Fisiología General Humana

UNIDAD 03
D. en C. María Elena Bringas Tobón
3. Sistema cardiopulmonar
El aparato cardiovascular transporta nutrientes, agua, gases, desechos y señales químicas desde y
hacia todas las partes del cuerpo.

FUNCIÓN CARDIÁCA

• Cada latido bombea 148 mL aprox.

• 60-100 latidos por minuto
• Adaptación de acuerdos a las
demandas metabólicas.

• Pesos 250-350gr.
Vórtice miocárdico.

a) Vista anterior del corazón con el

epicardio transparente para exponer los
haces de músculo miocárdico.

b) Vista desde el ápice para

mostrar la manera como el
músculo se enrosca alrededor
del corazón. Esto lleva a un
movimiento de torsión cuando
los ventrículos se contraen.
Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y líquidos tisulares.

El O2 difundido desde los

alveolos hacia la sangre
pulmonar se combina con la
hemoglobina y es
transportado hacia los
capilares en los tejidos

97% del oxigeno está

combinado con hemoglobina.

3% circula disuelto en el agua

del plasma y de las células.
Microcirculación. Las arteriolas dan
origen a metaarteriolas,las cuales a
su vez generan a los capilares. Estos
últimos drenan las vénulas mediante
vénulas colectoras cortas.

Las paredes de las arterias, las

arteriolas y las pequeñas vénulas
contienen cantidades relativamente
grandes de músculo liso.

Son células musculares lisas

dispersas en las paredes de las
metaarteriolas, y las aberturas de los
capilares están flanqueadas por
esfínteres precapilares musculares.
Función de las válvulas: asegurar el flujo en un sentido.

 Una válvula entre cada aurícula y su ventrículo

 Una válvula la salida de cada ventrículo hacia su gran

arteria.

 NO hay válvulas entre las venas y las aurículas.

Las válvulas auriculoventriculares (AV) regulan las aberturas

entre las aurículas y los ventrículos.

AV derecha (tricúspide) tres valvas (cúspides)

AV izquierda (bicúspide, mitral) dos valvas.

Las cuerdas tendinosas: conectan a las valvas de las válvulas

con los músculos papilares cónicos en el piso del ventrículo.
Evitan que las válvulas AV se volteen hacia fuera o protruyan en
la aurícula cuando los ventrículos se contraen.
Las válvulas semilunares (pulmonar y aortica)
regulan el flujo de sangre de los ventrículos hacia
las grandes arterias. Tienen tres valvas sin cuerdas
tendinosas.

La válvula pulmonar controla la abertura del

ventrículo derecho en el tronco pulmonar

La válvula aórtica regula la abertura del ventrículo

izquierdo en la aorta.

.Se abren o cierran por cambios en la presión

sanguínea que ocurren a medida que las cámaras
cardiacas se contraen y relajan.
 Electrofisiología cardiaca
Invertebrados: latidos
controlados por el
sistema nervioso

Vertebrados: latidos miogénicos

Cardiocitos inherentemente
autorrítmicos (marcapasos)
 Actividad eléctrica del corazón
• El sistema de conducción está compuesto por miocitos especializados (diferentes a los contráctiles)
• Nodo sinoauricular (sinusal)
• Nodo auriculoventricular,
• Haz de His: atraviesa el trígono fibroso derecho y termina en dos ramas: izquierda y derecha, las cuales se ramifican a su vez en
los ventrículos formando las denominadas fibras de Purkinje. rodeados de una capa de tejido conectivo, lo que permite a éstas
establecer contacto directo con el miocardio de trabajo ventricular.

Fascículos internodales: la cresta terminal, la válvula de Eustaquio y el haz de Bachmann.

¿Quién determina el potencial marcapasos que se propagará por todo el corazón? El marcapasos con la frecuencia más alta

1°. Con menor área

2° Podría suplir al NSA

3° Podría suplir al NSA y al NVA.

Marcapasos latentes o subsidiarios

-Células de la cresta terminal (crista terminalis) y el

tabique interauricular.

“Latentes” mientras el dominante inhiba la

despolarización en la fase 4 de los subsidiarios.
Overdrive suppressión o supresión por
sobreestimulación.

-Hiperactividad de la bomba Na+/K+ que provoca

hiperpolarización que inhibe a las corrientes entrantes
despolarizantes generando ritmos más lentos
manteniendo una jerarquía.
Miocitos de trabajo: son excitables pero NO TIENEN
ACTIVIDAD MARCAPASO. .

Aurículas:
Conducción y propagación del potencial de acción cardiaco

NSA: el miocardio del tracto de entrada adquiere actividad

autónoma y desarrolla función de marcapasos. TBX18.
NAV: NKX2-5, TBX-5 y GATA 4,
cruciales durante el desarrollo cardiaco

Haz de His: NKX2-570,

desarrollo a partir del
componente trabecular
ventricular

FP: NKX2-570, derivan los miocitos

cardiacos y se van formando en una
estrecha relación con los vasos
cororonarios.
Modulación autonómica de la frecuencia cardiaca
 Efecto parasimpático (receptor M2)
Ach: reduce la If en el NSA y
disminuye la pendiente de la
despolarización en la fase 4.

IK (por proteína G –GIRK-):

aumento de la conductancia al K+
volviendo al potencial diastólico
más negativo

Reducción de la ICa: disminuye la

pendiente de la despolarización
en la fase 4 y propician un umbral
más positivo. (NAV: disminuir la
velocidad de conducción)

Diástole más larga y disminución de la FC: efecto cronotrópico negativo

 Efecto simpático (noradrenalina)

Activación de receptores 1:

incremento de la If en el NSA y
aumentando la pendiente de la
despolarización en la fase 4.
Diástole más larga y disminución de
la FC
Aumento de la ICa : aumento de la
pendiente de la despolarización
en la fase 4 y propician un umbral
más negativo.

Incremento de la entrada de Ca2+

y liberación de calcio mediada por
Ca2+.en el RE

Incremento de la entrada de Ca2

al RE para una mayor Incremento de la FC: efecto inotrópico positivo
disponibilidad del ión en el
siguiente ciclo. Incremento de la fuerza de contracción.
Principios de electrocardiografía (EKG)
Dr. Willem Einthoven

1901. Rayo de luz a través de orificios en los polos del magneto, por donde cruzaba
un alambre de plata en movimiento.

Los movimientos rítmicos, del alambre fueron registrados como ondas (P, QRS y T)
sobre un pergamino de papel fotográfico en movimiento.
Premio Nobel 1924
Registro de las señales extracelulares producidas por el movimiento de
los potenciales de acción a través de los miocitos cardiacos.
 La onda de
despolarización que se
propaga a través de las
aurículas puede ser
detectada por electrodos
sensibles colocados sobre
la piel.

Las ondas pueden interpretarse

como vectores (magnitud y
dirección)
 Derivaciones del plano frontal

Cada derivación de
las extremidades
consiste en un par
de electrodos, uno
es positivo y el otro
es negativo
(bipolares)

Right Left

Triángulo de
Einthoven Left
Las derivaciones aumentadas

- +
+ - - -

- - +

+ + Fueron introducidas por

Emmanuel Goldberger,
amplificando el voltaje (aV) del
ECG para ajustar la magnitud de
la onda en las derivaciones I, II y
III.

+
 Las derivaciones precordiales
- Plano transversal

- Electrodos positivos con polo negativo en el centro del corazón

V1: 4° E.I. línea media paraesternal derecha

V2: 4° E.I línea media paraesternal izquierda
V3: entre V2 y V4
- +
V4: 5° E.I. línea media clavicular izquierda +
V5: 5° E.I. línea axilar anterior izquierda
V6: 5° E.I. línea axilar media izquierda
+ + + +
 Características del registro
electrocardiográfico.

-Papel cuadriculado milimetrado que

corre a una velocidad de 25mm/seg

1mm =0.04s 5 mm =0.20 s

= 40 ms = 100 ms

1mm de altura = 0.1mV

1cm de
altura =
1mV
Complejo QRS en el plano horizontal

- +
+
+ + + +
EJE cardiaco ó EJE ELÉCTRICO

La dirección del movimiento de despolarización, la

cual se esparce por el corazón para estimular la
contracción.

Cola del vector 0 a +90 °

Desviación del eje derecho
DI DII DIII

AVR AVL AVF

Frecuencia cardiaca Ciclos por minuto
100 150

60 75
Medir la bradicardia usando las marcas de 3 segundos en el papel

6 s x 10 = 60 s

3 ciclos x 10 = 30 lpm
30 lpm

 45 lpm

 50 lpm
1500 / cuadrados pequeños en un intervalo R – R = latidos / min

1500/21=71.4 = 71 latidos/min
Acoplamiento excitación-contracción:

Liberación de calcio mediada por calcio

2+
Canales de Ca tipo L Cav 1.2
acoplado a los canales RyR 2

Liberación del RE genera “chispazos

de calcio” a través de las unidades de
liberación de calcio (CRU) = 10 a 100
canales RYR

Miocitos auriculares: sistema T menos

desarrollado con chispazos de calcio
bajo la superficie.
Propiedades mecánicas

DEL CORAZÓN
- Troponina C (TNNC1)

- Troponina I (TNNI3)

- Troponina T (TNNT2)

- Actina

- Miosina con gran gasto de ATP (alta densidad de

mitocondrias)

Disco Z – Disco Z

Longitud del músculo volumen ventricular

Salida de Ca 2+ Recaptación de Ca2+ por el RS
NCX1: valores de calcio altos.
PMCA 1, 2 y 4 (cardiacas) en las caveolas: funciona a valores bajos de calcio; PLN ó PLB (fosfolamban): inhibe a la SERCA2A
principal función: transducción de señales.
La fosforilación por la PKA, la SRCaM (dependiente de
la Ca-calmodulina, y una cinasa dependiente de GMPc,
disminuye la inhibición para acelerar el secuestro de
Ca2+ y el ritmo de la relajación del músculo.

Agonistas 1-adrenérgicos: a través de la PKA

aceleran la relajación de los miocitos, al tiempo que
incrementan la fuerza de contracción (por la vía del Cav
1.2)

-
PLN no fosforilado: funciona como canal iónico o
como regulador de Cl

Disociación del Ca2+ de la troponina C: ↓[Ca2+]i Canal MiCa: selectivos, alta

disminuye las interacciones de actina con miosina conductancia, rectificadores de
favoreciendo la relajación. entrada, no se inactiva cuando las
Agonistas 1-adrenérgicos: fosforilación de la concentraciones de Ca son
troponina I, que favorece la disociación de troponina C micromolares
2+
y Ca

Aumento de la tensión a
una longitud
constante(contracción
isovolumétrica del ciclo
cardiaco con un volumen
telediastólico) precarga
La contractilidad del corazón
Acortamiento a una
fuerza (tensión)
constante (fase de
eyección del ciclo
cardiaco)

Presión
arterial
 La contractilidad del corazón

1. Longitud inicial del sarcómero: Depende de la

precarga (volumen telediastólico.

2. Fuerza que deben vencer los miocitos que se

contraen. presión arterial que se opone al flujo de
salida de sangre desde el ventrículo.

1) Frecuencia cardíaca: fenómeno

de la escalera positivo que
incrementa la salida de Ca del
SERCA 2a

a) Mayor actividad del canal Cav 1.2

2+
b) Inversión de la actividad del NCX
c) Mayor captación por la SERCA 2a Ca
 La contractilidad del corazón

Los inotrópicos positivos para aumentar la contractilidad cardíaca con independencia de la precarga y la
poscarga al incrementar la [Ca2+]i
1) Agonistas adrenérgicos. actúan sobre los receptores β1 (ligada a proteína Gs)
 La contractilidad del corazón

2) Digitálicos.
a) Inhiben a la bomba de Na-K en la membrana
plasmática (aumentan la [Na+]i, que invierte
al NCX1, incrementando la [Ca2+]i ).
b) Aumento de la permeabilidad al Ca2+ de los
canales de Na+ en la membrana plasmática.
c) “Sensibilización” al calcio de las proteínas
contráctiles
3. [Ca2+] extracelular alta.

4. [Na+] extracelular bajo. La reducción del gradiente de Na+

disminuye la salida de Ca2+ a través del NCX1, elevando la [Ca2+]i y
mejorando la contractilidad.
Digitalis purpurea.

5. Aumento de la frecuencia cardíaca.

 La contractilidad del corazón
Inotrópicos negativos Los factores que disminuyen la contractilidad miocardica
reducen la [Ca2+]i.
2+ 2+
1. Antagonistas de los canales del Ca : inhibidores de los canales del Ca de
tipo L como verapamilo, diltiazem y nifedipino, disminuyen la entrada de Ca2+
durante la fase de meseta del potencial de acción cardiaco.
2+ 2+ 2+
2. [Ca ] extracelular bajo. La disminución de la [Ca ]e reduce la [Ca ]i al
2+
aumentar la salida de Ca a través del NCX1 y reduciendo la entrada de Ca2+ a
2+
través de los canales de Ca de tipo L durante la fase de meseta del potencial de
acción cardiaco.

3. [Na+] extracelular alto. La elevación de la [Na+]e aumenta la salida de Ca2+ a

través del NCX1, disminuyendo por tanto la [Ca2+]i.
El corazón como bomba
 El ciclo cardiaco
Secuencia de acontecimientos mecánicos y eléctricos que se repiten con cada latido cardiaco.

60 s/min
Duración(s/latido) =
frecuencia cardiaca (latidos/min

El cierre y la apertura
de las válvulas
cardíacas definen las
cuatro fases del ciclo
cardíaco
Las válvulas se abren de
forma pasiva cuando la
presión en la cavidad anterior
a la válvula supera a la
posterior
Fase de llenado

Contracción
isovolumétrica

Fase de vaciado

Relajación
isovolumétrica
 𝑉𝑆 = 𝑉𝑇𝐷 − 𝑉𝑇𝑆
= 120 ml – 50 ml
= 70 ml
𝑉𝑆 70𝑚𝑙
𝐹𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑒𝑦𝑒𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝐹𝐸 = =
𝑉𝑇𝐷 120𝑚𝑙
= 0.6 = 60%

En personas sanas, la FE debe ser mayor al 55%

Alteraciones en insuficiencia cardiaca

 60 s/min
Duración(s/latido) = latidos = .800 s
𝟕𝟓( )
min

Sístole : 270 - 300 ms

Diástole: 500 – 530 ms
↑ Frecuencia cardiaca ↓ tiempo de diastasis
Se acortará más la diástole que la sístole (más estable)
FC de 200 lpm
Sístole 160 ms
Diástole: 140 ms
Se compromete el gasto cardiaco.
 Pulso arterial
La sangre impulsada a la aorta genera una onda de
presión que viaja por las arterias y las expande.

La expansión es palpable como pulso.

La frecuencia de la onda es de:

4 m/s en la aorta
8 m/s en las grandes arterias
16 m/s en las arterias pequeñas de los adultos jóvenes

Conforme avanza la edad, las arterias se vuelven más

rígidas y la onda del pulso se desplaza con mayor
velocidad.

Pulso débil (“filiforme”):

1) en el estado de choque.

Pulso fuerte (volumen/latido mayor), presión del pulso

alta que puede percibirse y escucharse (palpitación):
1) ejercicio
2)válvula deficiente (insuficiencia aortica: pulso
colapsante de Corrigan o en martillo hidráulico)
cabeza se mueve hacia el frente con cada latido.
 Ruidos cardiacos
Sonidos Característica Duración Momento de aparición En quién se escucha
S1 Vibraciones por el cierre de las 150 ms Inicio de la sístole ventricular Todos
“Lub” válvulas AV. (contracción isovolumétrica)
Componentes: mitral (M1) y
tricuspideo (T1)
S2 Vibraciones de las válvulas 120 ms Final de la sístole ventricular Todos
“Dub” semilunares.
Componentes: Aórtico (A2) y Muy intenso y agudo cuando
pulmonar (P2) la presión diastólica en las
“Desdoblamiento fisiológico”, arterias pulmonar y aorta es
acentuado por la inspiración elevada (cerrado con fuerza)
S3 Vibración por la entrada 100 ms Primer tercio de la diástole -Normal en niños
apresurada de sangre en el -Frecuente en adolescentes.
llenado ventricular rápido. -Patológico en adultos
S1-S2-S3 galope
protodiastóllico o ventricular
S4 Presión auricular alta, ventrículo Antes del primero, por la contracción Hipertrofia ventricular
rígido, tensión de las válvulas AV. auricular y la baja distensión del Hipertensión arterial
S4-S1-S2 galope presistólico o ventrículo (>100mmHg)
auricular
 Soplos
Soplos o murmullos: Ruidos anómalos que se escuchan en varias partes del sistema vascular.

Soplo: sonido escuchado sobre el corazón cuando hay

cambios en el flujo (laminar, no turbulento y silencioso), por:

Obstrucción: flujo turbulento y genera ruidos.

Disminución del diámetro de una arteria.

Enfermedad de las válvulas cardiacas: estenosis (flujo

acelerado y turbulento, con regurgitación o insuficiencia). El
más intenso es el generado en la diástole a través de un
orificio en la cúspide de la válvula aórtica, audible a un
metro de distancia del paciente.

Malformaciones congénitas en el tabique Ruidos vasculares fuera del corazón:

interventricular: el flujo desde el ventrículo izquierdo al
derecho causa un soplo sistólico.
Anormalidades en la viscosidad de la sangre: anemia
por baja viscosidad con flujo rápido
Órganos muy vascularizados, con vasos que se estrechan y distorsionan
por ateroesclerosis Dilatación aneurismática en alguna arteria grande
Fistula arteriovenosa: conexión anormal entre una arteria y una vena.

Conducto arterioso persistente: un vaso sanguíneo adicional que

conecta dos arterias principales, la aorta y la pulmonar que debería cerrarse
días después del nacimiento.
Gasto cardiaco El corazón envía lo que recibe.

Cantidad de sangre bombeada por

el corazón hacia la aorta en cada
minuto, que fluye en todo el
proceso de circulación y es
responsable de transportar
sustancias hacia y desde los tejidos.

Deben ser iguales entre sí, excepto

durante unos pocos latidos cada vez,
cuando puede almacenarse o retirarse
sangre de forma transitoria en el
corazón o los pulmones.

Cantidad de sangre que fluye desde

las venas a la aurícula derecha en
cada minuto.
 Hemodinámica Arterias : distribución Venas: Extracción

Contenido – sangre Microcirculación :

Difusión y filtración
Contendor – vasos

Presión arterial media en las arterias
sistémicas grandes: 95 mmHg. (¿?)
Presión arterial sistólica máxima: 120
mmHg (contraccion del ventrículo ) presión de pulso.
Presion arterial diastólica minima: 80
mmHg

(120 + 80)/2 = 100 mmHg

El área situada bajo la curva de presión azul, dividida por el

tiempo de un ciclo cardiaco, es la presión arterial media (línea
amarilla horizontal). El área sombreada de rayas amarillas es
igual que el área azul.
Cambios en la presión sanguínea relacionados con la distancia al
corazón. A causa de la elasticidad arterial y el efecto de la fricción contra la
pared vascular, todas las lecturas de presión sanguínea declinan con la
distancia: presiones sistólica, diastólica, de pulso y arterial media. No hay
presión de pulso más allá de las arteriolas, pero hay ligeras oscilaciones de
presión en las venas cavas, causadas por la bomba respiratoria.
¿Qué es la vida?

Aparato respiratorio
-Oxígeno a los tejidos
-Transportar CO2 para su
eliminación
-Equilibrio ácido – base
Aparato
circulatorio Aparato renal
Aparato respiratorio
Sistema de órganos que hace que el aire (O2) entre
y salga del cuerpo (como CO2 de manera rítmica.
Funciones:
1. Intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y el
aire.
2. El habla y otras vocalizaciones (risa, llanto,
canto, etc).
3. Participa en el sentido del olfato
4. Regula el pH de los líquidos corporales.
5. Regulación de la presión arterial con la síntesis
de angiotensina II
6. Creación de gradientes de presión entre el
tórax y el abdomen que promueve el flujo de
linfa y sangre venosa.
7. Los pulmones filtran pequeños coágulos
sanguíneos de la circulación sanguínea y los
disuelven, evitando que los coágulos obstruyan las
circulaciones coronaria, cerebral y renal.
8. Contener la respiración ayuda a expeler
contenido abdominal durante la micción, la
defecación y el parto (maniobra de Valsalva).
 Espacio muerto
anatómico (150mL)

Espacio muerto
alveolar (0, excepto
en patologías)

División conductora: desde la tráquea, bronquios principales, División respiratoria (Regiones de

bronquios segmentarios: (dicotomización): intercambio gaseoso de las vías
7 ramificaciones: cartílagos respiratorias distales): bronquiolos
14 ramificaciones: bronquiolos: <1mm de diámetro. respiratorios, conductos alveolares, sacos
16 ramificaciones: zona conductora de los pulmones. alveolares, alveolos.
Ramificación 21 bronquiolos terminales
células “progenitoras) Cilios en movimiento + moco red, expulsar partículas atrapadas hasta 16mm/min

IgA, colectinas (incluidas las proteínas tensioactivas [SP-A y SP-D]), defensinas,

proteasas, y especies de O2 y de N2 reactivas
Quimiocinas y citocinas  reclutan a las células inmunitarias
Partículas ~2-5 μm  constricción bronquial, tos y estornudo
reflejos.
Mecanorreceptores de adaptación rápida.
β2: broncodilatación, incremento de producción de secreciones
bronquiales
α1: inhiben las secreciones.
Alvéolo: unidad fundamental de intercambio
gaseoso..

Diámetro de 75 a 300 μm.

300 millones.

Área de superficie combinada: 50 a 100 m2 (de 0.16

m2 de una esfera normal).

Volumen combinado máximo de 5 a 6 L.

Neumocitos alveolares de tipo

II: cuboideos, sintetizar el
surfactante o tensioactivo
pulmonar (si se lesionan,
proliferan y tapizan el espacio
alveolar, son reparadoras).
Neumocitos alveolares de tipo I: delgadas
(camino corto p/difusión), 90-95% superficie
alveolar, camino para la difusión de los gases.
(si se lesionan, se desprenden y degeneran).
Bomba ventilatoria (inspiración-elevación de la caja torácica)

Accesorios, elevan la caja

torácica durante la Serratos anteriores
respiración profunda
(voluntaria) “fatigosa” o
disneica.

Intercostales externos: trayecto descendente oblicuo y hacia adelante, de

costilla a costilla. Inervación de los 12 nervios intercostales

Contracción (inspiración): elevación de las costillas inferiores, impulsa al Parálisis de nervios frénicos pero inervación
esternón hacia afuera y agranda el diámetro anteroposterior del tórax y en intacta de los intercostales hay dificultad para
menor grado el transverso. respirar, pero se conserva la vida

M.I.E +diafragma: ventilación en el sujeto en reposo (ventilación

normal).
Bomba ventilatoria (espiración- descenso de la caja torácica)

Serratos anteriores
Contracción p/disminuir el
volumen intratorácico.

Impulso hacia arriba

Caja torácica hacia abajo y

adentro, incrementando la
tensión intraabdominal
 La presión que ejerce un gas es inversamente
proporcional a su volumen (a temperatura y
cantidad de gas constante).

•Si la presión aumenta el volumen disminuye

•Si la presión disminuye el volumen aumenta

La presión del gas es directamente El volumen del gas es directamente

proporcional a su temperatura (a proporcional a su temperatura (a
volumen constante) presión constante).

•Si la temperatura aumenta la presión •Si la temperatura aumenta el volumen

aumenta aumenta.

•Si la temperatura disminuye la •Si la temperatura disminuye el

presión disminuye. volumen disminuye.
Tensión superficial
Fuerzas cohesivas (cohesión): fuerzas de
atracción intermolecular de las moléculas iguales
en estado líquido.
Fuerzas de cohesión más fuertes
en la superficie, porque no tienen
otras iguales sobre todos sus
lados.

Película “fuerte” de superficie

Tensión superficial: fuerza que se requiere (en dinas)

para romper una película de 1 cm de longitud (agua: 72
dinas/cm a 25°C.)

Bajo la superficie: Menos fuerza para mover objetos.

Tensoactivos, tensioactivos, surfactantes

La ecuación de Laplace
La cantidad de presión neta
requerida para la inflación, se
dicta por la tensión superficial y el
radio de los alvéolos.

Durante la inhalación, el radio de

los alvéolos, aumenta de
alrededor de 0.05 mm hasta 0.1
mm .

El fluido normal del tejido mucoso que rodean los alvéolos

tiene una tensión superficial nominal de alrededor de 50
dinas/cm., por lo que la presión externa neta necesaria es:

Aunque la diferencia de presión en la

respiración es de

1mmHg
¿Por qué?
Surfactante pulmonar
Células alveolares de tipo II: sintetizan y secretan el
surfactante pulmonar.

Células de Clara de los bronquiolos: sintetizan otros

componentes del surfactante

Lípidos: ∼90%

dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC).

fosfatidilcolina,

fosfatidilglicerol
 El surfactante pulmonar reduce la
tensión superficial y aumenta la
distensibilidad
Proteínas: ∼10%
Albúmina

Inmunoglobulina A Opsonina (fagocitarias de virus y bacterias)//señal de

Colágeno retroacción para producción

Ausencia: mortal en el
recién nacido proteínas de membrana intrínsecas que
aumentan mucho la velocidad a la cual entra el
surfactante en la interfase aire-agua.

Opsonina (fagocitarias de virus y

Colágeno bacterias)

Síndrome de dificultad respiratoria

del lactante (SDRL)
 Estudio de las fuerzas aplicadas a los pulmones por los músculos
Mecánica ventilatoria respiratorios y la caja torácica.

No hay flujo de aire

Presión atmosférica 760mmHg

Cavidad pleural Presión intrapleural : 756 mmHg (-4mmHg/-5cmH2O)

Diafragma Presión intrapulmonar, alveolar 760mmHg
Presión transpulmonar 4mmHg (5cmH2O)

1. En reposo, la presión atmosférica

y la intrapulmonar son iguales y no
hay flujo de aire 4. Pausa

2. Inspiración

Flujo de aire Presión intrapleural 756 mmHg

Flujo de aire
(-4mmHg) (-.5 cmH20)
Presión intrapleural 754 mmHg

(-7.5 cmH20// -6mmHg)

Presión alveolar 757mmHg (-- Presión alveolar 763mmHg

3mmHg)(// (1cmH20) (+3mmHg) // (+1cmH20)
El diafragma desciende 3. Espiración El diafragma asciende
Espirometría SIMPLE
Volúmenes y capacidades pulmonares
a) Volumen corriente o tidal (VT o TV) La cantidad de aire que entra y sale de los
pulmones con cada respiración ∼500 ml. (7ml/Kg)
b) Volumen de reserva inspiratorio (VRI) (∼3000 ml) : volumen adicional de aire
que la persona podría inhalar con un esfuerzo máximo. Determinantes:
1. Volumen corriente pulmonar. ↑ VT↓VRI.
2. Distensibilidad pulmonar.
3. Fuerza muscular.
4. Confort. El dolor asociado a una lesión o enfermedad limita la capacidad de
hacer un esfuerzo inspiratorio máximo.
5. Flexibilidad del esqueleto. La rigidez articular, la cifoescoliosis , reduce el
volumen máximo
6. Postura. El VRI disminuye cuando una persona esta en decúbito
c) Volumen de reserva espiratorio (VRE) (∼1100 ml) : Después de una
espiración tranquila, el volumen de aire adicional que se puede espirar con un
esfuerzo máximo. Los mismos determinantes que para el VRI.
d) Volumen residual (VR) (∼1200 ml) : aire que queda en los pulmones después
de una espiración máxima. NO PUEDE SER MEDIDO POR ESPIROMETRÍA.
Necesario para:
1. Optimizar el gasto energético previniendo el colapso de las vías respiratorias.
2. Intercambio continuo de gases entre la sangre venosa mixta y el aire alveolar a
pesar de que la ventilación sea episódica.
Volúmenes y capacidades pulmonares

1. Capacidad pulmonar total (CPT) (∼5800ml) es la suma de

los cuatro volúmenes.

2. Capacidad residual funcional (CRF) es la suma del VRE

(∼1100ml) y el VR (∼1200ml) . Cantidad de aire que queda
dentro del aparato respiratorio después de una espiración
tranquila. Como la CRF incluye el VR, no se puede medir
utilizando sólo un espirómetro.

3. Capacidad inspiratoria (CI) es la suma del VRI (∼3000ml) y

el VT.(∼ 500ml) Después de una espiración tranquila, la CI es la
máxima cantidad de aire que se puede inspirar.

4. Capacidad vital –monitoreada “a voluntad”-(CV) es la suma

del VRI (∼3000ml), el VT (∼500ml) y el VRE (∼1100ml). La CV
es el máximo VT que se puede alcanzar y depende de los
mismos factores para el VRI y el VRE. Es evaluada en
enfermedades pulmonares.
 Volumen respiratorio por minuto
Remember… FR x VT

12 respiraciones / min x 500ml

6000 ml /min

Espacio muerto anatómico (áreas de las vías aéreas Espacio muerto alveolar : 0ml
donde no hay intercambio de gases): 150mL

Espacio muerto fisiológico =

Espacio muerto anatómico + Espacio muerto alveolar = 150mL

Frecuencia de ventilación alveolar

FR x (VT – espacio muerto fisiológico)

12 respiraciones / min x (500ml - 150ml)

4200 ml /min
Espirometría forzada: curva
volumen/tiempo (flujo): Aporta los
valores del FEV1 y FVC. Permite
controlar si fue correcta la prolongación
del esfuerzo para el cálculo de la
capacidad vital.

80%
Espirometría: curva volumen/tiempo (flujo): Aporta los valores de FVC y
de flujo espiratorio máximo (FEM ó Peak- Flow). Permite controlar el
esfuerzo inicial de la espiración máxima (evalúa las vías respiratorias).
 Restricción Obstrucción

convexo cóncavo

EPOC
ASMA: corrección con
broncodilatadores
Patrón mixto

cóncavo

Fibrosis + EPOC
Ley de Henry y difusión S = kH P
[O2]dis = s  PO 2

Gasometría
Presión de vapor de agua en una mezcla gaseosa

PO2tráquea = (Pb - Ph2o) × Fo2

PN2tráquea = (760 - 47 mmHg) ×
= (760 - 47 mmHg) × 0,21
0,7809
= 150 mmHg
= 556.78 mmHg
Composición del aire alveolar

FiO2 : fracción de moléculas de O2 en el gas seco

PiO2 :PO2 inspirado
R: velocidad de intercambio respiratorio (flujo de moléculas de CO2 a través de la membrana alveolar, por minuto, dividido entre el
flujo de moléculas de O2 a través de la membrana, por minuto)// cantidad de CO2 que se produce en relación con la cantidad
de O2 que se consume por el metabolismo, y depende de la ingesta calórica (0.8)

350 ml

Equilibrio dinámico del aire inspirado, el gas alveolar el gas

espirado. El gas alveolar permanece casi constante, tanto
en reposo como en situaciones de actividad.
Transporte de gases
Formas de transporte de oxígeno

¿A dónde va el oxígeno?

¿Cómo llega el oxígeno?

 Hemoglobina

Porfirina (C20 H14 N4) Ferroprotoporfirina (hemo)

Protoporfirina IX (parte orgánica): Los cuatro pirroles están unidos por medio
de puentes metino para formar un anillo tetrapirrólico, están enlazados cuatro
metilos, dos vinilos y dos cadenas laterales de propionato
 Leyes de equilibrio químico

La presencia de ligando lleva

a un desplazamiento del
equilibrio hacia R4,
generando un incremento
global de la afinidad

Proceso de unión de dioxígeno

sigue la ruta:

T0T1T2R2R3R4.

Modelo de Monod, Wyman y Changeux: En ausencia de

ligando coexisten dos formas T y R. El ligando (S) se puede
unir a ambas formas, con lo que todos los equilibrios que se
muestran en la figura son posibles; aunque al añadir ligando,
éste se unirá preferentemente a las formas R, las de afinidad
mayor. No caben formas intermedias entre T y R. En todos
los casos, el subíndice de T y R indica el número de sitios
ocupados por ligando.
Hb: desoxihemoglobina, totalmente desoxigenada

Hb(O2)4: oxihemoglobina, totalmente cargada

 Curva de disociación de la Hb-O2 normal
∼1,35 -1.39 ml de O2/g de Hb,
15 g de Hb/dl de sangre

Estado T Estado R

Cantidad de O que añaden los pulmones a la sangre en los

2

capilares pulmonares, que es la misma cantidad que

extraen los tejidos de la sangre en los capilares sistémicos
Atrapa, estado R
Pulmones

Libera, estado T
Tejido activo
 Tejidos metabólicamente activos

Efecto Bohr

El CO se combina con grupos

2

amino no protonados de la Hb
(Hb-NH ) para formar grupos
2

carbamino (Hb-NH-COO ).−

↑Pco2  Hb libera O2, (tejidos sistémicos) ↑ Po2 Hb libera CO2, (pulmones).
El 2,3-difosfoglicerato reduce la afinidad de la Hb del adulto, pero no de la Hb fetal
 Dióxido de carbono
El dióxido de carbono se transporta en tres formas:
1. Casi 90% del CO2 esta hidratado (reacciona con agua) para formar
ácido carbónico, que luego se disocia en bicarbonato y iones
hidrogeno:
CO2 + H2O → H2CO3 → *HCO3 + H+
1:400

**HCO3 : CO2+ OH (anhidrasa carbónica)

*** HCO3: HCO3 − → CO32−1:1000
+ H +.

2. Casi 5% se une a los grupos amino de las proteínas plasmáticas y la

hemoglobina para formar compuestos carbamino, sobre todo
carbaminohemoglobina (HbCO2).
Hb + CO2 → HbCO2.
Hb-NH-COO
-
El dióxido de carbono no compite con el oxigeno; el oxigeno se une a la
porción hemo y el CO2 a las cadenas de polipéptido. La hemoglobina
transporta O2 y CO2 al mismo tiempo, pero cada gas inhibe de alguna
manera el transporte del otro.
3. El 5% restante del CO2 es transportado por la sangre en la forma
de gas disuelto, como el CO2 en las bebidas gaseosas y los vinos
espumosos.
Salida de CO2 del tejido

Bicarbonato:
1) CA
2) AE1 – Banda 3
-
(intercambiador Cl-HCO 3):
efecto Hamburger o
desplazamiento de cloruro;
acelera la producción de más
bicarbonato
3) Amortiguación de H+ por Hb

Partícula osmóticamente
activa Cl -
Hematocrito 3% mayor en
sangre venosa vs arterial
Respiración PCO2: 40 mmHg
aeróbica AQP1
1 O2  1CO2 Complejo Rh
PCO2: 46 mmHg
Entrada de O2 al tejido
Coeficiente de utilización:

20 ml O2/ 100ml sangre

Hb al 97%

15.6 ml O2/ 100ml sangre

Hb al 75%

4.4 ml O2/ 100ml sangre

Velocidad de liberación: 250

ml/min.

Reserva venosa: 4-5 min

PO2 : 40 mmHg Amortiguación de H+ por Hb ↓ afinidad de Hb por O2

PO2 : 95-100 mmHg

Salida de CO2 del capilar a los alveolos
Efecto Haldane:
- Para cualquier Pco2, el contenido total de
CO2 aumenta a medida que disminuye la
PO2 (o la saturacion de Hb).

-↑O2 ↓ afinidad por H+

-↑H+ ↑ liberación de CO2 de la HbCO2

-Drenaje de “exceso” de agua por
vasos linfáticos.
-
-Desplazamiento inverso de Cl
 La cianosis (azul) y su relación con la HHb

HbO2 sangre roja

HHb sangre “oscura” y “azulada” cuando la HHb es

mayor a 5g/100 ml, aunque puede ser por
metahemoglobina (Fe3+)o sulfahemoglobina.

Cianosis central, trastornos en la saturación arterial de

oxígeno: nivel mínimo de 2.38 g/100 mL de HHb en sangre
arterial o 4.25 g/100 en los capilares y pequeñas vénulas
para que la cianosis sea clínicamente evidente.
Localización: epidermis delgada y vasos subepidérmicos
abundantes (labios, lengua, mucosa oral, nariz, mejillas,
orejas, manos y pies).

Cianosis periférica, enlentecimiento de la circulación

sanguínea capilar con extracción aumentada de oxígeno
por los tejidos periféricos que permite suficiente
acumulación de desoxihemoglobina para tornarla azul en
los pequeños vasos subepidérmicos (la mucosa oral sigue
estando rosada); causas: bajo gasto cardiaco, obstrucción
arterial y enfermedad venosa (fenómeno de Raynaud).
 Regulación de la respiración

Control voluntario, (tracto

corticoespinal)
Punto de quiebre

Control
automático
 Bibliografía
• Boron, W.F, Fisiología Médica, 3ª edición. Elsevier, 2017.
• Ira Fox S. Fisiología Humana. 14ª edición. McGraw Hill. 2017.
• Silverthorn D.U. Fisiolgía Humana 8ª edición. Medica Panamericana. 2019.
• Barrett K.E. Fisiolgoía Médica 25ª edición. McGraw Hill 2016.

Pie de foto.
 gracias.

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