Truchito Toxico para Cursada 2020

Toxicología 2020 Melanie Alvarez
Trucho para cursada 2020
Teoría _______________________________ pág. 3 a 85

TPs resueltos ___________________________ pág. 86 a 93
Si les sirvió el apunte, pueden regalarme un cafecito si quieren

https://cafecito.app/melaniealvarez
PD: Si llego a juntar algo ajjaaja parte será donado porque hay apuntes de otras personas que completé o actualicé.
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Introducción a la toxicología pág. 3

Métodos de eliminación pág. 8
Manifestaciones del SNA de causa tóxica pág. 16
Organofosforados
Carbamatos
Anticolinérgicos
Piretrinas y piretroides
Biperidilos
Glisfosfato
Organoclorados
Rodenticidas anticoagulantes
Fosfuros
Fósforo
Estricnina
Talio
Depresión de SNC de causa tóxica pág. 39
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Carbamacepina
Neurolépticos
Antidepresivos IMAO
Antidepresivos tricíclicos
Antidepresivos sedantes no anticolinérgicos
Antidepresivos activantes no anticolinérgicos
Alcoholes: Alcohol etílico , Alcohol metílico , Glicol
Alteraciones respiratorias de causa tóxica pág. 57
Vapores por destilado de petróleo
Gases irritantes
Gases asfixiante simples
Monóxido de carbono
Metahemoglobinemias
Ácido cianhídrico
Ácido sulfhídrico
Uso indebido de sustancias pág. 70
Inhalantes
Opiáceos
Cocaína y paco
Antiparkinsonianos
Anfetaminas y Metanfetaminas
Marihuana
Xantinas
LCD
Psilocibina
Atropina y escopolamina
Nicotina
Ketamina
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Introducción a toxicología
Definiciones – Causas y Tipos de intoxicación - Criterios de Toxicidad – Marcadores Biológicos
Opinión popular: Toxicología es la ciencia que estudia los venenos. Tóxico y veneno son sinónimos, popularmente,
el primero se usa para los casos de contacto involuntario, reservando el segundo para las situaciones criminales.
Definición correcta: TOXICOLOGIA como la ciencia que estudia los agentes capaces de producir alteraciones
patológicas en los seres vivos, sus mecanismos de acción, los efectos y formas de contrarrestarlos y también los
procedimientos para identificar tales agentes y valorar su grado de toxicidad.
▪ Tóxico: Sustancia capaz de producir algún efecto nocivo sobre un ser vivo.
▪ Toxicidad: Carácter relativo porque no hay sustancias atóxicas, va a depender de la dosis. Una sustancia
es más tóxica si produce daño a menor dosis. TODO ES TÓXICO, VA A DEPENDER DE LA DOSIS Y VÍA DE
EXPOSICIÓN.
Ramas de la Toxicología
▪ Clínica: Su finalidad es la prevención, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones. Tiene aplicación en
todas las áreas excepto en la Toxicología Forense.
▪ Analítica: comprende la búsqueda y dosaje de tóxicos y la investigación de técnicas cada vez más específicas.
▪ Farmacéutica: Dedicada al estudio de la potencialidad tóxica de los productos utilizados como
medicamentos. Incluye el estudio de márgenes de seguridad, riesgos que comporta su uso, interacciones,
reacciones adversas en el individuo o su descendencia.
▪ Bromatológica: Relacionada con el control sanitario de los alimentos desde la producción hasta llegar al
consumidor. Considera la composición del alimento y los aditivos agregados en calidad de colorantes,
conservadores, antioxidantes, etc.
▪ Laboral: Su objetivo es la identificación, análisis, estudio clínico y tratamiento de los agentes potencialmente
capaces de provocar cuadros tóxicos en razón del trabajo del individuo. Así también estudia el potencial de
riesgo de cada sustancia y propone medidas de prevención.
▪ Ambiental o Ecotoxicología: Muy relacionada con la toxicología laboral. Abarca no solo el estudio de los
contaminantes, fuentes de contaminación, márgenes de seguridad, métodos de biodegradación, efectos
nocivos en el hombre; sino también los efectos en otros seres vivos y los daños al ecosistema. Daños que
pueden alterar la vida de las personas o su descendencia por acción directa o a través de las modificaciones
del medio ambiente.
▪ Social: Emparentada estrechamente con la toxicología clínica. Incluye el estudio de las toxicofilias, intento de
suicidio y otros aspectos relacionados con la toxicología que provocan perjuicios en la sociedad
(automedicación, accidentología).
▪ Forense: Fue por años la aplicación más concreta de los conocimientos toxicológicos. Hasta principios de
siglo su marco de acción estaba circunscrito a la determinación de etiología tóxica en un crimen dado. Se
basa en estudios toxico-analíticos y trabaja sobre el cadáver. Actualmente se ha ampliado su campo, trabaja
sobre seres vivos y se ocupa de pericias en casos laborales, por contaminación ambiental y toxicofilias.
▪ Biotoxicología
Tipos de intoxicación:
▪ Aguda: se debe a un contacto único en un corto período y con manifestaciones clínicas inmediatas
(minutos, horas, menos de 24hs). Ejemplo: CO.
▪ Subaguda: Se produce por dosis reiteradas en un período de horas o días. La severidad de los síntomas
puede ser igual o mayor que en la intoxicación aguda, pero su aparición es retardada en el tiempo. El mayor
problema es la sobrecarga de los mecanismos de biotransformación. Ejemplos: difenilhidantoina, AAS,
alcohol.
▪ Crónica: Por exposición repetida. El periodo de tiempo es variable generalmente meses o años.
Generalmente exposición alimentarias o laborales. Por ejemplo: plomo, arsénico, mercurio.
Se produce por dos mecanismos:
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1-Acumulación: La velocidad de absorción supera el clearance de eliminación. La concentración

aumenta en los tejidos hasta producir lesión. Ejemplo: saturnismo crónico.
2-Sumatoria de efectos: No se acumula la sustancia tóxica sino que la exposición da lugar a una lesión
que se va profundizando con cada nuevo contacto. Puede suceder que la sustancia no se detecte en el
organismo en el momento de sospechar el diagnóstico. Ejemplo: sustancias cancerígenas.
Fenómenos relacionados con la intoxicación crónica:
1- Procesos agudos dentro de la intoxicación crónica: Provocados por movilización del agente tóxico
en los casos de acumulación importante. También puede aparecer una aguda o subaguda durante
la exposición crónica, por ejemplo, por aumento de la concentración del tóxico ese día en el
trabajo.
Ejemplos:
▪ una acidosis metabólica, que moviliza el Ca2+ del hueso, moviliza también el plomo (que es
almacenado allí) y éste alcanza una plumbemia semejante al de una intoxicación aguda.
 síntomas típicos del cuadro agudo  cólicos.
▪ Un ayuno prolongado que implique una movilización de grasas producirá un  de DDT
(organoclorado) en tejido cerebral y producirá convulsiones.
2- Cronicidad por una sola exposición: No es una intoxicación crónica, sino aguda con efecto
crónico. Tiene interés médico legal. Una sola exposición provoca daño duradero o permanente.
Ejemplos: Triortocresilfosfato (producirá una neuritis permanente con 1 dosis) o Azobencenos
(producirá necrosis hepática 1 mes después de la ingesta).
SALUD
Secuelas Secuelas Secuelas
Intoxicación
Subclínica
ENFERMEDAD min/hs Días/sem Meses o Años
Aguda Subaguda Crónica
Criterios de toxicidad:
Para hablar de criterios de toxicidad debemos refrescar ciertos conocimientos farmacológicos como DL 50, DE50,
etc.
Dosis efectiva 50 es la cantidad de sustancia necesaria para lograr el efecto buscado en el 50% de la población en
estudio. Cuando el efecto buscado es la muerte, hablamos de dosis letal 50.
Para las sustancias que penetran por vía inhalatoria los parámetros que determinan toxicidad son las
concentraciones de la sustancia en el ambiente y el tiempo de exposición. Hablamos entonces de concentración
efectiva 50 (CE50) y de concentración letal 50 (CL50)
Estos parámetros son importantes para valorar el riesgo de cada sustancia, para hacer estudios comparativos y
para establecer normas de seguridad. Si bien orientan en los casos clínicos son fundamentales para estudios
analíticos.
En la práctica es necesario y conveniente tener en cuenta los conceptos de exposición, contaminación e
intoxicación.
▪ Exposición: Se trata de individuos que están en contacto (no ingresa al organismo) con una sustancia
tóxica reconocida, sin presentar alteraciones funcionales u orgánicas y no pudiendo detectar dicha
sustancia a través de estudios químicos.
▪ Contaminación: El contacto es detectable a través de estudios químicos, sea por dosaje del tóxico o sus
metabolitos. No hay lesión ni manifestaciones clínicas. Es decir, entró pero no hizo nada. Ejemplo: un
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pediátrico se tomó una aspirina (una dosis chica) entonces voy a encontrar salicitemia (marcador de
carga) pero no va a haber acidosis metabólica (marcador de efecto), no hay clínica.
▪ Intoxicación: Hay manifestaciones clínicas o modificaciones bioquímicas de la acción del tóxico. Puede
resultar que la exposición sea desconocida y no se encuentre el agente o sus metabolitos en estudios
químicos.
Marcadores Biológicos
Examen complementario (químico, bioquímico, funcional o citogenético) que permite determinar en material
biológico presencia, efecto o grado de susceptibilidad a un agente tóxico. Pueden ser
▪ Marcadores Biológicos de Carga Interna: Detectan y cuantifican los agentes tóxicos o sus metabolitos en
células, tejidos o fluidos corporales. Determinan contaminación, certifican que el agente químico ingresó
al sistema. Por ejemplo: Salicilemia, fenobarbitalemia, arsiniuria).
▪ Marcadores Biológicos de Efecto: Cuantifican modificaciones de parámetros fisiológicos, bioquímicos o
moleculares inducidas por agentes tóxicos. Determinan intoxicación. Por ejemplo: colinesterasa
eritrocitaria en intoxicación por organofosforados, metahemoglobinemia por intoxicación nitratos, acido
delta aminolevulinicodehidratasa para plomo. Entendemos que también podría ser el pH para acidosis y
para la hipercapnia la pCO2.
▪ Marcadores Biológicos de Susceptibilidad: Determinan condiciones que aumentan o disminuyen el riesgo
de ser afectado por un agente determinado. Son características propias del individuo, independientes de
la existencia o no de exposición. Se relacionan con el potencial enzimático individual que incidirá en la
capacidad de biodegradación de los tóxicos y en diferencias constitucionales determinadas genéticamente
que modificarán el grado de vulnerabilidad ante la sustancia. Contribuyen a explicar diferencias clínico-
evolutivas de un cuadro. Su desarrollo comporta un avance en la prevención de patología tóxica.
Clasificación por Causas: Por causa se entiende la motivación que da origen al episodio tóxico.
▪ Accidental: Hecho fortuito – Involuntaria. Más frecuente es el doméstico, en primer lugar productos de
limpieza y, segundo,
▪ Alimentaria: Se produce a partir del acto alimentario.
▪ Ambiental: Por contaminación del medio ambiente.
▪ Laboral: Por contaminantes inherentes al trabajo
▪ Intento de Suicidio: Voluntaria – Intención de autodañarse.
▪ Intento de Homicidio: Criminal –
▪ Uso Indebido de Drogas: Voluntaria – Consumo reiterado de sustancias psicoactivas
▪ Automedicación: Efectos tóxicos a partir de la utilización de medicamentos sin indicación profesional.
▪ Terapéutica: Efectos tóxicos a partir de la utilización de medicamentos con indicación profesional. Incluye
efectos adversos y errores terapéuticos (Iatrogenia)
▪ Medicación Casera: Efectos tóxicos a partir de la utilización de sustancias con intención terapéutica.
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Tipos de intoxicación (en FINAL, no CURSADA)

▪ Intoxicación ejecución o intoxicación suplicio: Prototipo de intoxicación aguda. Se emplea un toxico para
ejecutar la pena capital, a dosis fuertemente elevadas y absorbidas con rapidez. Usado en EEUU,
sobredosis de pentotal administrado por vía EV.
▪ Intoxicación criminal: Empleo intencional del toxico con fines criminales. 0,75% dentro de las muertes
violentas.
El agente toxico debe reunir ciertos requisitos para su posible empleo con fines criminales:
• Carecer de propiedades organolepticas (sabor, olor..)
• Tener fácil adquisición (sin despertar sospechas)
• Eficacia a dosis bajas
• Causar cuadros agudos o subagudos que puedan ser confundidos con enfermedades triviales
• De fácil aplicación en comidas y bebidas (soluble)
Agentes tóxicos más frecuentes:
• Arsénico
• Cianuro potásico
• Pesticidas
• Raticidas
• Medicamentos
Vía más frecuente: digestiva, mezclado con alimentos.
▪ Intoxicación voluntaria: Puede obedecer a tres motivaciones fundamentales:
• Autolesión: En jóvenes y por medicamentos (BDZ 39% y antidepresivos 14%). Mas frecuente en
países desarrollados, clase media, mujeres, menores de 30 años, zonas urbanas, personas
casadas. La mortalidad es escasa aunque el 30% reincide.
• Drogadicción: se puede dar una intoxicación aguda por:
- Sobredosis
- Impurezas y contaminación de la droga
- Ensayo de una nueva droga
La sobredosis puede tener tres orígenes:
- Que la persona haya alcanzado una gran tolerancia y exija cada vez dosis más , con un
margen muy pequeño entre dosis eficaz y letal.
- Errores en el cálculo de la dosis o una > pureza de la droga, con lo que un mismo peso
tiene más producto activo Ej: heroína.
- Drogadictos que interrumpen la drogadicción porque entran en prisión. Al salir y consumir
la dosis de antes, ésta le es letal, debido a que su sistema microsomal enzimático ha
entrado en regresión y la degradación biológica de la droga se ha enlentecido.
• Terapéutica: objetivos: aliviar el dolor, tensiones psíquicas, angustia y ansiedad.
▪ Intoxicaciones accidentales
Principalmente en niños 85% en edad pre-escolar. Origen más frecuente:
• Alimenticia: Ingesta de frutos tratados con pesticidas (que se consumen antes del periodo
previsto para su detoxicación, generalmente de 25 días), frutos silvestres, hongos venenosos.
• Picadura de animales: Serpientes, arañas, escorpiones.
• Absorción accidental de tóxicos en el domicilio: Principalmente de gases (el más
frecuentemente implicado es el CO) o productos de droguería (por errores de envases, consumo
por niños, salpicaduras de cáusticos).
• Medicamentos: Como consecuencia de autoprescripciones, errores de dosis y de pautas del
tratamiento, confusión en el producto, ingestión en la infancia.
• Profesionales: En la industria se pueden producir dos tipos de intoxicaciones:
(1) Intoxicación aguda, que se califica como accidente de trabajo.
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(2) Intoxicación crónica, calificada como enfermedad profesional. La enfermedad profesional

de origen toxico más frecuente es el saturnismo (intoxicación crónica por el plomo), seguida
de la producida por benzol y productos derivados.
GLOSARIO
x Antídoto: sustancia capaz de contrarrestar o reducir el efecto de una sustancia potencialmente toxica
mediante una acción química relativamente específica.
x Desintoxicación: tto de pacientes intoxicados a fin de reducirles la probabilidad o severidad de los efectos
nocivos.
x Destoxicación: proceso de transformación química que hacen a una molécula menos toxica.
x Índice biológico de exposición (IBE): son parámetros utilizados para poner de manifiesto la absorción o
acumulación de un xenobiótico por un ser vivo. Pueden servir como criterios para valorar el grado de afectación.
Diagnóstico de intoxicación
Simultaneidad de casos: Varios casos ingresan con la misma clínica.

Ejemplo: ingresa un paciente con vómitos incoercibles y, al rato, ingresa otro con vómitos también, y otro y otro;
al hacer el interrogatorio, todos consumieron el mismo pan que contenía bromato de potasio: sustancia prohibida
usada en panadería como "mejorador del pan" ya que funciona como leudante para generar "más aire" e
intensifica el sabor y la textura del pan. Es confundido muchas veces con la sal o el azúcar y su ingesta provoca
intoxicación por error en la adición a la harina. Al combinarse el bromato de potasio con el ácido clorhídrico del
estómago se forma una sustancia llamada ácido bromhídrico que resulta sumamente irritante para el estómago y
esófago y provoca vómitos muy difíciles de frenar que terminan deshidratando al paciente.
Anamnesis: COMPLETA, DIRIGIDA, RÁPIDA y ESPECÍFICA.
Enfoque toxicológico: Importante preguntar dosis, sitio de absorción, en que sitio estaba, qué actividades hizo en
la brevedad, estuvo en contacto con algo como plaguicidas o medicación, estado previo de salud, sintomatología
de convivientes, inicio y evolución de los síntomas. Igual, en toxicología son “pesimistas” porque si no confían en
la información suministrada o no tienen ningún dato, el toxicólogo debe actuar como si fuera el producto más
tóxico y una dosis suficiente para provocar el mayor efecto y daño.
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Tratamiento General de las Intoxicaciones

Nos referiremos en principio a la conducta a seguir en los casos de emergencia.
Muchas veces el paciente ingresa con el antecedente de contacto con agentes tóxicos, otras el diagnóstico es
sospechado por el médico por la aparición brusca de los síntomas, por la presentación simultánea de varios
pacientes con el mismo síndrome, por la actividad que realizaba el individuo y menos frecuentemente por
conocimiento de la sintomatología provocada por una sustancia determinada.
Por supuesto la primera medida es valorar la urgencia (ABC). Evaluar permeabilidad de vías aéreas, el estado de
choque y función cardiaca. El objetivo es mantener la vida del paciente, estabilizarlo, mientras se realiza el
diagnóstico etiológico; en este sentido es importante actuar en forma rápida y efectiva, si bien nuestros esfuerzos
estarán dirigidos a salvar la vida del paciente, no debemos permitir que se pierdan datos fundamentales para el
diagnóstico. Observaciones sobre el estado del paciente, sus ropas, olores, manchas y la recolección oportuna de
muestras antes de la intervención del personal de guardia pueden ser decisivas para el diagnóstico.
Aplicadas las medidas de urgencia si fuese necesario, se procederá a la anamnesis del paciente y/o sus
acompañantes con la finalidad de establecer el producto, dosis, vía de exposición y el tiempo transcurrido desde
el contacto.
Cuando se ignore la existencia de antecedente toxicológicos, el interrogatorio incluirá preguntas sobre inicio y
evolución de los síntomas, estado previo de salud, actividades, lugares y comidas en las últimas horas,
medicamentos presentes en el hogar; etc. esperando dilucidar la etiología del cuadro clínico.
La mayoría de los casos llegan en tiempo oportuno para realizar métodos de eliminación.
Métodos de Eliminación
Se definen como el conjunto de maniobras destinadas a retirar el tóxico del organismo. Tienen tres objetivos:
1-Disminuir la absorción: Depende de la vía de exposición.
2-Neutralizar: Quitar actividad.
3-Favorecer la eliminación: Limita la evolución.
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1- Disminuir la absorción: La práctica elegida depende de la vía de exposición. Cuando hablamos de vía
inhalatoria y parenteral nos referimos a la imposibilidad de rescate del tóxico. APUNTE 2018: Ponerlo frío para
generar vasoconstricción y que se absorba más lento.
Para los tóxicos que ingresan por vía oral podemos optar por: Vómito provocado, Lavado Gástrico, Aspiración
Nasogástrica.
Tienen contraindicaciones relativas (se evalúa el riesgo) y absolutas que comparten:
Coma
Por el paciente
Convulsiones
Absolutas
Cáusticos (ácidos y álcalis)
Por el producto
Carburantes (Hidrocarburos)
Siempre que realizamos una intervención médica debemos evaluar el riesgo-beneficio de la misma.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: En el caso de los métodos de eliminación por ingesta de cáusticos o en un
paciente convulsivando (intoxicación por neurolépticos tampoco porque puede empezar a tener convulsiones),
el riesgo de perforación esofágica o gástrica y broncoaspiración en cada caso, es ampliamente superior al
posible beneficio que conlleva contraindicaciones absolutas.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: Diferente ocurre en el paciente comatoso, donde si bien el riesgo de
provocar daño (broncoaspiración) es elevado, el mismo disminuye si protegemos la vía aérea, por lo que se
considera una contraindicación relativa para realizar los métodos de eliminación. Otra situación de
contraindicación relativa, se produce con la ingesta de hidrocarburos. Si hubiera una ingesta de hidrocarburos
accidental o de poca cantidad, se desestima hacer métodos de eliminación por la posibilidad de producir una
neumonitis química por aspiración de vapores del hidrocarburo. Pero, hay que tener en cuenta que los
combustibles son vehículo de muchas sustancias, entre ellas, plaguicidas organofosforados o carbamatos, donde
el riesgo de vida por su ingesta es alto, por lo tanto, se realizan métodos de eliminación con la precaución de la
futura neumonitis química y su tratamiento precoz.
▪ Vómito provocado: Es menos efectivo y más molesto.
El vómito se puede provocar con maniobras mecánicas como la titilación de la úvula o excitación
mecánica de faringe con cualquier objeto suave y blando o con el dedo. Se puede administrar agua
caliente, sola o mezclada con aceite o manteca o con adición de una cucharada de sal. Estas maniobras
fracasan algunas veces y siempre tienen el inconveniente de facilitar la disolución de algunas sustancias
toxicas.
Sustancias eméticas: Polvo mostaza, Apomorfina, Sulfato de cobre-cinc, Jarabe de Ipeca.
Jarabe de Ipeca: Se utiliza (bah, se utilizaba) Jarabe de Ipeca, preparado magistral a partir del Extracto
Fluido de Ipecacuana. Los principios activos son Emetina y Cefalina. Actúa por irritación gástrica y por
estimulación central sobre el centro del vómito. Efecto en el 70% de los pacientes.
Jarabe de Ipeca:
Extracto Fluido de Ipeca.........................................7cc
Glicerina.................................................................10cc
Agua Destilada c.s.p.............................................100cc
El jarabe de Ipeca es un líquido viscoso, de color marrón oscuro y sabor dulce ligeramente picante. Debe
protegerse de la luz para evitar su deterioro (frasco oscuro) y renovarse semanalmente.
Dosis: Niños: -----15 ml Adultos: ---30 ml
La administración de líquidos gasificados o agua posterior al jarabe, no más de 200 cc, facilita la expulsión
del contenido gástrico. A los 20-30 minutos, se producirá el 1er vómito sin nauseas previas y se elimina
maso menos el 80% del contenido gástrico. El paciente presenta tres a cuatro vómitos altamente
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expulsivos. Una vez producido el efecto indicar reposo gástrico por una hora. Si en 20-30 minutos no se
observa efecto, se repite media dosis y/o estimula las fauces. La falta de resultado es indicación de lavado
gástrico para retirar el tóxico y el Jarabe de Ipeca.
La indicación por error de iguales dosis de Extracto Fluido (14 veces más potente que el Jarabe) provoca
vómitos reiterados, diarrea, deshidratación, cardiotoxicidad y hasta la muerte.
No debe administrarse Carbón Activado junto con jarabe de ipeca, porque el carbón absorbe la ipeca y
anula su efecto emético. Puede administrarse después que el vómito se ha producido.
▪ Lavado gástrico: Se indica cuando se sospeche alta peligrosidad, ya sea por la potencialidad del tóxico,
por la cantidad ingerida o por la rápida absorción del mismo. También cuando la sustancia ingerida
reduce la respuesta emética, por ejemplo, Antieméticos – algunos Antihistamínicos – Antidepresivos
Tricíclicos. En mayores de 1 año.
- Objetivo: extraer el contenido del estómago a favor de un volumen de H2O que se hace entrar y
salir por medio de una sonda. El líquido obtenido debe guardarse para su análisis toxicológico.
- Materiales: Sonda nasogástrica (lo ideal es orogástrica pero es más incómoda para el paciente)
midiéndola desde el labio hasta el lóbulo de la oreja y después al apéndice xifoide, esa es la
distancia que necesito de sonda para llegar a estómago. Agua o solución fisiológica.
- Técnica: Introducir la sonda mientras el paciente deglute. Si vuelve líquido estomacal, estoy en
estómago; si no vuelve nada, ausculto a nivel gástrico mientras con una jeringa envío aire por la
sonda, para descartar estar en pulmón. Si es seguro que está en estómago, se instila a crepetición
100-120 ml de agua o solución fisiológica (en pediátricos no más de 10-20 ml/kg) y se va retirando
el líquido que vuelve. Poner la sonda más baja que el paciente para a que, naturalmente, salga.
Esto se realiza hasta que el líquido vuelva tan transparente como el agua que se instila.
▪ Aspiración nasogástrica: Se prefiere en los menores de 1 año, cuando la falta de colaboración del
paciente, su estado clínico o la falta de elementos apropiados demoran la realización del lavado gástrico.
Decontaminación piel y mucosas: Muchos tóxicos se absorben a través de la piel, pudiendo causar clínica
sistémica, entre los que se encuentran los organofosforados, alcanfor, anilinas, lidocaína, lindano,
acidofluorhídrico, etc. Cuando el contacto se produce por vía cutánea se decontamina mediante el lavado
corporal que siempre debe ser completo, incluyendo lavado de cabeza y uñas. Evitar todo procedimiento que
aumente la irrigación y consecuentemente la absorción: agua caliente (genera vasodilatación) ni fricciones
(dejar correr el agua). Tampoco usar agua fría (hipotermia).
Decontaminación ocular: Si bien el contacto ocular generalmente se produce por salpicaduras o exposición a
gases, no olvidar que varias sustancias pueden absorberse por esta vía dando clínica sistémica. El lavado ocular
debe realizarse con Solución Fisiológica o agua a chorro no menos de 15-20 minutos. No aplicar sustancias
neutralizantes, ya que la reacción química podría agravar la lesión pre-existente.
2- Neutralizar: Existen numerosos neutralizantes químicos específicos, pero todos ellos de difícil obtención en la
urgencia.
Neutralizantes según su mecanismo químico: (en FINAL, no CURSADA)
▪ Neutralización química: acción de los ác anulando el efecto de los álcalis y viceversa.
▪ Descomposición oxidativa: ej: el fósforo por oxidación se descompone y pierde sus propiedades toxicas.
Se usa como oxidante el permanganato potásico y el agua oxigenada.
▪ Acción reductora: por reducción algunos tóxicos se descomponen. La rongalita actúa así sobre las sales
de mercurio y de bismuto.
▪ Precipitantes: insolubilizan el toxico, impidiendo que se absorba.
Ej: La limonada sulfúrica o sulfato de Na y Mg precipitan las sales de plomo.
Sulfato magnesio  sales de bario, cloruros y sales de plata.
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Albúmina  metales. (se da leche o agua albuminosa preparada batiendo 4 a 6 claras de huevo con un
poco de agua y diluyendo hasta un litro).
Almidón  Yodo.
Tanino  sales de metales pesados.
▪ Absorbentes: el más universal es el carbón. Conviene activarlo exponiéndolo al vapor a altas
temperaturas lo que produce poros y canales en todas sus partículas, y  enormemente el área de
superficie disponible para la absorción. Mucho mas selectivo es el hidrato ferrico coloidal, muy bueno
para el arsénico.
▪ Retraso de la absorción: el aceite de ricino (castor) es efectivo en las intoxicaciones por fenol, cresol y
gluterimida, a los que disuelve y retrasa su absorción. Posee un efecto purgante severo y puede
producir náuseas, vómitos y cólicos intestinales.
▪ La parafina liquida es efectiva para intoxicaciones por hidrocarburos (petróleo, gasolina, aceites de
motores). Actúa como emoliente y suaviza la irritación gástrica. Su acción catártica leve favorece la
eliminación fecal del toxico.
Agua Albuminosa-----------Metales pesados

Almidón----------------------Compuestos Iodados
Ferrocianuro férrico--------Talio
El neutralizante por excelencia es el CARBON ACTIVADO. Es carbón vegetal activado mediante la aplicación de
altas temperaturas. Actúa por adsorción (envuelve a las moléculas y las vuelve no absorbibles).
Dosis:
Niños: -----10 a 30 grs.
Adultos: ---40 a 60 grs.
Se administra disuelto en agua o cualquier otro líquido para facilitar su ingestión. Cuando se utiliza después del
lavado gástrico se disuelve en 50-100 cc de agua y se introduce directamente por la sonda. Nunca mezclar con el
agua del lavado. Esta práctica entorpece la visualización de restos tóxicos e imposibilita que el material sea
utilizado para investigaciones químicas de orden clínico o legal. El carbón activado no se absorbe ni se metaboliza,
atraviesa el tracto gastrointestinal hasta ser eliminado por heces, a las que tiñe de negro.
Está contraindicado ante signos de íleo paralítico u obstructivo o perforación. En pacientes comatosos sin
protección de la vía aérea. No tiene efecto y está contraindicado en la ingesta de cáusticos e hidrocarburos.
Mínimo o nulo efecto con: metanol, etanol, litio, sulfato ferroso, yodo, plomo y otros metales.
El Carbón Activado seriado o diálisis gástrica (4-6 veces en 24 hs.) es útil para limitar evolución en compuestos
con circuito entero-entérico y entero-hepático. Luego de una hora de lavado gástrico y primera dosis de carbón
activado se indica una dosis de purgante salino (20-40 ml – Leche de Magnesio). Pasadas 4-6 horas se vuelve a
instilar carbón activado por SNG y una hora después otra dosis de purgante, así hasta completar 24 hs posteriores
a la ingesta. Son ejemplos de compuestos con ciruclación enterohepática o entero-entérica que se benefician con
el carbón activado seriado: carbamazepina, fenobarbital, fenitoina, antidepresivos tricíclicos, AINEs, Ac. Valproico,
digoxina, metrotexato, amanita phalloides, etc.
Efectos adversos:
▪ Vómitos: es el EA más frecuente.
▪ Puede producir constipación y/u obstrucción intestinal. Por eso se da un purgante una hora después.
▪ Aspiración pulmonar si la vía aérea no está protegida.
▪ Erosiones corneales por contacto ocular.
▪ Adsorbe antídotos que se administran por VO (N-acetil-cisteina por ejemplo). Dificulta la acción de otros
fármacos necesarios para el tratamiento de la intoxicación.
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3-Favorecer la Eliminación: Depende de las características de eliminación de la sustancia absorbida.

▪ Eliminación intestinal:
- Purgantes o catárticos: a fin de aumentar la velocidad de tránsito intestinal y consecuentemente la
eliminación de los tóxicos excretados por las heces. Purgantes salinos como el hidróxido de
magnesio (excepto en intoxicación por sulfamidas), o purgante osmótico como el polietilenglicol.
- Enemas: como complemento de los anteriores, o en su sustitución, puede practicarse un enema de
limpieza con agua.
▪ Eliminación renal: La gran mayoría de los tóxicos se elimina por vía urinaria. Una buena hidratación
asegura los mecanismos normales de eliminación.
- Diuresis Forzada: Solución Dextrosada al 10% al doble de necesidades basales. Sin electrolitos para
inducir diuresis osmótica siempre que el estado hidroelectrolítico del paciente lo permita y no
padezca patología o complicaciones renales, cardíacas o neurológicas que contraindiquen esta
metodología.
- Diuresis Alcalina: Bicarbonato de Sodio a 2-3 meq/Kg para lograr pH urinario entre 7,5 – 8,5. Se
indica para aumentar la eliminación de drogas ácidas (AAS – Barbitúricos – Compuestos
Clorofenoxiacéticos). Al alcalinizar la orina las drogas ácidas se mantienen ionizadas no siendo
reabsorbidas en el túbulo renal.
Lo peligroso es que hay riesgo de posible depresión de los centros respiratorios, con apnea,
depleción del K+ del organismo.
- Diuresis Acida: No se utiliza en la actualidad. Se daba Ac. Ascórbico para evitar la reabsorción
tubular de drogas básicas (anfetaminas, cocaínas).
▪ Eliminación respiratoria
- Respiración artificial: tiene triple papel: evacuación del toxico no absorbido (¿? despreciable),
eliminación del que ya ha pasado a la circulación y el mantenimiento de la función respiratoria.
- Inhalación de O2: elimina el monóxido de carbono, su acción  cuando se inhala bajo presión en
cámaras hiperbaricas.
- Inhalación de carbógeno: (mezcla de O2 y anhídrido carbónico) mantiene estimulado el centro
respiratorio, pero tiene inconveniente de crear un peligro de acidosis gaseosa y fibrilación
ventricular  no debe utilizarse en las intoxicaciones por solventes orgánicos.
- Ventilación asistida: cuando se prolonga en exceso, da lugar a alcalosis gaseosa  se debe mezclar
aire y O2.
▪ Diálisis Peritoneal. Riñón artificial: son útiles cuando se trata de tóxicos de pequeño volumen molecular
que permita su diálisis y que sean fácilmente disociables y cuando las condiciones de ph sanguíneas los
hagan factibles.
Indicación: tto de la uremia debida a las graves lesiones renales que producen algunos tóxicos, al coma
barbitúricos con barbitemias , etc.
▪ Hemodiálisis: Al igual que diálisis peritoneal, cuando se trata de tóxico hidrosoluble y poco unido a
proteínas plasmáticas.
▪ Hemoperfusión: consiste en prefundir la sangre a través de una sustancia con capacidad absorbente y con
una gran superficie de contacto.
Se usan cartuchos de carbón, con sus gránulos recubiertos por una membrana semipermeable para evitar
microembolismos.
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Se requiere un circuito de circulación extracorpórea, en el que se intercala el cartucho con la sustancia

absorbente; la perfusión sanguínea se realiza con un aparato de hemodiálisis convencional con una presión
 a las habituales en hemodiálisis, debido a la resistencia que ofrece el cartucho.
▪ Exanguinotransfusión. Sangría: la exanguinotransfusión es muy útil si se realiza muy precozmente tras la
absorción del toxico, tiene el inconveniente de dar lugar a hemólisis importante con el riesgo de la ictericia
hemolítica y de la obstrucción de los canaliculos renales y la Hb precipitada.
▪ Plasmaféresis: Objetivo  separar la sangre en 2 fracciones:
- Corpuscular (hematíes): se suspende en un líquido de sustitución (plasma fresco o solución salina
fisiolog) y se disuelve al paciente.
- Plasmática: se desvía a una bolsa de reserva. Se pueden recambiar hasta 3-4 litros en 2-3 hs  se
logra extraer gran cantidad de sustancias toxicas.
Permite extraer cualquier sustancia toxica sin limitación en cuanto a su peso molecular, ni a su unión a
proteínas o lípidos.
Se usa para digitoxina, smes faloidianos, clorato sodico, hormonas tiroideas, paraquat, etc.
Riesgos: desequilibrio electrolítico, hipotermia, sepsis, hepatitis, hipocalcemias y reacciones alérgicas. Las
complicaciones no son frec.
▪ Eliminación sudoral: Diaforéticos (pilocarpina), calor o tisinas calientes.
Tratamiento Específico
Comúnmente hablamos de antídoto cuando nos referimos a una sustancia que evita los efectos nocivos de otra.
Incluimos en este término a antídotos y antagonistas.
Desde el punto de vista farmacológico se reserva el nombre de antídoto para aquellos compuestos que modifican
la sustancia nociva.
Los antagonistas pueden ser:
▪ Antagonista específico que actúa por competición en el mismo lugar de acción que el agonista.
▪ Antagonista inespecífico que actúa sobre otro receptor provocando un efecto opuesto.
Clases de antidotismo según el mecanismo de acción de estos compuestos, sabiendo que no todos son antídotos
verdaderos.
▪ QUIMICO El antídoto se combina con el tóxico o con el sustrato dando como resultado un compuesto
atóxico. Ejemplos:
- Azul de Metileno o los nitritos en la intoxicación por Cianuro, transforman la Hemoglobina en
MetaHemoglobina, el radical CN se une a ella formando Cianmetahemoglobina atóxica.
- Gluconato de calcio: se combina con los fluoruros y oxalatos (previene la tetania por
hipocalcemia).
- Glucosa: reacciona con el ác cianhídrico.
- Hiposulfito de calcio: se une a los metales.
- Azul de Prusia o ferrocianuro ferrico: se une al talio.
▪ QUELANTE Son compuestos capaces de unirse a metales y metaloides formando complejos solubles, sin
capacidad tóxica o muy reducida. Ejemplos:
- Dimercaprol (BAL): para arsénico, níquel, oro, mercurio, antimonio, bismuto, cromo y plomo.
- EDTA Cálcico: en la sangre intercambia su calcio por iones metálicos para formar un compuesto
mas estable que se elimine por orina. Se usa para metales pesados, plomo, cromo, sustancias
radioactivas, etc.
- EDTA sódico: fija el calcio de la sangre. Controla taquicardias ventriculares o trastornos de la
conducción en las intoxicaciones por digitalices.
- EDTA cobalto: se une a los cianuros.
- Penicilamina: se une al cobre y plomo.
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▪ SUSTITUTIVO El compuesto pretende corregir los trastornos metabólicos producidos por el tóxico o
interferir en su biotransformación y así evitar sus efectos. Ejemplos:
- Alcohol Etílico interfiere en la degradación del metanol evitando la producción de metabolitos
tóxicos.
- N-acetil cisteína en la intoxicación con paracetamol
- Piridoxina en intoxicación por isoniacida.
- Ác folinico: anula los efectos de los fármacos antifólicos (metrotexato, trimetropin, etc)
- Vit K: para tratar los efectos de los anticoagulantes (cumarol).
- Heparina sódica: revierte la hipercoagulacion.
▪ FISIOLOGICO Son antagonistas y su acción se ejerce a través de la anulación de los efectos del tóxico sin
modificarlo quimicamente. Ejemplos:
- Atropina en intoxicación por organofosforados
- Difenhidramina como anticolinérgico en el sme. Extrapiramidal.
- Pilocarpina: para atropina.
- Estricnina y barbitúricos: se antagonizan mutuamente.
- Propanolol: para estimulantes ß adrenérgicos.
- Si el toxico causa bradicardia por ejemplo, le administramos un taquicardizante
▪ BIOLOGICO A partir del carácter antigénico que poseen algunos tóxicos, es posible obtener los sueros
correspondientes que los neutralizan biológicamente. Ej: suero antibothropico, suero antiescorpionico.
Esta secuencia de tratamiento toxicológico se complementa, cuando es necesario, con la aplicación de

tratamiento sintomático, destinado a proteger las funciones orgánicas mientras se espera la acción positiva del
tratamiento específico. En ocasiones es el único posible de aplicar.
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Algunos cuadros merecen la aplicación posterior de tratamiento complementario. En realidad, está destinado al
tratamiento de las secuelas o complicaciones de la intoxicación. Ej.: Tto. Quirúrgico de las estenosis por cáusticos;
ATB para la sobreinfección de neumonitis química.
En cuanto a la conducta a seguir en las intoxicaciones crónicas el elemento fundamental para llegar a un
diagnóstico correcto es la anamnesis. No se podrán omitir preguntas sobre localización del domicilio, tipo de
urbanización, actividad laboral presente y anteriores, antigüedad, puesto, medidas de protección, agua de
consumo, alimentación, origen de los alimentos, patologías previas, medicación con o sin indicación profesional,
hobbies, etc. Estos antecedentes serán relacionados con los datos obtenidos de la valoración clínica para
conformar un diagnóstico presuntivo.
El diagnóstico será confirmado con los métodos complementarios más específicos de acuerdo al tipo de
compuesto sospechado, antes de la aplicación del tratamiento específico correspondiente.
Muchas veces el tratamiento es meramente sintomático y se debe acompañar de instrucciones sobre el uso
seguro de las sustancias y/o del alejamiento temporario o definitivo de la fuente contaminante. Otras veces se
deberá instituir el tratamiento pertinente.
RESUMEN
BIBLIOGRAFÍA: Material de cursada 2018 y2020 enviado por mail oficial de la cátedra; Carpeta por bolillas
tóxico 2017 (bolillero largo): Bolillas 1 y 3.
DATOS DE COLOR: Ceprotox (0800 333 1133) y Ludovica (0800 222 9911) te pueden asesorar. En Facebook
“Servicio de toxicología Ludovica”.
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Manifestaciones del SNA de causa tóxica

El S.N.A. es predominantemente un sistema eferente que transmite impulsos desde el S.N.C. hacia órganos
periféricos. Estos efectos incluyen: control de la frecuencia cardíaca y fuerza de contracción, contracción y
dilatación de vasos sanguíneos, contracción y relajación del músculo liso en varios órganos, acomodación visual,
tamaño pupilar y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas.
SIMPÁTICO: Adrenalina y Noradrenalina
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PARASIMPÁTICO: Acetilcolina
Síndromes Autonómicos
▪ Síndrome a-adrenérgico: Se acompaña de hipertensión y bradicardia refleja. Habitualmente las pupilas
están dilatadas. Existe sudoración moderadamente aumentada, y el peristaltismo intestinal está
disminuido. Vasoconstricción periférica y vasodilatación coronaria. La fenilpropanolamina, fenilefrina,
metoxamina y noradrenalina pueden ser causantes de este síndrome.
▪ Síndrome b -adrenérgico: La presión arterial puede aumentar, permanecer estable o disminuir
ligeramente, en relación al producto y a la dosis recibida. La frecuencia cardiaca aumenta
apreciablemente, en general, y también la contractilidad miocárdica. La conducción A-V se acelera. Las
pupilas se modifican poco y en general tienden a una miosis moderada. El peristaltismo intestinal
disminuye. Existe vasodilatación, broncodilatación, hiperglicemia y relajación de la vejiga urinaria. El
isoproterenol, metaproterenol, salbutamol, salmeterol, teofilina y sus sales, y terbutalina pueden causar
este síndrome.
▪ Síndrome mixto a y b -adrenérgico: Se asocia a hipertensión arterial y taquicardia. Existe midriasis. La piel
está sudorosa, aunque las mucosas pueden estar secas. El peristaltismo intestinal disminuye. Pueden
existir ideas delirantes, y se puede acompañar de hipertermia, piloerección e hiperreflexia. En casos
graves puede complicarse con convulsiones, hipotensión arterial y arritmias cardíacas graves.
La adrenalina, anfetaminas y derivados, cafeína, cocaína y crack, efedrina, fenciclidina, metaraminol,
pseudoefedrina y la teofilina y sus sales pueden ser causa del síndrome.
▪ Síndrome simpaticolítico: Tanto la presión arterial como la frecuencia cardíaca disminuyen a la vez. Las
pupilas devienen mióticas, a veces puntiformes. El peristaltismo intestinal acostumbra a estar muy
disminuido. La clonidina, fenotiazinas, metildopa y opiáceos son sustancias que causan este síndrome.
▪ Síndrome colinérgico nicotínico: La estimulación simultánea de los receptores nicotínicos y de los
receptores ganglionares autonómicos activa a la vez el sistema simpático y parasimpático, con resultados
variables y difíciles de predecir. La excesiva estimulación a menudo provoca bloqueo de la
despolarización. Entonces puede existir una taquicardia inicial seguida de una bradicardia, y
fasciculaciones musculares seguidas de una parálisis flácida. La nicotina y succinilcolina son sustancias que
pueden causar el síndrome.
▪ Síndrome colinérgico muscarínico: Los receptores muscarínicos están ubicados en las fibras
postganglionares del parasimpático de los órganos efectores, las neuronas corticales y subcorticales. Su
estimulación causa bradicardia, miosis, sudoración, disminución de la contractilidad miocárdica,
disminución de la conducción cardíaca, aumento importante del peristaltismo de la musculatura lisa
intestinal, broncorrea, lagrimeo, sialorrea e incontinencia urinaria.
No son habituales las intoxicaciones por sustancias muscarínicas puras, y sí en cambio existen las que
provocan un síndrome colinérgico mixto, tal y como es descrito a continuación.
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▪ Síndrome colinérgico mixto: Se compone de efectos mixtos nicotínicos y muscarínicos. Las pupilas suelen
ser mióticas, a veces puntiformes. La piel está sudorosa, y la actividad peristáltica de la musculatura lisa
aumentada, con posible dolor abdominal y vómitos. Las fasciculaciones musculares están causadas por la
estimulación nicotínica y puede evolucionar a debilidad muscular y parálisis flácida. Existe sialorrea,
lagrimeo, depresión del nivel de conciencia, incontinencia urinaria y de control de defecación, y puede
complicarse con broncoespasmo, bradicardia, edema pulmonar y convulsiones.
Los carbamatos, fisostigmina, los insecticidas organofosforados y la pilocarpina son sustancias que
pueden causar este síndrome. También setas del género Inocybe sp. y Clitocybe sp.
▪ Síndrome anticolinérgico: Cursa con taquicardia, ocasionalmente importante, ligera hipertensión,
midriasis moderada, con piel rosada, caliente y seca. El peristaltismo está disminuido y la retención
urinaria es frecuente. Las mucosas también están secas. Pueden aparecer mioclonias o movimientos
coreoatetósicos. Es muy frecuente el síndrome confusional agudo o delirium y la psicosis tóxica, y pueden
existir hipertermia, arritmias y convulsiones en los casos más graves, hasta alcanzar el coma.
Los antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, atropina, baclofeno, benzatropina, biperideno,
escopolamina, fenotiazinas, prociclidina, relajantes musculares y trihexifenidilo, son sustancias que
pueden provocar este síndrome. Plantas como Amanita muscaria y Datura stramonium también
presentan estas acciones.
Síndromes - - Mixto  y  Simpático Colinérgico Colinérgico Colinérgic Anticolinérg

autonómic adrenérgi adrenérgi adrenérgico lítico nicotínico muscarínico o mixto ico
os co co s (activa
simpático y
parasimpático)
↑ ↑; ↓ en casos
TA ↑, = o ↓ ↓ ↑ ↓ ↑
graves
FC ↓ ↑ ↑ ↓ ↑ → ↓ ↓ ↓ ↑
Pupilas Midriasis Miosis Midriasis Miosis Miosis Miosis Midriasis
↑ con
Sudoración ↑ ↑ ↑ ↑ ↓
mucosas secas
Peristaltismo
↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑ ↑ ↓
intestinal
Vasos VC p
VD VD? VD VD?
sanguíneos VD c
Conducción Arritmias en
↑ ↑ ↓ Arritmias
cardíaca graves
Broncoespa
Broncocons
Respiratori Broncodilata Colapso Broncorrea; smo y
tricción
o ción cardiorrespiratorio BC; edema
(BC)
pulmonar
T° ↓ ↑ ↑ ↓ - - - ↑
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Síndromes - - Mixto  y  Simpático Colinérgico Colinérgico Colinérgic Anticolinérg

autonómic adrenérgi adrenérgi adrenérgico lítico nicotínico muscarínico o mixto ico
os co co s (activa
simpático y
parasimpático)
Mioclonias;
Fasciculacio
movimientos
nes
coreoatetósico
Fasciculaciones musculares
Ideas s; snd
musculares → → parálisis
delirantes; confusional
parálisis flácida; flácida;
Neuro Sedación ↑ Simpático Hiperreflexia; agudo o
ansiedad, letargia, depresión
convulsiones delirium;
coma, de
en graves psicosis tóxica;
convulsiones. conciencia;
convulsiones y
convulsione
coma en casos
s
graves
Dolores
abdominale
Sialorrea; s y vómitos;
Vejiga
incontinencia sialorrea; Piel rosada;
Retención relajada;
Otros datos Piloerección Hiperglucemia urinaria y lagrimeo; retención
urinaria hiperglucem
diarrea; incontinenci urinaria;
ia
lagrimeo a urinaria y
de
defecación
ADT;
antihistamínico
s; atropina;
Carbamatos
baclofeno;
Adrenalina; ;
Isoproteren benzatropina;
Fenilpropa anfetaminas; fisostigmina
ol; No son biperideno;
nolamina; cafeína; ;
metaprotere Clonidina; habituales escopolamina;
fenilefrina; cocaína; crack; organofosfo
nol; fenotiazinas; Nicotina; puras; provocan fenotiazinas,
Agentes metoxamin efedrina; rados;
salbutamol; metildopa; Succinilcolina. más un prociclidina;
ay fenclidina; pilocarpina;
salmeterol; opiáceos síndrome relajantes
noradrenali metaminol; seta del
teofilina; mixto. musculares;
na pseudoefedrin hongo
terbutalina. trihexifenidilo;
a; teofilina Inocybe y
amanita
Clitocybe
muscaria;
datura
stramonium
VC= Vasocontricción; VD= Vasodilatación; p= periférica; c= coronaria
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Intoxicaciones que cursan con manifestaciones autonómicas

Agentes:
▪ Fármacos colinomiméticos
‐ Pilocarpina
‐ Cevimelina Tratamiento de la xerostomía asociada síndrome de Sjögren.
‐ Fisostigmina: Anticolinesterasa reversible- atraviesa BHE: acción central.
‐ Neostigmina: No atraviesa BHE. Revierte bloqueo neuromuscular post anestesia.
‐ Piridostigmina: No atraviesa BHE. Uso en Miastenia Gravis.
‐ Betanecol: Agonista selectivo de receptor muscarínico M3. Tratamiento de atonía vesical y GI.
▪ Hongos
‐ Clitocybe sp: muscarina
‐ Inocybe sp: muscarina.
▪ Productos agroquímicos anticolinesterasa:

‐ Insecticidas organofosforados: Inhibición irreversible.
‐ Insecticidas carbamatos: Inhibición reversible.
▪ Armas químicas anticolinesterasa (agentes nerviosos):

‐ SERIE G (Gas Tabun, Sarin, Soman)
‐ SERIE V (VX, VE, VG, VM)
Plaguicidas: Toda sustancia de origen natural o sintético, con capacidad de eliminar o disminuir las especies
animales o vegetales nocivas o molestas para el hombre.
Clasificación por uso:
• Insecticidas: órgano fosforados, carbamatos, órgano clorados, piretroides.
• Herbicidas: Arsénico, Der. Clorofenoxi (2,4 D), Biperidilos (paraquat), Der. Fosfonometilglicina (glifosfato).
• Fungicidas: Azufre, Oxicloruro de Cobre, Dithiocarbamatos, Der. Mercuriales.
• Molusquicidas: Acetaldehído.
• Rodenticidas: Talio, estricnina, Fosfuro de aluminio, anticoagulantes.
Clasificación por origen: mineral (derivados arsenicales, fluorados, seleniosos), vegetal (piretrina, nicotina,
rotenona, cuasina) y derivados orgánicos de síntesis (organoclorados, organofosforados, carbamatos) que son los
más utilizados.
Clasificación por toxicidad: Baja, media y alta.
Clasificación por modo de intoxicación: Accidental, laboral e intencional.
Compuestos Organo Fosforados Anticolinesterasa (COFA)

Los compuestos organofosforados (OF) son derivados esteres,
amidas o tioles de los ácidos fosfóricos, fosfónicos, fosforotioico o
fosforoditioico.
Algunos compuestos organofosforados han sido aplicados como
agentes de guerra química. Estas sustancias son muy tóxicas con
efectos paralizantes y letales que se encuadran dentro del grupo de
las armas químicas neurotóxicas.
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1-Introducción
Son los compuestos de mayor relevancia entre los plaguicidas en razón de su potencial tóxico y de la magnitud
de las consultas que originan.
x acetilcolinesterasa
Se caracterizan por:

1- Similar estructura química (Derivados del Acido fosfórico)
2- Igual mecanismo de acción (Inhibidores de la Colinesterasa)  [acetilcolina]
Afectan a todas las estereasas. Afecta a la amilasa pancreática. Acetil colinesterasa se une a la eritrocitaria
(0,75-1 unidad/ lt grs… 0,75-1U/△PH/hora esto es lo normal; si está debajo de esto, está intoxicado). La
acetilcolinesterasa eritrocitaria (contaminada o no) es el marcador de efecto de esta intoxicación. 7.000 a
10.000 es la pseudocolinesterasa.
Las intoxicaciones son de causa accidental, laboral, ambiental, alimentaria y particularmente de alto riesgo los
intentos de suicidio u homicidio.
Son sustancias biodegradables en la naturaleza, sin tendencia a acumularse en las grasas del organismo.
Se usan de forma exclusiva con fines agrícolas.
Camiones tienen bandas atrás rojas o amarillas dependiendo del grado de toxicidad:
▪ Clase 1: ROJO= fuerte
▪ Clase 2 o 3: AMARILLO o NARANJA= moderado
▪ Clase 4: Banda COLORADA y algún ÍCONO (cráneos y calaveras). Un organofosforado estaría dentro de
este grupo.
2-Compuestos
Considerar a TODOS como peligrosos. Se clasifican de acuerdo a su toxicidad...
o Altamente tóxicos: Tetraetilpirofosfato (TEPP), Fenitrión, Parathion (tiene fosforado y azufre),
Mevinfós, Azinfós metílico, Metilparathion
o Moderadamente tóxicos: Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos (ejemplo, el Hortal), Ectolp (pulguicida),
Dimetoato.
o Ligeramente tóxicos: Malathion (está prohibido, pero se sigue usando), Bromofos, temefós.
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3-Toxicocinética
Se absorben por todas las vías: digestiva, cutánea e inhalatoria.
Se biotransforman por el sistema microsomal hepático. Los compuestos arilfosfatos adquieren toxicidad
durante la biotransformación, por oxidación. Los compuestos alquilfosfatos no requieren ninguna modificación
para expresar su toxicidad.
Se eliminan por vía urinaria.
La Vida Media es propia de cada compuesto, variando entre 2,5 y 48 hs.
No producen acumulación.
Dosis toxica:
▪ Los más tóxicos producen la muerte con 15 – 20 mg de sustancia activa.
▪ Un grupo intermedio a 15 – 25 cg.
▪ Los menos tóxicos, a 1 gr.
Los efectos tóxicos se manifiestan a los 30’ y la muerte entre 1 hs y media y 4 hs después de la absorción.
4-Mecanismo de Acción
Actúan fosforilando la acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la Acetilcolina. Resultando

acumulación de este neurotransmisor en:
▪ Terminación de fibras post-ganglionares del parasimpático
▪ Ganglios parasimpáticos y simpáticos
▪ SNC
▪ Unión Neuromuscular
La reactivación de la enzima inhibida depende de la especie, tejido, grupo químico que se une a la enzima. En
ocasiones se produce el envejecimiento de la unión enzima-sustrato. Este proceso consiste en la dealquilación
del complejo enzima-organofosforado. Una vez que se ha producido el envejecimiento, la regeneración de la
actividad acetilcolinesterásica depende de la nueva síntesis de la enzima y no de la reactivación de la misma.
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Inhiben también, otras esterasas, pero más que nada inhiben la colinesterasa sérica y la eritrocitaria:
▪ Seudocolinesterasa o colinesterasa plasmática
▪ Aliesterasa
▪ Esterasas centrales

1º Consecuencia   del tono parasimpático (recuerda a la muscarina)

Miosis pupilar
 del peristaltismo intestinal
Broncocostricción
Hipersecreción de glándulas salivales
Bradicardia del nódulo sinusal
Bloqueo del nódulo aurículo-ventricular
2º Consecuencia  Si la acción de los esteres fosforados es mas intensa y persistente da lugar a un estimulo
intenso sobre las fibras motrices, cuya excitación se produce por fenómenos neuromusculares nicotínicos -
temblores
- convulsiones
- parálisis muscular (por ultimo)
3º Consecuencia  Acción directa sobre los centros superiores
2 tipos de acetilcolinesterasa  Plasmática. (si esta muy  me orienta hacia organofosforados si el

paciente no tiene patología previa, porque esta altera la enzima)
 Eritrocitaria. Solamente se altera con organoforforados.
Valor: 0.75 – 1 ph/hs
50% por debajo del valor normal: intoxicación moderada - grave (excepto en fumigadores).
5-Clínica
El cuadro clínico varía de acuerdo al producto, la presentación e intensidad de las manifestaciones depende de
la dosis y vía de exposición. Siempre tener en cuenta que uno se intoxica dependiendo de la concentración en
el ambiente, el tiempo de exposición y el grado de susceptibilidad del individuo. Da un síndrome colinérgico
nicotínico y muscarínico= bradicardia, sudoración, diarrea, vómitos o nauseas (actúa como hidrocarburo y es
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muy irritante), pálido, miótico, secreciones bronquiales… hipoxia → convulsiones. Parestesias seguidas de
fasciculaciones, deterioro del sensorio.
Apunte de consulta: Los casos de gravedad, tienen clínica florida muscarinica; y los leves, vómitos, diarrea.
5-1.Intoxicación aguda: Cuando hay un descenso brusco del 20% de la acetilcolinesterasa eritrocitaria.
5-1.1.Sindrome Clásico: La signosintomatología se puede reunir en tres síndromes:
Sindrome Muscarínico:
▪ Pulmón: Broncoespasmo, disnea, broncorrea, edema pulmonar.
▪ Digestivo: Náuseas, Vómitos, Diarrea, incontinencia rectal, tenesmo rectal, dolor.
▪ Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión, opresión torácica, cianosis.
▪ Glándulas: Sialorrea, lagrimeo, sudoración.
▪ Ojos: Miosis, visión borrosa
▪ Urinaria: Incontinencia urinaria
▪ Cefalea – Mareos – Palidez - Disminución de temperatura corporal.
Síndrome Nicotínico
▪ Fasciculaciones
▪ Taquicardia
▪ Debilidad Muscular
▪ Parálisis Respiratoria
▪ Calambres
▪ Hipertensión
▪ Midriasis
▪ Palidez
SNC
▪ Ansiedad – Desorientación
▪ Convulsiones (Infrecuentes)
▪ Depresión/parálisis respiratoria
▪ Coma
▪ Mareo
▪ Cefalea
▪ Ataxia
▪ Hiporreflexia
▪ Disartria
Estos tres síndromes se presentan de forma solapada, aunque pueden predominar unos síntomas
sobre otros. La evolución depende de la cantidad de plaguicida absorbido y de la rapidez con la cual
se realicen las medidas de descontaminación según la vía de contacto.
Lo ÚNICO que salva al paciente es la atropina.
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5-1.2. Síndrome Intermedio: Relacionado con algunos productos Organo Fosforados (Monocrotofos –
Malathion). Polio y botulismo se parecen por la parálisis descendente. Puede aparecer aún bien
tratado en el síndrome clásico. El mecanismo de producción está en estudio, pero se sospecha lesión
en la unión neuromuscular por acción directa del Organo Fosforado.
24 a 96 hs. después que el paciente ha superado el síndrome clásico se observa:
▪ Parálisis de los músculos de las raíces de los miembros
▪ Parálisis de los músculos del cuello
▪ Parálisis de los nervios motores craneales
▪ Parálisis de los músculos respiratorios (máxima expresión): Se desadapta al respirador por
ejemplo.
Evoluciona en 5 a 32 días con recuperación de los grupos musculares en secuencia inversa al orden
de afectación.
Tratamiento: Sintomático + Complejo vitamínico B.
5-1.3. Neuropatía Tóxica Retardada
Producida por los compuestos Organo Fosforados con débil acción anticolinesterasa (Leptofos –
Mipafox). Existe afectación intramolecular (alquilación) de la Esterasa Neuropática Tóxica (NTE)
independientemente del daño por fosforilación. Se origina por reducción del número de miofilamentos
más próximos al sarcolema. Es una axonopatia simétrica distal sensitivomotora (aproximadamente 1 –
3 semanas después de haber tenido el síndrome clásico, aunque haya sido leve, “Descompostura”),
que se presenta con:
▪ Entumecimiento – Calambres dolorosos - Parestesias (en miembros inferiores)
Simula un
▪ Seguidos por debilidad muscular con hiporreflexia tendinosa
Guillain
▪ Progresa con Ataxia – Incoordinación
Barré
▪ Pudiendo evolucionar a Parálisis fláccida ascendente (PAF)
Se lo confunde con un Guillan Barré por la parálisis ascendente.
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Diagnóstico: Electromiografía
Tratamiento: sintomático (fisioterapia) + Vitamina B
Esta sintomatología es también conocida como polineuropatia retrasada inducida por
organofosforados o síndrome OPIDP. El tiempo de latencia varía de 8 a 21 días según la dosis y tiempo
de exposición.
Evoluciona en 2-3 meses. El 30% de los pacientes quedan con secuelas. (Neuropatías periférica).
5-2. Intoxicación Crónica: Hay un descenso lento de la acetilcolinesterasa eritrocitaria y el cuerpo se va

adaptando. Por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada (Intoxicación crónica por
acumulación de efecto)
▪ Miosis
▪ Cefalea – Adelgazamiento
▪ Alteración de neutrófilos por sobre el sistema inmunitario.
▪ Alteración de memoria, alerta y atención.
▪ Tolerancia a efectos colinérgicos
▪ Cambios de comportamiento
▪ Miopatias con rabdomiolisis
▪ Disminución de la velocidad de conducción de nervios periféricos → Polineuropatia: 1º
Sensitiva (hormigueo que compromete la marcha) 2ª Sensitivomotora.
6-Diagnóstico
▪ Clínica (la clínica es soberana)
▪ Antecedentes
‐ Indagar sobre el uso de insecticidas domiciliarios
‐ Intensidad y forma de uso (la mayoría no usa protección)
‐ Origen del producto
▪ Prueba de Atropina: Prueba diagnóstica y terapéutica. Se realiza siempre ante síntomas
compatibles de intoxicación (bradicardia, broncorrea, miosis…) para descartar otras causas.
Consiste en:
1º Registrar frecuencia cardíaca (los receptores más sensibles a la atropina son los miocárdicos
M2).
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2ºAdministrar por vía endovenosa 1 mg de sulfato de atropina (0,5mg en pacientes pediátricos).

La atropina normalmente debe aumentar la frecuencia cardíaca.
3º Esperar 3 minutos, volver a registrar la frecuencia cardíaca:
o FC aumentada → Prueba negativa: No hay intoxicación. Igual, dejar el paciente en
observación, porque no sabemos si está cursando con un cuadro mixto nicotínico-
muscarínico y está aún en el período de taquicardia.
o FC igual o disminuída → Prueba positiva → Intoxicación por Organo fosforados (que ↑
concentración de ACh, que actúa sobre M2 causando bradicardia).
o Si el paciente tiene una arritmia, usar otro parámetro que no sea la frecuencia cardíaca.
o Según guías pediátricas: La prueba consiste en administrar por vía EV una dosis de atropina
(0,5 mg). Si en 5 minutos no se obtiene respuesta (taquicardia, ↓ de secreciones), se
duplicará la dosis; y si con esto aún no obtenemos una respuesta favorable, con seguridad
estamos frente a un cuadro de inhibición de la AChE, cuya causa más importante es la
intoxicación por OF y Carbamatos.
▪ Colinesterasa Eritrocitaria (CE): Es un marcador de efecto (INTOXICACIÓN si da positivo= 20 UI
por dl). Cada individuo tiene un valor propio de CE. La mayoría de la población tiene valores
superiores a 0,70  pH/hora. La sintomatología aguda se presenta cuando el valor de CE
desciende bruscamente en un 20% o más.
Los expuestos crónicos (laboral-ambiental) pueden resistir valores muy bajos sin manifestaciones
clínicas. En los trabajadores debe realizarse una dosificación semanal, y siempre que la caída de la
enzima sobrepase el 50 o 60% deben ser separados de su puesto de trabajo.
Las colinesterasas plasmáticas son sintetizadas en el hígado y regeneradas más rápidamente que
las colinesterasas globulares, cuya vuelta a la normalidad tarda entre 90 y 120 días  los obreros
que hayan sufrido una intoxicación no deben reincorporarse al trabajo antes de los 3 meses
después de su recuperación clínica.
La actividad colinesterasica puede medirse fácilmente dosificando los productos de hidrólisis de la
ACh; generalmente se utiliza el ácido acético. Para determinar el ácido acético liberado por la
AChE se usan generalmente métodos colorimétricos. El fundamento de estos métodos es el
siguiente: El papel de prueba está impregnado de ACh y un indicador de pH; el ácido acético
liberado por hidrólisis, al impregnar el papel con suero exento de hemolisis, provoca un cambio
de color del indicador, siendo proporcional la velocidad de este cambio al contenido de
colinesterasa del suero.
ACLARACIÓN: Ante paciente sintomático, primero prueba de atropina y atropinización-métodos
de eliminación. Luego cuando está estable el paciente, porque quiero saber el pronóstico de él,
pido CE (si está muy disminuida es un cuadro grave, y va a estar más tiempo internado) o para
confirmar en caso de un intento de suicidio. Tener en cuenta que la gente que vive en quintas
puede tener alterada la CE como los trabajadores porque son expuestos crónicos.
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▪ Dosaje de plaguicidas: Es un marcador de contaminación o de carga. Puede realizarse en sangre u

orina. Se aplica para screening en individuos crónicamente expuestos y para el diagnóstico
diferencial del S. intermedio y neuropatía retardada con síndromes neurológicos.
7- Diagnóstico Diferencial
Intoxicaciones:
▪ Carbamatos: Este grupo de plaguicidas también inhibe la Acetilcolinesterasa pero en forma reversible.
Son válidas las consideraciones realizadas para el Síndrome Clásico, diagnóstico, y tratamiento. El
cuadro clínico puede ser igualmente severo pero la evolución es más corta y con mejor pronóstico. La
Pralidoxima está contraindicada. Se cura rápido, en horas; en cambio, la intoxicación por
organofosforados puede durar una semana.
▪ Nafazolina: Sudoración – Palidez – Bradicardia - Prueba de Atropina negativa. La bradicardia es
revertida por la dosis administrada
▪ Nicotina: Vómitos – Palidez – Aumento de secreciones – Prueba de Atropina negativa.
Clínicas: ACV – Edema de Pulmón – Guillain Barré
8-Tratamiento: Métodos de eliminación – Atropinización – Pralidoxima (debatida) – Suspender exposición.

INTOXICACIÓN AGUDA (SÍNDROME CLÁSICO)
▪ Paciente asintomático: Prueba de atropina (-). Métodos de eliminación.
▪ Sintomáticos leves: Prueba de atropina (+). Métodos de Eliminación – Atropina vía oral (optativa)
▪ Sintomáticos graves: Prueba de atropina (+) Métodos de Eliminación – Atropinización – Pralidoxima
(cuestionado).
1) Métodos de Eliminación (según vía de absorción): Se hace en simultáneo con la prueba si alguien me
ayuda; si estoy sola, hago prueba de atropina primero, después métodos de eliminación.
▪ Descontaminación cutánea y ocular → Retirar la ropa, lavado de piel y de ojos con solución al 0,5%
de hipoclorito sódico (los OF hidrolizan a pH alcalino), o en su defecto agua y jabón abundantes.
▪ Descontaminación GI (en caso de ingesta) → Colocar SNG para lavado gástrico. Luego administrar
carbón activado. Usar guantes y barbijos durante el lavado gástrico y que este todo bien ventilado.
2) Prueba de atropina: Se mide la FC del paciente, se administra 1mg de sulfato de atropina (0,5 mg en
pacientes pediátricos) en bolo EV, se aguardan entre 2 y 3 minutos y se vuelve a tomar la FC, si la misma
aumenta se considera prueba negativa, si la FC no aumenta o disminuye, se considera prueba positiva
para intoxicación con compuestos organofosforados, procedo a la atropinización.
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3) Atropinización: Proceso de administración repetida de Sulfato de Atropina, hasta provocar intoxicación

atropínica con el objetivo de evitar los efectos colinérgicos derivados de la acción del Organo Fosforado.
1º Preparación del paciente:
‐ Monitoreo cardiopulmonar
‐ Oxigenar lo mejor posible al paciente antes de administrar atropina, para minimizar riesgo de
fibrilación ventricular.
‐ Hiperhidratar al paciente con glucosado al 5%. Necesidades basales (1500ml/m2/día 10% o 3000
ml/m2/día 5% → x2 para hiperhidratar) + M2 del paciente [(peso x 4 +7) / (peso en kg +90)]= por
día.
‐ Poner vía para atropinización (se colocó durante la prueba de atropina)
‐ Se usa atropina al 1%, 1 mg cada 100 mL
2º Dosis de ataque (atropinización rápida)
Independientemente del peso del paciente y con estricto control de la frecuencia cardíaca, se aplica
por vía IV, sin diluir 1 mg, 2 mg, 4mg, 8mg, y continuar siempre duplicando la dosis hasta conseguir
aumentar un 50% la frecuencia cardíaca sobre la basal esperada para la edad del paciente. El intervalo
entre dosis debe ser menor a 5 minutos. La falta de respuesta y la presentación de convulsiones
frecuentemente se deben a hipoxia. Aspirar secreciones y mantener oxigenado al paciente. Si alcanzo
la FC buscada, pero el paciente sigue sudoroso, broncorreico, sigo aumentando atropina. Y si el
paciente tiene un marcapaso cardiaco NO tomo como parámetro la FC sino otro.
RANGO TERAPÉUTICO: 0,3 mg/kg/día – 1 mg/kg/día.
Por ejemplo, si FC normal es 80, debo esperar FC de 120 (50% + que el valor normal esperado para la
edad).
Un paciente bien atropinizado tiene el síndrome del soldado (síndrome anticolinérgico):
‐ ROJO, SECO, CALIENTE: Rubicundo – Piel seca y caliente
‐ CIEGO: Midriático (es más tardío)
‐ LOCO: Muy excitado, con alucinaciones.
‐ Taquicárdico (FC 50% superior a la basal para la edad… no es lo mismo FC en pediátricos)
‐ Sin secreciones (pulmones libres de rales)
‐ Con evidente mejoría de su estado de conciencia.
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4) Dosis de mantenimiento
Lograda la atropinización continuar con Atropina por infusión continua en dosis entre 0,3-1
mg/Kg/Hora por 4 a 6 días → Dentro de este rango se optará por una dosis mínima (0,3 mg/kg/hora)
cuando el paciente se atropinizó con 16 mg o menos. Si lo hizo con 16-64 mg la dosis de
mantenimiento será 0,5 mg/kg/hora. En casos graves, que hayan requerido 128 mg o + para lograr la
frecuencia cardiaca buscada, se comenzara el mantenimiento con dosis de 1 mg/kg/hora → Es decir,
que la dosis de mantenimiento depende de la dosis requerida durante la fase de atropinizacion rapida.
El goteo se mantiene durante el tiempo en que se mantenga la descarga colinérgica, afortunadamente
otras colinesterasas intervienen en el proceso y por tanto no debemos esperar la regeneración de
nuevas colinesterasas eritrocitarias lo que llevara unos 60-90 días. Por tanto, debemos basarnos
estrictamente en los parámetros clínicos. Cuando el paciente presente un aumento de la frecuencia
cardiaca (por encima del valor alcanzado en la atropinización), aumente la temperatura corporal,
presente alteración del sensorio con alucinaciones y/o excitación psicomotriz, este será el momento
de bajar a la mitad la infusión de atropina. El nuevo goteo se mantiene hasta que nuevamente se
produzcan modificaciones clínicas que indiquen exacerbación de los síntomas anticolinérgicos.
Es imprescindible que no se suspenda el suministro de atropina durante el tratamiento (si se suspende
la atropina antes de tiempo, los receptores van a quedar desensibilizados, y a las 4 horas van a
reaparecer los síntomas y se va a requerir una dosis 4 veces mayor).
5) Reducción de dosis
Los descensos se van sucediendo a la mitad de la dosis (inversamente a la fase de atropinización
rápida), hasta lograr una cantidad de atropina que pueda administrarse por vía oral (aprox. 12 mg día),
además el paciente debe estar consciente o con SNG para recibir medicación por esta vía, recordando
que la biodisponibilidad (Bd) de la atropina por vía oral es del 50% y su vida media de eliminación es
de 4 hs. Como ejemplo de esto último cuando quiero disminuir la dosis a la mitad y pasar a vía oral,
solo debo pasar la misma dosis que recibía en 24 hs dividirla en 6 y darla cada 4 horas (como dijimos,
la Bd de la atropina vía oral es del 50% por tanto con el solo cambio de vía estaríamos disminuyendo a
la mitad la dosis). Entonces, si llego a 6mg EV, paso a 12mg VO por día (2 mg cada 4hs). Después de 0,5
mg cada 4 hs VO, retiro administración de atropina.
Necesito 7 vidas medias para que se elimine el tóxico.
Según guía de pediatría: En este caso, se comenzará a ↓ la dosis de atropina, siempre a la mitad. No
dejar al paciente sin atropina. Una vez que la dosis sea mínima, se puede administrar por vía oral
(ampollas). Se utiliza la misma atropina en ampollas, duplicando la dosis. Seguir con el tratamiento
hasta que el paciente tenga una completa remisión de los síntomas y/o el valor de la CE se encuentre
en el 60% del valor normal.
RESUMEN
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6) Pralidoxima Son compuestos que actúan reactivando la colinesterasa. Se administra a dosis de 25-50
mg/kg para niños y 1gr en adultos, se diluye en 250 ml de solución fisiológica a pasar en 30 minutos.
Puede repetirse una hora después y cada 8 horas si persiste el cuadro.
Su eficacia depende de la administración precoz, dentro de las primeras 6 hs de la intoxicación. No
reemplaza a la atropina y se cree que acortaría la evolución del cuadro, aunque no hay evidencia
científica que lo respalde aún. Actualmente no está disponible en nuestro medio. Está contraindicada en
plaguicidas carbamatos porque afecta a la enzima de manera reversible.
Los efectos secundarios de las oximas incluyen bloqueos cardiacos de conducción auriculoventricular,
arritmias, hipertensión arterial severa y depresión respiratoria. Su utilidad no está demostrada en
intoxicaciones por dimetoato y fenitrotión.
7) Conttathion:
Es un antídoto. Son oxinas que rompen la fosforilación del enlace insecticida-colinesterasa  forma
nuevos complejos insecticida-oxina, liberando la colinesterasa.
Se usa dentro de las 4 hs de la intoxicación. Su efecto dura 1 hs. Es MUY cara. Es nefrotóxico y atraviesa la
BHE.
SINDROME INTERMEDIO Y NEUROPATÍA RETARDADA: Tratamiento sintomático
INTOXICACIÓN CRÓNICA: Suspender exposición (en expuestos crónicos).
Carbamatos
Familia de plaguicidas: herbicidas, fungicidas e insecticidas. Como insecticidas se emplean derivados
heterocíclicos que poseen una acción anticolinesterásica que también inhibe a la Acetilcolinesterasa pero en
forma reversible.
Son irritantes cutáneos y mucosas.
Son válidas las consideraciones realizadas para el síndrome clásico, diagnóstico y tratamiento. El cuadro clínico
puede ser igualmente severo pero la evolución es más corta y con mejor pronóstico.
No es necesario el empleo de las oximas, ya que la unión acetilcolinesterasa–carbamato es reversible
espontáneamente en < 1 hs y la administración de oxima puede ser toxica. Si se dan medicamentos protectores
del hígado.
ANTICOLINERGICOS (Atropina y escopolamina)
Alcaloides presentes en el grupo de solanáceas estimulantes del SNC (Atropa belladona-Belladona, Datura
suaveolens- Floripondio), etc.) y sus análogos sintéticos en productos terapéuticos.
AGENTES:
▪ Medicamentos anticolinérgicos:
‐ Antihistamínicos (Difenhidramina)
‐ Fármacos antiparkisonianos (Biperideno, Trihexifenidilo)
‐ Antidepresivos tríciclicos.
‐ Neurolépticos (Tioridazina, Clorpromacina)
‐ Atropina
‐ Relajantes musculares.
▪ Plantas:
‐ Datura ferox (Chamico)
‐ Datura Estramonio
‐ Brugmansia Arbórea (Floripondio)
‐ Belladona (atropina, Hioscina, Hiosciamina, escopolamina)
▪ Hongos:
‐ Amanita muscaria
‐ Amanita phanterina
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Producen mareos, cefalea, rubicundez, mucosas secas, sed intensa, irritabilidad, desorientación, visión borrosa,
midriasis, hipertensión, taquicardia, alucinaciones, convulsiones, excitación psicomotriz, coma.
El tratamiento requiere disminuir los estímulos externos. Hidratación. En 3 a 6 hs. Ceden los signos más
alarmantes (hipertensión y excitación). La midriasis y defectos de acomodación pueden durar días. No se
recomienda utilizar Fisostigmina.
Piretrinas (origen vegetal: Chrisantemun cinerarafolium) – Piretroides (compuestos sintéticos)

Son insecticidas esteres de ácidos carboxílicos. Se caracterizan porque son plaguicidas de amplio espectro, de baja
toxicidad para mamíferos, son útiles a bajas dosis y generan bajo impacto ambiental, ya que son muy lábiles. Son
los causantes de la mayoría de los casos de intoxicación o exposición de causa accidental, por el manejo
peridomiciliario de los mismas.
En la actualidad, los piretroides, se utilizan también como plaguicidas domésticos para combatir plagas
estructurales, en Medicina Veterinaria y humana fundamentalmente como ectoparasiticidas. Son más específicos
que las piretrinas, tienen mayor o igual potencia y se ha logrado mayor estabilidad al aire y a la luz con baja
persistencia en el suelo.
Podemos dividir a los piretroides en dos grupos:
▪ TIPO I (no ciano sustituido): Permetrina
▪ TIPOI (Ciano sustituido): Deltametrina, Fenvalerato, Cipermetrina
Metabolismo: Se absorben por vía digestiva e inhalatoria. La absorción por piel sana es poco significativa. La
metabolización se lleva a cabo por el sistema microsomal hepático. Por oxidación los compuestos naturales y por
hidrólisis los piretroides. Se eliminan principalmente por orina, el 90% en las primeras 48hs y el 10% restante (fase
lenta) en 10 días. DL50: 1 a 2g/kg de peso.
Mecanismo de acción: aumentar la conductancia al sodio, disminuyendo el umbral de despolarizaión y generando
descargas repetidas ante un mismo estimulo.
Clínica
Los síntomas dependen de la vía de absorción:
▪ Cutánea: Irritación, eritema, vesículas, prurito. Es la presentación clínica más frecuente.
▪ Inhalatoria: Tos, rinitis, irritación de vías aéreas superiores, disnea, edema. Habitualmente están asociados a
hidrocarburos para favorecer la vehiculización del plaguicida, por lo cual aumenta el riesgo de neumonitis
química y se les suma otra sintomatología.
Por ambas vías y en especial en pacientes atópicos puede aparecer broncoespasmo y dermatitis de contacto.
▪ Digestiva: Náuseas, vómitos, disnea, ardor orafaringea, edema.
En cuanto a las manifestaciones sistémicas, se describen dos síndromes:
▪ SINDROME T: producido por los piretroides Tipo I. Comienza con comportamiento agresivo y respuesta
exagerada a los estímulos externos. Temblor fino que progresa a groseras sacudidas generalizadas,
contractura de los músculos dorsales, hipertermia, postración y muerte.
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▪ SINDROME S: provocado por los piretroides Tipo II. El paciente parece temeroso, desarrolla movimientos
incoordinados, salivación profusa, broncorrea, ataxia (marcha arrastrada), movimientos coreoatetósicos,
convulsiones tónico-clónicas y apneas. La muerte sobreviene por paro respiratorio.
Tratamiento: No hay específico. En todos los casos se indicarán protectores de mucosa y dieta. Cuando la dosis es
importante, se recomiendan métodos de eliminación.
Nebulizaciones para la exposición por vía inhalatoria.
Reacciones alérgicas y el broncoespasmo se medicarán de la forma habitual.
Las lesiones cutáneas responden a vitamina E.
En afectación neurológica se recomienda tratamiento sintomático con Fenobarbital.
Biperidilos
Son herbicidas de contacto, no selectivos. Los compuestos principales son: Paraquat, Diquat y Morfanquat. Se
utilizan ampliamente en especial el Paraquat (derivado del amonio cuaternario). Son caústicos.
Metabolismo: Se absorben por todas las vías, pero los casos más graves son por ingestión, a pesar de absorberse
solo el 10 o 15 % del producto ingerido. Se distribuye en todo el organismo excepto en sistema nervioso central y
con especial afinidad por pulmón (neumocitos tipo II), hígado y riñón. En pulmón alcanza concentraciones
máximas entre 10 y 15 veces superiores a la del plasma (la concentración máxima en sangre se alcanza 1 hora
después). 80% se elimina en 48 hs. El músculo se convierte en el reservorio más importante.
No sufre ningún proceso de biotransformación y se excreta por el riñón de modo prácticamente exclusivo. El
mecanismo de excreción es doble: por filtración glomerular y por secreción tubular activa. Clearance de
eliminación > 200 ml/min, no hay reabsorción tubular. Se produce una insuficiencia renal constante en todas las
intoxicaciones agudas  el clearance  una vez producida la lesión renal.
Mecanismo de acción: Su mecanismo de acción toxica es discutido, pero prevalece la teoría de que el paraquat es
sometido a una oxido-reducción cíclica que provoca acumulación de un radical anionicosuperoxido. Producción
de radicales O2-H2O2-HO2. Normalmente estos radicales superoxido son metabolizados por la
superoxidodismutasa y otras catalasas que lo transforman en oxigeno y agua, pero cuando estos sistemas
celulares se saturan, se acumula oxigeno activado (oxigeno simple) que reacciona con los lípidos insaturados
dando lugar a hidroperóxidos lipídicos. Estos hidroperóxidos son metabolizados por la glutatión-peroxidasa, en
presencia de glutatión, pero, otra vez, al agotarse el glutatión, se acumulan radicales libres lipídicas que causan
daño proliferativo y degenerativo de la membrana celular y son fuente de producción de más hidroperóxidos.
Clínica:
Efectos locales: La gravedad dependerá de la duración del contacto y de la concentración del producto.
Hospitalización más análisis de orina para evaluar absorción.
▪ Piel: irritación y ulceraciones.
▪ Ojos: irritación conjuntival y queratitis.
▪ VAS: irritación, edema y hemorragias.
▪ Ap. Dig: laringitis, esofagitis y gastritis.
Forma sobreaguda: más de 50 mg/kg o 50 ml produce la muerte por fallo multisistémico.
Forma aguda: muy frecuente. Ingestión entre 20 y 50 mg/kg muere en 70 días.
▪ FASE INICIAL: los síntomas dependen de la causticidad del producto, se presenta ardor bucal,
ulceraciones, vómitos, hematemesis, dolor retroesternal y diarrea. Cuando la dosis supera los 40 mg/Kg
de peso, la muerte puede producirse en este periodo por hiperexcitabilidad y convulsiones
▪ FASE INTERMEDIA: Entre el segundo y quinto día se evidencian signos de alteración sistémica: dolor
abdominal, náuseas, ictericia, aumento de transaminasas y bilirrubina. Concomitantemente disminuye el
volumen urinario y se evidencia hematuria, proteinuria, aumento del nitrógeno ureico y de creatinina en
sangre. Puede aparecer también compromiso cardíaco, aplasia medular o metahemogobinemia. Estos
procesos remiten en relación directa a la cantidad de tóxico ingerido.
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▪ FASE TERMINAL: Se presenta disnea progresiva y cianosis. La Rx de tórax revela infiltración miliar difusa
bilateral. El paciente fallece por fibrosis pulmonar difusa de rápida instalación o puede sobrevivir con
secuelas pulmonares graves. La anatomía patológica descubre engrosamiento de los tabiques alveolares
por edema, con proliferación celular y fibrosis intra-alveolar. Estas lesiones se evidencian cuando ya no es
detectable el Paraquat en sangre y orina.
Forma subaguda: < 20 mg/kg. Cuadro muy atenuado con trastornos digestivos y hepatorrenales benignos.
Forma crónica: cuadros de parkinsonismo.
Pronóstico:
Abaco de proudfoot: correlación de concentraciones plasmáticas de paraquat y tiempo de ingestión, para
establecer el pronóstico de la intoxicación.
Tratamiento: No existe un tratamiento antidoticoespecifico. El tratamiento se basa en la rápida instauración de

los métodos de eliminación, siempre y cuando la fase inicial no se presente con signos de causticidad grave
(riesgo de perforaciones esofágicas o gástricas). Se realizará lavado gástrico y administración de carbón activado.
Se recomienda la utilización de neutralizantes como Bentonita, Tierra de Fuller (produce hipercalcemia) o
bismuto, pero debido a su baja disponibilidad, se utiliza la diálisis gástrica o el carbón activado seriado (dentro de
las 2 hs de ingerido el tóxico), con buena respuesta.
También se puede utilizar la hemoperfusión o la hemodiálisis como métodos de eliminación. Debe evitarse la
administración de oxígeno a menos que sea absolutamente necesario, ya que empeora la afectación pulmonar.
Importante la solicitud de espirometría pulmonar en las primeras 48 hs de internación.
Glifosfato (apunte de clase jueves 2018)

La IAC (International Asociation of Cancer) no comprobó que sea mutagénico o cancerígeno. Puede dar
intoxicaciones severas por contacto directo o por fumigación de un avión, por ejemplo. Da cuadros de dermatitis
muy grave (quema) y se trata la sintomatología.
Organoclorados (en FINAL, no CURSADA)

Se aplican tanto en la agricultura como en el ambiente doméstico y han dado lugar a un buen número de
intoxicaciones, casuales y profesionales, intoxicaciones suicidas y de envenenamientos criminales. Contribuyeron
a erradicar enfermedades endémicas mediante la destrucción de vectores (paludismo, tifus, dengue, etc).
Son altamente efectivos pero su perdurabilidad en el medio ambiente (no son biodegradables), la
biomagnificación, es decir la capacidad concentración de residuos a través de los distintos niveles de la cadena
alimentaria, el riesgo para la salud y el alto impacto ecológico determinaron la prohibición de la mayoría de estos
compuestos en todo el mundo.
No biodegradables + Acciones carcinogénicas → Prohibición para aplicaciones agrícolas.
Estructuralmente pueden ser agrupados en cinco clases:
I-Diclorodifeniletanos II-Ciclodienos III-Hexaclorociclohexanos IV-Toxafenos V-Miscelanea
DDT Aldrín
(diclorodifeniltricloroetano) Dieldrín
DDD Endosulfán Toxafeno y Mirex
Lindano
DMC Endrín derivados. Clordecone
Dicofol Heptacloro
Metoxiclor Clordano
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Mecanismo de acción: Todos (por distintos mecanismos) producen hiperexcitabilidad neuronal.

▪ DDT y análogos
- el transporte de K
- Favorecen el ingreso de Na+
- Inhibe la adenosin trifosfatasa (ATPasa) de Na+, K+ y Ca++ impidiendo la repolarización total.
- Por lo tanto se produce un  de la sensibilidad neuronal que responde con descargas reiteradas a
pequeños estímulos.
▪ Ciclodienos
- También son inhibidores de la ATPasa de Na+, K+ y Ca++ pero también actúan como la picrotoxina,
antagonizando la acción del GABA.
Metabolismo: Se absorben bien por vía digestiva e inhalatoria (frecuente aplicación en forma de pulverizaciones)
y en forma variable por la piel sana.
Se distribuyen en todos los tejidos con preferencia por sistema nervioso, Hígado y adiposo donde se deposita
(persisten en tejido adiposo durante periodos de tiempo muy prolongados, siendo este el mecanismo por el que
suelen causar intoxicaciones crónicas).
Se metabolizan en hígado y se eliminan por orina lentamente.
Una sola dosis tarda 30 días en desaparecer.
Dosis toxica: 3 – 5 gr (<1 g si esta en disolución con solventes orgánicos, que facilitan su absorción)
Clínica: Entre treinta minutos y seis horas después de la exposición (intoxicación aguda) se presenta un síndrome
gastroentérico con malestar GI, dolor epigástrico, náuseas, vómitos, ardor orofaríngeo y diarrea, si fue ingerido.
Sobre el que, poco a poco, se instaura el síndrome neurológico: palidez, mareos, cefalea, temblores, irritabilidad,
ansiedad y vértigos. Los casos más graves presentan un cuadro convulsivo y, tras un periodo de coma, se produce
la muerte por parálisis respiratoria o fibrilación ventricular.
Además de estos síntomas, es posible la aparición de afectaciones hepáticas (ictericia) y renales (anuria). Puede
observarse también hiperexcitabilidad miocárdica.
Hígado: Con dosis moderadas  Se observa elevación transitoria de enzimas hepáticas
Con dosis fatales  La anatomía patológica demostró necrosis centrolobulillar.
Corazón: Los organoclorados producen irritabilidad miocárdica, predisponiendo a arritmias cardíacas.
El cuadro clínico se complica a menudo por la acción de los hidrocarburos, que sirven de vehículo al insecticida
(benzol, petróleo). Síntomas respiratorios asociados: tos, disnea, rales, cianosis nos hablan de aspiración del
hidrocarburo presente en la fórmula.
▪ Intoxicación Crónica: Más frecuente. La exposición reiterada de orden ambiental, laboral o alimentaria, aún
en pequeñas cantidades, puede derivar en intoxicación crónica; donde el paciente desarrolla:
adormecimiento y debilidad de extremidades, temblores suaves, anemia leve, anorexia, adelgazamiento,
cefalea, desórdenes psicológicos (ansiedad, irritabilidad, insomnio), debilidad, fatiga, pérdida de fuerza
muscular, dolor, parestesias, calambres más frecuentemente en miembros inferiores como representación
de neuropatía periférica. Suelen darse también dermatosis y reacciones por sensibilización. EMG muestra
disminución de la velocidad de conducción. Daño hepático, renal y alteración de la espermatogénesis
(disminución del número y vitalidad de los espermatozoides) suelen estar presentes. Leucocitosis discreta.
El depósito de grandes cantidades de clorados en tejido adiposo expone al riesgo de intoxicación aguda ante
adelgazamiento rápido, acidosis, o cualquier proceso que determine la destrucción del tejido y liberación del
plaguicida al torrente sanguíneo.
Tratamiento: No se dispone de tratamiento específico. Sacar al paciente del lugar expuesto. Métodos de
eliminación adecuados al tiempo de contacto y dosis. Tratamiento habitual de las convulsiones y
Fenobarbital durante no menos de 30 días como inductor enzimático (Dosis: 5mg/kg/día IM) y altas dosis de
complejo B.
▪ Intoxicación aguda:
- Lavado gástrico + carbón + purgante salino (ante ingesta)
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- Si las ropas y piel están contaminadas con el insecticida, quitar ropas y lavar la piel con
agua y jabón para impedir absorción cutánea.
- Retirar al intoxicado del ambiente toxico (ante intoxicación vía inhalatoria)
- Tto sintomático: sedantes o anticonvulsivantes, O2, protectores hepáticos, etc.
Rodenticidas anticoagulantes
Los Rodenticidas son agentes utilizados en la exterminación de roedores. Se trata de muy diversos compuestos,
con estructuras y toxicidad diferentes, reunidos solo por su forma de empleo.
Los del tipo anticoagulantes incluyen los derivados de la 4-hidroxicumarína, los cuales incluyen agentes de acción
prolongada o superwarfarinicos (Warfarina bromadiolone brodifacum) y los derivados de la indandiona
(Clorofacinona).
Tienen buena absorción por vía digestiva y la vida media varía para cada compuesto (Warfarina 37-42 Hs.-
Anticoagulantes de acción prolongada más de 40 días).
Mecanismo de Acción: Producen inhibición de loas factores de coagulaión VitK dependientes (II, VII, IX, X).
Especificamente inhiben la 2,3-epóxido reductasa y la quinonareductasa disminuyendo la disponibilidad de Vit.K
reducida, necesaria para la activación de los factores.
Clínica: La presentación y severidad de los síntomas guardan relación con la dosis y fundamentalmente con el
principio activo. Se pueden presentar de 3 a 30 días después de la ingesta. Equimosis, gingivorragia, epistaxis
espontáneas o por traumas mínimo, hemorragia conjuntival, hematuria y sangre oculta en heces pueden
manifestarse entre tres a treinta días después de la ingesta.
Los cuadros más severos se observan por dosis reiteradas: hemoptisis, metrorragia, hemorragia digestiva,
hemorragia cerebral y retro o intraperitoneal masiva.
Diagnóstico: Tiempo y Concentración de Protrombina se realiza en el momento de la consulta, a las 24-48 Hs.
reiterándose, según sea necesario por la cinética del principio activo, cada 7 días por un mes.
Concentraciones menores al 60% o descensos bruscos, aún dentro de valores normales, merecen ser
especialmente controlados y valorar tratamiento.
Tratamiento
▪ Paciente asintomático: Métodos de Eliminación
▪ Paciente sintomático: Tratamiento Específico: Vit.K IM (o IV) 0,1 mg/Kg/día, 3 días consecutivos y control
de laboratorio 48 Hs. después de finalizado el tratamiento.
La transfusión de plasma fresco queda reservada para cuadros severos que requieran la reposición
inmediata de los factores afectados.
▪ Medidas Generales: Reposo absoluto. La restricción de actividad física se extenderá hasta la
normalización de los parámetros de laboratorio.
Fosfuros
Se utilizan como rodenticidas, insecticidas y acaricidas en bodegas y silos. Su uso urbano ha sido restringido,
aunque los accidentes más frecuentes ocurren con el mal uso del producto o en lugares no permitidos.
Fosfuro de aluminio (fotosín o “potosí” como lo llama la gente, zinc (polvo gris con olor a pescado podrido) o
magnesia. En contacto con humedad desprenden gas fosfina o fosfuro de hidrógeno (PH3). Se absorbe por vía
digestiva e inhalatoria. El mecanismo de acción no es del todo conocido, pero se cree que afecta directamente los
vasos sanguíneos y membrana de eritrocitos. Produce toxicidad sistémica.
De manera rápida aparece tos, disnea, mareos, vértigo, taquipnea, temblores de las extremidades, náuseas y
vómitos. Luego evoluciona a edema agudo de pulmón, efusiones pleurales, hemorragias subpleurales e
hipotensión arterial severa, que pueden llevar a la muerte, por fallo cardiopulmonar así como por la presentación
de arritmias severas. En los casos de presentación clínica más leve, (secundario a la dosis a la cual estuvo
expuesto el individuo), en horas aparece dolor abdominal severo, ataxia, coma y convulsiones. En el laboratorio
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podemos encontrar: acidosis metabólica, hipomagnesemia, hipocalcemia, signos de fallo renal y hepático. Si los
síntomas son de aparición temprana, (antes de las 6 hs de la exposición), el daño puede evolucionar durante las
72 horas posteriores al contacto. Lleva al fallo multiorgánico (hepático, renal, cardíaco) … muchas veces es
fulminante.
El tratamiento es sintomático.
Apunte clase jueves 2018: Parece una pastilla de cloro. Es común ver su intoxicación en camiones que transportan
cereales; porque levantan el cereal del silo y le tiran el raticida para apurar el trámite en lugar de esperar que
actúe.
Fósforo (en FINAL, no CURSADA)

Usos: Pirotecnia Vía: Inhalatoria
Industria Digestiva
Insecticida Cutánea (escaras causticas)
Armas de guerra
Intoxicación: Accidental (navidad y año nuevo) o laboral.
Mecanismo de acción:
▪ General: interfiere en la respiración anaeróbica a nivel celular.
▪ Eosfemina: muy toxico, lesión bronquial + parálisis SNC.
Clínica:
▪ Intoxicación aguda
1er periodo: Fase GI (acción cáustica, 24 hs)
 Ardor faringe y retroesternal
Dolor abdominal
Sed y eructos
Vómitos
Diarrea sanguinolenta
2da periodo: Curación aparente. 2 a 4 días.
3ro periodo: Fase hepática: vómitos, diarrea, ictericia, hemorragia.
Lesión renal: oliguria, cilindriuria.
SNC: convulsiones, excitación, miosis, delirio.
Colapso cardiovascular.
Muere en 10 días por shock o coma hepático.
▪ Intoxicación crónica: Excepcional.
▪ Intoxicación por fosfatina: rápidamente evolutiva.
 malestar, astenia, ebriedad, cefalea, rubor, angustia.
Si sobrevive  mejoría en 24 – 48 hs.
Tratamiento: métodos de eliminación y tratamiento sintomático.
Estricnina (en FINAL, no CURSADA)

Alcaloide derivado de la Strychnus nux vomica. Las intoxicaciones se producen en forma accidental, suicida u
homicida.
Mecanismo de acción: Es un antagonista competitivo de la glicina (neurotransmisor inhibitorio) bloqueando su
acción post-sináptica en los receptores de la médula espinal y tallo cerebral.
Clínica:
▪ Ansiedad
▪ Náuseas, vómitos
▪ Sudoración
▪ Visión borrosa
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▪ Hiperpnea
▪ Entre 30 a 60 min después se presentan convulsiones (tétanos estrícnico). Severo espasmo simétrico y
doloroso de los músculos extensores, desatados por mínimos estímulos, mientras el paciente conserva la
conciencia.
▪ Rabdomiolisis
▪ Acidosis láctica
▪ Hipertermia
La muerte ocurre por asfixia por compromiso de los músculos respiratorios.
Tratamiento: Métodos de eliminación . El paciente debe ser anestesiado hasta eliminar el veneno. Tiopental
sódico. Asistencia Respiratoria Mecánica.
Talio(en FINAL, no CURSADA)

El uso de sales de Talio como rodenticida está prohibido, en los últimos años está siendo utilizado nuevamente
para tal fin en el noroeste de nuestro país.
Mecanismo de acción: Actúa por interferencia de los grupos sulfhidrilos de las enzimas mitocondriales.
Clínica: Horas después de la ingesta se presentan vómitos, diarrea, dolor abdominal, íleo paralítico. 2-5 días
después calambres, parestesias y algias distales intolerables. Parálisis ascendente que compromete nervios
craneales. Convulsiones, coma. La afectación de la musculatura respiratoria determina insuficiencia ventilatoria.
Si el paciente sobrevive, aproximadamente en 10 días se evidencia neuritis periférica (Debilidad, dolor,
parestesisa, atrofia muscular) y alopecía.
Diagnóstico: por Taluria en orina de 12 Hs. en dos exámenes consecutivos.
Tratamiento: Métodos de eliminación que disminuyan absorción y neutralización con FERROCIANURO FÉRRICO.
BIBLIOGRAFÍA: Material de cursada 2018y2020 enviado por mail oficial de la cátedra; Carpeta por bolillas
tóxico 2017 (bolillero largo): Bolillas 13 y 14 (plaguicidas); apuntes en clase con la Dra Adriana Aguirre (da clases
los martes) y la Dra de los jueves (¿Eugenia?); “Toxicología clínica” de Chorro (libro español); “Guías para el
manejo de urgencias toxicológicas” de Universidad de Colombia; e imágenes de internet.
DATOS DE COLOR: Ceprotox (0800 333 1133) y Ludovica (0800 222 9911) te pueden asesorar. En Facebook
“Servicio de toxicología Ludovica”.
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Depresión de SNC de causa tóxica

La anamnesis aportará datos valiosos sobre posibles tóxicos y para valorar el intervalo transcurrido desde la
ingesta tóxica (la obnubilación o el coma actual pueden acentuarse si el tóxico no se ha absorbido aun
completamente).
Coma: Estado patológico, reversible o no, caracterizado por:

▪ Parpados cerrados
▪ Pérdida de conciencia
▪ Ausencia de respuesta frente a los estímulos externos e internos
▪ Conservación de las funciones respiratoria y circulatoria
Las sustancias producen coma por diferentes mecanismos:
▪ Depresión del SNC: Alcohol – Anticonvulsivantes – Sedantes – etc
▪ Hipoglucemia: Insulina – Hipoglucemiantes orales - alcohol
▪ Hipoxia: CO – Agentes metahemoglobinizantes – Gases inertes –etc.
Valoración del paciente en coma:
1) Establecer el grado-severidad de coma a través de la escala de Glasgow o similar.
2) Rápida anamnesis a quien lo acompaña:

▪ Medicaciones habituales
▪ Hábitos tóxicos
▪ Forma de instauración del cuadro
▪ Semiología del acompañante
▪ Mascotas muertas
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3) Exploración del paciente:

▪ Signos vitales: Evaluar función respiratoria y estado hemodinámico
▪ Coloración de la piel (rojo cereza en intoxicación por CO por ejemplo, cianosis)
▪ Pinchazos recientes, accesos venosos periféricos.
▪ Rigidez de nuca, etc
4) Exploración neurológica (En causa toxica NO hay signos de foco):
• Nivel de conciencia (Escala de Glasgow <8 → coma)
• Patrón respiratorio
• Pupilas (importante en organofosforados)
• Movimientos oculocefalicos y oculovestibulares (en intoxicación con carbamacepina)
• Movimientos involuntarios.
• Reflejos
• Foco neurológico (descartar causa toxica)
5) Exploración de los signos clínicos asociados.
▪ Coma + hipotonía + reflejo pupilar lento → BZD
▪ Coma + hipotonía + miosis + aliento etílico → Alcohol
▪ Coma + hipotonía + miosis + depresión respiratorio → Opiáceos o Barbitúricos
Las sustancias que penetran en el organismo por vía oral sufren la acción del metabolismo hepático antes de
pasar al sistema nervioso cosa que no ocurre con las intradérmicas o inhaladas. Estas últimas en especial, afectan
SNC rápidamente.
Intoxicaciones que cursan con depresión de SNC
Benzodiacepinas (BZD) Depresión del sensorio - Hipotonía – Respuesta pupilar lenta

Se han sintetizado más de 3000 compuestos, 120 con actividad biológica, de los cuales se usan aproximadamente
35. Su difusión se debe al gran potencial ansiolítico con bajo efecto sobre la función cognoscitiva y la vigilia.
Ansiolítico, hipotónico, miorrelajante e inductor del sueño.
Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en toxicología, ya sea por accidente o intencional. Dentro de los
accidentales, los más frecuentes son los niños que consumen una pastilla que encuentran por ahí y a los 20-30
minutos presenta síntomas (ataxia, dificultad para articular palabra, somnolencia). Cuando es por intento de
suicidio, aumenta el número de comprimidos ingeridos e, inclusive, el tipo de sustancia (polingesta), y también el
tiempo hasta la consulta.
Mecanismo de acción: Potenciación de los efectos inhibidores del GABA (Ac.Gama Aminobutírico). El
neurotransmisor GABA (inhibidor) aumenta la conductancia al cloro (Receptor GABAa canal de Cl) con la
consecuente hiperpolarización de la membrana neuronal y por lo tanto inhibición de la transmisión del impulso y
la respuesta.
Farmacocinética: Tiene buena absorción por vía digestiva. Presentan variaciones cinéticas importantes según el
compuesto: la unión a proteínas varía entre 70 y 99 %, el tiempo para alcanzar la concentración en sangre
después de la ingesta entre 0,5 y 8 Hs., la vida media entre 2 y 100 Hs. Es liposoluble.
Son metabolizados en el hígado por los sistemas microsomales. Los metabolitos activos se biotransforman más
lentamente, por lo tanto, la vida media de estos supera la de los compuestos originales, con prolongación del
efecto. Ej.: Flurazepam: VM: 2-3 Hs y su metabolito N.desalquilflurazepam 50 Hs. o más.
La eliminación es fundamentalmente urinaria.
Alta unión a proteínas plasmáticas (UPP), entonces no favorezco eliminación con hiperhidratación, no fuerzo
diuresis en estos pacientes. Tampoco tienen recirculación entero-hepática, así que carbón activado seriado o
diálisis gástrica no está indicada.
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Atraviesan la placenta y se excretan por leche materna (Sind. de abstinencia e intoxicación en el recién nacido).
Toxicidad: La toxicidad es un aumento de los efectos propios de la droga, en relación directa a la dosis (dosis
dependiente= mayor dosis, mayor efecto). Desarrollan tolerancia y dependencia.
Clínica: Laxitud, disminución de la capacidad de respuesta, ataxia (Deterioro en el equilibrio o la coordinación),
incoordinación, desorganización del pensamiento, confusión, disartria (dificultad para articular sonidos y
palabras), amnesia anterógrada (no se guardan nuevos recuerdos), hipotonía generalizada, respuesta pupilar
lenta y coma.
Con algunas BZD (Lorazepam y Diazepam) es común observar efectos paradojales, es decir, no esperados:
vómitos, rubicundez, sensorio alternante (por momentos está excitado, y en otros tienen una depresión del
sensorio), irritabilidad, y alucinaciones visuales, además de ataxia. Pudiendo aparecer a cualquier edad, pero con
más frecuencia se ve en los extremos de la vida, niños y ancianos. Uno espera que llegue un paciente
somnoliento, pero ingresa excitado, por eso hay que tener en cuenta este efecto paradojal.
Existe sinergismo con otros depresores: Cuando la ingesta se asocia a otro depresor, los efectos se potencian. Es
particularmente grave el consumo de alcohol y BZD a dosis habituales, las dosis no son suficientes para provocar
manifestaciones clínicas alarmantes pero la profundización y prolongación de los efectos residuales coloca al
sujeto en estado de incapacidad psicomotriz, frecuentemente subestimada, para tareas de precisión o que
dependan de la actividad refleja (conducción de vehículos, trabajos en altura, etc).
La supresión brusca o disminución brusca de la dosis, provoca abstinencia.
Diagnóstico: Por lo general, con la clínica alcanza. Pero hay veces que se debe pedir dosaje en orina porque no
corresponde la sintomatología con el compuesto que nos dicen que ha ingerido, tenemos dudas o necesitamos
confirmar el diagnóstico. Si da negativo, se trata de un cuadro neurológico que precisará otro tipo de tratamiento.
▪ Test diagnóstico automatizado: requiere poca cantidad de orina, en muestra obtenida al azar. Es un
método rápido con menor especificidad que el dosaje por Cromatografía que requiere un volumen
urinario de 50 ml y recolección de orina de 12 Hs.
Tratamiento: Las BZD si se ingieren solas, son drogas seguras porque no provocan depresión respiratoria. El riesgo
de vida en caso de sobredosis queda reservado a la asociación con otros depresores y menos frecuentemente a
pacientes con enfermedad obstructiva crónica.
Métodos de eliminación + Hidratación a necesidades basales + Control de deambulación (evitar traumas)
▪ En los pacientes con antecedente de ingesta y aún asintomáticos, se practicarán métodos de eliminación.
▪ Si la ingesta fue accidental, por ejemplo, un niño que tomó un comprimido, que llega a la guardia con
sintomatología (que empezó a los 40 minutos de haberlo tomado)… ese medicamento ya fue absorbido,
por eso tiene la clínica, así que se lo hidratará y se lo dejará en observación con control de la
deambulación. A las 12 hs aproximadamente, el niño ya puede recibir el alta, pero con control de la
deambulación.
▪ Si la ingesta fuera intencional, se valorará la realización de métodos de eliminación según riesgo/beneficio
aunque el paciente ya presentara sintomatología porque uno asume que tuvo una polingesta aunque el
paciente lo niegue. El paciente se interna, se piden estudios de laboratorio para corroborar sustancias
consumidas, y se hace interconsulta con salud mental. Así que una internación en este caso, será más
prolongada que una accidental.
El FLUMAZENIL (Antagonista competitivo de las BZD) tiene aplicación terapéutica para revertir la sedación por
BZD administradas en procedimientos pre-anestésicos, en coma por sobredosis masivas y valor diagnóstico en
aquellos pacientes que ingresan en coma por causa desconocida y presuntamente tóxica. Se debe valorar el
riesgo/beneficio de su utilización por los efectos adversos.
Efecto adverso del flumazenil (en dosis terapéutica): Puede producir cardiotoxicidad con arritmias graves y
convulsiones. Se usa cuando no está muy clara la clínica (está más deprimido como para ser una BZD) y se
sospecha otro toxico asociado. Si no responde al Flumazenil, hay otro toxico asociado, cuya sintomatología
está prevaleciendo.
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Contraindicaciones: pacientes asintomáticos, epilépticos, que están recibiendo fármacos anticonvulsivantes y

antidepresivos tricíclicos, y en caso de ingesta de BZD asociada a Antidepresivos Triciclicos, IMAO, Isoniazida,
Carbamacepina, Cocaína.
Cuando la ingesta de BZD se asocia a otro depresor del SNC, los efectos se potencian (es particularmente grave
el consumo de alcohol y BZD a dosis habituales). Elegimos el tto dependiendo del estado del paciente (coma o
vigil) y del tiempo de la ingesta (según la clínica).
Síndrome de Abstinencia: Se presenta en cualquier paciente que recibe por varios meses dosis diarias medias o
altas de benzodiacepinas luego de la interrupción o disminución brusca del fármaco.
Clínica: La intensidad de los síntomas es variable. Frecuentemente, la presentación clínica se reduce a síntomas
menores: Irritabilidad, anorexia, náuseas, palpitaciones, cefalea, temblor, sudoración, alteraciones del sueño. Una
anamnesis prolija revelará intentos fallidos para suprimir el fármaco y empleo de dosis crecientes.
Manifestaciones mayores incluyen: confusión, alteraciones de la percepción, delirio y raramente, convulsiones.
Tratamiento:
BZD de acción prolongada. Clorazepato por VO a dosis equivalente a la que estaba tomando el paciente, hasta la
desaparición de los síntomas y luego disminución paulatina de dicha dosis.
El RN de madre dependiente a BZD presenta Síndrome de abstinencia con hipertonía, irritabilidad, llanto,
taquipnea y temblores. Tratamiento: Hidratación y disminución de los estímulos externos.
Barbitúricos
Son derivados del Acido Barbitúrico o Malonil-urea. Son depresores no selectivos del SNC. Casi exclusivamente,
son intoxicaciones con fenobarbital. Anestésico, anticonvulsivante y sedante hipnótico. Deprimen el centro
respiratorio. Producen desde sedación hasta anestesia. Bajas dosis producen un cuadro semejante a la
intoxicación alcohólica (embriaguez barbitúrica).
Mecanismo de acción: Actúan aumentando la acción inhibitoria post sináptica del GABA en las terminales
nerviosas, uniéndose al receptor GABAa aumentando el tiempo de apertura de los canales de cloro, reduciendo la
entrada de sodio a la célula, disminuyendo la liberación de neurotransmisores calcio-dependiente y disminuyen
los efectos excitatorios del glutamato.
Farmacocinética: Los mecanismos farmacocinéticos permiten clasificarlos en derivados de acción prolongada,
intermedia, corta y ultracorta. Hidrosolubles.
Se absorben bien por vía digestiva, comenzando el efecto entre 10 y 60 min de acuerdo al compuesto. Se
distribuyen ampliamente atravesando placenta y barrera hematoencefálica. Tienen circulación enterohepatica.
Produce riesgo de vida. Afecta SNC, hígado, riñón, corazón y pulmón.
Afectación bulbar  depresor del sistema respiratorio  depresor del SNC  COMA
La eliminación es principalmente renal.
Vida media: Fenobarbital.......80-100 hs.
Pentobarbital.....15-48 hs.
A nivel hepático, son potentes inductores de las enzimas microsomales, acelerando el metabolismo de otros
compuestos: plaguicidas organoclorados (de utilidad terapéutica), anticoagulantes cumarínicos, anticonceptivos
hormonales, vitamina D (hipocalcemia, especialmente en ancianos), vitamina K (trastornos de la coagulación,
especialmente en recién nacidos de madres medicadas con fenobarbital), teofilina, doxiciclina, antidepresivos
tricíclicos, digitoxina, codeína, Anestésicos clorados y Tetracloruro de C (Necrosis periportal por aumento de la
producción de metabolitos), relajantes musculares, por inducción de su metabolismo, haciendo necesario un
aumento de la dosis de dichos fármacos. Esta característica es usada como terapéutica también, por ejemplo, en
la intoxicación por plaguicidas clorados, luego del tratamiento, se deja como inductor enzimático para aumentar
la eliminación, fenobarbital por 30 días.
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Toxicidad: Depende de la dosis, del tiempo de evolución y de la existencia de tolerancia en pacientes

premedicados. Suele evolucionar en tres etapas
1- Precomatoso: “Embriaguez barbitúrica”, lenguaje farbullante (disartria), somnolencia, vértigo, ataxia.
2- Comatoso: Coma de profundidad dosis dependiente, palidez o cianosis, hipotermia, miosis, bradicardia e
hipotensión, bradipnea, hipoxia, acidosis metabólica (controlar estado acido-base). Hiperglucemia. En casos
graves con silencio bioeléctrico transitorio.
3- Terminal: Profundización del coma, midriasis, muerte ocurre por colapso CVS (Temprana) o por
complicaciones broncopulmonares o renales (Tardía).
Diagnóstico
Fenobarbitalemia: Se consideran tóxicas concentraciones de Fenobarbital superiores a 20g/ml y potencialmente
letales superiores a 60g/ml. Considerar diferencia clínicas en los pacientes medicados crónicamente.
En el cadáver las lesiones son poco específicas. Las livideces son rojizas, a veces rodeadas de estrías azul-
violáceas. Congestión visceral generalizada (Edema de la piamadre). Microscópicamente: Focos hemorrágicos,
focos de rarefacción, focos de desmielinización, trombosis hialina.
Diagnóstico diferencial: Intoxicación por órgano fosforados – Shock hemodinámico

Bradicardia
 FR similar a la intoxicación por órganos
Hipotensión fosforados (estos tienen + la prueba de
Miosis (= que opioides) atropina)
Coloración de la piel: pálida y fría
Tratamiento
▪ Paciente asintomático o en primer etapa: Lavado gástrico y diálisis gástrica.
▪ Paciente sintomático:
o Lavado gástrico con protección de vía aérea si está en coma. Seguido de diálisis gástrica o carbón
activado seriado porque tiene circulación enterohepática.
o Diuresis forzada alcalina con 40 meq/L de HCO3 en el plan de hidratación, porque son drogas ácidas.
Si el paciente no responde a la terapia alcalinizante o presenta signos de IRA. Se indicará hemodiálisis
o hemoperfusión.
Carbamacepina
Es un fármaco ampliamente utilizado derivado de las dibenzazepinas que posee actividades antiepilépticas y
psicotrópicas. Se utiliza para controlar crisis tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales, crisis generalizadas
secundarias y, algunas veces, para crisis generalizadas primarias; neuralgia del trigémino; en otros síndromes
algicos causados por trastornos neurológicos, como tabes dorsal y esclerosis múltiple; trastorno bipolar que no
responde a tratamiento con litio.
Mecanismo de acción: se basa en ser un estabilizador de membranas hiperexitadas por medio de un bloqueo de
canales de sodio y menor liberación de glutamato, lo que inhibe las descargas neuronales disminuyendo la
velocidad de descarga de los impulsos excitatorios.
Farmacocinética: Se absorbe lenta y erráticamente en estómago y llega a su pico plasmático entre 8 y 124 hs post
ingesta (POWER 2020: entre 4 y 8hs). Tiene un amplio metabolismo hepático con un metabolito activo
(carbamacepina-10-11-epoxi) responsable de la toxicidad. Tiene una amplia circulación enterohepática lo que
perpetúa el tiempo de acción de sus metabolitos activos provocando una vida media de eliminación de 20 a 50
horas (POWER 2020: entre 20 y 65 hs) pero en sobredosis es más de 24 hs.
Se elimina por orina (70%) y por las heces. Atraviesa placenta y leche materna.
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Efectos adversos: Los más frecuentes de la Carbamazepina son mareos, somnolencia, ataxia, los cuales pueden
disminuir al mínimo si se inicia el tratamiento a dosis bajas, subiendo la misma de manera progresiva. Los
síntomas gastrointestinales son menos frecuentes y consisten en sequedad de boca, dolores abdominales,
náuseas, vómitos, anorexia y diarrea o estreñimiento.
Durante el tratamiento puede aparecer un exantema eritematoso generalizado que obligue a suspender el
mismo. Se han descripto reacciones de fotosensibilidad, urticaria, dermatitis exfoliativa, necrólisis epidérmica
tóxica, eritema multiforme y síndrome de Stevens Johnson y la aparición de Lupus eritematoso sistémico. A nivel
hematológico se han observado cuadros de agranulocitosis, anemia aplásica, eosinofilia, leucopenia persistente,
trombopenia y púrpura. También puede aparecer linfadenopatías y esplenomegalia, neumonitis, alteraciones de
la función hepática y renal e ictericia colestática.
A nivel ocular pueden aparecer opacidades en el cristalino reversibles con la suspensión del tratamiento. La
carbamazepina puede producir hiponatremia con la consiguiente aparición de edemas y cuadros relacionados con
dicho trastorno electrolítico. Es importante el monitoreo del funcionamiento cardiovascular durante el
tratamiento ya que la carbamazepina puede ocasionar la aparición de diferentes arritmias, bloqueos e
insuficiencia cardíaca.
Se ha observado la aparición de impotencia sexual masculina, ginecomastia y galactorrea, así como también de
distonías y descinesias con asterixis.
Intoxicación/sobredosis (intencional, accidental, error en la dosis): La sobredosis ocurrida con este fármaco puede
manifestarse con diplopía y nistagmus sumados a alguno o varios de los efectos adversos ya descriptos, pudiendo
aparecer de acuerdo al grado de intoxicación que presente el paciente, estupor, coma, convulsiones, depresión
respiratoria y muerte.
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Interacciones: Es un potente inductor de enzimas hepáticas. Induce su propio metabolismo y el de muchos otros
fármacos tales como doxiciclina, anticoagulantes, anticonceptivos orales y otros. Carbamazepina y
difenilhidantoína pueden reforzar su propio metabolismo mutante.
La ingesta de alcohol concominante aumenta los efectos de la carbamazepina en el sistema nervioso central. El
dextropropoxifeno aumenta las concentraciones plasmáticas de carbamazepina así como su toxicidad. Lo mismo
ocurre con antibióticos tales como isionazida, eritromicina y claritromicina.
Diagnóstico: Dosaje de Carbamazepina en sangre si fuera posible su realización. El rango terapéutico se encuentra
entre 4 y 10 mg/ml (POWER 2020: mg/L) siendo niveles tóxicos los mayores a 20 mg/ml (POWER 2020: mg/L).
Tratamiento de la sobredosis: Consiste en realizar los métodos de eliminación (lavado gástrico, carbón activado y,
una hora después, purgante salino) seguido de carbón activado seriado cada 4 horas por 24 horas que ha
demostrado ser de utilidad en aumentar la eliminación de dicho fármaco porque tiene circulación entero-
hepática.
Tratamiento sintomático y de sostén prestando especial atención en corregir la hipotensión arterial e hipoxia.
Se deben solicitar hemograma, hepatograma, función renal, estado ácido base e ionograma, ECG y monitoreo
cardíaco.
Neurolépticos
También llamados Tranquilizantes mayores y Antisicóticos en relación a su aplicación. Se menciona la clasificación
tradicional en consideración a la estructura química:
I) NEUROLEPTICOS TRICICLICOS
A. FENOTIAZINAS
▪ Dimetílicas:
Clorpromazina (Ampliactil)
Levomepromazina (Nozinam)
Promazina
▪ Piperazínicas:
Trifluoroperazina(Stelazine)
Proclorperazina ( Stemetil)
Flufenazina (Siqualina)
Metopimazina ( Vegalone)
▪ Piperidílicas:
Tioridazina (Melleril)
Propericiacina ( Neuleptil)
B. DERIVADOS TIOXANTENOS
Clorprotixeno
Tiotixeno
Clopentixol
C. DERIVADOS DIBENZODIACEPINAS
Clozapina ( Lapenax)
Clotiapina (Etumina)
Loxepina
II) DERIVADOS BUTIROFENONAS
Haloperidol (Halopidol)
Trifluoperidol
Domperidol
Droperidol (se usa en anestesia general)
Bromperidol (se usa en anestesia general)
III) DERIVADOS DIFENIL-BUTILPIPERIDINA
Pimozida ( Orap)
Fluspirileno (Imap)
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Penfluridol ( Semap)
IV. BENZAMIDAS SUSTITUIDAS
Sulpirida (Vipral, Nivelan)
Remoxipride.
V. DERIVADOS BENZISOXAZOL
Risperidona (Risperdal)
Actualmente se clasifican en Típicos y Atípicos, estos últimos incluyen un grupo heterogéneo de antipsicóticos,
con diferentes mecanismos de acción que presenten eficacia clínica y menor incidencia de efectos adversos
extrapiramidales.
En realidad no han demostrado mayor eficacia que los típicos y poseen un perfil diferente de efectos adversos.
TIPICOS ATIPICOS
Clorpromazina Olanzapina
Levomepromazina Clozapina
Trifluoperazina Olanzapina
Flufenazina Risperidona
Tioridazina Ziprasidona
Propericiazina Sulpirida
Clorprotixeno Quetiapina
Tiotixeno
Clotiapina
Haloperidol
Los de interés toxicológico son las Fenotiazinas (cardiotóxicos) y las Butirofenonas (síndrome extrapiramidal).
Las Fenotiazinas potencian la acción de los Barbitúrico y analgésicos e interfieren la acción del centro
termorregulador, con tendencia a la hipertermia.
Cinética: La absorción por vía digestiva es variable. Son drogas con alta unión a proteínas y alto volumen de
distribución. En cerebro pueden alcanzar concentraciones 10 veces mayores que la del plasma (Drogas lipofílicas).
Se metabolizan a través del sistema microsomal hepático, muchos de sus metabolitos son activos.
Mecanismo de Acción
Bloqueo de receptores: Cada compuesto actúa con diferente potencia sobre cada receptor, imprimiendo
características propias al cuadro clínico.
▪ Dopaminérgicos D1 y D2: sistema límbico, ganglios basales, hipotálamo. Acción antisicótica, efecto
extrapiramidal, trastornos neuroendocrinos.
▪ Alfa Adrenérgicos periféricos: Hipotensión y Taquicardia refleja. Se observa con las drogas de baja
potencia antisicótica.
▪ Colinérgicos: efectos anticolinérgicos como taquicardia, visión borrosa, boca seca, disminución de la
motilidad intestinal, retención urinaria. Se observa con las drogas de baja potencia antisicótica.
▪ Histaminérgicos H1: sedación
▪ Los neurolépticos atípicos actúan bloqueando receptores específicos DA del área mesolímbica (sulpiride,
olanzapina, clozapina, risperidona) y, algunos de ellos también son capaces de bloquear receptores 5-
HT2A (clozapina, olanzapina, risperidona). Este 2º mecanismo de acción es responsable de la reducción o
ausencia de efectos extrapiramidales.
Clínica
Los síntomas descriptos para la sobredosis, también pueden presentarse a dosis terapéuticas y van a estar
relacionados con la potencia con que cada compuesto bloquee los diferentes receptores.
▪ La clozapina, que es un neuroléptico atípico puede producir agranulocitosis mortales, por lo que su uso es
bastante restringido en muchos países
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▪ La intoxicación por risperidona incluye alteración de la conducta y del estado de conciencia, signos
vegetativos y extrapiramidales. Puede asociar a estos síntomas alteraciones cardiovasculares con
taquicardia, hipotensión y cambios en el electrocardiograma.
▪ Trastornos CVS: Hipotensión, arritmias (taquicardia ventricular Torsade de pointes – Extrasístoles),
Trastornos del ritmo (Bloqueo AV) especialmente con Tioridazina
▪ Efectos anticolinérgicos: Midriasis, mucosas secas, adinamia intestinal, retención urinaria (Clorpromazina)
▪ Otros efectos incluyen: Hipertermia, letargo, ataxia, coma
▪ Síndrome Extrapiramidal: Cuadro que aparece durante el tratamiento con neurolépticos (más
frecuentemente con los típicos pero puede aparecer con alguno de lo atípicos también), es independiente
de la dosis, siendo una respuesta idiosincrática. POWER 2020: Su aparición está relacionada muchas veces
con cambio de dosis, al realizar un cambio por otro fármaco del mismo grupo, o una sobredosis
(intencional o por accidente); administración de metroclopramida que se encuentra emparentado
químicamente con los neurolépticos. Se presenta por desequilibrio entre el sistema dopaminérgico
(bloqueado) y colinérgico (predominante).
Cursa con: Crisis de fijeza de la mirada, hipertonía generalizada dolorosa, rueda dentada, crisis oculógiras,
trismus, tortícolis, protusión lengual, sudoración, sialorrea, menos frecuentemente opistótonos, distonía
laríngea que compromete la función respiratoria (Butirofenonas).
Paciente sintomático con síndrome extrapiramidal (la sustancia ya se absorbió, se distribuyó por el
organismo, pasaron como 12hs): se corrige el desequilibrio entre sistemas con la administración de
agentes anticolinérgicos.
Tratamiento
▪ Métodos de eliminación: lavado gástrico, carbón activado y purgante salino. No tienen circulación
enterohepática por lo cual no es necesario el carbón activado seriado.
▪ Colocar plan de hidratación parenteral a necesidades basales.
▪ Internación, ECG y monitoreo cardíaco.
▪ Laboratorio: hemograma, hepatograma, pruebas de función renal, CPK.
▪ Si se tratase de sobredosis masiva o bien desconocida de tioridazida internación y monitoreo cardíaco
(aunque el paciente se encuentre asintomático al ingreso).
▪ Prueba diagnóstico terapéutica con difenhidramina: Con síntomas extrapiramidales, aplicar 1 mg/kg/dosis
intravenoso lento o intramuscular (siendo 50 mg la dosis máxima por vía endovenosa) buscando el efecto
anticolinérgico, no el antihistamínico.
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Si en aproximadamente 10 a 30 minutos, según la vía de administración, el paciente se relaja, la prueba es

positiva. Tiene valor diagnóstico y terapéutico.
Si la prueba es positiva el paciente debe ser internado y realizar el mantenimiento recibiendo
difenhidramina a 3-5 mg/kg/día (se sumistra el total diario dividido en 3 dosis, una cada 8 hs) por 48hs. Si
es posible se utiliza la vía oral para el mantenimiento pero si el paciente continúa teniendo problemas en
la deglución propios del mismo cuadro, se pasa endovenoso hasta que sea posible darlo por vía oral. El
paciente debe tener una hidratación aumentada, para generar una buena diuresis y así evitar la posible
impactación de cristales (por rabdomiolisis e hipertonía) en el riñón.
Es importante realizar análisis de laboratorio para evaluar función renal y CPK ya que debido a las
distonías propias de este cuadro puede haber daño muscular y es necesario cuidar la función renal
aumentando la hidratación.
Antidepresivos
En su mayoría ejercen una acción importante sobre el metabolismo de las monoaminas neurotransmisoras y sus
receptores.
Tradicionalmente, se dividían en Inhibidores de la Monoamino oxidasa (IMAO) y Tricíclicos. La incorporación de
nuevos productos derivados de estructuras químicas diferentes y también el estudio más profundo del
mecanismo de acción de los compuestos conocidos, hacen que esta clasificación no abarque la totalidad de
fármacos disponibles. Una nueva clasificación tiende a agruparlos en base al tipo de efecto colateral sin detenerse
en la estructura química o en la potencia antidepresiva (Clasificación de LOO).
Clasificación:
▪ AD Tricíclicos (casi no se usan)
▪ IMAO
▪ IRSS (más usados, menos efectos adversos, cardiotoxicidad a altas dosis)
Los dos primeros son los de interés toxicológico.
Los compuestos se discriminan de acuerdo a las respuestas a una serie de preguntas básicas:
¿Inhiben MAO? → SI → IMAO
→ NO
¿Bloqueo Muscarínico? → SI →Tricíclicos
→ NO
¿Bloqueo alfa o H1? → SI → Sedantes no anticolinérgicos
→ NO → Ativantes no anticolinérgicos
IMAO
Los IMAO se dividen a su vez en reversibles e irreversibles de acuerdo al tiempo necesario para restituir la
actividad enzimática. Los segundos requieren alrededor de dos semanas, tiempo en que se regenera la enzima.
Siendo drogas de elección para el tratamiento de numerosos desórdenes psiquiátricos y neurológicos su uso se ha
reducido profundamente en relación a la toxicidad asociada a alimentos e interacciones medicamentosas. La
interacción con tiramina presente en alimentos puede ocasionar una crisis hipertensivas severas. Alimentos ricos
en tiramina: hongos, caracoles, riñones, conservas de carne y pescado, palta, ahumados, platanos, embutidos, té,
café. No beber alcohol porque da lugar a efecto Disulfiram (desagradable: rubor, cefalea (dolor de cabeza),
náuseas, vómitos, dolor en el pecho, debilidad, visión borrosa, confusión, transpiración, asfixia, dificultad para
respirar y ansiedad).
La inhibición de la MAO resulta en altas concentraciones de serotonina, norepinefrina, epinefrina y dopamina en
cerebro y sitios de depósito del sistema simpático.
Las manifestaciones tóxicas pueden derivar de casos de sobredosis, ingestión de alimentos ricos en tiramina o
interacciones medicamentosas. Si bien tienen características comunes en los dos últimos casos el cuadro
comienza en forma abrupta entre 30’y 3 horas después de la ingesta del fármaco o alimento contraindicado y está
dominado por la hipertensión arterial.
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La sobredosis de IMAO se manifiesta frecuentemente entre 6 y 12 Hs. después de la ingesta. El paciente se

presenta lúcido, con agitación creciente y el examen físico revela rubicundez, sudoración, pupilas midriáticas,
nistagmus, taquicardia, taquipnea, hiperreflexia y fasciculaciones. La hipertermia es constante. La tensión arterial
puede ser normal o elevada al comienzo pero en etapas tardías la hipotensión es más común. Pueden presentarse
alucinaciones y delirio. El cuadro general es similar al de intoxicación por anfetaminas (diferencia en piel seca,
frecuentemente hipertensión y convulsiones).
En relación a la dosis ingerida el cuadro progresa al coma, se instala una severa hipertonía muscular que
compromete la mecánica respiratoria.
La presentación de trastornos de conducción cardiaca en etapas precoces es de mal pronóstico.
Tratamiento: Métodos de eliminación y tratamiento sintomático.
No IMAO
Tricíclicos
Amitriptilina, Imipramina, Desipramina, Nortriptilina, Clomipramina, Amoxapina, Doxepina, entre otros. Estos
compuestos se absorben lentamente en parte por la atonía gástrica que ocasionan. Se unen a proteínas
plasmáticas y tisulares, alcanzando en los tejidos concentraciones 200 veces superiores a la del plasma. Se
metabolizan en hígado y eliminan a través de bilis metabolitos activos capaces de reabsorberse, manteniendo la
sintomatología (circulación enterohepática).
Vida Media: 20 - 80 Hs. DL50: 35 mg / Kg
Potencian la acción de aminas biógenas en SNC por bloqueo de la recaptación de las mismas. Son drogas de
efectos múltiples tanto a nivel central como periférico, pudiendo en caso de sobredosis predominar un efecto
sobre otro en el curso evolutivo de la intoxicación. Esta condición dificulta el tratamiento farmacológico.
La sintomatología registrada más frecuentemente: desorientación, midriasis, rubicundez, fiebre, retención
urinaria, mucosas secas, taquicardia, íleo. Son frecuentes los trastornos de conducción y taquiarritmias tardías
(Sin métodos de eliminación al ingreso, el paciente debe ser monitoreado no menos de 5 días). Las alteraciones
neurológicas suelen ser precoces: Somnolencia con fases de agitación, coma, y ocasionalmente, alucinaciones y
convulsiones.
Laboratorio: Hemograma, hepatograma, pruebas de función renal, estado ácido base, ECG.
El tratamiento de urgencia debe incluir:
▪ Evacuación gástrica y se indicará Carbón Activado y Purgante Salino
▪ Carbón activado seriado cada 4/6 Hs. en las primeras 24 Hs. con la finalidad de impedir la reabsorción de
metabolitos activos.
Tratamiento sintomático y de sostén:
▪ Hipotensión arterial: Se utiliza el aporte de fluidos y si fuera necesario drogas vasopresoras.
▪ Hipertermia: utilizar medios físicos para control de la misma.
▪ Convulsiones: Benzodiacepinas.
▪ Alcalinización con bicarbonato de sodio (hasta lograr un Ph plasmático de 7,45-7,55) en pacientes que
presentan arritmias o signos de cardiotoxicidad como prolongación del QRS.
▪ En arritmias ventriculares si no se obtiene mejoría con la alcalinización se debe usar lidocaína.
▪ En adultos se han visto buenos resultados con fracción Fab para antidepresivos tricíclicos, pero aún se
encuentra en estudio.
Sedantes no Anticolinérgicos (- H1)

De estructura química diferente comparten sus propiedades sedativas y el carecer de acción anticolinérgica y
quinidínica. Compuestos: Mianserina, Maprolitina. Otros como la Setiptilina todavía están en investigación.
Pueden generar hipotensión ortostática y tienen una letalidad menor por sobredosis que el grupo anterior.
Activantes no Anticolinérgicos
Es el grupo con menor incidencia de efectos colaterales. No alteran la función cardíaca en sujetos normales. La
mortalidad por sobredosis es menor que la de los anteriores.
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La asociación de inhibidores de la recaptación de serotonina con antidepresivos tricíclicos puede derivar en la

presentación de Sindrome Serotoninérgico, potencialmente mortal.
Síndrome serotoninérgico: cuadro provocado por un exceso de serotonina que produce una
Hiperestimulación de los receptores 5-HT en sistema nervioso central y periférico, y puede presentar:
midriasis, temblores, mioclonías, hiperreflexia, clonus rigidez muscular, hipertensión arterial, taquicardia,
diaforesis, hipertermia. A nivel del estado de conciencia podemos ver: agitación, confusión, convulsiones
y coma.
Se dividen en varios grupos:
▪ Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
o Fluoxetina (Prozac, Foxetin, Neupax, Saurat)
o Sertralina (Zoloft, Atenix, Irradial, Insertec)
o Paroxetina (Paxil, Aropax, Psicoasten, Meplar, Neurotrox)
o Citalopram (Seropram, Psiconor, Humorap, Zentius)
o Escitalopram (Lexapro, Meridian)
▪ Inhibidores mixtos de la recaptación de noradrenalina y serotonina
o Venlafaxina (Efexor, Elafax, Sesaren)
o Milnacipran (Dalcipran, Ixel)
o Duloxetina (Cymbalta, Duxetin)
▪ Inhibidores mixtos de la recaptación de noradrenalina y dopamina
o Bupropion (Wellbutrin SR, Odranal)
▪ Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina
o Amineptino (No comercializado)
Inhibidores Selectivos de Inhibidores Selectivos de
Recaptación de Serotonina (IRSS) Recaptación de Dopamina (ISRD)
Compuestos Bupropión (tmb inhibe recap de
Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina,
NA) y Amineptino (no
Citalopram, Escitalopram.
comercializado)
Disfunción sexual Si No
Extrapiramidalismo Acatisia Disquinesias
Psicosis NO SI
Tratamiento del Pánico Eficaz Ineficaz
Uso potencial Trastornos de alimentación Depresión en Parkinson
E. adv. Náuseas,  peristaltismo, ansiedad,  Umbral convulsivo, cirrosis
cefalea, insomnio, sedacion, boca hepática, insomnio, náuseas,
seca, parestesias,  peso, sme vómitos, constipación, cefalea,
serotoninergico. inquietud.
Alcohol Etílico Depresión del sensorio – Miosis - Hipotermia

Es un líquido volátil de origen natural, se origina en la fermentación del almidón, celulosa y sustancias azucaradas.
La intoxicación alcohólica reconoce muy diferentes causas. Accidental, terapéutica, laboral, entre las agudas y uso
indebido entre las crónicas. Todas, habitualmente, sobrepasan el enfoque clínico aislado adquiriendo relevancia
el carácter legal de la intoxicación y circunstancias relacionadas.
Es la droga de abuso de mayor consumo en el país y la que provoca mayor número de ingresos hospitalarios.
Existen diferencias en la intoxicación alcohólica aguda, de acuerdo si se trata de un exceso en un bebedor
esporádico o si es un bebedor excesivo habitual. Las concentraciones sanguíneas de etanol necesarias para
producir síntomas de intoxicación difieren en ambas situaciones.
Farmacocinética:
▪ Absorción: Se absorbe por todas las vías. Los vapores de alcohol por exposición laboral (Bodegas,
Laboratorios). La absorción cutánea es importante cuando la forma de aplicación implica disminución de
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la evaporación (paños de alcohol). Por vía digestiva se absorbe por difusión en forma total a partir de 5 –
10 min de ingerido. En estómago el 20%, el resto en especial en duodeno.
El contenido gástrico, la concentración alcohólica y variables individuales modifican la velocidad de
difusión.
▪ Distribución: Concentración máxima en sangre a los 30 – 90 min. Atraviesa placenta.
▪ Metabolización: El metabolismo del etanol incluye dos pasos; de etanol a acetaldehído y de acetaldehído
a acetato. Este último, pasa a ser Acetil-CoA, el cual puede ser metabolizado en el ciclo de Krebs o puede
ser utilizado en la síntesis de ácidos grasos. El etanol puede ser convertido a acetaldehido por 3 enzimas:
- Alcohol deshidrogenada.
- Sistema microsomal de oxidación del etanol (MEOS) → Citocromo P450.
Mecanismo más importante
- Catalasas
El mecanismo más importante de biotransformación es la oxidación (cit p450).
▪ Eiminación: El etanol no oxidado (2% normal, hasta 10% en ingestiones exageradas) se elimina por orina y
aire espirado . También por sudor y leche materna.
ETANOL
AlcoholDeshidrogenasa
AldehidoDeshidrogenasa
ACETALDEHÍDO
H2O
Ciclo
CO A Acetil CO A de CO2
ACIDO ACETICO KREBS
Fuente: Alcohol medicinal, bebidas alcohólicas, perfumes, soluciones en base alcohólica, etc.
La graduación alcohólica se expresa en grados. Mide el contenido de alcohol en 100 cc, o sea el porcentaje de
alcohol:
• Bebidas fermentadas:
- Cerveza: 4-6%
- Sidra: 5%
- Vino: 10-13%
- Fernet: 45%
• Bebidas destiladas:
- Coñac: 37-40%
- Ginebra: 37,5%
- Ron: 38-42%
- Anís: 35%
- Vodka – Whisky: 40%
- Tequila: 42%
• Uso medicinal o cosmético:

- Medicinal: Al 75% como antiséptico/ Al 96% como antídoto para
intoxicación por alcohol metilico y glicoles (etilenglicol)
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- Gotas oticas
- Preparaciones antisépticas
- Perfumes/Agua de colonia.
Mecanismo de Acción: Depresor del SNC. Ejerce su acción desde la corteza afectando sucesivamente núcleos
subcorticales, cerebelo, médula espinal y bulbo donde deprime los centros respiratorio y vasomotor
INTOXICACIÓN AGUDA: Luego de la primer etapa de euforia, distimia y verborragia se observa enrojecimiento
facial, inyección conjuntival, vómitos, ataxia, somnolencia, alteraciones sensoriales, nistagmus, diplopía, miosis,
hipotermia, hipoglucemia, convulsiones, coma. Alteraciones cognitivas y conductuales como agresividad,
impulsividad, obstinación, deterioro de la atención, juicio alterado, etc. colaboran en el diagnóstico.
El consumo excesivo crónico de alcohol etílico provoca alteraciones metabólicas, digestivas, cardiovasculares y
neurológicas. Este deterioro multiorgánico determina incremento de la presentación de complicaciones y un
importante déficit en la respuesta favorable al tratamiento.
La ingesta excesiva de alcohol en un paciente con alcoholismo crónico puede ocasionar hepatitis tóxica aguda.
Proceso de gran variabilidad en la intensidad de las manifestaciones. Puede cursar solo con hepatomegalia
dolorosa y elevación moderada de las enzimas hepáticas, o bien presentar vómitos, dolor abdominal, ictericia y
laboratorio típico. Las formas en que predomina la necrosis celular derivan a insuficiencia hepática grave con
trastornos de la coagulación y encefalopatía. Pancreatitis aguda: Menor incidencia. Puede presentarse en forma
aislada o conjuntamente con la anterior.
Otra complicación frecuente es el Síndrome de Wernicke – Korsakoff. Provocado por déficit de Tiamina (Vitamina
B1). Se caracteriza por Encefalopatía de inicio repentino con ataxia, oftalmoplejía, miosis, anisocoria, confusión,
alucinaciones, afectación de memoria y concentración, confabulación y demencia. EEG: Ondas lentas. LCR:
Normal o ligero aumento de proteínas. La tomografía computada revela lesiones hemorrágicas en diencéfalo y
tronco cerebral en el 10% de los casos. La mortalidad alcanza el 20%.
En edad pediátrica el cuadro de mayor riesgo está dado por la hipoglucemia.
Las intoxicaciones etílicas agudas pueden presentarse de 3 formas: no complicadas (75%), con agitación
psicomotriz (18%) y coma alcohólico (7%).
Complicaciones: Hipoglucemia; Hipotermia; Hiponatremia; Acidosis metabólica; Neumonía por aspiración de
contenido gástrico; Rabdomiolisis; Crisis convulsivas; Arritmias supraventriculares; Traumatismo craneoencefálico
asociado; síndrome de Mallory-Weiss; Hepatitis alcohólica aguda; Síndrome de Wernicke - Korsakoff
La valoración requiere control de temperatura y tensión arterial, exploración neurológica. Hemograma,
Hematocrito, Hepatograma, Glucemia, Ionograma, Ca – Mg, Gasometría, Rx.Tórax.
Se complementará con Alcoholemia, dosaje de Drogas de Abuso y todo otro examen necesario para descartar
comorbilidad.
Correlación clínica y valoración médico-legal de la alcoholemia
Alcoholemia Clínica Legal
0,1 – 0,5 gr/l Subclínico Evaluar factores
condicionantes del efecto
Desinhibición – Euforia – Verborragia – Falta de temor – Incompatible con
Labilidad del humor -Disminución de la atención y de la conducción de vehículos.
0,5 – 1,5 gr/l respuesta refleja – Inestabilidad en la marcha - Rubicundez – Lucidez relativa
Inyección conjuntival – Aumento de la líbido Imputabilidad
Incoordinación neuromuscular – Ataxia -Disartria - Miosis – Período Médico –Legal
1,5 – 3,0 gr/l Taquicardia – Depresión progresiva de la conciencia 2,2 gr/l inimputabilidad?
Estupor o Coma - Hipo o arreflexia – Bradipnea – Hipoxemia -
> 3 gr/l Midriasis – Taquicardia – Hipotensión – Hipotermia - Shock
Tratamiento: Valorar detalladamente la asociación con otros fármacos. Estabilizar función CVS y respiratoria.
▪ Métodos de eliminación: considerar el beneficio de realizar lavado gástrico si la ingesta ha sido masiva,
muy reciente o si se presupone ingestión múltiple de riesgo.
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▪ En caso de hipoglucemia severa administrar suero Glucosado Hipertónico al 25 o 50 % IV. lento (Dosis 0,5
– 1 g / Kg).
▪ Los pacientes con hipotermia responden al calentamiento externo por medios físicos.
▪ En alcohólicos crónicos: Tiamina 50 – 100 mg IV y proseguir con 50 mg IM por día hasta que el paciente
pueda incorporar una dieta apropiada.
▪ Sujeción o sedación. Si cursa con agitación psicomotriz Haloperidol 5-10 mg IM.
INTOXICACIÓN CRÓNICA – ALCOHOLISMO: Conjunto de trastornos originados por la ingesta crónica de etanol. Se
trata de un proceso patológico multisistémico de evolución progresiva. Algunas entidades clínicas frecuentes
incluyen:
▪ Polineuropatía: Origen mixto, por acción directa del alcohol agravada por déficit nutricional (Tiamina y
Piridoxina). Disminución de la fuerza muscular y parestesias dolorosas de comienzo insidioso que afecta
fundamentalmente miembros inferiores. Comienzo insidioso, simétrica, se acompaña de atrofia muscular.
▪ Miopatías: Reducción de masa muscular más notoria a nivel de cintura braquial y pelviana con impotencia
distal consecuente. Aumento de CPK.
▪ Cardiopatía:
‐ Miocarditis alcohólica subaguda que progresa a insuficiencia cardíaca.
‐ Beri-beri cardíaco de orden nutricional por carencia de Vitamina B1 (tiamina).
▪ Trastornos del Sistema Digestivo:
‐ Se asocia a cáncer Esofágico
‐ Gastritis, gastritis hemorrágica y úlcera gastroduodenal.
‐ Pancreatitis crónica.
‐ Hepatopatía alcohólica: esteatosis hepática (hígado graso) – Cirrosis – Cáncer hepático
▪ Otras manifestaciones incluyen: Trastornos Neuropsiquíatricos, Metabólicos, Nutricionales, etc.
El SÍNDROME DE ABSTINENCIA puede comprometer la vida del paciente cuando el hábito alcohólico ha sido
prolongado o existen antecedentes de comorbilidad orgánica asociada.
El descenso rápido de los niveles habituales de alcohol en sangre se manifiesta por temblor distal en las manos,
ansiedad, insomnio, náuseas, vómitos, taquicardia, sudoración, hipertensión arterial, calambres, hiperreflexia,
ilusiones o alucinaciones, depresión o agitación. Ocasionalmente convulsiones. Puede progresar a alucinosis
alcohólica o delirium tremens.
El delirium tremens constituye una urgencia médica. El paciente presenta estado confusional con
obnubilación de la conciencia y trastornos sensoperceptivos, especialmente alucinaciones visuales y
táctiles de contenido siniestro (microzoopsias). Esta situación favorece la aparición de agitación motora y
conducta agresiva. Cursa con fiebre, sudoración profusa, hipertensión, taquicardia producto de
hiperactividad del sistema nervioso autónomo. La mortalidad se estima entre el 10% y el 20% por
trastornos hidroelectrolíticos graves o hiperpirexia.
En el recién nacido de madre alcohólica los síntomas de abstinencia son: irritabilidad, chupeteo compulsivo de los
puños, llanto. Es infrecuente la presentación de convulsiones.
Tratamiento: Es imprescindible evitar tanto la sobreestimulación como el aislamiento. Control estricto de signos
vitales, Hidratación parenteral y corrección hidroelectrolítica. Vitaminoterapia. Búsqueda de complicaciones
asociadas.
Sedación. Si el paciente presenta agitación, debe prevenirse la progresión a excitación psicomotriz con Diacepam
(Dosis: 1mg/ kg / día). En caso de hepatopatía: Lorazepam 1 mg por hora.
Si existe antecedentes de convulsiones sedar con Carbamazepina 100 mg por hora durante 4 hs. Continuar con
200 mg /6 hs por 10-14 días.
En caso de hipertermia regular la temperatura ambiental, recurrir a métodos físicos o lavado gástrico con solución
salina helada. Los antipiréticos suelen ser inefectivos.
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Alcohol Metílico (en FINAL, no CURSADA)

Los casos de intoxicación se relacionan con el consumo de bebidas adulteradas y menos frecuentemente por
ingestión accidental o contacto cutáneo profesional o medicinal. La ingestión de 30 ml se considera mortal.
Farmacocinética:
▪ Absorción: Cutánea (baja), Inhalatoria (58%) y Digestiva (100%).
▪ Distribución: Se distribuye rápidamente por todos los tejidos, alcanzando mayor concentración en humor
vítreo, hígado y riñón. Pico de concentración: 30-60 minutos. Vd: 0,6 L/kg.
▪ Eliminación: En parte es eliminado sin modificaciones, aproximadamente el 2-10% por aire expirado y el
5% por orina. El resto es metabolizado por oxidación en el hígado mediante la aldehído y alcohol-
deshidrogenasas con producción de formaldehído y ácido fórmico responsables de la toxicidad. Vida
media: 12 hs, con hemodiálisis 2 hs.
Algunos autores creen que puede ser oxidado por conos y bastones de la retina con daño local directo.
Clínica: Latencia 40 minutos – 72 horas
▪ Vértigo
▪ Cefalea
▪ Debilidad
▪ Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea
▪ Disminución progresiva de la agudeza visual
▪ Visión borrosa (Paisaje nevado)
▪ Midriasis
▪ Hiperventilación.
▪ Acidosis metabólica
▪ Hipotensión
▪ Bradicardia
▪ Convulsiones, coma
▪ Fallo renal
▪ Amaurosis
▪ Algunos pacientes desarrollan pancreatitis (confirmada por autopsia), signos meningeos y rigidez de nuca.
La sintomatología puede presentarse hasta 72 hs. después de la ingesta. Si bien se caracteriza por acidosis
metabólica y trastornos visuales, el cuadro comienza con síntomas inespecíficos: estado de embriaguez de menor
tenor que la producida por el alcohol etílico, cefalea, mareos, acúfenos, astenia, hipotensión. Náuseas, vómitos y
dolor epigástrico con rápido deterioro del estado general.
Los trastornos visuales son precoces con disminución de la agudeza visual, reducción concéntrica de los campos
visuales y visión de “paisaje nevado”. Las pupilas están midriáticas y arreactivas. El fondo de ojos revela edema de
papila.
El alcohol metílico produce atrofia del nervio óptico, degeneración de las células ganglionares de la retina y
trastornos circulatorios de coroides, produciendo ceguera bilateral dentro de la primera semana de la
intoxicación. En un 25% de los pacientes sintomáticos el daño visual es definitivo.
Los casos graves pueden debutar con coma convulsivo seguido de muerte.
El trastorno metabólico fundamental es la acidosis de muy difícil corrección.
La intoxicación por vía cutánea es igual a la descripta faltando los síntomas GI. En su lugar se destacan las lesiones
dérmicas por irritación.
Muy rara es la intoxicación por vía inhalatoria. Se presenta con síntomas de irritación de vías aéreas y oculares,
cefalea, fatiga, vértigo, ataxia y trastornos visuales. Los síntomas iniciales provocan el alejamiento de la fuente
contaminante, evitando intoxicaciones graves.
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Cuadro crónico: trastorno visuales lentamente progresivos, dermatitis, irritación de V. aérea y síntomas
inespecíficos (cefalea, mareos) en quienes utilizan copiadoras que emplean metanol.
Diagnostico:
▪ Acidosis metabólica con anión GAP elevado (normal entre 10-16 mmol/L)
▪ Dosaje de metanol (metanolemia): Cifras superiores a 20 mg/dL. Cifras de 50 mg/dL son indicación para la
hemodiálisis
▪ Dosaje de Acido fórmico (orina): 50 mg/g creatinina.
▪ Fondo de ojo: hiperemia retiniana, edema de papila, atrofia óptica.
Tratamiento: se basa en aplicar los métodos de eliminación ante la sospecha de contacto, controlar la acidosis y
Etilterapia como tratamiento específico. Se basa en la mayor afinidad de la alcohol-deshidrogenasa por el alcohol
etílico, impidiendo la oxidación del metílico y la producción de metabolitos tóxicos.
▪ Métodos de eliminación
▪ Corrección acidosis metabólica
▪ Esquema de Etilterapia:
‐ Alcohol Etílico 96° al 50%
‐ Dosis de ataque: 1,5 ml / Kg en Sol. al 5%
‐ Mantenimiento: 0,5 - 1 ml / Kg c/4 hs. durante 4 días.
El objetivo es lograr y mantener una alcoholemia entre 1 y 1,5 mg / Kg.
▪ Ácido fólico: 50 mg cada 4 horas.
▪ Hemodiálisis
La corrección difícil de la acidosis o concentraciones sanguíneas de metanol mayores a 50 mg / ml son indicación
de hemodiálisis. En nuestra experiencia esta debería ser practicada precozmente como método de eliminación y
así evitar la formación de formaldehído.
Glicoles (en FINAL, no CURSADA)
▪ Son HC alifáticos que poseen dos radicales OH unidos a átomos de Carbono distintos en una misma
cadena.
▪ Son líquidos viscosos, incoloros, de olor suave.
▪ Poco volátiles a temperatura ambiente
▪ Compuestos: Etilenglicol – Dietilenglicol – Propilenglicol – 1,2-Butanodiol
▪ Etilenglicol es toxico por sus metabolitos
Etilenglicol
Es un líquido incoloro utilizado como anticongelante, líquido de refrigeración, líquido de frenos, disolvente,
intermediario químico e industria textil. La dosis letal para el hombre se estima en 1,4 ml / Kg.
Farmacocinética:
▪ Se absorbe por piel, vía digestiva y respiratoria.
▪ Se distribuye en todos los tejidos, especialmente en hígado donde es metabolizado por la alcohol-
deshidrogenasa.
Pico de concentración máxima: 1-4 horas.
Vida media: 3-4 horas.
La intoxicación por vía respiratoria es infrecuente dado la baja volatilidad del compuesto pero debe prestarse
atención a la posibilidad de calentamiento (Aumento de volatilidad) incluso por temperatura ambiente,
exposición de niños y presentación del producto (Aerosol).
Clínica
▪ 1º Etapa (12 hs):
‐ Dolor abdominal, náuseas, vómitos.
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‐ Posible hematemesis.
‐ Convulsiones, coma por oxalosis (depósitos en leptomeninges con compromiso capilar difuso –
Edema cerebral).
‐ Confusión, hiperreflexia, temblor.
‐ Acidosis metabólica.
▪ 2º Etapa (12-24 hs):
‐ Taquipnea, taquicardia.
‐ Hipotensión arterial, colapso CV.
‐ Arritmias.
▪ 3º Etapa (24-72 hs):
‐ Oliguria
‐ Dolor lumbar
‐ Necrosis tubular aguda
La exposición leve produce solo irritación nasofaríngea, mientras que si es masiva ocasiona inmediata depresión
del SNC y posteriormente el mismo cuadro que por vía digestiva.
A nivel cutáneo y ocular solo ligera irritación.
Las intoxicaciones más frecuentes y graves son por vía digestiva, sean accidentales, IS o por adulteración o
contaminación de productos comerciales. Se absorbe muy rápido.
Después de un corto período de embriaguez acompañado de náuseas y vómitos por irritación, se presenta
depresión del SNC que puede llegar al coma convulsivo.
Entre 12 a 24 Hs después de la ingesta la acidosis metabólica domina el cuadro. Taquicardia, hipotensión arterial y
colapso CVS.
La última etapa (24 - 72 Hs) comienza con síntomas de afectación renal producto de la impactación de oxalatos de
calcio: oliguria, hematuria, albuminuria.
Las dosis masivas pueden provocar tetania hipocalcémica.
Diagnostico
▪ Acidosis metabólica
▪ Hipocalcemia
▪ Oxaluria
▪ Dosaje de ácido glicolico: hasta 50 mg/g creatinina.
Tratamiento: se basa en aplicación de métodos de eliminación y aún en pacientes asintomáticos, cuando se
considere prudente, la indicación de etilterapia de igual modo que para el metílico.
▪ Métodos de eliminación
▪ Corrección acidosis metabólica
▪ Etilterapia:
‐ Alcohol etílico 96% o 96° o 96vol.
‐ Dosis de ataque 0,75 ml/kg
‐ Mantenimiento: 0,5-1 ml/kg cada 4 hs durante 4 días, disuelto en 3 veces de jugo (se prefiere
multifrutas porque es más espeso) para no causar irritación gástrica. Si es con sonda nasogástrica,
se da con suero glucosado.
▪ 2da opción si no hay etílico: Tiamina: 100 mg cada 6 hs.
▪ Hemodiálisis.
BIBLIOGRAFÍA: Material de cursada 2018 y 2020 enviado por mail oficial de la cátedra; Carpeta por bolillas
tóxico 2017 (bolillero largo): Bolillas 11 (psicofármacos) y 18 (alcoholes).
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Alteraciones respiratorias de causa tóxica

Los tóxicos pueden llegar al pulmón por vía inhalatoria (gases, vapores, material particulado) y afectar localmente
las vías respiratorias o pasar a sangre, interferir la oxigenación y/o lesionar otros órganos. Además, sustancias
absorbidas por otras vías y presentes en el torrente circulatorio pueden llegar al pulmón y provocar alteraciones
en la trama alveolar (digestiva, como paraquat que termina produciendo fibrosis pulmonar; o dérmica).
Independientemente de la forma de acceso, el agente lesivo va a alterar la delicada interfase entre la sangre y el
aire alveolar y el resultado final será una alteración más o menos grave del intercambio gaseoso con hipoxia
acompañada o no, de hipercapnia.
La intoxicación va desde una hiperreactividad bronquial y tos, hasta una grave insuficiencia respiratoria aguda que
precisa ventilación mecánica invasiva y altos flujos de oxígeno.
Glosario
Asfixia: Alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o
utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica)
Anoxia: Consecuencia de una asfixia. Estado en que la necesidad de oxígeno de las células del organismo no es
satisfecha. Desbalance entre necesidad de oxígeno de los tejidos y la cantidad de oxígeno en el organismo.
Clasificación fisiopatológica:
* ANOXIA ANOXÉMICA: Anoxia propiamente dicha. Problema con el aire inspirado. Desplazamiento de O2 del aire
inspirado por un gas inerte. pO2 disminuida. Se produce por asfixiantes simples: Butano, propano, argón, helio,
metano, nitrógeno, etano propano, etc.
*ANOXIA ANÉMICA: Alteración del transporte sanguíneo de O2. Aire inspirado normal, ese O2 llega a vías
respiratorias, pero no llega bien a sangre. pO2 normal. Se da por CO. Metahemoglobinemia se diferencia del
monóxido de carbono porque se produce por la ingesta excesiva de nitratos o nitritos.
*ANOXIA HISTOTÓXICA: La presión parcial de O2 (pO2) es normal, la sangre bien, pero el problema está en los
tejidos porque hay una alteración de la cadena óxido-reducción mitocondrial por lo que las células no pueden
captar o utilizar O2. Ejemplos: Ac. Cianhídrico o acidosis metabólica por cianuros, Ac. Sulfídrico.
Gases:
GASES Y VAPORES SIMPLES Y BIOQUÍMICOS

Asfixiantes simples
Gas/vapor Ejemplos
Verdaderos Butano (estufas, calentadores de gas), metano, propano,
helio, disolventes orgánicos
Irritantes Cloro, amoníaco, óxido de etileno, clorina, formalaldehído,
sulfúrico, cloropiquina
Tóxicos Arsina, fosfina, bromuro de metilo, ozono
Asfixiantes bioquímicos
Sustitución química Monóxido de carbono (CO)
Modificación de estructura mol. de la hemoglobina Nitritos, nitratos anilina
Inhibición de procesos enzimáticos Cianuro
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El aire es una mezcla homogénea de gases que constituye la atmósfera terrestre en proporciones ligeramente
variables, compuesto por 78% de nitrógeno, 21% de oxígeno, 0,93% de argón, 0,04% de dióxido de carbono y
pequeñas cantidades de otros gases.
Ingresados por vía inhalatoria:
Esta vía es de suma importancia por la superficie de absorción. Después del sistema nervioso central, es una de
los sistemas más afectados por las intoxicaciones agudas.
Se absorben: Gases
Vapores
Polvos : Polvos propiamente dichos: (100-400  de diámetro)
Nieblas : (50 - 100  ) Óxidos de metales
Aerosoles:(- de 50 )
Gases y vapores tienen mayor interés desde el punto de vista de la formación toxicológica. Las lesiones locales,
dependen del grado de solubilidad de los agentes tóxicos. Los gases o vapores solubles en agua reaccionan con las
moléculas de agua de las vías respiratorias altas, provocando lesión por irritación o quemadura a este nivel
(Traqueobronquitis). Ej.: Ácido Clorhídrico, Amoníaco. Los compuestos insolubles en agua como los vapores de
Hidrocarburos, llegan hasta el alvéolo determinando cuadros de neumonitis o bien atraviesan la barrera
determinando cuadros sistémicos. (Ej.: CO).
La toxicidad por vía inhalatoria depende del tiempo de exposición y de la concentración del agente en el aire
inspirado (Ley de Haber).
Ingresados por otras vías:
Antineoplásicos (bleomicina, busulfán, metotrexato) - Plaguicidas como el paraquat.
Cuadros clínicos según compuestos

Vapores
▪ Destilados del Petróleo (Solventes refinados del petróleo)
o Agentes: Nafta, gas-oil, querosene, bencina, aguarrás, trementina, thinner, etc.
Son sustancias con baja tensión superficial y, por lo tanto, aún mínimas cantidades ingeridas
determinan aspiración al árbol bronquial.
o Clínica: Sofocación, vómito espontáneo, dolor epigástrico, distensión abdominal, tos, disnea,
broncorrea, depresión del SNC que cede espontáneamente en 30-60 min. Neumonitis química. La
radiografía de Tórax muestra infiltrado basal o parahiliar, generalmente derecho. Evoluciona
favorablemente en pocas hs.
Los hidrocarburos producen inhibición del surfactante y engrosamiento de la pared alveolar con la
consecuente hipoxia. La severidad del cuadro es directamente proporcional a la extensión de la
lesión pulmonar. Las aspiraciones de hidrocarburos de alta viscosidad dan lugar a focos de
neumonitis lipoidea con mayores posibilidades de complicación infecciosa.
Habitualmente en edad pediátrica se acompaña de exposición cutánea. El hidrocarburo en contacto
con la piel provoca dermatitis irritativa aguda con edema y eritema intenso. Cuando la ropa impide la
evaporación puede llegar a provocar quemaduras que no difieren del tratamiento habitual.
o Tratamiento: está contraindicado el vómito provocado o el lavado de estómago. El Carbón Activado
es ineficaz.
Se aplica tratamiento sintomático:
- Nebulizar con Sol. Fisiológica, excepcionalmente son necesarios broncodilatadores
- Protectores de mucosa en suspensión
- Dieta liviana con abundantes líquidos no gasificados
- Conducta expectante por 24 y 48 Hs
La presentación de rechazo del alimento, decaimiento, picos febriles en las horas siguientes,
representan sobreinfección bacteriana y deberán recibir antibióticoterapia.
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Gases: La exposición a este tipo de compuestos puede ocurrir por su presencia en el medio ambiente, en el
trabajo o en el hogar. Dejando de lado otras sustancias volátiles, pueden dividirse en:
▪ Irritantes: Producen inflamación de los tejidos con los que entran en contacto. La respuesta hística aparece
con una concentración de gas insuficiente para que el mismo desarrolle su acción corrosiva.
Se ven con frecuencia porque son despedidos por la manipulación o mezcla de productos de limpieza
domésticos. El óxido etileno se da más en ámbito laboral (exposición crónica), aunque existen cuadros
agudos, en centros sanitarios de esterilización. Es un carcinógeno (cáncer de útero, cáncer ginecológico,
cáncer de vías respiratorias). Cuadros de irritación dérmica y ocular hasta abortos espontáneos.
Los compuestos hidrosolubles reaccionan con el agua de vías respiratorias altas (Laringititis, traqueítis, etc.).
Los menos o no hidrosolubles llegan a la intimidad del alvéolo donde ejercen su acción. Otros factores que
pueden influir en la localización e intensidad son:
o Concentración: una exposición masiva a altas concentraciones puede provocar edema de pulmón
seguido de muerte.
o Propiedades químicas: Las sustancias oxidantes reaccionan con el agua de VAS y produce sustancias
más irritantes que la original. (Ozono).
o Exposición: La exposición reiterada o prolongada a concentraciones bajas puede llegar a producir
cierta tolerancia a los efectos agudos. Por sumación de efectos con el tiempo se expresa en
trastornos irritativos crónicos.
o Interacción: Por condensación del contaminante sobre partículas inertes. Por acción conjunta, etc.
o Factores individuales: Anatomofisiológicos: (reposo, esfuerzo, etc). Genéticos: deficiencia de alfa-1-
antitripsina.
Clasificación
o Primarios:
‐ Afectan nariz, faringe, laringe: Amoníaco, Ac. Clorhídrico, Ac. Sulfúrico, Ac Acético, Ac.
Fluorhídrico, Ac. Fosfórico, Ac. Nítrico, Ac Perclórico, Formaldehído, Acetaldehído.
‐ Afectan también bronquios: An. sulfuroso, Cloro, Bromo, Iodo.
‐ Afectan parénquima pulmonar: fosfogeno, ozono, oxido de N.
o Secundarios:
‐ Hidrocarburos no sustituidos, HC Halogenados, Oxidos metálicos, compuestos epoxi,
etc.
Cuadro clínico: Más severos en pacientes con atopía o cuadros respiratorios de base.
o Rinitis
o Traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad, con pocas expresiones radiológicas.
o En grandes concentraciones: edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo.
Tratamiento: sintomático y de sostén.
▪ Asfixiantes
SIMPLES: No tienen capacidad tóxica intrínseca. Saturan el ambiente despazando el O2 (disminuye la FIO2 o
presión parcial de oxígeno en el aire inspirado). Producen anoxia anoxémica.
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Entre otros compuestos: Argón, Etileno, Acetileno, Etano, Helio, Hidrógeno, Neón, propano, metano,
propileno.
Clínica: La sintomatología depende de la concentración. Afecta principalmente a los órganos de mayor
consumo de O2. Afecta a:
▪ SNC: Cefalea, mareos, síndrome confusional, pérdida conciencia → caída, convulsiones, coma y
muerte.
▪ Cardiovascular: Palpitaciones, hipotensía, angor, síncope, lipotimia sin
▪ Impotencia funcional, parálisis rápida de músculos estriados, caída, muerte por anoxia.
Diagnóstico
▪ Clínico
▪ Radiografía no muestra nada
▪ Laboratorio: Desaturación de oxihemoglobina < al 90%
▪ Hipoxemia arterial: PPO2 < 70%
▪ Acidosis metabólica láctica: marcador de intesidad o duración de la hipoxia.
Tratamiento: Cese inmediato de exposición. Oxigenoterapia.
QUIMICOS:
o Monóxido de Carbono (CO): ANOXIA ANÉMICA (bloqueo de transporte de oxígeno en sangre).
INTRODUCCIÓN: Constituye una de las principales causas de muerte por envenenamiento por todas
las edades a nivel mundial.
Es un gas incoloro, inodoro e insípido, menos denso que el aire ambiental proveniente de la
combustión incompleta de sustancias que posean carbono en su composición química, es decir,
sustancias carbonadas. Es producido tanto por actividades humanas como por fuentes naturales.
Difunde con gran facilidad en la atmósfera de los ambientes cerrados, donde el gas alcanza
concentraciones toxicas casi simultáneamente en todos sus niveles.
El CO arde con llama azul uniéndose a un átomo de oxígeno, con lo que se forma anhídrido carbónico
y pierde su toxicidad. Es soluble en agua dando soluciones estabilizadas.
Se absorbe por vía inhalatoria, difunde a los alvéolos por difusión pasiva.
Tiene una afinidad por la Hb, 210 veces superior al O2.
Actúa desplazando el O2 de la Hb, formando COHb.
Las manifestaciones clínicas dependen de la concentración de COHb y del estado de salud previo del
paciente.
FORMACIÓN DE CO
1) Combustiones incompletas: la combustión de la materia orgánica da lugar a la formación de
Anhídrido Carbónico, gracias a la oxidación del carbono: C + 2 O = CO2
Cuando el aporte de oxígeno es insuficiente para oxidar por completo al carbono (combustión
incompleta), se forma monóxido de carbono: C + O= CO
2) Reducción del anhídrido carbónico:
El CO2 procedente de la combustión completa pierde un átomo de c
O2 + C= CO2
CO2 + C = 2 CO
3) Disociación de CO2 a temperatura elevada: CO2 → CO + O
FUENTES: Las exposiciones a CO pueden ocurrir a nivel domiciliario a través de calefacción en malas
condiciones de mantenimiento o mal instalados (calefones, calefactores, trabajadores de
estacionamientos, túneles, altos hornos, motores de explosión, control de tránsito, control de
incendios) y a nivel ambiental predomina el parque automotor y tabaquismo.
Las principales materias carbonadas origen de CO al arder con insuficiente aporte de oxígeno son:
▪ Combustibles sólidos: carbón mineral y vegetal, madera, leña, aserrín. Ejemplo: asado (síntomas
digestivos, la carne absorbe CO), la brasa debe estar roja.
▪ Combustibles líquidos: hidrocarburos derivados del petróleo (nafta, gasoil, gas natural, gases
licuados). Ejemplo: parque automotriz, estufa, piloto, termotanque.
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▪ Incendio de explosivos: pólvora, nitroglicerina, dinamita.

▪ Humo de tabaco: constituye del 3 al 6% del humo inhalado.
CAUSAS:
▪ Ambientales: Es la variedad más frecuente de la intoxicación con CO.
‐ Medios de calefacción caseros con tiro defectuoso (en malas condiciones).
‐ Accidentes por el gas doméstico por imprudencias o descuidos y por averias en los
conductores o en las instalaciones caseras.
‐ Gases de escape de los motores de explosión (parque automotor, ciudades)
‐ Incendios.
‐ Hornos de cal y yeso (vagabundos).
‐ Tabaquismo, etc.
▪ Ámbito laboral:
‐ Choferes de camiones o turismo, que conducen por periodos de tiempo prolongados.
‐ Trabajadores que deben permanecer gran número de horas en estacionamientos, túneles
por los que circulan trenes o automóviles.
‐ Bomberos, trabajadores de altos hornos, cocineras, control de tránsito.
‐ Fogoneros de locomotoras y navíos.
‐ Mineros (gases producidos en las explosiones de grisu).
▪ Homicidio (raro).
▪ Suicidio: La intoxicación suicida por este gas es muy frecuente. Se recurre a diferentes fuentes
de producción de CO: Braceros encendidos en forma incompleta dentro de una habitación, gas
doméstico (se deja la llave abierta por la noche), motores de explosión (poner en marcha el
motor de un automóvil dentro de un ambiente cerrado).
TOXICOCINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA
Una vez inhalado el CO, difunde rápidamente por difusión pasiva a través de las membranas
alveolares para combinarse con la hemoglobina y el citocromo c oxidasa, entre otras hemoproteínas,
afectando el transporte de oxígeno y deteriorando la función mitocondrial. La absorción pulmonar es
directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente, al tiempo de exposición y a la
frecuencia respiratoria (FR), que depende, entre otros, de la actividad física realizada durante el
tiempo de exposición, o de la edad (la FR es mayor en lactantes y niños pequeños).
Una vez en sangre, el CO se une de manera estable a la hemoglobina, con una afinidad 210 a 250
veces superior a la del oxígeno, para dar lugar a la carboxihemoglobina (COHb) y es 40 veces superior
su afinidad por la mioglobina que la del O2, esto va a originar una situación de hipoxia tisular sobre
todo a nivel miocárdico y cerebro cuya gravedad dependerá de la concentración ambiental de CO y
del tiempo de exposición.
La eliminación del CO es respiratoria y tan solo el 1% se metaboliza a nivel hepático hacia dióxido de
carbono.
La vida media en personas sanas que respiran aire ambiental, oscila entre 5 a 6 horas, disminuyendo
conforme se aumente la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. El oxígeno normobárico al
100%, reduce la vida media a 60-120 minutos mientras que el oxígeno hiperbárico a 2.5 atmósferas
con 100% de oxígeno disminuye a 30 minutos.
La unión del CO al citocromo c oxidasa impide la respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo
el metabolismo anaerobio, acidosis láctica y muerte celular.
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CLÍNICA: El CO provoca anoxia anémica, al unirse con la hemoglobina y formar COHb incapaz de
transportar oxígeno y a la vez, desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda,
impidiendo que esta ceda el escaso oxígeno transportado a los tejidos.
Las áreas más afectadas son aquellas que consumen mayor oxígeno, cerebro y miocardio. El CO es
neurotóxico y cardiotóxico.
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Las manifestaciones clínicas dependen de la concentración de COHb y del estado de salud previo del
paciente. También del peso del paciente porque menores de 40kg y niños, son los de mayor riesgo.
- Intoxicación Sobreaguda o Fulminante: de muy rara observación. El CO actúa como un
asfixiante simple, concentraciones de carboxihemoglobina del 80 originaría convulsiones,
coma y la muerte. Concentraciones ambientales superiores a 1/20 producirían la muerte de
manera fulminante.
- Intoxicación Aguda:
PERÍODO INICIAL O PRE-COMATOSO O PARALÍTICO: Concentraciones de COHb entre 10 y
30% producen cefalea, vértigo, palidez, taquicardia, náuseas, vómitos, impotencia funcional
de miembros inferiores pudiendo llegar a la parálisis, acúfenos, escotomas y alteraciones de
la conciencia desde excitación a depresión progresiva del SNC (somnolencia antes del coma).
PERÍODO COMATOSO: Concentraciones de COHb entre 30-60% producen depresión central
(evoluciona en un coma profundo con abolición total de los reflejos y con una respiración
débil o con pausas), pérdida de conocimiento, cianosis o coloración rosada de la piel (signo
de intoxicación severa), midriasis, acidosis metabólica de origen láctico por glucólisis
anaeróbica, hipokalemia, hipotermia, hipotensión, rabdomiolisis, lesiones bullosas de la piel,
alteraciones cardíacas (Signos de isquemia miocárdica traducido en ECG por depresión del
segmento ST, ondas T patológicas – Taquicardia sinusal – Arritmias ventriculares),
convulsiones y muerte. El laboratorio revela leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria y CPK
elevado.
PERÍODO POST-COMATOSO O SECUELAR: Presentación de secuelas inmediatas y/o tardías.
 Secuelas inmediatas: Confusión mental; Cefalea (por edema de tejido encefálico, por
eso se da corticoides); Amnesia; fatiga; debilidad muscular; en piel: edema duro, rojo
y doloroso, exantemas, alteraciones tróficas; neumonía; edema agudo de pulmón
(EAP).
 Secuelas tardías o síndrome neurológico tardío (SNT): Puede manifestarse a través de
un síndrome depresivo, pérdida de memoria, psicosis, síndrome Parkinsoniano,
convulsiones, ceguera, Síndrome de Meniere, focos epileptógenos, Sindrome
extrapiramidal, neuropatía periférica, trastornos del comportamiento, reducción de
la capacidad intelectual, demencia. El SNT se observa en un 3-40% de las víctimas de
la intoxicación aguda por monóxido de carbono. El pronóstico es muy variable. Se
observa en general un 13% de trastornos neuropsiquiátricos severos, un 30% del
deterioro de la personalidad y un 40% de alteraciones de la memoria.
El sitio más comúnmente dañado en la intoxicación con CO es el globo pálido.
- Intoxicación Crónica: Por exposición a bajas concentraciones durante periodos de tiempo

prolongados. Tiene siempre carácter profesional, si exceptuamos las pequeñas cantidades de
gas que se inhalan al fumar
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Clínica: Se caracteriza por una triada sintomática: cefalea, vértigo y astenia. A la que se
suman frecuentemente: Insomnio, anorexia, cefalea, fatiga, dispepsia, disminución de la
capacidad de concentración y memoria, poliglobulia. Favorece la presentación de
arteriosclerosis e isquemia miocárdica.
DIAGNÓSTICO: Carboxihemoglobina, ECG, troponinas, estado ácido base.
La clínica, epidemiología, antecedentes y evolución son instrumentos importantes a la hora de hacer
el diagnóstico. La intoxicación con CO no tiene un signo o síntoma patognomónico, por lo que es
importante tener un alto nivel de sospecha, sobre todo en meses de invierno.
El nivel alto de carboxihemoglobina en sangre venosa confirmar el diagnóstico (marcador de efecto),
pero cuando es bajo, no lo descarta. El valor normal de carboxihemoglobina en sangre es hasta 5%
aunque en fumadores de más de 40 cigarrillos diarios puede llegar a valores cercanos a 10%. Cuando
está al 10% (y no es fumador) se presenta con disnea a grandes esfuerzos → más alta está, se van
sumando más síntomas → cuando llega al 60-70% hay coma, convulsiones y muerte.
- Estudios complementarios
El laboratorio revela leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria y CPK elevada.
En la tomografía axial computada de cerebro se pueden observar hipodensidades en SNC y
por resonancia nuclear magnética lesiones en los núcleos de la base. En RNM, lesiones en los
núcleos de la base.
ECG: Onda T plana o invertida; depresión del segmento ST; prolongación del QT.
Una vez establecido el diagnóstico debe documentarse un detallado examen neurológico y
neuropsiquiátrico como línea de base para comparar con futuros cambios.
TRATAMIENTO
1) Lo primero que debe hacerse es retirar al paciente del área contaminada.
2) Controlar permeabilidad de vías aéreas. El mayor daño neurológico en la intoxicación con CO
es la hipoxia.
3) El oxígeno es el “antídoto natural”. Ante la sospecha clínica y epidemiológica de intoxicación
con CO se debe extraer sangre para dosaje de Carboxihemoglobina e inmediatamente dar
oxígeno normobárico al 100% (máscara con reservorio) sin esperar los niveles de
carboxihemoglobina en sangre. El oxígeno debe ser administrado hasta que los niveles de
carboxihemoglobina sean normales (si no podemos medir niveles, se deja 6 horas el oxígeno
100%). La mayoría de los pacientes intoxicados con CO pueden ser evaluados y manejados en
forma ambulatoria. La internación debe ser considerada en intoxicaciones graves,
complicaciones médicas asociadas u otros daños acompañantes donde habrá que prestar
especial atención a la función cardiovascular con monitoreos continuos en una unidad de
cuidados intensivos.
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4) Existe controversia en relación a la utilidad del oxígeno hiperbárico (a 3 atm), como

tratamiento en pacientes intoxicados con monóxido de carbono, por lo que contamos con
criterios claros que nos permiten determinar que pacientes deberían ser trasladados
oportunamente a cámara hiperbárica. Dentro de este grupo las mujeres embarazadas
requieren la administración de oxígeno a tres atmósferas independientemente del valor de
COHb en sangre. Debido a que el paso del CO a través de la placenta sigue un mecanismo de
difusión simpe, y la fijación del CO a la Hb fetal es mayor, puede tener consecuencias nocivas
para el feto, incluso con niveles de 10% que en pacientes adultos no tendrían consecuencias.
La eliminación del CO es más lenta, pudiendo dar como resultado: mortinatos, recién nacidos
de bajo peso, malformaciones neurológicas.
Se ha demostrado daño fetal en autopsias, principalmente en los ganglios de la base y globus
palidus.
Criterios de derivación a cámara hiperbárica: La experiencia clínica sugiere indicar cámara
hiperbárica ante la presencia de un (1) criterio mayor o dos (2) o más criterios menores.
5) Tratar el edema cerebral con corticoides (dexametasona).

6) Monitoreo cardíaco
7) Vit. B (B2)  para mantener la respiración anaerobia, como defensa temporal del daño
celular debido a la anoxia.
8) Vit. C  Para compensar el déficit en ácido ascórbico, más acusado a nivel leucocitario,
manteniendo así las funciones de oxidorreducción celular.
9) Medidas sintomáticas habituales en los comas prolongados: sonda urinaria permanente,
prevención de decúbitos, aporte calórico, etc. Añadir, cuando sea necesario, estimulantes
generales y analépticos (coramina, megimide, lobelina, efedrina). Profilaxis ATB de la
infección pulmonar, que complica frecuentemente a los comas que persisten algún tiempo.
Tratamiento del EAP si aparece.
10) Todo paciente en coma prolongado deberá ser estudiado neurológicamente 30 días después
y a los 6 meses.
PRONÓSTICO
Son parámetros de mala evolución el coma de más de dos o tres días de duración y el coma
hipertérmico.
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El cadáver presenta coloración rosada característica; sangre fluida, coloración rojo carmín; órganos
con tinte rojizo acarminado; pulmones con edema; lesiones bullosas en piel (dedos de manos y pies)
y necrosis musculares en puntos de apoyo; en SNC: hemorragias puntiformes y focos de
reblandecimiento en SNC. Si la muerte es rápida, el cuadro anatomopatológico queda reducido a
congestión meníngea, encefálica y edema cerebral.
Toma de muestra: Si no hay putrefacción, sangre intracardíaca.
o Metahemoglobinemias de origen tóxico ANOXIA ANÉMICA

Dentro de las anoxias anémicas se incluyen las metahemoglobinemias de origen tóxico. La Hb
reducida (desoxigenada) contiene el hierro en forma ferrosa (Fe++) capaz de transportar oxígeno.
Cuando el oxígeno se une a la Hb le transfiere un electrón y el hierro se oxida de forma reversible
(Fe+++). Cuando el oxígeno es liberado, el electrón vuelve a transferirse al grupo hemo y da lugar a la
forma reducida o ferrosa del hierro. En algunas ocasiones, el electrón permanece con el oxígeno y se
libera un radical súper oxido (O2-) en lugar del oxígeno molecular, y el hierro de la Hb permanece en
su estado oxidado o forma férrica. Esta hemoglobina anormal producto de la oxidación reversible de
la hemoglobina e incapaz de transportar el O2 hacia los tejidos se denomina METAHEMOGLOBINA
(MHb).
Normalmente gracias a mecanismo reductores dentro del eritrocito y en condiciones normales la
metahemoglobina constituye menos del 2% al 3% del total de la hemoglobina en sangre. Cuando
este porcentaje aumenta se habla de metahemoglobinemia.
FUENTES: Las metahemoglobinemias pueden ser de causa congénita (Hb mutadas o déficits
enzimáticos en el mecanismo reductor de la misma) o, con mayor frecuencia, de causa adquirida.
Existen una gran cantidad de agentes tóxicos o drogas capaces de oxidar la hemoglobina, ya sea
directamente o a través de sus metabolitos activos. Produciendo un estrés oxidativo que sobrepasa
el mecanismo celular normal de reducción, algunos de estos agentes pueden ser anilinas (ropas
truchas que destiñen mucho y se absorben por piel, en papel crepé, crayones truchos); fármacos
como la dapsona, benzocaína, cloroquina y nitratos (vasodilatadores); agua de pozo (se ve mucho en
bebés que dejaron la teta y la madre les da leche de fórmula con agua contaminada); conservantes.
DIAGNÓSTICO
Metahemoglobinemia da una cianosis gris pizarra:
0-2%- Cifras normales (la mayoría tenemos 1,5%)
2-10%- Ausencia de síntomas
10-15%- Cianosis peribucal
15-30%- Cianosis difusa
30-60%- Se agrega fatiga, cefalea, disnea, taquicardia
60-70%- Estupor, coma, convulsiones
>70%- Muerte
Sangre achocolatada + ausencia de respuesta de la cianosis a la administración de O2= Sospechar
metahemoglobinemia toxica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Intoxicación por CO; Ergotamina (migral) que hacen cuadros de
afecciones vasculares, cianosis periauricular, etc.
TRATAMIENTO:
▪ Suspender el agente responsable
▪ Administrar 1mg/kg/dosis EV lento de azul de metileno (antídoto), pues favorece la reducción
de la metahemoglobina al aumentar la actividad de la enzima NADPH METAHEMOGLOBINA
REDUCTASA. Cuidado que una sobredosis de azul de metileno en sobredosis puede causar
paradójicamente metahemoglobinemia. Se da en metahemoglobinemias mayores al 40%
Sin embargo, este fármaco no es eficaz en pacientes deficientes de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, en los que puede además desencadenar un episodio hemolítico agudo; en
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estos pacientes se recomienda el uso de ácido ascórbico. En pacientes puede ser necesario
realizar una exanginotransfusión.
▪ Ácido ascórbico (vitamina C) 100 mg/kg/día en infusión IV (cubrir Baxter y guía por
fotosensibilidad) en casos leves de intoxicación.
o Acido Cianhídrico (HCN) ASFIXIA HISTOTÓXICA

También llamado ac.Prúsico o nitrilo fórmico es uno de las sustancias mortales más rápidas que se
conocen.
CAUSAS: Ha sido utilizado con intensiones suicidas, homicidas y en ejecuciones. También existen
intoxicaciones accidentales (laurel cerezo, cianuros) y laborales:
- Ac. Cianhídrico (HCN) Fumigadores (barcos), síntesis química, Fabricación de celulosa,
extracción de Oro.
- Cianuros (de K, Na, Cu, Ca) Reaccionan con los ácidos liberando Ácido Cianhídrico.
Tratamiento del oro, plata, acero. Baños electrolíticos para el cincado, niquelado, cadmiado,
plateado, cromado. Fábricas de estufas, cuchillos, automóviles, bicicletas. Pesticida.
- Glucósidos Cianogenéticos: (Glúcido + cianuro) Presentes en vegetales. Carozos de ciruela,
durazno, en almendras amargas, mandioca, sorgo, laurel cerezo, etc.
- Nitrilos: síntesis química, plásticos. Acrilonitrilo – Acetonitrilo - Isobutironitrilo
MECANISMO DE ACCIÓN: Gas cianhídrico (CNH) → Compite con el Fe+3 del sistema CYT oxidasa
mitocondrial → Ese Fe+3 se va a ir y queda en su lugar el cianuro (iones CN) → Imposibilidad de captar
O2 por la célula (anoxia histotóxica). Corazón y cerebro son los más afectados.
FARMACOCINÉTICA: Se absorbe principalmente por vía inhalatoria, por vía digestiva la reacción de
las sales con el ac. clorhídrico libera cianhídrico que por vía retrógrada llega a aparato respiratorio.
Solo algunos compuestos orgánicos como la acetona cianhídrica pueden absorberse por piel.
Actúa por inhibición de la citocromo-oxidasa terminal de la cadena respiratoria mitocondrial, por
acoplamiento al hierro férrico. Impide fosforilación oxidativa y en consecuencia la respiración
aeróbica. El Oxígeno no puede ser utilizado por la célula: Anoxia histotóxica.
CLÍNICA: La descripción de la sintomatología suele dividirse en 4 fases. En la práctica las mismas son
difícilmente delimitables en una intoxicación que evoluciona a la muerte en 15 a 30 minutos.
1-fase de excitación: cefalea, sabor amargo, aliento a almendras amargas e irritación orofaríngea,
náuseas, a/v vómitos, vértigos, polipnea, agitación.
2-Fase de depresión: Disnea, apneas, estupor.
3-Fase convulsiva: Convulsiones tonicoclónicas
4-Fase de parálisis: Coma, Colapso CVS, muerte
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Los operarios expuestos crónicamente pueden presentar cefalea, vértigo, fatiga, vómitos, irritación
de vía digestiva alta, alteraciones de gusto y el olfato, disnea de esfuerzo. También trastornos
tiroideos por disminuir captación de Iodo.
DIAGNÓSTICO: Clínica, estado ácido-base (Acidosis metabólica), ECG (alteraciones ECG demostrativas
de anoxia).
TRATAMIENTO: Formación de MtHb, con la cual el ion CN establece unión estable formando
cianMtHb, luego se administra Hiposulfito de Na como dador de SH, por acción de la rodanasa
(transsulfurasa) se forman Tiocianatos atóxicos y Sulfitos que se eliminan por orina.
1°- Inhalación de nitrito de Amilo/sodio, una o dos ampollas, vigilando TA (suspender si disminuye
por debajo de 80 mmHg).
2°- Nitrito de Na al 2%, 10cc EV. Controlando TA.
3°- Hiposulfito de Na al 30% 20cc EV
4°- O2
Otros: EDTACo- Glucosa - Hiposulfito de Na 200mg/ Kg.
Las muestras control deben ser tomadas inmediatamente después de la exposición por la labilidad de
cianuro y tiocianatos en sangre.
o Acido Sulfhídrico
Gas incoloro, olor a “huevo podrido” en concentraciones bajas ya que desarrolla rápidamente fatiga
olfatoria (paralisa el nervio olfatorio), disminuyendo la posibilidad de detectarlo.
FUENTES: Peletería, Fabricación de fibras sintéticas, Textiles, Laboratorios, Alcantarillado,
Tratamiento de aguas servidas, Hornos de coque, Plantas de energía geotérmica, perforación de
pozos en búsqueda de gas natural y petróleo, etc.
FARMACOCINÉTICA: Se absorbe por inhalación, mucho menos por vía cutánea. Inhibe el sistema
citocromo-oxidasa formando Sulfohemoglobina e impidiendo la utilización de O2.
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CLÍNICA: Puede dar lugar:

1- Forma fulminante: Parálisis respiratoria y muerte inmediata.
2- Aguda o convulsiva: Tos, disnea, edema de pulmón, convulsiones. Irritación VAS y ocular.
3- Subaguda: Vértigos, cefalea, queratoconjuntivitis Irritación VAS.
4- Crónica: Queratitis, alt.psíquica, Pat.Pulmonar crónica.
DIAGNÓSTICO: clínica + antecedentes laborales.
TRATAMIENTO: No se justifica la administración de Hiposulfito por no ser metabolizado por la
rhodanasa. Oxígeno hiperbárico, Tratamiento sintomático
1. Sacar al paciente del lugar
2. O2 al 100%
3. Hidratación parenteral
4. Trendelemburg
5. Dopamina
6. Tto del EAP
7. Diazepam si convulsiones
Otras respuestas del sistema respiratorio a los tóxicos

Vías Aéreas:
▪ Rinitis alérgica
▪ Rinitis irritante
▪ Rinitis no alérgica
▪ Otitis media en niños: Otitis media recurrente con derrame. Relacionada a la exposición al humo del tabaco en
ambiente interior. Se presenta entre los 6 meses a 3 años con alta incidencia a los 18 meses. Disfunción de la
Trompa de Eustaquio
Parénquima pulmonar:
▪ Toxicidad directa: (Daño alveolar difuso). Irritación leve hasta edema agudo de pulmón. Los episodios agudos
pueden generar disfunción crónica. Dependiente de la dosis - Efecto acumulativo - Pueden cronificarse
▪ Asma: Dos cuadros:
o Asma inducida por sensibilizantes
o Asma inducida por irritantes (Síndrome de disfunción reactiva de vías áereas)
▪ Fibrosis: supone el estado final de un proceso lesivo. En la patogenia de este cuadro juega un papel esencial el
infiltrado inflamatorio sea cual sea el agente tóxico que la produzca. Depende de la intensidad y gravedad del
daño alveolar agudo. Patologías previas y variables individuales
▪ Ca. de Pulmón: relacionado a Tabaco, Hidrocarburos Aromáticos policíclicos, Cromo, Eteres de clorometilo,
Asbesto, Radón.
tóxico 2017 (bolillero largo): Bolilla 10 (Anoxias tóxicas)
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Uso Indebido de Sustancias (UIS)

Introducción
Toda sustancia química natural o sintética, ingresada al organismo produce uno o más efectos dependientes de su
toxicidad intrínseca. Las manifestaciones clínicas derivadas de estos efectos varían con la dosis, forma y tiempo de
exposición.
Es así que cada droga se manifiesta a través de una asociación sintomática que le es propia con características
específicas según las condiciones de consumo.
Las manifestaciones “buscadas” por los consumidores constituyen un cuadro de intoxicación que raras veces
determina intervención médica. Se establece una situación diferente cuando el paciente presenta los efectos de
una sobredosis, padece deterioro multiorgánico por consumo crónico o sufre descompensación grave por
abstinencia.
Las características de estos cuadros dependen de la droga utilizada y la intensidad de la sintomatología de la dosis
habitual, de la tolerancia desarrollada y del estado físico y mental del individuo. Es habitual que el ingreso de
estos pacientes se deba a politraumatismos o heridas ocasionadas por accidentes o situaciones de violencia
inducidas por su estado de intoxicación.
Los pacientes con antecedentes ciertos o presunción de abuso de drogas deben ser tratados en unidades
asistenciales donde un equipo multidisciplinario determinará el diagnóstico, establecerá métodos para su
confirmación, evaluará las condiciones de comorbilidad y decidirá el plan de tratamiento, así como el lugar donde
se llevará a cabo según las características del afectado.
En estas consultas, más allá del cortejo sintomático independiente del control del paciente, se comprueba un
comportamiento deliberado en el que se expresan exigencias, súplicas, quejas y agresiones. El equipo de salud
debe estar preparado para reconocer esta situación y evitar la manipulación que tratará de ejercer el paciente.
El consumidor de drogas, generalmente, padece un cuadro provocado por una o más de las sustancias que
consume o una enfermedad asociada al hábito de consumir (SIDA, hepatitis, piodermitis, desnutrición, etc.), pero
también puede ser afectado por noxas ajenas a su patología adictiva.
Conceptos:
▪ Sobredosis: Manifestaciones que implican riesgo clínico o conductual por consumo excesivo de la droga
habitual. Implica consumo reciente y manifestaciones clínicas compatibles.
La anamnesis deberá incluir: edad, sexo, estado nutricional, patologías coexistentes, tolerancia, consumo
múltiple (sinergismo), pureza o no de la sustancia.
Condiciones: Consumo reciente y manifestaciones compatibles.
▪ Síndrome de abstinencia: Conjunto de signos y síntomas producido por la disminución o interrupción
abrupta del consumo.
Interesan: edad, patologías coexistentes, tiempo de latencia (depende de lo que consumía… por ejemplo,
si todos los fines de semana consume y un finde no, va a tener abstinencia a los días).
Condiciones: Implica suspensión o disminución reciente del consumo, manifestaciones compatibles y
corresponde exclusión razonable de otra nosología.
Aspectos clínicos del abuso de sustancias

En su definición más genérica, el uso indebido de drogas es el consumo de cualquier sustancia química, natural o
sintética sin prescripción profesional. En los últimos años se ha cambiado la palabra droga para reemplazarla por
la de sustancia de abuso.
Una sustancia de abuso es una sustancia de diverso origen, natural o sintético, que introducida al organismo
voluntariamente actúa en el SNC, produciendo sensaciones que resultan placenteras al consumidor, induciendo a
repetir la experiencia.
No todos son adictos ni dependientes; pero si hay adicción, hay dependencia. Es verso eso de “controlo la
adicción”.
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▪ Estado inicial, de experimentación o, simplemente, etapa de uso (experimentacón-esporádico-1 sustancia-

motivación similar): Comienza con el primer consumo, habitualmente de una sustancia legal. Contacto que se
renueva esporádicamente, sin regularidad en el tiempo y cuya reiteración depende casi exclusivamente a
condiciones ajenas al deseo de consumir, tales como oportunidad, falta de control, accesibilidad, disposición
de dinero, etc. Es decir, motivación similar, como encontrarse en la esquina con amigos que fuman marihuana
y sólo fumarla con ese grupo de personas en ese lugar.
Los ingresos a unidades asistenciales se deben a intoxicaciones agudas. Estos episodios representan una
excelente oportunidad para diagnosticar tempranamente un conflicto con sustancias de abuso y orientar al
tratamiento adecuado.
▪ Estadio de uso regular o Etapa de Abuso (Consumo progresivo - 1 o + sustancias – dosis crecientes –
motivación diversa): En esta etapa se desarrollan fenómenos de tolerancia reflejados en el consumo regular de
dosis crecientes y experimentación e inclusión de nuevas sustancias (que potencien o contrarresten los efectos
de la 1er droga): Si la droga que consume lo relaja demasiado, va a buscar alguna droga estimulante. La
motivación también es diversa, ya no se repite el grupo, ni el momento, ya es en cualquier parte y lo busca.
Puede extenderse por años en los que, lenta pero inexorablemente, se hacen presentes manifestaciones de
deterioro multiorgánico.
Los ingresos por cuadros agudos son frecuentes. En esta etapa el paciente desarrolla patologías crónicas,
propias de la droga que consume (Hipertensión por cocaína, neuropatía por solventes) y vive en riesgo
permanente de padecer patologías asociadas al hábito de consumir (infecciosas, nutricionales, sociales).
▪ Estadio de Dependencia (consumo compulsivo-abstinencia): El paciente privilegia el consumo sobre cualquier
otra actividad, sentimiento o responsabilidad. Se caracteriza por consumo compulsivo y por la presentación de
síndrome de abstinencia al interrumpir la administración.
El uso, abuso y dependencia de sustancias son estadios evolutivos de un mismo proceso que afecta
progresivamente las funciones orgánicas y altera la capacidad intelectual, afectiva y volitiva del individuo.
La evolución de cualquier forma de consumo depende de la sustancia consumida, la vulnerabilidad del individuo y
el entorno sociocultural. El estudio de las dos últimas variables puede detectar factores de riesgo que orientarán
al profesional la búsqueda específica de consumo de sustancias y también otros comportamientos problemáticos
como trastornos de la alimentación, iniciación sexual precoz, etc.
Situaciones especiales
▪ Primera experiencia. Son los casos en que uno o más adolescentes, por curiosidad deciden experimentar una
droga cualquiera, sin la presencia de un iniciador.
El desconocimiento de las dosis o errores en la forma de administración, conducen a cuadros graves de
sobredosis (cocaína, simpaticomiméticos). Más frecuentemente, sin saber reconocer hasta qué punto están
afectados (percepción, equilibrio) adoptan conductas riesgosas para sí y para terceros (conducir automóviles,
juegos en altura, etc.).
También se pueden asustar y tener taquicardia, delirios de persecución, y consultar por eso.
▪ Fenómenos paradojales. Son fenómenos no esperados, independientes de los efectos habituales y de la dosis
consumida. Se observan en los fumadores de marihuana y LSD.
▪ Sustitución. Ante la imposibilidad de adquirir la droga habitual, los adolescentes deliberadamente “prueban”
otros medicamentos o se arriesgan con preparaciones caseras, conocidas a través de amigos o foros de
internet. Entre las sustituciones más frecuentes se observan la ingesta de neurolépticos, infusión o cocimiento
de Floripondio (alcaloides simpaticomiméticos)) y Nuez moscada triturada (Miristicina)
▪ Contaminación - Adulteración. Habitualmente la cocaína es “cortada”, mezclada con sustancias inertes o que
favorecen su absorción (talco, ácido acetilsalicílico, bicarbonato de sodio), con el objeto de ampliar el volumen
a fraccionar. Con fines criminales se ha utilizado vidrio molido, paracetamol molido, antiarrítmicos y aún
estricnina con las correspondientes consecuencias.
Por producirse en laboratorios clandestinos, las tabletas de “éxtasis” configuran gran riesgo por
combinaciones de drogas o diferencias de concentración.
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▪ Recién nacido de madre consumidora. El recién nacido presentará intoxicación aguda cuando el consumo fue
cercano al parto, o bien síndrome de abstinencia horas después, cuando la madre ha consumido durante todo
el embarazo.
Perfil del consumidor: Pacientes de todas las edades, de todos los estratos socio-económicos y culturales. Las
diferencias se aprecian en relación al tipo de sustancia consumida y al grado de deterioro de acuerdo a la
accesibilidad a atención médica.
▪ Extremos de la vida: Comportamiento atípico – alteración del desarrollo.
▪ Adultos: Inestabilidad en relación con médicos – Ausencia de antecedentes claros del motivo de consulta –
Falta de respuesta al tratamiento.
▪ Adolescentes:
o Deterioro importante en el desempeño escolar
o Pérdida de interés en actividades extraescolares habituales como deportes, hobbies, etc.
o Cambio de amigos, particularmente cuando los padres se sienten incómodos con los amigos nuevos
o cuando éstos solo son conocidos por un nombre en el teléfono.
o Tos crónica, enrojecimiento conjuntival o uso de descongestivos oculares o nasales, en un
adolescente que nunca tuvo problemas alérgicos.
o Falta repetida de dinero en el hogar o pérdida de posesiones personales o familiares.
o Hallazgo de drogas o elementos para su uso, aunque se argumente que no son propios.
o Deterioro de relaciones familiares con períodos prolongados de aislamiento, reacciones violentas y
agresivas, interrupción del diálogo con los padres.
o Cambios de personalidad negativos como amotivación, pérdida de afectos, irritabilidad, depresión,
intolerancia a la frustración.
Si bien muchos de estos signos no son exclusivos del abuso de drogas y algunas veces son una exageración de
los signos propios de la adolescencia, deben ser considerados minuciosamente para descartar el consumo de
sustancias o para hallar la causa, que debe ser tratada adecuadamente.
Origen de la consulta: El consumidor de sustancias puede ser afectado por noxas ajenas a su patología adictiva.
▪ URGENCIA:
o Relación indirecta con UIS
‐ Accidentes en vía pública por consumo de alcohol u otras sustancias (marihuana, cocaína, etc.)
que saben que no se detectan en los controles de tránsito como sí lo hacen con el alcohol.
‐ Intento de suicidio: Abusan de sustancias estimulantes que luego de su efecto les viene una
depresión de neurotransmisores (mucha angustia, frustración, desasosiego).
‐ Violencia familiar: Síndrome de abstinencia o sobredosis donde pierde el control de su
voluntad y agrede sin raciocinio por el estado en que está o porque quiere obtener su droga.
o Relación directa con UIS: Sobredosis, síndrome de abstinencia, situaciones de riesgo.
▪ PATOLOGÍA UIS:
o Patologías propias: Desórdenes orgánicos específicos originados por acción directa de a sustancia
consumida. Generalmente, son patologías crónicas y, por lo tanto, a mayor consumo peor
pronóstico. Ejemplo, un consumidor de cocaína que, al tener frecuentemente taquicardia e
hipertensión por su consumo, pueda provocarle una miocardiopatía hipertrófica que irá
empeorando. El inicio precoz en edad temprana, implica su presentación en personas jóvenes
(ejemplo, jóvenes con hipertensión, miocardiopatía hipertrófica). El tratamiento es clínico. La
abstinencia detiene el proceso patológico, capaz no o cura, pero evita que sigue avanzando y esto es
bueno explicárselo al paciente.
o Patologías asociadas: Afecciones relacionadas al hábito, independientemente de la droga de
consumo, tiene que ver con el ámbito y frecuencia que las consume. Requieren intervención de
especialistas. Condicionan la evolución del cuadro tóxico y su tratamiento. Son más vulnerables los
individuos de menor nivel socioeconómico.
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‐ Neurológicas: Encefalopatía post-anóxica por solventes o pegamentos.

‐ Nutricionales: Déficit de vitaminas y oligoelementos. Desnutrición severa.
‐ Dermatológicas: Ectoparasitosis.
‐ Psiquiátricas: Tendencia suicida.
‐ Infecciosas: HIV, hepatitis B y C, Sífilis, Endocarditis (estas últimas son por consumo
enovenoso), tuberculosis (por hacinamiento).
▪ Consulta sin urgencia:

o El consumidor busca asistencia a un síntoma provocado por la sustancia consumida o por otra
entidad. O bien, el médico presume el consumo a partir del examen clínico del paciente.
o Consulta explícita por uso indebido de sustancias (UIS).
En ambos casos el esquema de abordaje debe incluir:
1. Entrevista de Orientación
Realizada a la persona que ha realizado la consulta original. Generalmente familiares directos (padres
cónyuge, hermanos). La intención es conocer el motivo de consulta y orientar sobre tratamiento
adecuado.
1.1- Exposición libre del motivo de consulta: Si expone certeza de consumo dejar asentado sustancia,
tiempo de consumo y de certeza por parte del familiar, tratamientos anteriores, causa de abandono.
1.2- Anamnesis dirigida sobre comportamiento del paciente: Dejar registrado los datos positivos o
negativos y tipo y tiempo de los cambios.
Carácter
Pérdida de interés
Aislamiento
Agresividad
Cambio en el rendimiento escolar
Cambio de amigos
Cambio de vestimenta
Cambio de gustos
Cambio de horarios
Cambio de vocabulario
Objetos o dinero faltante
Higiene
Actividad sexual (solo si es su pareja)
1.3- Anamnesis sobre sintomatología: La presente lista abarca signos y síntomas de todas las
sustancias que comúnmente se utilizan en nuestro medio. Es solo orientativa, debiendo el profesional,
completar el interrogatorio en razón de confirmar la sustancia sospechada y descartar otras patologías
causantes.
Palidez-Adelgazamiento – Hiperactividad – Olvidos - Ansiedad - Congestión nasal - Epistaxis - Acufenos
- Fotofobia – Disartria - Inyección conjuntival - Mirada fija - Ataxia – Incoherencia - Pérdida de
conocimiento -Convulsiones
1.4- Anamnesis sobre Actividades: Conformar un cronograma de las actividades habituales del
paciente (Hora de despertar, actividades inmediatas, salidas recreativas, escolares, etc., horas de
regreso, actividades previas al descanso, etc.).
El objetivo general de la entrevista de orientación es conocer el carácter y magnitud del problema para
orientar a los familiares a su mejor resolución. La posición del médico debe ser siempre objetiva. En
ningún caso, aun teniendo fuertes sospechas de consumo, se dará diagnóstico de certeza sin los estudios
complementarios. Los datos recabados serán comparados con los suministrados posteriormente por el
paciente.
2. Entrevista de Pre-Admisión
Realizada al paciente. Informar sobre tipo de tratamiento ofrecido, normas de admisión.
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2.1- Descripción libre del motivo de consulta: Con frecuencia no coincide con lo expuesto por los
familiares.
2.2- Consumo: Recibir información espontánea sobre sustancias consumidas, formas de consumo,
frecuencia, etc...
2.3- Anamnesis dirigida: Para completar datos en base a las pautas de admisión.
3. Entrevista al Paciente Admitido
3.1- Historia de Consumo: Inicio: sustancia, edad, motivo y circunstancias, dosis, continuidad, forma de
consumo y evolución. Registrar los mismos datos de las sustancias consecutivamente incorporadas.
Registrar las no consumidas. Concluir con consumo actual.
3.2-Historia Clínica: Recabar datos clínicos de afectación por drogas o asociados al hábito.
Antecedentes de patologías previas. Siempre se deberá solicitar:
- Hemograma completo
- Recuento de Plaquetas
- Hematocrito
- Eritrosedimentación
- Glucemia
- Creatininemia
- Hepatograma completo (Imprescindible TGP, TGO, GT y Concentración de
protrombina)
- Orina completa
- VDRL
- Dosaje de Psicofármacos y Drogas de Abuso en orina de 12 Hs. Aún los pacientes
menores de edad deben estar informados del tipo de examen. Es conveniente que
presten su conformidad. Los resultados de los dosajes específicos deberán ser
evaluados en relación al estado físico del paciente y la calidad de la muestra.
- Rx de Tórax
- Rinoscopía anterior
- IC cardiología y ECG
- IC Infecciosas y Test para HIV
Se agregarán a los presentes todo tipo de estudio que se considere necesario.
Es conveniente no asumir el rol de médico de cabecera y limitarse a la atención de patologías
derivadas del motivo de consulta, estimulando al paciente y sus familiares a recurrir al Pediatra y/o
Clinico habitual para el tratamiento de patologías crónicas o intercurrentes. Es altamente positivo
establecer contacto con el mismo.
3.3- Área Social: Familia conviviente. Tipo de familia. Padres, hermanos, cónyuge: actividad,
antecedentes UID, Suicidio, violencia familiar. Relación.
Antecedentes de conflictos: huida, abandono, separación, etc.
3.4- Área Educacional: Grado de instrucción. Tipo y establecimiento. Rendimiento histórico y actual.
Relación o con superiores y pares. Conformidad.
Antecedentes de conflictos: Abandono, años perdidos, cambios de escuela, sanciones disciplinarias,
etc.
3.5- Área Laboral: Trabajo, antigüedad, relación con superiores y compañeros. Conformidad.
Antecedentes de conflictos: Días perdidos, despidos, accidentes, desocupación, etc.
3.6- Área Económica: Nivel socio-económico. Cambios de situación.
Antecedentes de conflictos: Deudas, en especial por drogas o juego.
3.7- Área Legal: Causas abiertas o no. Detenciones, motivo. Ilícitos no descubiertos: violaciones, robos,
etc. Registrar datos sobre venta o distribución.
Conflictos potenciales: Ilícitos cometidos por sus compañeros de grupo.
Para la obtención de estos datos es preferible esperar que se consolide la relación médico-paciente o
profundizar cuando el tema sea expuesto espontáneamente por el paciente.
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Cuando la sospecha de consumo existe y no puede ser excluida con certeza, debe establecerse un período
de prueba, con controles de laboratorio.
Las drogas de abuso o sus metabolitos pueden ser pesquisadas en orina. Aunque no informan acerca de
dosis o grado de intoxicación, la presencia de sustancias de abuso en orina confirma su uso en un pasado
reciente. La orina debe ser colectada con normas de seguridad suficientes para evitar la adulteración de la
muestra.
▪ Consulta de urgencia
Puede deberse:
o Ingreso por accidentes, violencia, suicidio, etc.
o Por sobredosis, abstinencia o situaciones especiales.
En el primer caso, siempre, solicitar dosaje de sustancias para realizar abordaje terapéutico después de
superada la emergencia.
Medidas Generales
1. Soporte de las funciones vitales: auscultarlo, tomar la tensión arterial y frecuencia cardíaca y
respiratoria.
2. Valoración clínica: Estado hemodinámica – Conciencia - Función respiratoria. La detección de signos de
alarma (Tabla 1), implica riesgo inminente para la vida del paciente. La falta de diagnóstico etiológico
no debe demorar la asistencia.
3. Métodos de eliminación: Lavado gástrico. En caso de consumo reciente por vía digestiva, y cuando se
considere que restos aun no absorbidos puedan configurar un riesgo de agravamiento clínico. En
pacientes inconscientes con protección de la vía aérea. Favorecer la eliminación disminuye el tiempo
de evolución. Por eso, se puede utilizar carbón activado, realizar diálisis gástrica, hidratar
adecuadamente al paciente, cuando NO SE SABE QUE CONSUMIÓ Y SOSPECHAMOS MEZCLA (ejemplo,
sospechamos intoxicación alcohólica… ¿pero si la mezcló con otras sustancias? Le daremos carbón
activado igual).
4. Tratamiento específico: (Ver cada sustancia)
5. Traslado al nivel asistencial adecuado para la gravedad del paciente. Ejemplo, si está en una unidad
sanitaria, hay que derivarlo a un hospital.
6. Recoger muestras para análisis toxicológico: Deben ser solicitadas en el contexto de asistencia médica,
POWER 2020: es decir, para confirmar diagnóstico, corroborar lo que consumió el paciente. Por
ejemplo, si lo trae un amigo y nos cuenta que consumió una pepa de LCD, una línea de coca y mezcló
con vodka, no hace falta que pida análisis toxicológicos porque de eso se va a encargar la policía
científica. Las muestras de orden legal deben cumplir con los requisitos de la cadena de custodia. Se
recomienda mantener la información restringida a los sectores estrictamente comprometidos en la
asistencia.
Los resultados obtenidos en ámbito hospitalario tienen igual valor que otros datos registrados en la
HC.
- Sangre: 10ml para sangre total con anticoagulante
- Orina: no menos de 50 cc. Por guardia hay unas tiritas reactivas de screening que
pueden dar falsos positivos. Por eso, ya pasado lo agudo que uno lo trata guiándose
con la información que tiene, si uno duda del resultado, puede juntar orina de 12 hs
para corroborar el consumo y pedir pH y densidad de orina para también chequear
que no sea orina adulterada.
Se dosan las siguientes sustancias de abuso por orina: Benzodiacepinas,
neurolépticos, opiáceos, barbitúricos, antidepresivos, anfetaminas, metanfetaminas,
cocaína, cannabinoles, simpaticomiméticos.
- Contenido gástrico: 50 cc
- Producto: pastillas, resto de sustancia, etc. que puedan hallarse entre las ropas.
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Tensión Arterial Sistólica > 220 o < 80 mmHg

Tensión Arterial Diastólica > 120 mmHg
Frecuencia Cardíaca > 120 o < 50 x min
Frecuencia Respiratoria > 25 o < 8 x min
Glasgow <9
Temperatura > 40 o < 35 ºC
Saturación O2 < 90 con O2 al 100%
Tabla 1
Coma por sustancias de abuso
Sustancia Características del coma
Alcohol Aliento, Miosis, Hipotermia
Benzodiacepinas Respuesta pupilar lenta
Características de hipoxia
Inhalantes
Evidencias externas de consumo (pegamento, olor)
Opiáceos Miosis puntiforme, Bradipnea
Estimulantes Secundario a arritmias cardíacas o ACV
Feniciclidina Ojos abiertos
Alteraciones del comportamiento: Ansiedad – delirio – alucinaciones – excitación psicomotriz

Alcohol, cocaína, anfetaminas, metanfetaminas, LSD, hongos alucinógenos, anticolinérgicos, solventes.
La contención física o sujeción debe ser considerada una herramienta más para la correcta asistencia
del paciente. Su aplicación será valorada en razón de los trastornos conductuales que impidan la
intervención médica. Será breve ya que será reemplazada por la sedación (contención farmacológica).
La sujeción prolongada puede provocar afectación muscular con rabdiomiolisis y consecuente
afectación renal (fallo renal aguda por mioglobunuria). A estos pacientes se les hace ECG, TA, tomarle
FC, CPK con función renal, hidratar bien para que esta rabdiomiolisis no impacte en riñones.
Sustancia Características
Conductas repetitivas, estereotipadas
Aumento de temperatura corporal
Cocaína
HTA
Arritmias cardíacas
Conductas repetitivas, estereotipadas
Aumento de temperatura corporal
Anfetaminas
HTA
Arritmias cardíacas
Hipertonía muscular (músculos mandibulares y antigravitatorios)
LSD Hiperreflexia
Parestesias bizarras
Hilaridad
Marihuana
Evolución rápida
Evidencias externas de consumo
Inhalantes
Evolución rápida
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Tratamiento general
Las manifestaciones “buscadas” por los consumidores constituyen un cuadro de intoxicación que raras veces
determinan intervención médica. Se establece una situación diferente cuando el paciente presenta los efectos
de una sobredosis, padece deterioro multiorgánico por consumo crónico o sufre descompensación grave por
abstinencia. Las características de estos cuadros dependen de la sustancia utilizada y la intensidad de la
sintomatología de la dosis habitual, de la tolerancia desarrollada y del estado físico y mental del individuo. Es
habitual que el ingreso de estos pacientes se deba a politraumatismos o heridas ocasionadas por accidentes o
situaciones de violencia inducidas por su estado de intoxicación.
Los pacientes con antecedentes ciertos o presunción de abuso de sustancias, deben ser tratados en unidades
asistenciales donde un equipo multidisciplinario determinará el diagnóstico, establecerá métodos para su
confirmación, evaluará las condiciones de comorbilidad y decidirá el plan de tratamiento, así como el lugar
donde se llevará a cabo según las características del afectado.
En estas consultas, más allá del cortejo sintomático independiente del control del paciente, se comprueba un
comportamiento deliberado en el que se expresan exigencias, súplicas, quejas y agresiones. El equipo de salud
debe estar preparado para reconocer esta situación y evitar la manipulación que tratará de ejercer el paciente.
El consumidor de sustancias, generalmente, padece un cuadro derivado de la sustancia que consume, o una
enfermedad asociada al deterioro conductual propio del hábito de consumir (SIDA, hepatitis, piodermitis,
desnutrición, etc.), pero también puede ser afectado por noxas ajenas a su patología adictiva.
Portadores de droga
Se incluyen dos tipos de pacientes.
▪ Body packer, “mulas”: portan droga en su aparato digestivo con fines de tráfico. Transportan gran
cantidad, generalmente en paquetes múltiples y siempre muy bien envuelta. Es infrecuente la apertura
espontánea de los envoltorios, pero cuando ocurre son cuadros de máxima gravedad.
▪ Body stuffer, “engullidores”: Ante la posibilidad de ser descubiertos, envuelven y degluten restos de
droga que pueden ser incriminantes. Transportan pequeñas cantidades, generalmente en paquete único
y con envoltorio precario e inseguro. La absorción masiva de droga es frecuente.
Las manifestaciones clínicas en el caso de ruptura de envoltorios son las comentadas, con rápida presentación de
alucinaciones, agitación, convulsiones, rabdomiolisis, isquemia intestinal, arritmias, hipertensión, hipertermia y
muerte.
Recordar que pueden presentar síntomas de obstrucción intestinal en forma asociada o no a la intoxicación.
Tratamiento
▪ Body packer, “mulas”: Si el paciente está asintomático debe procurarse la limpieza enérgica del tracto
gastrointestinal mediante la administración a través de sonda nasogástrica de solución electrolítica de
polietilenglicol. Otros laxantes son mucho menos eficaces y más lentos para evacuar el contenido
intestinal.
Si el paciente presenta sintomatología se deberá practicar una laparotomía de urgencia para extraerles
rápidamente las bolsas ingeridas, antes de que se produzcan mayores rupturas o fugas en las mismas.
▪ Body stuffer, “engullidores”: En pacientes asintomáticos se administrará Carbón Activado Seriado (40grs
cada 6 hs.) y una hora después de cada dosis purgante salino.
En el paciente sintomático lavado intestinal total, monitorización y medidas sintomáticas mencionadas.
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Clasificación de sustancias de abuso

Las sustancias de abuso pueden ser clasificadas por su origen (naturales y sintéticas), por su estructura química,
por el sistema diana donde ejercen su acción. Sin embargo, es la clasificación en base a su efecto fundamental la
que proporciona una mejor correlación con las manifestaciones clínicas y una orientación sobre el consumidor.
Así, reunimos las drogas en tres grupos depresoras, estimulantes y alucinógenas.
▪ Sustancias Depresoras
o Alcohol etílico
o Benzodiacepinas
o Opiáceos
o Sustancias volátiles - Inhalantes
▪ Sustancias Estimulantes
o Cocaína: hoja de coca, clorhidrato de cocaína
o Anfetaminas
o Metanfetaminas
o Xantinas: cafeína, teofilina, teobromina.
o Nicotina
▪ Sustancias pseudoestimulantes:
o Antidepresivos IRSS: fluoxetina, paraxetina, etc.
▪ Sustancias Alucinógenas
o Marihuana, hachis y demás derivados del cannabis.
o LSD
o Psilocibina
o Escopolamina (“Burundanga”)
o Atropina
o Drogas de diseño (extásis).
o Inhalantes: acetonas, bencenos.
También se las puede clasificar en cuestiones legales:

▪ Drogas legales:
o Alcohol 50% de consultas en guardia
o Benzodiacepinas
o Tabaco
▪ Drogas ilegales:
o Marihuana: Mayor consumo
o Cocaína: Mayor consulta
Alcohol Etílico: Depresión del sensorio – Miosis – Hipotermia

Benzodiacepinas (BZD): Depresión del sensorio - Hipotonía – Respuesta pupilar lenta
Desarrollados en la parte de Depresión de SNC
Inhalantes: Confusión – Incoordinación - Evidencias externas de consumo

Compuestos volátiles presentes en lacas, pegamentos, disolventes, combustibles, aerosoles, etc. Son
fundamentalmente hidrocarburos aromáticos (tolueno o similares) y freones (fluorocarbonados).
El inicio de los síntomas es rápido. En minutos se observa euforia, desinhibición, hiperactividad, alucinaciones
visuales y auditivas (tolueno – nafta). Por acción irritante sobre piel y mucosas, es frecuente la presentación de
tos, estornudos, náuseas o vómitos y sialorrea.
La prolongación del acto de consumo da lugar a los fenómenos característicos de los depresores centrales:
confusión, desorientación, incoordinación, ataxia, disartria, hiporreflexia, seguidos de convulsiones, coma y
depresión cardiorrespiratoria.
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A este cuadro general se sumarán las manifestaciones propias del compuesto inhalado: neumonitis química por
solventes, arritmias cardiacas por butano, etc.
Tratamiento: Sintomático. Oxigenoterapia. En la primer etapa no administrar depresores. Está contraindicado el
uso de aminas simpaticomiméticas.
Los INHALADORES CRÓNICOS suelen presentar desecación de piel y mucosa perioral y erosiones perinasales que
facilitan infecciones locales. Es constante descubrir diferentes niveles de deterioro del sistema nervioso
periférico, osteomuscular y hepático.
No se han descrito síndromes de abstinencia física, pero si una gran dependencia psíquica.
Opiáceos
SOBREDOSIS: Miosis puntiforme – Depresión respiratoria – Coma
ABSTINENCIA: Epífora (lagrimeo) o rinorrea - piloerección - diarrea
Son compuestos naturales, sintéticos o semisintéticos derivados del opio.
La INTOXICACIÓN AGUDA se manifiesta por euforia, sensación de bienestar, calor, zumbidos de oídos,
somnolencia, prurito, miosis, “sensación de picor”, hipotonía muscular asociados a alteración de la memoria y la
atención, retardo psicomotor y deterioro del juicio. Dosis mayores a las habituales para el consumidor pueden
producir estupor, coma, pupilas puntiformes, depresión respiratoria, hipotensión arterial, cianosis, piel fría y
húmeda. Muerte por paro respiratorio o complicaciones: shock, neumonía, edema agudo de pulmón.
Tratamiento. Antagonistas opiáceos. Naloxona 0,1 mg/kg.
En CONSUMIDORES CRÓNICOS es característico el estreñimiento pertinaz, efecto conocido de los opiáceos para
el cual no se desarrolla tolerancia. Entre otras consecuencias del abuso crónico se destacan: pancreatitis,
inhibición de la producción de ACTH, incremento de ADH y prolactina. Trastornos de la erección y eyaculacion en
varones y amenorrea por afectación hipofisaria en mujeres. Disminución de la libido en ambos sexos.
El SÍNDROME DE ABSTINENCIA a opiáceos puede comprometer la vida del paciente. La presentación clínica y
potenciales complicaciones dependen de múltiples factores:
▪ Características constitucionales del individuo
▪ Condición clínica, patologías orgánicas y psicopatologías asociadas.
▪ Tiempo de consumo
▪ Dosis y frecuencia de consumo
▪ Tipo de compuesto: El momento de presentación después de la última dosis, el período de mayor
intensidad y el tiempo de recuperación varían según el compuesto utilizado.
Compuesto Presentación Máxima Intensidad Recuperación Características
Morfina o Heroína 8 – 12 hs. 48 – 72 hs. 7 – 10 días Evolución prolongada
Espasmos
Metadona 24 – 48 hs. 3 días 3 – 6 semanas
musculares intensos
Meperidina 3 hs. 8 – 12 hs. 4 – 5 días Agitación acentuada

Inicialmente se observa lagrimeo, rinorrea, bostezos, sudoración, sueño agitado, midriasis, piloerección, anorexia,
inquietud, irritabilidad, temblor. En el período de mayor intensidad, náuseas y vómitos, diarrea, debilidad,
taquicardia, hipertensión, escalofríos, rubor, espasmos dolorosos abdominales, dorsales y en miembros
inferiores. Eyaculación en el hombre y orgasmo en la mujer. Deshidratación, disminución de peso, hiperglucemia,
fiebre, alteraciones hidroelectrolíticas graves.
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Tratamiento del síndrome de abstinencia. Clonidina 5 microgramos/Kg. Por infusión continua, adaptando la dosis
a la respuesta del paciente. Control continuo de Tensión arterial. Corrección hidroelectrolítica.
El RECIÉN NACIDO DE MADRE DEPENDIENTE A OPIÁCEOS presenta irritabilidad, llanto excesivo de tono agudo,
temblores, succión frenética de puños, movimientos reptantes y de rotación del tronco, reflejos hiperactivos,
taquipnea, estornudos, bostezos, diarrea, vómitos, fiebre.
Tratamiento. Propericiazina 0,5 mg/Kg/día.
Cocaína
SOBREDOSIS: Midriasis – Taquicardia – Hipertensión
Existen diferentes formas de abuso de cocaína: POWER 2018
▪ Hojas de coca: “Coqueo” o masticación de las hojas de coca con otra planta que contiene una sustancia
mezclada con cal o ceniza, de forma que se facilita su absorción a través de la mucosa de la boca. 1 gramo
de cocaína = 1000 toneladas de hoja de coca.
▪ Clorhidrato de cocaína: Es la que ve en la calle y tiene forma de polvos blancos que se esnifan (aspiración
nasal) o inyectan (es soluble en agua). A partir del sulfato de cocaína, trato con ácido clorhídrico y luego
extracción con acetona y etanol.
▪ Pasta base o sulfato de cocaína (Bazuco): Polvo de cocaína, combinado con varias sustancias
contaminantes como cal y polvo de ladrillo y ácido sulfúrico.
▪ Cocaína base (crack-free base): Se obtiene a partir del clorhidrato o del residuo de pasta base tratado con
bicarbonato e hidróxido amónico. Resulta mucho más económico que el clorhidrato de cocaína. Las
impurezas de la pasta hacen que no sea administrable por vía inyección, y que arrase el conducto nasal,
limitando su uso a pipas especiales de vidrio o aspirándola en papel de plata.
Pueden considerarse diferentes formas de presentación del principal alcaloide del Erythroxylon coca. Cada forma
plantea diferencias en la concentración del principio activo, en los compuestos asociados y fundamentalmente,
determina la vía de administración.
Concentración Duración
Forma de Abuso Concentración Vía de administración
Máxima del efecto
Oral (mucosa o
Hojas de coca 0,5 – 1,5% 60 min 60 min
ingestión)
Pasta base de Respiratoria

40 – 85% 8 – 10 seg 5 – 10 min
cocaína (Fumada)
Tópica 30 – 60
10 min
(Nasal, oral, genital) min
Clorhidrato de
12 – 75%
cocaína
10 – 20
Parenteral 30 – 45 seg
min
Cocaína base Respiratoria

30 – 80 % 8 – 10 seg 10 min
(Crack) (Inhalada/fumada)
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Como mecanismo de acción produce inhibición de la recaptación de monoaminas (dopamina, noradrenalina y

serotonina), llegando a producir un incremento de estos neurotransmisores en la sinapsis nerviosa. La vía de
administración está directamente vinculada al tiempo de presentación e intensidad del efecto tóxico y más
importante aún, se relaciona con el grado de dependencia. Las vías de administración que permiten que la
sustancia alcance rápidamente una concentración efectiva en SNC favorecen un patrón progresivo de consumo y,
en consecuencia, el desarrollo rápido del uso problemático de sustancias.
El consumo de cocaína provoca estado eufórico, hiperactividad, lívido incrementada, disminución del apetito,
aumento del rendimiento, insomnio, más otras manifestaciones no deseadas por el consumidor: inquietud,
mareos, temblor, midriasis, cefalea, hipertensión arterial, taquicardia, palpitaciones.
Las MANIFESTACIONES POR USO REITERADO con mayor repercusión clínica no dependen de la vía de
administración. El cocainómano suele presentar:
▪ Adelgazamiento, con diversos grados de desnutrición
▪ Irritabilidad, inquietud.
▪ Presenta trastornos neuropsiquiatricos de origen mixto. Sufre insomnio, alteraciones cognitivas y
conductuales (episodios de ansiedad y depresión)
▪ Deterioro orgánico multisistemico: miocardiopatía, daño renal, disfunción sexual
▪ Propensión a infecciones.
En caso de SOBREDOSIS se observa agitación, disforia, conducta agresiva, aumento de la temperatura corporal,
hiperreflexia, fasciculaciones musculares, dolor precordial, hipertensión marcada, taquiarritmias. En su máxima
intensidad se desarrolla excitación psicomotriz, alucinaciones, ideación paranoide, convulsiones y coma. Muerte
por paro cardiorrespiratorio o accidente cerebrovascular.
Circunstancias relacionadas a la dosis, estado de salud previo y en especial, el consumo simultáneo de otras
drogas incrementan la posibilidad de presentar complicaciones.
Las más frecuentes y severas se originan por acción tóxica sobre el sistema cardiovascular:
▪ Hipertensión, accidentes cerebro vasculares (ACV) hemorrágico o isquémico, infartos renales múltiples,
alteraciones útero-placentarias, etc.
▪ Arritmias (Fibrilación auricular, Taquicardia supraventricular, Taquicardia ventricular y Torsades de
pointes). Fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte por cocaína.
▪ Infarto Agudo de Miocardio (IAM): Descartar intoxicación por cocaína en caso de dolor torácico en
menores de 45 años
▪ Disección aórtica (infrecuente)
Entre las complicaciones ajenas al efecto tóxico vascular, merecen citarse las crisis convulsivas y el síndrome de
hipertermia maligna.
La evaluación requiere: Rutina completa, Hepatograma, Coagulograma, CPK – Troponina, Monitoreo cardíaco –
ECG, Ecocardiografía, Tomografía Computada y Dosaje de Drogas de Abuso.
Tratamiento. Ambiente calmado y uniforme. Penumbra. Disminución al máximo de estímulos externos. Los casos
de excitación psicomotriz requerirán neurolépticos. Otras manifestaciones recibirán tratamiento habitual.
En caso de consumo de cocaína, dar bloqueante cálcico (no bloqueante porque empeoran el cuadro cardíaco) +
suero y pedir función hepática (por metabolización) + función renal (porque se elimina por ahí y aumenta Cpk
El SINDROME DE ABSTINENCIA se manifiesta con depresión, ansiedad, fatiga, dificultad en la concentración y

memoria, aumento del apetito y el sueño, al inicio síntomas intensos con ideación suicida (“crash”), dolores
musculoesqueléticos, temblores y escalofríos, con deseo imperioso de consumo (“craving”). La anhedona o
imposibilidad de experimentar placer puede llevar al reinicio de consumo o disparar enfermedades psicológicas.
Tratamiento sintomático y psicoconductual.
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El RECIÉN NACIDO DE MADRE CONSUMIDORA puede presentar cianosis, convulsiones focales múltiples,
taquicardia intermitente e incremento y disminución del tono muscular en forma coexistente. Accidentes
cerebrovasculares ocurridos intraútero pueden determinar daño cerebral permanente. Tratamiento: sintomático.
Pasta base (Paco)
Midriasis – Taquicardia – Hipertensión – Dificultad respiratoria
POWER 2018: Droga callejera de muy bajo costo elaborada a partir de los residuos de cocaína, procesada con
kerosene, ácido sulfúrico, vidrio molido, polvo de ladrilo, etc.). Ocasionalmente se utiliza cloroformo, éter o
carbonato de potasio.
El consumo de paco se realiza a través de pipas caseras (latas agujereadas, antenas de TV, etc.), donde se mezcla
el producto con viruta de metal y ceniza de cigarrillo de tabaco a modo de filtro. Como su efecto es fugaz, ya que
dura 5 minutos desde el momento en que se consume, causa adicción más rápida que otros estupefacientes.
Los pacientes ingresan con manifestaciones clínicas ya descriptas para cocaína asociadas a alteraciones
pulmonares graves relacionadas a la vía y condiciones de administración.
Clínica: El ácido sulfúrico (caústico) genera una afección severa de vía aérea (expectoración de sangre o mucosa
sanguineolenta del tracto respiratorio) e hidrocarburos (kerosene → combustión → CO) desmielinización axonal.
Puede presentarse neumotórax, hemorragia alveolar difusa, exacerbación de asma y quemaduras térmicas de las
vías aéreas
Considerar la vulnerabilidad de estos pacientes que suelen presentar diversos grados de desnutrición, deterioro
orgánico multisistémico (Miorcardiopatía, daño renal, disfunción hepática), propensión a infecciones y
alteraciones cognitivas y conductuales de origen tóxico.
Antiparkinsonianos
Midriasis – Confusión – Disquinesias
En nuestro medio se usa casi exclusivamente el Clorhidrato de Trihexifenidilo asociado con cerveza. Clínicamente
se observa confusión, alucinaciones, síntomas de estimulación simpaticomiméticas (midriasis, taquicardia,
disquinesias).
Tratamiento. Facilitar diuresis. Agitación extrema: haloperidol.
Anfetaminas (en FINAL, no en cursada)

Midriasis – Temblor – Hipertonía mandibular – Hipertermia
Derivados de la β-fenil-isopropilamina. Son drogas medicamentosas, adictivas y neurotóxicas.
Las más usadas son: Benzedrina, Dexedrina y Metilanfetamina (metaanfetamina)
Fuertes estimulantes y se relacionan inadecuadamente con todos los deportes para reducir la sensación de fatiga.
Una de sus aplicaciones más usuales es como anorexigeno, como auxiliar para el descenso de peso, también por
serenos y estudiantes para mantenerse despiertos.
Peligro de intoxicacion: Por excitación se mueven más, transpiran y esto da lugar a Deshidratación importante.
INTOXICACIÓN INMEDIATA: Convulsiones.
INTOXICACIÓN TARDÍA: Psicosis anfetaminita (maniaco-depresivo)
Tratamiento: Lavado gástrico + sintomático (Hidratación parenteral, reducir temperatura con métodos físicos)
Metanfetaminas (Neurotóxica)
Midriasis – Temblor – Hipertonía mandibular - Hipertermia
Comprendidas dentro de las denominadas “drogas de diseño”, el compuesto de uso más extendido es la 3,4 –
metilenodioximetanfetamina (MDMA) reconocida popularmente como “Éxtasis”. Adicción moderada-alta.
Son fuertes estimulantes y se relacionan inadecuadamente con todos los deportes para disminuir la sensación de
fatiga. Otra de sus aplicaciones más usuales es como auxiliar en la reducción de peso.
El efecto buscado por los consumidores es la capacidad de esta droga de inducir un estado emocional
caracterizado por empatía, sensación de positiva sensualidad y euforia. Esta condición se acompaña de
alteraciones perceptivas, sequedad bucal, sudoración, palpitaciones, taquicardia, temblor y parestesias
(hormigueos). El efecto adverso más común es el aumento del tono muscular de los músculos de la mandíbula
manifestado por trismus y/o bruxismo.
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El aumento de la dosis no se corresponde con un incremento de los efectos buscados, sin embargo, potencia la
probabilidad de sufrir complicaciones orgánicas: hipertensión arterial, arritmias cardíacas, hipertermia,
deshidratación, espasticidad muscular, rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda.
La evaluación requiere hemograma, hepatograma, función renal, nomograma, CPK, equilibrio ácido-base y
monitoreo cardíaco
Tratamiento
▪ El lavado gástrico puede ser de utilidad si la ingesta fue reciente. Plan de hidratación parenteral.
Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.
▪ En caso de hipertermia regular la temperatura ambiental, recurrir a métodos físicos o lavado gástrico con
solución salina helada. Los antipiréticos suelen ser inefectivos.
▪ Otras manifestaciones recibirán tratamiento habitual.
La asociación con otras sustancias, sea debido a tratamientos farmacológicos o drogas de abuso, especialmente
alcohol, y los pacientes con cardiopatías previas, comportan un riesgo adicional.
No está descrito el síndrome de abstinencia física.
Marihuana
El ingreso de estos pacientes a una unidad de emergencia está motivado por el consumo asociado de alcohol o
cocaína (siendo éstos los que dominan el cuadro sintomático), o por aparición de REACCIONES
PSICOPATOLÓGICAS: delirio, psicosis cannábica, trastornos de ansiedad, violencia, convulsiones etc.
Los EFECTOS AGUDOS SON LOS DESEADOS por el consumidor con relativa repercusión clínica: Euforia,
desinhibición, locuacidad, hilaridad, alteración de la percepción del tiempo, los colores y la música, disminución
de la coordinación motora, sequedad bucal, sed, taquicardia. Irritación conjuntival que cuando se asocia a
disminución de la presión intraocular da lugar a hiperemia conjuntival. En 2 a 3 horas el estado eufórico deja lugar
a un ensueño agradable.
Los hallazgos de afectación por CONSUMO CRÓNICO son frecuentes. La toxicidad intrínseca del cannabis se
combina con técnicas de aspiración brusca y profunda produciendo alto impacto en el epitelio respiratorio.
Rinosinusitis crónica y bronquitis crónica simple son las más comunes. La acción mutágena del humo del cannabis
es superior a la del tabaco configurando mayor riesgo de cáncer de vías aéreas.
Cuadros respiratorios y digestivos inespecíficos pueden tener su origen en contaminación biológica o química
propia de un cultivo no controlado. Se han identificado casos de aspergilliosis pulmonar en pacientes sometidos a
tratamiento inmunosupreso que fumaron marihuana con fines antieméticos.
La función reproductiva es afectada en ambos sexos. En varones suelen presentar disminución del número de
espermatozoides y las mujeres ciclos anovulatorios.
La ABSTINENCIA no configura un cuadro alarmante. Puede presentarse insomnio, inquietud, anorexia,
irritabilidad y episodios de comportamiento agresivo.
EN LOS CASOS DONDE EL CONSUMO FUE SOSTENIDO DURANTE EL EMBARAZO, horas después del parto se
presenta irritabilidad, llanto agudo (catlike), hiperreflexia, tono muscular normal, temblor, reflejo fotomotor
lento.
Xantinas (En FINAL, no en cursada)

Son alcaloides de origen vegetal, las más difundidas son teofilina y cafeína. Incrementan el estado de alerta, el
rendimiento intelectual y motor y disminuyen la sensación de fatiga.
DOSIS ALTAS producen nerviosismo, insomnio, temblor fino, taquicardia, aumento de la diuresis y trastornos
digestivos. La intoxicación grave se manifiesta por convulsiones y arritmias cardiacas.
El consumo moderado de estos compuestos a través de infusiones, bebidas cola o energizantes raramente
provoca cuadros tóxicos. La situación difiere cuando son utilizadas para contrarrestar los efectos depresores del
alcohol. El uso simultaneo permite consumir cantidades de alcohol muy superiores a las toleradas derivando en
intoxicaciones alcohólicas severas.
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LSD y compuestos afines

Se clasifican como psicodislépticos por producir alteraciones del pensamiento y del juicio, en relación a
percepción distorsionada de la realidad. Constituyen un grupo heterogéneo de sustancias cuyo compuesto más
conocido es la lisergida (Dietilamina del ácido lisérgico – LSD)
La INTOXICACIÓN AGUDA se manifiesta por midriasis, hipertensión arterial, taquicardia, sudoración, temblores,
ilusiones, alucinaciones, sensación de fragmentación, despersonalización, delirio paranoide (expresión
independiente de la dosis), angustia, pánico. Convulsiones, coma.
Los CONSUMIDORES CRÓNICOS presentan depresión, reacciones psicóticas y fenómeno de Flash Back: El
individuo se comporta como si estuviera intoxicado sin haber consumido la droga. El cuadro se acompaña de gran
carga de angustia, pues las alteraciones perceptivas se presentan inesperadamente, poniendo en peligro la vida
(conducción de vehículos, trabajo en altura, etc.). Se han descrito aumento de la frecuencia de abortos
espontáneos en mujeres consumidoras de LSD.
No produce síndrome de abstinencia física.
Psilocibina
Producida por varios géneros de hongos: Psilocybe, Inocybe, Stropharia entre otros. Treinta minutos después de la
ingestión se presenta estado confusional, midriasis, taquicardia, alucinaciones, trastornos digestivos. Algunos
pacientes manifiestan conducta agresiva, ataques de pánico y convulsiones.
Atropina y escopolamina
Alcaloides presentes en el grupo de solanáceas estimulantes del SNC (Atropa belladonna – Belladona, Datura
suaveolens – Floripondio, etc) y sus análogos sintéticos en productos terapéuticos.
Producen síndrome anticolinérgico: mareos, cefalea, rubicundez, mucosas secas, sed intensa, irritabilidad,
desorientación, visión borrosa, midriasis, hipertensión, taquicardia, alucinaciones, convulsiones, excitación
psicomotriz, coma.
La escopolamina o burundanga, conocida también como droga de “abuso sexual” o “rapto”, (L-hioscina) está
conformada por ésteres orgánicos de un ácido aromático y una base nitrogenada terciara.
Mecanismo de acción: Actúa como antagonista competitivo no selectivo de los receptores muscarínicos (Mu 1 a
5) por lo que bloquea la unión de la acetilcolina en estos receptores, con efecto anticolinérgico, logrando así su
efecto amnésico, facilitado por su pasaje a través de la barrera hematoencefálica (BHE) y el efecto central directo
en el Núcleo Basal de Meynert, Hipocampo y Amígdala.
Toxicocinética: buena y rápida absorción vía oral (cuidado con los tragos que no son vigilados en bar) y menor
absorción vía dérmica, inhalatoria y EV.
El metabolismo es hepático por hidrólisis enzimática generando escopina y ácido trópico. También se elimina
como escopolamina sin metabolizar con una vida media corta de 2,5 horas. Es difícil obtener pruebas de
laboratorio confirmatorias debido a su rápida excreción (hasta 6 horas se puede detectar en orina, 30 minutos en
sangre) y falta de métodos rápidos de testeo en la urgencia. El efecto es dosis dependiente.
Clínica: Se hace mención en diferentes publicaciones acerca de un estado de “ensoñación”, cuadro similar a un
borrachera o embriaguez, que deja a las víctimas en completo estado de vulnerabilidad. Es conocido además su
uso en asociación con tranquilizantes como las benzodiacepinas o fenotiacinas, incorporadas para disminuir la
excitación psicomotriz de las víctimas. Esta asociación mencionada se conoce como “nueva burundanga”.
El cuadro clínico que produce evidencia un síndrome anticolinérgico. La amnesia tiene características particulares;
es anterógrada, puede extenderse hasta 72 horas posteriores al ingreso, en algunos casos se extendió durante
más tiempo y se acompañó de cambios de la personalidad, déficit de atención y alteraciones de la memoria
procedimental.
Tratamiento: Es condición necesaria y urgente la estabilización clínica del paciente, en caso de ingesta y consulta
dentro de un plazo menor a dos horas, se puede colocar una sonda nasogástrica y administrar una dosis de
carbón activado para reducir la absorción de la sustancia. El tratamiento es sintomático y en casos de intoxicación
grave: inestabilidad hemodinámica, convulsiones, agitación, hipertermia, delirio, taquiarritmias, coma o falta de
mejoría con el tratamiento instaurado se puede emplear fisostigmina.
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Nicotina
Es la sustancia farmacológicamente activa del tabaco y la responsable de la dependencia tabáquica.
Incrementa la atención y la memoria, mejora el rendimiento motor y sensorial y origina un estado de alerta
demostrable por electroencefalograma.
Los riesgos de arteriopatía, neoplasias y enfermedad pulmonar obstructiva crónica tienen relación directa con la
cantidad diaria consumida y el tiempo de duración del hábito.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA. Ansias de fumar, irritabilidad, aumento de la hostilidad, dificultad para
concentrarse, insomnio, aumento del apetito, cefaleas. Disminución de frecuencia cardíaca y tensión arterial. La
presentación, intensidad y duración del síndrome tiene una alta variación individual, pudiendo prolongarse por
varios meses.
Los NIÑOS DE MADRES CONSUMIDORAS DE TABACO DURANTE EL EMBARAZO presentan bajo peso, disminución
de la talla y mayor probabilidad de trastornos respiratorios que perduran durante su desarrollo.
Ketamina- Fenciclidina (PCP)

Según la dosis actúa como estimulante, depresor o alucinógeno. En nuestro medio han sido utilizadas como
drogas de sometimiento.
Clínicamente se observa confusión, hipoestesia, nistagmus, hipertensión arterial, rigidez muscular, (rabdomiolisis-
mioglobinuria), catatonía, estado psicótico, convulsiones, coma (con ojos abiertos).
ABSTINENCIA: Temor, temblor, fasciculaciones faciales.
Asociación estimulante + alcohol

La asociación de cocaína o cualquier otro estimulantes (como un energizante) y alcohol, prolonga la
sensación de euforia, induce mayor depresión miocárdica y aumenta la vida media de la cocaína, con
posibles manifestaciones clínicas tardías. Puede tomar un montón y no darse cuenta… cuando se va el
efecto del estimulante, llega el coma alcohólico. Hacer un ECG por 6-12hs.
El IAM es independiente de la vía de administración de cocaína. El perfil más común incluye pacientes
jóvenes con consumo asociado de alcohol o tabaco, generalmente sin otros factores de riesgo CVS.
En dolor torácico por consumo de cocaína, la presencia de IAM es del 6%. Pueden presentarse hasta 24
horas tras el consumo, aunque el riesgo de IAM es 24 veces mayor en los primeros 60 minutos.
Los pacientes sin clínica coronaria clara, deberán permanecer en observación entre 9 y 12 horas, con dos
determinaciones seriadas de enzimas miocárdicas
POWER 2018: Tratamiento: El paciente llega en coma → SNG o protector bucal → control de FC, FR,
laboratorio (glucosa, electrolisis) + ECG + CPK (pido MB y cardíaca mejor; para ver si no lleva a falla renal)
→ Líquido EV (no es necesario hiperhidratar al paciente) + tiamina + solución glucosada + frazadas para la
hipotermia → Terapia intensiva. ¿Por qué no hacerle lavado gástrico? El paciente lleva más de 4 hs y el
alcohol se absorbe a los 4 o 5 minutos cuanto mucho.
tóxico 2017 (bolillero largo): Bolilla 17 (Toxicología social); https://toxicologia.org.ar/opiniones/intoxicacion-por-
escopolamina-y-su-uso-en-la-sumision-quimica/
DATOS DE COLOR: CEPROTOX (Centro de Referencia Provincial en Toxicología-La Plata Ministerio de salud
de la provincia de Buenos Aires) 0800-222-9911 o (0221)4210931
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Material de TP 2020 CLASE 1

Métodos de eliminación
1) Describa las contraindicaciones absolutas y relativas de los métodos de eliminación. En el caso de las
relativas ¿por qué decimos que son relativas?
Cuando hablamos de contraindicaciones de los métodos de eliminación de un tóxico, por vía digestiva, nos
encontramos con las contraindicaciones absolutas, como que el paciente este convulsionando, o que el
producto que se haya ingerido sea un cáustico. Estas son absolutas ya que al evaluar riesgos-beneficios,
encontramos un altísimo riesgo de perforación esofágica o gástrica y broncoaspiración.
También encontramos las contraindicaciones relativas, que son que el paciente este en coma, o que el
producto ingerido haya sido un combustible. Si el paciente está en estado de coma, el riesgo de provocar
daño, como broncoaspiración, es alto, pero si protegemos la vía aérea disminuimos este riesgo. A los
compuestos hidrocarbonados, como son los combustibles, está el riesgo de producir una neumonitis por
aspiración de vapores, pero se evalúa la posibilidad de que éste haya sido vehículo de otras sustancias nocivas
para el paciente, como organofosforados, barbitúricos. Para, de esta forma, eliminar el combustible con el
toxico que provocaría un daño mayor, y dar tratamiento precoz a la posible neumonitis química.
2) ¿Qué entiende por diálisis gástrica o carbón activado seriado y cuándo lo utilizaría?
Es una técnica, que utiliza carbón activado, que es un agente neutralizante, combinado con un purgante. Se
utiliza para limpiar el organismo de drogas que tienen un circuito entero-entérico o entero-hepático como es
el caso de la manita faloides.
Se administra carbón activado disuelto en agua (10 a 30 gr en paciente pediátrico, o de 40 a 60 gr en paciente
adulto), por la misma sonda nasogástrica que se utilizó previamente para el lavado gástrico. Este llega al
intestino, entra en contacto con el tóxico que se encuentre ahí, y realiza adsorción (atrapa al tóxico impidiendo
su absorción). Una hora después de administrar el carbón activado, se usa un purgante salino para sacar tanto
el carbón como tóxico. Todo este procedimiento, se repite a las 4 a 6 horas hasta completar 24 hs.
3) ¿En qué casos utilizaría la diuresis forzada alcalina? ¿cómo explica su utilidad?
Utilizaría en caso de abusos de drogas ácidas con eliminación renal, y que a su vez tengan la capacidad de
reabsorberse, como por ejemplo los barbitúricos o el AAS. Este método alcaliniza la orina, llevándola a un pH
entre 7,5 y 8,5, gracias a la administración de HCO3 (2-3 mEq/Kg), haciendo que las drogas ácidas se
mantengan ionizadas y no se reabsorban, aumentando así su eliminación. Para un mayor control del paciente,
se recomienda un estudio de medio interno previo, para conocer su estado ácido base previo.
4) Caso clínico 1: Paciente masculino de 5 años que ingiere accidentalmente hidróxido de sodio (mínima
cantidad) y presenta sialorrea y dolor retroesternal.
Nota: el Hidróxido de Sodio es la Soda Cáustica (Cáustico)
¿Qué conducta tomaría?
a) Lavado gástrico, carbón activado y purgante salino e internación
b) Vómito provocado con jarabe de Ipeca e internación
c) Le daría un protector de mucosa y alta hospitalaria
d) Ninguna de las anteriores
D: Le daría un protector de mucosa (sucralfato), también hidratación por vía oral con agua fría para diluir el
cáustico; pero no le daría el alta hospitalaria, ya que no estamos seguros de la cantidad ingerida, evaluaría el
daño y luego si, dar el alta si no hay ningún tipo de complicaciones, como una perforación.
¿Qué puede pasar si le hago lavado gástrico o vómito provocado? El cáustico, al pasar por mucosa genera
quemaduras, no importa si es al entrar en el organismo o al salir, por lo que hay que neutralizarlo
rápidamente.
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5) Caso clínico 2
Paciente femenina de 17 años que ingiere intencionalmente 3 comprimidos de cefalexina 500mg como
intento de autoeliminación y consulta a la guardia acompañada por su madre 4 horas después de la ingesta.
Al ingreso se encuentra muy angustiada con signos vitales dentro de parámetros normales. ¿Qué conducta
tomaría?
(para responder no centrarse tanto en lo que ingirió sino en el motivo por el cual lo hizo)
a) Métodos de eliminación y alta hospitalaria
b) Protector de mucosa y alta hospitalaria
c) Métodos de eliminación e internación
d) Protector de mucosa e internación
C: La dosis en un adulto puede llegar hasta los 4g día. Por lo que no lo consideraría una sobredosis, y no me
preocuparía tanto eso, si preocupa el motivo por el cual lo hizo. Pero ¿alguien de su entorno vio lo que
consumió y puede asegura que sea es la cantidad?
Al no poder confiar en estos datos, lo recomendable es llevar a cabo métodos de eliminación: lavado
gástrico, seguido de carbón activado y administración de un purgante. Se debe internar debido a su intento
de autoeliminación y pedir interconsulta con salud mental.
6) Caso clínico 3: Paciente femenina de 55 años, que ingiere aguarrás (hidrocarburo) más un plaguicida
organofosforado, como intento de suicidio y consulta a la guardia 30 minutos luego de la ingesta. Al
ingresar presentó un vómito espontáneo y los signos vitales se encuentran dentro de parámetros normales.
¿Qué conducta tomaría? ¿Por qué?
Realizar un método de eliminación, para evitar que haya quedado algún residuo y que se siga absorbiendo.
Debido a que consumió un hidrocarburo, se protegerá la vía aérea para prevenir una neumonitis química, y
se hará el lavado gástrico igual.
Tener en cuenta parámetros vitales, porque ante cualquier indicio de un toxíndrome muscarínico, se hará la
prueba de atropina (tomar frecuencia cardíaca → administrar atropina 1mg → a los 2 o 3 minutos, tomar
frecuencia cardíaca → la prueba es positiva para intoxicación con organofosforados si la FC disminuyó o se
mantuvo igual). De ser una prueba positiva, deberá ser atropinizada.
La paciente quedará internada para controlar estos parámetros y para interconsulta con salud mental.
7) Caso clínico 4: Paciente de 3 años que ingresa a la guardia acompañada por su madre quien refiere que la
nena agarro el pastillero de su padre y desparramó todo el contenido. Refiere no tener registro de la
cantidad de comprimidos que hay en el mismo. Pero trae una lista de la medicación que toma: Clonacepam
0,5 mg, enalapril 5mg, metformina 500mg.
Al ingreso el niño está asintomático, el suceso descripto por la madre habría sido 20 minutos antes de la
consulta.
a) ¿Cuál sería el manejo inicial de este paciente?
Por más que la paciente esté asintomática, al no saber si consumió o no ni tampoco saber con seguridad
qué pudo haber consumido, hay que ponerse en “pesimista” y pensar que pudo haber tomado todo. Así
que se realizarán métodos de eliminación (vómito provocado, lavado gástrico) y se la dejará en
observación.
b) Luego del manejo inicial, ¿qué exámenes complementarios realizaría?
Controlar glucemia por la metformina, tensión arterial por el enalapril, y dejarla en observación para ver
si no se le suma algún otro síntoma.
Se podría pedir un test diagnóstico automatizado para dosar benzodiacepinas en sangre/orina y ver si
llegó a absorberse algo del clonazepam
c) ¿Existe algún método para aumentar la eliminación en la ingesta en sobredosis de ácido acetilsalicílico?
Explique.
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Se realiza diálisis gástrica porque, además de ser neutralizante por el carbón activado, con el purgante
ayudas a aumentar el tránsito intestinal y así favorecer la expulsión.
Diuresis Forzada: Solución Dextrosada al 10% al doble de necesidades basales. Sin electrolitos para inducir
diuresis osmótica siempre que el estado hidroelectrolítico del paciente lo permita y no padezca patología o
complicaciones renales, cardíacas o neurológicas que contraindiquen esta metodología.
Diuresis Alcalina: Bicarbonato de Sodio a 2-3 meq/Kg para lograr pH urinario entre 7,5 – 8,5. Se indica para
aumentar la eliminación de drogas ácidas, como la del enunciado. Al alcalinizar la orina las drogas ácidas se
mantienen ionizadas no siendo reabsorbidas en el túbulo renal y así son expulsadas.
Diálisis peritoneal con albumina en casos de dosis múltiples y ciertos criterios clínicos.
d) Describa las contraindicaciones absolutas de los métodos de eliminación por vía digestiva
Ingesta de cáusticos o en un paciente convulsivando porque el riesgo de perforación esofágica o gástrica y
broncoaspiración en cada caso, es ampliamente superior al posible beneficio que conlleva.
8) Caso clínico 5: Paciente de 17 años que ingiere 30 comprimidos de paracetamol 500 mg. La paciente
registra como antecedente dos intentos de autoeliminación previos, no tiene tratamiento o seguimiento
psicoterapéutico.
a) ¿Cuál es el manejo inicial indicado? ¿Existe tratamiento específico para esta intoxicación?
Valoración de la urgencia, evaluar la permeabilidad de la vía aérea, estado hemodinámico y función
cardíaca. Realizar la anamnesis para investigar producto, dosis, vía de exposición y tiempo transcurrido
(en este caso ya se realizó). Luego se procede a realizar métodos de eliminación:
1) Se deben realizar métodos de eliminación vía oral: lavado gástrico, neutralización con carbón activado
y diálisis gástrica.
2) Luego se debe realizar la administración de N-acetilcisteína (el cual es el tratamiento específico para
esta intoxicación): 140 mg/kg VO como dosis de ataque y 70 mg/kg VO como dosis de mantenimiento
cada 4hs por 3 días.
b) Indique que exámenes complementarios debe realizar y que interconsultas son necesarias en este caso.
Tomar muestra de sangre y orina para realizar análisis (hemograma, hematocrito, recuento de plaquetas,
ERS, glucemia, creatinina y orina completa). También se debe solicitar una interconsulta con salud mental
debido a los intentos de autoeliminación de la paciente.
c) Mencione en qué caso realizaría lavado gástrico ante la ingesta de un hidrocarburo.
Se realiza lavado gástrico tras la evaluación entre riesgo y beneficio (ya que los hidrocarburos producen
neumonitis química). También se evalúa debido a que los hidrocarburos son vehículo de muchas
sustancias (organofosforados o plaguicidas) que ponen en riesgo la vida del paciente, por lo que es
preferible realizar métodos de eliminación a pesar de la posible neumonitis química.
d) Mencione dos marcadores biológicos de efecto y en qué intoxicaciones los solicitaría.
Colinesterasa eritrocitaria en intoxicación por organofosforados
Metahemoglobinemia por intoxicación nitratos
Acido delta aminolevulinicodehidratasa en intoxicación por plomo
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Alteraciones del SNA de causa Tóxica
1) ¿Por qué vías se absorben los plaguicidas organofosforados?
Los plaguicidas organofosforados se absorben por vía cutánea, digestiva e inhalatoria, y su metabolismo es
hepático con eliminación renal.
2) En un paciente pediátrico al que le vamos a hacer la Prueba de Atropina, ¿cuánto le colocamos de atropina?
¿Por qué vía se coloca?
En pacientes pediátricos colocaremos 0,5mg de sulfato de atropina por vía IV.
Caso clínico 1: Paciente de 29 años de edad que ingiere intencionalmente plaguicida desconocido y al ingreso
presenta miosis, palidez, sudoración, frecuencia cardíaca de 55 por minuto, y vómitos. ¿Cómo lo interpretaría?
¿Haría métodos de eliminación?
Estaríamos frente a la presencia de un síndrome muscarínico. Por lo que estaría cursando el síndrome clásico de
la intoxicación por plaguicida.
Su diagnóstico lo llevamos a cabo por el interrogatorio (antecedente de ingesta de plaguicida), la clínica, y
confirmaremos haciendo la prueba de atropina.
De dar positiva la prueba de atropina, deberemos pasar a realizar métodos de eliminación según la vía de
absorción* y realizar la atropinización.
* Aclaración: En caso de ser varios para atender al paciente, la prueba de atropina se realizará mientras se
realizan los métodos de eliminación; si estamos solos, priorizar la prueba de atropinización y después realizar los
métodos de eliminación.
Caso clínico 2: Paciente de 34 años, previamente sano que ingiere accidentalmente plaguicida organofosforado
y presenta al ingreso fc: 45 por minuto, palidez y sudoración y se decide hacerle la Prueba de Atropina.
a) ¿Cómo la haría?
Prueba de atropina:
1ro: Registrar frecuencia cardíaca.
2do: Aplicar por vía IV, 1mg de sulfato de atropina que normalmente debería aumentar la frecuencia
cardíaca.
3ro: Esperar entre 2 a 3 minutos y revaluar la frecuencia cardíaca.
4to: Si aumenta la frecuencia cardíaca, se trata de una prueba negativa, pero hay que dejar el paciente en
observación, porque no sabemos si está cursando con un cuadro mixto nicotínico-muscarínico y está aún en
el período de taquicardia.
Si la frecuencia cardíaca se mantiene igual o disminuye, se considera positiva.
b) Si la prueba es positiva y decide iniciar Atropinización rápida:
- ¿Hasta cuándo sigue duplicando la dosis de Atropina? (fc basal para un adulto sano 80 lat/ min)
Duplicaría la dosis hasta que la frecuencia cardíaca esté por encima del 50% de la frecuencia cardiaca para
esa edad, es decir 120 (80 es su FC basal + el 50% de la misma (40) = 120).
- ¿Cómo va a estar el paciente cuando esté bien atropinizado?
El paciente estará cursando el síndrome anticolinérgico: taquicárdico, midriático, temperatura elevada,
rubicundez, excitado (inclusive puede tener alucinaciones), sin secreciones (piel seca, sin rales a nivel
pulmonar, etc.) y con mejoría de su estado de conciencia.
c) ¿Cómo hago el mantenimiento?
Infusión continua 0,3-1 mg/kg/hs por 4 a 6 días. El valor se hace de acuerdo a la cantidad de atropina que se
necesitó para que el paciente llegue a estar bien atropinizado:
- Si precisó 16 mg o menos, la dosis de mantenimiento es mínima, es decir, 0,3 mg/kg/hs.
- Si necesitó entre 16 a 64mg, la dosis de mantenimiento es de 0,5mg/kg/hs.
- Si se usaron más de 64mg, la dosis de mantenimiento es 1mg/kg/hs.
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El goteo se mantiene mientras exista descarga colinérgica.

- Cuando el paciente está recibiendo el mantenimiento, ¿Cómo me doy cuenta de que tengo que descender
la dosis a la mitad?
Cuando la clínica lo indique. Para esto deberemos observar parámetros de FC, temperatura y sensorio.
El paciente estará taquicárdico, con una temperatura cercana a los 38,5, excitación psicomotriz, alucinaciones,
entre otros indicios. Ahí decidiremos su descenso.
Caso clínico 3: Paciente de 45 años que ingiere intencionalmente cantidad desconocida de rodenticida
cumarínico 30 minutos antes de llegar a la guardia. Al ingreso se encuentra angustiada y el examen físico no
muestra ningún dato positivo. ¿Qué conducta tomaría y por qué?
a) Tratamiento sintomático y alta hospitalaria
b) Métodos de eliminación, internación, laboratorios e interconsulta con psiquiatría
c) Tratamiento con vitamina K e internación
d) Ninguna de las anteriores
Tomaría la conducta B:
La paciente es asintomática, por lo que se indica métodos de eliminación.
Se la interna para evaluarla. No se puede llevar a cabo un tratamiento específico por la ausencia de signpos y
síntomas.
Se pide estudios por laboratorio para ver fallos de la coagulación (como tiempo y concentración de protrombina);
y para ver como evoluciona el cuadro, ya que los síntomas pueden aparecer entre los 3 a 30 días. En caso de
aparecer síntomas o laboratorio compatible, se hará un tratamiento específico con vitamina K IM (o IV) 0,1
mg/Kg/día dosis continua por 3 días consecutivos.
También se debe realizar interconsulta con psiquiatría por la ingesta INTENCIONAL del tóxico (¿intento de
suicidio?), y por presentarse angustiada (¿Depresión?).
Caso clínico 4: Paciente de 3 años que ingresa a la guardia después de haber sido encontrado jugando con
envase que contenía plaguicida órganofosforado (clorpirifos) y sus padres desconocen si ingirió o no. El
paciente tiene olor al plaguicida en cabeza y tronco, presentó 1 vómito, se encuentra pálido, con frecuencia
cardiaca de 50 lat/ minuto. ¿Qué conducta tomaría y por qué?
Tiene signos y síntomas compatibles con intoxicación por organofosforados. Por lo tanto:
Si estoy acompañada por otro profesional, le hago prueba de atropina, mientras otro hace métodos de
eliminación (lavado gástrico y descontaminación cutánea). Si estoy sola, priorizo prueba de atropina y luego
realizo métodos de eliminación.
De dar positiva, es decir, si a los minutos de administrar 0,5 mg en bolo EV, la FC tomada previamente a la prueba
está igual o disminuida, debo realizar la atropinización rápida (ir duplicado la dosis hasta conseguir aumentar un
50% la frecuencia cardíaca sobre la basal esperada para la edad del paciente) y quedará internado con una dosis
de mantenimiento.
Si se puede acceder a pralidoximas, se suma al tratamiento 25-50 mg/kg diluidos en 250 ml de solución fisiológica
a pasar en 30 minutos. Puede repetirse una hora después y cada 8 horas si persiste el cuadro. Controlando los
signos vitales por los efectos adversos que poseen.
De estar disponible, una vez que el paciente está estable, puedo pedir una medición de colinesterasa eritrocitaria
para hacer un pronóstico del tiempo de recuperación del paciente.
Si la prueba de atropina da negativo, el paciente queda internado igual.
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Depresión del SNC de causa tóxica
1) Coloque Verdadero o Falso (V o F). En el caso de que sea falsa coloque la respuesta correcta
a) La intoxicación por Benzodiacepinas presenta miosis puntiforme.
F Presenta enlentecimiento del reflejo pupilar.
b) Las Benzodiacepinas atraviesan placenta y se excretan por leche materna V
c) En la intoxicación por Carbamazepina es necesario hacer carbón seriado. V
d) En una intoxicación por Barbitúricos se usar como antídoto la Naloxona F No hay un antídoto para la
intoxicación por barbitúricos. Se usa carbón activado, mas método de eliminación.
e) La Prueba diagnóstico-terapéutica con Difenhidramina se realiza vía oral.
F La prueba diagnóstico-terapéutica con Difenhidramina se realiza vía intravenosa o intramuscular.
f) En las intoxicaciones por barbitúricos y benzodiacepinas puede haber depresión respiratoria.
F en intoxicación con benzodiacepinas no puede haber depresión respiratoria
Caso clínico 1: Paciente femenina de 4 años de edad que ingiere 1 comprimido de diazepam de 10 mg,
aproximadamente 1 hora antes del ingreso hospitalario. Al ingresar presenta ataxia, alucinaciones visuales y
sensorio alternante, y está levemente taquicárdica. ¿Qué diagnóstico presuntivo se le ocurre?
Intoxicación con benzodiacepinas, con efectos paradojales, frecuentes en los extremos de la vida.
Caso clínico 2: Paciente masculino de 21 años de edad que ingresa presentando rigidez muscular dolorosa en
crisis, protrusión lingual, signo de rueda dentada. Al interrogatorio surge que 36 horas antes estuvo en una
fiesta donde tomó algún comprimido “que le dieron” pero no sabe qué era.
¿Qué psicofármacos cree que pueden haberle provocado el cuadro actual?
Neuroléptico y está haciendo un síndrome extrapiramidal.
¿Qué procedimientos y exámenes complementarios realizaría?
La sustancia ya está absorbida, así que no sirve hacer métodos de eliminación. Se hará prueba de difenhidramina (1
mg/kg/dosis intravenoso lento o intramuscular) que, de dar positiva (paciente se relaja), realizar el mantenimiento
recibiendo difenhidramina a 3-5 mg/kg/día (se sumistra el total diario dividido en 3 dosis, una cada 8 hs) por 48hs.
Lo ideal sería darle la dosis de mantenimiento por vía oral, pero si la misma sintomatología no lo permite, se dará
EV.
El paciente debe tener una hidratación que genere una buena diuresis y así evitar la posible impactación de
cristales (por rabdomiolisis e hipertonía) en el riñón.
Laboratorio: hemograma, hepatograma, pruebas de función renal, estado ácido base, CPK.
Monitoreo cardíaco y ECG.
¿Internaría al paciente?
Si, debido a que no sabemos qué tomó y si ingirió más sustancias que puedan complicar el cuadro.
Además que sospechando una intoxicación con neurolépticos, su tratamiento requiere internación, ECG y
monitoreo cardíaco.
Caso clínico 3: Paciente de 35 años femenina que ingresa por haber ingerido intencionalmente 15 comprimidos
de carbamazepina, aproximadamente una hora antes del ingreso. Al llegar se encuentra con tendencia al sueño
y miosis. ¿Qué procedimientos realiza?
Métodos de eliminación: lavado gástrico, carbón activado y purgante salino, seguido de carbón activado seriado.
¿Qué métodos complementarios realiza?
Hemograma, hepatograma, función renal, estado ácido base, ionograma, ECG y monitoreo cardíaco.
¿La paciente se interna o se va la casa? Si la interna, ¿hace alguna interconsulta?
Se interna, interconsulta con psiquiatría.
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Anoxias tóxicas
Caso clínico 1: Paciente de 26 años que refiere haber estado en una habitación inhalando gas de la hornalla
que quedó abierta dejando salir gas (sin encender), al ingreso presenta cefaleas, náuseas y mareos.
a) ¿qué preguntas le haría?
Indagaría por tiempo de exposición, tamaño del ambiente donde se encontraba la hornalla, y si era el mismo en
que se encontraba el, ventilación de los ambientes, si tenía ventanas o puertas abiertas hacia el exterior. Y
también indagaría por sintomatología que presente, si se siente decaído o si perdió fuerza.
b) ¿Qué tipo de anoxia cree que presenta? ¿Por qué?
Anoxia anoxémica, por desplazamiento del O2 inspirado, con pO2 disminuida. Parece una típica intoxicación con
monóxido de carbono.
c) ¿Qué haría?
Administro oxígeno, y aseguro vía aérea de ser necesario.
Caso clínico 2: Familia que consulta a la guardia por haber estado expuesta a monóxido de carbono (estufa en
mal estado) y presentan los siguientes síntomas:
1) madre 49 años con cefaleas y náuseas.
2) padre de 49 vómitos y tendencia al sueño.
3) Niño de 4 años con pérdida de conocimiento que no responde a la administración de O2 al 100% con
cámara de reservorio.
4) Hija de 21 años embarazada de 20 semanas, con cefaleas
a) ¿Qué conducta tomaría con cada uno?
Padre y madre, oxígeno normobárico al 100% (máscara con reservorio), extraer sangre para dosaje de
carboxihemoglobina.
Hija, oxígeno hiperbárico a tres atmósferas, por su condición de mujer embarazada, porque ella tendrá síntomas
leves, pero el CO afecta más a la hemoglobina fetal.
Hijo, oxígeno hiperbárico, ya que presenta un criterio mayor, como síntomas neurológicos que no cede con la
aplicación de O2 al 100%.
b) ¿Qué tipo de anoxia es?
Anoxia anémica, al unirse con la hemoglobina y formar COHb incapaz de transportar oxígeno y a la vez, desplaza
la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, impidiendo que esta ceda el escaso oxígeno
transportado a los tejidos.
c) ¿Qué otro ejemplo de ese tipo de anoxia conoce?
Metahemoglobinemia de origen tóxico: Anoxia anémica debido al aumento de metahemoglobinemia, por
exposición a drogas exógenas oxidantes, agua de pozo, anilina, conservantes.
Caso clínico 3: Paciente masculino de 30 años que ingresa con disnea y debilidad muscular refiriendo que se
encontraba en su lugar de trabajo y siente junto con sus compañeros un olor muy fuerte a huevo podrido que
proviene de una excavación, al acercarse al lugar de donde provenía dicho olor un compañero se introduce en
dicha excavación y ven que cae desvanecido luego constatan fallecimiento.
a) ¿A que pueden haber estado expuestos?
A ácido sulfhídrico.
b) ¿Qué tipo de anoxia sería?
Anoxia histotóxica, por interferencia de la utilización de O2 por la célula.
c) ¿Conoce algún otro ejemplo de ese tipo de anoxia?
Intoxicación con cianuros o ácido cianhídrico.
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Uso indebido de sustancias
1) Defina patologías propias y asociadas al consumo de sustancias (no copiar y pegar sino leer entender y
comentar con sus palabras). Coloque ejemplos de cada una
La patología propia es la consecuencia directa del consumo de la sustancia, por el mecanismo de acción de ésta
misma. A mayor tiempo de consumo de la sustancia, mayores probabilidades de desarrollar patología. Por
ejemplo, miocardiopatía hipertrófica por consumo crónico de cocaína.
Las patologías asociadas, son las que se dan por el uso indebido del consumo de la sustancia. Por ejemplo, estar
bajo los efectos del exceso de alcohol, y tener relaciones sin métodos de barrera, a causa de esto contraer ITS o
ETS. O contraer enfermedades infecciosas, HIV, Hepatitis C, por compartir agujas para uso de drogas que se
administren por vía endovenosa.
2) Paciente de 21 años que ingresa por consumo reciente de alcohol y psicofármacos a la guardia de un
hospital. Al ingreso presenta frecuencia cardíaca 80 lat/ min, miosis, hipotemia y tendencia al sueño
Internar al paciente, controlar signos vitales. Proteger vía aérea. Hidratar. Realizar métodos de eliminación. Hacer
análisis toxicológicos para evidenciar qué psicofármaco consumió, diálisis gástrica si la droga tiene circuito
hepato- enterico. Calentar al paciente con métodos externos como frazadas o sueros calientes.
¿Qué estudios realizaría? ¿Por qué?
Hemograma, hematocrito, hepatograma, medio interno, y glucemia.
Estudio toxicológico, para saber qué sustancia ingirió
¿Interna al paciente? ¿Por qué?
Si, por el riesgo de coma y sus complicaciones.
3) Paciente de 13 años que ingresa a una guardia con intoxicación por marihuana luego de reunión con amigos.
Al ingreso presenta hilaridad e irritación conjuntival.
¿Qué le preguntaría al adulto mayor que lo trajo?
Indagaría si está al tanto que el menor consume marihuana, su frecuencia, si es la primera vez que le sucede y si
es su primer consumo, cantidad del producto consumido y la vía de consumo, si posee alguna enfermedad de
base, y si además de marihuana consumió algo más.
Examen clínico completo, siempre intentado calmar al paciente. Observar FC, FR, TA, temperatura, glucemia,
examen semiológico respiratorio para asegurar buena entrada de aire bilateral.
¿Interna al paciente? ¿Por qué?
Si, como médico, debemos aprovechar esta situación, y no naturalizar su consumo. Ya que puede ser la primera y
única vez que este paciente, menor de edad, concurra a un centro de atención por este motivo. Por lo que
debemos evaluar contexto familiar, causa de consumo, e intentar que no vuelva a ocurrir.
4) Paciente de 35 años que el ingresa a la guardia por consumo de drogas de abuso y es llevado por servicio de
emergencias presentando midriasis, hipertensión arterial, taquicardia, temperatura 38°C y excitación
psicomotriz.
¿Qué puede haber consumido?
Cocaína, anfetaminas o derivados.
¿Qué laboratorios le pide?
Hemograma, hepatograma, función renal, medio interno, dosaje de drogas de abuso.
¿Qué otros métodos complementarios?
ECG, ecocargiograma, TAC.
¿Lo interna? Si, por desconocer la droga de abuso.
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Material de TP 2020 CLASE Integradora
1) ¿En qué situación define un grupo de individuos como expuestos?

a. Dosaje del tóxico positivo sin manifestaciones clínicas
b. Dosaje del tóxico negativo sin manifestaciones clínicas X
c. Dosaje de un marcador de efecto con / sin manifestaciones clínicas
d. Ninguna de ellas
2) Los cuadros de intoxicación crónica se producen por:

a. Acumulación del tóxico
b. Sumatoria de efectos
c. Ninguno de ellos
d. Ambos X
3) ¿Qué define un marcador de efecto?

a. El grado de acumulación del agente tóxico
b. El mecanismo de acción del agente tóxico
c. Una alteración específica por el agente tóxico X
d. Todas las opciones son correctas
4) ¿Qué tipo de marcador biológico es determinante para definir intoxicación?

a. Marcadores biológicos de carga interna
b. Marcadores biológicos de susceptibilidad
c. Marcadores biológicos de efecto. X
d. Todas son correctas
5) El diagnóstico de intoxicación puede sospecharse por:

a. Aparición brusca de los síntomas
b. Presentación simultanea de varios pacientes con el mismo síndrome
c. Antecedentes de contacto con agente tóxicos
d. Todas son correctas X
1- ¿Cuál es la prueba terapéutica utilizada para el diagnóstico de intoxicación por neurolépticos?

a. Prueba de Atropina
b. Prueba de Naloxona
c. Prueba de Difenhidramina X
d. Prueba de Flumazenil
2- “… es la motivación que da origen al episodio tóxico” Marque el concepto toxicológico al que corresponde
esta definición:
a. Agente causal
b. Causa X
c. Exposición
d. Ninguna es correcta
3. Defina causa de intoxicación y enumérelas.

Causa de intoxicación: motivación que da origen al episodio tóxico. Puede ser:
• Accidental
• Alimentaria
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• Ambiental
• Laboral
• Intento de suicidio
• Intento de homicidio
• Uso indebido de drogas
• Automedicación
• Terapéutica
• Medicación casera
4. Desarrolle vías de absorción (mención y características de interés toxicológico)

Las vías de absorción son parenteral, inhalatoria, ocular, cutánea, Digestiva. El interés toxicológico de saber
la o las vías de absorción del tóxico radica en los pasos siguientes para poder realizar las conductas
terapéuticas adecuadas ante el caso de intoxicación, y para retirar el tóxico del organismo, mediante los
métodos de eliminación. En la vía parenteral y la vía inhalatoria no hay posibilidad de disminuir la absorción,
una vez que ingreso al organismo se absorbió el 100%. Cuando la vía es ocular debemos realizar un lavado
ocular a chorro con una duración entre 15 y 20 minutos, no neutralizar el agente. Si es cutánea realizar baño
corporal, no olvidar uñas ni cuero cabelludo, que es muy vascularizado y por eso absorbe mucho. La vía más
frecuente es la digestiva y se realiza el lavado gástrico, el aspirado nasogástrico y la emesis provocada.
5. Desarrolle vías de eliminación (mención y características de interés toxicológico)

Es importante conocer las características de estas vías para poder favorecerlas con el fin de retirar el toxico
del organismo.
La gran mayoría de los tóxicos se eliminan por vía urinaria, por lo que hay que asegurar una buena
hidratación del paciente al ingreso de la guardia para lograr una buena eliminación. También utilizaremos
purgantes para aumentar la velocidad del tránsito intestinal y consecuentemente la eliminación de los
tóxicos excretados por heces.
Podemos utilizar la Diuresis Forzada, Diuresis alcalina, Diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemoperfusión,
exanguinotransfusión, plasmaféresis.
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YAPA Cap 110 de cecil hay otras cosas de Cecil (cap 22) y Harrison
96/96

Truchito Toxico para Cursada 2020

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Toxicología 2020 Melanie Alvarez

Trucho para cursada 2020

Teoría _______________________________ pág. 3 a 85

Si les sirvió el apunte, pueden regalarme un cafecito si quieren

Introducción a la toxicología pág. 3

1-Acumulación: La velocidad de absorción supera el clearance de eliminación. La concentración

Secuelas Secuelas Secuelas

ENFERMEDAD min/hs Días/sem Meses o Años

Aguda Subaguda Crónica

Tipos de intoxicación (en FINAL, no CURSADA)

(2) Intoxicación crónica, calificada como enfermedad profesional. La enfermedad profesional

Simultaneidad de casos: Varios casos ingresan con la misma clínica.

Tratamiento General de las Intoxicaciones

Agua Albuminosa-----------Metales pesados

3-Favorecer la Eliminación: Depende de las características de eliminación de la sustancia absorbida.

Se requiere un circuito de circulación extracorpórea, en el que se intercala el cartucho con la sustancia

Esta secuencia de tratamiento toxicológico se complementa, cuando es necesario, con la aplicación de

Manifestaciones del SNA de causa tóxica

SIMPÁTICO: Adrenalina y Noradrenalina

Síndromes - - Mixto  y  Simpático Colinérgico Colinérgico Colinérgic Anticolinérg

Síndromes - - Mixto  y  Simpático Colinérgico Colinérgico Colinérgic Anticolinérg

VC= Vasocontricción; VD= Vasodilatación; p= periférica; c= coronaria

Intoxicaciones que cursan con manifestaciones autonómicas

▪ Productos agroquímicos anticolinesterasa:

▪ Armas químicas anticolinesterasa (agentes nerviosos):

Compuestos Organo Fosforados Anticolinesterasa (COFA)

Actúan fosforilando la acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la Acetilcolina. Resultando

2 tipos de acetilcolinesterasa  Plasmática. (si esta muy  me orienta hacia organofosforados si el

Se lo confunde con un Guillan Barré por la parálisis ascendente.

5-2. Intoxicación Crónica: Hay un descenso lento de la acetilcolinesterasa eritrocitaria y el cuerpo se va

2ºAdministrar por vía endovenosa 1 mg de sulfato de atropina (0,5mg en pacientes pediátricos).

▪ Dosaje de plaguicidas: Es un marcador de contaminación o de carga. Puede realizarse en sangre u

8-Tratamiento: Métodos de eliminación – Atropinización – Pralidoxima (debatida) – Suspender exposición.

3) Atropinización: Proceso de administración repetida de Sulfato de Atropina, hasta provocar intoxicación

Piretrinas (origen vegetal: Chrisantemun cinerarafolium) – Piretroides (compuestos sintéticos)

Tratamiento: No existe un tratamiento antidoticoespecifico. El tratamiento se basa en la rápida instauración de

Glifosfato (apunte de clase jueves 2018)

Organoclorados (en FINAL, no CURSADA)

Mecanismo de acción: Todos (por distintos mecanismos) producen hiperexcitabilidad neuronal.

Fósforo (en FINAL, no CURSADA)

Estricnina (en FINAL, no CURSADA)

Talio(en FINAL, no CURSADA)

Depresión de SNC de causa tóxica

Coma: Estado patológico, reversible o no, caracterizado por:

2) Rápida anamnesis a quien lo acompaña:

3) Exploración del paciente:

Intoxicaciones que cursan con depresión de SNC

Benzodiacepinas (BZD) Depresión del sensorio - Hipotonía – Respuesta pupilar lenta

Contraindicaciones: pacientes asintomáticos, epilépticos, que están recibiendo fármacos anticonvulsivantes y

Toxicidad: Depende de la dosis, del tiempo de evolución y de la existencia de tolerancia en pacientes

Diagnóstico diferencial: Intoxicación por órgano fosforados – Shock hemodinámico

Si en aproximadamente 10 a 30 minutos, según la vía de administración, el paciente se relaja, la prueba es

La sobredosis de IMAO se manifiesta frecuentemente entre 6 y 12 Hs. después de la ingesta. El paciente se

Sedantes no Anticolinérgicos (- H1)

La asociación de inhibidores de la recaptación de serotonina con antidepresivos tricíclicos puede derivar en la

Alcohol Etílico Depresión del sensorio – Miosis - Hipotermia

• Uso medicinal o cosmético:

Alcohol Metílico (en FINAL, no CURSADA)

Alteraciones respiratorias de causa tóxica

GASES Y VAPORES SIMPLES Y BIOQUÍMICOS

Cuadros clínicos según compuestos

▪ Incendio de explosivos: pólvora, nitroglicerina, dinamita.

- Intoxicación Crónica: Por exposición a bajas concentraciones durante periodos de tiempo