UNVERSIDAD AUTONOMA DE NUEVO LEON

FISIOPATOLOGIA II

PROFESOR: DR. JORGE HUERTA GONZALEZ

UNIDAD I: TRANSTORNOS SENSORIO-MOTORES

ALUMNA: MARTHA ELENA MELENDEZ LARA

MATEHUALA, SAN LUIS POTOSI, MARZO DE 2011

 UNIDAD I. TRANSTORNOS SENSORIO-MOTORES

1.1 Traumatismo craneal

Es cualquier tipo de traumatismo que lleva a una lesión del cuero cabelludo, el cráneo o
el cerebro. Las lesiones pueden variar desde un pequeño abultamiento en el cráneo hasta
una lesión cerebral grave.

El traumatismo craneal se clasifica como cerrado o abierto (penetrante).

• Un traumatismo craneal cerrado significa que usted recibió un impacto fuerte en

la cabeza al golpear un objeto, pero el objeto no rompió el cráneo.
• Un traumatismo craneal abierto o penetrante significa que usted fue golpeado
con un objeto que rompió el cráneo e ingresó al cerebro. Esto suele suceder
cuando uno se desplaza a alta velocidad, como al salir disparado a través del
parabrisas durante un accidente automovilístico. También puede suceder por un
disparo en la cabeza.

Existen algunos tipos de traumatismos craneales, incluyendo:

• La conmoción cerebral, que es el tipo de lesión cerebral traumática más común,

en la cual se sacude el cerebro.
• La contusión, que es un hematoma en el cerebro.

Ver también:

• Hemorragia subaracnoidea
• Hematoma subdural

Consideraciones generales

Cada año, millones de personas sufren un traumatismo craneal y la mayoría de estas

lesiones son leves porque el cráneo proporciona una protección considerable al cerebro.
Los síntomas de los traumatismos craneales menores generalmente desaparecen por sí
solos. Sin embargo, más de medio millón de traumatismos craneales al año son tan
graves que requieren hospitalización.

El hecho de aprender a reconocer un traumatismo craneal grave y administrar los

primeros auxilios básicos puede hacer la diferencia para salvar la vida de una persona.

En los pacientes que han sufrido un traumatismo craneal severo, a menudo hay otros
sistemas de órganos lesionados. Por ejemplo, un traumatismo craneal algunas veces está
acompañado de una lesión en la columna.

Causas

Entre las causas más comunes de traumatismo craneal se encuentran los accidentes de
tránsito, las caídas, la agresión física, al igual que los accidentes laborales, en el hogar,
al aire libre o mientras se practican deportes.
Algunos traumatismos craneales causan daño cerebral prolongado o irreversible, el cual
puede ocurrir como resultado de una hemorragia intracerebral o de fuerzas que causan
directamente daño cerebral. Estos traumatismos craneales más graves pueden ocasionar:

• Coma
• Dolores de cabeza crónicos
• Pérdida o cambio en la sensibilidad, la audición, la visión, el gusto o el olfato
• Parálisis
• Convulsiones
• Problemas del habla y el lenguaje

Síntomas

Los síntomas de un traumatismo craneal pueden ocurrir inmediatamente o desarrollarse

con lentitud después de varias horas o días. Incluso si no hay fractura del cráneo, el
cerebro puede chocar contra el interior del cráneo y presentar hematoma. La cabeza
puede lucir bien, pero el sangrado o la hinchazón dentro del cráneo podrían causar
complicaciones.

Al encontrarse con una persona que acaba de sufrir un traumatismo craneal, trate de
averiguar qué pasó. Si la víctima no puede decírselo, busque indicios y pregúntele a los
testigos del accidente. Suponga siempre que en cualquier traumatismo craneal grave
también hay una lesión de la médula espinal.

Los siguientes síntomas sugieren la presencia de un traumatismo craneal más grave,

distinto a la conmoción cerebral o a la contusión, y requiere tratamiento médico urgente.

• Cambios o tamaño desigual de las pupilas

• Convulsiones
• Rasgos del rostro deformados
• Secreción de líquido por la nariz, la boca o las orejas (puede ser transparente o
sanguinolento)
• Fractura en el cráneo o en la cara, hematomas faciales, hinchazón en el sitio de
la lesión o herida en el cuero cabelludo
• Deterioro en los sentidos de la audición, el gusto, el olfato y la vista
• Incapacidad de mover una o más extremidades
• Irritabilidad (especialmente en los niños), cambios en la personalidad o
comportamiento inusual
• Pérdida del conocimiento, confusión o somnolencia
• Frecuencia respiratoria baja o caída de la presión arterial
• Inquietud, torpeza o falta de coordinación
• Dolor de cabeza fuerte
• Problemas en el habla o visión borrosa
• Cuello rígido o vómitos
• Mejoramiento inicial seguido de un empeoramiento de los síntomas (cambio en
el estado de conciencia)
Primeros auxilios

Consiga ayuda médica de inmediato si la persona:

• Se torna inusualmente soñolienta

• Se comporta de manera anormal
• Presenta fuerte dolor de cabeza o rigidez en el cuello
• Pierde el conocimiento, incluso brevemente
• Vomita más de una vez

En caso de traumatismo craneal de moderado a grave, tome las siguientes medidas:

1. Llame al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos).

2. Revise las vías respiratorias, la respiración y la circulación de la persona y, de
ser necesario, inicie la respiración boca a boca y RCP.
3. Si la respiración y la frecuencia cardíaca son normales, pero la persona está
inconsciente, trátela como si hubiera una lesión de columna. Estabilice la cabeza
y el cuello, colocando las manos en ambos lados de la cabeza de la persona,
manteniéndola en línea con la columna y evitando el movimiento. Espere a que
llegue la ayuda médica.
4. Detenga cualquier sangrado, presionando firmemente con un pedazo de tela
limpio sobre la herida. Si la lesión es grave, tenga cuidado de no mover la
cabeza de la persona. Si la sangre empapa la tela, NO la quite, sino que coloque
otro pedazo de tela encima de la primera.
5. Si sospecha que se produjo una fractura craneal, NO aplique presión directa en
el sitio del sangrado ni TAMPOCO retire ningún residuo de la herida. Cubra la
herida con un apósito de gasa estéril.
6. Si la persona está vomitando, gírele la cabeza, el cuello y el cuerpo como una
unidad para prevenir el ahogamiento. Esto también protege la columna, la cual
siempre se debe presumir lesionada en el caso de un traumatismo craneal. (Los
niños con frecuencia vomitan UNA VEZ después de un traumatismo craneal, lo
cual puede no ser un problema, pero llame al médico para recibir una
orientación adicional.)
7. Aplique compresas de hielo en el área inflamada.

Es posible que para un traumatismo craneal leve no se requiera un tratamiento

específico; sin embargo, vigile a la persona de cerca por cualquier síntoma preocupante
durante las siguientes 24 horas. Los síntomas de un traumatismo craneal grave se
pueden demorar. Mientras la persona está durmiendo, despiértela cada 2 ó 3 horas y
hágale preguntas simples para verificar su lucidez mental, como ¿cómo te llamas?

Si un niño comienza a jugar o a correr inmediatamente después de recibir un golpe en la

cabeza, es probable que la lesión no sea seria. Sin embargo, al igual que con cualquier
otro traumatismo craneal, vigílelo de cerca durante 24 horas después del incidente.

Se pueden utilizar medicamentos para el dolor de venta sin receta médica, como
paracetamol, en caso de dolor de cabeza leve. NO tome ácido acetilsalicílico (aspirin),
ibuprofeno ni otros antiinflamatorios debido a que pueden incrementar el riesgo de
sangrado.
Prevención

• Utilice siempre equipos de seguridad apropiados, como cascos para bicicleta y

motocicleta, protectores para la cabeza y cinturones de seguridad, cuando realice
actividades que podrían provocar traumatismos craneales.
• Obedezca las señales de tránsito al andar en bicicleta y sea predecible para que
los otros conductores puedan determinar su curso.
• Hágase visible. NO monte en bicicleta de noche, a menos que utilice ropas
reflectivas y brillantes y tenga reflectores y linternas.
• Utilice sillas de seguridad o auxiliares para niños pequeños y bebés, apropiadas
para su edad.
• Cerciórese de que los niños tengan un área segura para jugar.
• Supervise a los niños de cualquier edad.
• NO conduzca después de ingerir alcohol y NO permita que lo transporte alguien
que usted sepa o sospeche que ha estado bebiendo alcohol o tiene algún otro tipo
de alteración.

Hematoma epidural

Un hematoma epidural es una acumulación de sangre que ocurre entre la duramadre

que es la capa que rodea al sistema nervioso central y el cráneo. Debido a que la
duramadre también recubre a la médula espinal, un sangrado epidural puede también
presentarse en la columna. En la mayoría de los casos se deben a traumas físicos y
produce un aumento en la presión intracraneal e incluso puede verse reflejado en
desviación de la línea media de las estructuras cerebrales, y puede llegar a ser mortal,
por lo tanto, un hematoma epidural es una emergencia médica.2 En la imagen por
tomografía suele observarse una imagen biconvexa, a diferencia del hematoma subdural
que muestra una imagen concava en su cara interna.

Etiología

Aproximadamente entre 15 y 20% de los pacientes con hematomas epidurales mueren

como consecuencia del trauma. En la mayoría de los casos, la hemorragia proviene de
una ruptura de la arteria meníngea media que discurre por fuera de la duramadre. Tiende
a tener una elevada asociación con fracturas del hueso temporal.

Cuando la sangre se acumula con rapidez se produce compresión cerebral y herniación

transtentorial. En otros casos la sangre se acumula en cuestión de horas produciendo
somnolencia, coma y muerte.

Hematoma subdural

Un hematoma subdural es una acumulación de sangre entre la duramadre que es la

membrana que cubre el cerebro y la aracnoides, una de las capas de las meninges. Un
hematoma así constituido se debe a la rotura traumática de vasos venosos que atraviesan
el espacio subdural, por lo tanto se produce una separación entra las capas de la
aracnoides y la duramadre. Los hematomas subdurales pueden causar un aumento de la
presión intracraneal, compresión y daño del tejido cerebral. Un hematoma subdural
agudo tiene una mortalidad elevada, por lo que se considera una emergencia médica
Clasificación

• Hematoma subdural agudo: es una colección de sangre recién coagulada con

deterioro neurológico agudo debido al aumento de la presión intracraneal.
• Hematoma subdural crónico: la sangre se acumula lentamente y es encapsulada
por tejido de granulación fibrovascular. Ocurre con traumatismos mínimos y se
observa tanto en pacientes jóvenes como ancianos.

Etiología

La causa más frecuente de la aparición de un hematoma subdural es una lesión cerebral

cambiando de velocidad del movimiento de la cabeza, lo cual estira y rompe los vasos
subdurales. Los hematomas subdurales son más frecuentes que los hematomas
epidurales, los cuales tienden a ser causadas por fracturas y fuerzas lineales traumáticas.

Algunos hematomas subdurales pueden aparecer espontáneamente, sin causa aparente.

Los siguientes factores incrementan el riesgo de sufrir un hematoma subdural:

• Traumatismo craneal
• Ser muy joven o de avanzada edad
• Medicamentos anticoagulantes
• Consumo de alcohol durante mucho tiempo

1.2 Hipertensión intracraneal

La hipertensión intracraneal es un término médico que define a un incremento en la

presión hidrostática del interior de la cavidad craneal, en particular en el líquido
cefalorraquídeo, debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.
Es referida como una presión atmosférica por encima de 10-15 mmHg
(aproximadamente 13-20 cm de agua), medida a nivel intra-ventricular o en el espacio
subaracnoideo lumbar.

Etiología

Debido a que la cavidad ósea del cráneo es inexpansible, el volumen intracraneal está
considerablemente restringido. Cualquier eventualidad que añada volumen a este
espacio aumentará la presión intracraneal. Por lo general, las lesiones ocupantes de
espacio, como los hematomas, tumores, abscesos y aneurismas y el edema causado por
traumatismos aumentan el volumen cerebral. Mientras que las obstrucciones venosas, la
hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguíneo aumentado. Por su parte, la
producción aumentada, absorción disminuida u obstrucción del flujo del líquido
cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de ese líquido.

En la infancia

• Traumatismo craneoencefálico
• Hidrocefalia
• Neoplasia intracraneal
• Trastornos metabólicos (hiponatremia)
• Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis)
En adultos

• Traumatismo craneoencefálico
• Hemorragia intracraneal
• Tumores y otras lesiones ocupantes de espacio (por ej. abscesos)
• Seudotumor cerebral (causa desconocida)6 vista en obesos, embarazadas, uso de
anticonceptivos, etc.
• Eclampsia

Clasificación

1. HIC por incremento del volumen de líquido cefalorraquídeo

2. HIC por incremento del volumen cerebral (parénquima)
3. HIC por incremento del volumen sanguíneo

Patogenia

Cuando la presión intracraneal aumenta, se produce hipoxia por disminución de la

perfusión cerebral y aumenta el riesgo de herniación cerebral. Inicialmente los
mecanismos compensatorios desvían el LCR y producen vasoconstricción para
redistribuir el volumen intracraneal. Con el aumento sostenido de la presión
intracraneal, disminuye la elastancia que es la capacidad de expansión cerebral, dando
inicio a edema cerebral, isquemia, herniación y, si no se interviene, muerte cerebral.

1. Trastornos de la circulación del líquido cefalorraquídeo, por ejemplo un tumor

intraventricular que cause bloqueo del drenaje del LCR.
2. Edema cerebral, producto de un aumento en el contenido de agua en el cerebro.
3. Lesión ocupante de espacio (LOE) causando un aumento en el volumen
parenquimatoso.7

Síntomas

Triada clásica de la hipertensión intracraneal:

• Cefalea crónica progresiva por irritación de los vasos sanguíneos, la duramadre

y los nervios sensitivos. Suele ser pulsatil y no responde a los analgésicos
comunes.
• Vómitos por compresión del centro emético bulbar, clásicamente expulsivos, no
precedidos de náuseas.
• Papi edema, por aumento de la presión dentro del espacio subcranoideo y
perióptico. Suele estar presente en un 50% de los pacientes con HIC.

Otros síntomas y signos incluyen

• Visión borrosa
• Distención del tallo cerebral, liberando catecolaminas en un último esfuerzo para
prevenir isquemia, causando:

- Hipertensión arterial (Efecto Cushing)

- Bradicardia
 - Disrritmias respiratorias

• Dolor sordo, difuso y mal localizado por tracción

• Lesión del III par craneal (nervio motor ocular común) y parálisis del VI par
(nervio motor ocular externo)11
• Trastornos de la conciencia
• Coma y muerte cerebral por isquemia prolongada

Diagnóstico

Clínico: basado en los síntomas

Radiografía: Rayos X de cráneo, TAC y Resonancia magnética

1.3 Epilepsia

Es un trastorno cerebral que involucra crisis epilépticas repetitivas y espontáneas de

cualquier tipo. Las crisis epilépticas (convulsiones, "ataques") son episodios de
alteración de la función cerebral que producen cambios en la atención o el
comportamiento y son causadas por una excitación anormal en las señales eléctricas en
el cerebro.

Ver también: crisis epiléptica

Causas

Las crisis epilépticas (convulsiones, "ataques") son episodios de alteración de la función

cerebral que producen cambios en la atención o el comportamiento y son causadas por
una excitación anormal en las señales eléctricas en el cerebro.

En algunas ocasiones, una crisis epiléptica está relacionada con una situación temporal,
como exposición a drogas, abstinencia de algunos medicamentos, una fiebre alta o
niveles anormales de sodio o glucosa en la sangre. Si las crisis o convulsiones no
suceden de nuevo una vez que se corrige el problema subyacente, la persona NO tiene
epilepsia.

En otros casos, la lesión cerebral o los cambios en el tejido cerebral llevan a que el
cerebro se agite de manera anormal. En estos casos, las crisis epilépticas suceden sin
una causa inmediata. Esto ES epilepsia, una enfermedad que puede afectar a personas
de cualquier edad.

La epilepsia puede ser idiopática, lo que quiere decir que no se puede identificar la
causa. Estas convulsiones generalmente se dan entre las edades de 5 a 20 años, pero
pueden ocurrir a cualquier edad. Las personas con esta afección no tienen otros
problemas neurológicos, pero con frecuencia presentan antecedentes familiares de
convulsiones o epilepsia.

Algunas de las causas más comunes de epilepsia abarcan:

• Accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio ( AIT)

 • Enfermedades que causan el deterioro del cerebro
• Demencia como el mal de Alzheimer
• Lesión cerebral traumática
• Infecciones (incluyendo absceso cerebral, meningitis, encefalitis, neurosífilis y
SIDA
• Problemas presentes desde antes de nacer (defectos cerebrales congénitos)
• Lesiones cerca del momento del nacimiento (en este caso, las convulsiones
comienzan en la lactancia o primera infancia)
• Insuficiencia renal o hepática
• Enfermedades metabólicas con las cuales los niños pueden nacer (como
fenilcetonuria)
• Tumores u otras lesiones cerebrales estructurales (como hematomas o vasos
sanguíneos anormales)

Síntomas

La gravedad de los síntomas puede variar enormemente, desde simples episodios de

ausencias hasta pérdida del conocimiento y convulsiones violentas. Para la mayoría de
los pacientes con epilepsia, cada crisis es similar a las anteriores. El tipo de convulsión
o crisis epiléptica que una persona experimenta depende de una variedad de cosas, como
la parte del cerebro afectada y la causa subyacente de dicha convulsión.

En algunas personas, se presenta un aura, que consiste en una sensación extraña (como
hormigueo, sentir un olor que no existe realmente o cambios emocionales), antes de
cada crisis.

Para obtener una descripción detallada de los síntomas asociados con un tipo específico
de crisis epiléptica (convulsión) ver los artículos:

• Ausencias típicas
• Convulsiones tonicoclónicas generalizadas
• Convulsiones parciales simples (focales)

Pruebas y exámenes

Un examen físico (que comprende una evaluación neurológica detallada) puede ser
normal o puede mostrar funcionamiento cerebral anormal en relación con áreas
específicas del cerebro.

Las personas con epilepsia tendrán con frecuencia actividad eléctrica anormal que se
observa en una electroencefalografía (EEG). (Una EEG es una lectura de la actividad
eléctrica en el cerebro). En algunos casos, el examen puede mostrar el lugar en el
cerebro donde empiezan las convulsiones. Las EEG a menudo pueden ser normales
después de una convulsión o entre convulsiones, de manera que puede ser necesario
efectuar un examen más prolongado.

Diversas pruebas de sangre y otros exámenes para buscar causas temporales y

reversibles de las convulsiones pueden abarcar:

• Química sanguínea
 • Glucemia
• CSC (conteo sanguíneo completo)
• Análisis del LCR (líquido cefalorraquídeo)
• Pruebas de la función renal
• Pruebas de la función hepática
• Pruebas para enfermedades infecciosas

Los exámenes para determinar la causa y localización del problema pueden incluir:

• Electroencefalografía (EEG)
• Resonancia magnética o tomografía computarizada de la cabeza
• Punción lumbar (punción raquídea)

Tratamiento

Para el tratamiento de las convulsiones, por favor ver primeros auxilios en caso de
convulsiones.

Si se ha identificado y tratado una causa subyacente de las convulsiones recurrentes,

como una infección, dichas convulsiones deben cesar. El tratamiento puede incluir
cirugía para extirpar un tumor, un vaso sanguíneo anormal o que sangra u otros
problemas cerebrales.

Los medicamentos para prevenir las convulsiones, llamados anticonvulsivos, pueden

reducir el número de crisis futuras. Estos medicamentos se toman por vía oral.

• El tipo de medicamento que se utiliza depende del tipo de convulsión que esté
teniendo y es posible que se tenga que ajustar la dosis de vez en cuando.
• Algunos tipos de convulsiones responden bien a un medicamento y pueden
responder muy poco (e incluso empeorar) con otros. Es necesario vigilar algunos
medicamentos con relación a sus efectos secundarios y niveles en la sangre.
• Es muy importante que usted se tome el medicamento a tiempo y en la dosis
correcta. La mayoría de las personas que toman estos fármacos necesitan
chequeos y exámenes de sangre regulares para verificar que estén recibiendo la
dosificación correcta.
• Usted no debe dejar de tomar ni cambiar los medicamentos sin hablar primero
con el médico.

Algunos factores aumentan el riesgo de convulsión en una persona con epilepsia. Hable
con su médico acerca de:

• Ciertos medicamentos recetados

• Estrés emocional
• Enfermedad, sobre todo infecciones
• Falta de sueño
• Embarazo
• Saltarse las dosis de los medicamentos para la epilepsia
• Consumo de alcohol u otros fármacos psicoactivos
La epilepsia que no mejora después de haber ensayado con dos o tres anticonvulsivos se
denomina "epilepsia resistente a fármacos".

• Ciertas personas con este tipo de epilepsia se podrían beneficiar de la cirugía

cerebral para extirpar las células cerebrales anómalas que están provocando las
convulsiones.
• A otras les puede ayudar el uso de un estimulador del nervio vago, un
dispositivo que se implanta en el pecho (similar a un marcapasos cardíaco). Este
estimulador puede ayudar a reducir el número de convulsiones, pero rara vez las
detiene por completo.

Algunas veces, a los niños se les somete a una dieta especial para ayudar a prevenir
convulsiones. La más popular es la dieta cetógena. Una dieta baja en carbohidratos,
como la de Atkins, también puede servir en algunos adultos.

Los pacientes deben portar placas de alerta médica para que puedan obtener el
tratamiento médico oportuno si se presenta una convulsión.

Grupos de apoyo

El estrés causado por el hecho de sufrir convulsiones (o ser responsable de alguien con
convulsiones) a menudo se puede aliviar mediante la vinculación a un grupo de apoyo.
En estos grupos, los miembros comparten experiencias y problemas en común. Ver
grupo de apoyo para la epilepsia.

Además de los grupos que se reúnen frente a frente, hay muchos grupos de discusión y
tableros de anuncios en Internet donde las personas con epilepsia pueden encontrar
apoyo.

Pronóstico

Es probable que algunas personas con ciertos tipos de convulsiones puedan reducir o
suspender por completo sus medicamentos anticonvulsivos después de no tener ninguna
convulsión durante varios años. Ciertos tipos de epilepsia en la niñez desaparecen o
mejoran con la edad, por lo regular a finales de la adolescencia o hacia los 20 años.

Para algunas personas, la epilepsia puede ser una afección de por vida. En estos casos,
es necesario continuar con los fármacos anticonvulsivos.

La muerte o daño cerebral permanente a causa de las convulsiones es infrecuente pero

puede ocurrir si la convulsión es prolongada o si se presentan dos o más convulsiones
en un período cortó (estado epiléptico). La muerte o el daño cerebral son, más a
menudo, causados por la falta prolongada de respiración, lo cual lleva a la muerte del
tejido cerebral por falta de oxígeno. Existen algunos casos de muerte súbita e
inexplicable en pacientes con epilepsia.

Se puede presentar una lesión grave si una convulsión ocurre al manejar o al operar
equipo peligroso. Por esta razón, las personas con epilepsia cuyas convulsiones no están
bajo un buen control no deben realizar estas actividades.
Las personas que presenten convulsiones esporádicas pueden no tener ninguna
restricción severa en su estilo de vida.

Posibles complicaciones

• Problemas de aprendizaje
• Inhalación de líquido a los pulmones que puede causar neumonía por aspiración
• Lesiones causadas por caídas, golpes o mordida autoinfligida durante una
convulsión
• Lesiones durante una convulsión mientras se está conduciendo u operando
maquinaria
• Muchos medicamentos antiepilépticos producen defectos congénitos, por lo que
las mujeres que desean quedar embarazadas deben informar a su médico con
anterioridad para ajustarlos
• Daño cerebral permanente (accidente cerebrovascular u otro daño)
• Convulsiones prolongadas o numerosas sin recuperación completa entre ellas
(estado epiléptico)
• Efectos secundarios de los medicamentos

Cuándo contactar a un profesional médico

En el caso de alguien que haya presentado convulsiones con anterioridad, llame número
local de emergencias para cualquiera de las siguientes situaciones de emergencia:

• Se trata de una convulsión más larga de las que la persona presenta normalmente
o es un número inusual de convulsiones para la persona
• Se repiten las convulsiones en pocos minutos
• Se repiten las convulsiones cuando no se ha recuperado el conocimiento o
comportamiento normal entre ellas (estado epiléptico)

Llame al médico si aparecen nuevos síntomas, incluyendo posibles efectos secundarios

de los medicamentos (somnolencia, inquietud, confusión, sedación u otros), náuseas y
vómitos, erupción cutánea, pérdida del cabello, temblores o movimientos anormales, o
problemas de coordinación.

Prevención

En general, no existe una prevención conocida para la epilepsia. Sin embargo, con una
dieta y reposo adecuados, la abstinencia de drogas y alcohol se puede disminuir la
probabilidad de precipitar convulsiones en una persona con epilepsia.

Reduzca el riesgo de traumatismo craneal mediante el uso de cascos durante actividades

de riesgo, lo cual puede ayudar a disminuir la posibilidad de desarrollar epilepsia.

Las personas con convulsiones incontrolables no deben manejar. Cada estado tiene una
ley diferente que determina a qué personas con antecedentes de convulsiones se les
permite manejar. Si usted tiene convulsiones incontrolables, también debe evitar
actividades en las que la pérdida de la conciencia causaría gran peligro, tales como
trepar a lugares altos, montar en bicicleta y nadar solo.
EPILEPSIA (GRAN MAL)

Convulsión tonicoclónica generalizada

La convulsión tonicoclónica generalizada, también denominada epilepsia mayor o

convulsión de tipo gran mal, es una convulsión o crisis epiléptica que compromete todo
el cuerpo. Tales convulsiones generalmente implican rigidez muscular, contracciones
musculares violentas y pérdida del conocimiento.

Las convulsiones tonicoclónicas generalizadas son el tipo de convulsión que la mayoría

de las personas asocian con el término "ataque", convulsión o epilepsia. Se pueden
presentar en personas de cualquier edad, como un episodio único o como parte de una
afección crónica y repetitiva (epilepsia).

Síntomas

Muchos pacientes tienen un aura (signo sensorial de advertencia) antes de la convulsión

que puede incluir cambios visuales, gustativos, olfativos o sensoriales, alucinaciones o
mareo.

La convulsión en sí involucra:

• Pérdida del conocimiento o desmayo que generalmente dura de 30 segundos a 5

minutos
• Rigidez y contracción muscular general (postura tónica) que usualmente dura de
15 a 20 segundos
• Contracción muscular rítmica violenta y relajación (movimiento clónico) que
generalmente dura de 1 a 2 minutos
• Mordedura del carrillo o la lengua, dientes o mandíbula apretados
• Incontinencia (pérdida de control de la orina o las heces)
• Paro respiratorio o dificultad respiratoria durante la convulsión
• Coloración azulada de la piel

Casi todas las personas pierden el conocimiento y la mayoría de ellas presenta actividad
muscular tónica y clónica.

Después de la convulsión, la persona generalmente presenta:

• Respiración normal
• Somnolencia que dura una hora o más
• Pérdida de la memoria (amnesia) frente a sucesos cercanos al episodio de la
convulsión
• Dolor de cabeza
• Somnolencia
• Confusión temporal y leve
• Debilidad de un lado del cuerpo durante unos minutos hasta unas cuantas horas
después de la convulsión (esto se denomina parálisis de Todd)
EPILEPSIA (PEQUEÑO MAL)

Ausencias típicas

Es un término frecuentemente dado a episodios de ausencias, más comúnmente

llamados "crisis de ausencias". Es una alteración breve (generalmente menos de 15
segundos) de la función cerebral debido a la actividad eléctrica anormal en el cerebro.

Las ausencias típicas son más comunes en personas menores de 20 años, generalmente
en niños entre los 6 y 12 años. Pueden presentarse como el único tipo de crisis
epiléptica, pero también pueden suceder junto con otros tipos de crisis como las
convulsiones tonicoclónicas generalizadas (también llamadas epilepsia mayor), las
fasciculaciones o los espasmos musculares (mioclonía) o la pérdida súbita de la fuerza
muscular (crisis atónicas).

Síntomas

La mayoría de las ausencias típicas duran sólo unos pocos segundos y con mayor
frecuencia involucran episodios de mirada fija o "ausencias".

Es posible que la persona pare o deje de hablar en medio de una frase y que comience
de nuevo unos segundos más tarde. La persona normalmente no se cae y, por lo general,
está bien despierta y pensando con claridad inmediatamente después de la crisis
epiléptica.

Las "crisis" pueden ser poco frecuentes u ocurrir hasta cientos de veces en un día.
Pueden presentarse de semanas a meses antes de que se noten y pueden interferir con el
aprendizaje y el desempeño escolar. Las crisis epilépticas algunas veces se pueden
tomar erróneamente como falta de atención u otro mal comportamiento. Las dificultades
inexplicables en la escuela y los problemas de aprendizaje pueden ser el primer indicio
de las ausencias típicas.

Los síntomas de las ausencias típicas pueden abarcar:

• Cambios en la actividad muscular

o ausencia de movimiento
o torpeza con las manos (especialmente con crisis prolongadas)
o temblor palpebral
o chasquido de labios (especialmente con crisis prolongadas)
o masticación (especialmente con crisis prolongadas)
• Cambios en el estado de conciencia
o episodios de mirada fija o ausencias (involuntarios)
o falta de conciencia de los alrededores
o interrupción repentina de la actividad consciente (movimiento, discurso,
etc.)
o en algunos casos pueden ser provocados por hiperventilación o luces
destellantes
o inicio abrupto de la crisis epiléptica
o cada crisis o convulsión dura sólo unos segundos
o recuperación completa del estado de conciencia, sin confusión
 • No hay recuerdo de la crisis epiléptica

Las ausencias atípicas comienzan de manera más lenta, duran más tiempo y pueden
tener actividad muscular más notoria que las ausencias típicas. Por lo general, no hay
recuerdos de la crisis. Los síntomas pueden abarcar:

• Mirada fija involuntaria

• Falta de conciencia de los alrededores
• Interrupción repentina de la actividad consciente (movimiento, discurso, etc.)
• Torpeza con las manos
• Temblor palpebral
• En algunos casos pueden ser provocados por hiperventilación
• Puede haber un comienzo más lento y gradual de la crisis epiléptica
• Cada episodio dura sólo segundos o minutos
• La recuperación puede ser más lenta
• Pueden tener período corto de confusión o comportamiento extraño
• No hay recuerdo de la crisis epiléptica
• Puede transformarse en un tipo diferente de crisis epiléptica (como epilepsia
mayor o crisis atónica).

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

Es una interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro y, algunas
veces, se le denomina "ataque cerebral" (derrame cerebral).

Causas

Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro
se interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe.

Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no

puede recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño
permanente.

Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular

isquémico y accidente cerebrovascular hemorrágico.

Accidente cerebrovascular

El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga

sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de
dos maneras:

• Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se
denomina trombo. Si bloquea la arteria completamente, se denomina un
accidente cerebrovascular trombótico.
• Un coágulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguíneos del
cerebro o alguna parte en el cuerpo y subir hasta el cerebro para bloquear una
arteria más pequeña. Esto se denomina embolia y causa un accidente
cerebrovascular embólico.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden resultar del taponamiento de las
arterias, una afección llamada ateroesclerosis. Esto puede afectar las arterias dentro del
cerebro o las arterias en el cuello que llevan sangre al cerebro. La grasa, el colesterol y
otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa
llamada placa. Con el tiempo, la placa se acumula. Esto a menudo dificulta el flujo
apropiado de la sangre, lo cual puede provocar que ésta se coagule.

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por coágulos
de sangre que se forman en el corazón u otras partes del cuerpo. Estos coágulos viajan a
través de la sangre y pueden atascarse en las pequeñas arterias del cerebro, lo cual se
conoce como embolia cerebral.

Ciertos fármacos y afecciones médicas pueden hacer que la sangre sea más susceptible
de coagularse y elevan el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Una causa
común de accidente cerebrovascular isquémico en personas menores de 40 años es la
disección carotidea o una ruptura en el revestimiento de la arteria carótida. La ruptura
permite el flujo de sangre entre las capas de esta arteria. Esto causa estrechamiento de la
arteria que no se debe a la acumulación de placa.

Algunos accidentes cerebrovasculares isquémicos empiezan sin ningún sangrado y

luego éste se presenta dentro del área dañada.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO:

Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte

del cerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape hacia el cerebro.
Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que
esto sea más probable. El flujo de sangre después de la ruptura del vaso sanguíneo causa
daño a las células cerebrales.

RIESGOS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:

La hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para accidentes

cerebrovasculares. Los siguientes factores también incrementan el riesgo:

• Fibrilación auricular
• Diabetes
• Antecedentes familiares de la enfermedad
• Cardiopatía
• Colesterol alto
• Aumento de la edad

Ciertos medicamentos incrementan las probabilidades de formación de coágulos y, por

lo tanto, aumentan las posibilidades de sufrir un accidente cerebrovascular. Las píldoras
anticonceptivas pueden aumentar las posibilidades de tener coágulos sanguíneos,
especialmente en mujeres que fuman y tienen más de 35 años.

Los hombres tienen más accidentes cerebrovasculares que las mujeres; sin embargo,
estas últimas tienen un riesgo más alto de presentar un accidente cerebrovascular
durante el embarazo y en las semanas inmediatamente posteriores a éste.
Los siguientes factores incrementan el riesgo de sangrado dentro del cerebro, lo cual lo
hace a uno más propenso a sufrir un accidente cerebrovascular:

• Consumo de alcohol
• Trastornos hemorrágicos
• Consumo de cocaína
• Traumatismo craneal

Síntomas Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del
cerebro esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé
cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular.

Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a
intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más graves
apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.

Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es

causado por sangrado en el cerebro. El dolor de cabeza:

• Comienza repentinamente
• Ocurre al estar acostado
• Despierta a la persona
• Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose

Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del

cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:

• Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del

conocimiento)
• Cambios en la audición
• Cambios en el sentido del gusto
• Torpeza
• Confusión o pérdida de memoria
• Dificultad para deglutir
• Dificultad para leer o escribir
• Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo)
• Falta de control de esfínteres
• Pérdida del equilibrio
• Pérdida de la coordinación
• Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un
lado)
• Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
• Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo
• Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o
ceguera total
• Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el
dolor, la presión, las temperaturas diferentes u otros estímulos
• Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando
• Problemas para caminar
Pruebas y exámenes

Se debe llevar a cabo un examen físico y neurológico completo. El médico:

• Verificará si hay problemas con la visión, el movimiento, la sensibilidad, los

reflejos, la comprensión y el habla. El médico y las enfermeras repetirán este
examen con el tiempo para ver si el accidente cerebrovascular está empeorando
o mejorando.
• Auscultará para ver si hay un ruido anormal, llamado "soplo", al usar un
estetoscopio para escuchar las arterias carótidas en el cuello. Un soplo es
causado por flujo sanguíneo turbulento.
• Revisará y evaluará la presión arterial, la cual puede estar alta.

Los exámenes le pueden ayudar al médico a determinar el tipo, la localización y la

causa del accidente cerebrovascular y descartar otros trastornos que pueden ser
responsables de los síntomas.

• Una tomografía computarizada del cerebro a menudo se realiza poco después del
comienzo de los síntomas del accidente cerebrovascular. Asimismo, se puede
hacer una resonancia magnética del cerebro en lugar o después de ésta.
• Se puede realizar una angiografía por resonancia magnética (ARM) o
angiografía por tomografía computarizada para ver si hay vasos sanguíneos
anormales en el cerebro que puedan haber causado el accidente cerebrovascular.
• Se puede hacer una ecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudo haber
sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón.
• Un dúplex carotídeo (un tipo de ecografía) puede mostrar si el estrechamiento de
las arterias del cuello (estenosis carotidea) llevó a un accidente cerebrovascular.
• Una angiografía de la cabeza puede revelar cuál vaso sanguíneo está bloqueado
o sangrando y ayudarle al médico a decidir si la arteria se puede reabrir usando
una sonda delgada.
• Los exámenes de laboratorio incluirán un conteo sanguíneo completo (CSC),
tiempo de sangría y exámenes de la coagulación sanguínea (tiempo de
protrombina o tiempo parcial de tromboplastina). También se verificará en nivel
de azúcar y colesterol en la sangre.
• Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo cardíaco pueden ayudar
a determinar si un latido cardíaco irregular (como fibrilación auricular) causó el
accidente cerebrovascular.
• También se puede efectuar una punción raquídea (examen del líquido
cefalorraquídeo).

TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL

Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si el accidente cerebrovascular

es causado por un coágulo de sangre. Dichos medicamentos disuelven los coágulos de
sangre y ayudan a restablecer el flujo sanguíneo al área dañada. Sin embargo, no todas
las personas pueden recibir este tipo de medicamento.
 • Para que estos fármacos hagan efecto, la persona debe ser examinada y tratada
dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los síntomas. Se debe
realizar una tomografía computarizada para ver si el accidente cerebrovascular
es por un coágulo o sangrado.
• Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en vez de coagulación,
los trombolíticos pueden causar más sangrado.

Otros tratamientos dependen de la causa del accidente cerebrovascular:

• Los anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), se pueden utilizar

para tratar accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos sanguíneos.
También se puede utilizar ácido acetilsalicílico o clopidogrel (Plavix).
• Se pueden necesitar otros medicamentos para controlar otros síntomas,
incluyendo hipertensión arterial. Los analgésicos se pueden administrar para
controlar el dolor de cabeza severo.
• En algunas situaciones, radiólogos expertos y un equipo especial para accidente
cerebrovascular pueden emplear una angiografía para resaltar el vaso sanguíneo
obstruido y destaparlo.
• En caso de accidente cerebrovascular hemorrágico, a menudo se requiere cirugía
para extraer la sangre que se encuentra alrededor del cerebro y reparar los vasos
sanguíneos dañados.
• Se puede necesitar cirugía en la arteria carótida.

Pueden ser necesarios nutrientes y líquidos, en especial, si la persona presenta

dificultades para deglutir. Éstos se pueden suministrar a través de una vena
(intravenosos) o una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía). Las
dificultades para deglutir pueden ser temporales o permanentes.

La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán

todas en el hospital.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle al

paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes
cerebrovasculares futuros.

El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento a largo plazo difieren de una

persona a otra. Los problemas para movilizarse, pensar y hablar con frecuencia mejoran
en las semanas o meses después de un accidente cerebrovascular. Muchos personas que
han tenido un accidente cerebrovascular aún seguirán mejorando en los meses o años
después de éste.

Ver: recuperación de accidente cerebrovascular para obtener información acerca de:

• Problemas vesicales e intestinales

• Vivir en la casa en lugar de un centro de cuidados médicos
• Problemas de nervios y músculos
• Problemas del habla
• Rehabilitación de un accidente cerebrovascular
 • Problemas para comer y deglutir
• Problemas de pensamiento y memoria

Posibles complicaciones

• Bronco aspiración de alimento (aspiración)

• Disminución del período de vida
• Dificultad en la comunicación
• Fracturas
• Desnutrición
• Espasticidad muscular
• Pérdida permanente de las funciones del cerebro
• Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una o más partes del
cuerpo
• Problemas debido a la pérdida de movilidad, incluyendo contracturas articulares
y úlceras de decúbito
• Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse
• Disminución de la interacción social
• Efectos secundarios de los medicamentos

Cuándo contactar a un profesional médico

Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica que requiere tratamiento

inmediato. Llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos)
si alguien tiene síntomas de un accidente cerebrovascular.

Prevención

Para ayudar a prevenir un accidente cerebrovascular:

• Evite los alimentos grasos. Siga una dieta saludable y baja en grasas.
• No beba más de 1 a 2 tragos de alcohol por día.
• Haga ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si no tiene sobrepeso y de 60
a 90 minutos si lo tiene.
• Hágase revisar la presión arterial al menos cada 1- 2 años, especialmente si la
hipertensión arterial es hereditaria.
• Hágase revisar el colesterol. Si está en alto riesgo de accidente cerebrovascular,
el colesterol "malo" LDL debe estar por debajo de 100 mg/dL. Es posible que el
médico le recomiende que intente reducir el colesterol LDL hasta 70 mg/dl.
• Siga las recomendaciones de tratamiento del médico si presenta hipertensión
arterial, diabetes, colesterol alto y cardiopatía.
• Deje de fumar.

La terapia con ácido acetilsalicílico o aspirin (81 mg al día o 100 mg cada dos días) se
recomienda para la prevención del accidente cerebrovascular en todos los hombres que
tengan factores de riesgo de sufrirlo y en las mujeres menores de 65 que también estén
en riesgo, en tanto los beneficios superen dichos riesgos. Se debe considerar para
mujeres de más de 65 años sólo si su presión arterial está controlada y si el beneficio es
mayor que el riesgo de sangrado gastrointestinal y hemorragia cerebral. Pregúntele a su
médico si el ácido acetilsalicílico (aspirin) es apropiado en su caso.

El médico también le puede recomendar que tome ácido acetilsalicílico u otro

anticoagulante si ha tenido un accidente isquémico transitorio o un accidente
cerebrovascular en el pasado o si actualmente tiene:

• Insuficiencia cardíaca congestiva

• Latidos cardíacos irregulares (como fibrilación auricular)
• Válvula cardíaca mecánica
• Otros factores de riesgo para accidente cerebrovascular

Un tipo de cirugía llamada endarterectomía carotidea puede ayudar a evitar que ocurran
nuevos accidentes cerebrovasculares en personas con grandes obstrucciones en las
arterias del cuello.

2.0 ALTERACIONES DE LA FUNCION MOTORA Y ENFERMEDADES

DEGENERATIVAS:

2.1 Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada parkinsonismo idiopático o

parálisis agitante, es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el
tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por
causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra.
Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento, la enfermedad de
Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de
las emociones y en la función autónoma.

Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia,

situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Está extendida por
todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que
aparezca a partir del sexto decenio de vida. Sin embargo, además de esta variedad
tardía, existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta
años.

En la actualidad, el diagnóstico está basado en la clínica, puesto que no se ha

identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Por ello, el diagnóstico de
la misma se apoya en la detección de la característica tríada rigidez-temblor-acinesia y
en la ausencia de síntomas atípicos, aunque también tiene importancia la exclusión de
otros posibles trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o de analíticas
sanguíneas. Es importante destacar que hasta el momento la ciencia médica no ha
conseguido dar con un método definitivo que cure la enfermedad, aunque cierto es que
por medio del tratamiento farmacológico, e incluso quirúrgico, se pueden paliar algunos
de los síntomas más molestos.

En el año 1997, la Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se

celebraría el Día mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación
de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida
al coincidir con el nacimiento de James Parkinson, el médico británico que describió
por vez primera la «parálisis agitante», término que él mismo acuñó.6

Descubrimiento

La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el
médico británico Dr. James Parkinson; los cambios bioquímicos asociados fueron
identificados en los años 1960.

A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral

fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que
producen un neurotransmisor -la dopamina- fundamental, entre otros, en los circuitos
cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llevó a los
científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y
sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces. Es el ejemplo más
común de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación
en las neuronas presinápticas de la proteína α-sinucleina. Casi todas las formas de
parkinsonismo son el resultado de la reducción de la transmisión dopaminérgica en las
neuronas de los ganglios basales, parte de las vías dopaminérgicas del cerebro.7

Características clínicas

El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4

signos cardinales:

• Temblor en reposo.
• Rigidez muscular.
• Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios).
• Pérdida de reflejos posturales.

El temblor en reposo está presente en ~85 % de los casos de EP. La ausencia de

expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar
completan el cuadro clínico.

Manifestaciones motoras

• Bradicinesia.
• Alteración de la motricidad fina.
• Micrografía (Estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace
más pequeña e ilegible).
• Hipofonía.
• Sialorrea. (Producción excesiva de saliva)
• Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.
• Rigidez muscular.
• Alteración de la postura.
• Inestabilidad postural.
Características no motoras

• Depresión y ansiedad.
• Alteraciones cognitivas.
• Trastornos del sueño.
• Alteraciones sensoriales y dolor.
• Anosmia. (Pérdida o disminución del sentido del olfato)
• Trastornos de la función autonómica.

Efectos secundarios

La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión

ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La
hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del
corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.

La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de

Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad,
sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de
agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria a
tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.

Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una
demencia) afectan a 6 – 40% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen
alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales
desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de agentes
dopaminérgicos, anticolinérgicos, amantadina, selegilina..

Etiología

Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido múltiples hipótesis

patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor
tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.

Independientemente de cuál sea la causa última, se conocen diversos procesos

probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación
de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un
electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres
reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro),
en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los
tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que
protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los
radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o
contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con
la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia
gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando
o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando
una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un
factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el
suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que
pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría tiene entre
sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1, 2, 3,6,
-tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de
Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y
en animales. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado
prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el

desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los
pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de
Parkinson. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere
con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los
investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las
mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son
orgánulos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la
energía de los alimentos en combustible para las células.

Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por
causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal,
relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el
conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada
con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos - daño
oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado -
finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

Una lista de referencia de los genes y los factores de riesgo, junto con un análisis Kegg
vías de candidatos gen de susceptibilidad está disponible en esta base de datos Varias de
las vías genéticas pueden estar directamente relacionados con los factores de riesgo
ambientales, por ejemplo, el metabolismo de la toxina p450 vías, la entrada de
patógenos o inmune vías, lo que sugiere que pueden actuar en sinergia o condición
efectos de cada uno. (Con traducción)

Diagnóstico

El diagnóstico de EP, que es puramente clínico (no existen marcadores biológicos),

puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente
que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el
paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de esto
hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.

No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar

la enfermedad, pero es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de
descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva
una ralentización en los movimientos), una disfunción hepática o patologías
autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia
magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de
fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas
parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.

Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que
pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto
a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor específico pudo
haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observación la actividad
muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la
enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener

o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la
actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones):
farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.

Tratamiento farmacológico

Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a

una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al
paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la
dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que
se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-
parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el
citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.

Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados en el

tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedad.
En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de
dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor
de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista
del receptor muscarínico de la acetilcolina).

Levodopa

La levodopa, un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como
la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco anti-parkinsoniano que reporta una
mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida,
lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los
efectos secundarios periféricos. La estructura que la levodopa presenta permite que esta
penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en dopamina, aunque
cuando se administra En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa
manifiesta una mejoría inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras
que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.

Agonistas dopaminérgicos

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas,

especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la
levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga y una
menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias. Con la
excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a
levodopa. La utilización de estos fármacos se está estendiendo cada vez más como
tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y
cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo
posible la introducción de levodopa.

La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente

agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipófisis,
fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia,
pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su
acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario
administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en
aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas
dopaminérgicas, pero este hecho todavía no ha sido confirmado. Entre sus efectos
adversos sobresalen las náuseas y vómitos, pero también se pueden presentar otros tales
como congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias.

Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a
los de la bromocriptina, su administración es parenteral y actualmente no está aproada
para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA solo en Europa; la
perfoliada, que es el más potente y uno de los que más vida media presenta, sin
embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del mercado estadounidense
por su asociación con valvulopatías cardiacas; el pramipexol, un compuesto no
ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión;
el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico, pero a diferencia
de este puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es un derivado ergolínico,
con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria. Cabe
destacar que los tres últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más
recientemente se han introducido en el panorama farmacológico.

Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina

La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la

predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la
inhibición de la MAO-B se consigue proteger a la dopamina de la degradación
intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado en un principio como
un complemento de levodopa.

Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó la

posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la
progresión de la enfermedad.

Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina

El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la

enfermedad de Pakinson, propició que esta dejase de ser usada únicamente como un
fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los científicos no
conocen con exactitud cómo actúa, han sido propuestos numerosos posibles
mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que indican que incrementa
la liberación de dopamina, inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa
sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz
que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la
generación de radicales libres.

Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de la

amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposición a esto, sus
efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero
ostensiblemente menos importantes.

Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los
trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida útil de la Levodopa.

Tratamiento quirúrgico

A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia se
utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la
enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tenía éxito
en las intervenciones quirúrgicas y en las complicaciones de gravedad que solían surgir.
Con este panorama, el uso de la cirugía se vio reducido a partir de 1967 con la
introducción en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que
proporcionaba más seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnológico experimentado
en estos últimos años, se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral
que han permitido mejorar la precisión quirúrgica, recuperando la neurocirugía su
popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que
por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con fármacos.

Trasplante nervioso

Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se

intentó realizar un trasplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanzó una
notable repercusión mediática.

Tratamiento rehabilitador

Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos

Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a

los síntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va
empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo
varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global
en pacientes con enfermedad de Parkinson en relación con la administración del
tratamiento farmacológico.

Prevención

En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores
exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante
estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de
antiinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de
enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no
es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos fármacos reduzca el
riesgo de padecer Parkinson. La asociación más firme actualmente es la mayor
incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relación en la alteración en
los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de
contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran
determinados.

Algunos estudios sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la enfermedad de

Párkinson.

2.2 Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o

demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer1 es una
enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos
conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la
memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas)
mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una
duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque esto puede
variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del
diagnóstico.

La EA es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, que aparece con

mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad. Los síntomas de la
enfermedad como una entidad nosológica definida fue identificada por Emil Kraepelin,
mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois
Alzheimer en 1906. Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos
psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran
importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes
psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su compañero.

Por lo general, los síntomas iniciales son la inhabilidad de adquirir nuevas memorias y
suelen ser confundidos con actitudes relacionadas con la vejez o a estrés. Ante la
sospecha de EA, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, así
como neuroimágenes, de estar disponibles. A medida que progresa la enfermedad,
aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del
lenguaje, pérdida de la memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida
que los sentidos del paciente declinan. Gradualmente se pierden las funciones
biológicas que finalmente conllevan a la muerte. El pronóstico para cada individuo es
difícil de determinar. El promedio general es de 7 años, menos del 3% de los pacientes
viven por más de 14 años posteriores al diagnóstico.

La causa de la EA permanece desconocida. Las investigaciones suelen asociar la

enfermedad a la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Los tratamientos
actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que
retarde o detenga el progreso de la enfermedad. Para la prevención de la EA, se han
sugerido un número variado de hábitos conductuales, pero no hay evidencias publicadas
que destaquen los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo estimulación mental
y dieta balanceada. El papel que juega el cuidador del sujeto con EA es fundamental,
aún cuando las presiones y demanda física de esos cuidados pueden llegar a ser una
gran carga personal.

El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la

OMS y la Federación internacional de Alzheimer, en la cual se celebran en diversos
países actividades para concienciar y ayudar a prevenir la enfermedad.

Etiología

Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente

descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de
la acetilcolina, la acumulación de amiloide y/o tau y los trastornos metabólicos.

La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles

en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una
reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido
apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica
tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer, aunque se ha
propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes
escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable
simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.

Otra hipótesis propuesta en 1991, se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las

proteínas beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los
pacientes con Alzheimer. En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce por la
aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado
en el cromosoma 21. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en
personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21), casi universalmente
en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen,
habitualmente, antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes
que desarrollan la enfermedad en edades precoces). Esa relación con el cromosoma 21,
y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese
cromosoma, hacen que la teoría sea muy evidente.38 39

Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a
producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de los primeros
síntomas de la EA. Por ende, la deposición del amiloide Aβ tiende a preceder la clínica
de la EA. Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genéticamente
modificados, los cuales sólo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual
invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares. Se descubrió una
vacuna experimental que causaba la eliminación de estas placas pero no tenía efecto
sobre la demencia.

Los depósitos de las placas no tienen correlación con la pérdida neuronal. Esta
observación apoya la hipótesis tau, la cual defiende que es esta proteína la que da inicio
a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer.37 De acuerdo a este modelo,
las tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas distribuyéndose en largas hileras.
Eventualmente forman enredos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las células
nerviosas. Cuando esto ocurre, los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de
transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la
comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas
células.

Un número de investigaciones recientes ha relacionado la demencia,46 incluyendo la

enfermedad de Alzheimer, con desórdenes metabólicos,48 particularmente con la
hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha
sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las del
hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se
promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio
de la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de
las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas
enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al
amiloide en modelos animales.

Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el
aluminio. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas
de iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores
produciendo degradación y formación de plaquetas amiloide, este hecho está siendo
propuesto en los centros de investigación de la enfermedad.49 A pesar de la polémica
existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo de la EA, en los
últimos años los estudios científicos han mostrado que este metal podría estar
relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio
se asocia a varios procesos neurofisiológicos que provocan la característica
degeneración de la EA.

Patogenia

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la

corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta pérdida resulta en una atrofia
de las regiones afectadas, incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal y parietal
y partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada.

Neuropatología

Tanto las placas amiloides como los ovillo neurofibrilares son visibles bajo el
microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer. Las placas
son depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-amiloide y de material celular que
se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continúan creciendo hasta formar
fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa, los llamados ovillos. Es probable que
muchos individuos, en su vejez, desarrollen estas placas y ovillos como parte del
proceso normal de envejecimiento, sin embargo, los pacientes con Alzheimer tienen un
mayor número en lugares específicos del cerebro como el lóbulo temporal.

Cuadro clínico
Predemencia

Los primeros síntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrés en el

paciente. Una evaluación neuropsicológica detallada es capaz de revelar leves
dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios de
diagnóstico. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la
vida diaria. La deficiencia más notable es la pérdida de memoria, manifestada como la
dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir
nueva información. Dificultades leves en las funciones ejecutivas—atención,
planificación, flexibilidad y razonamiento abstracto— o trastornos en la memoria
semántica—el recordar el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos
—pueden también ser síntomas en las fases iniciales de la EA. Puede aparecer apatía,
siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la enfermedad.
La fase preclínica de la enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo
leve, pero aún existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica
independiente o si, efectivamente, es el primer estadio de la enfermedad.

Demencia inicial

Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces
recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares
como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva
pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades
al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.

Además de la recurrente pérdida de la memoria, una pequeña porción de los pacientes

presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de las percepciones—agnosia
—o en la ejecución de movimientos—apraxia—con mayor prominencia que los
trastornos de la memoria. La EA no afecta las capacidades de la memoria de la misma
forma. La memoria a largo plazo o memorias episódicas, así como la memoria
semántica o de los hechos aprendidos y la memoria implícita, que es la memoria del
cuerpo sobre cómo realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se
afectan en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear
nuevas memorias.

Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reducción del
vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un
empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Usualmente, el paciente con
Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas. También aparece
torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, así como
ciertas dificultades de coordinación y de planificación. El paciente mantiene su
autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.

En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse,

por lo que se recomienda tomar precauciones:

• Colocando en su muñeca una pulsera con un número de teléfono de contacto.

• Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso de
encontrar al enfermo de alzheimer deambulando.
 • Usando un localizador GPS para personas con alzheimer, con el que la familia
siempre pueda saber dónde está. Hay localizadores por teleasistencia, en los que
el cuidador tiene que llamar a una teleoperadora para saber la posición de la
persona que lleva el dispositivo, y localizadores directos, en los que el cuidador
tiene un receptor con el que pulsando un botón ve en la pantalla un mapa y la
posición exacta de la persona.

Demencia moderada

Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta
independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en la realización de tareas
más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.).81 Paulatinamente llega la pérdida
de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Además, pueden manifestarse
cambios de conducta como, por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que
jamás han presentado este tipo de comportamiento.

Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para
recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas,
una condición llamada parafasia. Las capacidades para leer y escribir empeoran
progresivamente. Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas,
reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias. Durante esta
fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de
reconocer a sus familiares y seres más cercanos. La memoria a largo plazo, que hasta
ese momento permanecía intacta, se deteriora.

En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones
neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el desvarío y los episodios de
confusión al final del día (agravados por la fatiga, la poca luz o la oscuridad), así como
la irritabilidad y la labilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas,
agresión no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados.
En aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento
de personas. También puede aparecer la incontinencia urinaria. Estos síntomas estresan
a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos
si se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.

Demencia avanzada

La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad, lo que lleva

al enfermo a un estado de encaminamiento, la incapacidad de alimentarse a sí mismo,98
junto a la incontinencia, en aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas
externas (infecciones por úlceras o neumonía, por ejemplo). El lenguaje se torna
severamente desorganizado llegándose a perder completamente. A pesar de ello, se
conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales. Los pacientes no podrán
realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión,
quedando así completamente dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad,
aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento.81

Diagnóstico
El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica, tanto del
profesional de la salud como la que es referida por los familiares, basada en las
características neurológicas y psicológicas, así como en la ausencia de condiciones
alternativas: un diagnóstico de exclusión. Durante una serie de semanas o meses se
realizan pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluación intelectual. También se
realizan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. No existe
un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido
aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse con
pruebas histológicas sobre tejido cerebral, generalmente obtenidas en la autopsia.104 Las
pruebas de imagen cerebral—Tomografía axial computarizada (TAC), Resonancia
magnética nuclear (RMN), tomografía por emisión de positrones (TEP) o la tomografía
computarizada por emisión de fotón único—pueden mostrar diferentes signos de que
existe una demencia, pero no especifica de cuál se trata.105 Por tanto, el diagnóstico de la
enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la presencia de ciertas características
neurológicas y neuropsicológicas, como en la ausencia de un diagnóstico alternativo y
se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen
en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales
electroencefalográficas.

Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la
enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos
en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 años; también existe el otro
extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años.

Tratamiento

Actualmente se está probando una nueva vacuna preventiva contra el alzheimer. El

neurólogo Gurutz Linazasoro es el encargado de la misma y afirma que "La valoración
no puede ser más positiva. Por fin tenemos algo que abre una ventana a la esperanza"
(refiriendose a la vacuna). Su objetivo, según ha dado a conocer el científico, es detener
la principal lesión cerebral vinculada al Alzheimer: la producción de placas amoldes. La
vacuna produciría anticuerpos encargados de eliminar el beta amiloide 40 y 42, que son
las causantes de la neurodegeneración cerebral. Los ensayos de la vacuna se realizarán
en Austria, donde 48 pacientes la probarán en las instalaciones de una empresa local
experta en monitorización de ensayos. De acreditarse su inocuidad, la vacuna no estará
en el mercado hasta dentro de seis o siete años. Tiempo que Linazasoro considera lógico
y necesario. Como aun no está en vigencia en el mercado mundial y, no es del todo
seguro, hay tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y
sus síntomas, de modo que son de naturaleza paliativa. El tratamiento disponible se
puede dividir en farmacológico, psicosocial y cuidados.

Tratamientos farmacológicos

Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción

inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina
(neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente
en la memoria y otras funciones cognitivas). Se han incorporado al tratamiento de la
enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación de la neurotransmisión
glutaminérgica. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto
a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su
calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejoría
obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso
de la demencia subyacente.

El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada

por su hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamérica existen 4 fármacos
disponibles, tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo
(comercializado como Aricept), rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax)
incluyendo el parche de Exelon, y galantamina (comercializado como Reminyl).125 Los
tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos
últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo
cardíaco. El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, la
memantina. Ninguno de los cuatro se indica para retardar o detener el progreso de la
enfermedad.

La reducción en la actividad de las neuronas colinérgicas es una de las características

reconocidas de la enfermedad de Alzheimer. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se
emplean para reducir la tasa de degradación de la acetilcolina, manteniendo así
concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su pérdida
causada por la muerte de las neuronas colinérgicas. Existen evidencias de que estos
medicamentos tienen eficacia en los estadios leves y moderados de la enfermedad,128
aunque un poco menos de que sean útiles en la fase avanzada. Sólo el donepezilo se ha
aprobado para este estado de la demencia. El uso de estos fármacos en los trastornos
cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparición de la EA. Los efectos
adversos más comunes incluyen náuseas y vómitos, ambos ligados al exceso colinérgico
que de ellos deriva. Estos efectos aparecen entre, aproximadamente, un 10 y un 20% de
los usuarios y tienen severidad leve a moderada. Los efectos secundarios menos
frecuentes incluyen calambres musculares, disminución de la frecuencia cardíaca,
disminución del apetito y del peso corporal y un incremento en la producción de jugo
gástrico.

La memantina es un fármaco con un mecanismo de acción diferente, que tiene su

indicación en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su teórico mecanismo de
acción se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminérgicos, usado en un
principio como un agente anti-gripal. El glutamato es un neurotransmisor excitatorio del
sistema nervioso central. Al parecer, un exceso de estimulación glutaminérgica podría
producir o inducir una serie de reacciones intraneuronales de carácter tóxico, causando
la muerte celular por un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una
sobreestimulación de los receptores del glutamato. Esta excitotoxicidad no sólo ocurre
en pacientes con Alzheimer, sino también en otras enfermedades neurodegenerativas
como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple. Los ensayos clínicos han
demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios
aceptable. En 2005 se aprobó también su indicación en fases moderadas de la
enfermedad, pero los efectos en las fases iniciales son aún desconocidos. Los efectos
adversos de la memantina son infrecuentes y leves e incluyen alucinaciones, confusión,
mareos, dolor de cabeza y fatiga.135 La combinación de memantina y donepezilo ha
mostrado ser estadísticamente significativa pero marginalmente exitosa clínicamente.136

Además existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta
enfermedad, entre los que se encuentran ansiolíticos, hipnóticos, neurolépticos y
antidepresivos. Los fármacos antipsicóticos se indican para reducir la agresión y la
psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta, pero se usan
con moderación y no de forma rutinaria por razón de los serios efectos secundarios,
incluyendo eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales y una reducción
cognitiva.

Intervención psicosocial

Existen ciertas evidencias de que la estimulación de las capacidades cognitivas ayuda a

ralentizar la pérdida de estas funciones y habilidades. Esta estimulación consiste en
trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente, de forma que el entrenamiento
permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad.

Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento

farmacológico y se clasifican en abordajes orientados al comportamiento, las
emociones, lo cognitivo y la estimulación. Las investigaciones sobre la efectividad de
estas intervenciones aún no se encuentran disponibles y, de hecho, rara vez son
específicas a la EA, enfocándose en la demencia en general.

Las intervenciones en el área del comportamiento intentan identificar y reducir los

antecedentes y consecuencias de los problemas de conducta. Este abordaje no ha
mostrado éxito en mejorar el funcionamiento general del paciente, en especial en
relación con su entorno,139 pero ha podido ayudar a reducir ciertos problemas
específicos de comportamiento, como la incontinencia urinaria. Existe aún una falta de
datos de calidad sobre la efectividad de estas técnicas en otros problemas como las
deambulaciones del paciente.

Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen la terapia de validación, la

terapia de reminiscencia, la psicoterapia de apoyo, la integración sensorial (también
denominada snoezelen) y la terapia de presencia estimuladora. La psicoterapia de apoyo
ha tenido poco estudio científico formal, pero algunos especialistas le encuentran
utilidad en pacientes con trastornos leves. La terapia de reminiscencia incluye la
discusión de experiencias del pasado de manera individual o en grupo, muchas veces
con la ayuda de fotografías, objetos del hogar, música y grabaciones u otras
pertenencias del pasado. Igualmente, en esta terapia, no hay muchos estudios de calidad
sobre su efectividad, aunque puede resultar beneficiosa para la reestructuración
cognitiva y el humor. La terapia con presencias estimuladas se basa en las teorías de la
adherencia e implica escuchar voces grabadas de los familiares y seres más cercanos del
paciente con Alzheimer. Las evidencias preliminares indican que dichas actividades
reducen la ansiedad y los comportamientos desafiantes.

Finalmente, la terapia de validación se basa en la aceptación de la realidad y la

experiencia personal de otras personas, mientras que la integración sensorial se basa en
ejercicios guiados que estimulan los sentidos. Aún no hay suficientes evidencias que
apoyen el uso de estas terapias en pacientes con Alzheimer. La finalidad de las terapias
cognitivo-conductuales, que incluyen la orientación y la rehabilitación cognitiva, es
reducir las distorsiones cognitivas. La orientación hacia la realidad consiste en la
presentación de información acerca de la época, el lugar o la persona con el fin de
aliviar su entendimiento acerca de sus alrededores y el lugar que ellos desempeñan en
dichos sitios. Por el otro lado, el entrenamiento cognitivo intenta mejorar las
capacidades debilitadas al ejercitar las habilidades mentales del paciente. Ambos
ejercicios han mostrado cierta efectividad en el mejoramiento de las capacidades
cognitivas. Sin embargo, en algunos estudios, estos efectos fueron transitorios y en otros
tenían un efecto negativo, pues añadían frustración al paciente, según los reportes.

Los tratamientos orientados a la estimulación incluyen la arteterapia, la musicoterapia y

las terapias asistidas por mascotas, el ejercicio físico y cualquier actividad recreacional.
La estimulación tiene apoyo modesto al ser aplicado con la intención de mejorar la
conducta, el humor y, en menor grado, el funcionamiento del paciente. Sin embargo, si
bien son efectos importantes, el principal beneficio reportado entre las terapias de
estimulación es el mejoramiento en las rutinas de la vida diaria del paciente.

Cuidados

Debido a que el Alzheimer no tiene cura, con el tiempo el paciente cae en un estado de
imposibilidad de autosuficiencia para cuidar de sí mismo, por lo que los cuidados por
terceros son una medida vital para esa deficiencia y deben ser abordados
cuidadosamente durante el curso de la enfermedad.

En las fases tempranas y moderadas, las modificaciones al ambiente donde vive el

paciente y a su estilo de vida, pueden darle seguridad y reducirle las cargas al cuidador.
Algunos ejemplos de dichas modificaciones son la adherencia a rutinas simplificadas,
como son la colocación de candados, el uso de una pulsera con el número de teléfono
del cuidador (o soluciones más avanzadas como un localizador por GPS), el etiquetado
de los objetos del hogar y el uso de utensilios modificados para la vida diaria.152 153 138
Puede llegar el punto en que el paciente no sea capaz de alimentarse a sí mismo, de
modo que debe empezar a ingerir sus alimentos en porciones más pequeñas o en dietas
no sólidas con la ayuda de otras personas. Cuando aparezca una dificultad para tragar,
puede que sea indicado el uso de sondas gástricas. En tales casos, la efectividad médica
y ética de tener que continuar alimentando al paciente son consideraciones importantes
que deben tomar los cuidadores y los familiares del individuo. 155 156 El uso de
restricciones físicas rara vez se indica en cualquier fase de la enfermedad, aunque hay
situaciones en que son necesarias para prevenir que el paciente con Alzheimer se dañe a
sí mismo o a terceros.

A medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer distintas manifestaciones

médicas, como las enfermedades orales y dentales, úlceras de presión, desnutrición,
problemas de higiene o infecciones respiratorias, urinarias, de la piel o los ojos, entre
otras. El manejo cuidado del paciente puede prevenir dichos problemas, pero de llegar a
aparecer, deben ser tratados bajo supervisión médica.

Durante las etapas finales de la enfermedad, el tratamiento se centra en mantener la

calidad de vida hasta el fallecimiento.

Prevención

Los estudios globales sobre las diferentes medidas que se pueden tomar para prevenir o
retardar la aparición de la enfermedad de Alzheimer han tenido resultados
contradictorios y no se ha comprobado aún una relación causal entre los factores de
riesgo y la enfermedad, ni se han atribuido a efectos secundarios específicos. Por el
momento, no parece haber medidas definitivas para prevenir la aparición del Alzheimer.

Varios estudios epidemiológicos han propuesto diversas relaciones entre ciertos

factores modificables, tales como la dieta, los riesgos cardiovasculares, productos
farmacéuticos o las actividades intelectuales entre otros, y la probabilidad de que en una
población aparezca la EA. Por ahora se necesitan más investigaciones y ensayos
clínicos para comprobar si estos factores ayudan a prevenirla.

Los componentes de una dieta mediterránea, que incluyen frutas y vegetales, pan,
cebada y otros cereales, aceite de oliva, pescados y vino tinto, pueden de manera
individual o colectiva, reducir el riesgo y el curso de la enfermedad de Alzheimer. 161
Varias vitaminas, tales como la vitamina B12, B3, C o el ácido fólico parecen estar
relacionadas con una reducción del riesgo de la EA. Sin embargo, otros estudios han
indicado que no tienen un efecto significativo en el desarrollo o el curso de la
enfermedad, además de que pueden tener efectos secundarios importantes. La
curcumina del curry ha mostrado cierta eficacia en la prevención de daño cerebral en
modelos de ratón.

A pesar de que los riesgos cardiovasculares, como la hipercolesterolemia, hipertensión

arterial, la diabetes y el tabaquismo, están asociados a un mayor riesgo de desarrollo y
progresión de la EA, las estatinas, que son medicamentos que disminuyen la
concentración de colesterol en el plasma sanguíneo, no han sido efectivas en la
prevención o mejoramiento de la EA. Sin embargo, en algunos individuos, el uso a
largo plazo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), está vinculado con una
reducción de la probabilidad de padecerla. Otros fármacos y terapias, como el
reemplazo de hormonas en las mujeres, han dejado de ser aconsejadas como medidas
preventivas del Alzheimer. Se incluye también un reporte en 2007 que concluyó la falta
de evidencias significativas y la presencia de inconsistencias en el uso de ginkgo biloba
para mejorar los trastornos cognitivos.

Hay diferentes actividades intelectuales, como el jugar ajedrez, la lectura, el completar

crucigramas o las interacciones sociales frecuentes, que parecen retardar la aparición y
reducir la severidad del Alzheimer. El hablar varios idiomas también parece estar
vinculado a la aparición tardía de la enfermedad.

Otros estudios han demostrado que hay un aumento en el riesgo de la aparición del
Alzheimer con la exposición a campos magnéticos, la ingestión de metales, en
particular de aluminio, o la exposición a ciertos solventes. La calidad de algunos de
estos estudios ha sido criticada, y otros estudios han concluido que no hay una relación
entre estos factores ambientales y la aparición del Alzheimer.

2.3 Esclerosis múltiple

Es una enfermedad autoinmunitaria que afecta el cerebro y la médula espinal (sistema

nervioso central).

Causas
La esclerosis múltiple (EM) afecta más a las mujeres que a los hombres. El trastorno
comienza más comúnmente entre los 20 y 40 años de edad, pero se puede observar a
cualquier edad.

La esclerosis múltiple es causada por el daño a la vaina de mielina, la cubierta

protectora que rodea las neuronas. Cuando está cubierta de los nervios se daña, los
impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.

El daño al nervio es causado por inflamación, la cual ocurre cuando las células
inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. Se pueden presentar
episodios repetitivos de inflamación a lo largo de cualquier área del cerebro, el nervio
óptico o la médula espinal.

Los investigadores no están seguros sobre qué desencadena la inflamación. Las teorías
más frecuentes apuntan hacia un virus o un defecto genético, o una combinación de
ambos. Los estudios geográficos indican que puede haber un factor ambiental
involucrado.

Las personas con antecedentes familiares de esclerosis múltiple y las que viven en un
área geográfica donde ésta es más común tienen un riesgo ligeramente mayor de
padecerla.

Síntomas

Los síntomas varían porque la localización y magnitud de cada ataque puede ser
diferente. Los episodios pueden durar días, semanas o meses y se alternan con períodos
de reducción o ausencia de los síntomas (remisiones).

La fiebre, los baños calientes, la exposición al sol y el estrés pueden desencadenar o

empeorar los ataques.

Es común que la enfermedad reaparezca (recaída). Sin embargo, puede continuar

empeorando sin períodos de remisión.

Debido a que los nervios en cualquier parte del cerebro o la médula espinal pueden
resultar dañados, los pacientes con esclerosis múltiple pueden tener síntomas en muchas
partes del cuerpo.

Síntomas musculares:

• Pérdida del equilibrio

• Espasmos musculares
• Entumecimiento o sensación anormal en cualquier área
• Problemas para mover los brazos y las piernas
• Problemas para caminar
• Problemas con la coordinación y para hacer movimientos pequeños
• Temblor en uno o ambos brazos o piernas
• Debilidad en uno o ambos brazos o piernas

Síntomas vesicales e intestinales:

 • Estreñimiento y escape de heces
• Dificultad para comenzar a orinar
• Necesidad frecuente de orinar
• Urgencia intensa de orinar
• Escape de orina (incontinencia)

Síntomas oculares:

• Visión doble
• Molestia en los ojos
• Movimientos oculares rápidos e incontrolables
• Pérdida de visión (usualmente afecta un ojo a la vez)

Entumecimiento, hormigueo o dolor:

• Dolor facial
• Espasmos musculares dolorosos
• Sensación de picazón, hormigueo o ardor en brazos y piernas

Otros síntomas cerebrales y neurológicos:

• Disminución del período de atención, de la capacidad de discernir y pérdida de

la memoria
• Dificultad para razonar y resolver problemas
• Depresión o sentimientos de tristeza
• Mareos o pérdida del equilibrio
• Hipoacusia

Síntomas sexuales:

• Problemas de erección
• Problemas con la lubricación vaginal

Síntomas del habla y de la deglución:

• Lenguaje mal articulado o difícil de entender

• Problemas para masticar y deglutir

La fatiga es un síntoma común y molesto a medida que la EM progresa y con frecuencia

es peor al final de la tarde.

Pruebas y exámenes

Los síntomas de la esclerosis múltiple pueden simular los de muchos otros trastornos
neurológicos. La enfermedad se diagnostica descartando otras afecciones.

Las personas que tienen una forma de esclerosis múltiple llamada remitente-recurrente
pueden tener antecedentes de al menos dos ataques, separados por un período de
ausencia o reducción en los síntomas.
El médico puede sospechar de esclerosis múltiple si hay disminución en el
funcionamiento de dos partes diferentes del sistema nervioso central (como los reflejos
anormales) en dos momentos diferentes.

Un examen neurológico puede mostrar disminución en la función nerviosa en un área

del cuerpo o diseminación sobre muchas partes del cuerpo. Esto puede abarcar:

• Reflejos nerviosos anormales

• Disminución de la capacidad para mover una parte del cuerpo
• Sensibilidad anormal o disminuida
• Otra pérdida de funciones neurológicas

Un examen ocular puede mostrar:

• Respuestas anormales de la pupila

• Cambios en los campos visuales o en los movimientos oculares
• Disminución de la agudeza visual
• Problemas con las partes internas del ojo
• Movimientos oculares rápidos provocados por movimiento del ojo

Los exámenes para diagnosticar la esclerosis múltiple abarcan:

• Punción lumbar (punción raquídea) para exámenes del líquido cefalorraquídeo,

incluyendo bandas oligoclonales en LCR
• Las resonancias magnéticas del cerebro y de la columna son importantes para
ayudar a diagnosticar y hacerle seguimiento a la EM
• Estudio de la función neurológica (examen de los potenciales provocados)

Tratamiento

No se conoce cura para la esclerosis múltiple hasta el momento; sin embargo, existen
terapias que pueden retardar el progreso de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es
controlar los síntomas y ayudar a mantener una calidad de vida normal.

Los medicamentos utilizados para disminuir la progresión de la esclerosis múltiple se

toman durante un tiempo prolongado y pueden abarcar:

• Los interferones (Avonex, Betaseron o Rebif), el acetato de glatirámero

(Copaxone), la mitoxantrona (Novantrone) y el natalizumab (Tysabri).
• Fingolimod (Gilenya)
• El metotrexato, la azatioprina (Imuran), la inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y
la ciclofosfamida (Cytoxan) también se pueden usar si los fármacos
mencionados arriba no están funcionando bien.

Los esteroides se pueden utilizar para disminuir la gravedad de los ataques.

Los medicamentos para controlar los síntomas pueden abarcar:

• Medicamentos para reducir los espasmos musculares, como Lioresal (Baclofen),

tizanidina (Zanaflex) o una benzodiazepina
 • Medicamentos colinérgicos para disminuir los problemas urinarios.
• Antidepresivos para los síntomas del estado de ánimo y del comportamiento.
• Amantadina para la fatiga

Lo siguiente también puede ayudar a los pacientes con esta enfermedad:

• Fisioterapia, logopedia, terapia ocupacional y grupos de apoyo

• Dispositivos asistenciales, como sillas de ruedas, montacamas, sillas para baños,
caminadores y barras en las paredes
• Un programa de ejercicio planificado a comienzos del trastorno
• Un estilo de vida saludable, con una buena nutrición y suficiente descanso y
relajación
• Evitar la fatiga, el estrés, las temperaturas extremas y la enfermedad
• Cambios en lo que se come o bebe si hay problemas para deglutir
• Hacer cambios en torno a la casa para prevenir caídas

Con frecuencia, se necesitan cambios en el hogar para garantizar la seguridad y facilitar

el desplazamiento por la casa.

Pronóstico

El pronóstico es variable y difícil de predecir. Aunque el trastorno es crónico e

incurable, la expectativa de vida puede ser normal o casi normal. La mayoría de las
personas con esclerosis múltiple continúan caminando y desempeñándose en el trabajo
con discapacidad mínima durante 20 años o más.

Los siguientes en particular tienen el mejor pronóstico:

• Las mujeres
• Personas que eran jóvenes (menos de 30 años) cuando la enfermedad empezó
• Personas con ataques infrecuentes
• Personas con un patrón remitente-recurrente
• Personas con enfermedad limitada en estudios imagenológicos

El grado de discapacidad e incomodidad dependen de:

• Con qué frecuencia tiene episodios

• Qué tan severos son
• La parte del sistema nervioso central afectada por cada ataque

La mayoría de las personas retorna a un desempeño normal o cerca de lo normal entre

episodios. Lentamente, hay una mayor pérdida del funcionamiento con menos
mejoramiento entre los ataques. Con el tiempo, muchas personas requieren una silla
para desplazarse y tienen mayor dificultad para pasarse de la silla.

Aquellas personas que cuentan con un sistema de apoyo a menudo son capaces de
permanecer en sus hogares.

Posibles complicaciones
• Depresión
• Dificultad para tragar
• Dificultad para pensar
• Cada vez menos capacidad para cuidar de sí mismo
• Necesidad de una sonda permanente
• Osteoporosis o adelgazamiento de los huesos
• Úlceras de decúbito
• Efectos secundarios de los medicamentos usados para tratar el trastorno
• Infecciones urinarias