HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Concepto

Se denomina HDB a la pérdida de sangre cuya lesión causal se localiza distal al ligamento de
Treitz. Las causas pueden ser: anatómicas (enfermedad diverticular complicada); vascular
(angiodisplasia, isquemia, inducida por radiación); inflamatoria (infecciosa, idiopática); y
neoplásica. 
La severidad de la HDB es variable pero la mortalidad es baja, que suele ser en pacientes de edad
avanzada y con comorbilidades. La frecuencia es de 20.5/100.000 pacientes hospitalizados al año
por HDB en EE.UU. En Chile no hay estadísticas, se calcula en 3000 hospitalizados al año. 

Clasificación

La hemorragia digestiva en general puede presentarse de dos formas:

- Aguda: Puede ser masiva o moderada según exista o no compromiso hemodinámico, el cual se
manifiesta por taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática (hipotensión de 10-20 mmHg al
cambio de posición), que se corresponden con una pérdida sanguínea superior del 15% del
volumen total o a una velocidad superior a 100 mL/hora. 
- Crónica: Asociada a anemia persistente o pérdida de sangre roja por el recto (rectorragia) sin
anemia o compromiso hemodinámico.

Otra forma de clasificación es según si es oculta o evidente. En el primer caso el sangrado no es

pesquisable microscópicamente (< 100 mL en 24 horas). Si la hemorragia es evidente, se clasifica
en leve, moderada o masiva.

Manifestaciones Clínicas
Rectorragias o hematoquezia que significa salida de sangre roja brillante por el recto sola o
mezclada con las deposiciones, respectivamente. En el primer caso orienta a patología anorrectal y
en le segundo a patología colónica alta. La melena o presencia de heces negras, también puede
deberse a HDB, para ello se requiere un enlentecimiento de la motilidad colónica que permita a la
sangre permanecer en el colon el tiempo suficiente para su degradación. Es importante tener
presente que de un 11-20% de las HDA se puede manifestar como HDB.

Etiologías
La HDB es más frecuente en hombres y su incidencia aumenta con la edad. Es de tres a cinco
veces menos frecuente que la HDA y suele tener un curso clínico menos grave. 
Las causas de HDB varían según la edad:
Edad Orden de frecuencia

Adultos > 60 años Enfermedad diverticualr

Angiodisplasia colónica
Colitis Isquémica
Tumores colónicos
Pólipos y poliposis

Adultos < 60 años Enfermedad diverticular

Enfermedad inflamatoria Intestinal 
Pólipos y poliposis
Tumores colónicos
 Malformaciones arteriovenosas

Adolescentes-jóvenesDivertículo de Meckel
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Pólipos y poliposis

Recién nacidos-niños Divertículo de Meckel

Pólipos y poliposis
Colitis ulcerosa
Duplicación intestinal
Intususcepción

 Diverticulosis Colónica: Los divertículos son herniaciones de la mucosa del colon a través de la

capa muscular submucosa. El sangramiento diverticular as arterial, indoloro y en la mayoía de los
casos cesa espontáneamente. Es más frecuente en pacientes de edad avanzada, hipertensos y
que consumen AINEs.
 Angiodisplasias o ectasias vasculares: Corresponden a vasos sanguíneos ectásicos en la
mucosa y submucosa del colon e íleon, y son lesiones degenerativas que aparecen después de los
60 años y se asocian a otras enfermedades sistémicas. Son la causa del 3-12% de los casos de
HDB, la cual puede ser desde masiva a crónica y en más del 90% de los casos el sangrado cesa
espontáneamente.
 Colitis Isquémica: Representa el 3-9% de las HDB. La colonoscopía usualmente muestra sangre
fresca en el lumen colónico junto a úlceras además de edema mucoso, descenso de la motilidad
colónica e incluso hemorragia intramural con equimosis y petequias.
 Tumores colónicos: El síntoma de presentación de los tumores puede ser la hemorragia y
corresponde al 2-26% de las HDB. Es una causa frecuente de hemorragia digestiva crónica sobre
todo en los tumores del colon derecho. La neoplasias pueden presentarse con sangramiento agudo
o crónico, cambio del hábito intestinal, dolor abdominal, baja de peso, compromiso del estado
general y presencia de mucosidad en las deposiciones.
 Pólipos y poliposis: El pólipo suele ser mayor a 1 cm y la hemorragia se debe a traumatismo,
isquemia o infarto localizado del pólipo. En niños y jóvenes los mñas frecuentes son los pólipos
juveniles o hamartomatosos.
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa representa el 2-8% de los casos de HDB
aguda y la enfermedad de Crohn menos del 2%.
 Divertículo de Meckel: Corresponde a la persistencia del conducto vitelino intestinal y se localiza
próximo a la válvula ileocecal. Puede contener mucosa gástrica ectópica que segrega ácido y
ulcera el propio divertículo o el intestino adyacente originando hemorragia. Es la causa de HDB
más frecuente en niños y jóvenes.
 Hemorroides: La hemorragia suele ser leve y puede significar el 2-9% de las HDB.
 Otras: Causas menos frecuentes de HDB se pueden agrupar en: inflamatorias (enterocolitis
infecciosas, tóxicas, postirradiación y medicamentosas, úlceras de colon ascendente y ciego,
endometriosis intestinal, etc.); mecánicas (fisura anal, lesiones por cuerpos extraños,
etc.); sistémicas (coagulopatías, amiloidosis, vasculitis, etc.); vasculares (malformaciones
arteriovenosas, várices colónicas, fístula aortoentérica, isquemia intestinal, etc.)
y neoplásicas (leiomioma y leiomiosarcoma, linfomas, carcinoides, metástasis intestinales)

Presentación clínica

Los pacientes con HDB se pueden clasificar de acuerdo a su estado hemodinámico, el cual puede
ir desde leve a masivo, de acuerdo a los siguientes factores: 
1) Leve: - PAS > 100 mmHg
- FC < 10 lpm
 2) Moderada: - PAS: 90-100 mmHg
- FC: 100-110 lpm
3) Grave: a) PAS < 90 mmHg
FC > 110 lpm
b) Hipotensión ortostática
c) Signos de baja perfusión tisular en piel, riñon y SNC.
4) Masiva: Shock que no se resuelve a pesar de la reposición intensa y adecuada de volumen y
otras medidas de reanimación.

Los pacientes que se presentan con HDB se verán afectados no sólo por la pérdida de sangre, sino
también por la repercusión de una anemia aguda en otros órganos, que genere problemas
cardíacos, pulmonares, renales o del sistema nervioso.

Diagnóstico

Luego de estabilizar al paciente y objetivar el sangrado se debe comenzar su estudio. El examen

de elección es la colonoscopía, examen con características diagnósticas y terapéuticas. 

1. Se debe preparar el colon para un examen seguro y satisfactorio, usando solución de

Polietilenglicol (PEG) o Fleet® fosfosoda, más lavados intestinales, que limpian el colon de
coágulos, deposición y sangre en unas horas. No existe evidencia que aumente o reactive el
sangrado.
2. La visualización de sangre fresca o coágulos frescos en una determinada lesión, son diagnósticos.
3. La presencia de una lesión sin estigmas de sangramiento debe hacer buscar una lesión
concomitante proximal.
4. Puede ser difícil visualizar el colon ante sangramiento persistente o insuficiente limpieza. Sin
embargo, la colonoscopía en esta condición debe ser minuciosa, con exploración completa que
incluya idealmente el íleon terminal, con lavado-aspirado frecuente para descartar lesiones
vasculares entre otras. La presencia de sangre fresca o coágulos frescos o adherentes, sugieren
sangramiento en la zona o lesión encontrada (angiodisplasia, divertículo, pólipo, neoplasia).
5. En caso de falla diagnostica se puede realizar una cintigrafía con glóbulos rojos marcados, examen
que permite identificar flujos de hasta 0,1 ml/min, eficacia diagnóstica entre 26 y 72% Informa
también de la ausencia o cese del sangramiento al momento del examen y en los controles
sucesivos.
6. La angiografía selectiva, no exenta de riesgos (insuficiencia renal, alergia al contraste,
complicaciones en el sitio de punción), debe considerarse en caso de sangramiento masivo o
complemento de estudio cintigráfico positivo. Se requiere de sangramiento activo entre 0,5 y 1
ml/min. No detecta sangramientos intermitentes, pero es útil en sospecha de lesiones vasculares o
neoplásicas que tienen un patrón vascular típico.

 Evaluación de HDB aguda:

 Tratamiento

El manejo de estos pacientes será en principio la reanimación del paciente, partiendo con:

La instalación de una vía venosa gruesa, la cual nos permitirá tomar una muestra de sangre para
obtener el grupo y Rh del paciente, para el caso en que se necesite una transfusión.

1. Reponer la volemia para prevenir complicaciones como un IAM o un ACV. La reposición de

volumen deberá realizarse utilizando soluciones hidroelectrolíticas, glóbulos rojos o la mínima
transfusión necesaria. Además de esto podría utilizarse somatostatina i.v., la cual disminuirá en un
15% el flujo esplácnico, sin repercusión en otros órganos y disminuyendo la pérdida de sangre en
casos más severos.
2. Luego de estas medidas inciales se deberá realizar una historia detallada para evaluar la magnitud
y duración del sangramiento, y junto con esto, evaluar además si hubo dolor, fiebre, antecedentes
de enfermedad ulcerosa, cirugía endoscópica previa, medicamentos utilizados por el paciente (Ej:
AINEs o anticoagulantes) y algún otro dato que nos permita sospechar la causa de la hemorragia.
3. Solicitar hemograma, electrolitos plasmáticos, creatinina, nitrógeno ureico, estudio de coagulación,
ECG en pacientes mayores de 50 años o con antecedentes cardíacos.
4. Realizar un monitoreo continuo del paciente debido a que puede cursar por nuevos episodios de
sangramiento.

Referencias

1. Juthaba, R. Approach to the adult patient with lower gastrointestinal bleeding. In: UpToDate,
Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2010.
2. Saenz, R. Hemorragia digestiva baja. Sociedad Chilena de gatroenterología, www.socgastro.cl

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Definición
Se denomina Hemorragia Digestiva Alta (HDA), al sangramiento del tubo digestivo, entre el
esófago alto y el ángulo de Treitz. Es una causa frecuente de consulta y hospitalización en los
servicio de urgencia del país.
La presentación es variada, desde un sangramiento leve, pesquisado como una anemia, o grave,
manifestado como hematemesis y compromiso hemodinámico (Shock hipovolemico). La
presentación más habitual es anemia, hematemesis, melena o hematoquezia.
Una manera de enfrentar las Hemorragias Digestivas Altas, es diferenciarlas en las de origen
variceal y no variceal, debido al pronostico distinto, siendo de mayor gravedad las originadas por
varices esofágicas.
La Endoscopia Digestiva Alta como método diagnostico y terapéutico, en el servicio de urgencia,
así como el tratamiento erradicador de Helicobacter pylori, han mejorado notablemente el
pronostico de estos pacientes y, en consecuencia, la evolución clínica; pero se ha contrarrestado
con el envejecimiento de la población y el uso de antiinflamatorios no esteroidales (AINE).

Epidemiología
La incidencia general de las HDA oscila entre 50 a 150 episodios por cada 100.000 habitantes por
año.
La presentación de las HDA es mayor en hombres que en mujeres (2:1) y la edad promedio de
presentación es de 60 años, y la mortalidad en estos pacientes es del 13 a 35%. En los pacientes
menores de 60 años la mortalidad oscila entre el 2 y 8%.
En la mayoria de los casos la hemorragia es autolimitada.
La mortalidad general por HDA es del 10%, la cual dependerá de la edad, etiología y morbilidad
asociada. La mayoria de los pacientes que fallece son mayores de 65 años.
En el 80% de los casos el episodio es único y cede espontáneamente.
La mortalidad de la HDA por varices esofágicas alcanza el 33%, mientras que la mortalidad
producida por úlcera gastroduodenal es del 5 a 10%.

Fisiopatología
La hemorragia digestiva alta tiene los fenómenos propios de toda pérdida sanguínea, pero
además presenta algunas peculiaridades debido al paso de sangre al tubo digestivo. La
hemorragia, sobre todo si es mayor de 500 cc, produce hipovolemia, con el consiguiente
descenso del retorno venoso y presión arterial, lo cual activa mecanismos compensadores
como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, o la liberación de catecolaminas. Todo ello
conlleva a una vasoconstricción periférica y un paso de líquido intersticial a la luz vascular;
compensando el sangrado. Si el sangrado es persistente, este mecanismo puede conducir a
un shock hipovolémico. Por otro lado, la sangre en el tubo digestivo provoca un aumento del
peristaltismo, las proteínas liberadas de la digestión de la sangre son metabolizadas por la
flora intestinal bacteriana, liberándose grandes cantidades de amoníaco, que en el hígado
será convertido en urea, elevándose sus niveles plasmáticos. En pacientes con daño
hepático, que no pueden llevar a cabo esta transformación, el exceso de amoníaco en sangre
provoca frecuentemente encefalopatía.

Etiología
1) Vasculares: Várices esofágicas, várices del fondo gástrico, úlcera de Dieulafoy, ectasia vascular
del antro gástrico, fístulas aorto-protésico duodenal.
2) Inflamatorias:Úlcera gastroduodenal (UGD), Gastritis, Esofagitis, Pancreatitis, Divertículos
esofágicos.
3) Mecánicas: Hernia hiatal, Mallory Weiss, prolapso de la mucosa gástrica, cuerpo extraño,
Hemofilia.
4) Sistémicas: Discrasias sanguíneas, enfermedades del colágeno, amiloidosis, tuberculosis,
sarcoidosis.
5) Neoplasias: Carcinomas, Leiomiomas, Linfoma, Leiomiosarcoma, Peutz Jeghers, Pólipos.

Frecuencia de etiologías:
La frecuencia de las etiologías tiene variaciones según el centro y la ubicación geográfica, pero
en general, la causa más frecuente son la ulceras gastroduodenales (50%), siendo levemente
superior la etiología duodenal en comparación con la gástrica , la coexistencia de ambas lesiones
en un adulto ocurre en un 1.2%. La gastritis erosiva (AINE y aspirina) (8 a 15%) y las várices
esofágicas (5 a 18%) son las causas que siguen en frecuencia. El Síndrome de Mallory Weiss (6%) y
Cáncer Gástrico (1 a 2%), son causas menos frecuentes.

Clasificación
Factores pronóstico
Diagnóstico
Manejo
- Estabilización
Endoscopía
La endoscopia corresponde al procedimiento diagnostico y terapéutico más efectivo en la
HDA.
Esta nos permite realizar un diagnostico etiológico (98% de los casos), determinar el tipo de
lesión, su ubicación y a su vez nos permite clasificarlas según Forrest. También resulta ser
una herramienta terapéutica que permite tratar la gran mayoría de las HDA.
Clasificación de Forrest
Corresponde a una clasificación de las lesiones halladas en la endoscopia, esta nos orientara
en la conducta y a su vez también nos entregara una probabilidad de que la lesión vuelva a
sangrar.
Forrest I-A:
Corresponde a una lesión con sangrado activo de tipo arterial, tiene una probabilidad de
resangrado de 90 – 100%. Tiene indicación de tratamiento endoscópico urgente.
Forrest I-B:
Lesión con sangrado activo difuso, tiene una probabilidad de 80 % de resangrar. Tratamiento
endoscópico urgente.
Forrest II-A:
Vaso visible, solevantado, en el fondo de una ulcera, tiene una probabilidad de 60% de
resangrar. Tratamiento endoscópico.
Forrest II-B:
Lesión solevantada, blanquecina, con un coagulo antiguo, 50 % de resangrar. Su tratamiento
será de acuerdo a su contexto clínico.
Forrest II-C:
Maculas planas, las cuales pueden ser rojas o negras, < 50 % de resangrar. Tratamiento
según contexto clínico.
Forrest III:
Lesión que se encuentra cubierta por fibrina, tiene una muy baja probabilidad de resangrar (10
%).

Terapia endoscópica
Gracias a las distintas técnicas terapéuticas del endoscopio, se puede conseguir restablecer la
hemostasia en el 82-92 % de los pacientes. En los pacientes en los cuales se falla la
hemostasia, suele ser causa de un inadecuado acceso a la lesión.
La terapia endoscópica de urgencia se reserva solo para los pacientes con un sangrado activo
y que tienen una alta posibilidad de resangrar.
Las técnicas hemostáticas endoscópicas son:
a) Inyectoterapia: Corresponde a la inyección local de vasoactivos (se utiliza adrenalina al
1:10000), es útil y segura, provoca vasoconstricción transitoria. No tiene buenos resultados
para vasos grandes.
b) Escleroterapia: Consiste en la inyección de agentes esclerosantes en el vaso sangrante,
estas sustancias pueden ser monoetanolamina, cianoacrilato y etanol. Estos son inyectados
posteriormente a la inyección de adrenalina. Pueden llegar a generar necrosis del tejido y
generar nuevos sangrados.
c) Termica: Se utiliza el calor con el fin de provocar el cierre de los vasos sangrantes, esta
puede ser por contacto (electrocoagulación monopolar y bipolar, sondas térmicas) o sin
contacto (fotocoagulación con láser : Argón, Nd : YAG)
d) Mecanicos: Se oclusiona y detiene el sangrado mediante la compresión mecánica del vaso
sangrante, esta puede ser mediante bandas elásticas, suturas, hemoclips o balones.
Fármacoterapia

Antiácidos: No influyen en las hemorragias activas, solo disminuyen las probabilidades de

resangrar. (Hidroxido de aluminio, Hidroxido de magnesio).
Bloqueadores H2: Reducen el resangramiento, disminuyen la necesidad de cirugías de
emergencia, mejoran la sobrevida de los pacientes con HDA por ulceras gastroduodenales, y
aumentan la estabilidad del coagulo. No tienen efecto sobre hemorragia activa
Famotidina: 20 mg / 12 hrs
Ranitidina: 150 mg / 8 hrs
Inhibidor de bomba de protones: Mantiene el pH sobre 6 (mejora estabilidad del coagulo),
disminuye el riesgo de resangrados. Buena acción en fase aguda.
Omeprazol: 40 mg / 12 hrs v.e. (sin mayor beneficio a dosis mayores)
Somatostatina: Disminuye tanto la secreción gástrica como el flujo esplacnico, sin efecto en
hemorragias activas. Útil solo en sangrados por varices.
Vasopresina: Útil solo en etiología varicosa, controla 40-70% de la Hemorragia por várices
esofágicas. Disminuye la presión porta y el flujo esplácnico, no influye en la sobrevida de
estos pacientes. Se administra por vía endovenosa y se debe tener cuidado con la necrosis de
piel, por lo que se aconseja siempre una vía central. La dosis habitual es de 0.4 a 0.9 U/min.
Produce un 12% de caída del débito cardíaco, 12% de caída de la frecuencia cardíaca y un
24% de ascenso de la presión arterial. Para reducir estos cambios, se usa simultáneamente
nitroglicerina en dosis sublingual de 0.4 mg.
Acido tranexamico: es un antifibrinolitico, mediante la inhibición del plasminógeno,
reduciendo el sangrado, asi como la mortalidad de los pacientes, la dosis es de 3-6 gr / dia
fraccionado v.e. seguido de la misma dosis por via oral durante 5 dias. Puede provocar
tromboflebitis.
Propanolol: Útil como profilaxis de HDA por varices esofágicas.

- Taponamiento con Balón Sonda de Sengstaken- Biakemore

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Si bien el manejo inicial con endoscopia digestiva y tratamiento farmacológico es muy útil en la
gran mayoría de pacientes, existen casos en que esto fracasa, y es necesario hacer una
intervención quirúrgica.
Lo ideal en estos casos es que el diagnóstico etiológico topográfico esté hecho antes de realizar la
intervención quirurgica, de esta manera si realizará el protocolo adecuado en cada caso. Sin
embargo hay ocaciones en que esto no es así, por lo tanto se deberá realizar una intervención
diagnóstica terapéutica:
Se debe abordar al paciente por laparotomía media, ubicando primero lesiones fácilmente
identificables, si no se logra ver la fuente de sangrado se continuará con un gastrostomia
longitudinal en la cara anterior del antro, aspirando y taponando el piloro; si la lesión no se
identifica hasta este punto, se deberá explorar el bulbo duodenal en busca de ulcera de la pared
posterior del duodeno. Una vez identificada la lesión hay que suturarla y realizar la intervención
mas apropiada en cada caso, evaluando la etiologia, ubicación y condiciones del paciente.

CONDUCTAS SEGÚN LESIÓN ESPECÍFICA

Úlcera Gástrica: Si el paciente no tiene factores de riesgo, la operación más adecuada es la
resección gástrica distal (hemigastrectomia) que incluya la lesión ulcerosa. Si la úlcera esta por
encima del limite de resección, se debe resecar por separado, además de la resección gástrica. En
los casos en que la lesión es prepilórica , se puede agregar una vagotomía.
Algunas de las técnicas para reconstituir el transito son, gastroduodenostomia o Billroth I;
gastroyeyunostomia o Billroth II otra variante de esta última es la Y de Roux. Si bien la operación
de Billroth I es más fisiológica y de mejores resultados funcionales principalmente por que
disminuye la incidencia de síndromes postgastrectomias (dumping y desnutrición), no disminuye el
reflujo de álcalis hacia el estomago. La ventaja de la Y de Roux sobre Billroth II es que disminuye
además la incidencia de cáncer de la anastomosis gastroduodenal.

Billroth I Billroth II Y de RouxCuando el paciente es de alto riesgo, y no pueda soportar una

operación como esta, sólo se debe suturar o reseccionar el segmento que incluya la ulcera.Úlcera
Duodenal: Cuando el manejo inicial endoscópico fracasa o tiene residivas lo que se busca lograr
es excluir la lesión de la secreción acida, reducir la capacidad de secreción acida y mejorar el
vaciamiento gástrico.
Hay variadas técnicas, que van desde una vagotomía troncal, selectiva o supraselectiva más la
piloroplastia sin resección gástrica o la antrectomia. Existen dos principales tipos de intervenciones
que dependen de la condición del paciente y de la ubicación del a úlcera
1.- Sutura del vaso sangrante, más piloroplastia, seguida de vagotomía troncal o selectiva; es un
procedimiento rápido, de fácil ejecución y que provee un control satisfactorio de la hemorragia. Sin
embargo, la tasa de resangrado es mayor que con la antrectomía y vagotomía.
2.- Antrectomía más vagotomía troncal, selectiva o supraselectiva, que es el procedimiento de
mayor eficacia en cuanto al control definitivo del sangrado agudo como de la ulceración péptica, y
siempre el de preferencia cuando se trata de úlceras de gran tamaño, >2cm.
Hoy en día se recomienda la vagotomía supraselectiva, que consiste en la sección de las ramas de
los vagos anterior y posterior que van al fundus y cuerpo gástrico, de esta forma, se logra el mismo
efecto antiácido que la vagotomía troncal, sin eliminar la función motora de los vagos en el
vaciamiento gástrico y biliar.

Malformación de Dieulafoy: Generalmente estos sangrados son diagnosticados en la cirugía y el

tratamiento quirurgico es la resección del sitio de la lesiónSíndrome de Mallory Weiss: genralmente
responde bien al tratamiento endoscópico, sin embargo hay veces que esto fracasa, en tal paso es
necesaria una gastrotomía y sutura directa de los desgarros de la mucosa esofágica.Cáncer
Gástrico: El manejo de estos pacientes está directamente relacionado con el estadio del cáncer y
las condiciones del paciente, cuando es posible intervenir se realica una gastrectomía parcial distal
y total, que incluya obviamente la lesión.

HDA DE ORIGEN NO VARICOSO

El 80% de las HDA no variceales ceden espontáneamente, y la mayoría responde a la reanimación
y a la terapia endoscópica, por lo que la cirugía se reserva a hemorragias masivas, cuando existen
dos recidivas leves o una grave, luego de tratamiento endoscópico.
 Las causas de esta hemorragia digestiva son:

 Úlcera gastroduodenal: se presentan en la 5ta-6ta década de la vida, y son el 75-80% de las HDA
de resolución quirúrgica.

Las úlceras Forrest I y II se puedes tratar con endoscopía, y se controlan a las 48 hrs.
Una vez tratado el sangramiento se indica erradicación de H. pilory y omeprazol.

 Angiodisplasia del tubo digestivo: son malformaciones arterio- venosas, telangectasia o ectasia
vascular. Tienen historia de anemia o de sangramientos de baja intensidad. El tratamiento
endoscópico es efectivo.
 Malformación de Dieulafoy: Es un vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo cubre.
Provoca un sangramiento masivo, intermitente, arterial. El diagnóstico endoscópico es dificil, y se
ubica generalmente a nivel subcardial.

Para e sangramiento activo, se realiza terapia endoscópica, pero si hay recidiva se debe tatuar con
tinta china y realizar cirugia 
resectiva en forma electiva.

 Síndrome de Mallory- Weiss: Se da preferentemente en alcohólicos, ya que son desgarros del

esófago distal ocasionados por vómitos y arcadas recurrentes. La mayoría cierra antes de 48
horas, y sólo un pequeño grupo de pacientes necesita inyección de adrenalina o esclerosante.
 Lesiones gástricas agudas o de estrés: son lesiones múltiples y superficiales, generalmente en
paciente politraumatizado, gran quemado.
 Cáncer gástrico: El sangramiento ocurre por necrosis y ulceración del tejido, por lo general no son
masivos, y se puede intentar terapia endoscópica mientras se espera una solución definitiva.
 Otras causas: Malformaciones aneurismáticas de las arterias perigástricas, gastritis erosiva,
angiomas, ectasia vascular del antro gástrico.

 HDA DE ORIGEN VARICOSO
 Las várices esofágicas son el producro de la hipertensión portal, la que a su vez, en Chile, el
consumo de alcohol es la primera causa. Este sangramiento intestinal tiene una mortalidad del
30%, siendo a su vez el riesgo de recidiva y muerte a los dos años de 80%.
 El cuidado debe ser como mínimo en cuidados intermedios. Debe realizarce:
o Protección de vía aérea
o Colocar 2 vías venosas periféricas
o Sonda folley, medir diuresis
o Vía venosa central
o Reanimar con:
 Crtistaloides
 Coloides
 Glóbulos rojos (en caso de ser necesario)
 Plasma (en caso de ser necesario)
 Medicamentos:
 Octeotride: inhibe secreción intestinal de péptidos vasodilatadores y reduce la hjipertensión portal.
Uso: infusión cotínua de 25 a 50 mcg por hora.
 Terapia endoscópica: permite ligar o esclerosar las várices y confirmar el hecho de que es
sangrado sea de origen varicoso. Se prefiere la ligadura por sobre la escleroterapia.
 Balón de Sengstaken: Permite detener el sangrado en el caso de que el paciente no logre ser
estabilizado. Puede tener algunas complicaciones: neumonia aspirativa, perforación y mala
 tolerancia. No es recomendable usarlo por más de 48 horas. Hay que asegurarse de que el
sangrado sea efectivamente por várices esofágicas antes de instalarlo ya que de no ser así el
paciente seguirá sangrando y no nos daremos cuenta…
 TIPS (transyugular intrahepatic portosistemic shunts): es un tratamiento caro que consiste en la
inserción vía percutánea de una prótesis que comunica la vena porta con la vena suprahepática.
Permite reducir la presión portal, pero aumenta el riesgo de encefalopatía. Permite mantener al
paciente mientras se espera el tratamiento definitivo: transplante hepático.

 Flujograma: