Arritmias Cardiacas

Taquiarriarritmias: frecuencia mayor a la correspondiente

El ritmo cardiaco normal se produce por la reiteración de un
estimulo eléctrico que, originado en el nódulo sinusal se conduce a Bradiarritmias: frecuencia menor a la correspondiente
las aurículas y los ventrículos, con una frecuencia que oscila entre:
ORIGEN:
 60-100 latido por minuto
Supraventriculares: cuando se encuentra por encima de la bifurcación del
La alteración de estas características constituye una arritmia haz de hiz
cardiaca
Ventriculares cuando se origina por debajo

Clasificació n Y fisiopatología d)Aleteo auricular: Actividad auricular de alta

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
1. Arritmia sinusal: La frecuencia de despolarización del
NS varia de latido a latido. La onda P tiene forma y
duración iguales a las de la onda P sinusal, preceden a
cada QRS y el intervalo PR es normal. ARRITMIAS VENTRICULARES
2. Extrasístole auricular: Son latidos anticipados o
prematuros que se registran con frecuencia en PX de 1.
edad avanzada, la extra sístole auricular se caracteriza
por la inscripción de una onda p anticipada, morfología
diferente a la sinusal, el QRS que le sigue tiene una
morfología anormal.
En la extrasístole de la unión A-V la onda P es negativa 2.
en DII, DIII Y aVF
Intervalo PR menor de 0.12 seg 3.
3. Taquiarritmia supraventricular
a)Taquicardia sinusal: producida por incremento del
automatismo del nódulo sinusal
b)Taquicardia supraventricular
-Taquicardias por reentrada sinusal:
Onda P: tiene una morfología idéntica a la onda P
sinusal y precede a cada complejo QRS con un
intervalo PR normal
Se distingue de la taquicardia sinusal común por su
comienzo y termina brusco
-Taquicardias por reentrada auricular:
Onda p: Precede al QRS pero es diferente a la sinusal
Origen en AD: ondas P positivas en DI Y aVL y negativa
en V1
BRADIARRITMIAS Y TRANSTORNOS DE CONDUCCION
Origen en AI: ondas P negativas en DI Y aVL y positivas
en V1 1.
-Taquicardias por reentrada en el nódulo A-V:
-Taquicardias por reentrada utilizando un haz 2.
accesorio: síndromes como long ganon y Levin, 3.
Síndrome de Wolff Parkinson White- 4.
c)Taquicardia supraventricular por aumento del 5.
automatismo y por actividad gatillada
-Taquicardia por foco ectópico auricular
-Taquicardia por foco ectópico en la único A-V
frecuencia,
las ondas suelen ser positivas en la derivación V1 y
negativas en DII, DIII Y aVF.
e)fibrilación auricular: frecuencia que oscila entre los
400-700 ciclos por minuto.
Extrasístole Ventricular: Complejos QRS anchos y de
forma anormal la duración es mayor de 0.12 seg
Onda T: correspondiente tiene una plorarida opuesta a
la mayor deflexión del QRS
Onda P: negativa en DII, DIII y aVF-
Parasitología ventricular: se produce como resultado
de la existencia de un foco automático. Es benigna
Taquiarritmias Ventriculares
a)Taquicardia ventricular
-Taquicardia ventricular, forma común: Es la
ocurrencia de 3 o mas latidos sucesivos de origen
ventricular con una frecuencia mayor de 100 LPM
-Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular
acelerado: frecuencia ventricular oscila entre los 60-
100 LPM
-Taquicardia ventricular en torsion de puntas: se
observa en PX cullo EKG muestra una prolongación de
intervalo QT
-Taquicardia ventricular bidireccional: presenta QRS
aberrantes .
b)fibrilación ventricular
Bradicardia sinusal: disminución en la frecuencia de
despolarización del NS a menos de 60 LPM
ONDA P: normal y va seguida de un QRS normal.
Paro sinusal
Bloqueo sinusal
Bloqueo A-V
a)Bloqueo A-V de primer grado:
b)Bloqueo A-V de segundo grado
c)Bloqueo A-V de tercer grado
Farmacoterapia:
Clase Ia Retrasan la repolarización y alargan la duración del
potencial de acción. Los principales principios activos de la clase
Ia son:

– Quinidina: Deprime la automaticidad en puntos ectópicos, pero

no suele afectar la función del nodo sinusal. El alargamiento del
potencial de acción es más prominente a ritmos bajos. A dosis
terapéuticas alarga el intervalo QT, como promedio en un 25%,
pero el efecto es muy variable y en un 3-8% de los pacientes se
produce un alargamiento excesivo que puede conducir a un
cuadro de torsades de pointes.

Las indicaciones usuales son mantener el ritmo normal en cuadro

de fibrilación o aleteo auricular, prevenir la recurrencia de
taquicardia o fibrilación ventricular y profilaxis de taquicardias de
reentrada en el nodo AV

– Procainamida; por vía oral la acción es más rápida y la tolerancia

gástrica es mejor. Por vía IV produce menos hipotensión.

– Ajmalina y prajmalio bitartrato. La ajmalina es un alcaloide

natural procedente de Rawlfia serpentina que sólo es activo por
vía parenteral y tiene duración de acción bastante corta.

El prajmalio bitartrato es un derivado semisintético administrable por vía oral

La utilidad terapéutica de estos fármacos es limitada porque produce con frecuencia bloqueo de la conducción AV, además de otros efectos
adversos de tipo neurológico y hematológico. La ajmalina se ha usado en el síndrome de Wolf-Parkinson-White, pero es prudente reservarla
para casos que no respondan a otros antiarrítmicos.

Clase Ib Aceleran la repolarización y acortan la duración del potencial de acción. Los principales principios activos de la clase Ib son:

– Lidocaína. Deprime la automaticidad y acorta la duración del período refractario en el sistema His-Purkinje y en los ventrículos.

La eliminación es muy rápida y se usa por ello exclusivamente por vía IV para tratamiento de arritmias ventriculares

– Mexiletina. Las propiedades electrofisiológicas son semejantes a las de la lidocaína, pero es activa por vía oral.

– Fenitoína. Con efectos parecidos a la lidocaína, tiene además la particularidad de facilitar la conducción en el nodo AV.

Se usa en cuadros de intoxicación que producen bloqueo de la conducción AV (digitálicos o antidepresivos tricíclicos) y en casos refractarios de
arritmias ventriculares

– Aprindina. Puede ser útil en casos de taquicardia ventricular

Clase Ic Sin efectos sobre la repolarización. No modifican el potencial de acción. Los principales principios activos de la clase Ic son:

– Propafenona. Retrasa la conducción en los tejidos de respuesta rápida en aurículas, ventrículos, nodo AV y sistema His-Purkinje. Alarga los
intervalos PR y QRS. Tiene aplicación en muchos tipos de arritmias supraventriculares y ventriculares. Las arritmias auriculares suelen
responder mejor que las ventriculares que, en ciertos casos, pueden agravarse. Tiene efecto inótropo negativo y puede empeorar cuadros de
insuficiencia cardíaca congestiva.

– Flecainida. Produce un bloqueo muy prolongado de los canales de sodio. La acción es parecida a la de la propafenona y particularmente
notable en el sistema His-Purkinje. Alarga los intervalos PR, QRS y QT, pero no produce torsades de pointes.

Se usa sobre todo en cuadros supraventriculares incluyendo el síndrome de Wolff-Parkinson-White. En arritmias ventriculares parece prudente
limitar su uso a casos severos donde el riesgo esté justificado