Revisión bibliográfica de la:

 
 
 
 

 
 
 
Alejandro Martín Ríos. 30 de Mayo del 2002.
Inmunología, diagnóstico y clínica en parasitología.
  
                Índice:
 
 
Definición de coccidios y otros conceptos.
 
Taxonomía.
 
Morfología.
 
Ciclo de vida del coccidio.
 
Periodo prepatente.
 
Cómo saber si existe coccidiosis.
 
Especies de coccidios.
-         En los pollos.
-         Infestación en pollos broilers.
-         En Galliformes.
-         En Anseriformes.
-         En faisanes.
-         En paseriformes.
 
Control de la coccidiosis.
 
Inmunidad a los coccidios.
 
Agentes anticoccidiósicos.
 
Componentes de algunos agentes anticoccidiósicos.
 
Algunos agentes anticoccidiósicos comercializados:
 
            Bibliografía.
 
  
Definición de coccidiosis y otros conceptos.
 
La coccidiosis es una enfermedad parasitaria producida por parásitos que se
encuentran en el tracto digestivo de los animales. Dichos parásitos pueden ser de
varios géneros, aunque los que afectan a las aves son del género Eimeria (E. tenella,
E. acervulina, etc.).
 
A los parásitos que producen la coccidiosis también se les conoce como coccidios,
aunque esta denominación abarca tanto parásitos del género Eimeria como de otros
géneros.
 
Los coccidios son organismos unicelulares  parásitos, esto es, que necesitan de otros
animales para poder sobrevivir, que están presentes en el tracto digestivo de
multitud de seres (aves, mamíferos, seres humanos). Pero el mismo coccidio no
parasita a diversas especies, sino que es específico del hospedador, es decir, solo
afecta a una especie. En muchos casos, varios coccidios son específicos de un
mismo hospedador.
 
Los coccidios invaden la pared intestinal de un animal para conseguir de éste
último los nutrientes que requieren para sobrevivir. En el interior del organismo del
animal, los coccidios se multiplican y son expulsados al exterior a través de las
heces, infectando de nuevo a otros animales de la misma especies. Así, en
condiciones de hacinamiento y poca higiene, la coccidiosis se propaga de manera
implacable por toda la explotación.
 
La coccidiasis se conoce como coccidiosis subclínica, que se produce
cuando el animal está parasitado por coccidios pero éstos son poco numerosos y no
producen lesiones en el tracto intestinal del animal. En tales casos, solo un examen
con la utilización del microscopio nos revelará la presencia de los parásitos.
 
Debido a que la coccidiosis no es una enfermedad que se presente en
animales aislados, pues se manifiesta en casi todos los animales de la explotación,
puede resultar muy costosa, económicamente hablando. Pese a que afecta a multitud
de especies con aptitudes diversas, tiene especial importancia en animales de
engorde, pues la coccidiosis retarda el crecimiento y la ganancia de peso.
  
 
Taxonomía.
 
            Los coccidios son parásitos muy difundidos entre los vertebrados y se
caracterizan por poseer una gran especificidad en cuanto al hospedador.
            La mayoría de los coccidios pertenecen al suborden Eimeriina, orden
Eucoccida, subclase Coccidia, clase Telosporea, subphylum Sporozoa, phylum
Protozoa.
            También hay especies de coccidios que provienen de los géneros Isospora,
Dosisiella, Wenyonella y Tyzzeria. No obstante, como las especies de coccidios que
causan las infestaciones más significativas son casi siempre los del género Eimeria,
se estudiarán las particularidades de este género en concreto.
            Las características principales del suborden Eimeriina son el desarrollo
independiente de las fases sexuales y también que cada microgametocito origina
multitud de microgametos. El zigoto es inmóvil y los esporozoites se encuentran
rodeados por una membrana que forma el esporoquiste. El desarrollo de las fases
endógenas sucede dentro de las células hospedadoras, dando lugar a una fase
resistente (el ooquiste). La esporulación del ooquiste tiene lugar normalmente fuera
del hospedador.
            Las especies del género Eimeria tienen ooquistes con 4
esporoquistes, cada uno de los cuales contiene dos esporozoitos.
 
 
Morfología.
 
            La taxonomía se basa generalmente en la morfología del estadio del ooquiste
esporulado.
            El ooquiste tiene una cubierta externa que consta de una o dos capas, aunque
puede tener incluso tres capas. En algunos casos hay una cubierta membranosa
interna.
En uno de los extremos del ooquiste dicha pared puede ser menos gruesa
para formar un micropilo, mediante el cual se liberarán los esporozoitos.
 
 El espacio interno del ooquiste está relleno de una sustancia líquida incolora
en la que se presentan suspendidos los esporoquistes. En el interior de dichos
esporoquistes se encuentran los esporozoitos, que tienen forma de huso, con uno de
los extremos más ancho que el otro y con diferente ubicación en el interior del
esporoquiste. A menudo puede diferenciarse un núcleo en el interior de cada
esporozoito.
 
Los caracteres de los ooquistes esporulados, con sus medidas, son
generalmente suficientes para identificar las especies de coccidios. Otras
características para diferenciar las especies son la duración de los periodos patente y
prepatente, el tiempo necesario hasta la esporulación, la especificidad del
hospedador, la localización en el hospedador, la morfología de las fases endógenas,
sus relaciones con las células hospedadoras y el poder patógeno.
 
 
Ciclo de vida del coccidio:
 
Los coccidios, una vez dentro del hospedador y en un número suficiente,
comienzan a infestar al animal parasitado. En el caso de las aves, los coccidios del
género Eimeria están en forma de ooquistes, que son semejantes a “huevos”. Estos
ooquistes son microscópicos y se encuentran distribuidos en todas las zonas de la
explotación o la granja.
 
 Estos ooquistes están protegidos por una pared y pueden resistir a diversos
factores climátológicos, como son el frío, el calor, la humedad, etc. Los coccidios
pueden soportar temperaturas bajo cero sin inconvenientes y permanecer así en las
explotaciones durante las épocas frías del año. Sin embargo, las probabilidades de
que los ooquistes resistan temperaturas superiores a los 35 ºC son mucho menores.
 
Es por esto que los coccidios comienzan parasitar cuando la temperatura en
las explotaciones alcanza una temperatura que oscila en torno a los 25 ºC y un
elevado grado de humedad. Estas condiciones ambientales se dan principalmente en
primavera, en las explotaciones que se encuentran al aire libre o que no están
resguardas, y es en esta época en la que se registran los mayores casos de
infecciones por parásitos del género Eimeria en aves. En granjas y explotaciones
resguardadas, donde se tenga a los animales confinados en recintos aclimatados, la
enfermedad puede surgir en cualquier época del año.
 
Los ooquistes, una vez en el interior del organismo, comienzan a multiplicarse,
originando un solo ooquiste de Eimeria 4 esporocistos. A su vez estos esporocistos
forman cada uno de ellos 2 esporozoitos, es decir, de cada ooquiste se forman 8
esporozoitos. De esta manera, el ooquiste esporula en el interior del ave.
 
Para liberar los esporocistos y los esporozoites la pared protectora del
ooquiste debe ser destruida. De este proceso se encarga la molleja de las aves, que
con sus contracciones para triturar el alimento, rompe la pared del ooquiste y
permite que los esporocistos sean liberados y vehiculados a la luz intestinal. Los
esporocistos, con la presencia de sustancias químicas que se encuentran en el tracto
intestinal de los animales como la bilis y la tripsina, pierden su pared protectora y se
liberan los esporozoitos.
 
            Una vez que el ooquiste Eimeria está esporulado es capaz de producir la
infestación coccidiósica. Las infestaciones de este tipo en pollos ocurren solo en el
tracto intestinal. La infestación coccidiósica únicamente puede comenzar si el
ooquiste esporulado es ingerido por un pollo.
            Aún en gallineros relativamente limpios hay muchos miles de ooquistes
coccidiósicos infestivos, esporulados. Están presentes en la cama, en el suelo y en
casi todos los rincones.
            La ingestión de ooquistes esporulados es el primer paso para el desarrollo de
la infestación coccidiósica.
            Los esporozoitos se trasladan a los tejidos que van a invadir pues son
activamente móviles. Se trasladan a las células epiteliales de las vellosidades de la
pared intestinal de los animales. La infestación coccidiósica comienza cuando los
esporozoitos  penetran en las células epiteliales.
Una vez los esporozoitos se introducen las células epiteliales  pasan a ser
trofozoitos de primera generación. En este proceso el agente infectante adopta una
morfología circular. El trofozoito se comporta entonces como un parásito,
sirviéndose del alimento que le proporciona la célula. Así, el trofozoito aumenta
cada vez más de tamaño y comenzará un proceso de reproducción asexual,
denominado esquizogonia (reproducción mediante división dentro de la célula). El
trofozoito pasa a denominarse pues esquizonte de primera generación.
Hay diferentes generaciones de esquizontes, dependiendo del tipo de
coccidio que cause la infestación. En el interior del esquizonte de primera
generación completamente desarrollado se encuentran gran número de merozoitos
de primera generación, que salen del esquizonte de primera generación y van a
infectar a otras células epiteliales.
Así, el merozoito de primera generación forma el trofozoito de segunda
generación. Este a su vez pasa a ser esquizonte de segunda generación, que de
nuevo forma gran número de merozoitos de segunda generación, los cuales pueden
invadir nuevas células epiteliales si la infestación sigue en curso.
Los merozoitos de segunda generación pueden invadir otras células
epiteliales, dando lugar a los trofozoitos de tercera generación, que a su vez dan
lugar a esquizontes de tercera generación.
 
Este proceso puede perdurar durante varias generaciones de merozoitos,
trofozoitos y esquizontes. Pero depende del coccidio que realice la infestación. Al
menos todas las especies de coccidios de los pollos producen un mínimo de dos
generaciones de esquizontes, pero hay coccidios que generan muchas más. Así, con
cada generación de esquizontes la infestación se va extendiendo cada vez más.
Con la última generación la mayoría de merozoitos inician una fase sexual
de desarrollo, en vez de una asexual. Así, en la E.tenella este paso ocurre tras la
segunda generación. Los esquizontes de segunda generación penetran en las células
epiteliales, se convierten en células macho o hembra y entran en una fase de
reproducción sexual.
 
Con los coccidios Eimeria la mayoría de los merozoitos de la última
generación se convierten en macrogametos (células femeninas) o en microgametos
(células masculinas), pero algunos se convertirán en trofozoitos, por lo cual, tanto el
desarrollo asexual como el sexual suceden simultáneamente.
El número de generaciones de esquizontes producidos y el número de
merozoitos que inician la reproducción sexual depende de la especie de coccidios
que causan la infestación.
Los macrogametocitos contienen una célula femenina llamada macrogameto
y los microgametocitos contienen muchas células masculinas llamadas
microgametos. La fertilización se produce cuando un microgameto penetra en el
macrogameto, después, tras una división sexual de la célula, se desarrolla un nuevo
ooquiste. Dicho ooquiste tiene una resistente pared protectora, que se forma cuando
el microgameto fertiliza al macrogameto.
El ooquiste formado en la célula epitelial del tracto del intestino escapa de
dicha célula y se dirige a la luz intestinal, siendo eliminado del tracto intestinal en
poco tiempo, mediante los procesos normales de eliminación de sustancias. Una vez
en el suelo, el ooquiste esporula y está listo para ser ingerido por otro pollo,
repitiéndose así el ciclo de vida coccidiósico.
 
 
Periodo prepatente.
  
Un ooquiste ingerido puede liberar ocho esporozoitos, que si invaden un
elevado número de células epiteliales y desarrollan el ciclo de vida pueden producir
miles o millones de nuevos ooquistes, dependiendo del número de generaciones de
esquizontes y del éxito que consigan los merozoitos que se formen.
La eliminación de los ooquistes hijos se prolonga por lo general durante 10
días o más tiempo y, salvo que se ingieran más ooquistes, las infestaciones duran
solamente algunas semanas.
El lapso de tiempo entre la infestación y la aparición inicial de nuevos ooquistes en
heces se conoce como el período prepatente. Los periodos prepatentes para los
distintos coccidios variarán, pues los ciclos de vida de los coccidios requieren
distintos períodos de tiempo.
El periodo prepatente en los coccidios Eimeria en pollos varía con las
especies, pero oscila entre cuatro y siete días.
 
Un ooquiste, una vez que ha sido liberado del cuerpo del pollo, necesita un
tiempo para convertirse en esporulado, y, por lo tanto, en infestivo. En unas
condiciones óptimas de esporulación esto puede ocurrir entre el primero o el
segundo día. Las condiciones óptimas para la esporulación de los ooquistes son:
-                          Una temperatura moderada, con niveles óptimos entre los 22º C y los 27º C.
Si la temperatura es muy fría los oosquistes no esporulan en un tiempo tan corto.
-                          Una humedad relativa alta (30% o mayor). La sequedad extremada puede
retardar la esporulación.
-                          Una adecuada cantidad de oxígeno.
 
Pero un ooquiste puede permanecer inactivo sin consecuencias nocivas para
el ooquiste estando incluso en condiciones de frío o sequedad.
Una vez ha sido esporulado, el ooquiste puede permanecer infestivo en el
terreno o en la cama durante varios meses incluso. Esto es gracias a su resistente
pared protectora. Además, por la forma en la que los ooquistes son eliminados del
organismo de un pollo, están a menudo protegidos por las heces de los pollos. Así
pues, gracias a estas protecciones, un ooquiste esporulado no pierde su potencia si
no es ingerido inmediatamente después de esporular.
 
 
                        Cómo saber si existe coccidiosis.
 
La coccidiosis no resulta fácil de diagnosticar, pues sus síntomas se
asemejan mucho a los de otras enfermedades muy comunes en las aves. La única
forma de hacer un diagnóstico sobre coccidiosis sin lugar a dudas es mediante el
examen al microscopio de los tejidos de la pared intestinal y del contenido de los
intestinos.
La coccidiosis no es un enfermedad que ataque de forma individual a las
aves, sino que infecta al conjunto de la comunidad de aves.
Por tanto, un brote de infestación coccidiósica en una manada produce
muchos miles de ooquistes con cada ciclo de vida del coccidio, difundiéndose
 rápidamente la coccidiosis. Cuanto más grande sea la manada mayor será el
desarrollo de los ooquistes.
Los lugares más adecuados para comprobar la presencia de los coccidios son
aquellos sitios que proporcionan las condiciones óptimas para la supervivencia y
esporulación de ooquistes, como los bebederos y comederos.
 
El erizamiento de las plumas, el estado abatido del animal, la falta de apetito,
la diarrea, son algunos de los síntomas que produce la coccidiosis, pero que
coinciden con los de otras enfermedades. También se produce la pérdida de
pigmento en la piel.
La única forma que da total garantía para saber si existe coccidiosis o no es
ver el intestino del ave, si tiene lesiones, ya sean erosiones u opacidades, podemos
decir que se trata de un supuesto caso de coccidiosis, cosa que se verificará viendo
los coccidios al microscópio.
 
La coccidiosis se diagnostica generalmente por el hallazgo de ooquistes en
muestras de heces. Como consecuencia de que los ooquistes pueden hallarse
presentes en pequeño número se realiza un método de concentración de ooquistes.
 
Uno de los métodos más aconsejados es el de flotación en azúcar,
recomendado por Levine (1961), adecuado para muchos fines. Es el que a
continuación se detalla:
1-                             Se realiza una suspensión espesa de los excrementos en una solución salina
fisiológica dentro de un recipiente.
2-                             Se hace pasar a través de dos capas de gasa a un tubo de ensayo o
centrífuga, rellenando el tubo casi hasta por la mitad. Hay que evitar la formación
de burbujas de aire bajo el cubreobjetos una vez haya tenido lugar la centrifugación.
3-                             Se añade un volumen similar de solución azucarada de Sheather, dejando
una pequeña porción de aire en la parte superior del tubo. Se cubre el recipiente y se
mezcla la materia del interior.
4-                             Se adiciona más solución azucara de Sheather, hasta formar un menisco en
la parte superior del tubo.
5-                             Se tapa con un cubreobjetos redondo.
6-                             Se centrífuga durante 5 minutos o, en defecto de centrífuga, se deja reposar
unos 45-60 min.
7-                             Se retira el cubreobjetos y se coloca sobre un portaobjetos. A continuación
se examina al microscopio.
 
La solución de Sheather se prepara disolviendo 500 g de sacarosa en 320 g
de agua destilada y añadiendo 6’5 g de fenol, previamente fundido en baño maría,
como conservador.
 
Los exámenes de las fases endógenas se hacen cogiendo muestras del
contenido intestinal, raspando la mucosa del intestino.
 
 
 
  
 
           
                                    Especies de coccidios.
 
            Hay varios tipos de coccidios que afectan a las aves y que originan
diferentes infecciones según la especie.
Se han descrito más de 500 especies del género Eimeria. Se hallan
frecuentemente en anseriformes y galliformes, y más raramente en paseriformes.
 
En los pollos:
 
Todas las especies del género Eimeria infectan porciones del tracto
intestinal. En los pollos las especies de coccidios que pueden causar una
enfermedad son 9:
-                          Eimeria tenella
-                          Eimeria necatrix
-                          Eimeria brunetti
-                          Eimeria maxima
-                          Eimeria acervulina
-                          Eimeria mivati
-                          Eimeria mitis
-                          Eimeria praecox
-                          Eimeria hagani
 
Todas las especies pertenecen al género Eimeria. Las tres primeras especies
son las más patógenas (E. tenella, E. necatrix y E. brunetti) y las tres últimas son las
menos patógenas (E. mitis, E. praecox y E. hagani).
 
E.mitis infecta casi todo el intestino delgado, pero causa muy poco daño a
los tejidos.
E. hagani y E. praecox afectan a la parte anterior del intestino delgado, se
encuentran ambas prácticamente en la misma región del tracto intestinal, aunque E.
hagani infecta más recorrido del intestino delgado que E. praecox.
 
Las tres primeras especies son las más patógenas  ocasionan la mayoría de las
muertes en una manada de pollos.
 
E. tenella infecta generalmente solo los dos ciegos de los pollos y causa
severos daños, pudiendo ocasionar gran mortalidad en la manada. Produce
hemorragias en los ciegos y en su interior pueden tener sangre coagulada. Como
consecuencia de esto, las heces de las aves pueden presentar sangre. Un elevado
nivel de infestación en un animal puede provocar un shock, que viene reflejado por
un ejemplar decaído e inactivo. El apetito del animal disminuirá y, como pierde
sangre, se volverá anémico.
Para confirmar que existe E. tenella se efectua una necropsia del ave. Si se
encuentran masas de sangre-heces o hemorragias en los ciegos se puede estar ante
un caso de infestación por E. tenella. No obstante, solo un análisis al microscopio de
los tejidos y el contenido del ciego confirmará con total seguridad la presencia de
esta especie de coccidio.
No se puede afirmar que el causante de la enfermedad es E. tenella si se
observan masas cecales durante la necropsia, pues otras enfermedades como la
pullorosis o la enteropatitis infecciosa provocan también esas masas o secuestros
cecales. Las heces con sangre las pueden producir también otras enfermedades
aparte de los coccidios de E. tenella, así pues, solo un examen microscópico de los
tejidos revelará la existencia de esta especie.
Aparte de grandes mortalidades en la manada, en las aves que se salven de la
infestación habrá notables signos de daños producidos por E. tenella y tendrán una
manifiesta pérdida de peso, no siendo productivos para la producción.
 
 
 
 
    Ciegos de un pollo
infestado por Eimeria
tenella. Se presentan
muy dilatados y con
hemorragias.

 
 
 
      Músculos pectorales
de un ave infestada por
Eimeria tenella. Los
pectorales presentan
aspecto pálido como
consecuencia de las
hemorragias que se dan
lugar en los ciegos.
  
 
 
 
 
Ciegos abiertos de un
pollo infestado por E.
tenella. Se observan las
hemorragias internas,
con formación de
coágulos, que no están
adheridos a la mucosa.

 
 
 
        Esquizontes de
segunda generación de
E. tenella en la mucosa.

 
E. necatrix es la más patógena de las especies de coccidios Eimeria en
pollos, produciendo una alta mortalidad y una elevada morbilidad. Afecta
principalmente a la porción media del intestino, aunque puede infectar todo el
intestino. Pero es la porción media del intestino delgado la que muestra los efectos
de la patología de E. necatrix.
Produce fuertes lesiones en el revestimiento intestinal (opacidades y
erosiones). La sangre pasa la luz intestinal, por lo que una infestación de E. necatrix
puede producir, al igual que E. tenella, heces sanguinolientas. La sangre pasa a la
luz del intestino cuando los parásitos del coccidio salen de las células epiteliales de
la pared del intestino. El animal también presenta diarrea y pérdida de apetito,
reduciéndose el consumo de pienso y produciéndose una pérdida de peso. La cresta
de los pollos y las patas palidecen mucho, debido al pérdida de sangre.
Un pollo infectado por E. necatrix revelará mediante una necropsia un
intestino hinchado y un color morado, debido a la hemorragia.
Debido a las graves lesiones que provoca la infestación de este coccidio, las
aves que se consiguen recuperar de la infestación quedan inútiles, pues están
demasiado débiles para recuperar el peso perdido y tienen un retraso notable e
importante en su desarrollo.
  
 
 
 
 
    Intestino delgado dilatado
en un pollo con coccidiosis
producida por E. necatrix. Se
observan las lesiones a lo
largo de la superficie serosa.

 
 
 
 
 
     El mismo intestino, pero
abierto. Se observan restos
mucosos.

 
 
E. brunetti afecta severamente la parte posterior del intestino delgado, recto
y ciegos y, al igual que las dos especies anteriores, puede originar una elevada
mortalidad en la manada.
Una infestación provocada por esta especie de coccidio hará que el ave no
tenga apetito, tenga las plumas sucias, diarrea, a menudo con mucosidad teñida en
sangre y heces oscuras.
En la parte posterior de los intestinos sobreviene una hemorragia y la sangre
se mezcla con la mucosidad en los intestinos. Además, hay una inflamación, que
puede llegar a bloquear las comunicaciones con los sacos cecales, produciendo
deshidratación en los ciegos, y es por esto que las heces de las aves no son blancas,
si no algo oscurecidas.
 
 
 
    Intestino de un pollo
afectado por Eimeria
brunetti.
 
Las restantes especies (Eimeria maxima, Eimeria acervulina y Eimeria
mivati) no producen una elevada mortalidad en la manada, pero si generan
morbilidad, esto es, las aves sufren efectos dañinos pero sobreviven la gran
mayoría. Ocasionan importantes daños económicos, pues son aves que tienen que
ser deshechadas pues no son eficientes debido a los daños sufridos.
 
E. maxima afecta a la totalidad del tracto intestinal, pero los efectos más
perjudiciales se centran en la porción central del intestino delgado. Esta especie
afecta casi la misma porción de intestino que afecta E. necatrix, aunque no llega a
afectar a los ciegos del animal.
Esta especie de coccidio es una de las más comunes y frecuentes, no genera muchas
muertes, pero hace que el animal no aproveche totalmente todo lo  que ingiere,
causa una pobre conversión de pienso.
Las aves infestadas tienen heces muy acuosas y mucosidad teñida de sangre.
No hay otros signos externos notables de la infestación. Así pues, hace falta un
examen microscópico de tejidos para identificar la especie de coccidio.
En una necropsia, se podrá percibir una posible infestación por E. máxima si
las lesiones son diminutas y puntiformes sobre la pared intestinal.
 
 
 
      Eimeria
maxima. La
mucosidad del
intestino delgado se
torna marrón
anaranjada.
 
E. acervulina genera sus mayores daños en la parte anterior del intestino
delgado. Generalmente causa elevada morbilidad, pero no así mortalidad. La
infestación producida por este coccidio no causa hemorragias internas. Las aves
infestadas estarán decaídas, perderán apetito, perderán peso, perderán pigmentación
en la piel.
Realizando una observación interna del intestino, esta especie es fácilmente
detectable, debido a la conformación de las lesiones que provoca. Dichas lesiones
son generalmente blancas y se desarrollan en bandas transversales alargadas.
Normalmente estas bandas son paralelas unas de otras y atraviesan de lado a lado el
intestino.
 
  
 
 
        Eimeria acervulina. La
superficie de la mucosa del
intestino se presenta rugosa y
congestiva.

 
 
 
      Parasitación en el epitelio
del intestino delgado por
Eimeria acervulina.

 
E. mivati (etimológicamente mivati significa errante) infecta la parte anterior
del intestino delgado, aunque puede acabar afectando casi la totalidad del mismo.
Infesta la misma porción que E. acervulina, aunque se diferencia de ésta en que
puede invadir otras partes del intestino. No obstante, las lesiones producidas por E.
mivati son redondeadas y no tienen un orden regular. Pese a todo, a veces la
diferencia en las lesiones no es lo suficientemente notable como para distinguir
estas dos especies de coccidios.
El ave estará decaída y tendrá una heces muy acuosas (diarrea).
 
Así pues, como hay especies que afectan a la misma porción del tracto
intestinal, puede llegar a ser difícil determinar exactamente cuáles son las especies
de coccidios causantes de la infestación. Por tanto, para identificar correctamente
qué especie (o especies) de coccidios causan la infestación, hay que observar, no
solo la parte del intestino a la que afectan, si no también a las lesiones producidas en
dicha porción del intestino.
 
Infestación coccidiósica en Broilers.
 
La coccidiosis en los pollos Broilers tiene suma trascendencia, pues estos
pollos de engorde se sacrifican generalmente con no más de 3 meses de edad. Una
infestación coccidiósica en una manada de Broilers provoca falta de apetito y
diarrea, además de abatimiento y erizamiento de plumas. Esto provoca en los
animales la pérdida de peso, con pérdidas para las producciones avícolas.
Dependiendo de cúal sea la especie de coccidio que esté presente en el animal y que
cause la infestación, podrá llegar a causar graves hemorragias en el tracto intestinal,
presentándose las heces con sangre.
Otra consecuencia de la coccidiosis es que provoca la decoloración de la
cresta y las patas del animal, palideciendo, perdiendo el pigmento presente en la
piel.
 
 
            En Galliformes:
 
Eimeria alectoreae:
            Afecta a perdices griegas (Alectoris graeca). Esporula en 1 ó 2 días.
Las aves infestadas presentan ciegos hinchados y rellenos de sangre.
 
Eimeria kofoidi:
            Se da en perdices griegas (Alectoris graeca).
 
Eimeria legionensis:
            Se da en perdices rojas (Alectoris rufa). A unos 20º C esporula en 72 horas.
 
Eimeria angusta:
            Se da en Guacos (Bonasa umbellus), en Canachites canadiensis, en
Pedioecetes phasianellus y en Centrocercus urophasianus.
 
Eimeria bonasae:
            Se da en Guacos (Bonasa umbellus), en Canachites canadiensis, en
Pedioecetes phasianellus y en ptarmigan (Lagopus lagopus).
 
Eimeria centrocerci:
            Se da en Centrocercus urophasianus.
 
Eimeria pattersoni:
            Se da en Centrocercus urophasianus.
Isospora sp.:
            Afecta a Faisanes dorados (Chrysolophus pictus).
 
Eimeria dispersa:
            Se da en Colines de Virginia (Colinus virginianus), faisanes comunes
(Phasianus colchicus), pavos comunes (Meleagris gallopavo), lagópedo (Bonasa
umbellus), Pedioecetes phasianellus, codorniz (Coturnix, coturnix), pardillas
(Perdix perdix) y experimentalmente en pollos (Gallus domesticus).
            Esporula en 48 – 72 horas. En el colín de Virginia infesta todo el intestino
delgado, aunque más profusamente en su porción anterior.
            El periodo prepatente es de 4 días en el colín de Virginia y de 5 – 6 días en
faisanes y pavos.
            En jóvenes colines las infestaciones graves pueden ser mortales,
presentándose diarrea y delgadez. En animales adultos, aunque estén infestados, no
se aprecian signos externos claros de enfermedad.
 
Eimeria tenella y Eimeria acervulina también pueden presentarse en colines, aunque
los casos son poco frecuentes.
 
Eimeria bateri:
            Se da en codornices (Coturnix coturnix). Esporula aproximadamente a las 24
horas. Infesta sobre todo la parte posterior del intestino delgado. El intestino
delgado se puede presentar congestionado y con lesiones.
 
Eimeria coturnicus:
            Se da en codornices (Coturnix coturnix).
 
Wenyonella bahli:
            Se da en codornices (Coturnix coturnix). Esporula en 4 ó 5 días.
 
Eimeria mutum:
            Se da en guacos (Crax fasciolata). El tiempo de esporulación es de 14 días.
 
Eimeria teetari:
            Se da en francolines grises (Francolinus pondicerianus) y francolines de
collar (Francolinus francolinus). El tiempo de esporulación varía según la especie,
para la primera es de 3 días y para la segunda es de 1 día aproximadamente.
            Infesta la porción anterior del intestino delgado, sobre todo el duodeno.
Puede darse engrosamientos de la mucosa y edemas en las lesiones internas.
 
Eimeria gennaesscus:
            Se da en faisanes de Kalij (Gennaeus horsfieldii). Esporula en 24 – 36 horas.
 
Eimeria brinkmanni:
            Se da en ptarmiganes de roca (Lagopus mutus rupestris).
 
Eimeria fanthami:
            Se da en ptarmiganes de roca (Lagopus mutus rupestris).
 
 
Eimeria lagopodi:
            Se da en ptarmiganes de roca (Lagopus mutus rupestris).
 
Eimeria tenella, Eimeria acervulina y Eimeria mitis se pueden presentar también,
además de en pollos, en perdices de California (Lophortyx californicus) y en
Oreortyx pictus. Infestaciones importantes pueden causar la muerte de las perdices
de California. Se está investigando si son estas especies las que causan la
infestación o si son especies muy similares en cuanto a morfología.
 
Eimeria lyruri:
            Se da en gallos liras (Lyrurus tetrix) y en urogallos (Tetrao urogallus).
 
Eimeria nadsoni:
            Se da en gallos liras (Lyrurus tetrix).
 
Eimeria tetricis:
            Se da en gallos liras (Lyrurus tetrix).
 
Isospora lyruri:
            Se da en gallos liras (Lyrurus tetrix) y en urogallos (Tetrao urogallo).
 
Eimeria ventricosa:
Se da en urogallos (Tetrao urogallo). Esporula en aproximadamente 48 horas
a unos 23º C.
 
Eimeria procera:
Se da en urogallos (Tetrao urogallo), pardilla (Perdix perdix). Esporula
transcurridas unas 24 horas a 23º C.
 
Eimeria yakisevi:
Se da en urogallos (Tetrao urogallo).
 

Eimeria coturnicus Eimeria brinkmanni Eimeria fanthami

 
 
 
 
 
 
En Faisanes:
            En faisanes la coccidiosis es una enfermedad importante que puede provocar
grandes pérdidas en las producciones. Afecta en mayor medida a las aves jóvenes.
La quinoxalina es un fármaco bastante eficaz para combatir y controlar las especies
del género Eimeria que atacan a los faisanes.
 
Eimeria colchici:
            Se da en faisanes comunes (Phasianus colchicus) y pavos (Meleagris
gallopavo), aunque en estos últimos solo experimentalmente. Los ooquistes
esporulan a las 48 horas en condiciones óptimas. Periodo prepatente de
aproximadamente 6 días.
Síntomas de la enfermedad son anorexia, depresión, pérdida de peso e
incluso la muerte.
Infesta el intestino delgado y los ciegos, los cuales se pueden presentar
hinchados en la necropsia. Además, en la necropsia, tanto el intestino delgado como
los ciegos pueden aparecer hinchados.
 
Eimeria duodenalis:
            Se da en faisanes comunes (Phasianus colchicus). Infesta
principalmente el duodeno y la parte anterior del intestino delgado. La primera
generación de esquizontes se genera tan solo 48 horas después de la ingestión de los
ooquistes esporulados, los cuales esporulan en un tiempo aproximado de 40 horas.
El periodo prepatente aproximadamente es de 5 días.
Las aves sufren anorexia y depresión. En infestaciones graves los
porcentajes de mortandad son elevados y en infestaciones muy fuertes el intestino
delgado puede llegar a congestionarse. Tienen lesiones edematosas y un exceso de
mucus en el intestino. En la necropsia los ciegos también pueden encontrarse llenos
de sustancia líquida.
El tratamiento con sulfamidas ayuda a combatir la enfermedad y hace que
las aves recuperen el peso perdido en un menor lapso de tiempo.
 
Eimeria langeroni:
Se da en faisanes comunes (Phasianus colchicus).
 
Eimeria megalostomata:
Se da en faisanes comunes (Phasianus colchicus). Los ooquistes esporulan al
cabo de 48 horas a unos 20 ºC.
 
Eimeria pacifica:
Se da en faisanes comunes (Phasianus colchicus). Los ooquistes esporulan,
como en la especie anterior, al cabo de 48 horas a unos 20 ºC. Infesta el intestino
anterior y los ciegos del animal.
 
Eimeria phasiani:
Se da en faisanes comunes (Phasianus colchicus). El ooquiste esporula
transcurridas 24 horas en condiciones óptimas y tarda aproximadamente 2 días en
esporular a 20 º C. El periodo prepatente es de aproximadamente 5 días.
Infesta el intestino delgado, y puede infestar también parte de los ciegos. Se
presentan hemorragias en el intestino y la pared intestinal puede aparecer engrosada
y edematosa. Los ciegos también pueden contener sangre, moco y restos celulares.
Los animales presentan diarrea, pérdida de apetito, erizamiento de plumas,
decaimiento y, dependiendo de la gravedad de la infestación, mortandad.
La sulfaquinoxina generalmente suprime la producción de ooquistes y los
animales no pierden el apetito.
  

Eimeria colchici Eimeria duodenalis Eimeria

megalostoma
 

Eimeria pacifica Eimeria phasiani  

 
 
 
                        En Anseriformes:
           
Eimeria anatis:
            Se da en patos reales (Anas platyrhynchos platyrhyncos). Infesta la porción
del intestino delgado. Su tiempo de esporulación es de 4 días.
 
Eimeria boschadis:
            También se da en patos reales (Anas platyrhynchos platyrhyncos). Infesta
los riñones.
 
Tyzzeria pellerdyi:
            Se da en ánades frisos y porrones pardos(Anas strepera y Aythya nyroca
respectivamente).
 
Wenyonella pellerdyi:
            Se da en cercetas (Anas querquedula). Se halla en el intestino medio. Su
tiempo de esporulación son 2 días.
 
Tyzzeria perniciosa:
            Se da en el pato doméstico. Es patógena para los jóvenes patos.
 
Eimeria anserina:
            Se da en ganso doméstico, gansos de las nieves y gansos azules(Anser anse,
Chen hyperborea y Chen caerulescens respectivamente).
            En el ganso doméstico infesta el inestino delgado, aunque en infestaciones
graves puede expandirse por el intestino grueso y los ciegos.
 
Eimeria clarkei:
            Se da en gansos azules y gansos de las nieves menores (Chen caerulescens y
Chen hyperborea respectivamente).
 
Eimeria farri:
            Se da en gansos caretos (Chen albifrons frontalis).
 
Eimeria nocens:
            Se da en gansos domésticos, gansos azules y gansos de las nieves (Anser
anser, Chen caerulescens y Chen hyperborea respectivamente). Esporula a las 60
horas aproximadamente a unos 20º C. Infesta todo el intestino delgado, aunque más
fuertemente su parte posterior. En ocasiones también se pueden encontrar
gametocitos en el ciego y en el intestino grueso. Generalmente patógena para los
jóvenes, mientras que en los adultos no se suelen producir muertes.
 
Eimeria truncata:
            Se da en gansos domésticos, ansar común, gansos de corbata, gansos de
Ross, gansos de corbata de Moffit, cisnes comunes, patos domésticos y eider común
(Anser anser, Anser anser, Branta canadensis interior, Chen rossi, Branta canadensis
moffitti, Cygnus olor, Anas platyrhynchos platyrhynchos y Somateria mollissina
mollissina  respectivamente). Esporula en un periodo de tiempo que comprende de 1
a 5 días. El desarrollo endógeno tiene lugar en los riñones.
            Se observa una pérdida de apetito, depresión y pérdida de la coordinación en
las aves afectadas. También puede darse una deshidratación. En los jóvenes de
especies domésticas esta especie es patógena y produce mortalidad. Los riñones se
encuentran hinchados, con nódulos y estrías blancas.
 
Tyzzeria parvula:
            Se da en numerosas especies: Gansos domésticos, cisnes silbadores (Olor
columbianus), gansos caretos, gansos azules, gansos de las nieves, gansos de Ross,
gansos de corbata, gansos de corbata de Moffit, gansos de corbata de Taverner,
gansos de corbata chacharero, barnacla carinera y algunas especies más. La mayor
parte de los parásitos se localizan en la parte media del intestino delgado.
 
Eimeria aythyae:
            Se da en Porrones menores (Aythya affines). Mortandad entre las aves
jóvenes.
 
Tyzzeria sp.(anseris):
            Se da en Porrones menores (Aythya affines).
 
 
 
Eimeria brantae:
            Se da en gansos de corbata (Branta canadensis parvipes)y gansos de corbata
de Richardson (Branta canadensis hutchinsi).
 
Eimeria crassa:
            Se da en gansos de corbata (Branta canadensis interior). Tiene un periodo
prepatente de 5 días.
 
Eimeria fulva:
            Se da en gansos de corbata (Branta canadensis interior)y gansos domésticos
(Anser anser). La esporulación ocurre a los 3 ó 4 días. Desarrollo endógeno en el
intestino delgado, todo a lo largo de él. La infestación ocurría más profusamente en
la parte anterior del intestino.
 
Eimeria hermani:
            Se da en gansos de corbata (Branta canadensis interior)y gansos chachareros
(Branta canadensis mínima). También en gansos domésticos (Anser anser), en
gansos de las nieves (Chen hyperborea) y en gansos azules (Chen caerulescens). El
tiempo de esporulación es de aproximadamente 48 horas en condiciones óptimas.
            Infesta el intestino delgado.
 
Eimeria magnalabia:
            Se da en gansos de corbata (Branta canadensis interior), gansos de corbata
de Carolina del Norte y Michigan (Branta canadensis hutchinsi), gansos chachareros
(Branta canadensis mínima), gansos caretos (Anser albrifrons frontalis) y gansos
domésticos (Anser anser). Infesta el intestino delgado. Periodo prepatente de
aproximadamente 5 días. 72 horas de esporulación en condiciones óptimas.
 
Eimeria pulchella:
            Se da en gansos de corbata (Branta canadensis interior). Periodo prepatente
de aproximadamente 5 días.
 
Eimeria bucephalae:
            Se da en porrón osculado (Bucephala clangula). Tiempo de esporulación de
4 días. Infesta el intestino delgado. Se engrosa la mucosa intestinal de las aves con
infestaciones graves. Puede ir acompañada esta infestación por heces
sanguinolientas.
 
Tyzzeria alleni:
            Se da en algunas cercetas (Cheniscus coromandelianus) Esporulación de 48
horas aproximadamente.
 
Eimeria christianseni:
            Se da en cisnes mudos (Cygnus olor). Infesta el riñón. Puede ser patógena.
 
Eimeria somateriae:
Se da en eideres comunes (Somateria mollisima). Tiempo de esporulación de 3 días
aproximadamente. Infesta el riñón.
 

Tyzzeria pellerdyi Eimeria boschadis Wenyonella pellerdyi

Eimeria anseris Eimeria clarckei Eimeria farri

Eimeria nocens Tyzzeria párvula Eimeria aythyae

Tyzzeria sp. Eimeria brantae Eimeria crassa

Eimeria fulva Eimeria hermani Eimeria magnalabia

 

Eimeria pulchella Eimeria  

christianseli
 
 
 
Passeriformes.
 
Dorisiella aethiopsaris:
Aparece en minás del himalaya (Acridotheres fuscus fuscus).
 
Dorisiella hareni:
Aparece en distinas especies de capuchinos y otros pequeños exóticos
(Munia malaca malaca, Amandava amandava, Munia atricapilla atricapilla,
Uroloncha malabárica y Uroloncha punctulata punctulata).
Las fases endógenas se sitúan en el intestino delgado. Esporula a los 3 ó 4
días.
 
Eimeria balozeti:
Infesta a estorninos (Sturnus vulgaris).
 
Eimeria lucknowensis:
Aparece en Aguzanieves (Motacilla alba). Infesta el intestino delgado.
Esporula en 3 ó 4 días.
 
Eimeria malaccae:
Aparece en capuchinos (Munia malaca malacca).
 
 
Eimeria ampullacea:
Se da en la Curruca mosquitera(Sylvia borin). Esporula a las 60 horas a una
temperatura de 18º C.
 
Isospora anthi:
Aparece en la Bisbita común (Anthus pratensis). El tiempo de esporulación
es similar a la especie anterior.
 
Isospora corvidae:
Infesta a cuervos comunes himalayos (Corvus macrorhynchus intermedius).
Esporula aproximadamente a las 42 horas en condiciones de laboratorio.
 
Isospora chloridis:
Aparece en gorriones comunes (Passer domesticus), verderón común
(Carduelis chloris) y pinzón común (Fringilla coelebs). Infesta el duodeno.
Esporulan entre las 62 y las 72 horas a unos 25º C.
 
Isospora dilatata:
Aparece en la Bisbita común (Anthus pratensis), en la curruca mosquitera
(Sylvia borin), en la curruca zarcera (Sylvia communis), en la curruca capirotada
(Sylvia atricapilla) y en el estornino (Sturnus vulgaris). Esporula a las 54 horas a
unos 16º C.
 
Isospora ficedulae:
Aparece en cerrojillos (Ficedula hypoleuca). Esporula a las 48 horas a 16º C.
 
Isospora fringillae:
Aparece en pinzones comunes (Pinzón común).
 
Isospora garrulae:
Aparece en el tordo garrulo (Garrulax lineatus lineatus). Esporula a las 24 –
36 horas en condiciones óptimas.
 
Isospora garrulasae:
Aparece en grajos del Himalaya (Garrulus glandarius bispecularis). Esporula
en 2 – 3 días en condiciones óptimas.
 
Isospora ginginiana:
Aparece en minás y minás comunes (Acridotheres ginginianus y
Acridotheres tristis tristis). Las fases endógogenas se localizan en el intestino.
 
Isospora hirundinis:
Aparece en golondrinas (Hirundo rustica), colirrojo real (Phoenicurus
phoenicurus) y colirrojo tizón (Phoenicurus ochruros). Esporulan a las 42 horas a
unos 16º C.
 
Isospora lacazei:
Se ha encontrado en más de medio centenar de especies de passeriformes y
otras aves del mundo. El tiempo de esporulación varía entre 2 y 6 días. Infesta el
duodeno.
 
 
Isospora lickfeldi:
Aparece en currucas capirotadas (Sylvia atricapilla), currucas mosquiteras
(Sylvia bonis) y en currucas zarceras (Sylvia communis). Esporula a las 72 horas a
unos 16º C.
 
Isospora monedulae:
Aparece en grajillas (Corvus monedula).
 
Isospora muniae:
Aparece en capuchinos (Munia malacca malacca). Infesta el intestino
delgado. Esporula pasadas 48 horas.
 
Isospora nucifragae:
Aparece en cascanueces (Nucifraga caryocatactes).
 
Isospora parusae:
Aparece en herrerillos (Parus dichorus). Infesta el intestino delgado.
Esporula pasadas 48 horas. Esporula a los 2 días en condiciones óptimas.
 
Isospora perronciti:
Aparece en camachuelos (Pyrrhula europea). Infesta el intestino delgado.
 
Isospora phoenicuri:
 Aparece en cerrojillos (Ficedula hypoleuca) y en colirrojos reales
(Phoenicurus phoenicurus). Esporula pasadas 42 horas a 16º C.
 
Isospora rochaliamai:
Se da en urracas (Pica pica). Esporula al cabo de 48 – 60 horas.
 
Isospora rodhaini:
Aparece en cuervos (Corvus sp.). Esporula pasadas 72 – 96 horas.
 
Isospora seicercussae:
Aparece en Seicurcus xanthoschistos. Esporula pasadas 48 horas.
 
Isospora sturniae:
Aparece en minás de cabeza gris (Sturnus malabaricus). Infesta el intestino
delgado. Esporula pasadas 48 horas.
 
Isospora sylvianthina:
Se da en Bisbita común (Anthus pratensis), andahuertas (Sylvia borin),
currucas zarceras (Sylvia communis), currucas capirotadas (Sylvia atricapilla).
Esporula a las 60 horas a 16º C.
 
Isospora temenuchii:
Se da en Miná brahmin (Sturnus pagodarum).
 
Isospora turdi:
Aparece en mirlos (Turdus merula). Esporula al cabo de 21 horas a 20º C.
 
Isospora volki:
Se da en aves del paraíso (Parotia lawesi lawesi, Paradisaea apoda apoda,
Paradisaea apoda salvadori, Paradisea guilelmi, Paradisaea minor minor, Paradisaea
rudolphi rudolphi, Epimachus meyeri meyer, Seleucides malanoleucus
melanoleucus, Lophorina superba minor, Paradisaea rubra, Manucodia chalybatus).
Tiempo de esporulación de aproximadamente 2 días en condiciones óptimas.
 
Isospora wurmbachi:
Aparece en currucas capirotadas (Sylvia atricapilla), andahuertas (Sylvia
borin), curruca zarcera (Sylvia communis), mosquitero musical (Phylloscopus
trochilus), cerrojillos (Ficedula hypoleuca) y bisbitas comunes (Anthus pratensis).
Esporula a las 72 horas con una temperatura de 16º C.
 
Isospora zosteropis:
Se da en Zosterops palpebrosa palpebrosa y Megalaima zelanicus caniceps.
 
 Dosisiella Isospora Isospora lacazei
aethioparis ginginiana
 

Isospora sturniae Isospora  

zosteropis
 
 
 
Control de la coccidiosis.
 
Los ooquistes coccidiósicos se expanden muy rápidamente una vez han
empezado a infestar a los individuos de una manada. Pueden ser transportados
mecánicamente mediante los pies de las personas y las patas de los animales.
Las aves infestadas también ayudan a expandir la enfermedad por la
explotación, pues contaminan el pienso y el agua con sus heces. Se comprende
entonces que sean los animales de especies gregarias las que desarrollen mayores
problemas coccidiósicos, pues al estar apiñados la expansión de le enfermedad es
mucho más significativa. Es por esto que los animales silvestres no presenten
problemas tan notables por infestaciones coccidiósicas como los animales silvestres.
En las aves silvestres, aquellas gregarias tienen mayor probabilidad de tener grandes
cifras de coccidios que las que no son gregarias
Si bien los factores ambientales favorables para el desarrollo de los
coccidios son el calor, la humedad y una cantidad adecuada de oxígeno en el aire,
los ooquistes coccidiósicos tendrán dificultades en expandirse cuando exista
sequedad en el ambiente, una inadecuada cantidad de oxígeno, cuando haya
temperaturas extremas, tanto frías como calientes o cuando se den varios de estos
factores simultáneamente.
Para contener el avance de los coccidios en la explotación se ha de emplear
una agente anti-coccidiósico. Estos productos sanitarios se administran en el agua y
en el pienso de los animales y ayudan a que la enfermedad no se extienda.
Asimismo, una limpieza y una higiene escrupulosa de las camas y del criadero
contendrá una posible expansión de un brote de coccidiosis.
También se debe controlar la humedad de la cama, pues si es relativamente
amplia se proporcionan unas condiciones óptimas para el desarrollo de los
ooquistes. Manteniendo un bajo nivel de humedad en las camas se ayudará a
mantener los ooquistes coccidiósicos bajo control.
Como los ooquistes coccidiósicos puedes ser transportados mecánicamente,
es importante prevenir posibles introducciones de ooquistes desde el exterior del
criadero. Esto se regula limpiando el calzado antes de entrar en la explotación y
evitando que entren en el criadero animales ajenos al mismo.
 
Inmunidad a los coccidios.
 
Infestaciones ligeras y repetidas pueden producir inmunidad en los animales
que las sufran. Esta inmunidad se desarrolla únicamente con las especies a las que
han sido expuestas las aves, la inmunidad es específica de la especie infestante.
Los animales más viejos tienen a menudo cierto grado de inmunidad como
consecuencia de infestaciones previas, por lo que son en general menos receptibles
a la infestación que los animales jóvenes de la misma especies. Sin embargo, dichos
animales viejos pueden presentar infestaciones ligeras y eliminar ooquistes
actuando como fuentes de infestación para los animales jóvenes con los que
conviven.
No obstante, resulta difícil determinar que una manada de aves ha sido
expuesta solo a un número determinado de ooquistes, pues puede haber un número
mayor de ooquistes coccidiósicos de los determinados y si las aves ingieren
demasiados ooquistes esporulados los resultados obtenidos pueden ser adversos.
Además, la inmunidad coccidiósica no es permanente, por lo que mantener
los niveles de coccidios lo más bajos posibles es la mejor baza para hacer frente a
esta enfermedad.
Las aves mantenidas en granjas de reproducción han desarrollado
probablemente cierta inmunidad hacia la época en que son adultos y pueden
transmitir la coccidiosis a las aves silvestres después de ser puestas en libertad, pues
aunque la especies de coccidios son típicas de una sola especie hospedadora, hay
especies que son transmisibles a una especie más o a varias. Las especies que son
específicas de un hospedador y son ingeridas por animales de otras especies no
causan infestación tras su ingestión y son eliminadas del organismo del individuo.
 
 
Agentes anticoccidiósicos.
 
El uso de medicamentos contra la coccidiosis se utiliza administrándolos en
el agua y en el pienso y su función es la de controlar la infestación coccidiósica.
Pero un síntoma general de que un ave esté enferma es el hecho de que consume
menos agua y alimento que cuando está sano y como consecuencia ingiere menos
cantidad de agente coccidiósico si contrae alguna enfermedad que provoque pérdida
de apetito. Es en este momento cuando puede darse un brote de coccidiosis. Resulta
conveniente realizar tratamientos preventivos.
 
 
Componentes de algunos agentes anticoccidiósicos.
 
La Monensina. Es el ingrediente activo de algunos agentes anticoccidiósicos.
Es un producto de fermentación, elaborado por microorganismos, concretamente
por individuos pertencientes a la especie Streptomyces cinnamonensis. Tiene una
estructura química conocida, pero se hace por síntesis orgánicas. Es inefectiva como
agente antibacteriano, pero es muy efectiva contra los coccidios. 
La monensina es efectiva contra las seis especies de coccidio que causan
mortalidad y/o morbilidad, es efectiva contra las 6 especies de coccidios patógenas.
Tiene un espectro amplio de actividad anticoccidiósica.
La monensina mata la mayoría de los coccidios en un cierto punto de su
ciclo vital. Actúa como un coccidicida. No obstante no mata todos los coccidios, se
salvan los suficientes como para permitir que al final de su ciclo final el ave haya
desarrollado inmunidad contra la especie por la que ha sido infestada.
La monensina actúa afectando al metabolismo del coccidio. Interfiere el transporte
de los iones, impidiendo que el coccidio produzca energía y se desarrolle. La
monensina por tanto actúa después de que los esporozoitos penetren en una célula
epitelial. La monensina no deja que el trofozoito de primera generación desarrolle el
esquizonte de primera generación. Por tanto la monensina actúa pronto en la vida
del coccidio, en la fase asexual del ciclo vital del coccidio.
A pesar de todo, la monensina no suprime todas las lesiones producidas por
una fuerte exposición a Eimeria tenella. Pero no permite que haya lesiones
importantes para que afecten a la producción.
 
                        Algunos agentes anticoccidiósicos comercializados:
 
Elancoban (producto anticoccidiósico en pollos Broilers). Solo actúa en aves
no infestadas.
Agente anticoccidiósico básico, que contine monensina y otros ingredientes
(como cascarilla de soja) que actúan como excipientes de la monensina. Por cada kg
de Elancoban hay 242 gramos de monensina. (En broilers la dosis es de medio kg de
Elanconban por cada tonelada de pienso, por tanto, la concentración final del
ingrediente activo presente cuando se incorpora Elancoban al pienso es 0’0121 por
100.
           
            Baycox® es un producto anticoccidiósico de la marca Bayer que contiene
Toltrazuril y excipientes hidrosolubles. Actúa como un coccidicida que ataca todos
los estadios del desarrollo intracelular de los coccidios.
            El producto se administra en el agua de bebida y es estable al menos durante
48 horas. Ataca diferentes especies de Eimeria, como son: E. acervulina, E. brunetti,
E. maxima, E. tenella, E. mitis, E. necatrix y E. mivati en pollos. También ataca a
coccidios de otras especies de Eimeria que se presentan en pavos, patos y gansos.
 
Sulfyvit es un coccidiostático vitaminado en forma de polvo soluble en agua.
Además de coccidios, combate otras enfermedades de las aves. Está compuesto por
sulfamidas, combinadas con Trimetooprima y Prednisolona (drogas de alto poder
antiparasitario y bactericida). El compuesto también está vitaminado para una
pronta recuperación de los animales afectados.
 
Coccigan polvo es un polvo anticoccidial soluble en agua apto para combatir
coccidios de bovinos, ovinos y aves (E. tenella, E. acervulina, E. mivati, E. maxima,
E. brunetti).
Está compuesto por Amprolio al 20 %, que es un antagonista competitivo de la
vitamina tiamina (B1). Los coccidios necesitan grandes suministros de tiamina
durante su replicación  y  así Coccigan impide el desarrollo del ciclo del parásito.
 
 
 
 
 
 
                        Bibliografía.
 
 
            Libros y revistas:
 
Desarrollado por The Wordshop, Inc.
Coccidios en Broilers. Instrucción programada. (Págs. 5-120).
Ed. Elanco.
 
Davis/Anderson/Karstad/Trainer. 
Enfermedades infecciosas y parasitarias de las aves silvestres. (Págs. 240 –
282)
Ed. Acribia.
 
            C.J. Randall.
            Enfermedades de las aves domésticas y de corral. (Págs. 65 – 70)
Interamericana - Mc Graw – Hill.
 
Revista Ovis, número 45, Julio 1996. (Págs. 40 – 57).
 
 
 
Páginas web de internet:
 
http://data.terra.com.pe/mascotas/aves/ill02.asp
 
http://ns1.oirsa.org.sv/DI01/Di0103/Di010304/Lista_C_(Bovinas).htm ,
http://ns1.oirsa.org.sv/DI01/Di0103/Di010304/Indice.htm
 
http://www.agrodigital.com/Ganaderia/AVICULTURA/En%20estudio%20nuevas
%20alternativas
%20para%20la%20lucha%20contra%20la%20coccidiosis%20aviar.htm
 
http://www.alpa.org.ve/publicac/archivos/alpa97/sanidada.htm
 
http://www.alpharma.com.mx/pg/paginas/antic.htm
 
http://www.bayerandina.com/bayerand.nsf/Documentos/baycoxsolucionoral25?
OpenDocument
 
http://www.cevasa.com.ar/cocc.htm
 
http://www.engormix.com/nuevo/prueba/areadeavicultura1.asp?valor=55
 
http://www.geocities.com/CapeCanaveral/Galaxy/4683/numer499.htm#Eficacia
%20de%20la%20Semdur
amicina%20contra%20la%20Coccidiosis%20Aviar%20en%20un%20Ensayo%20en
%20Piso%20con%20Pollos
 
http://www.iicasaninet.net/noticias/2002/02/18-24/eeuu_coccidiosis_aviar.html
 
http://www.laboratoriosprovet.com.co/productos/fichas/coccigan.asp
 
http://www.portalveterinaria.com/sections.php?op=viewarticle&artid=62
 
http://www.ppca.com.ve/va/articulos/va34p38.htm
 
http://www.uady.mx/~veterina/medvet/medvet.html 
 
http://www.veterin.unam.mx/fmvzunam/vo253a4.htm