PARASITOLOGÍA TEMA 10, 11 Y 12

TRICOMONIASIS

Taxonomía del subphylum Mastigophora

Clase: zoomastigophorea

Orden: Trichomonadida

Familia: Trichomonadidae

Género: Trichomonas

Especies: T. tenax, T. vaginalis, T. hominis.

TRICHOMONAS TENAX

Morfología:

 Fue descubierto en 1773.

 Mide de 6 a 12 micras.
 La membrana celular es delgada.
 Tiene un axostilo que va desde la parte anterior hasta la parte posterior y
sobresale.
 Flagelo: 5 en total, 4 anteriores y 1 posterior muy pegado a la membrana
ondulante y llega hasta la parte posterior.
 Citoplasma finamente granuloso.
 Es el más pequeño de los 3.

Ciclo biológico:
  Es comensal de la boca
 Las vías de transmisión son por beso o por fómites que estén contaminados con el
parásito.
 Su mecanismo de transmisión es indirecto, por medio de objetos contaminados.
 Primero llega a la boca y se reproduce por división binaria.

Epidemiología:

 Epidemiológicamente, son cosmopolitas, es decir, se encuentra en cualquier lugar

del mundo.
 Puede tener otros reservorios como el perro, el gato y monos.

Hábitat:

 Se encuentran en la boca.
 Generalmente habitan más en las encías, cuando se tiene sacro, caries o placas, ya
que esto crea un ambiente bajo de oxígeno, ya que los protozoarios son
anaerobios.

Patogenia:

 Cuando se tiene placa, sarro o caries, ellas se reproducen masivamente, inflaman

las encías y puede haber una periodontitis.
 Ellas tienen diferentes enzimas que van a producir alteraciones en la mucosa de la
encía como la cisteína, y producen alteraciones porque hidrolizan colágeno y por
ello las encías se vuelven eritematosas.
 Las hemolisinas pueden producir alteraciones de los glóbulos rojos y la mayoría de
las personas tienen sangrado, por lo que se cepillan y constantemente están
sangrando.
 Muy pocas veces puede llegar a los pulmones y esa característica es nada más en
los pacientes inmunodeprimidos, pacientes con cáncer, leucemia, etc.

Manifestaciones clínicas:
  Periodontitis: puede presentar mal aliento, sangrado e inflamación de las encías,
dolor.

Diagnóstico:

 Toma de muestras, se coloca en un portaobjeto y se coloca en el microscopio de

esa forma o colocándole cualquier tinción.

Tratamiento:

 Si es comensal no tiene ni requiere tratamiento.

 En el caso de que se desarrolle una periodontitis se utiliza el metronidazol y el
tinidazol.

Prevención:

 Cepillarse los dientes.

 Hábitos de higiene dental.
 Visitar al odontólogo cada 6 meses.

TRICHOMONAS VAGINALIS

Morfología:

 Es patógena del aparato genitourinario.

 Solo tiene estadio de trofozoíto.
 Tamaño de 10-30 x 5-12 micras
 Anaerobio facultativo
 Núcleo anterior
 No tiene mitocondrias
 Flagelos: 4 anteriores y 1 se dirige posterior asociado a la membrana ondulante.
 Un axostilo que divide el cuerpo en dos
 Movimientos brusco, no direccionales
 Hidrogenosoma: (vesículas) organelos sin ADN que realizan el metabolismo
anaerobio del piruvato
  El citoplasma tiene gránulos siderófilos, es decir, fijador de hierro.
 Se desarrolla a un pH óptimo de 5,5. El pH normal del cuerpo es 7,4 y el de la
vagina es 4 a 4,5.

Ciclo Biológico:

 Los Trofozoítos se encuentran en el tracto genital inferior de la mujer y en la uretra

y próstata del hombre.
 Ahí se produce una división binaria longitudinal.
 Si se encuentra en los aparatos genitourinarios del hombre o de la mujer, puede
significar que el hombre transmitió por una relación sexual, por lo tanto, esta es
una de las principales causas de infección de transmisión sexual.

Fisiopatología:

 Ellas para adherirse al epitelio del aparato genitourinario necesitan unas

adhesinas, esas adhesinas son sintetizadas por el hierro.
 Cuando a la mujer le llega la menstruación las trichomonas vaginalis se reproducen
masivamente, ellas con el hierro se adhieren más al epitelio y se reproducen más.
 Entonces cambia su apariencia de oval a ameboide.

Factores dependientes del huésped:

Los lactobacilos son los que mantienen el pH de la vagina, por eso uno de los tratamientos
cuando la mujer tiene infección es introducir yogur para recuperar lactobacilos.

Los lactobacilos se encuentran en la vagina porque ellos metabolizan el glucógeno, y

poder tener un pH normal en la vagina. Si el glucógeno está bajo no hay muchos
lactobacilos eso lo producen enfermedades como las diabetes, algunas bacterias,
disminuyen el glucógeno y no se producen lactobacilos y va a haber acidez vaginal, lo que
significa una reproducción de trichomonas vaginalis si la paciente la tiene.

Epidemiología:

 Vía de infección: genital

 Mecanismo de transmisión: horizontal directa y vertical (connatal)
o La eficacia de la transmisión horizontal es elevada, cerca del 70 % en una
sola exposición.
o Entre 2-17% de recién nacidos de madres infectadas desarrollan vaginitis,
habitualmente asintomáticas.
 ITS no viral más común del mundo afecta más a mujeres que a hombre.
o La ITS viral más común del mundo es el VPH.
 178 millones de personas infectadas en el mundo.
 El 20-60 % de casos pueden coexistir con una vaginosis bacteriana, también se
pueden asociar otras ITS como clamidia y gonorrea.
 Huésped: solo humanos.
 La infección se asocia a mayor susceptibilidad y mayor transmisión de VIH.

Manifestaciones clínicas:
  3 formas clínicas de tricomoniasis: depende del número y virulencia del parásito y
de la resistencia del huésped.

 Aguda:
o Vulvovaginitis: flujo vaginal (amarillo- verdoso), oloroso (pescado) y a veces
espumoso.
o Asociado con quemazón, prurito, disuria, polaquiuria, dolor abdominal
bajo, dispareunia.
 Al examen físico se observa eritema de la mucosa vaginal.
 Se pueden observar hemorragias puntiformes en 2% de casos: cuello de fresa o
colpitis tigroide.

Complicaciones:
Diagnóstico:

 Mujeres: diagnostico parasitológico (microscopía) de muestra de secreción vaginal

 PCR, cultivo
 Hombres: cultivo o PCR

Tratamiento:

 Metronidazol, tinidazol.

COCCIDIOS INTESTINALES

Taxonomía:

Phylum: Apicomplexa

Clase:

Sporozoea “Esporozoarios”

Coccidea “Coccidios”

Orden: Eucoccidia

Familia:
Eimeriidae

Especie:

Cystoisospora

Crytosporidiidae

Especie:
 Crytosporidium

Sarcocystidae

Especie:

Sarcocystis

El complejo apical es el que hace que se introduzca dentro de la célula.

Ciclo biológico:

Reproducción:
1. Iniciamos con unas células en el tubo digestivo inferior donde tenemos un
merozoito, el merozoito puede ingresar a diferentes células y convertirse en un
microgametocito o un macrogametocito.

2. Un macrogametocito se une con un microgametocito (gametogonia) y forman un

huevo o cigoto.

3. Este huevo o cigoto segrega una pared quística, cuando obtiene esta pared
quística, quedando el cigoto adentro, se le llama Ooquiste inmaduro y tiene un
solo esporoblasto en su interior.

4. El esporoblasto se divide y forma dos esporoblasto y luego forma cuatro

esporoblasto, y luego forma los esporozoitos (esporogonia).

5. Una vez que tiene los esporozoitos se llama ooquiste maduro.

6. Los esporozoitos luego se dirigen a la célula y en forma de destornillador entran al

epitelio y forman a los trofozoítos.

7. Estos trofozoítos inmediatamente se multiplican y esta es la fase de la Merogonia

que es la formación del meronte.

8. Finalmente, salen los merozoitos y puede seguir infectando nuevas células o

repiten el ciclo.
 CYSTOISOSPORA BELLI

Morfología:

 Ooquiste inmaduro con un esporoblasto

 Dos esporoblastos, ooquiste inmaduro:

 Ooquiste maduro, esporoblasto con los trofozoítos adentro:

Ciclo de vida:

 Estadio infectante: ooquiste maduro (esporulados)

 Intestino delgado: duodeno distal, yeyuno proximal
 Tenemos que después de haber sido ingeridos van al duodeno distal y al yeyuno
proximal y van a ser liberados los esporozoitos.
 El ooquiste inmaduro con un esporoblasto se divide en dos esporoblastos, luego
cada uno se rodea de una capa gruesa llamada esporoquiste y cada esporoquiste
tiene en su interior 4 esporozoitos, es decir que son 8 esporozoitos en total en un
solo ooquiste maduro. (Esporogonia)
 El estadio diagnostico es el ooquiste inmaduro que se puede encontrar en las
heces.

 Después de que son ingeridos se liberan los esporozoitos (exquistación).

 Estos esporozoitos van a llegar a los enterocitos y entran por su parte apical, aquí
forman un meronte y se forman los merozoitos. (Esquizogonia o merogonia)
 Estos merozoitos se liberan al lumen intestinal y pueden invadir otras células o
pueden pasar a dividirse y formar el microgameto y el macrogameto, producir la
fertilización y el huevo.
  Gametogonia (sexual): Luego de mínimo 1 semana inicio el estadio sexual.
 La Esporulación se da en el medio ambiente y dura mínimo 1-3 días. Por lo tanto, la
transmisión directa (fecalismo directo) es improbable, así como la autoinfección.

Epidemiología:

Manifestaciones clínicas:

Patología:
Diagnóstico:

Tratamiento:

Prevención:
 CRYPTOSPORIDIUM

Morfología:

 4-5 micras de diámetro

 No se notan muchas diferencias.

Ciclo de vida:

 Hábitat: intracelular extracitoplasmático, intestino delgado. También puede

infectar los epitelios, como los del intestino grueso y del aparato respiratorio (en
los pacientes inmunodeprimidos)
 Reservorio: mamíferos (gatos, terneros, cerdos) aves
 Vía de infección: oral y también inhalatorias
 Mecanismo de transmisión: directa e indirecta
 Los brotes se asocian con ingesta de agua contaminada, contactos con animales,
viajes a piscinas y parques acuáticos.
 La dosis infectante promedio es de 10 – 100 ooquistes.
 Forma infectante y diagnostica: ooquiste maduro (esporulado).
  El esporozoito sale de un ooquiste ya maduro, entra al enterocito, cuando dice
extracitoplasmático se refiere a que el ooquiste entra en la célula, pero queda
fuera del citoplasma, y crea una vacuola importantísima que es sumamente
resistente y evita que el antibiótico haga efecto, por eso el tratamiento en los
pacientes inmunodeprimidos contra este parasito es por meses.
 Esquizogonia (Merogonia): Se forma el meronte o esquizonte tipo 1 dentro del
enterocito y va a producir su merozoito.

 Cada meronte tipo II produce 4 merozoitos tipo II que invaden a nuevos

enterocitos y dan inicio a la gametogonia.
 Se forma microgametos flagelados y macrogametos. Ocurre la fecundación y se
forma el huevo o cigoto.
 El cigoto continua su desarrollo dentro del enterocito, dando origen a dos tipos de
ooquistes que se desarrollan por esporogonia.

 Cada ooquiste maduro tiene 4 esporozoitos. No tiene esporoquistes. 1:0:4

Epidemiología:
Manifestaciones Clínicas:

Patogenia:

Tratamiento:
Prevención:

SARCOCYSTIS HOMINIS

Taxonomía:

Clase: Coccidea

Sarcocystidae

Sarcocystis

Ciclo biológico:

 En este ciclo actúan hospederos intermediarios que son la vaca y el cerdo.

 Aquí el humano expulsa en las heces los ooquistes maduros y tiene los
esporozoitos adentro.
 Se dividen en dos y tienen una membrana delgada y tenemos dos esporoquistes
con 4 esporozoitos cada uno.
 Luego estos son ingeridos por los cerdos y las vacas, por medio de la
contaminación de los suelos con las heces de los humanos.
o En el caso de la baca son S. hominis y del cerdo son S. suihominis.
  El esporoquiste se rompe liberando los esporozoitos que entran a las células
endoteliales y se dirige después a las células endoteliales de los vasos sanguíneos
para utilizar la sangre como medio de transporte y alejarse del intestino.
 Realizan la esquizogonia formando el meronte o esquizonte 1.
 Los esquizontes 1 se rompen liberando los merozoitos 1 que luego entran a la
circulación.
 Y los esquizontes 2 se rompen y liberan merozoitos 2 que penetran las células
musculares y se transforman en quistes con bradizoitos.
 Los quistes con bradizoitos son ingeridos en carne mal cocida de cerdo o ganado
vacuno que contiene sarcoquistes con bradizoitos (estadio infectante).
 Los bradizoitos se liberan del quiste y entran a las células intestinales donde
forman microgametos y macrogametos, realizan la fertilización y se obtiene un
ooquiste inmaduro que luego al convertirse en ooquiste maduro se libera del
hospedero a través de las heces.
 Aquí tenemos 1 ooquiste maduro, dos esporoquistes y 4 esporozoitos.

Manifestaciones clínicas: