CARDIOLOGÍA

Residentado Médico
Dr. Jaime Torres
Grupo Qx Medic
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®Grupo Qx MEDIC
Dr. Jaime Torres
Lima. Perú
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UNIDAD 01: Cardiopatía isquémica 01
1.1 Conceptos............................................................................ 01
1.2 Etiología.............................................................................. 01
1.3 Factores de riesgo.............................................................. 01
1.4 Patogenia............................................................................ 01
1.5 Clínica.................................................................................. 02

UNIDAD 02: Cardiopatía isquémica crónica: angina estable 03

2.1 Definición............................................................................ 03
2.2 Patogenia............................................................................ 03
2.3 Clínica.................................................................................. 03
2.4 Diagnóstico......................................................................... 04
2.5 Tratamiento......................................................................... 05
2.6 Prevención........................................................................... 06
2.7 Pronóstico............................................................................ 06

UNIDAD 03: Síndromes coronarios agudos 07

3.1 Patogenia............................................................................ 07
3.2 Síndrome coronario agudo sin elevación
del ST(SCASEST)................................................................. 07
3.3 Síndrome coronario agudo con elevación
del ST (SCACEST)................................................................ 10

UNIDAD 04: Hipertensión arterial (HTA) 15

4.1 Definición............................................................................ 15
4.2 Factores de riesgo.............................................................. 15
4.3 Clasificación........................................................................ 15
4.4 Diagnóstico......................................................................... 17
4.5 Complicaciones................................................................... 17
4.6 Tratamiento......................................................................... 19
4.7 Crisis hipertensiva............................................................... 22
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UNIDAD 01: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

1.1 CONCEPTOS
La cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria, es
debida al desequilibrio existente entre el aporte y la
demanda de oxígeno del miocardio (ENARM 2000) y
representa la causa principal de disfunción de la
contracción miocárdica (↓sístole).

1.2 ETIOLOGÍA
La aterosclerosis (ATE) es la causa más frecuente,
afecta los vasos coronarios proximales (epicárdicos). La
arteria más afectada es la ADA (arteria descendente
anterior), seguida por la circunfleja y la ADP (arteria
descendente posterior). Otras causas son:
- Vasoespasmo coronario (angina Prinzmetal) →
jóvenes que consumen cocaína.
- Alteración de la microcirculación coronaria
(síndrome X) → mutación del receptor de
adenosina
- Embolismo coronario (endocarditis infecciosa,
fibrilación auricular)
- Vasculitis coronaria (Kawasaki y sífilis)
- Disección de aorta ascendente Figura 1. Clasificación de ATE (Sociedad Americana de
La ateroesclerosis: Cardiología)

- Enfermedad inflamatoria multifactorial de la

íntima.
- Caracterizado por una acumulación de placas de
colesterol en la íntima.
- Afecta las arterias elásticas (aorta) y las arterias
musculares grandes / medianas (coronarias)
Las enfermedades ateroscleróticas es la principal causa
de muerte en los pacientes diabéticos (representan el
80% de las muertes).
1.3 FACTORES DE RIESGO
- Mayores: Edad: hombres ≥ 45 años, mujeres ≥ 55
años (posmenopausia), sexo masculino, diabetes
no controlada, dislipidemia, hipertensión,
tabaquismo, (ENARM 2014), estos fueron
determinados por el estudio de Framingham
- Menores: Obesidad, sedentarismo,
postmenopausia, hiperhomocistemia.
1.4 PATOGENIA
La isquemia produce metabolismo anaeróbico
(acidosis) y reducción en la producción de ATP. Esta
lesión metabólica produce primero disminución de la
función diastólica y posteriormente se afecta la función
sistólica (disfunción ventricular), lo cual empieza a
manifestarse en la clínica (angina) y en el
electrocardiograma (alteración de la onda T y
segmento ST).
La reducción del flujo coronario produce:

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Miocardio viable (reversible):

- Aturdido: isquemia es aguda y severa
- Hibernado: isquemia es crónica
Miocardio no viable (irreversible)
- Necrosis (infarto): isquemia es persistente y
completa.

Figura 2. Fisiopatología de la disfunción ventricular

izquierda

1.5 CLÍNICA
La cardiopatía isquémica puede manifestarse de
diferentes formas:
1. Síndrome coronario crónico (angina estable)
2. Síndromes isquémicos coronarios agudos
(SICA)
a. Angina inestable.
b. Infarto agudo de miocardio sin onda Q
c. Infarto agudo de miocardio con onda Q
d. Muerte súbita

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UNIDAD 02: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: ANGINA

ESTABLE
2.1 DEFINICIÓN
Se refiere al malestar en el pecho que ocurre de
manera predecible y reproducible a un cierto nivel de
esfuerzo y se alivia con reposo o nitroglicerina
(duración < 20 minutos).
2.2 PATOGENIA
La placa de ateroma es estable cuando tiene un centro
lipídico pequeño, que está rodeado de una gruesa capa
fibrosa de colágeno que evita su ruptura y va creciendo
de forma crónica, con lo cual la oclusión es progresiva
y genera un desbalance entre la oferta (↓) y la
demanda (↑) de oxígeno (ENARM 2000). y pone en
funcionamiento la circulación colateral del corazón. Se
considera que cuando una placa de ateroma ocluye el
70% de la luz arterial aparece angina con el esfuerzo y
cuando supera el 90% puede aparecer ya en reposo.
izquierdo, mandíbula, epigastrio o zona
interescapular.
- El dolor no se ve afectado por la posición del
cuerpo o la respiración.
- Sin sensibilidad en la pared torácica
- Cortejo vegetativo (Diaforesis, náuseas, vómitos)
Se considera una angina estale cuando:
- Los síntomas son reproducibles o predecibles
- Se desencadena por el esfuerzo físico / mental o
exposición al frío.
- Se atenúa con el reposo o los nitratos (duración <
20 minutos)
Se considera una angina típica cuando cumple los
siguientes criterios:
- Dolor torácico retroesternal de naturaleza
opresiva.
- Provocado por el esfuerzo o el estrés emocional.
- Aliviado con reposo y / o nitroglicerina

Figura 3. Placa estable (no trombótica)

El grado de estenosis y la isquemia asociada determinan

la intensidad, frecuencia y duración de los síntomas de la
angina.

2.3 CLÍNICA
El diagnóstico es eminentemente clínico, un dolor
torácico es considerado una angina cuando presenta
las siguientes características:
- Dolor opresivo en la región retroesternal o
precordial, irradiado a la cara interna del brazo
Figura 4. Angina de esfuerzo y su irradiación
La angina atípica (cumple solo dos de los criterios antes
mencionados), se observa más frecuentemente en los
pacientes de mayor edad (> 75 años), en mujeres,
diabéticos (angina silenciosa o disnea de esfuerzo),
insuficiencia renal crónico o demencia.

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- Frecuencia cardíaca objetivo = 85% de la frecuencia

cardíaca máxima
En pacientes diabéticos el equivalente de angina es - El ECG de 12 derivaciones se utiliza para la
disnea. monitorización durante todo el estudio.

CLASE ESFUERZO QUE LIMITACIÓN DE

DESENCADELA LA LA ACTIVIDAD
ANGINA COTIDIANA

I Ejercicio prolongado No

II Caminar más de dos Ligera

cuadras
III Caminar menos de dos Moderada
cuadras
IV Mínimo o en reposo Grave

Tabla 1. clasificación de la severidad de la angina

(Sociedad Canadiense de Cardiología)
2.4 DIAGNÓSTICO
Pruebas funcionales: sirven para el diagnóstico en
casos sospechosos, pero principalmente para la
evaluación de la gravedad de la enfermedad coronaria
estable y clasificar al paciente en bajo o alto riesgo
(evaluación del pronóstico). Contraindicado en cuadros
agudos (SICA), en presencia de arritmias graves o falla
cardiaca.
Ergometría (test de esfuerzo): Detecta cambios
isquémicos con el esfuerzo.
- La frecuencia cardíaca se controla durante todo el
estudio
- Frecuencia cardíaca máxima estimada = 220 - edad
(en años)
Figura 5. Ergometría o Test de esfuerzo
- Indicaciones para la terminación anticipada de la
prueba de esfuerzo
- Angina de moderada a severa, disnea severa,
cianosis, palidez
- PA anormal: una caída en la PA sistólica de > 10
mm Hg en comparación con el valor inicial o
una respuesta hipertensiva exagerada con PA
sistólica > 250 mm Hg o PA diastólica > 115 mm
Hg
- Isquemia inducida por el ejercicio (elevaciones
o depresiones del ST)
- Aumento excesivo o retardado de la frecuencia
cardíaca

Figura 6. Indicaciones para la terminación anticipada de la

prueba de esfuerzo

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Ecocardiograma de esfuerzo:
- Se trata de conseguir imágenes tras el esfuerzo y
compararlas con las conseguidas en situación
basal, observando las alteraciones en la
contractilidad que se produzcan en la pared
ventricular.
- Para pacientes en los que no pueden realizar
esfuerzo se pueden emplear inotrópicos como
dobutamina.
Gammagrafía de perfusión:
- Tiene mayor especificidad y sensibilidad que las
pruebas anteriores
- Se detectan las zonas de isquemia porque no
captan los marcadores empleados (talio 201 o
tecnecio 99) tanto al esfuerzo como en reposo.
Coronariografía (angiografía coronaria):
- Es una prueba invasiva y definitiva para valorar la
gravedad de la enfermedad coronaria (Gold
estándar).
- Se indica en casos de angina severa (grado III – IV),
falta de respuesta al manejo médico, alto riesgo en
pruebas funcionales o previo a la revascularización.
- (verapamilo y diltiazem)
Figura 7. Coronariografía (Arteria Coronaria Izquierda)
Los resultados del ECG en reposo suelen ser normales en
pacientes con angina estable.
2.5 TRATAMIENTO
Medidas generales
La reducción de los factores de riesgos debe ser un
componente central y primario del manejo de estos
pacientes, el abandono del tabaquismo, la reducción
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de peso y principalmente el control glucémico en los
diabéticos, dado que estos últimos, tienen un riesgo
absoluto muy alto (equivalente al de aquellos que ya
han sufrido un evento coronario previo).
Tratamiento farmacológico
Antianginoso:
- Los beta bloqueadores:
- Son los antianginosos de primera línea
porque mejoran el pronóstico (selectivos:
metoprolol, bisoprolol, atenolol).
- Disminuyen el consumo de oxígeno, al
disminuir la frecuencia cardíaca
(prolongando la diástole) y la
contractilidad (ENARM 2001).
- Contraindicado en casos de asma severa,
EPOC, enfermedad del nodo sinusal,
bloqueos A-V de 2º y 3º grado o
vasculopatía periférica (especialmente los
no selectivos como propranolol).
- Los calcio antagonistas
- Terapia alternativa que actúan como
vasodilatadores coronarios y periféricos y
disminuyen la frecuencia cardiaca
- Son de elección en casos de angina de
Prinzmetal (vasoespasmo)
- Contraindicados en pacientes con
disfunción ventricular izquierda
significativa (falla cardiaca sistólica).
- Los nitratos:
- Son los anti anginosos de segunda línea al
igual que los calcio antagonistas.
- Reducen la precarga (venodilatadores) y
con ello el consumo de oxígeno.
- Se usan los nitratos de acción prolongada
(sintomáticos) como dinitrato de
isosorbide, se pueden administrar por vía
oral o parches.
Los betabloqueantes se utilizan tanto para reducir el
riesgo de infarto de miocardio y muerte (prevención
secundaria) como para aliviar los síntomas (tratamiento
antianginoso) en pacientes con angina estable.
Antiagregación plaquetaria:
- El AAS (ácido acetilsalicílico)
- Reduce los niveles de tromboxano A2 al
inhibir la ciclooxigenasa tipo 1 (COX 1) de
las plaquetas.
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- Ha demostrado reducir la incidencia de

procesos coronarios agudos en pacientes
de riesgo cardiovascular (también previene
preeclampsia y cáncer colorrectal).
- Dosis: por vía oral de 81 - 100 mg/día
- La alternativa es el clopidogrel, que bloquea los
receptores de ADP de las plaquetas (75 mg/día).
- La terapia antiplaquetaria dual con aspirina y
clopidogrel puede usarse en ciertas circunstancias
(Por ejemplo, después de la colocación de un stent
coronario)
Figura 8. BY-PASS
Estatinas:
- Aprovechamos su efecto pleitrópico (antioxidante, La mortalidad es < 1% (mayor cuanto mayor sea el
antiinflamatorio) se indica como estabilizador de la grado de disfunción ventricular izquierda y menor la
placa de ateroma, independientemente del experiencia del equipo quirúrgico). Infartos
colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) perioperatorios en el 5-10% de los casos (IMA tipo V)
basal.
- Se usan los más potentes como rosuvastatina 40 Angioplastía coronaria transluminal percutánea
mg/día y atorvastatina 80 mg/ día. (ACTP).
Indicaciones:
IECAS o ARA II: - Cuando no se cumpla los criterios para la cirugía de
- Está indicado en paciente con diabetes mellitus By pass.
(efecto antiproteinúrico), HTA, insuficiencia - Estenosis de by-pass previo.
cardiaca (fracción de eyección < 40 %) o
enfermedad renal crónica.

Tratamiento de revascularización
Si el paciente es refractario al manejo médico o
presenta datos de alto riesgo en las pruebas
funcionales, el siguiente paso sería la coronariografía
con miras a la revascularización coronaria, donde se
disponen de dos técnicas:

Cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria
(“BY-PASS”)
Indicaciones:
- Enfermedad del tronco coronario izquierdo
(estenosis > 50%)
- Enfermedad severa de 2 vasos (estenosis > 70%)
cuando uno de ellos es la ADA y se asocia a diabetes
o insuficiencia cardiaca (IC)
- Enfermedad severa de 3 vasos (estenosis > 70%)
con insuficiencia cardiaca (IC)
El injerto de elección es la arteria mamaria interna
(arteria torácica interna), como alternativa se
utilizarán los injertos venosos como la vena safena
mayor (interna), esta última tiene mayor tasa de
oclusión.
Figura 9. Angioplastía Coronaria Transluminal Percutánea
(ACTP)
En manos expertas, la mortalidad global es < 1%, y la
frecuencia de infarto es < 5% (IMA tipo IV).
2.6 PREVENCIÓN
- Modificaciones de estilo de vida
- PA objetivo en hipertensión: <130/80 mm Hg (beta
bloqueadores)
- Control glicémico HbA1c <7% (metformina,
inhibidores de SGLT-2)
2.7 PRONÓSTICO
- Tasa de mortalidad anual: hasta el 5%
- El 25% de los pacientes desarrollará un infarto de
miocardio agudo en los primeros 5 años.

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UNIDAD 03: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
3.1 PATOGENIA
Figura 10. Placa vulnerable (trombótica)
Se produce por un accidente de una placa vulnerable
(ruptura) debido a que presenta una capa fibrosa
delgada y núcleo lipídico grande, la exposición de
colágeno activa la hemostasia formándose un trombo
que ocasiona una oclusión aguda del flujo coronario
produciéndose dos cuadros según las alteraciones en el
electrocardiograma (ECG).
- Síndrome coronario agudo sin elevación del ST
(SCASEST), cuando la placa trombótica produce una
oclusión parcial del flujo coronario y en el trombo
predomina la agregación plaquetaria.
- Síndrome coronario agudo con elevación del ST
(SCACEST), cuando la placa trombótica produce una
oclusión total del flujo coronario y en el trombo
predomina la fibrina.
Figura 11. SICA sin elevación de ST (oclusión parcial)
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Jaime Torres
Figura 12. SICA con elevación de ST (oclusión total)
Los subtipos del síndrome coronario agudo no se pueden
diferenciar basándose únicamente en la presentación
clínica.
3.2 SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACIÓN DEL ST (SCASEST)
El síndrome coronario agudo que se manifiesta sin
elevaciones del ST en el ECG comprende dos categorías:
- Infarto agudo de miocardio no Q (IMA no Q):
biomarcadores positivos (troponinas) de lesión
miocárdica.
- Angina inestable: ausencia de biomarcadores
(troponinas) detectables de lesión miocárdica
La angina del síndrome coronario agudo es un dolor
torácico que se presenta de manera súbita, de tipo
opresiva con su típica irradiación y que se prolonga en
el tiempo y puede desencadenarse incluso en el reposo
(mañanas).
Pueden presentarse síntomas autonómicos: diaforesis,
síncope, palpitaciones, náuseas y / o vómitos.
Más común en el infarto de la cara inferior
(diafragmática)
- Dolor epigástrico (imitando una dispepsia o
enfermedad por reflujo)
- Bradicardia (estimulo vagal)
Tríada clínica en el infarto del ventrículo derecho:
- Hipotensión
- Presión venosa yugular elevada
- Campos pulmonares limpios (ausencia de crépitos)
 Jaime Torres

Figura 13. Localización del dolor torácico en síndrome coronario agudo

cuadro isquémico agudo, se debe realizar en los

En la angina inestable el dolor torácico empeora y se
prolonga (> 20 minutos) aumentando su frecuencia e
intensidad, presenta las siguientes formas:
- Angina de reposo de menos de una semana de
evolución
- Angina de inicio reciente (aparición de angina tras
esfuerzo mínimo)
- Angina progresiva (agravamiento reciente)
- Angina post-infarto (< 48 horas)
- Angina variante de Prinzmetal (vasoespasmo
coronario, se presenta en jóvenes que consumen
cocaína)
primeros 10 minutos desde el ingreso.
- Pueden presentar diferentes alteraciones, infra
desnivel del ST (descenso > 0.5 mm en derivaciones
contiguas) que indica lesión miocárdica y
alteraciones en la onda T (negativa y simétrica) que
expresan isquemia, así mismo el ECG inicial puede
ser normal, por tanto, debe repetirse a intervalos
de 15 a 30 minutos durante la primera hora.
Los hallazgos del ECG son dinámicos pueden cambiar en
cuestión de minutos.

En pacientes diabéticos con disnea súbita debemos

descartar enfermedad coronaria aguda (equivalente de
angina → disnea) por lo cual debemos solicitar EKG +
troponinas de forma inmediata. (ENARM 2014).

Dolor torácico de la pericarditis cambia con la postura

(↑decúbito, ↓sedestación) y en caso del síndrome de
Tietze con la respiración (↑inspiración) → buscar
sensibilidad condrocostal (ENARM 2012). Figura 14. SICA sin elevación de ST

ELECTROCARDIOGRAMA
Las ondas T negativas indican isquemia, la elevación del
- El ECG de 12 derivaciones es la herramienta
segmento ST → lesión del miocardio y finalmente, la
diagnóstica primordial en el paciente con un
presencia de ondas Q → necrosis (infarto). (ENARM 2010).
-

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BIOMARCADORES
Troponinas
- Son los biomarcadores de necrosis miocárdica
más sensibles y específicas, desempeñan un papel
central para establecer el diagnóstico infarto de
miocardio (ENARM 2015), (ENARM 2014), (ENARM
2011), (ENARM 2020).
- Permiten diferenciar entre angina inestable e IMA
no Q, ya que en este último caso estarán positivas
(elevación por encima del percentil 99).
- Las troponinas inician su elevación a partir de las
4 horas posterior a un infarto de miocardio
(ENARM 2019), permanecen elevados hasta 10 a 14
días (troponina T/I)
- Hay otras causas de elevación de las troponinas
(sepsis, nefropatía crónica, miocarditis, embolia
pulmonar), por eso es importante así mismo
realizar un seguimiento enzimático, es decir repetir
la analítica a las 6 a 12 horas, para ver si realiza una
cinética propia del infarto.
- El grado de elevación se correlaciona con el tamaño
del infarto y el riesgo de mortalidad.
CPK-MB (creatinfosfoquinasa)
- También indican lesión miocárdica (ENARM 2014)
(ENARM 2012), que es útil para detectar reinfartos
por su menor tiempo de vida media.
- Se eleva a partir de las 4 horas, pico máximo 12 a
24 horas y se normaliza en 2 a 3 días
Mioglobina
- Es la primera enzima en elevarse en un infarto,
pero tiene baja especificidad.
- Se eleva a partir de la 1 hora, su pico alcanza a 4 a
12 horas y se normaliza a las 24 horas.
- No tiene uso en la práctica clínica
Otras enzimas
- TGO: también es marcador de necrosis
hepatocelular y hemolisis
- LDH: ultima enzima en elevarse en un infarto.
Figura 15. Cinética de las enzimas como biomarcadores
cardiacos
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TRATAMIENTO
Manejo agudo inicial
- Como toda emergencia primero es A (vía área) – B
(ventilación) – C (circulación) y solicitar de forma
inmediata ECG y troponinas.
- Control del ataque anginoso con nitroglicerina 0.4
mg sublingual
- Si el dolor persiste usar recién sulfato de morfina 2
a 4 mg.
- Oxígeno solo cuando existe una saturación < 90%.
- Anti agregación plaquetaria a dosis de ataque (AAS
o clopidogrel 300 mg)
- Control de frecuencia cardiaca con
betabloqueantes cardioselectivos (metoprolol)
- Estatinas así tengan valores de colesterol normal
por su efecto pleitrópico.
- IECAs en casos tenga fracción de eyección
deprimida (IC) o paciente con diabetes.
La nitroglicerina está contraindicada si el paciente está
usando inhibidor de 5 PDE (Sildenafil) en las 24 horas
anteriores o si sospecha de infarto de ventrículo derecho.
Tratamiento antitrombótico:
Está indicada la doble antiagregación, AAS +
bloqueadores de la ADP (Clopidogrel, Prasugrel o
Ticagrelor)
Tratamiento anticoagulante:
Se debe iniciar tratamiento anticoagulante
parenteral. Los más utilizados son la Heparina No
fraccionada (HNF), la heparina de bajo peso
molecular (HBMP) o el Fondaparinux.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Las últimas recomendaciones en el manejo del SCASEST
indican la necesidad de evaluar el riesgo, y contraponer
el riesgo trombótico (escala TIMI) frente al riesgo
hemorrágico (escala CRUSADE). Con estos datos nos
dará información sobre la actitud a seguir con estos
pacientes.
- Estrategia Invasiva: Se recomienda a los pacientes
de alto riesgo (TIMI ≥ 2 puntos), Se basa en
coronariografía precoz y en revascularización
(ACTP vs Cirugía By Pass), tras ver la anatomía
coronaria (mismos criterios de angina estable).
- Estrategia Conservadora: Para pacientes de bajo
riesgo (TIMI < 2 puntos), donde solo debemos
mantener el manejo farmacológico y seguimiento.
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- TIPO II: Infarto secundario a un aumento de las

demandas de 02 (taquicardia, crisis HTA) o una
disminución de la oferta (vasoespasmo, disección
de aorta, embolismos, anemia severa,
hipotensión). (ENARM 2018). Es la forma menos
común.
- TIPO III: infarto que produce la muerte súbita con
datos sugerentes de isquemia en ECG o necropsia
con trombo coronario. (los biomarcadores no
están disponibles)
- TIPO IV: Infarto relacionado con intervención
coronaria percutánea (ACTP)
- Tipo 4a: IMA ≤ 48 horas después de ACTP
- Tipo 4b: IMA relacionado con la trombosis
del stent
- Tipo 4c: IMA asociado con reestenosis
después de ACTP
Figura 16. SCORE de TIMI (Estratifica el riesgo de
- TIPO V: Infarto relacionado con cirugía cardiaca (By
morbimortalidad a 2 semanas posteriores a un síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST) Pass)

Interpretación
- Puntuación de 0 a 1 (riesgo bajo): favorece una
estrategia conservadora
- Puntuación ≥ 2 (riesgo alto): favorece una
estrategia invasiva

3.3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON

ELEVACIÓN DEL ST (SCACEST)
Siempre va acompañado de un ascenso y descenso de
marcadores bioquímicos de necrosis (preferentemente
Figura 17. Infarto agudo de miocardio (Necrosis
troponina cardiaca T o I), conocido con el nombre de
Coagulativa)
infarto agudo de miocardio con onda Q (IMA + Q).
De esta manera se ha clasificado recientemente de
manera universal el infarto: El accidente cerebrovascular isquémico la necrosis es
- TIPO I: Infarto primario producido por una licuefactiva y en el infarto agudo de miocardio es
trombosis aguda debido a erosión, ulceración, coagulativa.
fisuras, disección o ruptura de una placa
aterosclerótica. Es la forma más común de IMA.

Figura 18. Infarto de miocardio subendocárdico y transmural

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 Jaime Torres

ELECTROCARDIOGRAMA
La obstrucción completa de la arteria provoca una
elevación del segmento ST cóncava hacia abajo en
derivaciones contiguas (> 1 mm en todas las
derivaciones o > 1.5 mm en mujeres en V2-V3). Por
tanto, la localización del infarto se determina por las
derivaciones en las cuales se eleva el segmento ST.
- Septal (obstrucción de ADA): V1-V2.
- Anterior incluido el ápex (obstrucción de ADA
distal): V3-V4. Es el infarto más frecuente.
- Lateral (obstrucción de arteria circunfleja): I, aVL Figura 21. ECG: Infarto diafragmático o de cara inferior
(lateral alto) (ENARM 2016), (ENARM 2010). V5-V6. (observe la elevación del segmento ST en derivaciones DII
(lateral bajo) – DIII - AVF)
- Anterior extenso (obstrucción de ADA proximal):
V1 – V6 El infarto con elevación del ST, generalmente es
- Inferior o diafragmática (obstrucción de ADP, transmural o subepicárdico y por tanto presentará
rama coronaria derecha): II, III aVF (ENARM 2017) ondas Q de necrosis (patológica cuando es > 0,04 seg.
(ENARM 2015) (ENARM 2011). y una amplitud más del 25% del QRS) (ENARM 2010).

Que el bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) oculta

la elevación de ST, por tanto, cuando aparezca esta
arritmia, considere un infarto agudo de miocardio con
onda Q (↑ST = BCRI)

Figura 22. ECG: Onda Q patológica

Figura 19. SICA CON ELEVACIÓN DE ST

La secuencia de ECG cambia durante varias horas a
días: onda T hiperaguda (isquemia) → elevación del ST
El infarto más frecuente y de peor pronóstico es el de (lesión)→ onda Q patológica (necrosis) → inversión
cara anterior. onda T → normalización ST → normalización de la onda
Así mismo debemos pensar en un infarto de cara T (ENARM 2010).
posterior (obstrucción de la ADP) cuando observemos
depresión o infra desnivel del ST en V1-V2, ya que son
el espejo de las derivaciones V7-V8 (↑ST V7-V8 = ↓ ST
V1 – V2).

Figura 20. ECG: Infarto anteroseptal (Observe la elevación

del segmento ST en derivaciones V1 – V4)

11

Figura 23. Cronología de los cambios de ECG en el SICA ST
elevado
Otras causas de elevación del segmento ST son:
pericarditis, embolia pulmonar, hiperkalemia, síndrome
de Brugada.
BIOMARCADORES
La troponinas siguen siendo los biomarcadores de
elección para establecer el diagnóstico de infarto
agudo de miocardio (ENARM 2015), (ENARM 2014),
(ENARM 2011), (ENARM 2020), importante considerar su
cinética para el diagnóstico como ya se mencionó
anteriormente. Se elevan a partir de las 4 horas
(ENARM 2019) y permanecen elevados hasta 10 a 14
días.
Marcador cardíaco específico con alta sensibilidad para la
necrosis miocárdica son las troponinas
TRATAMIENTO
- En la fase inicial del infarto como toda emergencia
la secuencia A-B-C, monitorizar al paciente y tener
preparadas las técnicas de reanimación
(desfibrilador) y la misma secuencia que el
síndrome coronario sin elevación del ST
(nitroglicerina, beta bloqueante, oxigeno, AAS,
estatinas).
12
Jaime Torres
- La diferencia fundamental radica que en casos de
un SICA con elevación del segmento ST, el manejo
más importante es la terapia de reperfusión con
angioplastia (colocación de stent coronario) o la
terapia fibrinolítica. (ENARM 2007)
Terapia de Reperfusión (revascularización):
La ventana terapéutica es de 12 horas, desde el inicio
de los síntomas y se indica en pacientes con elevación
persistente del segmento ST o bloqueo completo de
rama izquierda nuevo (BCRI) (ENARM 2007) (ENARM
2021). Tenemos dos modalidades:
La angioplastia coronaria transpercutanea (ACTP con
colocación de stent)
- Es la estrategia de reperfusión de elección en
pacientes con IMA con onda Q (ST elevado o BCRI),
siempre que se pueda realizar de manera precoz (<
120 min desde el contacto con el médico).
- Se indica sobre todo en paciente inestables
(descompensados → edema agudo de pulmón,
shock cardiogénico) o cuando este contraindicado
la terapia fibrinolítica.
¡La revascularización inmediata es el tratamiento de
elección en el SICA ST elevado!
La fibrinólisis (trombólisis)
- En los casos en los que la angioplastia no pueda
realizarse, se debe considerar la fibrinólisis o
trombólisis precoz (< 30 min desde el contacto con
el médico) como tratamiento alternativo.
- Los agentes más utilizados: activador tisular del
plasminógeno, como tenecteplasa o alteplasa, una
opción menos costosa, pero con resultados
inferiores es la estreptoquinasa.
- Pos fibrinólisis: transfiéralo a una instalación con
capacidades de ACTP así haya sido exitosa la
fibrinólisis.
¡La ACTP es el tratamiento de elección y definitivo en el
SICA ST elevado!
- Contraindicaciones absolutas:
- Accidente cerebrovascular hemorrágico
- Accidente cerebrovascular isquémico en
los últimos 3 meses. (ENARM 2021)

- Cirugía intracraneal o intraespinal en los
últimos 2 meses
- Disección de aorta
- Malformación arterio venosa cerebral
(aneurismas)
- Neoplasia intracraneal (ENARM 2014)
- Diátesis hemorrágica o hemorragia interna
activa
- Traumatismo encéfalo craneano severo en
los últimos 3 meses
- Contraindicaciones relativas
- HTA mal controlada
- PAS actual > 180 mm Hg o PAD > 110 mm
Hg
- ACV isquémico > 3 meses
- Ulcera péptica activa (ENARM 2021)
- Embarazo
- Endocarditis infecciosa
Tratamiento antitrombótico:
Hay que complementar con terapia antiagregante
doble con AAS + clopidogrel si el paciente será
sometido a fibrinólisis o AAS + Ticagrerol / Prasugrel si
el paciente es candidato a angioplastia (ACTP).
Prasugrel no se administra si hay antecedentes de
accidente cerebrovascular previo o ataque isquémico
transitorio.
Tratamiento anticoagulante:
Indicamos HNF (heparina no fraccionada) o bivalirudina
(inhibidor directo de la trombina) si el paciente se
somete a ACTP, en caso se indique fibrinólisis se coloca
HBPM (enoxaparina) o fondaparinux, este último, si el
paciente tiene alto riesgo de hemorragia.
Recordar: en pacientes de alto riesgo de trombosis
candidato a ACTP primaria se podría recomendar el
uso de Inhibidor de la glicoproteína IIb / IIIa (Tirofiban,
Abciximab).
COMPLICACIONES
Arritmias:
- Es la complicación inmediata más frecuente y
principal causa de muerte temprana o
extrahospitalaria (muerte súbita cardiaca).
- La arritmia más frecuente post IMA es la
extrasístole ventricular pero la que tiene mayor
mortalidad es la fibrilación ventricular.
13
Jaime Torres
- En casos de IMA de cara inferior se producen
Bloqueo A-V de segundo grado (Mobitz I) y en IMA
de cara anterior se producen Bloqueo A-V de
segundo grado (Mobitz II)
Edema agudo de pulmón:
- Se produce cuando el infarto afecta más del 25%
del ventrículo izquierdo y la presión capilar
pulmonar > 25 mmHg.
- Indicaremos en estos casos furosemida en bolo EV
(↓ precarga).
Shock cardiogénico:
- Aparece cuando el infarto afecta más del 40% del
ventrículo izquierdo.
- Hay hipotensión (presión sistólica menor de 90
mmHg) y datos de hipoperfusión como oliguria,
acidosis metabólica o índice cardiaco bajo (< 2.2
L/minuto/m 2).
- Indicaremos en estos casos inotrópicos
(norepinferina o dobutamina) (ENARM 2007)
Insuficiencia cardíaca:
- Es la complicación mecánica más frecuente
(ENARM 2019).
- Cursa con fracción de eyección baja (sistólica), es la
principal causa de muerte tardía o
intrahospitalaria.
Pericarditis:
- Epistenocárdica: Inicio temprano (< 7 días pos
infarto) de tipo inflamatorio.
- Síndrome de Dressler: Inicio tardío (> 7 días pos
infarto) de tipo autoinmune.
Otras complicaciones mecánicas
- Rotura de músculos papilares → insuficiencia
mitral aguda (2 a 7 días después del infarto de
miocardio)
- Rotura del septo interventricular → aparición
aguda de un soplo pansistólico (3 a 5 días después
del infarto de miocardio)
- Rotura de pared libre del ventrículo izquierdo →
produce taponamiento cardiaco (5 y 14 días
después del infarto de miocardio) cursa con
hipotensión, ingurgitación yugular y ruidos
cardiacos apagados.
- Aneurisma ventricular → Elevación del ST
persistente (> 2 - 3 semanas después del IMA)
 Jaime Torres

PRONÓSTICO
Tenemos el score de Killip que establece una
clasificación clínica radiológica al ingreso del paciente
con SCACEST.

CLASE HALLAZGOS CLÍNICOS MORTALIDAD

I Sin signos ni síntomas de 0 a 5%
insuficiencia cardiaca
izquierda
II Insuficiencia cardiaca: 10 a 20%
estertores o crepitantes,
3er ruido o aumento de PV

III Edema pulmonar 35 a 45%

IV Shock cardiogénico: 85 a 95%
hipotensión y
vasoconstricción periférica

Tabla 2. Score de KILLIP Y KIMBALL

También contamos con el score de Forrester que

correlaciona datos hemodinámicos como índice
cardiaco (IC) y presión capilar pulmonar (PCP), así
como, datos clínicos en los pacientes que sufren una
insuficiencia cardiaca tras un infarto de miocardio. (IC
normal es > 2.2 L/minuto/m 2 y PCP normal < 18
mmHg).

Figura 24. Score de FORRESTER DIAMOND

14
 Jaime Torres

UNIDAD 04: HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

4.1 DEFINICIÓN - Obesidad: Afecta al 60-75% de los pacientes

Un individuo adulto se considera hipertenso cuando obesos y con sobrepeso.
presenta una presión arterial en 2 a 3 visitas al - Hábitos: alcohol en consumos excesivos,
consultorio ≥ 140 / 90 mm Hg, o si es ≥ 180/110 mm Hg tabaquismo y dieta rica en sodio (> 3 g / día)
con evidencia de enfermedad cardiovascular se podría
diagnosticar desde la primera visita.
Los dos factores de riesgo modificables son el consumo
de alcohol y tabaco. (ENARM 2011)
Hipertensión en niños < 13 años: la presión arterial ≥
percentil 95 º o presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg y /
La importancia pronóstica de la presión arterial como
o la presión arterial diastólica ≥ 80 mm Hg.
factor de riesgo cardiovascular parece depender de la
Si se sospecha HTA de bata blanca (solo presenta edad. La presión sistólica (PAS) es predictor de riesgo
elevación de la presión en el consultorio o en el en pacientes mayores de 50 años. En los menores de
hospital) o hipertensión enmascarada (solo presenta 50 años, la presión arterial diastólica (PAD) es un mejor
elevación de la presión fuera del consultorio o del predictor de mortalidad.
hospital) se debe realizar la automedición de presión
arterial domiciliaria (AMPA) o mediante Monitorización 4.3 CLASIFICACIÓN
Clasificación de la HTA según la medición de la PA en la
Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA).
consulta
Criterios de HTA basadas en la consulta, en el Categoría Sistólica Diastólica
monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) y (mmHg) (mmHg)
en la automedicación de la presión arterial domiciliaria PA normal <130 y <85
(AMPA) PA normal – 130 - 139 y/o 85 – 89
Sistólica/diastólica alta
(mmHg) HTA grado 1 140 – 159 y/o 90 – 99
PA en consulta ≥140 y/o 190
MAPA HTA grado 2 ≥160 y/o ≥100
Promedio en 24 horas ≥130 y/o 80
Promedio diurno ≥135 y/o 85 Tabla 4. Sociedad internacional de hipertensión global
Promedio nocturno ≥120 y/o 70
HTA SISTÓLICA AISLADA
AMPA ≥135 y/o 85
Definida como una PAS ≥140 mmHg y una PAD <90
Tabla 3. Sociedad internacional de hipertensión global
mmHg. Se trata de pacientes adultos mayores con
arteriosclerosis (rigidez arterial).
4.2 FACTORES DE RIESGO
- Sexo: Más frecuente en mujeres (los hombres
HTA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
tienen peor pronóstico).
- Primaria o esencial (90-95%): Se presenta de
- Raza: Más frecuente, más grave, inicio temprano
manera gradual, en una persona entre 35 y 50
en la etnia afroamericana.
años, con antecedentes familiares y factores de
- Edad: la edad avanzada se asocia con un aumento
riesgo (alcohol, tabaco, obesidad, síndrome
de la presión, en particular la presión arterial
metabólico). Debida fundamentalmente al
sistólica. (el 65% de los hombres y el 75% de las
aumento de las resistencias periféricas.
mujeres desarrollan hipertensión a la edad ≥
- Secundaria (5-10%): Sospecharla cuando tenemos
70años)
los siguientes datos:
- Antecedentes familiares: la hipertensión es
- Edad de inicio < de 30 o > 55 años.
aproximadamente dos veces más común en
- Inicio brusco de HTA.
sujetos que tienen uno o dos padres hipertensos.
- Empeoramiento brusco de HTA controlada
-
previamente.

15

- HTA refractaria (3 fármacos no controlan la
presión, incluido diuréticos o 4 fármacos
que controlan PA).
- HTA con daño de órgano severo
- Clínica subyacente de la enfermedad
Las causas de HTA secundaria se mencionan a
continuación:
Hipertensión Renal:
- Enfermedad renal crónica o aguda (enfermedad
parenquimatosa).
- Causa más frecuente de HTA secundaria en
adultos mayores.
- Estenosis de la arterial renal (HTA renovascular)
- se suele presentarse con un soplo a nivel
abdominal y/o lumbar
- en mujeres jóvenes → displasia
fibromuscular → afectando la parte distal
del vaso renal
- en varones mayores de 55 años →
aterosclerosis → afecta al tercio próximal
de la arteria renal (50% de los casos es
bilateral).
- Tumor de Wilms (nefroblastoma)
- neoplasia maligna renal más común en los
niños
- mutaciones genéticas (Deleción
cromosoma 11)
- masa abdominal (no sobrepasa la línea
media) asociada con hematuria y / o
hipertensión.
La causa de elevación de presión arterial en pacientes con
estenosis de la arteria renal es por hipoperfusión renal →
estimula la secreción de renina por las células
yuxtaglomerulares → activa al sistema renina
angiotensina aldosterona. (ENARM 2013)
Hipertensión Endocrina:
- Hiperaldosteronismo primario
- Cursa con hipertensión, hipopotasemia,
cefalea y alcalosis metabólica.
- Por lo general, se debe a hiperplasia
suprarrenal o adenoma suprarrenal
(síndrome de Conn)
- Síndrome de Cushing
- Presenta obesidad central, estrías, cara de
luna llena.
16
Jaime Torres
- Feocromocitoma
- Triada clásica: cefalea, diaforesis y
palpitaciones.
- Se trata de un tumor en la médula
suprarrenal secretor de catecolaminas
(ENARM 2012)
- Se asocia con neoplasia endocrina
múltiple (MEN tipo 2)
- El diagnóstico es con el test de
metanefrinas (ácido vanilmandélico)
(ENARM 2017) (ENARM 2014)
- La localización del tumor se identifica con
una tomografía abdominal.
- Hipertiroidismo
- Cursa con intolerancia al calor, pérdida de
peso, diarrea, taquicardia, temblor fino y
debilidad muscular.
- ↓ TSH, ↑ T4 libre
- Hiperparatiroidismo primario
- Las manifestaciones incluyen
hipercalcemia, nefrolitiasis, dolor de
huesos y articulaciones, anorexia, náuseas
y estreñimiento.
- ↑ Calcio sérico, ↑ nivel de PTH, ↓
fosfatos séricos
- Acromegalia
- Afección caracterizada por manos / pies
agrandados, rasgos faciales toscos y
crecimiento patológico de los órganos
internos debido al exceso de hormona del
crecimiento (GH) en adultos
Hipertensión neurogénica:
- Hipertensión intracraneal
- Cefalea, vómitos y edema de papila
- Triada de Cushing: HTA, bradicardia y
alteración de la respiración.
- Sección medular o polineuritis.
Otras causas:
- Apnea obstructiva del Sueño:
- Presenta ronquidos y somnolencia.
- Generalmente asociado con la obesidad, el
consumo de alcohol y el tabaquismo.
- Coartación de la aorta:
- Es una de las principales causas de
hipertensión secundaria en los niños
pequeños.
 Jaime Torres

- Defecto cardíaco congénito que implica el
estrechamiento de la aorta en el istmo
aórtico.
- La forma más frecuente es postductal.
- Presenta pulsos femorales disminuidos,
presión en brazos mayor al de piernas.
(ENARM 2006).
- Se asocia con válvula aortica bicúspide
(principal causa de estenosis aortica en
jóvenes) (ENARM 2006) y síndrome de Turner.
- Fármacos:
- Los anticonceptivos orales en particular los
que contienen dosis más altas de
estrógeno
- AINES
- Corticoides
- Eritropoyetina
- Ciclosporina.
- Drogas:
- Cocaína (inhibe la recaptación de
norepinefrina)
- Anfetaminas (aumenta la liberación de
norepinefrina)
- Aumentan la resistencia vascular periférica
por el estímulo de los receptores alfa 1
(vasoconstricción).
- Personas > 40 años o que tienen factores
de riesgo de hipertensión arterial: Control
anual
4.5 COMPLICACIONES
SISTEMA CARDIOVASCULAR
- La HTA supone un aumento de la poscarga para el
ventrículo izquierdo, lo que produce una
hipertrofia concéntrica, con el tiempo se termina
produciendo insuficiencia cardíaca de tipo
diastólico (altera el llenado) y al final de tipo
sistólico por enfermedad coronaria.
- La cardiopatía hipertensiva es la principal causa de
muerte en el hipertenso, puede diagnosticarse
mediante criterios en el electrocardiograma (eje
desviado a la izquierda entre - 30 a - 90 grados
(ENARM 2014), ondas R altas > 25 mm, sokolow
positivo), pero la prueba más sensible y de elección
es el ecocardiograma.
- La HTA es el factor de riesgo más común de
disección aórtica y también está asociado a
enfermedad de las arterias periféricas

4.4 DIAGNÓSTICO
La hipertensión suele ser asintomática hasta que:
- Surgen complicaciones del daño a los órganos
diana.
- Se produce un aumento agudo de la presión
arterial (crisis HTA)
- La hipertensión secundaria suele manifestarse con
síntomas de la enfermedad subyacente (Soplo Figura 25. Hipertrofia de ventrículo izquierdo
abdominal en la enfermedad renovascular, edema
en la ERC, somnolencia diurna en apnea
obstructiva del sueño).
- Síntomas inespecíficos de hipertensión.
- Cefalea matutina
- Mareos, acufenos, visión borrosa
- Epistaxis
- Dolor torácico, palpitaciones.
- La hipertensión se diagnostica si la presión arterial
promedio en al menos dos lecturas obtenidas en al
menos dos visitas separadas es elevada.
- Individuos de 18 a 39 años de edad con
presión arterial normal (<130/85 mm Hg) y Figura 26. ECG: Eje desviado izquierda, se ubica entre – 30
sin otros factores de riesgo: Detección a – 90 grados (ENARM 2014)
cada 3-5 años.

17

Figura 27. ECG: Índice de SOKOLOW – LYON
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- La hipertensión es el factor de riesgo más
importante para el accidente cerebrovascular, la
forma más frecuente es un Infarto cerebral
(isquemia) por trombosis (ENARM 2015), pero
también predispone a hemorragia cerebral (rotura
de microaneurismas de Charcot-Bouchard), cuya
localización más típica es ganglios basales:
putamen en primer lugar (ENARM 2009) → Núcleo
caudado.
- También puede producir síntomas comunes como
cefaleas occipitales matutinas, mareos, vértigo,
tinnitus, alteraciones visuales o síncope, sin
embargo, la encefalopatía hipertensiva constituye
una complicación aguda donde se altera la
conciencia (confusión, estupor, coma).
Figura 28. Accidente cerebro vascular (ACV)
18
Jaime Torres
RETINA
Los cambios retinianos producidos por la HTA se
clasifican según Keith-Wagener:
- Grado I: Vasoconstricción arterial y venas dilatadas,
relación arteria/vena de 1:3
- Grado II: Arterias con brillantez aumentada por
esclerosis (hilo de plata y cobre) y signo de cruce
arterio – venoso (Gunn y Salus).
- Grado III: Hemorragias y/o exudados.
- Grado IV: Edema de papila o atrofia óptica
El grado I-II representa el estadio crónico y tiene mejor
pronóstico en comparación con el grado III – IV que
definen la HTA maligna, cuadro agudo que se asocia a
mayor mortalidad.
Figura 29. Cambios retinianos producto de la HTA
RIÑÓN
- La HTA es la segunda causa más frecuente de
insuficiencia renal terminal (después de la
diabetes)
- La HTA produce arteriosclerosis de las arteriolas
aferente y eferente, lo que causa disminución de la
filtración glomerular y disfunción tubular.
- Existen dos formas de angioesclerosis, la benigna
→ hialina (depósito de proteínas debajo del
endotelio), y la forma maligna → hiperplasica
(ENARM 2001) (proliferación del músculo liso a nivel
subendotelial en respuesta a una presión arterial
muy alta).
- Se manifiesta con proteinuria y hematuria.
 Jaime Torres

- Ejercicio físico aeróbico (30 -60 minutos 5 a 7 días

de la semana)
- Consumo moderado de alcohol (10 a 20 gr al día)
es cardioprotector.
- Dejar de fumar: ↓ 3-5 mm Hg después de 1 año

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La terapia antihipertensiva farmacológica, produce una
↓ del riesgo relativo de casi el 50 % en la incidencia de
insuficiencia cardíaca, una ↓ del 30 al 40 % de
accidente cerebrovascular y una ↓ del 20 al 25 % de
Figura 30. Arteriosclerosis benigna (Hialina)
infarto de miocardio.

DIURÉTICOS: Hidroclorotiazida
INDICACIONES
- HTA en adulto mayores
- HTA sistólica aislada
- HTA con osteoporosis
- HTA en pacientes de etnia afroamericana

CONTRAINDICACIONES
- Gota (↑ ácido úrico) (ENARM 2010)
- Dislipidemias (ENARM 2018)
- Síndrome metabólico
REACCIONES ADVERSAS
- Hiponatremia, hipokalemia, hipercalcemia (ENARM
2021), alcalosis metabólica
Figura 31. Arteriosclerosis maligna (hiperplásica) - Pancreatitis aguda
- Trombocitopenia
4.5 TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: INHIBIDORES DE LA ECA (IECA: captopril, enalapril) -
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA
- Esencial: Reducir la presión arterial al menos 20/10
ANGIOTENSINA II (ARA II: losartan, valsartan)
mm Hg para lograr idealmente < 140/90 mm Hg.
INDICACIONES
- Optimo: < de 65 años la PA objetivo es: < de 130/80
- HTA con diabetes mellitus (ENARM 2017) (ENARM
mm Hg si lo tolera, pero no menos de 120/70 mm
2004) (ENARM 2020)
Hg, > 65 años la PA objetivo es: < de 140/90 mm
- HTA con proteinuria o microalbuminuria (ENARM
Hg si lo tolera, pero individualizar cada caso, 2017) (ENARM 2020)
evaluar fragilidad, independencia, funcionalidad y - HTA de etnia caucásica
el contexto del paciente.
- HTA con infarto agudo de miocardio (cardiopatía
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO isquémica)
El tratamiento inicial consiste en promover estilos de - HTA con insuficiencia cardiaca sistólica (fracción de
vida saludable (ENARM 2016): eyección deprimida)
- Pérdida de peso (1 mmHg por cada 1 kg de - HTA con hipertrofia ventricular izquierda (efecto
reducción de peso), es el más efectivo. antiremodelador) (ENARM 2005)
- Dieta mediterránea: DASH (8-14 mm Hg, rica en - HTA con enfermedad renal crónica (TFG > 30
frutas y vegetales), tiene más impacto. ml/min o niveles K normales)
- Dieta baja en sal (< 6g) o sodio (< 2g) y rica en
potasio (3.5 a 5 gr/día)

19
 Jaime Torres

Figura 33. Angioedema producido por IECA, inducido por el

↑ bradicinina
Figura 32. Fármacos que bloquean al sistema renina
angiotensina: DRI: inhibidores directos de la renina como CALCIO ANTAGONISTAS: nifedipino, amlodipino,
aliskirem, ACE-I: inhibidores de la enzima convertidora de verapamilo, diltiazem.
angiotensina como captopril o enalapril, ARB: INDICACIONES
bloqueadores de los receptores de angiotensina II como
- HTA en adultos mayores
valasartan o losartan.
- HTA de etnia afroamericana
- HTA sistólica aislada
- HTA con fenómeno de Raynaud
Una clase novedosa de antihipertensivos son los - HTA con angina de Prinzmetal (ENARM 2004)
inhibidores directos de la renina (aliskirem) (ENARM 2015) - HTA con enfermedad renal avanzada (TFG < 30
que al igual que los IECAS y ARA II, bloquean el sistema
ml/min o niveles de K > 5.5) (ENARM 2004) (ENARM
renina angiotensina aldosterona.
2019)
CONTRAINDICACIONES - HTA con arritmias supra ventriculares
- Embarazo (son teratogénicos, FDA: clase D)
- Estenosis bilateral de la arteria renal
- Falla renal avanzada con hiperpotasemia
La fórmula de Cockroft-Gault, utilizada para la estimación
REACCIONES ADVERSAS de la tasa de filtración glomerular.
- Tos seca vespertina (más frecuente de IECA)
(ENARM 2004)
- Angioedema que cursa con edema facial a
predominio de párpados y labios (RAM más severa
de IECA inducido por bradicinina) (ENARM 2020)
- Teratogenicidad (hipoplasia pulmonar,
oligohidramnios) tanto IECA como ARA II

Cuando un paciente no tolera los IECAS por los efectos

adversos indicamos ARA II.

20
 Jaime Torres

CONTRAINDICACIONES - IECA (ARA II) + calcio antagonistas o IECA

- Insuficiencia cardiaca sistólica (ARA II) + diuréticos, son medicamentos de
primera línea.
REACCIONES ADVERSAS - El tratamiento hipolipemiante con un LDL
- Edemas (más frecuente) (ENARM 2015) objetivo < 70 mg / dL.
- Cefalea - El tratamiento antiplaquetario se
- Taquicardia refleja (nifedipino) recomienda habitualmente para el
- Constipación accidente cerebrovascular isquémico, pero
no para el hemorrágico.
BETA-BLOQUEANTES: Metoprolol, bisoprolol, - Hipertensión e insuficiencia cardíaca (IC):
propranolol - Manejo con IECA (ARA II) +
INDICACIONES betabloqueantes + espironolactona
(antagonistas de los receptores de
- HTA con arritmias supraventriculares (fibrilación mineralocorticoides) son efectivos para
auricular) (ENARM 2004) mejorar el resultado clínico y bajar la
- HTA con hipertiroidismo mortalidad, mientras que, para los
- HTA con migraña diuréticos, la evidencia se limita a la
- HTA con temblor esencial mejoría sintomática.
- HTA con angina de esfuerzo - Hipertensión y enfermedad renal crónica (ERC)
- Los IECA y ARA II son medicamentos de
CONTRAINDICACIONES
primera línea porque reducen la
- Insuficiencia cardiaca descompensada albuminuria además de lograr adecuado
- EPOC o asma severa (no selectivos: propranolol) control de la PA.
(ENARM 2017) - Calcio antagonista si la TFG <30 ml / min /
- Bloqueos A-V de segundo y tercer grado 1.73m2 o los niveles de potasio están
- Insuficiencia aortica elevados. (ENARM 2004) (ENARM 2019)
- HTA y Diabetes
- La estrategia de tratamiento debe incluir
Los beta bloqueadores cardioselectivos (beta 1) con la IECA (ARA II) (ENARM 2017) (ENARM 2004)
nemotecnia MABE: Metoprolol, Atenolol (ENARM 2006), (ENARM 2020) + calcio antagonistas o IECA
Bisoprolol y Esmolol. (ARA II) + diuréticos
- El tratamiento debe incluir una estatina y
HTA Y GESTANTES lograr metas de reducción de LDL (menor a
- Seguros son labetalol (casos severos), metildopa 70 mg / dL. o menor a 100 mg / dL, según
(casos leves), hidralacina (no se dispone en el Perú) la presencia o ausencia de daño de órgano
y nifedipino (casos refractarios). respectivamente).
- Contraindicados IECA (enalapril), ARA II y
nitroprusiato
Seguimiento: reevaluar dentro de un mes de iniciar o
cambiar la terapia farmacológica.
También podemos enfocar el manejo según
- Si la presión arterial está controlada: reevalúe
comorbilidades:
después de 3 a 6 meses y luego anualmente.
- Hipertensión y cardiopatía isquémica:
- Si no se alcanza el objetivo del tratamiento con un
- El manejo debe incluir: IECA (ARA II) o
medicamento, aumente la dosis del medicamento
betabloqueantes
inicial o agregue un segundo medicamento.
- Tratamiento hipolipemiante con un
- Si el objetivo del tratamiento no se puede alcanzar
objetivo de LDL < 55 mg /dL.
con dos medicamentos:
- El tratamiento antiplaquetario con ácido
- Agregue un tercer medicamento.
acetilsalicílico de forma rutinaria.
- Evalúe las causas secundarias de
- Hipertensión y ataque cerebrovascular previo:
hipertensión

21

4.6 CRISIS HIPERTENSIVA
Importante aumento agudo de la presión arterial
(presión sistólica ≥ 180 mmHg, diastólica ≥ 120 mmHg).
Podemos encontrarnos frente a:
URGENCIA HIPERTENSIVA
El paciente está sintomático (cefalea, mareos, vértigo),
pero sin falla de órgano. Permite la reducción de la
presión durante las primeras 24 horas, con tratamiento
por vía oral (captopril). (ENARM 2015)
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
El paciente presenta alteraciones orgánicas graves que
comprometen la vida de modo inminente:
encefalopatía hipertensiva (alteración del sensorio →
confusión, visión borrosa), eclampsia (convulsión),
edema agudo de pulmón (crépitos difusos), infarto
agudo de miocardio, accidente cerebrovascular (déficit
neurológico focal), retinopatía hipertensiva grado III –
IV, disección de aorta (dolor torácico lancinante +
pulsos asimétricos + ensanchamiento mediastino) o
insuficiencia renal aguda (azoemia y / u oliguria,
edema).
Requiere tratamiento endovenoso inmediato para
reducir la presión un máximo de un 25% de la basal
(ENARM 2019). Tenemos algunas excepciones, en caso
de un accidente cerebrovascular isquémico, no se
reduce a menos que sea ≥ 185 / 110 mmHg en
pacientes que son candidatos para la terapia de
reperfusión (trombolítica) o ≥ 220/120 mmHg en
pacientes que no son candidatos para la terapia de
Figura 34. Principales diferencias entre urgencia y emergencia
hipertensiva
22
Jaime Torres
reperfusión, otro caso es la disección de aorta donde
debemos conseguir de forma inmediata presiones
sistólicas entre 100 y 120 mmHg (que se alcanzará en
20 minutos).
Los fármacos usados son:
- Hidralacina: Se emplea en HTA grave en gestantes.
Un efecto colateral es un síndrome tipo lupus y
edema pulmonar.
- Nitroglicerina: Empleado en síndrome coronario
agudo (angina inestable), la HTA después de la
cirugía de derivación coronaria y en edema agudo
de pulmón hipertensivo. (ENARM 2021)
- Furosemida: Empleado en edema agudo de
pulmón normotensivo.
- Fentolamina y Fenoxibenzamina (alfa1 y alfa2
bloqueante): indicado en las crisis hipertensivas del
feocromocitoma.
- Labetalol: Utilizados en casos de disección de
aorta, gestantes con preeclampsia severa,
accidente cerebro vascular y síndrome coronario
agudo.
- Nitroprusiato: Relaja el músculo liso arterial y
venoso (antihipertensivo más potente), elegido en
casos de emergencias hipertensivas severas y
refractarios (edema agudo de pulmón hipertensivo
que no responde a nitroglicerina (ENARM 2021),
disección de aorta que no responde a labetalol)
- Fentolamina y Fenoxibenzamina (alfa1 y alfa2
bloqueante): indicado en las crisis hipertensivas del
feocromocitoma.
 Jaime Torres

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