o.9.7. dapsona. – Ninguno eficaz.B. con los capilares dilatados en la superficie del disco (telangiectasias) que se extienden a retina adyacente.2. Oftalmopatía distiroidea (ver Tomo I) B.

PAPILA NORMAL O ALTERADA 2.2. Aspecto de la papila normal. simétrica. Ambliopía tabaco-alcohol Afecta a grandes fumadores y bebedores.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 2. Figura 2. CV realizado con campimetro de Goldmann. insidiosa y progresiva. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV bilateral. b) Neuritis retrobulbar. sobre una base de déficit de proteínas y vitamina B. Importante palidez papilar. 2. Figura 2. c) Imagen de una RM donde se aprecian placas de desmielinización periventricular. – CV: escotoma cecocentral bilateral y simétrico.3. a) Neuritis retrobulbar en un paciente con esclerosis múltiple.2. Escotoma cecocentral. a-b) Ambliopía por tabaco-alcohol avanzada.3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disco óptico normal o pequeñas hemorragias peripapilares o leve edema papilar (fig.3.3 a-b). no dolorosa.1. Figura 2.2. 239 . con alteración de la visión de color. Figura 2.

2. con tratamiento suele mejorar lentamente a la normalidad. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PRONÓSTICO En casos iniciales.2. – CV: escotoma central.3 c-d). con menor frecuencia constricción periférica o alteración bitemporal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disco normal o pequeñas hemorragias o leve edema (fig. simétrica. amiodarona. Es dosis-dependiente. c-d) Imagen funduscópica de un paciente con neuropatía secundaria a la toma de etambutol en una tuberculosis miliar.3. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV grave e inmediata tras un traumatismo orbitofacial.000 U/semana durante al menos 2-3 meses.3. Dieta correcta. 2. insidiosa. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la AV bilateral. digitálicos.3. por lo que es raro que aparezca antes de los 2 meses de tratamiento. interferón alfa) Etambutol: es el más frecuente. isoniazida. vigabatrina. Neuropatía óptica traumática Secundaria a una lesión penetrante orbitaria o como resultado de un traumatismo cerrado orbitofacial o craneal. rica en proteínas. Puede presentarse como sección o contusión del nervio óptico. cloranfenicol y estreptomicina. cloroquina. 240 . acaba en atrofia óptica. produciéndose en el 1 % de los pacientes sometidos a este tratamiento. Abstención de tabaco y alcohol. Figura 2. Neuropatía inducida por fármacos (etambutol. con progresión lenta a la normalidad en aproximadamente 12 meses.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Vitamina B: 1. TRATAMIENTO Suele mejorar al retirar el fármaco. – Alteración de la visión del color y del contraste. En casos avanzados o sin tratamiento. 2. – Potenciales evocados visuales. 5-fluorouracilo y ciclofosfamida. clorpromacina.

Neuropatía por radiación Afectación del nervio óptico por radiaciones ionizantes. TC): para descartar fracturas orbitarias. Los tratamientos más utilizados son la descompresión quirúrgica del canal óptico y altas dosis de corticoides. 2. Obsérvese la palidez de la papila izquierda con respecto a la derecha.3. – Reflejos pupilares.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Medición de la AV. – Oftalmoscopia: a menudo la papila es normal y posteriormente. palidece o aumenta la excavación (fig. en semanas o meses. habitualmente secundarias al tratamiento radioterápico de tumores de senos o intracraneales. avulsión del nervio. 241 . cuerpos extraños orbitarios. hemorragias dentro de la vaina del nervio. fibrosis y astrocitosis reactiva. Figura 2. – Exploración cuidadosa de conjuntiva y párpados en busca de una posible puerta de entrada de un traumatismo perforante (fig.4. Se produce una pérdida visual progresiva. 2. hemorragia orbitaria. Imagen comparativa de ambas papilas. e) Laceración conjuntival por traumatismo perforante con objeto punzante del paciente anterior. con evolución a la atrofia óptica. Figura 2. 2. La pérdida visual irreversible es la regla. f-g) Neuropatía óptica traumática. TRATAMIENTO Polémico.3.3 e). Es una radionecrosis con obliteración de los vasos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Estudios de imagen (radiografía de tórax.3.3 f-g).

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR QUE PRESENTAN COMO SÍNTOMA PRINCIPAL DIPLOPÍA BINOCULAR La diplopía binocular es la visión doble de un solo objeto con los dos ojos abiertos y que cesa con la oclusión de uno de los ojos. recto interno. A. El comportamiento clínico de las parálisis oculomotoras nucleares y periféricas es idéntico. la desviación es mínima. la pupila estará dilatada fija o poco reactiva y con parálisis de la acomodación. oblicuo inferior y elevador del párpado superior. es necesario realizar el diagnóstico etiológico a fin de establecer un pronóstico y un tratamiento adecuados. existe impedimento mecánico que frene el movimiento ocular). por lo que el ojo aparece en hipotropía y exotropía (hacia abajo y hacia fuera) (fig. I. III par craneal. – Síntomas. Puede haber afectación parcial o completa. Se afecta la acción del músculo oblicuo superior. Diplopía binocular. Limitación de los movimientos oculares realizados por los músculos extrínsecos inervados por el III par craneal. En caso de afectación completa sólo se conserva la abducción. párpado caído (en cuyo caso no hay diplopía). Puede haber dolor retroocular en la hemicara del lado afecto o cefalea. IV par craneal.A 1-6). El trastorno parético provoca una pérdida del paralelismo ocular con desviación ocular inconcomitante. .A LT E R A C I O N E S 2 DE LA MOTILIDAD OCULAR E. en la dirección de la mirada (versión) correspondiente al campo de acción del músculo parético la desviación ocular (y consecuentemente la diplopía) es máxima. – Síntomas. En la posición de la mirada opuesta a la anterior. Se afecta la acción de los músculos recto superior. C. 1. 1. Parálisis y paresias oculomotoras CARACTERÍSTICAS GENERALES La parálisis se define como una interrupción completa de la acción muscular por afectación de la enervación responsable de la motilidad. Redondo Marcos Desde el punto de vista clínico pueden distinguirse dos entidades diferentes en los trastornos de la motilidad ocular: los que presentan diplopía y los que pueden presentarla o no. en las parálisis oculomotoras agudas la prueba de ducción forzada es negativa (no 242 B. Más sintomática en la mirada inferior (al bajar escaleras). a diferencia de la paresia. no obstante. en la cual la afectación es parcial. es decir. De manera característica. Si hay afectación vegetativa (parasimpático ocular). recto inferior.1. Diplopía binocular vertical (una imagen aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos). García Suárez. Reinoso Montalvo. – Signos. 1.

1-6) Parálisis oculomotora del III par craneal. Hiperfunción secundaria del músculo oblicuo inferior izquierdo y déficit relativo de la acción del oblicuo superior del lado derecho. OD. 1. 2. – Signos. el paciente presenta ptosis del ojo afecto. 1.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. En la posición primaria de la mirada (al frente).A. hipotropía y exotropía del OD.B. Limitación en la motilidad del ojo afecto en la mirada hacia abajo y hacia nasal. exacerbándose la hipertropía de ese lado (signo de Bielschowsky) (fig. Posición primaria de la mirada: leve hipertropía del OI. 1-3) Parálisis congénita de IV par.B 1-3). el ojo afecto puede verse en hipertropía (hacia arriba). 243 . En posición primaria de la mirada. 1. Exploración de las ducciones: limitación de la aducción en levoversión y de la supraversión del OD. 3-6. La diplopía aumen- ta en posición cabeza-hombro del lado afecto. Figura 1. Elevando el párpado. 2-3.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A C. derivada de HTA o DM). Es progresivo. Más sintomática en la visión lejana. idiopática. Parálisis oculomotoras combinadas y oftalmoplejías dolorosas En ocasiones se pueden encontrar combinaciones de parálisis de varios pares craneales. enfermedad desmielinizante – Vasculopatía – Traumático. Con menor frecuencia se encuentran parálisis oculomotoras combinadas bilaterales. Afectación del músculo recto externo – Síntomas: diplopía horizontal binocular. congénita (sin diplopía. en el síndrome de Guillain-Barré. El más típico es el de la arteria comunicante posterior • También enfermedad microvascular (de los vasa vasorum. raramente arteritis de la temporal (hay dorlor persistente) – Más frecuente: traumatismo. idiopático PARÁLISIS IV PAR PARÁLISIS VI PAR 244 .C. El ojo afecto tiene limitada la abducción (movimiento hacia fuera de la línea media facial) (fig. microangiopatía. – Sin afectación pupilar • Enfermedad microvascular • También síndrome del seno cavernoso.A 7-10) – Es importante considerar el estado de la pupila: – Afectación pupilar presente • Sospechar siempre aneurisma intracraneal. ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Descartar en primer lugar por su frecuencia o trascendencia en el diagnóstico PARÁLISIS III PAR (fig. 1. – Signos. traumatismo o congénita. lesiones troncoencefálicas y de la base del cráneo. que son generalmente unilaterales y consecutivas a lesiones ocupantes E. 1-3) Parálisis oculomotora del VI par craneal izquierdo. Síndrome del seno cavernoso Parálisis oculomotoras múltiples y dolor o entumecimiento en el territorio de una o más ramas trigeminales.C 1-3). VI par craneal. D. Cursa con afectación del III par craneal. tumor. aneurisma con menos frecuencia. En posición primaria endotropía del ojo afecto. Exploración del paciente: limitación de la abducción del OI. como. de espacio que afecten la hendidura esfenoidal o el seno cavernoso. pero sí tortícolis). con afectación pupilar o sin ella. 1. Figura 1. por ejemplo.

Bilateral. inyección sobre los músculos rectos. senos u órbita. Pupila normal. Ptosis que aumenta tras supraversión sostenida. sin componente torsional. resistencia a la prueba de ducción forzada. considerar: • Fístula arteriovenosa. garganta. con afectación vegetativa: ptosis completa del OI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Miastenia grave. – Oftalmoplejía externa progresiva. hay reacción pupilar a la convergencia. – Lesión del cerebro medio. – Traumatismo orbitario. – En el caso de parálisis oculomotoras múltiples. aneurismas de la arteria carótida común. Pupila no afecta. – Enfermedad ocular tiroidea (Graves-Basedow). 7-10) Paciente que acudió a urgencias de oftalmología con cefalea y sensación de visión borrosa. metástasis al seno cavernoso. Es un diagnóstico de exclusión.A. • Trombosis del seno cavernoso. generalmente bilaterales.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. boca. herpes zoster. considerar hipertropía vertical: un ojo está más alto que el otro de modo constante en todas las posiciones de la mirada. La prueba de imagen diagnosticó aneurisma de la arteria comunicante posterior. considerar además afectaciones congénitas (síndromes restrictivos de Möbius. Exoftalmos y quemosis. Afectación bilateral. Vasos conjuntivales y epiesclerales ingurgitados. Clínica progresiva. Duane). Presentaba una parálisis del III par completa. A las 48 horas volvió a urgencias debido al aumento de los síntomas y de la cefalea. – Otras causas: apoplejía hipofisaria. Proptosis. quemosis y edema palpebral. normalmente sin diplopía. – Seudotumor inflamatorio de órbita. proptosis. – En el caso del VI par. la pupila del OI estaba en midriasis. espasmo de convergencia. Retraso palpebral. Ducción forzada positiva. Variación diurna de síntomas y signos. En la exploración inicial sólo se detectó un reflejo perezoso. hipotropía y exotropia. carcinomas nasofaríngeos inva- 245 . con exoftalmos. – En el caso del IV par. Suele ser el resultado de la diseminación de una infección de cara. Ojo rojo.

Síndromes oculares: Brown. ESTUDIO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Anamnesis – Examen oftalmológico completo. Otros signos: proptosis. prismas o cirugía. Miastenia gravis (fig. Duane C. ANA. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Dependen de la etiología. Se afecta el III par craneal. fatiga palpebral con la mirada sostenida hacia arriba. retracción del párpado superior. Miopía magna D. Ptosis y /o diplopía que empeoran al mantener la mirada hacia arriba y con movimientos cons- . fotografías antiguas que ayuden a detectar parálisis congénitas inadvertidas que se han descompensado – Ante POM múltiples progresivas. Apéndice). quemosis. anti-DNA (inflamación. Variante esclerosante de seudotumor orbitario. Muy raramente puede dejar secuelas. – Tratamiento. Es un cuadro más frecuente en niños que en adultos. VDRL. • Lentes para disminuir la diplopía (prismas) si la desviación no es grande. Se observa afectación predominante de los músculos recto interno y recto medio. Orbitopatía distiroidea Se produce una limitación muscular con componente restrictivo. anamnesis orientada hacia infecciones. Examen de cavum con toma de muestras (descartar tumoración invasora) – Estudio del LCR en el IV par POM: parálisis oculomotoras. vasculitis. F. dolor en ojo afecto o alrededor. – TC/RM en parálisis de III y VI pares – Presión arterial. La cefalea remite con el inicio de la oftalmoplejía. – Exploración neurológica – Prueba de cloruro de edrofonio. Náuseas. Luego valorar radioterapia. – Sintomático: • Oclusión del ojo desviado. síndrome de Tolosa-Hunt (diagnóstico de exclusión). neuropatía óptica compresiva. traumatismos Pruebas complementarias en exploraciones posteriores – Ante pacientes de 20-50 años pruebas VIH. A. – Síntomas.2. hemograma. En la fase aguda. 246 B. Enfermedades orbitarias. No es una causa frecuente de diplopía aguda. VSG – En caso de parálisis del IV par. Síndromes restrictivos De forma característica la prueba de la ducción pasiva es positiva (v. infecciones) – TC/RM: ante POM del IV par en pacientes sin factor de riesgo vasculopático o asociación de otras anomalías de pares craneales o neurológicas – Angiografía carotídea/vertebral/cerebral para mayores de 50 años con POM del III par con midriasis – Valorar exploración ORL ante POM del VI par sin factores de riesgo. 2. 1. FTA-ABS. Lyme. corticoides. mucormicosis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sores. VHS. Enfermedad de Graves-Basedow.E 1-4) – Signos. Miopatías E. la motilidad ocular. Ante sospecha de miastenia grave y respeto pupilar. – Valorar inyección de toxina botulínica tipo A y/o cirugía muscular si no hay mejoría. Otros cuadros Migraña oftalmopléjica. La parálisis se resuelve en 1 mes. VEB. Debe incluir un examen de la reacción pupilar. aumento de la PIO. neoplasia. vómitos.

Figura 2. Provocado por un carcinoma. • Estudio de la motilidad ocular y pupilar. Enfermedades mitocondriales G. • Prueba del cloruro de edrofonio para confirmar el diagnóstico. etc. – Tratamiento. 3) Esta paciente asociaba diplopía en distintas posiciones de la mirada.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. De muy rara afectación ocular. Mejoría tras el uso de fármacos colinérgicos. Una prueba negativa no excluye el diagnóstico. Valorar tratamiento con el internista o el neurólogo. La fuerza muscular aumenta con el ejercicio. Figura 2. – Trastornos que simulan una oftalmoplejía externa progresiva: 247 . diplopía variable en el tiempo.E. F. 2) En la miastenia gravis se observa que no existen alteraciones de la motilidad intraocular (no alteraciones pupilares). Trastorno autoinmune. tantes. como penicilamina. – Estudio: • Anamnesis. • Recordar además: Síndrome de Eaton-Lambert. Ptosis. 4) La ptosis palpebral en la miastenia gravis presenta variabilidad a lo largo del día pero no varía con la prueba de bloqueo del frontal. Oftalmoplejía externa progresiva Fig. Ausencia de anomalías pupilares.E. pupilas normales. – Causa. Ptosis. Figura 2. Cuadro clínico similar a miastenia. Síndrome semejante a miastenia producido por medicamentos. 2.G 1-5 – Signos. – Diagnóstico diferencial: • Cualquier enfermedad que provoque mala alineación ocular. aminoglucósidos. 1) Ptosis unilateral en paciente con miastenia gravis.E. • Pruebas de función tiroidea y de trastornos autoinmunes. inmovilidad simétrica y lentamente progresiva de ambos ojos. – Síntomas. respectivamente.E.

– Afectación directa de los músculos extraoculares. Mecanismos de la diplopía: • Parálisis supranuclear progresiva. Traumatismos oculoorbitarios. No se dispone. que consiste en el estallido del suelo orbitario o las celdillas etmoideas tras un traumatismo contuso que provoca un desplazamiento ocular posterior con aumento de presión orbitaria.G. Se produce por un mecanismo mixto. Por hematomas o edemas en las vainas musculares. Figura 2.G. – Fracturas de la pared lateral y techo orbitario. – Tratamiento. El mecanismo más frecuente se denomina de blowout. roturas de un músculo extraocular. 248 . – Mecanismo restrictivo. Atrapamiento muscular o de tejidos blandos (lo más frecuente) en la fractura. – Fracturas del suelo de la órbita o de su pared medial. Figura 2. • Distrofia miotónica. 1) Ptosis palpebral bilateral en un síndrome de Kearns-Sayre. Son el resultado de un traumatismo directo sobre las estructuras óseas. Diplopías asociadas a traumatismo orbitario con fractura orbitaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El traumatismo oculoorbitario es una causa muy frecuente de diplopía en urgencias. parético y restrictivo. H. 2-5) Oftalmoplejía externa progresiva: parálisis de la mirada en todas las posiciones en un síndrome KearnsSayre.

249 .H 1-19). dependiendo no sólo de la gravedad de la fractura y las manifestaciones clínicas iniciales.3. 5) Prueba de imagen tras el traumatismo. 2. Figura 2. Un porcentaje de estos traumatismos requerirán reconstrucción quirúrgica orbitaria y/o muscular.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. limitación a la dextroversión e infraversión. (figs. Los estrabismos esenciales de la infancia pueden descompensarse y provocar diplopía junto a una alteración en la motilidad ocular concomitante. el ángulo del estrabismo y la visión doble cambian poco o nada en las diferentes posiciones de la mirada. 1. 1-4) Síndrome de ápex orbitario: paciente con diplopía tras sufrir un traumatismo con varilla metálica en el OI y laceración conjuntival. – Lesión de los nervios periféricos oculomotores. Es decir. sino también de la evolución del enoftalmos y la diplopía en los días y las semanas siguientes al traumatismo. Forias descompensadas Exoforias. Burbujas de aire y sangrado dentro de la cavidad orbitaria izquierda. En posición primaria presenta hipertropía y exotropía del OI.H. – Actitud y tratamiento.H. exoforias y forias verticales.

Presenta diplopía y limitación de la mirada por mecanismo restrictivo en supraversión. conserva motilidad adecuada en las restantes posiciones. En posición primaria de la mirada está en ortotropía sin presentar diplopía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.H. 250 . 6-12) Paciente que sufrió una fractura de suelo orbitario por mecanismo de blow-out.

Se realizó TC que mostró fractura de pared medial e incarceración del cono muscular con desplazaniento del nervio óptico.H.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. 251 . Defecto aferente del OD. Además. 13-19) Traumatismo orbitario yatrogénico: paciente que acudió a urgencias por amaurosis de OD tras cirugía de senos. presentaba en la exploración hipertropía y exotropía fijas del OD.

– Estudio: • En una primera etapa: Presión arterial. Traumatismos. 252 . Lyme. – Tratamiento. hemograma y bioquímica generales. – Diagnóstico diferencial. tumores/hidrocefalia. La causa más frecuente son los tumores de la glándula pineal.VDRL) Examen de LCR. • Nistagmo convergente. barbitúricos). La aducción se conserva al realizar la convergencia. En ocasiones visión borrosa o doble. HIV. fármacos (fenotiazinas. Paraneoplásica. parálisis de la mirada inferior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. Paresia de la mirada superior con fenómeno de Bell preservado. En lateroversión se observa un déficit de aducción asociado con un nistagmo en abducción del ojo contralateral. tricíclicos. RM de mesencéfalo/protuberancia. convergencia y acomodación. • Asociada. anti-DNA. – Causas. Síndrome mesencefálico dorsal (Parinaud) – Signos. VSG. Valorar la realización de la prueba del edrofonio. – Se asocian a afectación neurológica. pero que sí responde a la acomodación [miosis en visión próxima]). o no. Bueno. Oftalmoplejía internuclear – Síntomas. El del trastorno primario. • Miastenia grave. FTA-ABS. • Midriasis media con disociación luz-proximidad (midriasis que no responde a la luz [no fotomotor]. – Signos. • En un estadio posterior.TRASTORNOS SUPRANUCLEARES (TRASTORNOS DE LA MIRADA CONJUGADA) – Pueden asociarse a diplopía. – Causas. De la debilidad en la abducción. Esclerosis múltiple (típicamente bilateral). Implica una lesión del fascículo longitudinal medial (FLM). • En una segunda etapa: Pruebas para descartar trastornos inflamatorios (ANA. trastornos nutricionales/metabólicos. meningoencefalitis. Hospitalización para evaluación neurológica y observación. • Procesos orbitarios. accidente vascular del tronco del encéfalo. – Pronóstico. Síntomas neurológicos. miastenia grave. • Aislada.

– Agudeza visual: es una medida de la visión central. C.DISMINUCIONES DE LA AGUDEZA VISUAL 3 DE ORIGEN CENTRAL. García Suárez. escotoma cecocentral. Pueden ser nasales o temporales. Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser: – Homónimas: se afectan partes del campo visual correspondientes a la misma dirección de la mirada. Se dan fundamentalmente dos patrones típicos: – Escotoma arqueado. Signos de patología del nervio óptico Disminución de la agudeza visual Disminución de la visión del color Defecto pupilar aferente Escotoma central Cambios de la papila óptica (puede ser normal. 1. Congruencia: es tendencia de una hemianopsia incompleta a ser simétrica en los campos visuales de ambos ojos. – Una cuadrantanopsia es el defecto de un cuadrante. Reinoso Montalvo. Existe una alteración de los colores en el eje rojo-verde. PAPILA Y NERVIO ÓPTICO Una alteración del nervio óptico dará un defecto ipsolateral. Redondo Marcos CONCEPTOS – Un escotoma es un defecto en una zona del campo visual. I. Ambos localizados en la porción central del campo visual. A LT E R A C I O N E S DEL CAMPO VISUAL E. pálida o edematosa Causas de lesiones del nervio óptico Enfermedad desmielinizante Compresión Isquemia Inflamación/Vasculitis Heredado genéticamente Nutricional/tóxica Traumatismo 253 . – Heterónimas: se afecta los lados opuestos del campo visual. Pueden ser izquierdas o derechas. – Una hemianopsia es el defecto de un hemicampo.

agudeza visual disminuida y déficit pupilar aferente (pupila hemianópsica de Wernicke). Combina escotoma cecocentral ipsolateral y cuadrantanopsia superior contralateral. Figura 1 y 2. Hemianopsia homónima completa. – Escotoma de empalme: compresión prequiasmática del ángulo anterior. CUERPO GENICULADO LATERAL Lesiones muy raras. También malformaciones vasculares (aneurismas) que compriman el quiasma. Produce hemianopsia binasal. QUIASMA Defectos temporales con visión central afectada. – Posterior. CINTILLA ÓPTICA – Anterior. 4. menos específico. 254 . Etiología. Hemianopsia homónima no congruente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Reducción o restricción generalizada. 1 y 2). – Compresión bilateral del borde externo del quiasma. Escotoma hemianópsico bitemporal por adenoma hipofisario. – Compresión del quiasma posterior. – Típicamente hemianopsia heterónima bitemporal. 2. Escotomas hemianópsicos bitemporales. Típicamente tumores hipofisarios (fig. Funduscopia normal. RADIACIÓN ÓPTICA Hemianopsia homónima. – Radiación temporal y parietal. 3. – Hemianopsia homónima incongruente con disminución de la AV. – La agudeza visual (visión central) es normal. 5.

– No hay respeto del campo periférico. de la corteza visual. Hemianopsia homónima derecha incongruente secundaria a lesión de radiaciones tempoparietales izquierdas. La no afectación macular es diagnóstica de lesión del lóbulo occipital. – Defectos congruentes o incongruentes. Oclusiones vasculares en el territorio de la arteria cerebral media. Por una lesión bilateral. Etiología. incluido el creciente monocular. negación de esta ceguera. 3 y 4). Figura 3 y 4. • Ceguera cortical (síndrome de Anton).N E U R O O F TA L M O L O G Í A – La exploración funduscópica es normal. CORTEZA VISUAL – La causa más frecuente de hemianopsia homónima aislada en ausencia de otros signos neurológicos es un infarto del lóbulo occipital por oclusión en el territorio de la arteria cerebral posterior. Asocian alexia y agrafia. • Visión en túnel. – Lesiones temporoparietales derechas. reflejos pupilares normales y lesiones corticales occipitales bilaterales. A mayor cercanía de la corteza. mayor congruencia. Se afecta la corteza visual por delante del polo posterior (figs. Oclusión bilateral de las arterias cerebrales posteriores al infarto de los lóbulos occipitales. Ceguera bilateral. – Asociación a alteraciones de la motilidad ocular en las lesiones parietales. generalmente isquémica. – Conservación de la media luna temporal en presencia de hemianopsia homónima congruente. De forma característica. Lesión de la corteza visual contralateral con conservación de la mayor parte del grupo interno de fibras de la radiación óptica que se proyectan en el extremo anterior de la corteza visual. 5-6 y 7-8). Campimetría computarizada. tumores (gliomas) (fig. Asocian agnosia topográfica y apraxia constitucional. – Lesiones temporoparietales izquierdas. Se conserva la AV. – Hemianopsia homónima bilateral. 255 . 6.

Lesión occipital contralateral. Secundaria a lesión vascular bilateral occipital. Campimetría computarizada 120 de campo completo. Figura 7 y 8. Hemianopsia derecha con respeto macular relativo. 256 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5 y 6. Hemianopsia homómima derecha congruente y hemianopsia homónima izquierda incompleta. Campimetría 120.

• Prueba de campo de confrontación monocular. • Rejilla de Amsler. 257 . angiografía carotídea o cerebral. exploración de LCR. RM. • Pruebas de campo visual.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ACTITUD – Localización del origen del defecto visual por el oftalmólogo. – Estudio complementario por neurooftalmólogo o neurólogo: • Exploración neurológica. • Perimetría computarizada (automatizada). endocrina y cardíaca.

en alrededor del 25 % de la población sana se observan diferencias de más de 0.1.) no cursan con DPAR. alteraciones corneales. la regeneración aberrante del III par o la pérdida visual bilateral grave con conservación de la función del III par. – Al iluminar el ojo enfermo. ambas pupilas se contraen por igual. La mala respuesta del reflejo a la luz con conservación del reflejo a la proximidad es característica de las pupilas de Argyll Robertson. En la neurosífilis (sífilis terciaria) aparece una disociación luz-acomodación que se conoce como pupila de Argyll Robertson. coriorretinitis. DISOCIACIÓN LUZ-ACOMODACIÓN En condiciones normales. La agudeza visual está conservada. Pupila de Adie Pupila dilatada que tiene escasa o nula respuesta a la luz. 3. Sin embargo. J. En estos casos. 3. del Río Fernández. la máxima constricción pupilar que se consigue con la luz es tan intensa como la que se consigue con la acomodación. Las opacidades de los medios oculares (cataratas. inmediatamente después de haber iluminado el ojo sano. Esta circunstancia puede ser percibida por el propio paciente. A. Deben buscarse otros signos causados por la sífilis (queratitis intersticial. la pupila de Adie. el síndrome de Parinaud. DEFECTO PUPILAR AFERENTE El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) es un signo objetivo de lesión extensa de la vía visual aferente o de la retina. ambas pupilas son del mismo tamaño. Este defecto pupilar se conoce como pupila de Marcus Gunn: – Cuando se ilumina el ojo sano. etc. López González 1. De inicio unilateral. posteriormente se desarrolla la lesión en ambos ojos de forma asimétrica. y reflejo lento a la proximidad. debe tranquilizarse al paciente.2.A LT E R A C I O N E S 4 PUPILARES E. 258 3. ambas pupilas se dilatarán. lo que se conoce como anisocoria esencial. una vez descartadas posibles lesiones asociadas. En casos evolucio- . 2. mientras que responde de forma habitual a la acomodación. Pupila de Argyll Robertson La pupila (pequeña e irregular) reacciona escasamente a la luz. ANISOCORIA ESENCIAL En condiciones normales. papilitis) y realizar pruebas serológicas específicas (FTA-ABS es positiva en todas las etapas de la sífilis). S. – En visión próxima ambas pupilas se contraen.3 mm en el diámetro pupilar. García Suárez.

Se debe a lesión del ganglio ciliar (parasimpático) de variada etiología: idiopática. Inicialmente es unilateral y con el tiempo puede hacerse bilateral. neuropatías del sistema nervioso autónomo. Se debe realizar una resonancia magnética para descartar la presencia de pinealoma u otra anomalía de cerebro medio. en la que no se debe olvidar la profesión del paciente (médicos o enfermeras que usen colirios midriáticos. 1 a-b).125 %) provocará miosis sólo en el ojo afecto de pupila de Adie. jardineros que manipulen sustancias insecticidas) y descartar traumatismos oculares previos. Figura 1. Síndrome de Parinaud Trastorno bilateral en el que se observan pupilas ligeramente dilatadas sin reacción a la luz y con reacción normal a la acomodación. tras traumatismo o infección orbitaria. b) En la radiografía de tórax se apreciaban signos indirectos de un posible tumor en el vértice pulmonar (tumor de Pancoast). ptosis ligera del párpado superior. El diagnóstico de presunción se confirma mediante la instilación de cocaína G al 4 % en ambos ojos. anhidrosis ipsolateral. 4.3. 3. 5. por lo que la pupila tiene un aspecto irregular.N E U R O O F TA L M O L O G Í A nados se observa atrofia sectorial del iris. diabetes. La anisocoria es mayor con la oscuridad que con la luz. Se debe a una lesión de la inervación simpática ocular. la instilación de pilocarpina diluida (al 0. La pupila normal se dilata. pero en el ojo enfermo el tamaño pupilar no se altera. síndrome de Guillain-Barré. Figura 1. Anisocoria. Es fundamental una anamnesis completa. ptosis unilateral leve. Las lesiones preganglionares pueden acompañar a procesos como un tumor pulmonar (fig. La falta de dilatación con hidroxianfetamina G demuestra que existe una lesión posganglionar. 259 . miosis. PUPILA DILATADA FIJA La causa más frecuente de pupila dilatada fija es el contacto accidental con sustancias midriáticas. infección por herpes zoster. Dado que existe hipersensibilidad de desnervación. sin afectación del epitelio pigmentario del iris. a) Paciente diagnosticado en urgencias de un síndrome de Horner. SÍNDROME DE HORNER Miosis unilateral. entre otras. Debe hacerse el diagnóstico diferencial fundamentalmente con el síndrome de Parinaud.

SECCIÓN 6 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA Luis Moreno García-Rubio Eva García Suárez Sergio del Río Fernández Susana Perucho Martínez Pilar Tejada Palacios Antonio Gutiérrez Díaz .

Aquí vamos a tratar de sintetizar las más frecuentes. desde afectación monosintomática ocular hasta generalizada – Hidrocefalia – Calcificaciones intracraneales difusas – Hepatospleno-megalia con ictericia MANIFESTACIONES OCULARES – Coriorretinitis. y añadir ácido folínico Infección subclínica: espiramicina 1 mes. 2) – Estrabismo – Microftalmos – Ptisis No existe INFECCIÓN POR RUBÉOLA Continúa 263 . 1 a-b Embarazada: espiramicina Nacido infectado: sulfadiazina pirimetamina. bilateral de predominio macular – Parálísis congénita del III par craneal TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS 50 % de los fetos de madres que adquieran infección en gestación Mayor gravedad en el 1.er trimestre Fig. INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Formas varias.1 INFECCIONES CONGÉNITAS E. Menos del 5 % desarrollan síntomas 70 % de los infectados desarrollan signos de rubéola congénita Microcefalia Calcificaciones intracraneales periventriculares Púrpura trombocitopénica Lesiones óseas estriadas Ductus arterioso Sordera Retraso mental – Coriorretinitis – Catarata congénita bilateral (15 %) – Glaucoma – Retinitis en “sal y pimienta” (fig. luego 6 meses alternar con: espiramicina. García Suárez. P. luego comprobar serología No existe INFECCIÓN POR CMV 1-2 % de los recién nacidos infectados. 6 meses. Tejada Palacios Las infecciones congénitas que pueden producir afectación ocular son muy variadas.

264 . Figura 2. Figura 1.000 U/día 15 días Aciclovir de forma precoz INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE 50 % de riesgo de infección ante primoinfección materna Vesículas cutáneas Meningoencefalitis – Ictericia – Alteraciones del SNC – Hepatospleno-megalia Figura 1. Neovasos fantasma en una queratitis intersticial por sífilis congénita. a) Reactivación de una toxoplasmosis en el embarazo. Aspecto cicatrizal de la coriorretinitis.200. 3) – Catarata congénita precoz Queratoconjuntivitis Coriorretinitis tardía Microftalmía Cataratas TRATAMIENTO INFECCIÓN POR SÍFILIS Infrecuente El tratamiento de la madre infectada ante detección serológica elimina el riesgo de sífilis congénita penicilina benzatina: 2. Figura 3. Retinitis “en sal y pimienta” en un paciente con rubéola. b) Toxoplasmosis congénita.000 U/semana 1-3 dosis. ante neurosífilis o VIH + penicilina procaína 1.400.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Osteocondritis Periostitis Lesiones mucocutáneas Hepatospleno-megalia Neumonitis Fiebre MANIFESTACIONES OCULARES – Retinitis Desde lesiones pigmentarias en periferia hasta retinitis activa – Manifestación tardía queratitis intersticial (fig.

epidermidis o algún otro estreptococo. Se presenta como una conjuntivitis leve con intenso edema y tumefacción palpebral bilateral. Perucho Martínez. edema palpebral bilateral leve. P. Figura 1. La transmisión se produce al atravesar el feto el canal del parto.° y el 7. Suele presentarse como una exudación serosa con inyección conjuntival y queratitis geográfica. con importante exudación e intensa inflamación palpebral. d) Conjuntivitis herpética. Se deben dividir en dos grupos: – Gonocócicas: no son muy frecuentes gracias a la profilaxis. S. ya que la mayoría de la profilaxis utilizada no cubre este microorganismo. Producida por el virus herpes simple (VHS) tipo-2. en el 90 % de los casos. MOTIVO DE CONSULTA Suelen presentarse con hiperemia conjuntival bulbar. Producen una conjuntivitis bacteriana típica. Ocurren en las primeras 24 horas del nacimiento. 2 a-b). En pocos días el cuadro clínico se resuelve sin tratamiento. 1). FORMAS CLÍNICAS a) Conjuntivitis químicas. b) Conjuntivitis bacterianas.a-2. pero por su gravedad deben descartarse en primer lugar. S. Es la forma más frecuente de conjuntivitis neonatal en los países desarrollados. c) Conjuntivitis por Clamidias. acompañada de vesículas palpebrales en la mayoría de los casos (fig.° día tras el parto. Pueden llegar a producir retinocoroiditis y cataratas.OFTALMÍA 2 DEL RECIÉN NACIDO juntival y exudado acuoso. siendo más típico la presencia de microdendritas conjuntivales. Tejada Palacios Se define como la conjuntivitis aguda que aparece en recién nacidos durante el primer mes de vida. Este método producía. Se inicia generalmente entre el 4. Moreno García-Rubio. No son frecuentes las dendritas corneales. Pueden producir importantes repercusiones sistémicas. Durante años se utilizó como medida profiláctica de la oftalmía neonatal la instilación de 2 gotas de nitrato de plata al 2 % (profilaxis de Credé). Se transmite a través del canal del parto. – No gonocócicas: suelen estar producidas por Staphylococcus aureus. Puede acompañarse de una neumonitis de muy mal pronóstico. Comienza en la 1. tiempo que se reduce si hay rotura precoz de las membranas. 265 L. Con frecuencia aparecen seudomembranas en la conjuntiva tarsal.a semanas tras el nacimiento. por lo que deben seguirse con sumo cuidado (fig. Suele aparecer a las 48-72 horas del nacimiento. inyección con- . Aspecto externo de una conjuntivitis en la infancia.

o. doxiciclina o eritromicina oral durante 7 días. en dosis fraccionadas durante 7 días) o penicilina G (50. La conjuntivitis gonocócica es potencialmente muy grave y requiere la administración de ceftriaxona (3050 mg/kg/día i. La profilaxis de Credé con nitrato de plata está en desuso dado que no cubre las clamidias y es poco efectiva frente a Neisseria gonorrhae. así como cultivo en medios adecuados. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Dacriocistitis: es mayor la hiperemia en la zona del canto interno. Suele haber rinitis acompañante. a-b) Blefaroconjuntivitis herpética en la que se observa la existencia de vesículas palpebrales. DIAGNÓSTICO Ante cualquier conjuntivitis en el recién nacido es necesario realizar una tinción de los exudados mediante Gram o Giemsa. Además. fraccionados en 4 dosis) durante 2 semanas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO La conjuntivitis química es autolimitada y no precisa tratamiento. es necesario tratar a los padres con tetraciclina. está demostrado que la mejor profilaxis es la administración tópica de povidona yodada diluida al 5 %. Figura 2. Además. La afectación conjuntival por herpes en el recién nacido debe tratarse con un antivírico tópico 5 veces al día durante una semana y asociar aciclovir sistémico para prevenir la afectación sistémica. además. sin embargo. Posteriormente se utilizó la aplicación de pomadas de tetraciclina o eritromicina. Es importante añadir eritromocina (30-50 mg/kg/día p.v. en caso de presentarse. con afectación del SNC. En las conjuntivitis por clamidias debe aplicarse pomada de eritromicina tópica 4-6 veces al día. Si se confirma la conjuntivitis por clamidias en el cultivo. PROFILAXIS Y SEGUIMIENTO Dada la gravedad de estos procesos se requiere seguimiento diario para seguir la evolución y. – Obstrucción del conducto nasolagrimal: aparece fundamentalmente lagrimeo junto con exudación mucopurulenta que proviene del conducto nasolagrimal. actuar inmediatamente. observándose la salida de material mucopurulento por el orificio lagrimal al presionar el saco. cada 12 horas durante 7 días). lo que podría despistar en el diagnóstico. es necesario realizar lavados frecuentes con suero fisiológico y pomada de eritromicina tópica que cubre frente a las clamidias. en caso de empeoramiento. el hígado y los pulmones. produce conjuntivitis química.v. 266 . para tratamiento de la neumonitis.000 U/kg i. El VHS puede. producir infecciones generalizadas. En caso de afectación corneal será necesario añadir colirio ciclopléjico.

Tejada Palacios La uveítis pediátrica se asocia con un número limitado de entidades nosológicas. sin causar síntomas y signos externos. glaucoma (14-22 %) por administración de corticoides o cierre progresivo del ángulo y edema macular quístico. b) La inyección conjuntival suele ser de menor intensidad que en las uveítis de la edad adulta. bilateral. Otras causas serían las espondilitis relacionadas con el haplotipo HLA. anticuerpos antinucleares positivos y VSG elevaFigura 1. catarata subcapsular posterior (40 %). L. Cuando el primer síntoma de la artritis es la uveítis. queratopatía ampollar. Artritis reumatoide juvenil MOTIVO DE CONSULTA Habitualmente es de curso indolente. con factor reumatoide negativo. no granulomatosa (células y flare) (fig. enfermedad de Crohn. da. TRATAMIENTO Los corticoides junto con los midriáticos siguen siendo los fármacos de primera linea en el tratamiento de 267 . aunque puede aparecer en otras formas de artritis crónica juvenil. 1. a) En la uveítis anterior de la ARJ suelen presentarse precipitados queráticos.INFLAMACIONES 3 EN EL NIÑO E. P. artritis psoriásica. 1 b).B27 (síndrome de Reiter. UVEÍTIS ANTERIOR De forma característica asociada en la infancia a la artritis reumatoide juvenil (ARJ). De forma característica afecta a niñas jóvenes. García Suárez. colitis ulcerosa). Figura 1. Más infrecuente es la iridociclitis herpética (ver capítulo relacionado). 1 a) y sin inyección ciliar (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Suele presentarse como una afectación inflamatoria crónica del segmento anterior ocular. Se debe buscar la presencia de uveítis en la forma pauciarticular (20 % con uveítis). el pronóstico suele ser peor. Moreno García-Rubio.

2 c). también metamorfopsias y visión borrosa. La afectación suele ser bilateral y crónica. Es conveniente que el tratamiento y el seguimiento los realicen de forma conjunta pediatras y reumatólogos. En cuanto a los midriáticos tópicos. queratopatía en banda y glaucoma.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A la uveítis pediátrica. Es necesario utilizar corticoides de alta potencia. Los inmunodepresores sistémicos cada vez son de mayor utilidad. En la exploración de la retina pueden observarse edema macular y flebitis periférica. Predomina la afectación en los cuadrantes inferiores. La primera opción de tratamiento suele ser el empleo de corticoides subtenonianos. Puede haber neovascularización en la base del vítreo y la ora serrata. – Opacidad intensa del vítreo (fig. y de ellos el metotrexato parece ser el menos peligroso. Las complicaciones más frecuentes suelen ser cataratas. se tiende a utilizar la tropicamida para prevenir la aparición de sinequias posteriores. 2. pudiendo ser en muchos casos necesaria la cirugía de cataratas. El pronóstico depende de la intensidad del proceso. a) Uveítis intermedia con opacidades vítreas. como el acetato de prednisolona. – Edema macular quístico. Figura 2. es necesaria la administración subtenoniana de corticoides. Figura 2. así como de la forma de presentación. 2 a-b). ya que se consiguen dosis elevadas en la cavidad vítrea. en algunos casos. cada hora en las exacerbaciones y luego una pauta descendente según la evolución. TRATAMIENTO Indicaciones para el tratamiento: – Agudeza visual de 20/40 o inferior. UVEÍTIS INTERMEDIA MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir la presencia de miodesopsias de forma brusca y. desprendimiento de retina. edema macular quístico. El ciclopléjico se emplea menos por el riesgo de desarrollar ambliopía si es de uso prolongado. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Celularidad en el medio vítreo con opacidades similares a “bolas de nieve” en el vítreo periférico (“bancos de nieve”) (fig. hemorragia vítrea. Se aconseja descartar sarcoidosis (sobre todo en enfermos de raza negra) y enfermedad de Lyme. b) En la pars planitis suelen observarse opacidades blanquecinas en la retina periférica. 268 . Si no hay respuesta con el tratamiento tópico.

UVEÍTIS POSTERIOR Existen múltiples enfermedades que pueden producir uveítis posterior. La edad de aparición suele oscilar entre los 3 y los 10 años. incluso en años. sobre todo la serología. puede infestar al hombre. Cuadro clínico que incluye calcificaciones intracraneales con hidrocefalia y microcefalia y hepatosplenomegalia con ictericia. vitrectomía posterior. Sulfadiazina. a la afectación ocular. 269 . puede ser necesario: – Considerar criopexia de la retina periférica y base del vítreo y. 3). ETIOLOGÍA – Toxoplasmosis (ver capítulo relacionado). Prednisona asociada a los anteriores. Lesiones coriorretinianas bilaterales maculares. sobre todo en la infancia. – Ciclosporina y metotrexato pueden ser necesarios cuando las medidas anteriores no son efectivas y en los casos graves. • Signos. • Tratamiento. Figura 3.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. La enfermedad sistémica (larva migrans visceral) precede. Lo más frecuente es la aparición de granulomas en polo posterior o periferia. Tres son las formas características de presentación: Endoftalmitis: es la forma más común. – Toxoplasmosis congénita sistémica Generalmente se debe a transmisión de la infección por parte de la madre durante el embarazo. aunque más del 50 % de los casos se deben a toxoplasmosis. • Signos oculares característicos. Suele resolverse espontáneamente. y es más frecuente en el primer trimestre. Clínica. Si no evoluciona de forma adecuada. entre los 2 y los 9 años de edad. • Signos. que suele mejorar el edema macular. Ácido folínico. Consiste en una lesión blanquecina y sobrelevada con vitritis. c) Opacidad vítrea de grado intermedio. asociada a reacción inflamatoria localizada o difusa del vítreo (imagen de “faro en la niebla”) (fig. si no mejora. Puede apoyarse en pruebas de laboratorio. • Diagnóstico. – Toxocariasis. Lesión coriorretiniana redondeada de aspecto blanquecino. Granuloma del polo posterior: suele darse en pacientes de 6 a 14 años. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir miodesopsias y disminución de la AV. dejando una membrana fibrosa prerretiniana. 3. • Manifestaciones. Pirimetamina. Toxoplasmosis retiniana en un niño de 5 años. de forma esporádica. Toxocara canis es un parásito que infesta las crías de perro y que.

Los niños constituyen una proporción significativa del total de pacientes afectos. que aparece tras traumatismos perforantes y cirugía del ojo contralateral. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Panuveítis bilateral grave de etiología desconocida. pero cuando se utilizan hay que añadir corticoides para disminuir la inflamación que produce la muerte de los parásitos. – Oftalmía simpática. siendo poco fre- cuente en niños pequeños (v. capítulos relacionados). 270 . La cirugía puede ser necesaria si existen complicaciones. capítulo correspondiente). corticoides tópicos. – Manifestaciones oculares del VIH. que ocurre en adolescentes y adultos. El uso de antihelmínticos como el tiabendazol está en duda. subconjuntivales y sistémicos. No parecen diferenciarse de las del adulto (v. Retinopatía por VIH. Se trata de una uveítis anterior granulomatosa. • Diagnóstico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Granuloma periférico: es la forma más común en pacientes adultos. Retinocoroiditis toxoplásmica. Retinitis por citomegalovirus. Clínico. • Tratamiento: Fundamentalmente.

000 nacidos vivos) y la causa más frecuente de leucocoria en la infancia (fig. Retinoblastoma 2. Vítreo primario hiperplásico persistente 3. Cuando no es posible precisar con exactitud la causa de la leucocoria. Enfermedad de Norrie 8. con una penetrancia superior al 90 %. Moreno García-Rubio. Toxocariasis 7. Retinopatía del prematuro 5. S. Catarata congénita 6. es el segundo tumor intraocular maligno más frecuente en todos los grupos de edad (tras el melanoma coroideo). RETINOBLASTOMA El retinoblastoma es la neoplasia maligna intraocular más frecuente en niños (su incidencia es de alrededor de 1 de cada 20.1. es un signo clínico de vital importancia cuando aparece en la infancia. Incontinentia Pegmenti El gen predisponente (gen RPE 1) se localiza en la región 14 del cromosoma 13 (Cr13q14). Enfermedad de Coast (aneurismas miliares de Leber) 4. MOTIVO DE CONSULTA La mayoría de las veces la leucocoria es percibida por la madre y. a la pérdida completa del órgano. para valorar la existencia. del Río Fernández. L. de calcificaciones. debido a que a esta edad las patologías que la producen pueden conducir a una importante merma de la AV final e. podrá recurrirse a otras pruebas. Figura 1. La mutación se comporta como herencia autosómica dominante. muy sugestivas de retinoblastoma. GENÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA 1. el retraso en el diagnóstico agrava el pronóstico visual. P. Además. El 40 % de los retinoblastomas corresponden a la forma hereditaria: la mutación se produjo en las células ger271 . Tejada Palacios La leucocoria. pupila blanca o reflejo blanco pupilar. por ejemplo. aunque no constituye una verdadera urgencia. incluso. DIAGNÓSTICO En todos los casos debe realizarse la exploración del fondo de ojo en midriasis. En algunas ocasiones incluso habrá que realizar enucleación para estudio histopatológico del globo ocular. como ecografía ocular o TC orbitaria.LEUCOCORIA 4 EN LA INFANCIA 1. por lo que ambos genes deben ser anormales para que la célula se convierta en maligna.1). El retinoblastoma es la causa más frecuente de leucocoria en la infancia. 1.

2) y se corresponde con un estado más avanzado del tumor que cuando el retinoblastoma se descubre tras estrabismo (20 % de los casos). que en la forma no hereditaria (2 años). Retinoblastoma endofítico con el típico aspecto de “requesón” Figura 1. incluso. El ojo afectado suele ser de tamaño normal. 1. En el 75 % de los casos está calcificado (aspecto de “requesón”). es la forma no hereditaria. El 85 % de los retinoblastomas hereditarios son bilaterales múltiples. En el segmento anterior pueden encontrarse neovasos en el iris e.2. – Tumor endofítico: masa blanca con vasos nuevos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A minales. PRESENTACIÓN La edad media de presentación es menor en la forma hereditaria. – Tumor exofítico: masa blanca multiglobulosa con desprendimiento de retina suprayacente. En el 60 % de los casos la mutación se produce en la propia célula retiniana. es expresada por todas las células del individuo y.3). Puede dar lugar a glaucoma secundario (con buftalmos o sin éste). Forma exofítica de retinoblastoma. alrededor de 18 meses. 272 . En ambos casos es excepcional después de los 5 años. puede transmitirse a la descendencia. Puede tener siembras vítreas (fig. SIGNOS CLÍNICOS La leucocoria es el primer signo clínico de retinoblastoma en el 60 % de los casos (fig. por consiguiente. 1.4. Figura 1. Figura 1. La leucocoria es el primer signo clínico del retinoblastoma. En el fondo de ojo (realizarlo siempre en midriasis y con indentación escleral) el retinoblastoma puede observarse en las siguientes formas: – Tumor intrarretiniano precoz: lesión blanca plana o redondeada. No se ha observado predilección sexual. seudohipopión (típico en niños mayores). sólo el 6 % de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos. El 85 % de los retinoblastomas únicos se deben a la forma no hereditaria.3. En estos casos.

Puede observarse microftalmía (salvo cuando se asocia miopía). pero es mejor que la TC para el estudio del nervio óptico y el pinealoblastoma. 273 . es el tumor maligno con el índice de curación más elevado. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ninguna de las pruebas ha demostrado que pueda desplazar completamente a las demás: – Ecografía: inocua. la extensión al SNC y la existencia de pinealoblastoma. la inflamación orbitaria semeja clínicamente una celulitis. catarata. Metastatiza en ganglios regionales y SNC (fig. PRONÓSTICO En ausencia de tratamiento. No se ha observado predilección sexual. – Resonancia magnética: no detecta calcio. El pronóstico visual en estos pacientes es muy pobre. los pacientes con VPHP deben ser cuidadosamente examinados para descartar otras posibles enfermedades oculares o sistémicas producidas por alteración en el desarrollo de la cresta neural. VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO PERSISTENTE La enfermedad conocida como vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP) está causada por la regresión incompleta del árbol vascular fetal (fig. Se debe a la existencia de una membrana fibrovascular retrolental que tracciona los procesos ciliares (fig. 1.2. Se ha avanzado mucho en el tratamiento de este tumor y los porcentajes de supervivencia de dichos pacientes superan ya el 90 %. Puede afectarse principalmente el segmento anterior.4). Tracción vítrea secundaria a persistencia del vítreo primario hiperplásico.1). 2.1.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Cuando se produce la necrosis masiva del tumor. Figura 2. glaucoma o desprendimiento de retina. aunque no implica necesariamente invasión orbitaria. – TC: puede ser peligrosa en pacientes con mutaciones germinales. Detecta el calcio intratumoral. de hecho. 2. Se manifiesta con leucocoria (segunda causa más frecuente de leucocoria infantil). 2.2). es excelente para detectar calcio intratumoral y determinar las dimensiones de la masa tumoral. Aunque la asociación con otras enfermedades no oculares no está del todo aclarada. Persistencia de vítreo primario hiperplásico con leucocoria central. el retinoblastoma es letal en la mayoría de los casos. No suele haber antecedentes familiares. Figura 2. el segmento posterior del ojo o ambos (lo que ocurre con mayor frecuencia). Aparece generalmente entre los 3 y los 8 meses de vida y casi siempre es unilateral. la afectación de nervio óptico y órbita.

5. Exposición a un ambiente enriquecido en oxígeno. 4. normalmente unilateral. Estadio 3: se observa neovascularización. Estadio 4: desprendimiento de retina incompleto. 1. 3. Figura 4. 3). ENFERMEDAD DE COATS (ANEURISMAS MILIARES DE LEBER) La enfermedad de Coats es una anomalía vascular retiniana que cursa con múltiples aneurismas saculares que producen exudación masiva (fig. . Estadio 1: existe una línea de transición blanca y plana entre la retina vascularizada y la retina sin vascularizar. es más frecuente en varones y habitualmente no hay antecedentes familiares. completándose tras el nacimiento. parece evidente el efecto vasoconstrictor que las concentraciones altas de oxígeno producen en la retina del prematuro. antes denominada fibroplasia retrolental. dando lugar a leucocoria. En la proximidad de esta línea los vasos tienen una ramificación anormal. La disminución de la AV por exudación subretiniana o intrarretiniana debe fotocoagularse sin demora. desde la papila hacia la 274 2. 2. Estadio 5: desprendimiento de retina completo (fig. 3. Retinopatía de la prematuridad de grado 5. Si la exudación avanza. Los vasos se extienden hasta la cresta. Las anomalías periféricas pueden tratarse con crioterapia. RETINOPATÍA DEL PREMATURO La retinopatía del prematuro (RDP) es una enfermedad vascular de la retina que afecta a lactantes prematuros. CLASIFICACIÓN Según la gravedad la RDP se divide en: 1. Afectación retiniana intensa en la enfermedad de Coats. que se extiende al vítreo desde el borde posterior de la cresta. 4. 3. puede desprenderse totalmente la retina. Es más frecuente al final del primer decenio de vida. y hay que realizar revisiones periódicas debido a la alta tasa de recidivas. La enfermedad de Coats es la tercera causa más frecuente de leucocoria infantil. fotocoagulación o ambas. 4). Aunque la etiopatogenia de la enfermedad no está aclarada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A periferia. FACTORES DE RIESGO Figura 3. Durante la segunda mitad de la gestación se desarrolla la vascularización de la retina. En la retina sana del prematuro no hay transición entre la retina vascularizada y la retina aún sin vascularizar. Bajo peso al nacer. Prematuridad. Estadio 2: ambas zonas separadas por una cresta blanquecina.

nistagmo y leucocoria (fig. por desprendimiento de la retina displásica que caracteriza esta enfermedad. En los casos unilaterales puede haber además otras anomalías oculares. En los casos bilaterales. SEGUIMIENTO A las 4 semanas del nacimiento debe explorarse a: – Los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. TRATAMIENTO La fotocoagulación con láser ha desplazado a la crioterapia transescleral. estrabismo. 5). superior e inferior por fuera de la zona 2. Son más frecuentes y de mejor pronóstico visual los casos bilaterales. 2. Zona 2: concéntrica al límite de la zona 1. Catarata congénita nuclear. Los varones con este trastorno generalmente presentan leucocoria bilateral. 275 . TOXOCARIASIS Esta entidad debe tenerse en consideración en el diagnóstico diferencial de la leucocoria.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Enfermedad plus: si además hay dilatación o tortuosidad de los vasos sanguíneos del polo posterior. Deben recibir tratamiento los ojos que presenten con 5 horas contiguas (u 8 horas no contiguas) con la enfermedad en estadio 3. Zona 3: semiluna temporal. ya sean contiguas o totales. Ver capítulo 3. seguida de visión borrosa.250 g. en la zona 1 o 2. sobre todo si no impiden el desarrollo visual del paciente. pues parece ser tan efectiva como ésta y produce menos lesiones en los tejidos. hasta la ora serrata nasal. – Todos los recién nacidos de menos de 30 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. 3. 6. El síntoma más común en las cataratas congénitas es la baja AV. Las cataratas unilaterales y las bilaterales densas deben ser intervenidas inmediatamente tras el diagnóstico. Zona 1: limitada por un círculo imaginario centrado en la papila cuyo radio es doble a la distancia papila-fóvea. aunque es poco frecuente. Según la extensión: número de horas del reloj afectadas. CATARATA CONGÉNITA La posibilidad de aparición de una ambliopía profunda en la catarata congénita debe ser determinante en el tratamiento de estos pacientes. Figura 5. como microftalmía. casi siempre desde el nacimiento. asociada a enfermedad plus. incluso en los primeros días de vida. puede demorarse el tratamiento quirúrgico.800 g que recibieron oxígeno suplementario. ENFERMEDAD DE NORRIE 5. Debe repetirse los exámenes cada 2-3 semanas hasta que los vasos hayan alcanzado la ora serrata. 7. como las cataratas de desarrollo zonular o cataratas lamelares. se añade un signo (+) al estadio. Según la localización: 1.

microftalmos. en el ojo puede haber catarata. atrofia óptica y desprendimiento de retina en la lactancia. estrabismo. sistema musculosquelético. nervioso central y corazón. inflamación intraocular. INCONTINENTIA PIGMENTI Enfermedad que sólo se presenta en mujeres (por aborto espontáneo de los fetos varones). 276 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. Además de múltiples anomalías en la piel.

infecciones. aunque sí se asocia a estrabismo más o menos oculto. Es aquel en el que la oclusión de uno de los ojos provoca el bandeo pendular del ojo no ocluido. Un nistagmo súbito requiere de un examen neurológico. 1 b). Figura 1. Möbius. y haber pasado inadvertidos hasta la consulta en urgencias. la miositis o la celulitis orbitaria (fig. Forias descompensadas. b) Celulitis orbitaria. No traduce una patología sistémica grave. • Exotropías: intermitentes. a) Rabdomiosarcoma orbitario que produce proptosis y estrabismo de aparición brusca. • Secundarias a procesos intracraneales: tumores (típicamente meduloblastoma del cerebelo). no acomodativa concomitante. Duane. – Parálisis oculomotora infantil: • Congénitas. – Nistagmo.ESTRABISMOS 5 AGUDOS E. 1 a). • Esotropías: infantil. Otros estrabismos pueden ser de curso crónico. inflamaciones (meningitis). . 277 Figura 1. García Suárez. fijas. – Síndromes estrábicos: Brown. Tejada Palacios Un estrabismo súbito en un paciente pediátrico puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica grave. insuficiencia de convergencia. acomodativa. • Asociadas a traumatismo obstétrico. – Descompensaciones de estrabismos no manifiestos. TIPOS Las formas de comienzo agudo pueden ser: – Secundarias a procesos orbitarios como el rabdomiosarcoma (fig. P. – Nistagmo latente manifiesto.

1). Figura 1. No es frecuente que evolucione a dacriocistitis o celulitis preseptal. La piel periocular se presenta irritada y enrojecida. Los párpados y las pestañas están cubiertos de costras por desecación de los exudados. Cuando esto no ocurre se debe actuar médicamente e incluso mediante cirugía. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suelen presentarse conjuntivitis agudas o crónicas con exudados mucopurulentos en la superficie del ojo. 278 EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO En el 90 % de los casos se produce la resolución espontánea del cuadro. – Mucocele o dacriocistocele. S. Tejada Palacios Constituye la patología más frecuente del sistema lagrimal en la infancia (6 %).OBSTRUCCIÓN 6 DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL L. tras 10-15 minutos. Celulitis preseptal por obstrucciones repetidas de la vía lagrimal. que en algunos casos puede ser muy abundante. . – Glaucoma congénito. por lo que es muy importante la expresión del saco lagrimal. se explora la nariz con una torunda de algodón. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza con los siguientes cuadros: – Conjuntivitis. Si esto ocurre. P. No debe confundirse con una conjuntivitis. es necesario el tratamiento con antibióticos sistémicos (fig. del Río Fernández. Si ésta aparece teñida. observando salida de material purulento por el orificio lagrimal. causa de epífora. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes son remitidos a urgencias por presentar intenso lagrimeo y conjuntivitis de repetición con secreción. – Irritación corneal o conjuntival (por el lagrimeo y el blefarospasmo que producen). DIAGNÓSTICO Se realiza mediante la prueba de la fluoresceína: se aplica una gota de fluoresceína en el ojo donde se sospecha la obstrucción y. la vía es permeable. Moreno García-Rubio.

b) Sondaje en niño con obstrucción de vía lagrimal. o tras repetidos sondajes ineficaces (más de tres). 2 o 3 veces al día. e) Introducción de la sonda de plata de 00. Después de los 13 meses. Sí está indicado el masaje hidrostático o masaje de Crigler.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. La realización precoz evita la fibrosis cicatrizal de esta válvula por infecciones repetidas (fig. 279 . d) Introducción de la sonda en el punto lagrimal. asociado a antibióticos tópicos cada 6-8 horas. a) Masaje de Crigler en saco lagrimal. facilitando el dre- naje del conducto lagrimal. dilatación del punto lagrimal. Hasta los 6 meses no está indicado el sondaje del conducto lagrimal. 2 a-e). para romper el bloqueo membranoso. c) Dilatación del conducto lagrimal. se debe colocar un tubo de silastic que tutorice la vía. manteniéndolo durante 6 meses. A los 6 meses se puede sondar el conducto lagrimal con el fin de romper la válvula de Hasner. en el conducto nasolagrimal. pues puede producirse la resolución espontánea del proceso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Meningoencefaloceles. producida por una obstrucción funcional de la porción distal por incompetencia de la válvula de Rosenmüller. Moreno García-Rubio. puede ser efectivo. Tejada Palacios El dacriocistocele congénito es una anomalía infrecuente. P. – Hemangiomas. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO Algunos casos se resuelven espontáneamente sin tratamiento. Los dacriocistoceles aparecen cuando el saco y el conducto nasolagrimales están distendidos por líquido. conocida también como dacriocele.DACRIOCISTOCELE 7 CONGÉNITO L. El tratamiento propuesto comienza con masaje local y antibióticos tópicos. Puede complicarse con una dacriocistitis o una celulitis preseptal. que evoluciona en 1-2 semanas hacia la inflamación. 280 . – Quistes dermoides. se produce atrapamiento mucoso que crea un agrandamiento tenso similar a una masa del saco y se produce con frecuencia infección secundaria. Si no hay signos de infección. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes suelen acudir por la aparición de una masa azulada de aspecto quístico debajo del tendón cantal medial del recién nacido. Si se observan signos de infección se indican antibióticos sistémicos y se evitan la incisión y el drenaje externo por el peligro de formación de fístulas cutáneas. mucocele. amniotocele o quiste del saco lagrimal. S. que se debe a una inflamación masiva del saco lagrimal no infecciosa. el sondaje de la vía lagrimal. en una o varias ocasiones. del Río Fernández.

El aumento de la PIO condiciona la presencia de importantes secuelas debido a la inmadurez de los tejidos oculares. La esclerótica aparece azulada debido a su adelgazamiento. a) Goniodisgenesia en glaucoma de aparición en edad infantil.000 recién nacidos.GLAUCOMA 8 CONGÉNITO PRIMARIO MOTIVO DE CONSULTA Inicialmente el paciente suele presentar fotofobia. aunque también puede hacerlo en la edad adulta (fig. siendo un signo cardinal del glau281 . P. L. Tejada Palacios. El 60 % de los casos se diagnostican alrededor de los 6 meses. Figura 1. Se produce una distensión por aumento de la PIO. el diagnóstico es más sencillo. La córnea se presenta de mayor tamaño. lagrimeo y edema corneal. Moreno García-Rubio. E. y el 80 %. 1 b). En el 75 % de los casos son bilaterales. aunque en el 10 % tienen una herencia autosómica recesiva de penetrancia variable EXPLORACIÓN CLÍNICA Las malformaciones que se producen pueden explicarse por la elasticidad del ojo del lactante: – Esclerótica y córnea. 1 a). b) Paciente con glaucoma congénito asociado al síndrome de Von Recklinghausen. que pueden confundirse con patologías potencialmente menos graves. siendo más frecuente en los varones. Figura 1. Afecta a 1 de cada 10. al año. Habitualmente son esporádicos. Cuando el paciente presenta buftalmos. Gutiérrez Díaz Son un grupo de enfermedades caracterizadas por un desarrollo defectuoso del sistema de drenaje del humor acuoso y que generalmente se presenta durante los primeros años de la vida. aunque suele ser poco frecuente que se consulte por este signo (fig. aunque no simétricos. por lo cual son fundamentales su diagnóstico y tratamiento precoces.

4) Subluxación de cristalino Figura 3. 282 . La distensión de la córnea produce roturas en la membrana de Descemet. Edema corneal de intensidad leve. La presencia de una córnea > 12 mm al año de vida se considera megalocórnea (fig. Glaucoma congénito con megalocórnea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. que causan intenso edema corneal por paso del humor acuoso. La presencia de una intensa miopía axial antes de los 3 años es muy frecuente por el mayor tamaño del globo ocular. SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN EL GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO Fotofobia Blefarospasmo Irritabilidad Buftalmos Megalocórnea Edema corneal (fig. Las modificaciones corneales determinan la aparición de astigmatismos corneales. 3) Estrías de Haab Aumento de la PIO Miopía Anisometropía Astigmatismo Ambliopía Aumento de la copa del nervio óptico (fig. coma. Estas roturas dejan unas estrías longitudinales en dirección horizontal conocidas como estrías de Haab. anisometropías que pueden condicionar el desarrollo de ambliopía y estrabismos secundarios. 2). Figura 4. – Refracción. El edema corneal asociado produce fotofobia y blefarospasmo. Copa neural excavada en glaucoma congénito.

queratitis o esclerocórnea. Queratitis. A) Tratamiento tópico. No obstante el tratamiento tópico es necesario. es necesario tras el tratamiento quirúrgico. erosiones corneales. dado que en el recién nacido es de 9. subluxación de cristalino. la pilocarpina y la azetazolamida. El glaucoma se debe. Con él se consigue el aclaramiento corneal. pero la confirmación se basa en la determinación de la presión ocular. el neumotonómetro o incluso el de Perkins. Suele tratarse con supresores del humor acuoso o trabeculectomía. lo que facilita la exploración. etc. previene la lesión del nervio óptico y. (No siempre se debe al glaucoma. fosetas o hipoplasia.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A – Nervio óptico. de 12. enfermedades metabólicas. cuanto más precoz. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de presunción es por la clínica. B) Tratamiento quirúrgico. La presencia de una gran asimetría de los nervios ayuda en el diagnóstico. La goniotomía y la trabeculotomía han demostrado tener aproximadamente un 75-90 % de éxitos. traumatismos. centrales y profundas. La trabeculectomía queda en segunda o tercera línea.59 ± 2. Se produce un cierre progresivo del ángulo iridocorneal entre los 5 y los 15 años de edad. Suelen ser útiles el timolol al 0. y a los 2-3 años. y la asociación de antimetabolitos puede mejorar el pronóstico. Son redondas.25 %. la dorzolamida y la brinzolamida son fármacos de segunda línea. La intensidad del glaucoma dependerá del grado de aniridia.46 mmHg. Suele requerir cirugía. Se produce un aumento de la copa neural que no aparece en los lactantes normales. d) Por apariencia del nervio óptico: colobomas. los análogos de las prostaglandinas.) – Otras alteraciones. Se trata de un trastorno congénito bilateral por formación anómala de estructuras derivadas de la cresta neural. aunque se trata de un tema polémico. Existen múltiples enfermedades congénitas en las cuales es frecuente la aparición de glaucoma asociado. 283 . mejor es el pronóstico.58 ± 1. c) Por la opacidad corneal: distrofias corneales. a veces. Suele presentar glaucoma tardío. También hay que recordar la leucomalacia periventricular. – Síndrome de Axenfeld-Rieger. ptisis etc. puesto que se trata de una disgenesia localizada y limitada que no mejorará sin la reconstrucción anatómica. De ellas las más frecuentes son: – Aniridia. a una detención del desarrollo de la malla trabecular.3 mmHg. TRATAMIENTO Es quirúrgico. En caso de mala colaboración puede ser necesario la medición de la PIO bajo anestesia. Para tomar la PIO en niños se consideran de mucha utilidad el tonopen. Figura 5. Suele presentar embriotoxon posterior. los agonistas α2. fibrosis corneal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a) Por la epífora: obstrucción de vías lagrimales. conjuntivitis. b) Por el aumento del tamaño corneal: megalocórnea o queratoglobo. En el glaucoma congénito la PIO suele oscilar entre 30 y 40 mmHg. Síndrome de Axenfeld en OI. 5). corectopia y atrofia iridiana (fig. Este abombamiento es producido por la debilidad de la lámina cribosa. La PIO en los niños es algo menor que en los adultos. ya que pueden aparecer en la leucomalacia periventricular. Es el más importante y. en más de la mitad de los casos.

6). Figura 6. se conoce como síndrome de Rieger. Se trata de un trastorno congénito del segmento anterior y la córnea (fig. 284 . alteraciones óseas o redundancia de la piel abdominal. Preparación para tonometría en un paciente con anomalía de Peters. – Anomalía de Peters. Es conveniente controlar la PIO en caso de ser necesaria una queratoplastia penetrante.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Cuando las anomalías oculares se combinan con trastornos sistémicos como alteraciones dentarias. El glaucoma puede ser congénito o juvenil.

285 . produciendo un adelgazamiento central (fig. sin que exista glaucoma asociado (fig. 2). Puede presentarse en los síndromes de Apert. anillo de Fleischer y edema corneal. La córnea es transparente. Es infrecuente y puede ser unilateral o bilateral. Suele estar presente en el nacimiento y tiene una estrecha asociación con el síndrome de EhlersDanlos. Figura 2. estrías de Vogt. L.PAT O L O G Í A 9 CORNEAL EN NIÑOS Suelen ser esporádicos. Moreno García-Rubio. – Microcórnea. Puede observarse protrusión del párpado superior. Pueden desarrollar en la edad adulta cataratas y glaucoma. Figura 1. Down. Tejada Palacios 1. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LA CÓRNEA – Megalocórnea. Ehlers-Danlos u osteogénesis imperfecta. Agrandamiento no progresivo de la córnea que alcanza diámetros de 13 mm o más. La córnea suele ser plana y presenta con mayor frecuencia glaucoma. aunque hay casos hereditarios. P. Se asocia a múltiples síndromes sistémicos. Anomalía bilateral rara que produce una ectasia corneal difusa sin aumento del diámetro corneal. E. Suele ser bilateral. – Queratoglobo. Alport. – Queratocono. Megalocórnea en un paciente sin glaucoma. así como goniodisgenesias. El diagnóstico es clínico y puede asociarse a síndromes como Down. Ectasia corneal no inflamatoria que tiende a ser leve en la primera infancia. fotofobia y diplopía monocular producida por astigmatismo irregular y miopía. El tratamiento consiste en alcanzar la mejor corrección óptica posible y la queratoplastia si no es posible o existe fibrosis corneal. Córnea de tamaño reducido (10 mm o menos) con el resto del globo ocular normal. Marfan y megalocórnea con retraso mental. 1). presentando un astigmatismo a favor de la regla. García Suárez. Adelgazamiento corneal central en un queratocono. Se manifiesta por visión borrosa.

asociada al uso de antibioterapia y cicloplejía tópica del ojo afecto. EXPLORACIÓN Tinción de fluoresceína corneal visible bajo luz azul de cobalto.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Esclerocórnea. dolor. fotofobia. 3). Esclerocórnea. TRATAMIENTO Oclusión mediante parche compresivo durante 24 horas. 286 . Muy infrecuente. EROSIONES CORNEALES MOTIVO DE CONSULTA Ojo rojo. Distrofia de la membrana de Bowman. Revisión en 24-48 horas. Figura 3. 2. es bilateral y asimétrica (fig. • Distrofia microquística de Cogan. – Erosiones corneales de repetición. Anomalía congénita en la que parte de la córnea está sustituida por tejido escleral. Suele manifestarse clínicamente a edades posteriores. Pueden estar asociadas a distrofias corneales anteriores: • Reis-Buckler. Puede ser periférica o total. ETIOLOGÍA – Traumática.

SECCIÓN 7 A P É N D I C E Araceli Chacón Garcés Nerea Sáenz Madrazo Inés Villafruela Güemes Enrique Mencía Gutiérrez Esperanza Gutiérrez Díaz Antonio Gutiérrez Díaz .

I. COLIRIOS MIDRIÁTICOS Principio activo Fenilefrina (2. Los colirios midriáticos son menos eficaces en ojos pigmentados. temblores. reacción positiva en el control antidoping. Figura 1. Villafruela Güemes 1 Se describen algunos temas que complementan los conocimientos básicos tanto para el diagnóstico como para algunos tratamientos de patologías que se observan en la práctica diaria de las urgencias oftalmológicas.GENERALIDADES A.5-10 %) Tropicamida (0.5-1 %. N. 289 .3-0.5 %) Escopolamina (0.25 %) Atropina (0. Precaución en lactantes.1). 1.2 %) Homatropina (2.5-1 %) Ciclopentolato (0. palidez. utilizar los preparados más diluidos y reservar el ciclopentolato y la homatropina para mayores de 1-2 meses (fig. trastornos del ritmo cardíaco. cefalea. 1. Sáenz Madrazo.5 %-1 %) Midriático + ciclopléjico Acción Midriático Efecto máximo 20 min 20-30 min 20-45 min 20-90 min 20-45 min 30-40 min Duración 3 horas 3-6 horas 24 horas 2-3 días 4-7 días 1-2 sem Nota. Diversos colirios midriáticos disponibles en el mercado. Contraindicados en glaucoma de ángulo cerrado y en ojos con cámara anterior muy estrecha. EFECTOS SECUNDARIOS – Fenilefrina: aumento de la presión arterial. Chacón Garcés.1.

síndromes cicatrizales conjuntivales. que modifiquen la superficie ocular lo menos posible y que dejen pasar el oxígeno a la córnea. Polivinilpirolidona (PVP) Características Bajo contenido en agua Alto contenido en agua AV Buena Buena Comodidad Excelente Excelente Durabilidad Buena Media T. 2. – Homatropina: igual que la atropina pero con menos efectos sistémicos a igualdad de dosis. irritabilidad. fiebre. Media Nedia Humectabilidad Excelente Excelente T. – Atropina: sequedad bucal. es decir. cefalea. ectropión. protección frente a enfermedades palpebrales como entropión. – Ciclopentolato: alteraciones del SNC. retención urinaria en enfermos prostáticos. para mejorar la cicatrización o el aislamiento del medio externo y como reservorio medicamentoso que prolonga la acción del medicamento sobre el ojo (fig.1 a-b). Ninguna Escasa Media Buena R. síndrome confusional en el anciano. 2. – Mantenimiento del balance hídrico: queratopatía ampollar.: resistencia a depósitos. palpitaciones. TIPOS DE LENTES TERAPÉUTICAS Entre las propiedades más importantes de las lentes terapéuticas cabe destacar que dejan pasar la luz y. retención urinaria en enfermos prostáticos. ojo seco (contraindicadas en hiposecreciones lagrimales graves). sobre todo en adolescentes.O. estimulación parasimpática.O.D. conjuntivales. Las lentes terapéuticas deben ser lo más inocuas posible para la superficie corneal. INDICACIONES – Protección corneal: queratitis filamentosa. rubor facial. protegen la córnea sin la necesidad de utilizar un método oclusivo como la tarsorrafia o los colgajos LENTES DURAS Material Polimetilmetacrilato Butirato de acetato de celulosa Acrilatos de silicona Acrilatos de fluorosilicona Fluoropolímeros AV Excelente Buena Buenaexcelente Buenaexcelente Buena Comodidad Medio Medio Bueno Bueno Bueno Durabilidad Excelente Escasa Media Media Media T. estreñimiento. Media Buena R. Se utilizan como apósito temporal transparente en diversos trastornos corneales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tropicamida: trastornos psicológicos y del comportamiento en los niños. taquicardia.D.: transimibilidad al oxígeno. taquicardia. con riesgo de epilepsia. sequedad de boca.D. Muy buena Media Media Buena Humectabilidad Buena Buena Media Buena-excelente Excelente Excelente Buena LENTES BLANDAS: HIDROFÍLICAS Hidroximetilmetacrilato (HEMA).O. 290 . por lo tanto. queratopatías neurotróficas. R.

APÉNDICE – Liberación de fármacos: antibióticos. – Cicatrización corneal: erosiones corneales recurrentes y úlceras crónicas son las indicaciones más frecuentes. 291 . b) Lente terapéutica en una úlcera trófica por herpes. etc. a) Varias lentes terapéuticas de uso común. Figura 2.1.1. También pueden aplicarse con el objeto de obtener una pupila artificial o con fines estéticos. Figura 2. los cuales no se tratarán en esta obra. postoperatorio de algunas cirugías de segmento anterior. También se utilizan a menudo en quemaduras químicas. corticoides. – Vendaje: perforaciones corneales menores de 2 mm o mayores de 2 mm después de su sellado quirúrgi- co con cianocrilato.

Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. Flexible. Memoria baja-moderada Fuerza tensil durante años Poliéster Poliéster recubierto de polibutilato 292 . Rigidez moderada Elongación moderada. Flexible Manejable. Reacción tisular considerable Conjuntiva Poco elástica. Reacción tisular moderada Elasticidad media. Rigidez moderada-alta. Memoria moderada Soporte de herida 7-10 días simple y 14-21 días crómico Estrabismo Absorción total 60-90 días simple y 90-120 días crómico Retiradas por su origen bovino Resistente. SUTURAS Material Seda virgen NO ABSORBIBLE Torcido Nombre comercial Silkam Características Poco resistente. Reacción tisular mínima Elástico. Memoria elevada Anudado seguro Fuerza tensil durante años Sutura cornealb Queratoplastia Trabeculectomía Oculoplástica Iridoplastia Queratoplastia Sutura de lentes intraoculares Oculoplástica Contraindicada en córnea Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Desprendimiento de retina Oculoplástica Continúa Poliamida o nailon Monofilamento Ethilon Dermalon Polipropileno Prolene Azul NO ABSORBIBLE SINTÉTICA Poliéster Trenzado recubierto Mersilene Dacron Mersilene Ticron Ethibond Muy resistente. Poco flexible. Nudo seguro Se fraccionan a los 2-3 añosa Alta resistencia a la tracción. anudado fácil y seguro Poca elongación.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Buen ajuste del nudo Uso Trabeculectomía Estrabismo Conjuntiva. Esclera Contraindicada en córnea Tracción OculopIástica NATURAL Trenzado Mersik ABSORBIBLE Catgut simple Torcido Catgut crónico Flexigut OculopIástica Poco resistente. Reacción tisular condiderable Poco elástica.

Flexible. No absorbibles Seda Poliamida (nailon) Polipropileno Poliéster Sintéticos Sintéticos Figura 3. Poca memoria Soporte de herida 30-35 días Absorción total 56-72 días Uso Sutura corneal OculopIástica Poliglactina 910 ABSORBIBLE Vicryl NATURAL Trenzado recubierto Sutura corneal Trabeculectomía Vitrectomía Conjuntiva Estrabismo OculopIástica Conjuntiva Poliglactina 910 de bajo PM Vicryl Rapid Resistente. a) Suturas. Flexible.APÉNDICE Material Monofilamento Polidioxanona Nombre comercial PDS II Características Resistente. 293 . Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. Reacción tisular baja Elasticidad moderada. Reacción tisular baja Poco elástico. Memoria moderada Soporte de herida 60 días Absorción total 180 días Muy resistente. Poca memoria Soporte de herida 10-12 días Absorción total 42 días Ácido poliglicólico Dexon Sutura corneal Trabeculectomía Estrabismo OculopIástica Las poliamidas son hidrófilas y al hidratarse pierden fuerza tensil a razón de un 20 % anual. b) Ejemplos de diversas suturas empleadas habitualmente. (Fig. 3 a-b) b a Naturales Absorbibles Catgut Poligalctina 910 Polidioxanoma Ácido poliglicólico Figura 3. Flexible. Buen control del astigmatismo posquirúrgico.

– Sujetar el músculo anestesiado en su inserción mediante una pinza con dientes y rotar el ojo en la dirección parética.2 ml de cefazolina reconstituida a 13 ml de BSS. – Añadir 1 ml de gentamicina parenteral (40 mg/ml) a 5 ml de colirio de gentamicina (3 mg/ml). – Repetir el proceso en el ojo sano.2 ml y cargar 2. – Añadir a esos 2. CEFAZOLINA: 33 mg/ml. Al corregir la posición del ojo. Figura 4. VANCOMICINA: 33 mg/ml. 5). se descarta un estra. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS FORTIFICADOS Se utilizan en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas agudas junto a antibióticos intravítreos y subconjuntivales (fig. RESULTADO Si hay resistencia o incapacidad a la rotación pasiva del ojo.1 mg/ml. Figura 4. c) Tracción del músculo con pinza con dientes. 294 . MÉTODO – Aplicar una gota de anestésico tópico en el saco conjuntival.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. se diagnostica un trastorno restrictivo o un atrapamiento de un músculo en una fractura del suelo de la órbita. Si no se encuentra resistencia. GENTAMICINA: 9. el músculo está parético como resultado de una lesión neurológica. AMIKACINA: 33 mg/ml – Añadir 2 ml de amikacina parenteral (Biclín® 500 mg) a 13 ml de suero salino balanceado (BSS). – Mezclar 1 ampolla de vancomicina (Diatracin® 500 mg) con 10 ml de agua destilada. 4 a-c).2 ml de la solución mezclada. bismo restrictivo. – Añadir 2 ml de BSS a 1 ampolla de 500 mg de cefazolina: 2. – Después añadir 5 ml de BSS. PRUEBA DE DUCCIÓN FORZADA Permite diferenciar si la disminución de la motilidad ocular es de causa restrictiva o neurológica (estrabismo restrictivo o estrabismo paralítico) (fig. a) Paciente con estrabismo divergente al que se le va a realizar una prueba de ducción forzada para descartar restricción o parálisis. 5. Figura 4. b) Aplicación de anestesia tópica en la conjuntiva.

1 ml. 10 ml de esta solución contienen 225 mg (22.03 ml de clindamicina (150 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. – Retirar 0. – Reconstruir el polvo (50 mg) en 10 ml de agua estéril (5 mg/ml).1 mg en 0.2 ml (30 mg) y añadir 2.9 ml de BSS al 0. ANTIBIÓTICOS EN EL LÍQUIDO DE INFUSIÓN DE VITRECTOMÍA – Profilaxis de infección: gentamicina 4 µg/ml.1 ml). 6) Figura 5. Preparación: añadir 0.1 ml. – El vial contiene 500 mg en 2 m1. 6. – Retirar 0.5 ml de los 10 ml restantes de BSS y sustituirlo por 0. ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS AMIKACINA (Biclín®): 400 µg en 0. Preparación: añadir 0. 7. en un vial vacío estéril de 10 ml (10 ml de esta solución contienen 0.25 mg en 0. Figura 6. Cargar 0.5 mg/ml).24 ml del vial de amikacina e inyectarlo en el BSS (dilución de 4 mg/ml).9 ml de agua estéril.1 ml (0. Estos 4 ml contienen 4 mg (1 mg/ml). SULFATO DE GENTAMICINA: 0. FOSFATO DE CLINDAMICINA: 1 mg en 0.1 ml. – Reconstituir el polvo (500 mg) usando 5 ml de BSS (15 ml). ANFOTERICINA B: 0. – Endoftalmitis bacteriana sospechada o confirmada: gentamicina 8 µg/ml. Estos 3 ml contienen 30 mg (10 mg/ml).24 ml de BSS de 15 ml.APÉNDICE – Retirar 0.1 ml (4 mg) del vial (40 mg/ml) y diluir con 3.8 ml de BSS en un vial estéril vacío de 10 ml. CEFAZOLINA SÓDICA: 2.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.5 mg: 0. (Fig.5 m1 del vial de vancomicina (100 mg/ml). – Retirar 1 ml de esta solución y diluirla con 9 ml de suero fisiológico en un vial estéril vacío. – El vial contiene una solución de 600 mg en 4 ml (0.1 ml contienen 15 mg).5 mg en 0. VANCOMICINA (Diatracin®): 0.005 mg en 0. – Reconstituir el polvo (500 mg) en 2 ml de BSS (225 mg/ml).4 mg en 0. – Cargar 0. Ahora el frasco de BSS tiene 5 mg/ml de vancomicina.1 ml.1 ml. – Retirar 0.1 ml de esta solución y diluir con 9.9 % en un vial estéril de 10 ml.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) y 0. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos intravítreos. – Infección mixta sospechada: gentamicina 8 µg/ml + clindamicina 9 µg/ml.05 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. Preparación: añadir 0. 295 .05 mg/ml). Materiales utilizados en la preparación de antibióticos tópicos fortificados.

Ig: inmunoglobulina antitetánica. – Raspar suavemente los bordes de la lesión (bajo control visual mediante lámpara de hendidura). – Tras la cirugía. 296 – Colirios antibióticos habituales.o. – Suturar en quirófano (v. No es necesaria la toma de muestras intraoculares. Técnica quirúrgica). o 500 mg/12 h p.T R ATA M I E N T O S A. E. E.8 µg/ml + clindamicina 0. TRATAMIENTOS MÉDICOS 1. Conducta ante una patología infecciosa corneal – Tomar muestras corneales para cultivo microbiológico. • Cefotaxima o cefazolina 100 mg. ya que el hipopión es estéril.5 ml intramuscular).5-1 mg en 0.2. 1.1 ml.3. Conducta ante un traumatismo perforante – Realizar preoperatorio. – Canalizar vía periférica e iniciar inmediatamente tratamiento sistémico: ciprofloxacino 200 mg/12 h i. Chacón Garcés. – Si existe cuerpo extraño intraocular de origen agrícola: inyección intravítrea de vancomicina 0. 1.9 µg/ml. . con una espátula de Kimura o con el extremo doblado de una aguja hipodérmica de calibre 21. administrar inyecciones subconjuntivales de: • Gentamicina 40 mg. – Midriáticos. Gutiérrez Díaz 2 1.1. Profilaxis secundaria del tétanos Antecedentes de inmunización tetánica Dudosa 0 Dosis Heridas Iimpias Heridas contaminadas Td Td + Ig 1 Dosis Td Td + Ig Td Td Añadir Ig si la herida es de más de 24 horas Incompleta 2 Dosis Completa 3 Dosis Td si la última dosis es de más de 10 años Td si la última dosis es de más de 5 años Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0. 1. Mencía Gutiérrez. preparar infusión de gentamicina 0. – Si se hace vitrectomía en ese momento. Toma de muestras corneales (fig.v.3 a-c): – Instilar anestésico tópico.

– Si el paciente es portador de lentes de contacto.3.3 mg/ml + vancomicina 33. con un trépano o mediante disección laminar libre con una hoja de bisturí. ante un infiltrado corneal profundo que no se pueda alcanzar por raspado o para diagnosticar enfermedades corneales problemáticas.3 mg/ml. b) Raspado de la lesión con espátula de Kimura. como distrofias o trastornos metabólicos genéticos sistémicos por almacenamiento corneal. Toma de muestra corneal. a) Espátula de Kimura. se deben enviar las lentes y el recipiente para su estudio microbiológico. No se requieren antibióticos intravítreos.APÉNDICE Figura 1. – El material obtenido se colocará en un portaobjetos y se realizarán una tinción de Gram y cultivo en diversos medios: Medio de cultivo Agar sangre Caldo de tioglicolato Agar chocolate Agar Sabouraud Caldo de perfusión cerebro-corazón Agar sin nutrientes Microorganismos Aerobios Anaerobios facultativos Neisseria y Haemophilus sp Hongos Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0. c) Sembrado del raspado corneal en el medio de cultivo. Hongos que no crecen en agar Sabouraud Si el cultivo es negativo o no concluyente.5 ml intramuscular Ig:Placas con Escherichia coli para Acanthamoebae inmunoglobulina antitetánica. se puede realizar una biopsia corneal. – Tratamiento tópico con colirios fortificados: amikacina 33. 297 . – Los antibióticos y corticoides subtenonianos son útiles. – Tratamiento tópico con dexametasona.

a) Vitrectomía central por esclerotomía.4. Tras instilar colirio anestésico tópico.2 ml. – Tomar muestra para cultivo: • Acuoso.4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1.v. 1.5-1 mg en 0.1). 298 – Administrar antibióticos intravítreos: inyectar lentamente 0.2.1 ml del antibiótico elegido en la cavidad vítrea: • Vancomicina (Diatracin®) 0.1 ml.v.1 ml. Si no. Cuando esté preparado. b) Obtención de la muestra de vitrectomía para cultivo. al menos hacer una esclerectomía para realizar la vitrectomía central (aunque sea ciega) en principio sin infusión (para no diluir la muestra). en 3060 min o 500 mg/12 horas p.o. • Ceftazidima i. Toma de muestras de cámara anterior. preparar para utilizar 3 vías.2 ml (fig.1-0. • Vancomicina (Diatracin®) 0. Con una jeringuilla de 2 ml y aguja de 25 G.1 ml + amikacina (Biclín®) 0. se toma una muestra de cámara anterior con jeringuilla de insulina y aguja de 27-30 G.3 a-c): " Dilatación pupilar.4. • Vítreo: – Vitrectomía de pars plana (de elección). Extraer 0. Conducta ante infecciones intraoculares – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea. " Preparar la inyección intravítrea en una jeringuilla de 1 ml. Toma de muestra vítrea. Tomar 0. cuando no es posible la vitrectomía.5-1 mg en 0. puede administrarse anestésico subconjuntival en la zona. Para la inyección intravítrea (fig.4 mg en 0. – Tratamiento sistémico con una de las siguientes opciones: • Ciprofloxacino (Baycip®) 200 mg/12 horas i.2 a-b). " Betadine® al 50 % en saco conjuntival y lavado con suero fisiológico. repartida cada 8-12 h + vancomicina 1 g/12 h. 1.5-1 ml de muestra de vítreo medio (fig. .4. 1.1.1 ml + ceftazidima 2 mg en 0. Según la habilidad del cirujano.4. – Punción-aspiración. poniendo especial atención a la ausencia de aire en la jeringuilla.5 mm del limbo si el individuo es fáquico o a 4 mm si es seudofáquico y aspirar al menos 0. Figura 1. " Antes de la inyección del preparado intravítreo. entrar en vítreo medio a 3. Figura 1. • Amikacina 15 mg/kg/día.4. (Evitar en niños < 15 años). cambiar la aguja por una de 30 G. " Instilar un colirio anestésico.

APÉNDICE " Introducir la aguja perpendicular al globo ocular dirigiéndola al vítreo medio e inyectar el preparado.4 a-b): " Aplicar anestésico subconjuntival en la zona de inyección. 299 . Para la inyección subconjuntival (fig. b-c) Inyección intravítrea. " Con una jeringuilla de 1 ml y aguja de 30 G se procede a inyectar los preparados. Figura 1.3. Inyección de antibiótico subconjuntival.4. b) Inyección subconjuntival.4. " Colocar un blefaróstato para una mayor facilidad del procedimiento. 1. Inyección de antibiótico intravítreo. a) Anestesia subconjuntival en la zona elegida. Figura 1. mediante oftalmoscopia indirecta. Retirar la aguja con decisión. " Retirar el blefaróstato y. comprobar que no haya isquemia retiniana. a) Medición con el compás.5 o 4 mm según el paciente sea fáquico o seudofáquico. " Medir con el compás desde el limbo y marcar a 3. • Gentamicina 40 mg + cefazolina 100 mg.4.4. – Administrar antibióticos subconjuntivales: • Gentamicina 40 mg + vancomicina 25 mg. Se pueden utilizar los cuatro cuadrantes si es necesario.

los primeros días. alternando uno cada vez: • Vancomicina 33. • Vancomicina 33. " Si aparecen fiebre. 300 1. Endoftalmitis por Candida – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea.7. – Si se vuelve a presentar la reacción de intolerancia.5 mg/kg/día. inyectar 1 ampolla de Polaramine® en bolo i. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes – Clindamicina o vancomicina intravítrea. 1. de heparina cálcica en cada 500 ml de solución. " Canalizar un Drum en otro miembro superior. " Potasio y magnesio séricos 2 veces/semana los primeros días.v. – Si no responde. TRATAMIENTOS CON LÁSER Su indicación fundamental es el glaucoma agudo de ángulo cerrado.3 mg/ml + ceftazidima 50 mg/ml. introducir 25 mg de hidrocortisona en la solución. 2.5. " Hemograma y bioquímica semanal.6. inyectando previamente otra ampolla de Inyesprin® y de Polaramine® i. Puede aplicarse también dexametasona intraocular (Fortecortin® 400 µg).3 mg/ml.1. Si se inyectan corticoides subtenonianos. alternando con 500 ml de suero salino hasta completar 2 l (500 ml/6 h). – Corticoides (administración precoz): dexametasona tópica + triamcinolona subtenoniana (Trigon depot® 0. – Hidratación de 2 1/día previa a la medicación antifúngica: 500 ml de suero glucosado al 5 %. Iridotomía con láser YAG Tratamiento preparatorio – Antiinflamatorio: • Corticoides en el ojo con glaucoma agudo: dexa- . " Si hay tolerancia: – Aumentar la dosis 0. En principio está indicada la iridotomía. para valorar tolerancia. • CANDIDIASIS CORIORRETINIANA o CON ESCASA AFECTACIÓN VÍTREA: fluconazol oral 200 mg (1 comprimido)/12 horas con alimentos grasos. " Coulter semanal. – Inyectar 1 ampolla de Inyesprin® en bolo i. Endoftalmitis: modificación de antibióticos según antibiograma – Pseudomonas aeruginosa – Streptococcus pneumoniae – Estafilococo α-hemolítico – Streptococcus pyogenes – Streptococcus faecalis – Staphylococcus – Moraxella – Otros gramnegativos – Neisseria – Anaerobios Amikacina o ceftazidima Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Vancomicina o ampicilina Cefazolina o cloxacilina Cefuroxima o cefotaxima Gentamicina Penicilina G Penicilina G o cloranfenicol o metronidazol 2.v. pero si ésta no es efectiva. interrumpir la administración o disminuir la dosis. escalofríos o vómitos: – Suspender la infusión. Si la Cr > 2. Si no cede: extracción de la lente intraocular con toda la cápsula posterior. – Reanudar la infusión 6 horas después. a pasar en 6 horas.000 U.1 mg/kg/día hasta una dosis máxima de 0. – Vía central: Drum (placa de control) o subclavia. CONTROLES: " Creatinina (Cr) diaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Instilar 2 colirios fortificados tópicos horarios. SI APARECE FLEBITIS: " Retirar la vía. pueden realizarse una gonioplastia o una pupiloplastia.v.4 ml). no son necesarios por vía sistémica. " Cultivar la punta del catéter. – Valorar afectación vítrea: • AFECTACIÓN VÍTREA: 1 mg de anfotericina B disuelto en un vial de suero glucosado al 5 % con sistema opaco. 1.3 mg/ml + amikacina 33. " Asociar 1.

2. • AINE en el ojo contralateral: diclofenaco 1 gota cada 8 horas 3 días antes. – En el ojo contralateral: hacer 1-2 iridotomías. – Miótico: Pilocarpina al 1-2 %: • En el ojo afecto: 1 gota cada 8 horas desde el alta de la urgencia. 301 . En caso de dolor intenso. d) Iridotomía. – Instilar anestésico tópico. Técnica (fig. – Usar lente de contacto: Abramham con zona de aumento excéntrico o CGI. desde el alta de la urgencia. cambiar de Figura 2. En caso de cámara anterior muy estrecha se mantendrá tratamiento en ambos ojos desde el alta de la urgencia. lo más periférica posible (junto a limbo) y en la mitad superior. Iris bombé en que van a realizarse iridotomías. separadas al menos 4-5 horas (fig. Indicaciones y número – En el ojo del glaucoma agudo: hacer 2 iridotomías. Evitar los ejes de las III y IX y los vasos iridianos estromales si son apreciables por transparencia. b) Parámetros.1). Figura 2. 2. c) Técnica.1. Iridotomía con láser YAG. a) Lente Abramhan.1 a-d): – Láser: YAG preferible.APÉNDICE metasona 1 gota cada 4-6 horas según grado de inflamación.1. – Localización: preferible en cripta o zona de atrofia iridiana. • En el ojo contralateral: 1 gota cada 15 minutos 2-3 veces esa mañana. – Apraclonidina al 1 %: 1 gota 1 hora antes y 1 gota justo después.

2 horas. – PIO no elevada: revisión a la semana. – Pupilas irregulares con atrofia y deformación del esfínter de.2 a-b). 302 Figura 2. Figura 2. sobre todo si existen opacidades periféricas de la córnea (gerontoxon) que dificulten la aplicación del láser.5 segundos de duración. – Intensidad: 1-3 impactos de 5-7 mJ.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A localización (indica proximidad de terminación nerviosa). 2. 2. hasta conseguir retracción de la superficie del iris periférico y apertura del ángulo. 0. Tratamiento posterior: – Mantener el mismo tratamiento antiinflamatorio una semana. 2. Excepciones a la iridotomía en el ojo contralateral: los ojos en los que el bloqueo pupilar está muy reducido y es altamente improbable un glaucoma agudo: – Anisometropías importantes. – Número de impactos: 24-32 impactos. Parámetros similares a la gonioplastia. Pupiloplastia. impacto simple o doble. 2. – Parámetros: 200-500 µm de tamaño.3.2. mantener tratamiento médico antiinflamatorio y miótico y esperar unos días más. Puede usarse la zona central de la lente o bien el espejo de 45°. .3. – Recesión angular. 200-400 mW de intensidad. con segmento anterior del ojo contralateral claramente más amplio que en el ojo afecto. Revisión al día siguiente.2 Gonioplastia Láser de argón. hasta conseguir la retracción superficial del iris y el desplazamiento de la pupila en dirección a la zona tratada. Pupiloplastia Los impactos se aplicarán en el iris central. Deben tratarse los 360° (fig.2-0. La extensión mínima ha de ser 1-2 horas (fig. al menos. – En caso de sangrado al hacer la iridotomía o de no conseguir una iridotomía claramente perforante en el tercero o cuarto intentos. Revisión Valoración de la PIO a las 2 horas: – PIO elevada: instaurar tratamiento antiinflamatorio e hipotensor en función de la exploración. – Técnica: impactos en el iris periférico con la lente de Goldmann. a-b) Gonioplastia. junto al collarete.3).

1 a-k). Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar.ej.2): a. Si se ha suturado el borde libre. b. 2. Aplicar ungüento antibiótico y antibiótico sistémico si hay sospecha de contaminación. Afectación del sistema de drenaje lagrimal.. retirándolos si existen. Gran pérdida de tejido (más de un tercio del párpado) o modificación importante de la anatomía. Reparar la laceración. 3. ej. 303 . d. Considerar la profilaxis antitetánica 1. inmediatamente por detrás de la línea de pestañas. b. ii. Continuar con otro punto de sutura con seda 6/0 pasándolo por detrás y paralela al primer punto. Figura 3. nailon). a) Laceración palpebral superficial. Instilar anestesia local subcutánea.1. Traccionar el párpado con las suturas y sujetarlas con unas pinzas. Tras llevar a cabo los tres puntos de sutura en el borde libre.1. Los cabos de las suturas se incorporarán al nudo de la sutura cutánea cerca del borde palpebral al final de la reparación. anudar y seccionar los cabos cerca del nudo. Terminar con un tercer punto de sutura con seda 6/0. Cuerpo extraño intraorbitario. los cabos largos de dicha sutura se liberan de la pinza y se anudan por debajo del nudo de la sutura cutánea más cercana a dicho borde para evitar que los cabos rocen la córnea (fig. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. c. Laceraciones palpebrales sin afectación de borde libre: Si la herida es profunda. Dar puntos sueltos de sutura absorbible (p. Irrigar la herida con suero salino mediante una jeringa e investigar la presencia de cuerpos extraños. Laceración y arrancamiento palpebral Ante una laceración palpebral. Aislar el campo con un paño estéril. b) Laceración que afecta el espesor del borde libre. Laceraciones palpebrales que pueden repararse en la sala de urgencias: Limpiar la herida y piel adyacente (p. Traumatismo ocular que requiere cirugía. Laceraciones palpebrales por reconstruir en quirófano o que requieren intervención quirúrgica compleja (v. Vicryl®) para suturar la capa profunda. Evitar pasar la sutura a través de la conjuntiva palpebral. es necesario hacer una exploración cuidadosa de la herida y del globo ocular. anudarlos dejando los cabos largos. Figura 3. Arrancamiento del tendón de canto interno. pasándolo por delante y paralelo al primer punto. a través del tarso. es necesario el cierre en dos planos: i. Betadine®).APÉNDICE 3.1. Laceraciones con afectación del borde libre palpebral: Iniciar la sutura del borde libre con un punto de seda 5/0 en la línea gris en ambos bordes. Afectación de la aponeurosis del elevador del párpado superior o del músculo recto superior. La capa superficial (piel y orbicular) se suturan con material no reabsorbible de 6/0 o 7/0 (p.. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS 3. punto 3. a. casi a 2 mm del borde de la herida y a 2 mm de profundidad. e..ej.

un punto anterior y un punto posterior. – Hacer reparación tardía en heridas con alto riesgo de contaminación o heridas por mordedura humana.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.1. Dejar la herida abierta y aplicar tratamiento antibiótico tópi- Figura 3.1. 304 .1.1. Figura 3. de los bordes internos de la herida. Figura 3. e-f) Sutura directa de borde a borde cutáneo de la herida con seda de 6/0. c-d) Anestesia subcutánea con mepivacaína. g) Anestesia del borde libre igual que herida cutánea. h-i) Sutura con seda de 6/0 del borde libre. Notas – La ceja no se debe rasurar si ha sido lacerada. Desbridar los tejidos infectados o necróticos. – La sutura cutánea debe retirarse a los 4-6 días y la del borde libre palpebral a los 10-14 días. en jeringa de insulina y aguja de 30 G.

1. Existen múltiples técnicas y diversas variantes con respecto al método de tutorización y al material usado como tutor. 305 . Aplicar un apósito estéril para conservar la herida limpia. Administrar antibióticos sistémicos. j) Aspecto de la sutura del borde libre dejando los cabos largos. Sección canalicular: reparación quirúrgica I.APÉNDICE Figura 3. a-f). c) Introducción de la sonda por el canalículo superior hasta la herida. e) Introducción de la sonda por el canalículo inferior hasta la herida. Desbridamiento quirúrgico y reconstrucción al cabo de 3-4 días. 3. f) Sujeción del tutor. k) Pueden anudarse los cabos largos a un punto subcutáneo para evitar el roce con la córnea.2. co. fora secundaria. Para tutorizar ambos canalículos mediante un tubo de silicona (0. la técnica es la siguiente: 3.2.2.1. a) Herida inicial. Deben repararse antes de 24 horas (fig. Reconstrucción canalicular. RECONSTRUCCIÓN DE LOS CANALÍCULOS: fundamental para mantener su permeabilidad y evitar la epí- Figura 3. b) Dilatación de punto lagrimal superior.6 mm de diámetro externo). Figura 3. d) Tutor con hilo de nailon en su interior.

y es suficiente con puntos perpendiculares al plano de la herida. puede introducirse la sonda con el tutor por uno de los canalículos hasta llegar a la herida. de forma que Dibujo 3. una vez introducido el tutor en el canalículo. que se anuda de manera que los dos extremos del tutor queden abocados entre sí. – Introducción del tutor: se utiliza la sonda en rabo de cerdo de Worst. Sutura por planos. 306 . y la aposición de los bordes es más difícil. pero en heridas oblicuas. 3. donde se recupera el tutor y se extrae con la sonda por dicho canalículo.3. y se introduce por uno de los puntos lagrimales.3. se atraviesan el saco lagrimal y la herida palpebral hasta salir por el punto lagrimal opuesto. Si no es posible la introducción de la sonda por el extremo del canalículo en la herida palpebral. – Algunos autores recomiendan la sutura de la mucosa canalicular con 2 puntos de nailon de 9/0. El anillo debe ser lo más pequeño posible para evitar el roce con la córnea. han de colocarse varios puntos previos separados entre sí. Punto inicial para sectorizar la herida. La unión puede sujetarse con un punto externo o bien mediante un hilo de nailon introducido previamente en el interior del tutor. pero en nuestra experiencia. Debe realizarse con nailon de 10/0. Este sistema también es útil en heridas muy grandes. El tutor debe mantenerse de 4 a 6 meses para asegurar la cicatrización completa del canalículo y evitar estenosis en la zona de unión. los bordes de la herida tienden a deslizarse entre sí. la aposición de los bordes es fácil.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Identificación de los extremos del canalículo seccionado en la herida. a la que se sujeta el tutor. la sección del canalículo cicatriza perfectamente alrededor del tutor y se mantiene la permeabilidad. Este método permite girar el tutor e introducir de forma atraumática la unión de sus extremos en uno de los canalículos. haciéndola girar en el plano de los canalículos. Reconstrucción de heridas penetrantes y perforantes del globo ocular La técnica depende de la forma y la localización de la herida. y así evitar que se produzca un desplazamiento lateral entre ambos bordes (Dib. 2. – Las heridas lineales no plantean problemas.1. A.1). Es necesario tener en cuenta el trayecto profundo de la herida para procurar abarcar una cantidad suficiente de tejido en ambos bordes. para crear segmentos independientes que se suturan uno a uno. ambos extremos se deben unir completando un anillo en el canto interno por delante de la carúncula. así como de las estructuras involucradas. a continuación. Es necesario tener en cuenta la trayectoria de la herida tanto en profundidad como en superficie: – En heridas perpendiculares a la superficie corneal. introducir la sonda sin el tutor por el otro punto lagrimal hasta llegar a la herida.3. Sutura corneal en heridas irregulares. Las heridas con pequeñas irregularidades deben suturarse con puntos amplios. si se consigue una correcta tutorización con una perfecta aposición de la herida palpebral. Como normas generales se ha de tener en cuenta: A) Sutura de las heridas corneales. RECONSTRUCCIÓN PALPEBRAL. soltar el tutor y. 3. prestando especial atención a que los bordes de la herida queden perfectamente enfrentados y en el borde libre y sin excesiva tensión. minimizando así el riesgo de traumatismo corneal. pero si la trayectoria de la herida es irregular. – Dilatación de los puntos lagrimales. – Sujeción del tutor (cierre en anillo de los extremos libres del tutor): para este tipo de cierre.

Dibujo 3. – En caso de colgajos triangulares. Dibujo 3.APÉNDICE toda la herida se halle dentro de la zona de compresión. –– En la región óptica.3). se deben aproximar más entre sí. a) Peritomía conjuntival. los puntos pueden colocarse oblicuos para aliviar la tracción sobre el vértice (Dib. por ello. b) Sutura escleral. 3. En general se aplicarán los mismos principios que en la sutura de la córnea (fig.3. los puntos pueden ser más grandes y espaciados (Dib. – Imprescindible peritomía conjuntival amplia previa para visualizar adecuadamente todo el trayecto de la herida escleral. para evitar que éste se retraiga.3.3. se colocará un punto intradérmico un poco por delante del vértice.3. Sutura corneal en heridas triangulares. B) Sutura de la esclera. pero si se ha Figura 3.3. En caso de que la punta del vértice sea excesivamente fina para poder pasar un punto a través de ella.3 a-b). – Debe evitarse incluir el cuerpo ciliar o la coroides en la sutura escleral. 3. Fuera de la zona óptica. Reparación escleral. pasando la lazada por encima de él para evitar su elevación. Si la herida se extiende por debajo de un músculo extraocular. En los bordes laterales. Si hay prolapso del cuerpo ciliar. Puede utilizarse Vicryl® de 7/0 u 8/0. en primer lugar debe colocarse un punto en el vértice.3. se ha de intentar su reposición. Sutura corneal que afecta la zona óptica. puede ser necesaria su desinserción. 3. 307 . los puntos deben ser lo más pequeños posibles para reducir el tamaño de la zona cicatrizal y.2). y a continuación suturar ambos lados.2.

ya que se está manteniendo abierta con el propio instrumento con el que se intenta reintroducir el iris en la cámara anterior. Incisión limbar hacia la cámara anterior con un bisturí y escisión de la córnea con tijeras. es frecuente la vitreorragia por roturas capsulares inadvertidas o desinserciones zonulares. E) Sutura de la conjuntiva. por lo tanto. 3. Figura 3. D) Lesión del cristalino. pero debe evitarse la introducción de gran cantidad de material viscoelástico debido al riesgo de hipertensión postoperatoria. pinzando el iris con una pinza de dientes largos. es necesario realizar una pequeña iridotomía para equilibrar las presiones entre las cámara anterior y posterior. A.4. Evisceración.4. puede ser preferible realizar su extracción en un segundo tiempo. a) Herida inicial. 3. para evitar que el vítreo quede incarcerado en la herida. Con queratectomía (técnica de elección) (fig. se ha de asociar vitrectomía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A desgarrado o desvitelizado. – Si hay prolapso vítreo. por lo que ha de extremarse el cuidado en su extracción. es preferible su resección. Dexon®) de 6/0 o 5/0. C) Prolapso de iris. liberando el iris de la incisión mediante una espátula con un movimiento en abanico. Evisceración: técnica quirúrgica Puede realizarse con queratectomía o sin ella. f) Herida reparada. ha de asociarse su extracción. Puede realizarse con seda o con material reabsorbible (Vicryl®. d) Aspiración del contenido intraocular. incluso con la cápsula aparentemente indemne. Peritomía limbar 360°. En caso de rotura de la cápsula. una vez suturada la herida es conveniente aplicar crioterapia en los bordes para prevenir el desprendimiento de retina secundario. 308 . Es preferible hacerlo a través de una paracentesis. Si la cápsula está íntegra. ello se debe a la presión ejercida por el humor acuoso desde la cámara posterior. simplemente. Si el iris tiende a prolapsarse por la herida. c) Queratectomía. La reposición del iris en la cámara anterior es difícil de realizar a través de la propia herida. La introducción de una pequeña cantidad de material viscoelástico o de una burbuja de aire puede ayudar a mantener el espacio correspondiente a la cámara anterior. 2. e) Colocación de prótesis. b) Peritomía conjuntival 3600. En las cataratas traumáticas. – En caso de herida posterior a la ora serrata.4 a-f): 1. mediante una tijera o.

Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado. Sutura continua anclada de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0. 1.APÉNDICE 3. y sutura continua anclada de la conjuntiva con material reabsorbible 6/0-7/0. 6. 4. puede colocarse la prótesis esférica previamente seleccionada. Enucleación: técnica quirúrgica La técnica ha de ser muy cuidadosa. a) Peritomía conjuntival 3600. Cuando la cavidad esté totalmente limpia y exangüe. 3. Cuando la cavidad está totalmente limpia y exangüe. También pueden realizarse pequeñas incisiones triangulares en la esclera a las 3 y 9 horas para permitir un mejor cierre. tes estructuras orbitarias. habitualmente de 14-20 mm de diámetro. 5. Peritomía conjuntival anterior al músculo recto superior e incisión posterior a la inserción de este músculo. 2. Es conveniente colocar la prótesis más grande posible para prevenir el enoftalmos secundario. b) Aislamiento de los músculos rectos. 6. Enucleación. Se deben realizar incisiones esclerales posteriores oblicuas en los cuatro cuadrantes para permitir el drenaje del saco escleral. Realización de descargas posteriores esclerales en los cuatro cuadrantes. Para ello será preciso aislar y desinsertar el recto superior. Cierre de la esclera con sutura no reabsorbible 5/0.5 a-g). exposición mínima de los músculos rectos manteniendo el tabique orbitario y cierre cuidadoso de la fascia de Tenon y la conjuntiva (fig.5. 309 . B. Sutura de la esclera con puntos sueltos no reabsorbibles 5/0. 7. 3. asegurándose de la completa extracción del tejido uveal. 4. Puede realizarse una incisión circunferencial posterior que separe la parte anterior de la esclera (incluyendo las inserciones musculares) para aumentar el volumen de la cavidad y colocar una prótesis de mayor tamaño. Desepitelización corneal. Apertura de 120° superiores de la esclera. 3. 7. Reinserción del músculo recto superior. Peritomía limbar 360° conservando la mayor parte posible de conjuntiva. Cierre de conjuntiva con sutura reabsorbible 6/0. puede colocarse una prótesis esférica.5. c) Prolapsamos el globo ocular. Sin queratectomía: 1. 5. con disección roma para evitar el sangrado y el traumatismo de las restanFigura 3. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado del endotelio corneal.

4. e) Colocación de prótesis. fascia lata. Antibiótico sistémico durante los 7 días siguientes. Secado del campo quirúrgico. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. se corta su inserción en el globo ocular. 7. 6. Recubrimiento (con esclera de donante. 12. 3. 13. f) Sutura por planos. Cierre de la conjuntiva con sutura reabsorbible 6/07/0 mediante sutura continua anclada. Colocación de la prótesis previamente elegida en relación con el tamaño orbitario. a fin de facilitar el corte del nervio óptico. 11.) de la parte anterior de la prótesis (sobre todo en las de hidroxiapatita) para prevenir su extrusión. 5. 310 8. Sutura de los músculos rectos a las zonas de anclaje de la prótesis o bien entre ellos por delante de la prótesis. Los músculos oblicuos se localizan y seccionan directamente. etc.5. controlando los sangrados mediante compresión o cauterización. d) Sección del nervio óptico. Cierre del agujero posterior de la fascia de Tenon correspondiente a la salida del nervio óptico con sutura de colágeno 5/0. g) Resultado quirúrgico. 9. Sección del nervio óptico. . Sujeción del muñón muscular que ha quedado adherido al globo ocular con una seda 4/0 para poder hacer tracción de éste y prolapsarlo. Localización de la inserción de los músculos rectos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Enucleación. para evitar el prolapso posterior de la prótesis. Cierre de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0 mediante sutura continua anclada. 14. 10. 2. Aislamiento de los músculos con el gancho y sutura de fijación a través del extremo anterior de cada músculo con sutura no reabsorbible de 5/0. Una vez fijados.

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