Hormonas de tiroides

Hormonas de paratiroides
Vitamina D activa

Dra. Laura AGUIRRE 2020

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Glándula tiroides: hormonas

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Folículos tiroideos Coloide (formado por la
glucoproteína
tiroglobulina)

Folículo tiroideo

Epitelio (células
foliculares)

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Hormonas tiroideas (T3 y T4): se sintetizan unidas a
la tiroglobulina que forma el coloide

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 Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

TRH: tripéptido
Receptor
acoplado a Gq
Regulación
por
retroinhibición TSH: Proteína
Receptor
acoplado a Gs

T3: derivado aa
Receptor nuclear

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Hormona tiroestimulante, tirotrofina o TSH

• Proteína
• Receptor de membrana
acoplado a proteína Gs
• Acción está mediada por AMPc.
• Activa la síntesis y liberación de
T3 y T4
• Estimula la captación de yodo y
la endocitosis de tiroglobulina.

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 Hormonas tiroideas: estructura
(aminoácidos iodados derivados de la tirosina)
Más activa
T4 T3
tiroxina
Tironina: Hay una T3
estructura
básica de las reversa que tiene
hormonas Iodo en los
tiroideas
C: 3, 3´ y 5´
No tiene
actividad

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Síntesis de hormonas tiroideas
1) oxidación del yoduro de los alimentos a yodo
ACTIVACIÓN

2) yodación de la tirosina con peroxidasa

ORGANIFICACIÓN

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3) Acoplamiento de DIT sobre un DIT

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 4) Acoplamiento de MIT sobre un DIT

Acopla un MIT a un DIT

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 La síntesis de H tiroideas requiere
yodo

• El yodo proviene de la dieta

• La concentración de yodo en la tiroides es
30 veces mayor que en el plasma.
• La inyección de yodo radioactivo puede
utilizarse para estudios de tiroides.

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 Transporte de yodo
• El yoduro de los alimentos se absorbe y
llega a la sangre, se transporta unido a
proteínas hasta la tiroides.
• Atraviesa la membrana de la célula
folicular junto con el sodio.
• Sale por la membrana apical con la ayuda
de la proteína pendrina, que intercambia
yoduro por cloruro.

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Síntesis y liberación de
hormonas tiroideas

DIT
MIT
I
-

Apo
Apo

I-/Cl-

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 T3 y T4 llegan a la sangre
• Se transportan asociadas a proteínas
plasmáticas:
– globulina fijadora de tiroxina (TBG) y
– transtirretina (TTR)
• El % de hormona libre es muy bajo. Esta
forma puede ingresar rápidamente a las
células.

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Receptores de hormonas tiroideas

Receptor

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 Activación y degradación en tejidos
periféricos
• Atraviesan las membranas.
• T4 se convierte en T3 o T3r por la 5´o 5 –
monodesyodasa
• La degradación se produce por
desyodaciones sucesivas a T3, T1 y
tironina, productos sin actividad.
• T3 y T4 pueden catabolizarse en hígado
por conjugación con ácido glucurónico y
excretado con la bilis.
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 Acciones de las hormonas
tiroideas
• Promueven el crecimiento
• Activan la síntesis de proteínas y de los tres ARN.
• Incrementan el consumo de oxígeno en tejidos y
promueve la utilización de glucosa, lípidos y
aminoácidos.
• Incrementan la tasa metabólica basal.
• Estimulan la síntesis de colesterol y aumentan la
producción de receptores de LDL para sustraer
colesterol del plasma.
• Favorecen el desarrollo fetal y neonatal del cerebro.

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 Cuadros clínicos: Hiperfunción
• Enfermedad de Graves
– enfermedad autoinmune
– se desarrollan anticuerpos que se unen a
receptores de TSH en la tiroides y activan la
adenilato ciclasa.
• Se induce la producción de hormonas tiroideas y el
crecimiento de la glándula
• Suele acompañarse de bocio hipertiroideo y
exoftalmos.

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 Hipertiroidismo : síntomas
• Metabolismo hiperactivo (Aumenta el metab. basal)
• Pérdida de peso
• Intolerancia al calor (Desacoplan las fosforilaciones con
mayor consumo de oxígeno y producción de calor)
• Taquicardia, temblores
• Nerviosismo

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 Cuadros clínicos: Hipofunción
• Hipotiroidismo congénito
– Cuadro de cretinismo, por trastorno de
crecimiento (enanismo) y retardo mental.
(Importancia del diagnóstico precoz)
– Por mutaciones en el receptor de TSH originan
resistencia a la TSH (sin bocio)
– Alteraciones de uno de los componentes de la
biosíntesis de las hormonas: TG, TPO, NIS. Se
producen bajos niveles de h tiroideas y como
consecuencia aumento de TSH y mayor
proliferación celular tiroidea (con bocio)
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 Cuadros clínicos: Hipofunción

• Hipotiroidismo autoinmune (tiroiditis de

Hashimoto) Se destruyen las células foliculares de la
tiroides

• Bocio regional endémico (hipertrofia de la glándula)

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 Hipotiroidismo : síntomas
• Actividad metabólica reducida
• Aumento de peso
• Suelen tener frío

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 Metabolismo del Calcio
• Quinto elemento en orden de abundancia en el
organismo.
• Principal catión divalente del líquido extracelular.
• El 99% del calcio total está en los huesos. Sus sales
constituyen la porción mineral del hueso.
• El calcio iónico de los líquidos intra y extracelulares
participa en numerosos procesos:
– Excitabilidad nerviosa
– Contracción muscular
– Secreción de hormonas
– Regulación de enzimas
– Coagulación de la sangre
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Regulación del metabolismo del calcio:
hormonas hiper e hipocalcemiantes

• Vit D en su forma activa

• Hormona paratiroidea (PTH)

• Calcitonina

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Regulación de
la calcemia

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 Vitamina D: generalidades
• Conocida históricamente como una
sustancia que previene el raquitismo.
• Sólo puede considerarse una vit cuando
no existe exposición solar suficiente para
que pueda sintetizarse a nivel de la piel.
• No abunda en alimentos, por ello se
añade a cereales y lácteos.
• La forma activa requiere modificaciones
que se llevan a cabo en hígado y riñón (no
es sintetizada en un glándula definida)
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 Procedencia del precursor
• El 7 deshidro colesterol se encuentra en
alimentos (carne de peces) y también se
puede sintetizar en el organismo.
• Existen provit D asociadas a lípidos en la
epidermis. Si reciben luz solar se
convierten en vit y pasan a la sangre,
donde se comportan igual que la vit D
ingresada desde intestino.

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 Metabolismo, activación
• En hígado el colecalciferol se hidroxila en el
C25. La hidroxilasa está presente en
mitocondrias y RE de hepatocitos, está
asociada a cit P450.
• El 25 OH-D3 pasa a sangre, se transporta unido
a una alfa globulina (DBP).
• En riñón se hidroxila en C1, en mitocondrias de
células de túbulos renales, por una enzima
ligada a cit P450. Se obtiene 1,25 diOH D3 o
calcitriol.
• El producto activo de la vit D3 se comporta
como hormona.
28
(Calcitriol)

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 Efectos fisiológicos del calcitriol
(vitD activa)
• Estimula:
• la absorción intestinal de Ca y P (dieta)
• la reabsorción de Ca y P en túbulos
renales
• la mineralización de la matriz ósea, regula
el paso de calcio a los huesos.
• la resorción ósea

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 Homeostasis del calcio

Función de la vitamina D y la hormona paratiroidea (PTH) en el

aumento de la concentración de calcio en plasma para prevenir la
tetania (neuromuscular) y para la mineralización ósea. 31
Calcitriol: Mecanismo de estimulación del
transporte del calcio intestinal

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 Vit D: regulación
• Otros sistemas de hormonas esteroides
se regulan por retroinhibición a nivel de
hipotálamo e hipófisis.
• En el sistema de la Vit D, los controles son
diferentes. Cuando el nivel de 1,25 diOH
D3 es elevado, se favorecen
hidroxilaciones en C24 y 25 generando un
compuesto inactivo.

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 Cuadros clínicos
• Hipervitaminosis. Intoxicación por exceso de vit D.
• Calcio y fósforo aumentan en sangre y orina.
• Pueden producirse calcificaciones en tejidos
blandos (riñón, pulmón)
• Avitaminosis: raquitismo en niños y osteomalacia
en adultos.
• Se ablandan y debilitan los huesos debido a la
defectuosa o inadecuada mineralización ósea.

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 Hormona paratiroidea:PTH
• Proteína sintetizada
por la paratiroides como
preprohormona (inactiva)

• Su síntesis y secreción son reguladas por la

concentración extracelular de Ca++.
• Se secreta PTH cuando disminuye el Ca++
• Se une a receptores de membrana acoplados a proteína
G. Utiliza AMPc como segundo mensajero

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Hormona paratiroidea:PTH

Ca++

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 Acciones de la PTH:
eleva la calcemia
• Tejido óseo: aumenta la resorción
• Túbulos renales: aumenta la reabsorción de Ca
y aumenta la excreción urinaria de P
• Metabolismo de la Vit D: induce la 1alfa
hidroxilasa de riñón activándose la síntesis de
calcitriol, aumentando la absorción intestinal de
calcio (efecto secundario)

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 Calcitonina
• Péptido cíclico
• Hormona sintetizada y secretada por
células C de la tiroides.
• Actúa a través de receptores de
membrana acoplados a proteína G,
formándose AMPc como 2º mensajero.

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 Calcitonina
• Se secreta en respuesta al aumento de Ca
extracelular
• Disminuye la concentración sanguínea de Ca
y P.
• Sus acciones se ejercen:
– en hueso (disminución de actividad de
osteoclastos, inhibiendo la liberación de Ca)
– Y en riñón (disminución reabsorción,
aumentando la excreción).
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