Ximena Arancibia

Evaluación auditivo y vestibular 2017

Compendio libros de ORL
Patologías Oído Medio Y Oído Externo

- Atresia congénita
- Tapón de cerumen/exostosis/tumores
- Otitis externas
- Otitis media aguda
- Otitis media con efusión

I. Oído Externo:
La piel del conducto en su parte interna carece de glándulas y folículos pilosos, pero el
conducto en su tercio externo tiene folículos pilosos y glándulas sebáceas (que producen
lípidos) y glándulas apócrifas (ceruminosas) denominadas unidad apopilosebácea y
proporcionan una función protectora: el cerumen es una combinación de secreciones
producidas por las glándulas sebáceas, apocrinas modificadas y células descamadas, y pueden
vincularse con el contenido de inmunoglobulina y lisosoma; por tanto, la función del cerumen
es protectora, forma una cubierta ácida que ayuda a prevenir las infecciones del conducto
auditivo externo.

Anomalías congénitas del Oído externo:

Consideraciones generales: Las anomalías congénitas del oído externo incluyen un espectro de
malformaciones del pabellón auricular, así como grados variables de atresia y estenosis del CAE .
Las causas de estos padecimientos pueden ser genéticas o consecutivas a exposición ambiental.
Estas afecciones incluyen variantes de microtia, oído caído, oído en copa, oído de Stahl, criptotia y
oído prominente. La lista de síndromes relacionados es extensa e incluye los síndromes de
Goldenhar (microsomía hemifacial), de Treacher Collins, de Robinow y branquiootorrenal.
Las protuberancias auriculares que dan origen al pabellón durante la sexta semana de
embriogénesis, mientras los dos tercios internos del CAE no se forman hasta la semana 26. Los
fenómenos desfavorables a lo largo de este periodo podrían dar origen a las anomalías
estructurales del oído externo.
 Atresia aural congénita y estenosis del CAE
 Las anomalías congénitas del EAC varían entre la estenosis leve y la atresia completa. Éstas
se observan con frecuencia en relación con malformaciones del pabellón auricular y las
estructuras del oído medio. El colesteatoma del CAE puede aparecer cuando hay
estenosis grave del CAE. La evaluación audiológica con mediciones conductuales o
electrofisiológicas debe realizarse para confirmar la audición normal en el oído
contralateral en la enfermedad unilateral, y para buscar pérdida auditiva neurosensitiva
ipsolateral. El rastreo por CT detecta anomalías osiculares, del nervio facial y de la
cápsula ótica, así como el grado de neumatización del hueso temporal. Además, el rastreo
por CT puede utilizarse para identificar un colesteatoma medial a la estenosis del
conducto.
• La atresia aural se presenta en 1 de cada 10,000 – 20,000 RN vivos.
Puede presentarse aislada o junto a malformaciones craneofaciales como Treacher Collins
o Crouzon.
• Un tercio de las malformaciones son bilaterales y suelen asociarse a microtias.
• La atresia provoca una hipoacusia conductiva de hasta 60 dB. Generalmente la vía ósea
es normal.
• Placa atrésica ósea.
• Malformación de martillo y yunque (con fusión o ausencia de huesecillos).
• Son más infrecuentes las malformaciones que comprometen al estribo.
• El nervio facial presenta alteraciones anatómicas, sobre todo en su segmento mastoideo
se encuentra lateralizado y más anterior, dificultando la resolución quirúrgica.
• Las estenosis del conducto auditivo que presentan un lumen < a 2-4 mm tienen alto
riesgo >50% de presentar un colesteatoma.

 Tapón de cerumen – Keratoma obturans

Concepto tapón de cerumen: Conglomerado de las secreciones glandulares del oído
externo y sustancias en ellas englobadas que ocluye el conducto auditivo externo.
- Fisiología: En todo el conducto auditivo externo (CAE) se produce cerumen. Podemos
describir diferencias entre el comportamiento de la porción cartilaginosa y la porción ósea
del CAE:
-Porción cartilaginosa: posee una capa subcutánea bien desarrollada que contiene
glándulas ceruminosas, folículos pilosos y las glándulas sebáceas que drenan en estos
últimos. Las
glándulas ceruminosas encargadas de la secreción sudorípara. Las glándulas sebáceas
son las encargadas de la producción del sebo, liquido aceitoso que junto a la secreción
apocrina de la glándula ceruminosa constituye el “cerumen líquido”. El tiempo, la
solidificación tras el depósito en el conducto junto con la mezcla pelos, polvo y células
epiteliales son los
encargados de constituir el conglomerado al que llamamos “cerumen”. Su producción se
elimina gracias al movimiento migratorio de la piel del CAE.
-Porción ósea: En esta porción la piel sólo tiene 0,1 mm de grosor y se adhiere con firmeza
al hueso subyacente. Las glándulas sólo están presentes en la cara postero- superior de
conducto auditivo externo. El autolimpiado se realiza mediante el desplazamiento de la
delgada piel de la capa superficial que cubre el tímpano y la parte ósea, hacia la porción
externa (cartilaginosa).
- Ciclo del cerumen: Lo que ocurre en la inmensa mayoría de las ocasiones es su expulsión
fisiológica. Esta consiste en que el cerumen se desplaza lentamente por el conducto
auditivo externo hacia la apertura del mismo. El desplazamiento es dirigido en parte por el
 movimiento de la parte cartilaginosa del conducto, que se produce con los movimientos
de la mandíbula al hablar, bostezar o masticar. De esta manera el cerumen llega hasta la
parte más externa del conducto auditivo donde con la limpieza y aseo normales es
eliminado.

 Keratoma obturans : Tapón epidérmico

- Concepto: Acumulación de queratina en el conducto auditivo externo, adherida a la piel
del mismo y a la membrana timpánica.
Se incluye como una patología del grupo de las enfermedades descamativas del conducto
auditivo externo. En ocasiones aparece formando parte de una enfermedad de
revestimiento.
- Fisiopatología: Se produce por una alteración del equilibrio existente entre la maduración
epidérmica y su migración lateral. Su aparición se favorece cuando existe una maduración
epidérmica anómala por enfermedades cutáneas (psoriais, dermatitis seborreica), o una
alteración de la migración por la existencia de obstáculos a la misma (granulomas
inflamatorios, obstáculos óseos). En otros casos la piel móvil se frena y arruga con los
vellos fijos y el cerumen terminando por arrugarse y romperse, este desplazamiento de la
piel puede crear futuros tapones al mezclarse con la secreción glandular y el pelo.
- Clínica: Provoca otalgia persistente y pérdida de audición por la obstrucción del conducto.
La otorrea no es habitual siendo escasa cuando aparece.
- Diagnóstico. En la otoscopía se observa un tapón que obstruye por completo el conducto
con aspecto pseudotumoral formado por descamación epitelial mezclada con cerumen,
con predominio del epitelio. Se diferencia del tapón de cerumen porque se presenta como
capas blanquecinas adheridas a las paredes del conducto.
- Complicaciones. La acumulación de queratina provoca la erosión ósea del conducto,
habiéndose descrito casos de parálisis facial y adelgazamiento del tegmen timpani. Esta
situación hay que tenerla en cuenta cuando se manipulen la pared posterior del conducto.

 Exostosis: Nódulos lisos y redondeados que intentan ocluir el CAE y que son cubiertos por
piel normal. Sólo está indicada su extracción cuando afectan la audición o retienen
cerumen.
- Este se conoce como “oído de buceador”, ya que tal estado parece estar inducido por la
exposición crónica al agua fría. Esta afección con frecuencia es bilateral y la exostosis
tiene una base amplia contra el hueso adyacente.
 Osteoma: Tumor de tejido óseo esponjoso y de carácter progresivo. El osteoma del
conducto auditivo externo tal vez sea difícil de diferenciar de una exostosis, pero es
característico que sea unilateral y pedunculado.

 Cuerpo extraño en CAE

- Clínica: Pueden ser asintomáticos y descubrirse como un hallazgo casual dentro de una
exploración rutinaria. La mayoría de las veces el paciente o la familia refiere la
introducción del cuerpo extraño. Cuando aparecen síntomas, los más frecuentes son:
otalgia, otorragia o producción de tos por la irritación de la rama auricular del vago. Si
ocluyen totalmente el conducto dan lugar a pérdida auditiva.
Los objetos animados dan una sintomatología muy florida con dolor y acúfenos.
- Diagnóstico: Se realiza por corroboración por otoscopia de la existencia del cuerpo
extraño. Cuando llevan tiempo en el conducto se recubren de cerumen que dificulta su
 reconocimiento. En estos casos deben diferenciarse de los tapones de cerumen y los
tumores del conducto.
- Tratamiento: Consiste en la extracción mediante lavado por irrigación, aspiración o
extracción instrumental bajo visión directa o con microscopio óptico.
La irrigación es efectiva en cuerpos extraños no impactados. Está contraindicada en el caso
de semillas que pueden aumentar de volumen con el agua y quedar enclavadas. También
cuando se trata de pilas de botón que en contacto con el agua alcalinizan el conducto y
provocan necrosis por licuefacción.

 Otitis Externa
• Bacteriana
– Localizada/Difusa
– Maligna
• Micótica
• Viral

 Otitis externa: La enfermedad inflamatoria e infecciosa del conducto auditivo externo se

denomina otitis externa. La otitis externa es una verdadera celulitis de la piel y la
subdermis del conducto auditivo, con inflamación aguda y edema variable que puede
abarcar el pabellón, el trago y la membrana timpánica. En la mayoría de los casos es de
origen bacteriano, y en su fisiopatología están implicados factores externos,
principalmente la humedad y el traumatismo de la piel.
- Causas: Los procesos infecciosos del oído externo pueden ser secundarios a bacterias y
hongos. Cerca del 98% de los casos es de origen bacteriano y las principales bacterias
causales de la otitis externa son: Staphylococcus aureus de 10 a 70% y Pseudomonas
aeruginosa de 20 a 60%; sin embargo, se considera que es una cepa diferente a la causal
de otro tipo de infecciones por Pseu domonas, aunque a menudo ocurre como una
infección polimicrobiana. Otros patógenos que pueden participar son gramnegativos, pero
no constituyen más de 2 a 3% de los casos como Proteus vulgaris y Streptococcus. Los
hongos pueden estar incluidos, pero no de manera primaria; es más frecuente en la otitis
externa crónica o después de tratamiento de la otitis externa con antibióticos tópicos y
menos a menudo con tratamiento general. Las principales levaduras patógenas son
Aspergillus niger, Penicillium y otros.
- Fisiopatología: Cualquier situación que rompa la continuidad del epitelio del conducto
auditivo puede permitir la invasión de bacterias que causan la otitis externa, sea el
rascado, la limpieza enérgica o traumática, la introducción de cuerpos extraños o la
maceración de la piel por la humedad; uso de gotas alcalinas o contacto con agua
contaminada, sea el baño o irrigaciones; o por el uso de auxiliares auditivos. Otros factores
implicados en la patogenia son alergia y estrés.
- Factores que modifican el curso de la enfermedad: a) Diabetes mellitus, infección por VIH
o cualquier estado de inmunodeficiencia b) Antecedente de radioterapia. c) La presencia
de tubos de timpanostomía o membrana timpánica perforada.
La radioterapia puede dañar el conducto auditivo externo, causando una reacción en la
piel de manera aguda y tardía, que abarca el pabellón, cara externa y región periauricular.
Los cambios de la piel de modo tardío son atrofia, necrosis o ulceración, otitis externa y
estenosis del conducto externo. El daño a las glándulas sebáceas y apocrinas del epitelio
puede disminuir la secreción de cerumen. La presencia de otitis media, una membrana
perforada o la presencia de tubos de ventilación pueden desarrollar otitis externa, por la
presencia de otorrea que pasa del oído medio al conducto auditivo externo.

La otitis externa puede ser:

1. Tipo localizado agudo como la furunculosis.
2. Tipo generalizado o difuso agudo bacteriano.
3. Crónica.
4. Eccematosa.
5. Micótica.
6. Necrosante (maligna).

 Otitis externa aguda difusa: La otitis externa difusa es la denominada clásica “oído del
nadador” u “oído tropical”. Su inicio es repentino y sus síntomas son desproporcionados a
los resultados clínicos. Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras enfermedades
que generan otalgia, hipoacusia y otorrea, principalmente con la otitis media.
- Sintomatología: La otitis externa aguda tiene un desarrollo rápido, por lo general en 48
horas; inicia con síntomas como prurito, dolor, y luego con el edema; al disminuir la luz
del conducto se agrega la hipoacusia. El dolor (70% de los casos) que va de leve a
moderado es espontáneo y aumenta a la movilización del pabellón auricular o el trago
(signo del trago positivo), siendo ésta una característica en el diagnóstico diferencial con la
otitis media, en
la cual el dolor es profundo y no se modifica con el movimiento. Aunque en general el
dolor es desproporcionado a los hallazgos, puede abarcar también la articulación
 temporomandibular y aumenta con la masticación. Los otros síntomas se presentan con
menor frecuencia: comezón o prurito (60%), sensación de plenitud aural (22%), y la fiebre
es ligera. La otorrea algunas veces presente es pegajosa y amarillenta. La hipoacusia no
siempre se presenta (32%); sólo en los casos que el edema del conducto lo cierra, o debido
a los detritos.
- Diagnóstico diferencial: Debe hacerse con otras causas de otalgia y otorrea, como otitis
externa crónica, otitis externa maligna o enfermedad de oído medio.

 Otitis externa micótica: La otomicosis, o infección fúngica, también conocida como otitis
externa micótica, representa alrededor del 10% de los casos de otitis externa; es común
en ciudades tropicales, lugares húmedos y después de antibioticoterapia tópica por largo
tiempo, la cual da lugar a la ausencia de la capa protectora de cerumen, maceración de
piel subyacente, incremento del pH ambiental y modificación de flora microbiana del
conducto auditivo externo. También es común en pacientes con diabetes, infección por
VIH o en estados de inmunodeficiencia. El principal agente causal es Aspergillus spp. con
frecuencia del 60% al 90% de los casos; en segundo lugar, Candida del 10 a 40%, sea
Candida albicans, hongo blanco o Candida parapsilosis. Otros hongos que se sabe
producen otitis externa micótica son Phycomycetes, Rhizopus, Actinomyces y Penicillium.
Los principales síntomas incluyen prurito y otorrea espesa, la cual puede ser negra, gris,
azul verdosa (Aspergillus fumigatus), amarilla (Aspergillus flavus) o blanca. A la exploración
física, en la otitis externa por Candida se aprecian las hifas blancas a la otomicroscopia; a
diferencia de la infección por Aspergillus niger, se aprecia una mezcla de secreción blanca
con descamación negra (“periódico húmedo”). El tratamiento consiste en la limpieza
frecuente del conducto, con el desbridamiento más terapia antimicótica local, general, o
ambas.
 Otitis externa Crónica: Es la inflamación e infección persistente de bajo grado en el
conducto auditivo externo. Se caracteriza por prurito crónico incoercible, dolor leve, con
cambios en la piel del conducto como engrosamiento, piel reseca y descamada. A la
exploración física se aprecia ausencia de cerumen (asteatosis), con piel hipertrófica en
distintos grados, lo cual ocasiona estenosis parcial del conducto, y la movilización
despierta dolor pero leve. También puede haber secreción purulenta y excoriaciones de la
piel, mismas que pueden ser la causa de períodos de agudización.
El patógeno causal es difícil de identificar, pues la flora está modificada por el uso crónico
de antibióticos óticos tópicos y orales, por lo cual es necesario realizar cultivos para
establecer el patógeno.

 Complicaciones Otitis externa: El exceso de traumatismo por el mismo paciente con el

rascado puede propagar la infección del conducto hacia áreas cercanas. Por otro lado, el
edema del conducto inhibe el drenado linfático y venoso, y facilita la diseminación de la
infección en la región. Las complicaciones más frecuentes son: la estenosis de conducto,
miringitis, perforación de la membrana timpánica, diseminación regional de la infección
con celulitis auricular, condritis y parotiditis. Los casos de pacientes con diabetes o
inmunodeficientes deben vigilarse, pues los patógenos pueden proliferar rápidamente,
invadiendo estructuras adyacentes o con el desarrollo de otitis externa necrosante.

 Otitis externa Maligna u otitis externa necrosante: En la otitis externa maligna la

infección de los tejidos blandos que rodean el conducto auditivo externo es amplia pero
no hay lesión ósea; se denomina maligna por la alta mortalidad coexistente y por ser una
 infección y no una neoplasia; dicha infección invade la base del cráneo, ocasionando
osteomielitis y puede diseminarse tanto a tejidos blandos adyacentes como
intracranealmente produciendo complicaciones como parálisis de nervios craneales,
meningitis y la muerte.
Es una infección lesiva y grave con mortalidad alta que afecta el oído externo y la base del
cráneo. Se presenta principalmente en pacientes inmunodeficientes, diabéticos, ancianos
o con otras enfermedades predisponentes como arterioesclerosis, inmunosupresión por
quimioterapia y la administración de esteroides o hipogammaglobulinemia.
- Causas: El microorganismo causal aislado con más frecuencia en el cultivo de la secreción
es P. aeruginosa (90%). Este bacilo gramnegativo aerobio, que vive en el conducto y se
considera de baja virulencia, se convierte en patógeno cuando los mecanismos de defensa
están dañados como el caso de diabéticos inmunodeficientes y otros. También pueden
participar otros patógenos como Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
Proteus y Salmonella, así como anaerobios y hongos, pero es muy poco común.
- Fisiopatología: Comienza de manera insidiosa, con frecuencia hay un antecedente de
traumatismo menor. La infección comienza en el conducto auditivo externo, pero
internamente la infección rebelde desarrolla osteomielitis en la base del cráneo que puede
invadir el oído medio, el oído interno y el cerebro ocasionando trombosis de seno
sigmoides y meningitis, o extenderse en dirección caudal hacia los tejidos blandos en la
unión de las porciones cartilaginosa y ósea del conducto auditivo externo. La infección
afecta entonces la glándula parótida, el cartílago, el hueso, los nervios y los vasos
sanguíneos. Es muy rara en niños.
- Tratamiento: Los antibióticos apropiados son esenciales con espectro para Pseudomonas
y estafilococo.

 Erisipela: Producida por el Streptococcus pyogenes. Se presenta como una placa

eritematosa, dolorosa, de bordes nítidos y sobreelevados, con aspecto de piel de naranja.
Suele ir acompañada de un proceso de faringoamigdalitis aguda eritematosa o
eritemapultácea con fiebre alta. Se da con mayor frecuencia en lactantes y ancianos, sobre
todo coexiste con problemas de malnutrición y déficit inmunitario. El tratamiento de
elección es la Penicilina y derivados.

 Pericondritis: Es la infección del cartílago del oído externo. Aunque el agente causal es
bacteriano, habitualmente existe un antecedente traumático previo (contusión,
otohematoma, perforaciones del cartílago y cirugía previa).
- Clínica: El pabellón, a excepción del lóbulo, aparece enrojecido, engrosado, doloroso y
caliente a la palpación, habitualmente se objetiva una puerta de entrada (herida o
erosión). El dolor es pulsátil y se vuelve intenso, aparece fiebre y abscesos. Dejada a su
evolución se produce destrucción del cartílago, en los casos graves se observan amplias
zonas de necrosis cartilaginosa, dando como resultado grandes destrucciones y
malformaciones.

Oído Medio
 Otitis media: El término otitis media (OM) se usa para cualquier proceso inflamatorio en
el oído medio detrás de una membrana timpánica íntegra.
Se hace notar que de esta clasificación, se excluyen los varios tipos de otitis media crónica
supurativa relacionada con perforación de la membrana timpánica o con colesteatoma.
 En 1981, se creó la clasificación para la otitis media, en la que se tomaron tres etapas
según el tiempo de evolución y no la gravedad; de esta manera, se sugirió que la etapa
aguda fuera desde el inicio de la enfermedad hasta las tres semanas de evolución; la
etapa subaguda hasta tres meses, y más de tres meses se considera crónica. El derrame
es un líquido resultado de una otitis media y que implica una membrana timpánica
íntegra, que se puede presentar en cualquier área de neumatización del hueso temporal.
La enfermedad de la membrana timpánica puede describirse de la siguiente manera:
intacta, perforada, con tubo de timpanostomía, con retracción atelectásica, o ambas, y
con timpanoesclerosis.

 Otitis media aguda OMA:

La OMA se ha definido
como un proceso
inflamatorio del OM cuya
resolución acontece en
un
periodo de tiempo que
no excede de tres
semanas. Si dicho proceso
tiene una duración superior a
los tres meses se habla de una otitis media crónica. El término otitis media subaguda
queda
reservado para aquellas otitis medias cuya duración oscila entre las tres semanas y los tres
meses.
En publicaciones de aparición reciente se ha definido la OMA como un proceso
caracterizado por la presencia de un derrame en el OM junto con la aparición de forma
rápida de uno o más signos o síntomas de inflamación del OM. En nuestra opinión esta
definición se ajusta más a las características clínico-patológicas que acontecen en la OMA
que una definición basada únicamente en la cronología del proceso.
- Patogenia: la disfunción de la tuba auditiva se considera un acontecimiento de especial
importancia en la aparición de las otitis medias. La aparición de presiones negativas y el
acúmulo de secreciones en el oído medio son situaciones que facilitan la aparición de un
proceso infeccioso en el OM. La infección vírica de la vía aérea superior también juega un
papel importante en la inducción de una OMA. Los agentes víricos generan mediadores
inflamatorios que ocasionan una inflamación de la tuba que va a desencadenar los
acontecimientos descritos anteriormente. Así mismo la infección vírica provoca un
aumento de la colonización bacteriana de la nasofaringe. Se ha observado que en la
aparición de una OMA se produce interacción entre agentes víricos y bacterianos.
- Anatomía patológica:
o La OMA evoluciona en 4 fases:
o Primera fase: el proceso inflamatorio de vía aérea superior va a originar un edema
inflamatorio de la tuba auditiva y el mucoperiostio del OM. Este edema provoca
dificultades para la apertura de la tuba auditiva y con ello problemas de
ventilación del OM.
 o Segunda fase: la vasodilatación inflamatoria y la presión negativa ocasionan un
aumento de la permeabilidad capilar que da lugar a un derrame seroso en la
cavidad del OM. Este líquido contenido en el OM evoluciona progresivamente
hacia un derrame purulento.
o Tercera fase: los fenómenos inflamatorios en la membrana timpánica provocan
una necrosis de la misma, por lo que se produce la salida del contenido purulento
del OM a través del CAE. Suele tratarse de una perforación timpánica puntiforme,
pero puede alcanzar un tamaño mayor.
o Cuarta fase: en ella regresan progresivamente los fenómenos anteriormente
acontecidos y se produce una resolución de los mismos. Cesa la otorrea, cierra la
perforación timpánica y la disminución de la inflamación de la TE permite de
nuevo una correcta ventilación del OM.
- *la repetición de episodios de OMA puede afectar al oído interno debido al paso de
toxinas bacterianas a través de la ventana redonda.
 Mastoiditis aguda:
- La primera fase de la mastoiditis o fase de inflamación no tiene clínica propia ya que se
trata en realidad de una OMA, ya que como hemos dicho se afecta tanto el mucoperiostio
de la caja timpánica como el de las celdas mastoideas. Se trata pues de la participación
mastoidea en la OMA. En las pruebas de imagen se va a observar una veladura de las
celdas mastoideas (Figura 4). Si ésta se resuelve, se soluciona la inflamación mastoidea,
pero si no lo hace acontecen las siguientes fases.
- La segunda fase o endomastoiditis se caracteriza por la oclusión del orificio que comunica
el antro con la caja o una celda con otras. Esto va a provocar la retención de las
secreciones, favoreciendo la aparición de una osteítis que destruirá los tabiques
mastoideos. Clínicamente se caracteriza por un incremento del dolor y un
empeoramiento del estado general. Se puede observar un enrojecimiento de la piel
retroauricular, que es dolorosa a la palpación. En la otoscopia se puede observar un
abombamiento de la pared posterior del CAE.
- Si no se realiza tratamiento o éste no consigue detener el proceso se va a producir la
tercera fase o fase de exteriorización, en la que la supuración se puede propagar hacia el
CAE (fistulización), la superficie de la mastoides (absceso subperióstico), la cavidad craneal
(meningitis, absceso), las celdas petrosas (petrositis) o la punta de la mastoides
(mastoiditis de Bezold y mastoiditis de Mouret).

 Otitis Media Aguda Recurrente (OMAR)

Se denomina otitis media aguda recurrente (OMAR) a la sucesión de cuadros de OMA en la
cuál el paciente desarrolla 3 ó más episodios de OMA en un periodo de 6 meses o 5 ó
más episodios en un año. Para que se denomine OMAR a una repetición de cuadros de
OMA debe quedar un OM libre de derrame entre los sucesivos episodios agudos de
infección.
La OMA recidivante debe ser diferenciada de la OMAR, ya que en ambas van a producirse
episodios repetidos de OMA. La diferencia entre ambos conceptos es que en el caso de la
OMA recidivante el derrame contenido en el OM no llega a desaparecer entre los
 distintos episodios de infección aguda (requisito imprescindible para la definición de
OMAR). En este caso se considera que el nuevo episodio de OMA es una reactivación del
anterior, que no llegó a resolverse de forma completa.

 Otitis Media con Efusión (OME)

La otitis serosa se define como la acumulación
de líquido en el oído medio con integridad de
la membrana timpánica, en ausencia de signos
y síntomas de infección aguda. Este líquido
puede ser mucoso, seroso o una combinación
de ambos, pudiendo variar en su composición a
lo largo de la evolución de la enfermedad. La
duración puede ser aguda (inferior a tres
semanas), subaguda (de tres semanas a tres
meses) o crónica (superior a tres meses).
Es muy frecuente en la edad pediátrica, siendo
en la mayor parte de los casos casi
asintomática,
diagnosticada de forma accidental en una
exploración realizada por otra causa.
En adultos es menos frecuente encontrarla de manera aislada, pudiendo aparecer
asociada a un cuadro inflamatorio nasosinusal o a un proceso neoformativo en
nasofaringe.
- Patogenia. El hecho clave en el desarrollo de una otitis serosa es la disfunción de la
trompa de Eustaquio. La función principal de la trompa consiste en equilibrar la presión
del oído medio a la presión atmosférica, además del drenaje de la secreción de la
mucosa del oído medio y la protección del oído medio. Cuando la apertura de la trompa
es insuficiente, se genera una presión negativa en el interior de la caja timpánica que
favorece la aparición de un trasudado en un intento de compensar el desequilibrio de
presiones. En caso de persistir esta condición, se estimula la hipertrofia mucosa y la
metaplasia de epitelio pseudoestratificado con células caliciformes que producen una
secreción seromucosa. Si la obstrucción de la trompa es completa el líquido contenido en
oído medio será el resultado del exudado producido por la mucosa y, por lo tanto, será
estéril. Sin embargo, cuando dicha obstrucción es incompleta, con una apertura
intermitente de la trompa, la presión negativa del oído medio, puede succionar
secreciones de la vía aérea superior, resultando un exudado con bacterias que pueden
colonizar el oído medio e infectarlo, originando una otitis media aguda en el seno de una
otitis serosa. Este hecho explica que los gérmenes aislados en una otitis serosa aguda sean
característicamente aquellos que colonizan con más frecuencia la vía respiratoria superior.
- Clínica: La mayoría de las veces se presenta de forma asintomática, siendo descubierta de
forma casual, o en el seguimiento tras una otitis media aguda. El síntoma más
comúnmente referido es la hipoacusia, que se instaura de forma lenta y progresiva. En el
caso de los niños suele ser manifestada como disminución de la atención o del
rendimiento escolar, o cambios en el comportamiento. Varios estudios demuestran que la
 pérdida auditiva es menor en los niños de menor edad. El paciente puede referir
sensación de plenitud ótica, ruidos, amplificación de sonidos propios (autofonía) y
ajenos. En ocasiones puede producir otalgia leve. El diagnóstico diferencial de esta
enfermedad con la otitis media aguda se basa en la ausencia de síntomas infecciosos en la
otitis serosa, tales como fiebre o malestar general.
- Exploración: Existen muchas anomalías en
la membrana timpánica asociadas a la
otitis serosa. Por lo general, muestra un
tímpano íntegro, edematizado y opaco
con un aumento de la vascularización
radial, y puede estar en posición normal,
abombado o retraído.

 Otitis Media Crónica

- Se define como un proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperióstico de las
estructuras del oído medio (cavidad timpánica, bloque mastoideo y trompa de Eustaquio),
de comienzo insidioso, curso lento con tendencia a la persistencia y a dejar secuelas
definitivas.
- La OMC supurada se caracteriza por otorrea crónica a través de una perforación
timpánica, de al menos de 6 semanas de duración, que se alterna con fases inactivas. Se
diferencia de la otitis media aguda supurada en que ésta otorrea no se acompaña de dolor
ni fiebre.
- Patogenia: Hay mecanismos por los cuales puede ocurrir una perforación de membrana
timpánica persistente. En la mayoría de los casos, la otitis media crónica se presenta como
consecuencia de un episodio de otitis media aguda con perforación, con la imposibilidad
subsiguiente de que la perforación sane. También hay un vínculo entre OME y la
perforación crónica. La presencia continua de un exudado de oído medio provoca, en
algunos casos, la degeneración del estrato fibroso de la membrana timpánica. Tal
debilidad de esta última predispone a la perforación y reduce la probabilidad de curación
espontánea. Aunque la mayoría de las membranas timpánicas sana de modo espontáneo
después de la extrusión de los tubos de ventilación, un pequeño porcentaje no lo hace. Las
perforaciones traumáticas, en particular si son grandes, quizá no se curen. Hay dos
mecanismos principales por los cuales la perforación crónica puede ocasionar infecciones
continuas o repetidas del oído medio: 1) las bacterias quizá contaminen la hendidura del
oído medio directamente a partir del oído externo, dado que se pierde la barrera física
protectora de la membrana timpánica, y 2) en situaciones normales, la membrana
timpánica es un “cojín gaseoso” para el oído medio, que ayuda a prevenir el reflujo de
secreciones nasofaríngeas hacia el oído medio a través de la trompa de Eustaquio. La
 pérdida de este mecanismo protector resulta en la exposición incrementada del oído
medio a bacterias patógenas de la nasofaringe. Las bacterias aisladas que causan con
mayor frecuencia la OMC son P.aeruginosa, S. aureus, y Proteus.
- Signos y síntomas: Es clásico que un paciente con OMC presente antecedente de otorrea,
la cual tal vez sea intermitente o continua, y reducción auditiva. El exudado casi siempre
es mucopurulento. El dolor no es un rasgo usual de OMC y su presencia debe alertar al
médico sobre la posibilidad de una enfermedad más invasora.
- Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial primario es la presencia de un
colesteatoma. Ambas entidades patológicas se presentan con una evolución clínica muy
similar, y la presencia de inflamación intensa o tejido de granulación puede hacer difícil el
diagnóstico. El dolor no es una característica prominente habitual de OMC, y su presencia
debe alertar sobre la posibilidad de otitis externa necrosante (en particular en sujetos
inmunodeficientes; p.ej., pacientes con sida o diabéticos de edad avanzada) o una
neoplasia maligna del conducto externo o del oído medio.

 Secuelas y complicaciones de Otitis Media

o Secuelas
o Tímpanoesclerosis: Esta se caracteriza por hialinización y deposición de
calcio en la membrana timpánica, el oído medio, o ambos. Ocurre con
frecuencia como resultado de inflamación o traumatismo y por ello es
común observarla después de episodios recurrentes de OMA y OME, así
como después de la inserción de tubos de ventilación. La apariencia clínica
clásica es la de placas blanquecinas en la membrana timpánica. Si el
proceso se limita a la membrana timpánica (es decir, miringoesclerosis), la
audición permanece sin afectarse en la mayoría de los casos. Sin embargo,
si se afecta el oído medio, la cadena osicular se torna inmóvil, con la
subsiguiente reducción auditiva por conducción.
o Atelectasias: Atelectasia se refiere a la presencia de una membrana timpánica
colapsada o retraída de manera gruesa. Es probable que ocurra como resultado
de una presión negativa prolongada del oído medio consecutiva a disfunción
crónica de la trompa de Eustaquio. Puede afectarse toda la membrana timpánica,
pero si colapsa sólo de forma parcial, se forma un bolsillo de retracción localizado.
La presencia de una membrana timpánica atelectásica quizá no produzca
 síntomas, pero con más frecuencia ocasiona pérdida auditiva por conducción. El
contacto prolongado entre la membrana timpánica y los osículos puede provocar
erosión osicular, en particular de la rama inferior del yunque; como consecuencia,
ocurre una pérdida auditiva más significativa. Otro efecto de las atelectasias
persistentes es que el patrón de migración normal del epitelio escamoso desde la
membrana timpánica puede alterarse, lo cual da lugar a acumulación de detritos
escamosos y formación de colesteatoma. El tratamiento de las atelectasias es
controvertido. Si la disfunción de la trompa de Eustaquio aún se considera
presente, la inserción de tubos de ventilación podría tener el potencial de revertir
los cambios en la membrana timpánica al normalizar la presión del espacio del
oído medio. Si no se observa mejoría y el sitio de retracción preocupa por la
formación subsiguiente de colesteatoma, entonces se recomienda la resección y el
injerto de la porción afectada de la membrana timpánica.
 Complicaciones Intratemporales
o Mastoiditis: El hecho de que el sistema de celdillas aéreas mastoideas sea parte
de la hendidura del oído medio significa que ocurre algún grado de inflamación
mastoidea cuando hay infección en el oído medio.
o Mastoiditis aguda: Es clásico que la mastoiditis aguda se presente como
complicación de OMA en niños. El dolor y la hipersensibilidad sobre la apófisis
mastoides son los indicadores iniciales de mastoiditis. Mientras la infección
progresa, aparecen edema y eritema de los tejidos blandos posauriculares con
pérdida del pliegue posauricular. Estos cambios dan pie a desplazamiento
anteroinferior del pabellón auricular.
o Mastoiditis subaguda: puede surgir cuando el tratamiento inadecuado de la OMA
resulta en una infección de bajo grado de las celdillas aéreas mastoideas. Los
síntomas y los signos son equivalentes a aquellos de la mastoiditis aguda, pero son
menos intensos y más persistentes. La mayoría de los casos se resuelve con
ventilación del oído medio combinada con la antibioticoterapia apropiada. Si este
tratamiento no elimina la infección, se
indica la mastoidectomía cortical.
o Parálisis del nervio facial: esta tal vez
aparezca como resultado de OM aguda o
crónica. Hay dos mecanismos por los
cuales la OM puede producir parálisis de
nervio facial: 1) como resultado de
toxinas bacterianas generadas en el
sitio, o 2) por presión directa de un
colesteatoma o tejido de granulación
sobre el nervio. Si hay dehiscencia
congénita del conducto óseo del nervio
facial en el oído medio, entonces un
episodio de OMA puede ocasionar
edema inflamatorio del nervio y
parálisis subsiguiente.
 Complicaciones intracraneales
o Meningitis: La otitis media aguda es la causa más frecuente de meningitis
bacteriana. Aparece como resultado de diseminación hematógena, extensión
directa desde el oído medio a través de una dehiscencia ósea o a través del
acueducto coclear mediante el oído interno. Los microorganismos más habituales
que causan la meningitis ótica son S. pneumoniae y H. influenzae tipo B. La
presentación clásica es con cefaleas, fotofobia, rigidez cervical y niveles
fluctuantes del estado de alerta. La valoración debe incluir una MRI del cerebro
para descartar otras complicaciones intracraneales, así como punción lumbar. Si la
meningitis es consecutiva a OMA, entonces es indispensable llevar a cabo una
miringotomía una vez iniciada la antibioticoterapia. En el caso de OMC que
provoque meningitis, el paciente ha de estabilizarse por completo antes de
considerar el tratamiento quirúrgico de la enfermedad auditiva crónica.

 Colesteatoma
El colesteatoma es la presencia de epitelio escamoso en el oído medio, la apófisis
mastoides o el epitímpano. La modalidad más habitual de colesteatoma es la variedad
adquirida, la cual se clasifica como
colesteatoma adquirido primario y
secundario. El colesteatoma adquirido
primario es el más frecuente de estos
tipos y se forma como una retracción
de la membrana timpánica. En la
mayoría de los casos, la retracción
ocurre en la pars flaccida, aunque la
retracción de la pars tensa también
pueden ocurrir. El colesteatoma
adquirido secundario se forma como
resultado de migración de epitelio escamoso desde la membrana timpánica o
implantación de epitelio escamoso hacia el oído medio durante cirugía, como la
colocación de un tubo de ventilación o una timpanoplastia.
- Patogenia: la patogenia del colesteatoma adquirido primario no se ha aclarado. Los
factores que parecen vincularse con la formación de retracciones por colesteatoma de la
membrana timpánica incluyen función anómala de la trompa de Eustaquio e inflamación
crónica del oído medio, como en la otitis media crónica. En teoría, la presión negativa
crónica del oído medio origina retracciones del área estructuralmente más débil de la
membrana timpánica, la pars flaccida. Una vez constituidas las retracciones, el patrón
migratorio normal del epitelio escamoso se altera, lo cual ocasiona la acumulación de
detritos de queratina en el saco del colesteatoma. La infección crónica y la inflamación se
asientan, y causan cambios bioquímicos en el ambiente local, y fomentan el crecimiento y
la migración subsiguientes del epitelio escamoso y la actividad osteoclástica
incrementada; esto resulta en resorción ósea. La respuesta inflamatoria local inhibe aún
más la función de la trompa de Eustaquio, aumenta el edema mucoso y la secreción de
moco, y altera las vías de drenaje del hueso temporal. Este ambiente también promueve el
 crecimiento de bacterias, que incluyen Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus,
Staphylococcus, Proteus, Enterobacter y anaerobios, los cuales incrementan la respuesta
inflamatoria del huésped y continúan el ciclo.
- Signos y síntomas: Por lo general, los pacientes con colesteatomas adquiridos se
presentan con otorrea purulenta recurrente o persistente y pérdida de la audición. Los
acufenos también son frecuentes. Sin embargo, algunos sujetos con colesteatoma quizá
no manifiesten otorrea durante un periodo prolongado. En pocos casos, tal vez se
encuentre
vértigo o desequilibrio por el proceso inflamatorio del oído medio o por erosión laberíntica
directa a causa del colesteatoma. La tensión, la paresia o la parálisis del nervio facial
también pueden generar procesos inflamatorios o por compresión mecánica del nervio.
Los datos físicos casi siempre son diagnósticos en casos de colesteatoma adquirido. En el
colesteatoma adquirido primario, hay retracción de la pars flaccida en la mayoría de los
casos, y es menos habitual en la pars tensa. Ambos tipos de retracción contienen una
matriz de epitelio escamoso, el cual puede o no ser visible, y es frecuente que contenga
detritos queratínicos. En el colesteatoma adquirido secundario, las características
dependen de la causa. Una vez que el colesteatoma del oído medio ha alcanzado un
tamaño suficiente, se torna visible detrás de la membrana timpánica. Por lo general, los
colesteatomas congénitos son asintomáticos hasta que la tumoración crece a un tamaño
suficiente que afecta la función de la cadena osicular y se presente pérdida auditiva.