ADHESION:

Factor 8

Las plaquetas se adhieran al daño del endotelio

LIBERACION:

Salen algunas sustancias que van a facilitar la agregación

Como el calcio, ADP, tromboxanos (tromboxano 2)

El mismo endotelio libera prostaciclinas que es la prostaglandina 2

Ac. Araquidónico

Amp ciclico y calcio cumplen funciones de segundos mensajeros porque regulan y señalizan
algunas cosas

Fosfodiesterasa: libera calcio adp y tromboxanos

AGREGACION:

Las plaquetas empiezan a reclutarse y empiezan a formar el tapón plaquetario

COAGULACIÓN:

El endotelio y la plaqueta tienen unas uniones

La GPIB

Fibrina hace la red entre plaquetas para estabilizar

Las plaquetas empiezan a formar la red para estabilizar el coagulo

Fibrina tiene unos puentes que se unen a la fibrina y se llaman integrinas

Glicoproteína plaquetaria GB2B3A: es una integrina que une la fibrina

Anticoagulantes inhiben activación de la fibrina

Ácido acetilsalicílico (asa)

Alteran directamente el ácido araquidónico

Alteran la cox

Inhibidores de la fosfodiesterasa

Cilostazol actúan en la fosfodiesterasa

Dipiridamol y epoprostenol – inhibidores de amp ciclico

Los que alteran el adp – clopidrogrel, Prasugrel, tricagredol

Antagonistas selectivos de la glicoproteina GP2B3A

Tirofial, aziximab , eptifilotil

ASA

Inhibe la cox 1

No agregación plaquetaria

Una dosis, efecto por 2 dias y hasta 7 dias

Trombina no se afecta, ni adhesión

Dependiendo de la dosis tenemos el efecto

Evento coronario 80 mg/dia

Evento cerebrovascular 160 mg/día

El efecto varía entre 80 y 325 mg/día

Efecto de dolor a partir de 600 mg

Absorción oral, metabolismo gástrico, hepático

Reacciones adversas

Hemorragias, susceptibilidad individual

Hipersensibilidad

Hipotensión, taquicardia, hepatotoxicidad gástrica, ulceras, anemia,nefritis intersticial, asma,

alcalosis respiratoria

Precauciones y contraindicaciones

Hipersensibilidad

Asma, pólipos nasales, rinitis

No en menore de 16 por Sx de reye

Deshidratación, gastritis erosiva, alcoholismo, falla renal y hepática

Usos

Acv- ataque isquemico transitorio 75- 327 mg/día

Iam: disminuye riesgo de muerte y recurrencia de infartos

Prevención: en paciente con FRCV (HTA- dislipidemia.obesidad)

Angina inestable, angina estable crónica

Trombosis venosa, enfermedad arterial, angioplastias

Toxemia, Sx Kawasaky, Sx antifosfolipídico

CLOPIDOGREL

Metabolito activo bloquea irrevesiblemente a receptores de ADP de plaquetas

Previene activación de GP2B3A

RAM:

Hemorragias

Sangrado mayor 4%

Rash, falla hepática, agranulocitosis, enemia

Precauciones

Hipersensibilidad

Sangrado activo

Falla hepática severa

Ictericia colestásica

No interrupcion prematura en stent por riesgo de trombosis e IAM

Interacciones

El omeprazol evita que se forme el metabolito activo

Usos

IAM

ACV

Enfermedad arterial periférica

Angina inestable

Fibrilación auricular

Alteración en pacientes alérgicos o intolerables a ASA

Enfermedad coronarios estable combinado con ASA

PRASUGREL

Acción mas rápida intensa y predecible sobre ADP

TICAGRELOR

Reacción adversa hemorragias

Usos:

Combinado con ASA prevención secundaria de trombosis

CILOSTAZOL
Inhibidor de la fosfodiesterasa

Ram: cefalea diarrea rinitis edema periférico

Usos:

enf, vascular periférica

Combinación con ASA y clopidogrel prevencion de trombosis y restenosis después de angioplastia

e implantes coronarios