INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Definición:

Es el resultado de una serie de trastornos y características por un deterioro progresivo e

irreversible de las nefronas y los glomérulos, las infecciones renales recidivantes o las
consecuencias vasculares de DM y HTA pueden provocar cicatrices en el tejido renal.

El parénquima renal es la zona más afectada, independiente de la causa, el resultado es

una descenso gradual de la velocidad de filtración glomerular (VFG), de la función tubular
y de la capacidad de reabsorción que da lugar a la pérdida del control hidroelectrolitico.

La patogenia de la IRC o nefropatía terminal se caracteriza por la destrucción progresiva e

irreversible de la nefrona, al disminuir la función renal se acumulan tóxicos en la sangre.

Las nefronas intactas son las que reciben todo el trabajo y se hipertrofian y comienzan a
perder su capacidad para concentrar la orina de forma adecuada, se percibe la orina
diluida, el paciente esta propenso a la depleción hídrica.

Fisiopatología:

El punto de convergencia de las etiologías anteriores se base en 3 pilares:

1. Pérdida progresiva de nefronas.

2. Adaptación funcional de las nefronas remanentes.

3. Repercusión de éstos trastornos sobre el resto de aparatos y sistemas del

cuerpo humano.

Las distintas enfermedades ayudan de alguna u otra manera a desencadenar el círculo

vicioso, donde encontramos que se genera un estrado proinflamatorio con presencia de
distintas interleuquinas, y además se asocia a secreción de distintas hormonas con
efectos pleiotrópicos en otros sistemas como la angiontensina II; favoreciendo la
formación de procesos de ateromatosis de manera sistémica.

Dentro de las complicaciones de la ERC encontramos difícil manejo ácido – base e

hidrosalino, alteraciones osteometabólicas, anemia e infecciones.

Epidemiología

Prevalencia: pacientes en hemodiálisis en Chile son 10.400 personas entre niños y

adultos y en tratamiento con peritoneodiálisis son 427 personas.

Las etiologías más frecuentes son:

 DM tipo 1 y 2: 30,4%
 HTA: 11.4%
 Glomerulonefritis crónica 10.2%
 Desconocido 24.4% (DG en etapa terminal).
GES: Está incluida en el GES, como IRC en fase terminal, y es para todo asegurado sin
límites de edad.

 Con confirmación diagnostica tiene acceso a tratamiento

 El tratamiento es continuado
 Trasplante es según indicación médica.
 Menor de 15 años con compromiso óseo e insuficiencia real crónica en etapa IV.
 Tendrá acceso a estudio de pre-trasplante e ingresa a lista de espera de
trasplante, si cumple con criterio de inclusión aunque no haya recibido diálisis.

El tratamiento es desde la confirmación diagnostica

 La hemodiálisis menor de 15 años, es según indicación diagnostica.

 La hemodiálisis mayor de 15 años, es a los siete días
 Peritoneodiálisis menor de 15 años, es a los 21 días.
 Peritoneodiálisis mayor de 15 años, es según indicación medica Acceso vascular
para hemodiálisis, es a los 90 días desde la indicación médica.

Para pacientes que cumplan con todos los criterios de inclusión.

Para estudio pre-trasplante para acceder a la lista de espera nacional de trasplante: 10

meses desde la indicación del especialista.

Trasplante ranal: según la disponibilidad de órgano

Drogas inmunosupresoras: en donantes cadáveres, desde el trasplante, donante vivo 48

horas antes del trasplante.

Manifestaciones Clínicas

Paciente retinen sodio y agua que se manifiesta en la formación de edema, hipertensión,

ICC y EPA, la activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, en algunos
pacientes tienen a perder sodio lo que produce la depleción (hipovolemia).

Las nauseas, los vómitos y la diarrea también pueden acentuar el desequilibrio

hidroelectrolitico. Los desequilibrios más frecuentes son los que tienen que ver con el
SODIO- CLORURO- POTASIO- CALCIO- MAGNESIO y FOSFORO.

Al aumentar los niveles séricos del fosforo, disminuyen los niveles plasmáticos del calcio
ionizado, lo que estimula la liberación de la hormona paratiroidea que estimula la
movilización del calcio y fosforo esquelético, en donde se da lugar a osteodistrofía.

Consecuencia:

 Acidosis metabólica (aumento de ácidos y disminución del bicarbonato)

 Aumento del BUN y Creatinina
 Intolerancia a los carbohidratos, debido a la disminución de la utilización de la
insulina a nivel periférico.
 Anemia (eritropoyetina).
 1. Las toxinas suprimen la producción de hematíes
2. Hiperparotidismo secundario a la estimulación de la formación de tejido fibroso
reduciendo la producción de hematíes
3. Disminución de la vida media de los hematíes
4. Reducción de la adherencia de las plaquetas por los efectos de la urea.

Los trastornos neurológicos de la uremia:

1. encefalopatía urémica: los signos iniciales suelen ser una reducción del estado de
alerta y del grado de consciencia. Posteriormente puede producir perdida de atención,
memoria reciente, errores en la percepción, estos efectos se deben a la acumulación de
toxinas urémicas, a la deficiencia de calcio ionizado en el líquido raquídeo con retención
de potasio y fosfato y las alteraciones hídricas.

2. neuropatía periférica: aparecen en las fases iniciales de la uremia, afecta con mayor
frecuencia a las extremidades inferiores, alterando las funciones motoras y sensoriales,
provocando sensación de quemadura y enternecimiento de las piernas y los pies.

Los trastornos digestivos, nauseas, vómitos, anorexia e hipo, la degradación de la urea en

la saliva para formar amoniaco produce un olor urémico o aliento a orina.

Pericarditis: Signos y síntomas de dolor, roce pericardio, fiebre, taquicardia puede

producir derrame pericardio y taponamiento cardiaco.

La IRC produce diferentes cambios intergumentarios el hiperparotidismo secundario y los

depósitos de calcio en la piel provocan el prurito intenso que se va agravando por la
aparición de la ESCARCHA UREMICA, que son cristales de urea excretados por la piel
por tratar de eliminar aquel toxico.

Se observa una reducción de los estrógenos y la testosterona que da lugar a la

amenorrea, esterilidad, disminución del tamaño testicular e impotencia masculina.

Tratamiento

Consiste en medidas conservadoras para internar o aliviar los síntomas o en actuaciones

más agresivas, como la diálisis, la hemofiltración y el trasplante.

Lo primero es mantener un equilibrio hidroelectrolitico, a mantener al paciente en una

normovolemia, estar atentos a signos y síntomas de sobrecarga hídrica, como edema,
restringir el aporte de sodio y administrar diuréticos y antihipertensivos.

Para prevenir el aumento de fosforo, administrar CARBONATO CALCICO, este

productoforma complejos relativamente insolubles con los fosfatos de la dieta que se
excretan por las heces.

La acidosis metabólica suele controlarse con el tratamiento dietético y la diálisis, los

niveles de bicarbonato entre 15-16 meq/ Litro comienza a aparecer la sintomatología de la
acidosis metabólica.
Diálisis: Proceso que consiste en la movilización de líquidos y partículas de un
compartimiento liquido a otro a través de una membrana semipermeable, clínicamente, la
diálisis es el proceso mecánico de eliminar residuos del metabolismo proteico sin alterar el
equilibrio acido-base en pacientes con compromiso de la funciones renal

Hemofiltración: la hemofiltración arteriovenosa continua (HAVC) es un método para tratar

la IRC y la IRA, se utiliza para la filtración el gradiente de presión arteriovenoso del
paciente. El flujo sanguíneo procede de la línea media arterial, pasa por los tubos hasta el
filtro y vuelve por la línea venosa, siempre bajo de la presión arterial del mismo paciente,
se necesita una PAM de 60 mmhg o más para generar tal gradiente.

Hemodiálisis: en términos sencillos la hemodiálisis consiste en extraer la sangre “no

filtrada” del paciente, filtrar los electrolitos, la urea, la creatinina, etc, mediante el proceso
de diálisis y en devolver la sangre filtrada al paciente, por ello se requiere un acceso
vascular, se necesitan dos vasos de grueso calibre, además del acceso la hemodiálisis
requiere anticoagular la sangre mientras este fuere del cuerpo y pasando por el dializador.
La rapidez hace que este método sea el más eficaz.

Diálisis Peritoneal: este tipo de diálisis puede ocuparse para tratar la IRC y IRA, en esta
forma la membrana peritoneal del paciente constituye la superficie a través de la cual se
produce la diálisis, se implanta quirúrgicamente un catéter peritoneal entre las dos hojas
del peritoneal; una hoja recubre la cavidad abdominal y la otra recubre las vísceras
abdominales, se deja que se asiente, o equilibre, en el interior de cuerpo mientras se
producen difusión, la filtración y la osmosis entre la sangre del paciente y el dializado, y
después se drena el espacio peritoneal.
 DIABETES MELLITUS II

Definición:

La DM es una enfermedad crónica, un desorden metabólico caracterizado por niveles

persistentemente elevados de glucosa en la sangre (hiperglicemia), como consecuencia
de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina.

Epidemiologia:

 A nivel mundial la prevalencia de DM es de 346 millones de personas

aproximadamente.
 En el año 2000 la prevalencia global de la diabetes tipo 2 “era de 171 millones de
personas (2,4% de la población) y se espera para el año 2030 alcance a 366
millones de personas (4,4% de la población mundial)”
 La tasa de mortalidad para el 2004 a nivel mundial fue de 3,4 millones de
personas.
 En el año 2003, según las encuestas MINSAL, la prevalencia de diabetes en Chile
era de 4,2% mientras que en el año 2006, según encuestas de ADICH fue de
7,5%.
 Además menciona que no hay diferencias significativas de prevalencia según sexo
en las encuestas del año 2003 y 2010, ni por distribución urbano-rural.
 La prevalencia aumenta significativamente según nivel educacional, existiendo una
mayor prevalencia en personas con nivel educacional más bajo (20,5%) respecto a
los niveles medio (7.1%) y alto (6,2%)

Signos y Síntomas

 Sus síntomas clásicos son polidipsia, polifagia, poliuria y baja de peso.

 Una elevada glucosa en sangre puede exceder el umbral renal para su
reabsorción por lo que se elimina a través de la orina (glucosuria), produciendo
una diuresis osmótica que se manifiesta con poliuria, es decir, hay un aumento de
la micción en cantidad por substancias en los túbulos renales.
 También hay pérdidas significativas de calorías por la glicosuria (glucosa en
energía). De esto, resulta deshidratación los que estimula la sed (polidipsia). La
polifagia se produce como resultado de la disminución en la actividad del centro de
saciedad en el hipotálamo.
 Las pérdidas de peso se desencadenan por la deshidratación y la pérdida de
calorías por orina.

Diagnostico:

 Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día mayor
o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
  Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una
segunda glicemia 126 mg/dl, en un día diferente. (Ayuno se define como un
período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas).
 Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de
glucosa durante una PTGO.
 Se considera Pre-diabético al individuo que presenta glicemia alterada en ayunas
(GAA)
o intolerancia a la glucosa (IGO).

GAA: Glicemia en ayunas ≥100mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes.

IGO: Glicemia en ayunas ≥100 mg/dl y glicemia a las 2 horas post carga entre 140- 199
mg/dl.

GES

 Según las Garantías Explícitas en Salud (GES) el Diagnóstico se debe realizar

dentro de 45 días desde primera consulta con glicemia elevada y el tratamiento se
debe Iniciar dentro de 24 horas desde confirmación diagnóstica. Además se
garantiza la atención por especialista dentro de 90 días desde la derivación, según
indicación médica.

Atención Primaria

 Meta de compensación 2012: 52%

 Meta Cobertura 2012: 68%
 Meta Compensación 2011: 50%
 Meta Cobertura 2011: 65%

Fisiopatología

La DM tipo 2 se caracteriza por resistencia insulínica que habitualmente se acompaña de

un déficit relativo de insulina (por disfunción de células beta), sin embargo los niveles
séricos de insulina pueden encontrarse elevados, normales o reducidos.

Los niveles altos de insulina afectan el número de receptores de insulina, lo que lleva a
una insulino-resistencia, en la cual se afecta la función de la insulina, quien pierde sus
efectos, desencadenando la hiperglicemia.

La obesidad en diabéticos es algo bastante común (80%). En particular, la obesidad a

nivel abdominal se asocia a una mayor insulino-resistencia, es por ello que la DM tipo 2 se
dice que es consecuencia del exceso de peso o la inactividad física.

Alteraciones metabólicas que contribuyen a la hiperglucemia en pacientes DM tipo 2:

 Alteraciones de la función de células beta y secreción de insulina.

 Resistencia periférica a la insulina.
 Aumento de la producción hepática de glucosa.

Respecto a las complicaciones de la DM tipo 2 existen las de tipo agudas y crónicas.

  Complicaciones agudas: Hiper e hipoglicemia y coma hiperosmolar.
 Complicaciones crónicas: Existen las microangiopáticas o microvasculares
(especialmente en la retina, riñón y sistema nervioso)y las complicaciones
macroangiopáticas o macrovasculares que afectan las arterias.

Complicaciones Agudas:

Hipoglicemia: Disminución de la glucosa en la sangre bajo 50 mg/dl en adultos y 40 mg/dl

para niños y neonatos. Que se caracteriza por triada de Whipple (hipoglicemia en HGT,
síntomas compatibles con hipoglicemia, síntomas revierten al obtener valores normales
de hipoglicemia). Dentro de los signos y síntomas cabe destacar: cefalea, mareos,
palpitación, hormigueo en lengua y labios, dificultad para concentrarse, temblor,
sudoración. Cuando ya es severa hay visión borrosa, nauseas, inconciencia, cambios de
temperamento, mareos, convulsiones, etc.

El manejo inicial si el paciente esta consciente es dar a beber un vaso de agua con azúcar
o ingesta de carbohidratos, si esta inconsciente, no responde a estímulos o no puede
proteger la vía aérea, administrar glucosa intravenosa. Adulto: 25 a 50grs. De glucosa o
0.5 a 1gr/kg de solución glucosada al 30%, seguida de una infusión continúa de solución
glucosada al 10%

Hiperglicemia: Dentro de sus síntomas se destaca: Polidipsia, Poliuria, Polifagia, Nicturia,

Pérdida de peso Calambres (por hipokalemia producida por diuresis osmotica),
Compromiso Estado General.

La hiperglicemia puede llevar a dos complicaciones amenazantes para la vida: Coma

hiperosmolar no cetoacidotico o cetoacidotico.

El cetoacidotico se confirma con la historia del paciente y el hemoglucotest, donde se

presenta Glicemias sobre 250, hiperkalemia (perdida de fosforo y aumento del calcio, lo
que produce hiperkalemia), acidosis cuyo tratamiento va dirigido a corregir la
deshidratación y la acidosis. En Adultos se administra 1000 cc de solución fisiológica en la
primera hora.

La cetoacidosis diabética, esta se define como un síndrome causado por déficit de

insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglucemia,
deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica. Los cuerpos cetonicos se
liberan porque el ácido graso no pasa al espacio mitocondrial de la célula quedando
suspendido en sangre, el cual se degrada en b-hidroxibutirico + cetonas que originaran los
cuerpos cetonicos (Cetosis). Y las alteraciones hidrolectrolíticas se deben a la
hiperglicemia, produciendo diuresis osmótica con pérdidas de k+, Na+, Cl- y fosfato.

El no cetoacidotico se da más en Mayores de 65 años acompañado de Polidipsia, poliuria,

polifagia y compromiso variable de conciencia, con Glicemias superiores a 600 mg /dl,
Glucosuria positiva sin cetonuria y una Osmolaridad mayor a 330 ml/osm. Este coma
hiperglicemico es característico en diabetes no insulinorequiriente.

Complicaciones Crónicas:
Nefropatía Diabética :

Se define la Nefropatía diabética clínica establecida cuando hay “una excreción de

albúmina mayor o igual a 300 mg/día, lo que equivale a una razón de albúmina/creatinina
≥300 mg/g (mg de albúmina por gramo de creatinina urinaria). Este nivel de nefropatía
tiene un mejor nivel de predicción de mortalidad total, mortalidad cardiovascular,
morbilidad cardiovascular e insuficiencia renal terminal (IRT) que la Microalbuminuria”.

Retinopatía Diabética

Es una de las complicaciones de la DM asociada a la hiperglicemia crónica, produce una

microangiopatía a nivel retinal, es decir, hay un deterioro de la irrigación sanguínea de la
retina, lo que produce un engrosamiento de la retina resultando la pérdida visual en
diabéticos.

Esto se diagnostica por oftalmólogo a través de un examen llamado Fondo de Ojo.

Pie Diabético

El síndrome de pie diabético es definido por la OMS como la ulceración, infección y/o
gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad
arterial periférica. Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los valores
de glicemia, que desencadenan alteraciones neuropáticas (70% de las úlceras
diabéticas), isquemia (15% de los casos), neuro-isquémicas (15% de los casos) y
propensión especial a sufrir infecciones, y alteraciones que las llevan a presentar riesgo
de lesiones y amputaciones.

Las lesiones pueden corresponder a hiperqueratosis, deformidades osteoarticulares y

otras, para llegar a ulceraciones activas tanto de la planta como de los bordes del pie o
dorso de ortejos y uñas, asociadas o no a infección, lesiones óseas y alteraciones
cutáneas en vecindad.

Pacientes diabéticos de alto riesgo de ulceración o amputación:

 Antecedentes de ulceración, úlcera actual, amputaciones previas en los pies.

 Deformidades de los pies: dedos en martillo o en garra (Artropatía de Charcot),
prominencias óseas.
 Indicios visuales de neuropatía: piel seca, callosidades, engrosamiento de las uñas
y/u onicomicosis.
 Signos de neuropatía periférica: callosidades plantares, pérdida de sensibilidad
medida con monofilamento de 10g o biotensiómetro.
 Síntomas o signos de enfermedad arterial periférica: claudicación intermitente,
dolor de reposo y ausencia de pulso pedio o tibial posterior.

Otros factores importantes de considerar son:

 Tiempo de evolución de diabetes, al ser mayor a 10 años hay mas riesgos de

úlceras.
 Un mal control metabólico, con hemoglobinas glicosiladas>7.0%.
  er de sexo masculino suma de por si un riesgo
 Tener una retinopatía diabética y/o neuropatía diabética.
 Educación deficiente sobre la patología.
 Hábito tabáquico.
 Condiciones sociales de deprivación (vivir solo y las dificultades de acceso al
sistema de salud).

Tratamiento Según GES

 En paciente clínicamente estable (es decir en Etapa 1), se debe iniciar tratamiento
con Metformina y cambios en el estilo de vida, si esta inestable, o sea, se
encuentra sintomático con baja de peso y cetosis se debe comenzar con insulina
revaluando el tratamiento, en relación a la mejoría de su estado general y
compensación.
 El paciente que inicia con metformina(Etapa 1) se deberá evaluar a los 3 meses
con hemoglobina glicosilada, si ésta se encuentra menor a 7 mg/dl debe mantener
tratamiento, si esta entre 7-9 se le agregará sulfoniluneaso alternativas a ésta
( DPP4, tiazolinedionas, glinidas) y si esta mayor a 9 se recomienda el uso de
metforminas + NPH (1 o 2 dosis). (Etapa 2)
 Si no se logran cumplir meta entre 3-6 meses en los paciente con 7-9 % de
hemoglobina glicosilada se debe agregar al tto NPH nocturna y si esta medida
falla, después de 3 – 6 meses se debe iniciar insulino terapia intensiva asociado o
no a metformina. (Etapa 3).
 En el paciente con hemoglobina glicosilada mayor a 9% con metformina y NPH, si
no logra meta, tambien debe iniciar insulino terapia intensiva asociado o no a
metformina. (Etapa 3).

Hipoglicemiantes Orales

Biguanidas (Metformina): Este grupo de hipoglicemiantes, aumenta el metabolismo de la

glucosa en los tejidos, reduce la gluconeogénesis del hígado, aumenta los
transportadores GLUT 4 de las células del tejido hepático, muscular y adiposo. Debido a
que no efecto en los niveles de insulina, este hipoglicemiante es más considerado como
un normoglicemiante, ya que lo que hacen es facilitar la entrada de glucosa.

RAM: Anorexia, nauseas, diarrea, molestias abdominales, rara vez produce acidosis
láctica (se produce por que aumenta la captación de glucosa en los músculos, y este
degrada la glucosa por glicolisis que genera ATP, cuando se satura la glicolisis la glucosa
se comienza a degradar en forma anaerobia aumentando el acido láctico).

Secretagogos de Insulina: Sulfonilureas (1° Generación Torbutamida, Clorpropamida; 2°

Generación: Glibenclamida): Este grupo aumenta la secreción de insulina en las células
beta, bloqueando un canal de potasio, que normalmente cuando entra la glucosa aumenta
el metabolismo de las células beta, cerrándose el canal de potasio y despolarizando la
célula, se abren los canales de calcio y comienza la exocitosis de insulina, las
sulfonilureas producen lo mismo solo bloquean el canal de potasio.
RAM: Hipoglicemia (tiempo de acción de 48 hrs).

Tiazolidindiona (Pioglitazona, Rosiglitazona): Este hipoglicemiante actúa a nivel del núcleo

de las células llamado PPAR gamma, el cual cambia la transcripción genética, por lo tanto
modula la expresión génica, con respecto a sus efecto como hipoglicemiante éste fármaco
aumenta la captación de glucosa, reduce la gluconeogénesis hepática, aumenta la
reserva de glucosa en glucógeno y ácidos grasos.

RAM: Síntomas Gastrointestinales principalmente. Puede aumentar la formación de

triglicéridos y LDL.

Inhibidores de la Alfa Glucosidasa (Acarbosa): Las enzimas que rompen los carbohidratos
se llaman alfa glucosidasas y lo que hace este fármaco en bloquear esta enzima,
inhibiendo la degradación de azucares complejos (polisacáridos), reduciendo así la
absorción de glucosa. RAM: Este fármaco produce fermentación de carbohidratos por
acumulo de CO2 produciendo distención y gorgorismo.

Secratagogos de Insulina : Meglitinidas: Entre este grupo de encuentra la repaglinida, que

lo que hace es disminuir el flujo de potasio en los canales de las células beta, que alcanza
su máxima concentración una hora después de ser administrado por lo tanto su mayor
riesgo es la hipoglicemia, debiendo ser administrado 10 a 15 min antes de la comida. Otro
del grupo es la nateglinida, que su efecto es más rápido pero más corto en el tiempo y es
seguro en pacientes con función renal disminuida.

Insulina :En forma endógena, la insulina es una hormona que se secreta en las células
beta de los islotes de Langerhans, el cual incrementa su secreción a partir de la glucosa
en sangre. Según su tiempo de acción se dividen en ultrarapidas, rapidas o cristalinas,
intermedia, lenta y ultralenta.
RAM: Listrodistrofia en sitio de inyección por déficit de rotación, respuesta inmune a la
insulina administrada, hipoglicemia. También puede producir hipokalemia (se da más
cuando es por bomba de infusión y se produce porque la insulina aumenta la entrada del
potasio a la células produciéndose perdida del nivel de k extracelular, es decir,
plasmático).
 HIPERTIROIDISMO

Definición:

El hipertiroidismo o tirotoxicosis es un síndrome clínico que se deriva de los efectos

metabólicos del exceso de hormona tiroidea a nivel celular. El síndrome suele ser
consecuencia de la hiperactividad de tiroides como estado patológico principal, pero
también puede producirse como respuesta secundaria a un problema en la estimulación y
en el asa de retroalimentación del eje Hipófisis - hipotálamo.
La enfermedad de Graves (bocio toxico difuso) es la forma más frecuente de
hipertiroidismos, corresponde al 60 o 70% de los casos clínicos. Esta patología reúne
cuatro elementos
1. Tirotoxicosis
2. Aumento del tamaño de la tiroides o bocio
3. Oftalmopatía
4. Dermopatía
GES: no se encuentra dentro de las patologías GES

Epidemiología:
En Chile no existen estudios recientes que hayan evaluado la prevalencia de enfermedad
tiroidea en la población general, utilizando métodos tan sensibles y específicos como los
actualmente disponibles.
Afecta a las mujeres cinco veces más que a los hombres y se puede presentar a cualquier
edad, el máximo se sitúa entre los 20 y 40 años de edad, está directamente relacionada
con carga hereditaria.

Fisiopatología:
 La glándula tiroidea es estimulada por un estado de hipersecreción mantenida y de
función autónoma por los efectos de un grupo de inmunoglobulinas circulantes que
no pueden suprimirse por las vías normales.
 Se ha establecido la teoría que los linfocitos T se sensibilizan a antígenos dentro
de la tiroides y estimulan los linfocitos b para sintetizar anticuerpos, denominados
inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (IET). Estos anticuerpos se unen a los
puntos receptores de la hormona estimulante de tiroides (TSH) en la membrana de
la célula tiroidea y estimulan a estas para que aumenten su tamaño y actividad. En
consecuencia, la TSH es desplazada de su papel regulador normal.
 Por lo general, la producción de hormonas tiroideas puede aumentar 10 veces su
producción, pero la síntesis de la (T3) aumenta proporcionalmente más que la T4.
Dado que la T3 es hasta cuatro veces más potente metabólicamente que T4, los
defectos clínicos de este desequilibrio representan en una de las pocas
situaciones que se conocen en las que los anticuerpos autoinmunitarios estimulan
la función del órgano en vez de actuar de una forma destructiva.
  El exceso de hormonas también altera el metabolismo de los carbohidratos,
grasas y proteínas. Los índices de glucogenólisis y glucogénesis están
aumentados y pueden provocar diabetes. El aumento del recambio óseo vacía los
depósitos de calcio y ocasiona hipercalcemia grave.

Complicaciones:
Esta enfermedad no controlada puede producir efectos graves e incluso peligrosos para la
vida en los órganos vitales. El índice de consumo de oxigeno por los tejido puede
aumentar hasta el punto de descargar una enorme tensión sobre el corazón, lo que
provoca hipertensión sistólica, angina, infarto o insuficiencia cardiaca. La miositis puede
ocasionar profunda debilidad o incapacidad. La enfermedad ocular puede ocasionar
diplopía, ulceras cornéales y pérdida de la visión. La hiperactividad metabólica puede
originar ansiedad aguda e insomnio, provocando incluso psicosis en algunos sujetos.
Existe la crisis tirotóxica en donde presenta el fracaso total a la tolerancia del cuerpo al
exceso crónico de hormonas, acentuando el hipermetabolismo y excesiva respuesta
adrenérgica puede llevar a ICC y al Shock cardiógenico.

Manifestaciones Clínicas:
  El 95% de los pacientes presentan aumento palpable de tiroides o bocio, que
suele ser difuso y simétrico, pero a veces puede ser asimétrico y en raros casos
nodular.
 Adultos Jóvenes: pérdida de peso, a pesar de la hiperfagia, intolerancia al calor,
diaforesis, fatigabilidad fácil, nerviosismo e insomnio y taquicardia y palpitaciones.
Adultos mayores: predominan los signos y síntomas cardiovasculares, musculares
o
gastrointestinales.
 Ancianos: no suelen presentar los signos clásicos, sino más bien apatía y suele
pasar desapercibido el comienzo de la patología.
 La oftalmopatía los pacientes se quejan de sequedad en los ojos, dificultad para
enfocar o pérdida de la visión y como la mayor complicación el exoftalmos.

Diagnostico:

La sensible prueba de la TSH utiliza los anticuerpos monoclonales para aumentar la

significativamente la sensibilidad diagnostica y excluye al 99% de los sujetos
eurotiroideos, es decir, es muy precisa. Como estudio más profundo se pueden incluir la
T3 y T4, los anticuerpos antitiroideos y el estudio de tiroides por imagen.

Tratamiento:

El tratamiento tiene como objetivo reducir la excesiva secreción de

hormonas,estableciendo una situación de normalidad y evitando las complicaciones. Las
posibilidades son farmacoterapia, tratamiento quirúrgico y tratamiento con yodo reactivo.
 Farmacológico: los preparados de Yoduros son la forma más antigua para tratar el
hipertiroidismo. Pueden hacer que la tiroides sufra involución temporal y disminuya
su tamaño y vascularización. Incrementan el almacenamiento de material coloide e
inhibende forma rápida y eficaz la liberación de las hormonas tiroideas a partir de
los depósitos glandulares, su efecto puede durar solo unas semanas.
Los fármacos antitiroideos inhiben competitivamente la incorporación del yoduro a
lahormona metabólicamente activa y pueden emplearse como tratamiento de elección. La
principal ventajas de estos medicamentos que no lesiona la glándula en su fase inicial, los
efectos no se logran mantener en un tiempo prolongado.
La agranulocitosis es un efecto adverso grave que puede aparecer en algunos enfermos
durante los primeros tres meses de tratamiento. Si el cuadro se diagnostica rápidamente y
se suspende la administración del fármaco, suele ser autolimitada completamente en una
o dos semanas.
Para lograr efectos se necesitan de 4 a 6 semanas para establecer un estado normal, ya
que T4 tiene una semivida sérica de 6 a 7 días.
Tratamiento con Yodo sódico: antes de iniciar el tratamiento se debe emplear la
radioterapia antitiroidea para reducir los depósitos glandulares de la hormona y la
cantidad de isótopo necesaria. Los fármacos se suspenden 5 a 7 días antes de comenzar
este tratamiento.
El isótopo es captado rápidamente por la glándula tiroidea, en la que se concentra. Emite
potente partículas beta que destruyen lentamente el tejido tiroideo hiperfuncionante, si
bien sus efectos sobre otros tejidos del cuerpo son mínimos ya que solo penetra 2mm.
El yodo sódico no captado por el tiroides se elimina rápidamente por la orina y las haces,
el efecto se vera de 6 a 12 semanas, cuando la glándula se contraiga.
Los pacientes pueden presentar tiroiditis por radiación de 5 a 14 días después del
tratamiento, aunque es muy raro que suceda. Por lo general se presenta una sensibilidad
en el cuello que con medidas generales de comodidad se solucionan, si los síntomas
persisten puede ser necesario el uso de Glucocorticoides. (Se intenta prevenir el
empeoramiento de la sintomatología ya que se puede alterar si la glándula esta
inflamada).

Cirugía: la tiroidectomía suele ser el tratamiento de elección en los pacientes con grandes
bocios, mujeres gestantes o a las que rechazan el tratamiento con yodo sódico. Para
mantener la función tiroidea y paratiroidea suficiente, se deja intacto unos cuantos
gramosde tejido a cada lado de la glándula. Los principales problemas posoperatorios son
los efectos de la anestesia, edema, hemorragia, infección y lesiones de los nervios
laríngeos. Y hasta un 35% de los pacientes presentan hipocalcemia transitoria.

Cuidados de enfermería

La valoración de enfermería de incluir una amplia serie de factores, en esencial

unahistoria cuidadosa, que debe incluir los síntomas específicos del paciente, como han
variado o evolucionado con el tiempo, que tratamiento está consumiendo, determinar la
historia familiar, el aumento de tamaño de la glándula puede ser visible o se puede
distinguir a la palpación. En general estar atenta a las manifestaciones clínicas del
paciente. En tanto en el adulto joven, adulto y los ancianos, y los factores predisponentes
cardiovasculares.
 HIPOTIROIDISMO

Definición:

El hipotiroidismo es un trastorno habitual, sobre todo en las personas de edad, que puede
provocar un síndrome clínicamente difuso por la deficiencia continua de hormonas
tiroideas. El síndrome puede deberse a una afección tiroidea intrínseca primitiva o a una
problema secundario relacionado con un desequilibrio hipotalámico o con la resistencia
celular a la tiroxina. El hipotiroidismo afecta sobre todo a las mujeres entre los 30 y los 60
años de edad y sus efectos pueden ser francos o muy sutiles. Se calcula que pueden
haber formas subclínicas de hipotiroidismo hasta en el 2 o 9 % en la población general y
hasta el 15% de los mayores de 60 años. Estos enfermos tienen niveles de TSH y sutiles
síntomas inespecíficos, que suelen considerarse consecuencia del simple envejecimiento.

El hipotiroidismo tiene especial importancia en los pacientes mayores de 50 años deedad.

Por lo tanto los signos y síntomas de hipotiroidismo están bien definidos en este grupo de
la población. Puntos a considerar de importancia:

1. Dado que muchos de los signos y síntomas de hipotiroidismo pueden ser

compatibles con el envejecimiento (estreñimiento, intolerancia al frio, retraso
psicomotor, disminución de la tolerancia al esfuerzo), pueden pasar
desapercibidos
2. El hipotiroidismo es una causa de hipertensión secundaria que responde al
tratamiento y sustitución con hormonas tiroideas.
3. El estado mental y las respuestas emocionales, como la letargia y la depresión,
son signos de presentación habituales.
La hormona tiroidea es fundamental para el crecimiento y desarrollo normales y su falta o
deficiencia en la infancia da lugar a cretinismo, con consecuencias mentales y físicas
irreversibles. En el adulto la falta de hormona tiroidea provoca un retardo generalizado de
los procesos metabólicos, que si no se trata a tiempo puede provocar el síndrome
denominado MIXEDEMA. Los síntomas dependen menos de la causa especifica que de la
edad del paciente y de la gravedad y duración de la deficiencia y son reversibles en gran
parte con la adecuada sustitución hormonal.
La falta de yodo en la dieta provocará una menor producción de hormonas tiroideas, lo
que sigue siendo una causa importante de hipotiroidismo en ciertas regiones del mundo,
sin embargo la intervención quirúrgica, el tratamiento con yodo sódico y el uso de
fármacos con antitiroidios son causas frecuentes de hipotiroidismo no complicado.

Etiología:
El 95% son de origen primerio y solo el 5% son de origen hipofisario o hipotalámico, la
primera causa de hipotiroidismo a nivel mundial es el déficit de Yodo, pero en países
desarrollados la etiología más frecuente es la autoinmune. Otras causas menos
frecuentes son la administración de fármacos como el litio, amiodarona. Está relacionada
el hipotiroidismo primerio se asocia a anticuerpos circulantes puede asociarse a otros
procesos autoinmunitarios.

GES: No se encuentra incluida dentro de las patologías GES

Epidemiología:
 La incidencia en mujeres es de 350/100.000 y en los hombres de 80/100.000 por
año.
 La prevalencia en Chile es de 19.4% en ambos sexos según la encuesta de salud
2009- 2010

Fisiopatología:

La disminución progresiva de las concentraciones de T3 y T4 provocando un aumento de

la TSH, que estimula el crecimiento o el aumento del tamaño compensador del tiroides en
un intento de producir cantidades suficiente de la hormona. La falta de la horma
tiroideaprovoca una disminución de ritmo metabólico y puede provocar trastornos difusos
en el funcionamiento orgánico. Altera casi todas las formas del metabolismo de lípidos,
como la elevación del colesterol y los triglicéridos, por lo tanto, se produce, un aumento de
la frecuencia y gravedad de la hipertensión y de las arteriopatías coronarias, sobre todo
en los enfermos de edades avanzadas.

Manifestaciones Clínicas:
Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de hormonas tiroideas en la
circulación, restableciendo el eutiroidismo. Si se detecta pronto, mucho de los efectos del
hipotiroidismo sobre los tejidos son reversibles.

Cuidados de enfermería

En esencial una historia cuidadosa, que debe contener datos sobre los síntomas actuales
del enfermo y sobre el comienzo, evolución y gravedad de la enfermedad. Muchos de los
síntomas son sutiles y subjetivos y el enfermo puede necesitar ayuda para valorar los
cambios en sus sensaciones y conductas. La historia familiar positiva d enfermedad
tiroidea o autoinmunitaria es importante, lo mismo que la historia de exposición aradiación
ionizante leve, como la que se aplica para las afecciones de la piel.
El personal de enfermería valora la energía, apetito, hábitos intestinales, niveles de
energía, fortaleza y tono muscular, ciclo menstrual, humor o concentración. La exploración
física incluye los signos vitales, peso, respiración y palpación de tiroides, que esta
típicamente aumentado de forma simétrica con una suave consistencia elástica. Los
cambios clásicos en el aspecto físico consisten en una piel seca, áspera y amarillenta y
un aspecto hinchado de la cara y las manos. Una bolsa de líquido pequeña y brillante
puede acumularse detrás de los ojos. Las uñas están engrosadas y son frágiles. La
lengua esta aumentada de tamaño y la voz es áspera y ronca con un tipo de habla
pausada y entrecortada.
Al comienzo de la enfermedad, los síntomas de conducta suelen ser vagos y el enfermo
puede dudar de sus propias percepciones. El personal de enfermería ha de estar atento
ante la posibilidad de un hipotiroidismo en pacientes recientemente deprimidos y en los
enfermemos de edad que presentan una conducta introvertida o apática.

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Definición

Es por lo general el resultado de una interrupción del riego sanguíneo de un área

específica del cerebro.
Esta es la causa directa de la necrosis (muerte celular) y del infarto (área necrosada).
Cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los
vasos sanguíneos.

Es la perdida de la función cerebral por interrupción del aporte sanguíneo al encéfalo.

 Infarto Cerebral: Déficit neurológico de inicio súbito
 Crisis Isquémica Transitoria (CIT o TIA): Revierte antes de 1 hora (hasta 24h) y el
10% recurre en la primera semana.
Se dividen en dos categorías:
 ACV isquémico (85%) en la cual ocurre oclusión vascular e hipoperfusión
significativa.
 ACV hemorrágica (15%) en la que hay extravasación de sangre al tejido cerebral.
Epidemiologia
 La ECV es la segunda causa de muerte en Chile y representa el 9% de todas las
muertes el año 2005.
 1,2% de todos los egresos hospitalarios fueron por ECV y 4,3% de los egresos en
mayores de 65 años, que corresponde a la 5ta causa de egresos en este grupo de
edad el 2005.
 7.698 personas fallecieron y 19.805 se hospitalizaron con el diagnóstico de ECV
en
Chile el 2005.
 El ACV agudo isquémico es un importante problema de salud pública en Chile,
genera una significativa carga de enfermedad por años de vida saludables
perdidos por discapacidad y muerte prematura. Es la causa más frecuente de
Enfermedad
 Cerebrovascular (ECV) en Chile que representa aproximadamente 65% de todos
los eventos cerebrovasculares.

Infarto cerebral en Chile

 Incidencia (casos nuevos) de ECV total de 130 por 100.000 habitantes año.
 La incidencia del primer episodio de infarto cerebral fue de 60 por 100.000
habitantes año.
 93% de los infartos cerebrales nuevos se produce en personas mayores de 45
años; edad media 66.5 años y 56% de ellos en hombres
 La mortalidad al mes después de un primer infarto cerebral es de 19% y la
mortalidad a los 6 meses de 28%.
  18% de las personas quedan con una dependencia moderada o severa a los 6
meses después de un infarto cerebral.

La carga de enfermedad cerebrovascular

La ECV fue la 5ta causa de años de vida saludables perdidos (AVISA) en el estudio de
carga de enfermedad en Chile realizado en 1995, con las siguientes cifras:
 4,2 AVISA perdidos por cada 1000 habitantes.
 57.700 AVISA se pierden anualmente por ECV.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares son los mismos que
determinan la incidencia de infarto cerebral, a saber:
 Factores de riesgo no modificables: edad y sexo masculino.
 Factores de riesgo modificables estilo de vida (tabaquismo, consumo excesivo de
alcohol, obesidad y hábito sedentario) y fisiológicos (HTA, FA, DM, DLP).
GES

Solamente el ACV isquémico esta cubierto por GES en personas de 15 años y más esta
todo asegurado. Es decir que con sospecha se dispone de 72 horas para su diagnóstico,
a partir de ese se dispone de 24 horas para iniciar tratamiento (desde la confirmación) y
24 horas para hospitalización SIM. Finalmente en un plazo de 10 días (desde el alta
hospitalaria) se garantiza atención con especialista para el correcto seguimiento.

Fisiopatología.

Flujo sanguíneo cerebral (FSC)

 Asistolía inconciencia en 10’’
 Ausencia de función cerebraldaño irreversible en 5’
 Déficit global: encefalopatía hipóxicoisquémica
 Daño focal: ACV
El cerebro no puede:
 Almacenamiento de nutrientes.
 Metabolismo anaeróbico dependiente del flujo cerebral.
 Su FSC 2% del peso corporal, pero 20% del Gasto Cardiaco.
 Neuronas son el 30% de la masa, gastan el 90% Energía.
  El cerebro depende del aporte de oxígeno y no posee reservas de éste.
 Cuando hay anoxia como sucede en los ACV, el metabolismo cerebral se altera
casi inmediatamente y puede producir muerte celular y daños permanentes. –
 La hipoxia produce isquemia cerebral, si esta es de corta duración (10 a 15
Minutos), puede producir déficit temporal, sino produce muerte celular y daños
permanentes.

EPILEPSIA

Definición

Una alteración que afecta al Sistema Nervioso Central,específicamente la corteza cerebral

y que se manifiesta clínicamente como eventos discontinuos denominados “crisis
epilépticas”. Es una afección neurológica crónica, de alta frecuencia, de manifestación
episódica y de diversa etiología

Es un estado patológico crónico, de etiologías múltiples, que se caracteriza por la

repetición de fenómenos paroxísticos inducidos por una disfunción brusca de las
neuronas cerebrales.
Epilepsia es distinta de convulsión febril.
La epilepsia no es una condición uniforme y comprende diferentes tipos de crisis y
síndromes epilépticos. Le severidad de esta condición y su pronóstico, esvariable en
relación al tipo de epilepsia diagnosticado.
Se define crisis epiléptica sintomática aguda o crisis provocada, cuando ésta está
precedida por una causa específica e inmediata. Las causas más comunes son:accidente
vascular encefálico, TEC, infección del SNC, alteraciones metabólicas, efectos y
abstinencia de alcohol o drogaspsicotrópicas o deprivación de sueño.

Epidemiologia (GES)
 Se estima queafecta a 50 millones de personas en el mundo.
 En Chile los datos de prevalencia son de17 a 10.8 por mil habitantes y la
incidencia de 114 por 100.000 habitantes por año.
 La mortalidad es 2 a 3 veces mayor que la población general.
 La epilepsia tiene una distribución bimodal, siendo mayor en las dos primeras
décadas dela vida y luego a partir de la sexta década.
 La epilepsia en el adulto tiene implicancias intelectuales, psicosociales y
económicas por lo que su diagnóstico, tratamiento precoz y correcto, impacta en
los indicadores de salud como los años de vida saludables.
Es una patología GES, en personas de 15 años y más con confirmación diagnóstica se
tiene acceso a tratamiento en un plazo de 20 días.

Diagnostico
El diagnóstico de esta enfermedad es principalmente clínico, es realizado por un
neurólogo.
Electroencefalograma (EEG) después de la primera crisis.
Al evaluar a un paciente por una primera crisis el neurólogo debe tener acceso oportuno a
los exámenes complementarios.
En la primera crisis se debe realizar un examen físico, neurológico, mental y
cardiovascular del paciente.
Luego de una primera crisis, es necesario realizar estudios de sangre de rutina para
identificar causas metabólicas comunes de crisis, tales cómo anormalidades De
electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, enfermedades hepáticas o renales. A veces se
justifica estudio toxicológico. Se requiere punción lumbar si se sospecha meningitis o
encefalitis.
La resonancia magnética cerebral es el estudio por imágenes de elección en pacientes
con epilepsia y particularmente útil en:
 Pacientes cuya historia clínica, examen o EEG sugieren origen focal de sus crisis.
 En quienes las crisis persisten a pesar de un tratamiento de primera línea
correctamente realizado.
 En aquellos pacientes cuyo examen con TAC sea insuficiente para completar el
estudio o fundamentar el planteamiento terapéutico.
 TAC es útil en laevaluación de urgencia de crisis o cuando la RM cerebral está
contraindicada.
Etiología
  Enfermedades infecciosas (bacterianas, virales y parasitarias)
 Toxicidad (por monóxido de carbono y plomo)
 Problemas circulatorios
 Fiebre
 Trastornos metabólicos y nutricionales
 Tumores encefálicos, abscesos y malformaciones congénitas
 Traumatismos durante el parto
 Asfixia neonatal
 Idiopática

Fisiología y Fisiopatología
Las neuronas llevan estímulos de diversas partes del cuerpo al encéfalo por medio de
descargas de energía electroquímica que transcurren por ellas. Estos impulsos aparecen
en descargas cada vez que la célula nerviosa tiene una tarea que realizar. En ocasiones
algunas d estas neuronas siguen emitiendo descargas después de terminar su tarea.
Durante este periodo de descargas anormales las proporciones del cuerpo controladas
por las células “erráticas” pueden presentar actividad desorganizada. La disfunción
resultante va desde leve hasta productora de incapacidad y por lo general origina
inconciencia. Cuando tales descargas anormales e incontrolables ocurren en forma
repetida se dice que la persona tiene epilepsia.

Signos y Síntomas
 Crisis convulsivas
 Perdida de conciencia
 Incontinencia urinaria momentánea (durante la crisis)
 En fase post-ictal (posterior a la crisis) se puede presentar confusión,
difícilmente
 recuerda lo sucedido, tal vez duerma horas.

Clasificación
La Liga Internacional contra la Epilepsia, en 1981, propuso una clasificación internacional
de las convulsiones epilépticas, considerando tres factores:
 Manifestaciones clínicas
 Electroencefalografía ictal (durante la crisis)
 Electroencefalografía interictal (entre las crisis).
Esta clasificación consta de cuatro subdivisiones generales:
1. Crisis parciales (de comienzo focal)
2. Crisis generalizadas (bilateralmente simétricas)
3. Crisis inclasificables (no hay información suficiente o no entran en las dos primeras
categorías, como por ejemplo las convulsiones neonatales)
4. Convulsiones misceláneas (considera otras entidades tales como crisis cíclicas,
crisis desencadenadas por fatiga, alcohol, emociones, reflejos, etc.)
1. Crisis parciales (focales)
 Aquellas en que hay una activación neuronal inicial (primer signo clínico y
 electroencefalográfico) de una parte del hemisferio cerebral.
 En lactantes se presenta con desviación de la mirada y chupeteo alterado.
 Si la conciencia no se altera parcial simple. (Epilepsia rolándica).
 Si el paciente no responde normalmente al estímulo aplicado parcial compleja
 (Epilepsia temporal).
 Estas pueden hacerse complejas o ya desde su inicio presentar alteración de
 conciencia.
 Las convulsiones focales, pueden también generalizarse secundariamente.
 A su vez, las convulsiones se subdividen según su sintomatología predominante,
en:
o motoras (versivas),
o somatosensoriales (gusto),
o autonómica (sensación epigástrica),
o psíquica ("déjà-vu").
2. Crisis generalizadas
Aquellas en que los signos clínicos y electroencefalográficos indican compromiso
hemisférico bilateral.
La alteración de conciencia es inicial cuando la hay y los signos motores son
generalizados.
Se subdividen en:
- Ausencias (típica y atípica),
- Mioclonías (rigidez)
- Clónicas (agitación)
- Tónico-clónicas
3. Crisis inclasificables
Aquéllas que no pueden ser enumeradas por información inadecuada o incompleta o no
entran en las categorías previas. Un ejemplo, son las convulsiones neonatales.

4. Convulsiones misceláneas
Convulsiones epilépticas que ocurren en variadas circunstancias, como por ejemplo:
o Ataques cíclicos, como los relacionados a los períodos menstruales o al
ciclo
sueño-vigilia.
o Ataques provocados por factores no sensoriales: cansancio, alcohol,
emociones.
o Ataques desencadenados por estímulos sensoriales (denominados
convulsiones reflejas).
Estado o Status epiléptico:
Cuando se produce una convulsión de larga duración (>30 minutos), o repetida, sin
recobrar conciencia entre los ataques, puede ser focal o generalizado.
Crisis ocasionales o únicas:
Provocadas por una patología transitoria, con lo cual después de la recuperación de la
salud no vuelven a presentarse. En la mayoría son generalizadas y son una entidad
totalmente diferente de la epilepsia.

Tratamiento y Fármacos
Si se trata adecuadamente, el 70% a 80% de las personas afectadas podrían tener una
vida normal. La meta del tratamiento es reducción del número y severidad de la crisis,
provocando la menor cantidad de efectos colaterales posibles.

Fármacos antiepilépticos:Su uso debe ser personalizado, de acuerdo con el tipo de

crisis,síndrome epiléptico, uso de otros fármacos en el adulto (antihipertensivos, diuréticos
oantipsicóticos), comorbilidades asociadas, estilo de vida, preferencias personales y/o la
relación con su familia y sus cuidadores.
Una persona con diagnóstico reciente, la monoterapia con carbamazepina, fenitoína o
valproato sódico, son considerados de primera línea para las crisis parciales y crisis
tónico-clónicasgeneralizadas. Si el tratamiento fracasa, debeintentarse otro fármaco de
los mencionados en monoterapia. Si no hay éxito terapéutico, se sugiere biterapia y/o
combinaciones de fármacos con antiepilépticos de segunda línea.
Se consideran fármacos de segunda línea el fenobarbital, clonazepam y clobazam.
Los nuevos fármacos antiepilépticos o fármacos noveles (Gabapentina, Lamotrigina,
Topiramato, Levetiracetam y Oxcarbazepina) se recomiendan como terapia deasociación
cuando el paciente no ha obtenido respuesta satisfactoria a los fármacosde primera y/o de
segunda línea en monoterapia, o bien, cuando el paciente hapresentado un perfil de
efectos secundarios intolerables a estos fármacos iniciales.
Se deben solicitar niveles en sangre de fármacos antiepilépticos cuando:
 Se sospeche de una mala adherencia terapéutica en los fármacos prescritos
 Se sospeche toxicidad farmacológica.
 Necesidad de ajustar la dosis del fármaco.
 Interacciones con otros fármacos.
 En condiciones especificas, como un status epilépticos, embarazo y/o
comorbilidad
médica severa
 La medición rutinaria de los niveles plasmáticos de antiepilépticos sin una
indicación clínica clara, no es necesaria y no es costo efectivo.
La decisión de continuar o suspender la terapia debe ser un acuerdo entre el médico
tratante, el paciente y su familia.
Se debe informar del riesgo de la suspensión brusca de los fármacos.
Se debe considerar situaciones particulares, como pacientes que están recibiendo
benzodiazepinas o barbitúricos, en un plazo mínimo de 6 meses omás, en los que la
interrupción brusca de los fármacos puede precipitar crisisgeneralizadas o status
epilépticos.

RAMS
El efecto secundario más común es el exantema cutáneo en los pacientes en terapia con
Carbamazepina, Fenitoína y Lamotrigina. El problema se resuelvecon la interrupción
inmediata de la terapia farmacológica ya que puedenpresentar reacciones graves.
La hipersensibilidad en pacientes tratados a largo plazo con síntomas como fiebre,
exantema, linfadenopatía y falla multiorgánica ocurre aproximadamente en 4 de cada
10.000 pacientes en tratamiento con carbamazepina, lamotrigina,fenitoína o fenobarbital.
Las discrasias sanguíneas, como por ejemplo la leucopenia por carbamazepina y la
trombocitopenia por acidovalproico, generalmente son discretas.
La hiponatremia (sodio menor que 135 meq/lt), se encuentra aproximadamente en un
20% de pacientes que toman carbamazepina u oxcarbazepina, la cualgeneralmente es
bien tolerada.
Ocasionalmente se pueden observar reacciones psicóticas en pacientes queinician la
terapia con una nueva droga antiepiléptica, por lo que se deben consignar los
antecedentes psiquiátricos previos y observar su reversibilidad al suspenderla.

Complicaciones
- Traumatismo
- Otros

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

Definición
La infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) tipo 1 o tipo 2 se caracteriza
por el deterioro progresivo del sistema inmune y clínicamente por una infección
asintomática o poco sintomática durante un período variable de hasta alrededor de 8 años
(actualmente se considera de 10 años), debido al equilibrio entre la replicación viral y la
respuesta inmunológica del paciente. Posteriormente se rompe este equilibrio
aumentando la carga viral y deteriorándose la función inmune, lo que permite la aparición
de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a la etapa
de SIDA. Por lo tanto es una patología crónica.

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) se le llama a una etapa avanzada de la

infección producida por virus de VIH. El VIH ataca y destruye en forma progresiva al
sistema inmunológico de la persona. En la actualidad se conocen dos virus capaces de
causar la infección y el SIDA, estos son: el virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH1) y
el virus de inmunodeficiencia humana 2 (VIH2).
Según su taxonomía:
- Grupo: VI (virus ARN monocatenario retrotranscrito).
- Familia: retroviriadae
- Género: lentiviridae
- Especie: VIH tipo 1, VIH tipo 2
Epidemiologia
Situación de Chile
En Chile se reportó el primer caso de SIDA en 1984 y correspondió a una persona que
adquirió la infección fuera del país. En 1985 se notifica la primera mujer infectada en el
país.
Desde 1984 hasta el 2010, tanto la tasa de casos notificados de SIDA como de VIH, han
ido enaumento, mostrando un descenso en el 2006, para luego mostrar un aumento
sostenido hasta el 2009 y luego volver a bajar el 2010, sin embargo el 2011, se presenta
la mayor tasa de notificación que para SIDA es de 6,0 por cien mil hbtes. y para VIH de
9,6 por cien mil hbtes.
El principal grupo poblacional afectado es el de adultos entre 20 y 49 años,
específicamente el de 30 a 39 años.
El número de casos en hombres supera ampliamente al de mujeres, en etapa SIDA, la
razón hombre: mujer ha ido en descenso en el tiempo, mientrasque en etapa VIH hay un
leve aumento de esta razón, llegando a 4,4 hombres por cadamujer.
Las regiones que concentran las mayores tasas de VIH/SIDA, en los tres últimos
quinquenios, son
Arica y Parinacota, Tarapacá, Antofagasta, Valparaíso y la Región Metropolitana.
La principal vía de exposición al virus es la sexual, representando un 99% (2007- 2011).
La víamás declarada es la homobisexualidad concentrando el 59% de los casos en este
mismo quinquenio.
Del total de casos de VIH-SIDA notificados en Chile entre 1987 y 2011, el 55,6% se
notificó en etapa VIH mientras que el 44,4% fue notificado tardíamente en etapa de SIDA.
A partir del año 1990, se registran las primeras defunciones a causa de SIDA, siendo
hasta el
2010 un 87% de ellas producidas en hombres. La tasa de mortalidad por SIDA,
experimentó un aumento progresivo hasta el 2001, año en que se observó la tasa más
alta del período (3,6 porcien mil hbtes.). En los últimos siete años (2004-2010), la
mortalidad por SIDA ha mostrado unarelativa estabilización llegando el 2010 a 2,5 por
cien mil hab.
- Prevalencia: 9,6 por cien mil hab.
- Incidencia:9,6 por cien mil hab y para SIDA 6,0 por cien mil hab.
- Mortalidad: 2,5 por cien mil hab (2010).
Situación Mundial 2011
- Prevalencia: 34,2 millones de personas infectadas.
- Incidencia: 2,5 millones de personas (97% de los casos a personas de
países de ingresos bajos y medios). El 86% deellas fue en adultos, de los
cuales 47% son mujeres y 41% jóvenes entre 15 y 24 años.
- Mortalidad causas relacionadas con el SIDA disminuyó a 1,7 millonesen
2011, ello significa una reducción del 24% respecto del índice máximo
observado en el año2005 (2,3 millones).
África subsahariana sigue siendo la región más afectada por el VIH. En 2011, alrededor
del 68% de todas las personas que vivían con el VIH residían en esta región, que
representa sólo el 12% de la población mundial.
Existen numerosas organizaciones encargadas de la lucha contra el VIH/SIDA ya sea a
nivel mundial y nacional. La Comisión Nacional del SIDA (CONASIDA) es uno de ellos,
corresponde a un departamento perteneciente a la División de Prevención y Control de
enfermedades, dependiente de la subsecretaría de Salud Pública del Ministerio de Salud
de Chile.

GES
Uno de los 9 objetivos estratégicos es reducir la carga sanitaria de las enfermedades
transmisibles y contribuir a bajar su impacto social económico, dentro el cual su primer
objetivo es disminuir la tasa de muertes por VIH/SIDA, bajando la tasa de 2,0 por 100 mil
habitantes a 1,2. También se busca mantener en control y eliminación de las
enfermedades transmisibles (en cero casos).
Con confirmación diagnóstica se tiene acceso a exámenes de linfocitos CD4, carga viral y
genotipificación, según corresponda.
Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento antiretroviral (ATR), si cumple
los siguientes criterios de inclusión:
a) Personas de 18 años o más que presenten:
 SIDA con cualquiera de las manifestaciones oportunistas de etapa C, incluyendo
TBC pulmonar, independiente del recuento de CD4.
 Pacientes asintomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos
de linfocitos CD4 igual o menor de 200 celulas/mm3.
 Pacientes asintomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos
de linfocitos CD4 entre 200-350 celulas/mm3, si en 2 mediciones realizadas con 1
mes de diferencia, tiene CD4 igual o menor de 350 células/mm3.
 Pacientes con coinfección VIH/VHB, con nefropatía asociada a VIH o con
trombocitopenia asociada a VIH.
b) Personas menores de 18 años que presenten:
 Manifestaciones de etapa C, independiente de los CD4.
 Manifestaciones de etapa B y que tengan recuentos de CD4 y carga viral según
edad, de acuerdo a criterios definidos.
 Inmunosupresión severa CD4 <15%.
 No obstante, será criterio de exclusión si presenta una enfermedad oportunista
activa, que pudiera generar reacción de reconstitución inmunológica grave con el
inicio de tratamiento antiretroviral.
c) Embarazada VIH (+) y RN hijo de madre VIH (+), tendrán acceso a protocolo para
prevención de transmisión vertical, que incluye:
 Tratamiento antiretroviral durante embarazo, parto y al RN.Examen de
genotipificación viral en caso de protocolo previo de prevención de transmisión
vertical, primoinfección VIH durante el embarazo, o pareja VIH (+) conocido en
tratamiento antiretroviral.
 Tratamiento para suspensión de lactancia materna.
 Alimentación suplementaria al RN, hasta los 6 meses.
  En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo en la medida que haya cumplido con
los criterios de inicio o cambio de terapia antiretroviral vigente.
Diagnostico
El VIH se diagnostica mediante un análisis de sangre llamado prueba de detección de
anticuerpos contra el VIH o “Test de ELISA para VIH”y posterior confirmación de esta por
medio de Inmunofluorescencia, Inmunoblot (LIA) y eventualmente reacción de polimerasa
en cadena (PCR).
El cuerpo humano reacciona al VIH produciendo anticuerpos dentro de un período de 2 a
8 semanas después de la exposición.
Es posible que se obtenga un resultado negativo a pesar de estar infectada con el VIH
porque los anticuerpos contra el VIH pueden tardar 12 semanas o más en aparecer.
Por ley (19.779), está establecido que este examen debe ser voluntario, confidencialy
acompañado de consejería.Por lo tanto se solicita consentimiento informado y el resultado
del test es confidencial, todas las personas tienen derecho a ser informadas
adecuadamente acerca del significado de su resultado.
Fisiología y Fisiopatología
La citopatogenicidad se produce mediante la interacción del virus con tres líneas
celulares: los linfocitos T, los monocitos/macrófagos y las células dendríticas.
En la actualidad, se conocen 2 virus capaces de causar la infección y el SIDA; el virus de
inmunodeficiencia humana 1 (VIH1) y el virus de inmunodeficiencia humana 2 (VIH2).
Ambos se caracterizan por una gran capacidad de variabilidad genética y son capaces de
conducir a una pérdida gradual de linfocitos CD4 con una disfunción progresiva del
sistema inmune que se asocia a infecciones oportunistas y neoplasias que finalmente
llevan a la muerte.
También hay ciertas condicionantes biológicas pueden estar implicados en la transmisión,
como lo son el estadío clínico de la infección, la situación inmunológica, y especialmente
la carga viral paciente, estos factores se deben considerar en el riesgo de contagio.
En relación al mecanismo de infección cabe destacar que el reservorio del VIH es
exclusivamente humano. Se transmite por vía sexual, sanguínea y vertical.
La transmisión vertical del VIH se define como aquella que ocurre de la madre al hijo
durante la gestación, parto o lactancia y se ha observado una tasa entre 13 y 48%.
El VIH se encuentra principalmente en la sangre, el semen o el flujo vaginal de una
persona que vive con VIH.

Signos y Sintomas
Algunas personas que se han infectado con el VIH dentro de las 6 semanas presentan:
fiebre, dolor de cabeza, ganglios inflamados, cansancio, dolor de articulaciones y
músculos, y dolor de garganta. Sin embargo, la mayoría de las personas con VIH no tiene
síntomas por años porque este virus presenta un período de incubación prolongado antes
de la aparición de los síntomas.

Se conocen 3 fases de la infección por VIH, estas son:

 Etapa A: Es la infección primaria que dura aproximadamente 3 semanas, tiempo
en el que se produce, en la mayoría de los casos, una cantidad suficiente de
 anticuerpos para reaccionar positivamente a las pruebas de laboratorio para
detectar el VIH.La infección primaria es seguida de una fase crónica asintomática.
Su período esvariable, pudiendo durar alrededor 8 años, debido a equilibrio entre
replicación viral y respuesta inmunológica del paciente. Generalmente la persona
ignora su condición.
 Etapa B: La función inmune se deteriora más porque se rompe el equilibrio y
aumenta la carga viral, esto permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y
oportunistas, y tumores. Este período puede durar entre 6 y 10 años, aquí el virus
puede detectarse a través de pruebas de laboratorio.
 Etapa C: Donde se padece de SIDA el cual es un estado avanzado de la infección.
Corresponde al período final de la historia natural de la infección por el VIH. Aquí
se presentan las enfermedades marcadoras del compromiso del sistema
inmunológico, ante la presencia del virus. La infección por VIH se asocia en todas
sus etapas a una intensa replicación viral, principalmente en linfocitos y
macrófagos. Los mecanismos inmunológicos permiten neutralizar los nuevos
viriones y regenerar las células inmunes que se destruyen aceleradamente,
lográndose un equilibrio entre la cantidad de virus circulante, carga viral (CV) y el
sistema inmunológico, medido habitualmente como recuento de linfocitos CD4.

De esta manera la persona infectada se mantiene asintomática, etapa A, sin embargo

después de un período variable de tiempo se rompe este equilibrio, la CV comienza a
aumentar y los recuentos CD4 declinan progresivamente. El deterioro inmunológico
permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que
se llega a las etapas B y C (SIDA) y a la muerte en un tiempo variable de no
mediartratamiento.

Los tratamientos antiretroviral (TAR), retardan el paso a esta etapa y prolongan la vida,
mejorando la calidad de ésta. TAR con asociaciones de 3 drogas antiretrovirales (ARV)
suprime la replicación viral con lo que la CV se hace indetectable en más del 70% de los
casos, se recupera cualitativa y cuantitativamente la respuesta inmune y se reducela
morbilidad asociada, la progresión y la mortalidad por SIDA.

Las terapias actuales deben, por tanto,mantenerse de por vida, siendo necesario con
frecuencia efectuar cambios de esquematerapéutico por toxicidad de las drogas o
aparición de resistencia viral, la cual puede sercaracterizada mediante estudios de
genotipificación viral.
De no iniciar tratamiento el paciente puede morir un período total de tiempo variable que,
en promedio, es de 9 a 11 años.

MINSAL clasifica las etapas de la infección por VIH según las enfermedades oportunistas
que presenta el paciente con VIH/ SIDA, esta clasificación es la siguiente:
A.- Infección asintomática
- Infección aguda
- Linfadenopatía generalizada persistente.
B.- Infección crónica sintomática, sin condiciones definitorias de SIDA:
- Candidiasis orofaringea o vaginal >1 mes
- Síndrome diarreico crónico >1 mes
- Síndrome febril prolongado >1 mes
- Baja de peso <10 Kgs.
- Leucoplaquia oral vellosa
- Herpes Zoster >1 episodio o >1 dermatoma
- Listerosis
- Nocardiosis
- Angiomatosis bacilar
- Endocarditis, meningitis, neumonía, sepsis
- Proceso inflamatorio pelviano
- Polineuropatía periférica
- Púrpura trombocitopénico idiopático
- Displasia cervical
C.-Condiciones clínicas indicadoras de SIDA:
- Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
- Neumonía por Pneumocystiscarinii
- Criptococosis meníngea o extrapulmonar
- Toxoplasmosis cerebral
- Enfermedad por micobacterias atípicas
- Retinitis por CMV
- Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial
- Encefalopatía VIH
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva
- Criptosporidiasis crónica >1 mes
- Isosporosis crónica >1 mes
- Ulceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas >1 mes
- Neumonía recurrente.
- Bacteremia recurrente por Salmonella spp.
- Sarcoma de Kaposi
- Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de Sistema Nervioso Central
- Cáncer cervicouterino invasor
- Síndrome consuntivo

Tratamiento y Fármacos
Actualmente no hay ninguna cura para la infección por VIH o el SIDA. El virus permanece
en el organismo por el resto de la vida.

El tratamiento consiste en terapia antiretroviral (TARV), se usan para controlar la

reproducción del virus y para evitar que empeore la enfermedad por el VIH.
Se pueden tratar a las personas en todas las etapas de la infección. Este debe estar
ajustado al paciente y a sus necesidades.

Previo a tratamiento debe hacerse una prueba de carga viral cada 3 a 4 meses y un
recuento de linfocitos CD4 cada 3 a 6 meses.
El médico y el paciente utilizarán los resultados de las pruebas para observar la infección
y para decidir cuándo empezar el tratamiento.

En los adultos, el TARV con asociaciones de 3 o más drogas antiretrovirales suprime, en

la mayoría de los casos, la replicación viral, con lo que la carga viral (CV) puede llegar a
hacerse indetectable, se detiene el deterioro del sistema inmunológico y se recupera
cualitativa y cuantitativamente la respuesta inmune, observándose una significativa
disminución de la morbilidad asociada, de la progresión de la enfermedad y la mortalidad.
Desafortunadamente, no se logra erradicar el genoma viral de los tejidos reservorio, por lo
que la suspensión de la TAR lleva a la reaparición de virus circulante y nuevo deterioro
inmunológico y clínico.
Hay seis clases de medicamentos antirretrovirales aprobados por la Administración de
Alimentos y Medicamentos (FDA):
- Inhibidores nucleósidosde la transcriptasa reversa (INTR).
- Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (INNTR).
- inhibidores de la proteasa (IP).
- inhibidores de la integrasa
- inhibidores de la fusión.
- Antagonista de receptor CCR5.

Los TARV para el VIH en Chile constituyen una garantía explicativa en salud, que asegura
el acceso de 100% de TARV para adultos(as) y niños(as) que lo requieran de acuerdo al
Protocolo Nacional.

La terapia se inicia con un recuento de CD4 ≤200 células/ mm3 o bien hasta la aparición
de síntomasde inmunodeficiencia.Las principales limitaciones de TAR son
losefectoscolaterales y la aparición de resistencia viral. Sin embargo en caso de accidente
laboral corto punzante en personal de salud se solicita test de Elisa e inicia tratamiento
profiláctico con antiretrovirales.

Los pacientes que no cumplan con criterios para iniciar TAR deben ser monitorizados
cada 6 meses con recuento de linfocitos CD4 si su recuento basal es mayor de 500
células/ mm3. Si el recuento de linfocitos CD4 es menor de 500 células/ mm3 se deben
monitorizar cada 3 o 4 meses

En pacientes con recuento de linfocitos CD4 mayor a 350 células/ mm3, y que por tanto
no tienen indicación de TAR, no se recomienda la medición rutinaria de CV, la que sólo
debe volver a solicitarse antes del inicio de terapia.
Todos los pacientes deben tener un VDRL o RPR al menos una vez al año.
Laboratorio
En aquellos pacientes que inicien TAR se deben efectuar.
 Primer mes: Hemograma y VHS, pruebas hepáticas, glicemia, estudio delípidos.
Aquellos con insuficiencia renal basal o que reciban Tenofovir deben ser
monitorizados con creatininemia y orina completa.
 Tercer mes: Hemograma y VHS, pruebas hepáticas, glicemia, estudio delípidos,
recuento de linfocitos CD4 y CV.
 En pacientes con TAR exitosa, se debe efectuar cada 4-6 meses:
 Hemograma y VHS, recuento de linfocitos CD4 y CV y al menos 1 vez alaño:
pruebas hepáticas, estudio de lípidos, glicemia, creatininemia, orina completa,
VDRL o RPR y PAP en las mujeres.
 En pacientes que vayan a iniciar tratamiento con Abacavir se debe determinar
HLAB*5701.

Complicaciones
- Infecciones oportunistas sepsis, etc
- Muerte
Prevención
La prevención para evitar la infección por vía sexual son las siguientes:
- La utilización del preservativo es el único método efectivo.
- Manteniendo pareja única y estable, que no esté infectada por el VIH.
- Manteniendo únicamente relaciones sexuales sin penetración.
Para evitar la infección por vía parenteral:
- Utilizando siempre material estéril y evitando el uso compartido de
jeringuillas, agujas y otros útiles de inyección si se consumen drogas
inyectadas.
- Abandonando del consumo de drogas inyectadas.
- No compartiendo maquinas de afeitar ni cepillos de dientes.
- Las intervenciones quirúrgicas, las transfusiones, prácticas odontológicas o
los trasplantes de órganos, tanto la sangre como sus derivados y los
órganos deben estar efectivamente controlados. El instrumental a utilizar
debe estar debidamente esterilizado, y si es posible desechable.
- El desconocimiento acerca de la condición del infectado o no de los
pacientes por los trabajadores del área de la sanidad, y así evitar
contagios, se deben respetar las normas de higiene y seguridad (uso de
guantes, uso de jeringas y agujas desechables, descontaminación y
esterilización del instrumental).
Para evitar la infección vía vertical:
- Mujeres embarazadas deben realizar prueba del VIH. En caso de ser
positivo debe comenzar con el tratamiento antirretroviral, así reduce
significativamente el riesgo de transmisión del virus al bebé.
 - No se aconseja Lactancia materna por su alta concentración de virus (si la
madre está infectada).
- Una mujer infectada puede también optar por interrumpir legalmente su
embarazo en algunos países.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA)

Definición
Se define como un fallo súbito e importante de la función respiratoria, que desemboca en
una alteración para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las
demandas del metabolismo celular. Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite
inferior para la PaO2 y 49 mmHg como límite superior para la para la PaCO2.

Epidemiologia
Como la IR no es una enfermedad por sí sola, sino la consecuencia final común de una
gran variedad de procesos específicos (no sólo de origen respiratorio, sino también
cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos), la epidemiología va a variar
dependiendo de la patología causante

Etiología:
 Alteraciones cardiovasculares: Edema agudo de pulmón, valvulopatías, disfunción
ventricular izquierda, arritmias.
 Afección neurológica central : AVE, Traumatismo craneoencefálico y medular ,
intoxicación por fármacos
 Afección neurológica periférica: Tétanos, S. Guillen Barren, difteria, etc.
 Afecciones neuromuscular: Botulismo, Miastenia gravis, Miositis viral
 Alteraciones de las estructuras torácicas: Traumatismo torácico. Neumotórax.
Tórax inestable.
  Alteraciones de las vías aéreas altas: Epiglotitis, espasmo de glotis, Hemoptisis
masiva.
 Alteraciones de las vías aéreas bajas y parénquima pulmonar: Asma, neumonía,
EPOC reagudizado, enfisema, Atelectasia, contusión pulmonar, Edema pulmonar,
Tromboembolismo pulmonar.
 Alteraciones en el posoperatorio: Reducción de la ventilación tras cirugía torácica y
abdominal.
 Baja presión de inspirada de 02: Grandes alturas, intoxicación por gases.
 Otros: sepsis, quemadura y embolia pulmonar.

Fisiopatología
Las causas comunes de la IRA pueden clasificarse en: reducción del estimulo respiratorio,
disfunción de la pared torácica, disfunción del parénquima pulmonar y otros factores.

1. Reducción del estimulo respiratorio: puede ocurrir con lesión cerebral grave, lesiones
masivas del tallo cerebral, uso de sedantes y trastornos metabólicos como hipotiroidismo.
Dichos trastornos afectan la respuesta normal de los quimiorreceptores en el cerebro ante
la estimulación respiratoria normal.
2. Disfunción de la pared torácica: los impulsos que surgen en el centro respitatorio viajan
a través de los nervios que se extienden del tallo cerebral a la medula espinal y ahí hasta
los receptores en los músculos de la respiración. Por lo tanto cualquier enfermedad o
trastorno de los nervios, medula espinal, músculos involucrados en la respiración tiene un
efecto grave sobre la ventilación y
eventualmente conduce a una IRA en estos incluye : distrofia muscular, poliomielitis,
síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, lesiones en la medula espinal, entre otros.

3. Disfunción del parénquima pulmonar: entre las condiciones que interfieren con la
ventilación al impedir la expansión del pulmón se incluye derrame pleural, hemotorax,
neumotórax. Estos trastornos que pueden causar IRA por lo general son producidos por
una enfermedad pulmonar subyacente: enfermedad pleural, traumatismo y lesión. Otras
enfermedades y trastornos pulmonares incluyen neumonía, embolia pulmonar, estado
asmático, atelectasia y edema pulmonar

4. Otros factores: en el periodo postoperatorio, sobre todo después de cirugía torácica o

abdominal mayor, que puede ocurrir una ventilación inadecuada e Insuficiencia
respiratoria. Dentro de las causas incluye efectos de los anestésicos, analgésicos y
sedantes, que pueden deprimir la respiración o bien potenciar los efectos de los opioides
y conducir a una hipoventilación.

Manifestaciones clínicas:
Los signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda reflejan la enfermedad
subyacente, así como la hipoxemia e hipercapnia. Los hallazgos del examen respiratorio
se corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como neumonía, edema agudo de
pulmón, o asma, que son fácilmente reconocibles. En cambio, en los pacientes con
edema pulmonar no cardiogénico, las manifestaciones pueden ser extratorácicas, como
dolor abdominal o fracturas. Entre las manifestaciones neurológicas se incluyen
desasosiego, ansiedad, excitación, confusión, convulsiones o coma. Pueden presentarse
taquicardia y arritmias, secundarias a la acidosis. A nivel respiratorio, taquipnea, disnea,
uso de músculos accesorios, tiraje y cianosis. Ante la sospecha clínica de insuficiencia
respiratoria deben determinarse gases en sangre arterial para confirmar el diagnostico y
determinar la severidad de la alteración del intercambio gaseoso.
- Disnea.
- Taquicardiao bradicardia severa
- Taquipnea.
- Cianosis.
- Alteración de conciencia
- Aumento trabajo respiratorio
- Taquicardia
- Uso de musculatura accesoria y/o respiración paradojal.
- Hipoxia e hipercabia
-
Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran
tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si éstas se desarrollan lentamente,
de modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo
puede hacerse mediante el análisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteración se
instala rápidamente existen síntomas notorios

Clasificaciones

1. De acuerdo a la alteración de los gases:

a) Insuficiencia respiratoria global: PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en
enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos V/Q tan extensos
que no logran ser compensados.
b) Insuficiencia respiratoria parcial:< 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión.

2- Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición previa

del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas básicas.
a) Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en
un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están
intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para
desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación.
b) Insuficiencia respiratoria crónica. la enfermedad causal produce una pérdida paulatina
de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego
mecanismos de adaptación. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales
disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades
agregadas.
c) Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta eventualidad es la mezcla de las
condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado
de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas
reservas para enfrentar la nueva carga.

Diagnostico.
 Amannesis : para conocer antecedentes EPOC , asma , cardiopatias, etc..
 Exploracion fisica : centrada en la presencia de alteraciones respiratorias y/o
signos debido a la hipoxia o hipercapnia
 Gases en sangre arterial*:
 Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química (alteraciones de
la función renal y hepática que pueden contribuir a establecer la etiología),
ionograma para diagnosticar y tratar alteraciones electrolíticas que puedan agravar
el cuadro, enzimas cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha
hipotiroidismo.
 Rx de tórax: Muchas veces puede hacer diagnostico etiológico. Es difícil
diferenciar entre edema agudo cardiogénico y no cardiogénico (distress
respiratorio del adulto, SDRA). La presencia de cardiomegalia, redistribución de
flujo, líneas septales, derrame pleural, infiltrado hiliófugo, etc. orienta a una causa
cardiogénica del cuadro, mientras que su ausencia es sugestiva de SDRA.
 Ecocardiograma: No se realiza de rutina en todos los pacientes permite confirmar
causa cardiogénica.
 ECG: Permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isquémicos
que pueden ser causantes del síndrome.
 Espirometria: Test para evaluar la función pulmonar y permite evaluar causas
crónicas de insuficiencia respiratoria.
Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatológica
resultantes de la hipoxemia, que constituye la mayor amenaza. El objetivo es alcanzar
una PaO2 mayor a 60 mmHg y/o una saturación mayor a 90%. Los métodos para
implementarla consisten en:

1- Corrección de la Hipoxemia: través de la oxigenoterapia

a) Cánulas nasales
b) Las mascaras con efecto Venturi permiten una medida más exacta de la FIO2,
c) La máscara con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), cuando la PaO2 es
menor a 60 mmHg y el paciente se encuentra consciente, colabora y maneja bien las
secreciones
d) Intubación orotraqueal: con insuficiencia respiratoria severa. Las indicaciones son:
Pacientes que requieren asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía
respiratoria, lograr una adecuada oxigenación (si no pudo alcanzarse con métodos menos
cruentos), prevención de la aspiración.

2- Corrección de la hipoventilación alveolar

La hipoventilación resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada
ventilación alveolar y su causa más frecuente es la fatiga de los músculos inspiratorios, el
tratamiento más eficaz es el reposo de los músculos respiratorios mediante el empleo de
ventilación mecánica por el tiempo mínimo necesario

3- Disminución del trabajo respiratorio

a) Disminución de las demandas metabólicas:
- Control físico o farmacológico de la fiebre.
- Alivio del dolor.
- Disminución del aporte de glúcidos en la dieta y soluciones parenterales,
ya que su metabolización significa un aumento de la cantidad de CO2 a
eliminar.
- Tratamiento de la acidosis metabólica
b) Disminución del trabajo resistivo:
- Permeabilización de la vía respiratoria alta
- Asistencia kinésica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos
comprometidos de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por
debilidad muscular.
- Hidratación, mucolíticos, humidificación del aire inspirado: todas estas
medidas tienden a evitar la desecación de las secreciones bronquiales, que
las hace adherentes y difíciles de eliminar.
- Uso de broncodilatadores en la obstrucción bronquial difusa.
Es necesario además iniciar el tratamiento de la etiología que generó la falla respiratoria,
por ejemplo:
- Antibióticos en procesos infecciosos
 - Tratamiento diuréticos y drogas vasoactivas cardiaca en la insuficiencia
cardiaca.
- Anticoagulación y/o fibrinólisis en trombo embolismo pulmonar.
- Esteroides en procesos de obstrucción de vía aérea.
- Broncodilatadores: Nebulizaciones de Salbutamol y las metilxantinas como
la aminofilina, en asma y EPOC,
- Oxigenoterapia: La Fi02 debe ajustarse según los controles gasométricos y
pulsometría.
- Diuréticos y nitratos: en el edema agudo de pulmón, etc…

Complicaciones
- Intoxicación por oxigeno
- Narcosis por PaCO2 y coma metabólico
- Infecciones asociada a ventilación mecánica
- Barotrauma
- Descompensación hemodinámica
- Arritmias cardiacas
- Paro cardiorepiratorio
-
Proceso de Atención de Enfermeria

 Deterioro del intercambio gaseoso R/C: desequilibrio ventilación- perfusión

M/P: disnea, somnolencia, agitación, hipercapnia, hipoxemia, diaforesis
 Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la
ventilación/perfusión
 Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones,
debilidad muscular y fatiga.
 Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento d
secreciones, debilidad muscular y fatiga
 Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e
hipoxia tisular
Cuidados de Enfermería
- Sentar al paciente de forma cómoda para que facilite la respiración
- Evaluar esfuerzo respiratorio, simetría, profundidad, ritmo respiratorio
- Evaluar coloración, temperatura, humedad de la piel
- Controlar signos vitales con énfasis en la oximetría y frecuencia
respiratoria.
- Observar los cambios en el comportamiento y nivel de conciencia, los que
indican hipoxia
- Estimular la ingesta de líquido para facilitar el drenaje y eliminación de
secreciones.
- Valorar las características de las secreciones, cantidad, calidad y color
- Administrar 02 para obtener una saturación mayor a 90%
 - Aspirar secreciones si es necesario
- Instalar y dejar VVP permeable y administrar solución parenteral indicada.
- Tomar exámenes de laboratorio: gases arteriales, hemograma,
hemoglobina, ELP, creatinina y otros según indicación médica. Realizar BH
estrict
- Gestionar para la toma de exámenes como RX de tórax , y ejercicios
respiratorios (kinesiólogo
- La ventilación artificial está indicada en el caso de : PCR , paro
respiratorio, intercambio gaseoso insuficiente a pesar de las oxigenoterapia
adecuada o fatiga muscular respiratoria, enfermedades neromusculares,
insuficiencia cardiaca muy grave, pacientes con extensa ocupaciones o
colapso pulmonar, asma bronquial de gravedad progresiva.
Administrar fármacos indicados como:
o Antibióticos
o Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
o Administrar anticolinérgicos
o Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia
hidrocortisona por la rapidez de acción.
o Si es necesario se administra metilxantina: aminofilina e.v. lento.

NEUMONIA

Definición

La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso,

con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central
(bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. Es así como puede
afectar en especial al alvéolo (neumonía alveolar) o al intersticio (neumonía intersticial) ó
ambos. La intensidad y el tipo de compromiso dependen del agente etiológico. Esto, junto
a la edad del paciente y su condición inmunológica, determina en gran medida la
fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicas de la infección respiratoria.
Etiología
 Los principales organismos causantes son:
 Strepcocus pneumoniae ( neumococica): 37%-60%
 Haemophilus influenza: 10%,
 Mycoplasma pneumoniae y Staphilococus Aureus: 3%.
  Legionella pneumophila,
 Chlamydia pneumoniae,
 Moraxella catarrhalis
 Virus: 5%
Epidemiologia
- En Chile, el 30,2% de los egresos hospitalarios por neumonía ocurren en personas de
65 años
- En APS la neumonía representa el 1,4% de las consultas totales
- La Incidencia estimada de neumonía en Adulto Mayor en Chile es 7.3%, de acuerdo a
los registros de los centros centinelas de atención primaria en la Región

Patología GES
Definición: La Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un proceso inflamatorio
pulmonar de origen infeccioso contraído en el medio comunitario. Incluye a pacientes
institucionalizados (Casas de reposo o similares), con cuadro clínico compatible, dentro
de las dos primeras semanas de internación.
Patologías Incorporadas: quedan incluidas las siguientes enfermedades y los sinónimos
que las designen en la terminología médica habitual: Bronconeumonía (Todas las de
manejo ambulatorio) y Neumonía (Todas las de manejo ambulatorio)
A. Acceso: Beneficiario de 65 años y más:
- Con sintomatología respiratoria aguda tendrá acceso a diagnóstico
- Con sospecha de NAC tendrá acceso a confirmación diagnóstica y
tratamiento de medicamentos durante las primeras 48 horas.
- Con confirmación diagnóstica, continuará tratamiento.
B. Oportunidad:
- Diagnóstico: Confirmación diagnóstica: dentro de 48 horas desde primera
consulta.
- Tratamiento: Inicio desde primera consulta

Fisiopatología
Las características de las vías respiratorias superiores por lo general evitan que las
partículas con potencial infeccioso lleguen a las vías respiratorias inferiores. Por lo tanto
las personas con neumonía a menudo presentan enfermedades subyacentes crónicas o
agudas que afectan sus defensas.
Un microorganismo puede ingresar al parénquima pulmonar por varias vías:

Vía descendente: La vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la
vía broncogénica descendente, en una persona cuya resistencia se encuentra alterada

Por aspiración: provocadas por sustancias endógenas o exógenas en las vías

respiratorias bajas. La forma más común es la infección bacteriana por aspiración de
bacterias que normalmente residen en la vías respiratoria superiores como: S.
pneumoniae, H. influenzae. Otras sustancias aspiradas son contenido gástrico.
Vía hemátogena: los microorganismos transportados por la sangre entran en la circulación
pulmonar a menudo se acompaña de bacteremia y hemocultivos positivos.

La neumonía a menudo afecta tanto la ventilación como la difusión a causa de una

reacción inflamatoria en los alveolos lo cual produce exudado que interfiere con la difusión
de oxigeno y dióxido de carbono.

Los leucocitos sobre todo neutrófilos, migran a los alveolos y llenan los espacios que
suelen contener aire. Las aéreas de los pulmones no tienen ventilación adecuada debido
a las secreciones y el edema de la mucosa, que causa oclusión parcial de los bronquios o
los alveolos, lo que resulta en un disminución de oxigeno alveolar.

Signos y síntomas
Estos varían de acuerdo con el microorganismo causante y la enfermedad subyacente
que presente.
Al menos un signo o síntoma sistémico:
 Fiebre >37.8ºC axilar
 Sudoración
 Calofríos
 mialgias�
 Frec. Cardíaca >100/min
Síntomas de infección respiratoria baja como tos y al menos otro signo:
 Ausencia localizada del murmullo vesicular
 Crepitaciones localizadas
 Dolor torácico
 Crépitos
 Polipnea
 Alteraciones sensoriales ó mentales
 Descompensación de patologías crónicas
El adulto mayor suele tener neumonías de presentación atípica suelen no presentar los
síntomas respiratorios clásicos o fiebre, consultando por síntomas inespecíficos como
decaimiento, anorexia, estado mental alterado, o por descompensación de enfermedades
crónicas.

Clasificación según la adquisición y situación inmunológica del paciente:

1. Adquirida en la comunidad: cuando ocurre dentro de esta o en las primeras 48 horas de
hospitalización.

2. Neumonía nosocomial o adquirida en el hospital: es aquella en que los síntomas se

inician después de las 48 horas de que la persona ingreso al hospital ej: neumonía
asociada al ventilador, intubación endotraqueal o ventilación mecánica, siendo los
patógenos predominantes bacilos gram negativos

3. Neumonía del hospedador inmunodeficiente: se presenta en personas con el uso de

corticoide, desnutrición, SIDA entre otros

Clasificación según la patogenia y la expresión clínico – radiológica las neumonías

pueden ser:
1. Neumonía lobular: cuando afecta una porción de uno o más lobulillos el exudado
inflamatorio se inicia en los alveolos y espacios aéreos distales.
2. Neumonía lobulillar o bronconeumonía: se origina en una o más áreas localizadas de
los bronquios y luego se extiende en forma de parches originándose focos de
condensación alveolar difusos.

Diagnostico
Es fundamentalmente clínico.
La Radiografía torácica en 2 posiciones (anteroposterior y lateral), es útil para descartar o
confirmar el diagnostico también permite confirmar la localización de la neumonía
sospechada con el examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de
complicaciones
Exámenes Complementarios:
- Hemograma y VHS
- Nitrógeno Ureico (>20 mg/dl o creatininemia > 1,2 mg/dl, factor de mal pronóstico por
deterioro de perfusión tisular)
- Leucocitosis con neutrofilia, desviación a la izquierda y proteína C reactiva elevada,
orientan a patología bacteriana, siendo especialmente frecuente en neumonías
neumocócicas.

Tratamiento
El tratamiento va a depender del agente causal, sin embargo diversas organizaciones han
publicado lineamientos de para tratamiento médico de la NAC como American Thoracic
Society (ATS) utilizando cuatro grupos, que sirven en la toma de decisiones para el
tratamiento
Comorbilidad*: EPOC, Cáncer, Bronquiectasias, DM, Insuficiencia renal cronica; IC, Enf.
Hepática crónica, estado post esplenectomía, alcoholismo y desnutrición.

Tratamiento Antibiótico Pacientes según ATS:

- Tipo 1: Inicio de terapia antibiótica con Amoxicilina 500 mg más ácido clavulónico 125
mg cada 8 horas por dos días.
Los alérgicos a betalactámicos usarán Claritromicina 500 mg c/12 hrs durante 10 días.
Los residentes de casas de reposo deben recibir Amoxicilina 500 mg más ácido
clavulónico 125 mg cada 8 horas por dos días y adicionalmente claritromicina 500 mg c/12
hrs por 10 días.
- Tipo 2:Se recomienda Cefalosporina de segunda generación o Betalactámico con
inhibidor de beta lactamasa (considerar agregar un macrólido).
- Tipo 3:se recomienda cefalosporina de segunda o tercera generación o Betalactamico
con inhibidor de beta lactamasa (considerar agregar un macrólido).
- Tipo 4 :Se recomienda macrólido más cefalosporina de tercera generación con actividad
con Pseudomonas u otro antibiótico con actividad contra Pseudomonas (imipenen o
ciprofloxacino)

Prevención
 Vacuna Influenza en adulto mayor
 Vacuna anti –Pneumococica en > 65 años
Complicaciones
- Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario toracocentesis e instalación de
sonda pleural).
- Neumatoceles, absceso pulmonar.
- Atelectasias.
- Neumotórax, en general como complicación de la ventilación mecánica.
- Insuficiencia respiratoria global
- Complicaciones extrapulmonares
Cabe destacar que las neumonías tienen alta letalidad, incluso con tratamiento específico.
Para disminuir las muertes es necesario efectuar el diagnóstico lo más precozmente
posible.
Los enfermos más graves mueren precozmente a pesar de un tratamiento antibiótico
apropiado.
Existen datos, concordantes con la historia natural mencionada, que demuestran que el
retraso de más de 8 horas en el inicio del tratamiento antibiótico aumenta
significativamente la letalidad

Proceso de Atención de Enfermería

 Deterioro del intercambio gaseoso R/C: desequilibrio ventilación- perfusión M/P:
disnea, somnolencia, agitación, hipercapnia, hipoxemia, diaforesis
 Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la ventilación/perfusió
 Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones,
debilidad muscular y fatiga.
 Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento de
secreciones, debilidad muscular y fatiga
 Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e hipoxia
tisular

Cuidados de enfermería
- Sentar al paciente de forma cómoda para que facilite la respiración
- Evaluar esfuerzo respiratorio, simetría, profundidad, ritmo respiratorio
- Evaluar coloración, temperatura, humedad de la piel
- Controlar signos vitales con énfasis en la oximetría y frecuencia respiratoria.
- Observar los cambios en el comportamiento y nivel de conciencia, los que indican
hipoxia
- Estimular la ingesta de líquido para facilitar el drenaje y eliminación de secreciones.
- Valorar las características de las secreciones, cantidad, calidad y color
- Administrar 02 para obtener una saturación mayor a 90%
- Aspirar secreciones si es necesario
- Instalar y dejar VVP permeable y administrar solución parenteral indicada.
- Tomar exámenes de laboratorio: gases arteriales, hemograma, hemoglobina, ELP,
creatinina y otros según indicación médica.
- Realizar BH estricto
- Gestionar para la toma de exámenes como RX de tórax , y ejercicios respiratorios
(kinesiólogo)
- La ventilación artificial está indicada en el caso de : PCR , paro respiratorio, intercambio
gaseoso insuficiente a pesar de las oxigenoterapia adecuada o fatiga muscular
respiratoria, enfermedades neromusculares, insuficiencia cardiaca muygrave, pacientes
con extensa ocupaciones o colapso pulmonar, asma bronquial de gravedad progresiva.
Administrar fármacos indicados como:
- Antibióticos
- Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
- Administrar anticolinérgicos
- Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia
hidrocortisona por la rapidez de acción.
 - Si es necesario se administra metilxantina: aminofilina e.v. lento.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON LIMITACION

CRONICA DEL FLUJO AEREO
(Bronquitis Crónica, Enfisema pulmonar y Asma)

Definición:
Las neumopatías obstructivas crónicas (NOC); es un estado patológico que se caracteriza
por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.
Las NOC pueden incluir enfermedades que obstruyen el flujo aéreo como:
- Enfisema
- Bronquitis crónica
 - Asma
- Bronquiectasia
Sin embargo, el asma ahora se considera un trastorno independiente y se clasifica como
una condición anormal de las vías respiratorias caracterizada sobre todo por la
inflamación reversible. Por lo que el asma se considerara por separado.

Sinonimos: Enfermedad bronquial obstructiva crónica (EBOC); limitación crónica del flujo
aéreo (LCFA) o neumopatía obstructiva crónica (NOC).

Bronquitis crónica (BC)

La definición aceptada para la BC es una definición clínica: la BC está presente en todo

paciente que tiene tos persistente con expectoración por al menos 3 meses durante 2
años consecutivos.

En muchos casos, el humo u otros contaminantes ambientales irritan las vías

respiratorias, lo que causan hipersecreción de moco e inflamación.

Esta irritación constante provoca que se incrementen las glándulas secretoras de moco y
las células caliciformes, con lo que disminuye la función ciliar y se produce más moco.

Las paredes bronquiales se engruesan, la luz bronquial se estrecha y los mocos pueden
obstruir las vías respiratorias. Los alveolos adyacentes a los bronquiolos pueden dañarse
y presentar fibrosis, lo que altera la función de los macrófagos alveolares. Como resultado
el paciente se vuelve más susceptible a infecciones respiratorias.
Enfisema

Es una condición del pulmón caracterizada por un aumento permanente y anómalo de los
espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por una destrucción de sus
paredes alveolares.(1) En el enfisema el intercambio de gases se altera debido a la
destrucción de las paredes alveolares de los alveolos hiperdistendidos “enfisema” A
medida que las paredes de los alveolos se destruyen (un proceso acelerado por las
infecciones recurrentes), el área de superficie alveolar en contacto directo con los
capilares pulmonares disminuye en forma continua, lo que incrementa el espacio muerto
(área donde no ocurre ningún intercambio de gases) conduciendo a una hipoxemia. En
las etapas tardías de la enfermedad la eliminación de CO2 se ve afectada causando
hipercapnia y acidosis respiratoria. La hipoxemia puede incrementar aún más la presión
de la arteria pulmonar, por lo tanto la IC derecha es una complicación del enfisema

Tipos de enfisema:
a) Pantobulillar o Panacinar: hay destrucción de los bronquiolos respiratorios, el conducto
alveolar y los alveolos. El paciente suele tener tórax en tonel y disnea importante.
b) Centroacinar o centrolobulillar: los cambios patológicos ocurren en el centro del lóbulo
secundario y se conservan las porciones periféricas del ácino con frecuencia se altera la
relación ventilación / perfusión, lo que conduce a un hipoxemia crónica, hipercapnia,
policitemia y episodios de IC derecha, esto provoca edema perisferico e Insuficiencia
respiratoria.

Epidemiologia
- El alto porcentaje de sintomatología respiratoria crónica que presentan los adultos
podrían explicarse por el creciente consumo de tabaquismo, el alto grado de
contaminación que presentan Santiago y otras ciudades del país.
- Aumento de consultas de adultos APS por causas respiratorias debido a cambios
epidemiológicos relevantes
Causas y factores de riesgo de las neumopatía obstructiva:
- Exposición al tabaco: 90%
- Tabaquismo pasivo
- Contaminantes del aire ambiental: exposición a polvos y químicos en el ambiente laboral
- Anormalidades genéticas, lo que incluye deficiencia de antitripsina alfa1 , que es un
inhibidor de la enzima que en condiciones normales contrarresta la destrucción de tejido
pulmonar por parte de otras enzimas.

Fisiopatología
En la neumopatía obstructiva crónica, la limitación del flujo aéreo es progresiva y se
vincula con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones ante los gases o
partículas nocivos.

Debido a la inflamación crónica y a los intentos del cuerpo por repararla, las pequeñas
vías respiratorias periféricas se estrechan. Con el tiempo este proceso lesión- reparación
provoca la formación de tejido cicatrizal y el estrechamiento de la luz de las vías
respiratorias.
La obstrucción del flujo aéreo también puede deberse a la destrucción del parénquima
pulmonar como ocurre en el enfisema.
Además de la inflamación, existen procesos que se relacionan con los desequilibrios de
las proteinasas y antiproteinasas pueden ser la causa de la limitación del flujo de aire.
Cuando son activadas por la inflamación crónica, pueden liberarse proteinasas y otras
sustancias las cuales dañan el parénquima pulmonar
Los cambios en el parénquima pueden ser a consecuencia de la inflamación o de factores
ambientales o genéticos (deficiencia de antitripsina alfa1)
Manifestaciones clínicas: Se caracterizan por tres síntomas principales:
- Tos
- Producción de esputo
- Disnea de esfuerzo
Otros:
- Sibilancias
- Taquipnea
- Tórax en tonel (ambos diámetros son aproximadamente iguales)
- Respiración con labios fruncidos
 - Utilización de musculatura accesoria
- Distensión yugular a la espiración
- Espiración prolongada

Diagnostico
- Radiografía de tórax: para descartar otras enfermedades coexistentes o bien otras
que causen síntomas similares como el asma.
- Gastrometria arterial
- Pruebas de función pulmonar: espirometría
- Muestras de esputo
- Prueba de detección de antitripsina alfa 1 en menores de 45 años

Tratamiento :
- Interrupción del tabaquismo
- Broncodilatadores: agonistas beta adrenérgicos (salbutamol, salmeterol) agentes
anticolinergicos ( bromuro de ipatropio); metilxantinas (aminofilina, teofilina)
- Corticoides (prednisona, betametasona )
- Oxigenoterapia en bajas concentraciones

Complicaciones:
- Insuficiencia respiratoria
- Neumonía
- Atelectasia
- Neumotórax
- Cardiopatía pulmonar

Proceso de Atención de Enfermería: Enfisema y bronquitis crónica:

 Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la ventilación/perfusión

 Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones,
debilidad muscular y fatiga.
 Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento de
secreciones, debilidad muscular y fatiga
 Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e hipoxia
tisular

Cuidados de enfermería
- Sentar al paciente de forma cómoda para que facilite la respiración
- Evaluar esfuerzo respiratorio, simetría, profundidad, ritmo respiratorio
- Evaluar coloración, temperatura, humedad de la piel y nivel de conciencia.
- Controlar signos vitales con énfasis en la oximetría y frecuencia respiratoria.
- Estimular la ingesta de líquido para facilitar el drenaje y eliminación de
secreciones.
 - Valorar las características de las secreciones, cantidad, calidad y color
- Tomar exámenes de laboratorio: gases arteriales, hemograma, hemoglobina, ELP,
creatinina y otros según indicación médica.
- Administrar 02 para obtener una saturación mayor a 90%
- Administrar fármacos indicados como:
Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
- Administrar anticolinérgicos
- Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia
hidrocortisona
- por la rapidez de acción.
- Si es necesario se administra metilxantina : aminofilina e.v. lento.
- Antibióticos en caso evidentes de infección
- Gestionar para la toma de exámenes como RX de tórax y espirometría SIM

ASMA

Definición

Se define esencialmente como un trastorno inflamatorio crónico persistente, generalmente

reversible, que provoca un aumento de la respuesta de las vías aéreas (hiperreactividad
bronquial), determinada por ciertos estímulos, normalmente inocuos, provocando
obstrucción bronquial.

El asma difiere de otras neumopatías obstructivas ya que es altamente reversible, ya sea

de forma espontanea o con tratamiento (broncodilatadores)
Los pacientes afectados sufren de ataques impredecibles de broncoespasmo con disnea,
tos y sibilancias. Rara vez ocurre una crisis obstructiva grave y persistente (estado
asmático) que lleva a la muerte. En algunos casos los ataques son gatillados por la
exposición a un alérgeno al cual los pacientes han estado previamente sensibilizados,
pero a menudo no se puede identificar el alérgeno.
Epidemiologia:
- Aumento de consultas de adultos APS por causas respiratorias son cercanas al
20%, en comparación población infantil cerca del 10% (13 a 14 años) debido a
cambios epidemiológicos relevantes
- Entre el 1 y 3% de las consultas en los Servicios de Urgencia Hospitalario lo
constituyen las crisis bronquiales obstructivas del grupo de 15 a 44 años, siendo
mucho más frecuente en los grupos etarios mayores.
- El Asma Bronquial es una de las afecciones respiratorias crónicas más frecuentes
del adulto.

Patología GES:
Definición: Se considerará como clínicamente asmáticos a sujetos portadores de
alteraciones bronquiales obstructivas crónicas con más de 6 meses de evolución, con
síntomas respiratorios obstructivos (disnea sibilante o tos irritativa) frente a estímulos
como hiperventilación, ejercicio, risa, irritantes ambientales, cambios de temperatura y
algunos aeroalérgenos o fármacos (Beta bloqueadores, AINES) y cuyos síntomas se
alivian rápidamente con Broncodilatadores (BD) o espontáneamente.Los pacientes suelen
poseer antecedentes familiares de la enfermedad o de afecciones de origen alérgico.

Acceso: Todo beneficiario de 15 años y más:

- Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnostica y tratamiento,
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento
- En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo, incluyendo exacerbaciones
Oportunidad:
- Diagnostico: dentro de 20 días desde la sospecha
- Tratamiento:
- Inicio desde la sospecha, según indicación
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a continuarlo
- Si requiere atención con especialista, por indicación médica: dentro de 60 días
desde la derivación
- Protección financiera

Etiología
Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos
principalmente inmunológicos se clasifican en:
- Extrínsecas (inmune): Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos
para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 (o hipersensibilidad
inmediata), hay un aumento de las IgE sericas y del recuento de eosinófilos.
Origen del asma extrínseco: asma atópica (alérgica), laboral, aspergilosis
broncopulmonar alérgica (aspergillus)
- Intrínsecas o idiopática (no inmune): Por lo general comienza en mayores de 35
años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no
inmunológicos, sin elevar IgE y el recuento de eosinófilos en sangre están
normales.
Origen del asma intrínseco: infecciones virales, contaminantes ambientales, frio, estrés,
ejercicio, aspirina entre otros.
- Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores
intrínsecos y extrínsecos.
Fisiopatología

La exposición a ciertos Los alérgenos inhalados produce inflamación conduciendo a la

obstrucción debido:
- Edema de la mucosa bronquial, lo que reduce el diámetro de las vías respiratorias;
contracción del musculo liso bronquial (broncoespasmo), causando un estrechamiento
aun mayor e incrementando la producción de moco que puede ocluir los bronquios por
completo.
- Los músculos bronquiales y glándulas mucosas aumentan de tamaño; se produce
esputo grueso y adherente.
- Esta respuesta inflamatoria produce una Infiltración celular (mastocitos, neutrófilos,
eosinófilos y linfocitos) de la mucosa que perpetúa la respuesta inflamatoria, lo que
provoca un mayor flujo de sangre, vasoconstricción y fuga de líquido a partir de la
vasculatura.

Manifestaciones clínicas :
Los tres síntomas más comunes son (triada):
- Tos
- Disnea y Sibilancias
Sin embargo, la tos puede ser el único síntoma y otros como:
- Presión torácica generalizada
- Diaforesis
- Taquicardia
- Cianosis
- hipoxemia
Clasificación según estímulos desencadenantes:

Diagnostico:
- Clínica compatible
- Espirometría: confirma el diagnostico
Otros exámenes complementarios: (4)
- La Radiografía de tórax: Su solicitud debe considerarse en sospecha de otro
diagnóstico o complicaciones como neumotórax o neumonía.
- Test cutáneos por puntura (prick test): para aeroalergenos ambientales comunes
- medición de hiperreactividad de la vía aérea (metacolina),
 - mediciones de IgE en sangre y de eosinófilos en secreciones: reservado para
aquellos casos en que se sospeche alergia o factores del ambiente.

Tratamiento:
- Uso de broncodilatadores estimulantes beta adrenérgicos de acción corta
(Salbutamol), larga acción, Salmeterol y Formoterol
- Corticoides: hidrocortisona, prednisona, beclometasona, dexametasona
- Inhibidores de los Leucotrienos: zileuton, montelukast y zafirlukast
- Derivados de las xantinas : Teofilina, aminofilina
- Inhibidores de mastocitos: cromolin sódico (inhalador)
- Apoyo de técnicaskinésicas

Complicaciones:
- Crisis asmática
- Fibrosis
- Insuficiencia respiratoria
- Neumonía atelectasia

Crisis asmática o exacerbaciones:

Se entiende por exacerbación, el aumento considerable de síntomas asmáticos, pese a la
utilización de la terapia indicada en las dosis adecuadas. La severidad de estas
agravaciones se evalúa según el impacto clínico y funcional. Las exacerbaciones de
grado leve a moderado deben tratarse en el medio ambulatorio, refiriendo sin
postergación al medio hospitalario o unidades críticas, previo inicio de tratamiento, las
exacerbaciones graves y/o con riesgo vital.

Tratamiento Crisis Asmática:

- Salbutamol: 4-8 inhalaciones cada 20 min., por 3 veces (espaciador)
- Prednisona: 0,5 mg/Kg. (1 dosis)
- Oxígeno: (naricera o máscara) para mantener Saturación de O2 >90% (2 a 4 Ltx`)
- Reevaluar a los 60 minutos: Si no hay mejoría DERIVAR
- Si mejora, observar 2ª hora para decidir su destino posterior.
Alta con indicaciones de:
- Corticoide inhalado en dosis media.
- Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al día.
- B2 agonistas de larga acción (Salmeterol, Formoterol).
- Control Médico en 48 horas; con especialista si la crisis fue severa o de riesgo
vital.
- Control kinésico 24 horas y completar 4 semanas.
En el medio Hospitalario o UCI (exacerbaciones graves o riesgo vital, comorbilidades
descompensadas, embarazo):
- Monitorizar la función pulmonar periódicamente (flujómetro).
- Hidratación.
 - Control estabilidad cardiovascular.
- Oxigenoterapia suficiente.
- Ventilación mecánica no invasiva o invasiva.
- Antibióticos ante sospecha de neumopatía aguda.

Proceso de Atención de Enfermería: Asma

Diagnósticos :
Patrón respiratorio ineficaz r/c expansión pulmonar reducida
Alteración de la oxigenación tisular r/c desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno

Cuidados de enfermería
- Sentar al paciente de forma cómoda para que facilite la respiración
- Controlar signos vitales con énfasis en la oximetría y frecuencia respiratoria.
- Evaluar esfuerzo respiratorio, fatiga nivel de conciencia.
- Estimular la ingesta de líquido para facilitar el drenaje y eliminación de
secreciones.
- Valorar las características de las secreciones, cantidad, calidad y color
- Administrar 02 (bigotera) para obtener una saturación mayor a 90%
- Administrar fármacos indicados como:
Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
- Administrar anticolinérgicos
- Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia
hidrocortisona por la rapidez de acción.
- Si es necesario se administra metilxantina : aminofilina e.v. lento.
- Antibióticos en caso evidentes de infección

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

El EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con repercusión sistémica, de

evolución progresiva, que se caracteriza por el desarrollo progresivo de la limitación del
flujo aéreo que no es completamente reversible. Suele ser progresiva y está asociada a
una respuesta inflamatoria anormal del aparato respiratorio ante la inhalación de
partículas o gases nocivos, principalmente causada por el consumo de cigarrillos (1) , el
cual determina grados variables de enfisema e inflamación crónica de la vía aérea
periférica.

Epidemiologia

- Existe un incremento mundial de pacientes con EPOC, incluso en países con baja
prevalencia de tabaquismo, buen control de calidad del aire y bajo riesgo
ocupacional.
- Actualmente constituye la cuarta causa de muerte en EE.UU..
- El principal factor de riesgo es el tabaquismo.
- Dentro del 80-90% son fumadores
- Este hábito posee una prevalencia del 40% en población mayor de 15 años

Patología GES

- Confirmación diagnóstica
Si la persona presenta síntomas de obstrucción crónica y el médico del consultorio o
centro de salud sospecha que tiene esta enfermedad, se garantiza el diagnóstico o
descarte dentro de 30 días. Si el médico lo indica, iniciará tratamiento inmediato mientras
se realiza la confirmación.
- Tratamiento
Si se confirma el diagnóstico, la persona tendrá acceso a iniciarlo. Si es requerida la
atención por especialista, se atenderá dentro de 45 días. Se garantiza de acuerdo al
riesgo, la atención médica, kinesiológica, broncodilatadores y oxigenoterapia domiciliaria,
si está indicado.
- Beneficiarios de FONASA: Todos los beneficiarios carentes de recursos (tramo A) o con
ingreso imponible inferior o igual a $144.000 (tramo B) y sus integrantes del hogar o
cargas familiares tienen 100% de gratuidad en cualquiera de las enfermedades incluidas.

También son gratuitas para todos los beneficiarios de 60 años o más, sin que esto
signifique alterar el requisito de edad definido para las enfermedades incluidas en el
AUGE. El tramo C de Fonasa tiene copagos de 10% del arancel.

Fisiopatología:
La limitación del flujo aéreo es progresiva y se vincula con una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones ante los gases o partículas nocivas que conllevan a:
- La inflamación de las vías respiratorias periféricas produce un estrechamiento y
obstrucción del flujo aéreo.
- También puede deberse a la destrucción del parénquima pulmonar como ocurre en el
enfisema, donde existen procesos que se relacionan con desequilibrios de las actividades
proteasas/antiproteasa del pulmón que llevaría a cambios en las paredes bronquiales y
alveolares producto de la deficiencia de antitripsina alfa1

Manifestaciones clínicas
El síntoma específico es la disnea, la cual generalmente va acompañada de tos
productiva por bronquitis crónica concomitante. Es progresiva, provoca invalidez y un
serio deterioro en la calidad de vida. El reconocimiento de esta sintomatología suele
coincidir con alteraciones estructurales ya avanzadas.
Factores de riesgo: los más importantes son
- Tabaquismo
- Déficit de alfa-1 antitripsina
- Contaminación ambiental.

Diagnostico
- Anamnesis
- Manifestaciones clínicas: tos o disnea de curso prolongado
- Se confirma mediante una espirometría: cuantificar la severidad de la obstrucción
del flujo aéreo
- RX tórax: para descartar otras patologías
- Gasometría

Tratamiento
Suspensión del hábito tabáquico: Medida que disminuye la progresión del EPOC.

Farmacoterapia: Esta destinada a disminuir sus síntomas y/o complicaciones propias ya

que ninguno de los medicamentos existentes en la actualidad ha demostrado evitar la
disminución progresiva de la función pulmonar
- Broncodilatadores de acción corta, como salbutamol o bromuro de Ipratropio. Estos
constituyen la base del tratamiento sintomático de la enfermedad, mejoran la disnea en
reposo y durante el ejercicio, y mejoran la calidad de vida.
- Teofilina está indicada en pacientes cuyos síntomas persisten a pesar del uso de
broncodilatadores inhalados de acción prolongada,
- Oxigenoterapia ambulatoria crónica (> 15 horas al día) está indicada en pacientes con
Insuficiencia respiratoria crónica,
- Hidratación

Exacerbaciones de EPOC
Las exacerbaciones constituyen la causa más frecuente de visitas médicas,
hospitalización y muerte en los pacientes con EPOC.
Se definen como un evento dentro de la evolución natural de la EPOC, el cual se
caracteriza por el aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad
habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en el tratamiento.

Factores desencadenantes
- Infecciones (virales y bacterianas),
- Contaminación ambiental
- Bajo nivel de adherencia al tratamiento.
Tratamiento ambulatorio de pacientes con exacerbación
- Evaluar la severidad de la crisis (reconocer riesgo vital).
- Identificar comorbilidades descompensadas (TEP, ICC, Neumonía, Neumotórax, etc.).
- Administrar Oxígeno a flujos bajos.
- Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis plena
(eficacia similar nebulizadores, pero con menos efectos colaterales).
- Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar la vía
oral), ya que poseen eficacia similar) y deben ser usados por 7 días.
- Antibióticos: Amoxicilina y como alternativa macrólidos.
- La ventilación mecánica no invasiva debe utilizarse en los pacientes con EPOC e
insuficiencia respiratoria aguda o crónica agudizada que presenten hipercapnia y acidosis
respiratoria (evidencia alta, recomendación fuerte a favor).

Prevención
Suspensión del hábito tabáquico y consejería breve en cada visita a un centro de salud.
Complicaciones
- Enfisema
- Insuficiencia respiratoria y, en consecuencia, hipertensión pulmonar (HTP) arterial, por
hipoxia
- cor pulmonale*
- Cáncer pulmonar

El cor pulmonale se define como una dilatación o hipertrofia del ventrículo derecho
secundaria a una sobrecarga debida a enfermedades pulmonares en las que el
denominador común es la hipertensión arterial pulmonar. La presencia de insuficiencia
cardíaca no es necesaria para el diagnóstico. Desde un punto de vista fisiopatológico, se
debe a un aumento de la poscarga debida a la vasoconstricción pulmonar inducida por la
hipoxia.
 TUBERCULOSIS

Definición:
Enfermedad infecciosa crónica multisistémica que afecta principalmente al parénquima
pulmonar. También puede transmitirse a otras partes de cuerpo incluyendo; meninges,
riñones, huesos y ganglios linfáticos.
Esta es producida por una bacteria aerobia. Existen dos grupos de bacilos gram (-) que
infectan seres humanos Mycobacterium tuberculosis y Mycobacteriumbovine.
- M. Tuberculosis se transmite de persona a persona por vía inhalatoria (en
aerosoles) produciendo TBC pulmonar.
- M. Bovine contagia a personas que están en contacto leche de vacas
contaminadas produciendo inicialmente TBC intestinal. (Al-Tubaikh, 2010)
- La TBC se enmarca en el “Reglamento sobre Notificación de Enfermedades
Trasmisibles de Declaración Obligatoria”

Epidemiologia
- Constituye la primera causa de muertes en pacientes con VIH ( OMS 2000)
- La TBC pulmonar es la forma de presentación más frecuente, 75 % de los casos
en
Chile ( 2)
- En el año 2003, la tasa de morbilidad por tuberculosis, en todas sus formas (TBC-
TF), fue de 18.4 por cien mil, la más baja históricamente registrada en Chile.
- Se presenta con mayor frecuencia en hombres (2)
- En los últimos 20 años, la reducción de la tasa de mortalidad por tuberculosis fue
de 6,6% anual, llegando a 1,34 defunciones por 100.000 habitantes en 2008
(DEIS/Programa Tuberculosis MINSAL).
- Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas desarrollan la
enfermedad activa

Patología Incluida en el Programa Nacional de control y eliminación de la Tuberculosis

(PROCET) :
Dentro del Primer objetivo estratégico de las metas sanitarias 2011-2020: incluye “Reducir
la carga sanitaria de las enfermedades transmisibles y contribuir a bajar su impacto social
y económico”; por lo tanto una de las metas en relación a esta patología es:
- Disminuir bajar la tasa de TBC de 12,1 por 100 mil habitantes a menos 5,0 por 100
mil
- Con respecto al PROCET que existe en Chile desde 1973. Este programa de
alcance nacional beneficia a toda la población, independiente de su condición
previsional. Sus acciones son gratuitas y se cumplen en todos los niveles de la
estructura del Sistema de Salud.
- Su objetivo general es: Reducir significativamente el riesgo de infección, la
morbilidad
- y mortalidad por tuberculosis en Chile, hasta obtener su eliminación como
problema de Salud Pública.
 - Dentro de sus actividades incluye: La prevención (vacuna BCG, prueba de
tuberculina,
quimioprofilaxis), tratamiento, localización de casos y diagnostico

Fisiopatología:

Una persona susceptible inhala micobacterias y se infecta. Las bacterias se transmiten

por las vías espiratorias a los alveolos, donde se depositan y empiezan a multiplicarse.
Los bacilos también se transportan a través del sistema linfático y del torrente sanguíneo
a otras partes del cuerpo (riñón, hueso, corteza cerebral) y áreas de los pulmones (lóbulos
superiores). Como respuesta, el sistema inmunitario inicia una respuesta inflamatoria. Los
fagocitos (neutrófilos y macrófagos) envuelven gran parte de las bacterias, los linfocitos
específicos de la TBC destruyen bacilos y tejido normal. Esta reacción de los tejidos
resulta en acumulación de exudado en los alveolos y provoca bronconeumonía. La
infección inicial generalmente se presenta de 2 a 10 semanas después de la exposición.
Se forman nuevas masas de tejido “granulomas”, que son racimos de bacilos vivos y
muertos, rodeadas de macrófagos que constituyen una pared protectora. Los granulomas
se transforman en masa de tejido fibroso, cuya porción central se le conoce como
tubérculo de Ghon. El material (bacterias y macrófagos) se vuelve necrótico y forma una
masa caseosa, que luego se calcifica y forma cicatriz colagenosa.
La bacteria entra en estado de latencia y el avance de la enfermedad hacia la fase activa
se detiene.
Después de exposición y la infección inicial, la persona puede desarrollar enfermedad
activa por una respuesta inadecuada o deficiente del sistema inmunitario. También ocurre
con reinfección y activación de las bacterias en estado de latencia. En este caso, el
tubérculo de Ghon se ulcera y libera el material caseoso en los bronquios. La bacteria se
vuelve transmisible por el aire y resulta en mayor diseminación de la enfermedad. El
tubérculo ulcerado cicatriza, el pulmón infectado sigue inflamándose, lo que da como
resultado otra bronconeumonía y formación de tubérculos.
A menos que pueda detenerse el proceso se difunde lentamente hacia abajo, al hilio de
los pulmones, y posteriormente se extiende a los pulmones adyacentes. El proceso puede
ser prolongado, pues se caracteriza por remisiones largas cuando se detiene la
enfermedad, seguidas de periodos e actividad renovada.

Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas desarrollan la enfermedad

activa. Algunas personas desarrollan TBC por reactivación, que resulta de disminución en
las defensas del hospedador.

Manifestaciones clínicas
- Tos
- Sudor nocturno
- Fatiga
- Pérdida de peso
- Hemoptisis
La tos puede ser no productiva o expectorante con esputo mucopurulento, Tanto los
síntomas sistémicos como pulmonares suelen ser crónicos y pueden remontarse a
semanas o meses Clasificación de la Tuberculosis según la (ATS)(1): Datos de la historia
clínica, la exploración física, prueba cutánea, Rx tórax y estudios microbiológicos se
utilizan para clasificar la TBC
- Clase 0: sin exposición , sin infección
- Clase 1: exposición ,sin indicios de infección
- Clase 2:infecccion latente; sin enfermedad (ejemplo: PPD (+), sin evidencia clínica
de tuberculosis activa)
- Clase 3:enfermedad, clínicamente activa
- Clase 4: enfermedad, no está clínicamente activa
- Clase 5: sospecha de enfermedad, diagnostico pendiente.

Diagnostico
- Historia clínica
- Exploración física
- Rx tórax: para evaluar la extensión lesional.
- El aislamiento del bacilo de Koch mediante:
- Técnicas bacteriológicas: baciloscopía y cultivo. Siendo estos el elemento básico
para el diagnóstico.
- Examen histopatológico: como biopsia de tejidos, siendo un complemento
importante para algunas formas de TBC extrapulmonares
- Prueba cutánea de tuberculina: para averiguar si uno ha estado infectado con
Mycobacterium tuberculosis
- Frotis de bacilo acidorresistentes

Tratamiento
Consta de tratamiento preferentemente ambulatorio controlado y con quimioterapia
abreviada, el programa de MINSAL cuenta con esquemas de tratamiento diferenciados de
acuerdo a la clasificación de los enfermos distinguiéndose:
1. Esquema de tratamiento primario Los enfermos nuevos, también llamados Vírgenes de
Tratamiento (VT), con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar confirmada
bacteriológicamente, ya sea con la baciloscopía o el cultivo
2. Esquemas primario simplificado: Los pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar o
extrapulmonar sin confirmación bacteriológica
3. Esquema secundario: con antecedentes de tratamientos anteriores e incluyen dos
grupos que consulten nuevamente con baciloscopías positivas (recaídas y abandonos de
tratamientos anteriores)
4. Esquemas de retratamiento para los enfermos multirresistentes y para los casos
crónicos
5. Esquemas diferenciados en situaciones especiales: dirigidos a TBC con VIH (+)/SIDA;
Embarazo; enfermos con pesos extremos; insuficiencia hepática descompensada;
insuficiencia renal; indicaciones de corticosteroides y reacciones adversas a drogas del
tratamiento.
En los todos los esquemas se distinguirá una Fase Inicial, con administración diaria de las
dosis (DD) y una de continuación (o consolidación) con dosis intermitentes bisemanales
(DB). Una de las razones para mantener el control mensual del enfermo es para detectar
las manifestaciones más importante y frecuentes, que son: hepatitis y reacciones
alérgicas.
Esquemas de tratamientos:
Esquema de Tratamiento Primario

Complicaciones
 - Desnutrición
- Efectos colaterales del régimen terapéutico (hepatitis, cambios neurológicos como
sordera o neuritis; irritación cutánea, trastornos gastrointestinales.
- Resistencia a múltiples quimioterapicos
- Propagación de la infección ( tuberculosis miliar)
PACIENTE TERMINAL

Definición Paciente Terminal:

Persona que presenta una enfermedad avanzada, progresiva e inevitable y con pronóstico
de vida inferior a 6 meses.
El diagnóstico y derivación del paciente, debe realizarlo un especialista del nivel de
atención secundaria o terciaria. (MINSAL; 2011; Instituto Nacional de Geriatría )
El proceso de muerte es el más desafiante de las experiencias vitales, el cual es una
experiencia individual y privada.
Existen fases entre el intervalo de la vida – muerte:
- Fase aguda: Que se encuentra asociada a un diagnostico reciente, momento de
máxima crisis.
- Fase Crónica: Donde se mantienen las actividades habituales
- Fase Terminal: Anunciada por el abandono del mundo exterior.
Patología GES “Alivio del dolor por cáncer avanzado y Cuidados Paliativos
.
Alivio del dolor por cáncer avanzado y Cuidados Paliativos: Definición: El cáncer
avanzado o terminal corresponde a la enfermedad oncológica avanzada y en progresión,
sin evidencia clínica de respuesta hacía la remisión completa -curación o mejoría-,
asociada a numerosos síntomas. Los cuidados paliativos consisten en la asistencia al
paciente y a su entorno por un equipo multiprofesional, cuyo objetivo esencial es controlar
los síntomas, entre ellos el dolor por cáncer, para mejorar la calidad de vida del paciente y
su familia.

- Patologías Incorporadas: Todo cáncer terminal

a. Acceso: Beneficiario con confirmación diagnóstica de cáncer terminal.
b. Oportunidad: Tratamiento: Dentro de 5 días desde confirmación diagnóstica.

Necesidades del enfermo terminal- agónico

- Confiar en la gente que lo cuida y rodea
- Sentir que se le dice la verdad
- Conservar la identidad personal
- Estar y sentirse seguro
- No tener dolor
- Obtener alivio de los síntomas físicos
- Ser amado y compartir su amor
- Tener la oportunidad de expresar temores y necesidades

Signos y síntomas de la situación agónica

 - Deterioro evidente y progresivo del estado físico
- Postración (generalmente las 24 horas)
- Aumento de la debilidad
- Alteración de esfínteres
- Deterioro del nivel de conciencia
- Dificultad o incapacidad para la ingesta o deglución
- Necesidad de estar acompañado

Objetivo en la atención de paciente agónico:

- Adecuado control de síntomas físicos
- Apoyo emocional al paciente y su familia hasta el momento de la muerte
Las crisis en paciente terminal: Es característico de la fase agónica la aparición de
síntomas nuevos y la exacerbación de síntomas preexistente. Debiendo el profesional de
enfermería, informar ala familia sobre ello, educar a la familia para que puedan manejarlas
en caso de no presentar un miembro del equipo de salud. También se debe comentar que
en algunos casos para evitar el dolor se debe recurrir a la sedación del paciente.

El Dolor
Aunque el paciente este en estupor el dolor puede provocar el disconfort, por lo que no se
debe suspender el tratamiento analgésico, y si es con opioides, la suspensión brusca
puede provocar síndrome de abstinencia.

Disnea
En estos paciente, generalmente es multifactorial, por la enfermedad ( Cáncer de pulmón)
como por compromiso de otros órganos (insuficiencia cardiaca). Es de difícil tratamiento,
a veces hace necesario la sedación.

Medidas no Farmacológicas
Dentro de las medidas a llevar son el mantener un ambiente agradable con ventilado,
manteniendo al usuario en una posición adecuada (semisentado, o según comodidad) con
la presencia de seres queridos.

Respiración Estertorosa
Se origina por la acumulación de secreciones en la via aérea, denominado estertores de
la muerte, cuyas medidas a seguir son: Posición que facilite el drenaje de secreciones.
Estado Confusional
El síndrome confusional o delirio es un problema frecuente en los últimos días de vida,
que se puede deber a diversos factores como:
- Incremento de la PIC
- Hipoxia
- Infecciones
- Fármacos (opiodes, anticolinérgicos)
- Alteraciones metabólicas
- Alteraciones endocrinas
- Reacciones psicóticas
- Déficit de vitaminas
- Alteraciones hematológicas
- Alteraciones de la eliminación (estreñimiento, retención urinaria)
- Depresión
Clínicamente el delirio se caracteriza por:
- Alteración del nivel de conciencia
- Alucinaciones visuales
- Desorientación
- Agitación
“Hay que descartar dos causas reversibles: fecaloma o retención urinaria”

Medidas Generales en Pacientes Terminales

- Entorno adecuado
- Náuseas y Vómitos: son poco frecuentes en la fase agónica, en este caso la via de
administración de preferencia es subcutánea.
- Cuidados boca: Ingesta de líquidos en pequeñas cantidades, correcta higiene
bucal (al menos dos veces al día), si el estado mental lo permite realizar enguajes
bucales, si no lo permite con jeringa administrar pequeñas cantidades de agua o
humedecer los labios con gasa empapada en agua.
- Cuidado piel: Mantener al paciente en posición cómoda, curaciones de posibles
ulceras solo en caso necesario por comodidad del paciente (mal olor, secreciones,
dolor, etc)
- Emergencias en los Últimos Días
- En hemorragia masiva: Estas no es posible atender en domicilio se le debe dar la
oportunidad de decidir con respecto a las alternativas a seguir: Hospitalización o
fallecimiento en el hogar con control en hogar (limpieza de sangre con toallas o
pañososcuros, presencia de integrante del equipo de salud)
- Finalmente
- Siempre considerar que el paciente es el protagonista y que se debe respetar sus
decisiones
- Ponerse de acuerdo con la familia de acuerdo a las actitudes a tomar en
situaciones imprevistas
- Informar de la situación real del usuario preparándolos para próximas crisis
- Además se debe informar en forma cautelosa sobre como reconocer cuando el
usuario ha fallecido, como conseguir un certificado de defunción, como contactar
la funeraria, traslado, etc.
 HIPERTENSION ARTERIAL

La presión arterial es producto del gasto cardiaco multiplicado por la resistencia periférica.
El gasto cardiaco en sí mismo es producto de la frecuencia cardiaca multiplicada por el
volumen sistólico.
La HTA puede resultar de un cambio en el gasto cardiaco, en las resistencias periféricas o
ambas. Los medicamentos para tratar la HTA disminuyen la resistencia periférica o
volumen sanguíneo bien la fuerza y la frecuencia de contracción miocárdica .

Definición:
La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sobre
límites normales, que por convención se ha definido en PAS L 140 mmHg y PAD L 90
mmHg. La presión arterial es una variable continua, por lo tanto no existe un punto de
corte para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.
La PA tiene una relación muy estrecha, continúa y graduada con el desarrollo de ECV,
infarto agudo del miocardio (IAM), insuficiencia renal, enfermedad arterial periférica y
todas las causas de muerte cardiovascular. Esta asociación es más fuerte para la presión
arterial sistólica que para la diastólica.
Los niveles elevados de PA producen cambios estructurales en el sistema arterial que
afectan órganos nobles, determinando las principales complicaciones de esta
enfermedad, que en orden de frecuencia son: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia
cardíaca, insuficiencia renal y ateromatosis periférica.

Descripción y epidemiología del problema de salud

La importancia de la hipertensión arterial como problema de salud pública radica en su rol
causal de morbimortalidad cardiovascular.
La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y
enfermedad coronaria. Se le atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad
cardíaca isquémica
En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazón, seguida de
ECV (48,9 y 47,3 muertes por 100 mil habitantes, respectivamente)
Estas enfermedades están priorizadas en los Objetivos Sanitarios para la década 2000-
2010, con metas específicas, logrando 9,1% de reducción en las enfermedades
isquémicas del corazón y 10,8% en la ECV en el quinquenio 2000-2005.
En el Estudio de Carga de Enfermedad y Carga Atribuible, la Enfermedad Hipertensiva
fue la primera causa de AVISA con 6,9% del total (7,4% del total AVISA en hombres y
6,4% del total AVISA en mujeres). Este estudio muestra además, que 1 de cada 7
muertes es directamente atribuible a la HTA.

Clasificación HTA según etiología:

Desde el punto de vista etiológicose puede clasificar en dos:
1. Hipertensión Esencial: también llamada primaria o criptogénica por no tener una
causa conocida, el incremento de la PA. Representa el 90-95% de los casos.
2. Hipertensión Secundaria:en este caso obedece a una causa conocida o
identificada como:
 Renales: que a su vez pueden ser subagrupadas en:
- Enfermedad vásculo-renal: estenosis ateromatosa, displasia
fibromuscular, vasculitis.
- Enfermedad renoparenquimatosa: glomerulonefritis aguda y
crónica, enfermedad poliquística, pielonefritis crónica, nefropatía
obstructiva, tumores renales, insuficiencia renal aguda y crónica,
síndrome nefrótico, tuberculosis renal, nefritis por radiaciones.
 Tumores productores de renina.
 Enfermedades endócrinas: Hiperfuncióncorticosuprarrenal,
hiperaldosteronismo primario y secundario, síndrome de Cushing,
carcinoma suprarrenal y tumores ectópicos productores de ACTH.
Feocromocitoma, Acromegalia, Hipertiroidismo,Hipotiroidismo, Diabetes.
 Cardiovasculares: Coartación de la aorta, insuficiencia aórtica, fístula
arteriovenosa.
 Fármacos: Bicarbonato de sodio, anticonceptivos, aminas
simpaticomiméticas, corticoides, intoxicaciones por Pb y Hg.
 Neurogénica: Tumores encefálicos, accidentes cerebrovasculares,
encefalitis, poliomielitis
 Enfermedad sistémica: Policitemia, colagenopatías.
 Misceláneas: Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo, hipoxia e
hipercapnia.
La HTA puede verse como tres entidades: (1)
 Como signo: para vigilar el estado clínico de un paciente, ya que puede indicar
dosis excesivas de un fármaco u otro problema
 Factor de riesgo cardiovascular ateroesclerótica: contribuye a la velocidad con
que se acumulan las placas de ateroma en las paredes arteriales.
 Como una enfermedad: ya que es un importante factor que contribuye a muerte
por enfermedad cardiaca, renal y vascular periférica.
¿
Patología GES
Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en Personas de 15 Años y más
1. Diagnóstico dentro de 45 días
La persona con indicio de hipertensión será evaluada por un médico del consultorio dentro
de 45 días desde la sospecha, para confirmar o no el diagnóstico. Tendrá derecho a una
evaluación integral, además de exámenes de sangre y orina
Dentro de 24 horas:
2. Tratamiento
La persona confirmada como hipertensa tendrá garantizado, si el médico lo indica, el
tratamiento con medicamentos, el que deberá comenzar dentro de 24 horas desde la
confirmación diagnóstica, en su consultorio. En caso de no requerir tratamiento con
medicamentos, se garantiza la consulta y educación por enfermera o nutricionista.
Interconsulta:
3. Con el especialista
De ser necesario, el paciente tendrá acceso a consulta con un médico especialista dentro
de 90 días desde solicitada la interconsulta.

Fisiopatología:
La causa precisa para la mayor parte de los casos de HTA no puede identificarse, se
entiende que es una condición multifactorial, puesta que esta es un signo y es muy
probable que tenga múltiples causas.
Sin embargo para que ocurra HTA debe haber un cambio en la resistencia periférica o
gasto cardiaco. Además debe haber algún problema con los sistemas de control que
vigilan o regulan la PA. (1)
Además, resultan altamente relevantes la viscosidad de la sangre, las condiciones de la
pared vascular y el efecto de la velocidad de flujo sanguíneo sobre la función vascular y
endotelial. Por otro lado los cambios en la pérdida de elasticidad de la pared vascular
implican una amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos y
determina un reflejo de las ondas de pulso hacia la aorta, incrementando la PAS.
Los órganos mayoritariamente afectados por el incremento de la PA son SNC, sistema
cardiovascular y el sistema renal:
Sistema nervioso central: el SNC es el que se ve afectado a medida que el incremento de
la PA sobrepasa la autorregulación cerebral. En situaciones normales, ante un incremento
de la PA, las arteriolas cerebrales se vasocontraen y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se
mantiene constante.

Durante una emergencia

hipertensiva, la PA elevada sobrepasa el control arteriolar mediado por vasoconstricción y
la autorregulación de FSC, produciéndose transudado capilar y daño arteriolar continuo,
seguido de necrosis fibrinoìdea y finalmente edema de papila, signo patognomónico de
hipertensión maligna. El fracaso de los mecanismos de autorregulación lleva a la
encefalopatía hipertensiva.
 Sistema cardiovascular: el aumento sostenido del gasto cardiaco determina
insuficiencia cardiaca que se acompaña de edema pulmonar agudo, isquemia o
infarto de miocardio.
  Sistema renal: El alza de la PA conduce a la arterioesclerosis, necrosis fibrinoidea
y deterioro general de los mecanismos de autorregulación renal. Hay compromiso
de la función renal, con aparición de hematuria, formación de cilindros hematicos ,
y/o proteinuria
La elevación de la PA puede provocar un rápido aumento de la presión trasmural, de la
poscarga y del trabajo cardiaco, acompañado de reacción vascular y aumento de las
sustancias vasopresoras, todo lo cual tiende a perpetuar el alza tensional.
Es posible observar diversas complicaciones en relación directa a estos cambios
fisiopatologicos:
 Aumento de la postcarga : insuficiencia cardiaca izquierda y edema pulmonar
agudo
 Aumento del trabajo cardiaco: con aumento del consumo de oxigeno, isquemia
miocardica e infarto miocardio.
 Aumento de la presión transmural: con ruptura de aneurisma intracerebral por
pérdida de la autorregulación cerebral, hemorragias intracraneales (AVE),
disección aórtica, encefalopatía.
 Reacción vascular: vasoconstricción , hipovolemia, aumento de la actividad
adrenérgica y del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Manifestaciones clínicas:
Los sujetos hipertensos suelen estar asintomáticos. Sin embargo la aparición de signos y
síntomas por lo general indican lesiones vasculares y las manifestaciones dependen de
los órganos y sistemas afectados.
- Compromiso del SNC: cefalea intensa, mareos, visión borrosa de inicio brusco, diplopía,
confusión, nauseas y vómitos.
- Compromiso Cardiovascular: son propio de una ICC; disnea, ortopnea y angina
- Compromiso Renal : hematuria y oliguria
Otros: Epistaxis y tinitus

Hallazgos en la pruebas diagnosticas

En las pruebas diagnósticas dependiendo de la patología de base o del deterioro que ha
causado la hipertensión se puede encontrar y se deben tomar:
- Hematocrito
- Orina completa: proteinuria, hematuria, presencia de cilindros
- Nitrógeno ureico: pueden estar elevados
- Electrocardiograma: alteraciones cardiacas, arritmias, hipertrofia.
- Creatinina pueden estar elevados,
- Radiografía de tórax: puede presentar edema pulmonar, hipertrofia ventricular
- Electrolitos plasmáticos alterados
- Enzimas cardíacas elevadas según complicaciones,
- Ecocardiograma el que puede estar alterado por daño ventricular, valvular u otras
estructuras a nivel cardiaco
Complicaciones
- Hipertrofia ventricular izquierda
- AM
- Insuficiencia cardiaca
- ACV
- Insuficiencia y falla renal
- Hemorragias retinianas