Rabia

 Ees una zoonosis, cuyo agente etiológico es un virus del género Lyssavirus. 
 Se presenta como una encefalomielitis de curso agudo. Infección del sistema
nervioso central que casi siempre es mortal.
 Se transmite con alta eficiencia a cualquier mamífero, a través de la mordedura de
reservorios infectados.
Epidemiologia
La enfermedad está presente en casi todos los continentes pero la mayoría de las muertes
humanas (más del 95%) se registran en Asia y África. 
Una vez que aparecen los síntomas la enfermedad es mortal y en el humano es una de las
más letales que se conocen llegando a alcanzar un índice de fatalidad cercano al 100%.
La estrategia más eficaz para prevenir la rabia humana a nivel mundial consiste en eliminar
la rabia canina a través de la vacunación de los animales.

Taxonomia
ORDEN: Monomegavirales
FAMILIA: Rhabdoviridae
GENERO: Lyssavirus
GENOMA: ARN monocatenario (una sola banda negativa)

Morfologia
Mide 180 nm de longitud por 75 nm de diámetro, con
forma típica de bala.
Superficie cubierta de garfios de 10nm formados de
glucoproteínas.
Envuelto por una bicapa lipídica (membrana o
envoltura), cuya composición es semejante a la de la
membrana neuronal. 
En la membrana está insertada la glicoproteína
denominada G. Hacia el interior está la proteína de matriz o M, la nucleocápside constituida
por tres proteínas (N, P y L) y el ácido nucleico que es un RNA de cadena sencilla y de
polaridad negativa.
El nucleocápside es infeccioso y tiene actividad de transcriptasa.
En el interior de la partícula está el ARN, asociado en toda su longitud a proteína N, que lo
protegen. Esto es esencial para el virus porque si el ARN no está asociado a estas proteínas
no se produce la replicación.
Hay además otras proteínas como la ARN-Pol (L), la fosfoproteína (P) y la proteína de la
matriz (M), que ponen en contacto al cápside (proteína N) con las proteínas de la envoltura
(G), y que son trímeros en forma de garfio inmersos en la bicapa lipídica.

Replicación
Transmisión
La rabia se transmite al humano principalmente por la saliva de animales infectados
(mordedura, rasguño, lamedura sobre piel o mucosas con solución de continuidad). 
En contextos urbanos, la transmisión se lleva a cabo habitualmente a través de perros o
gatos, mientras que en ambientes rurales se debe principalmente a murciélagos, zorrillos,
coyotes, mapaches infectados. 
Los roedores no son infectantes debido a la condición paralítica que les causa la
enfermedad. 
Patogenia
 La velocidad con la que se manifiestan los signos y síntomas de la rabia depende de
las características biológicas de la cepa del virus que infecta, de la concentración de
receptores para el virus en las células nerviosas del músculo esquelético, de la
magnitud del inóculo, de la inervación nerviosa en el sitio de entrada y de la
proximidad de la lesión al Sistema Nervioso Central (SNC).
 Cuando la vía de entrada del virus es transcutánea o epidérmica, este se localiza en
el sitio de inoculación durante un tiempo variable.
 En ese lapso puede suceder una primera replicación en las células nerviosas de la
placa neuromuscular más cercanas a la herida.

 Las células donde se multiplica el virus, inicialmente son parte de los nervios
sensores y motores que inervan el sitio de infección.
 Esto resulta en un aumento significativo de la carga viral, con respecto a la que fue
inoculada. Luego de esta primera fase de multiplicación, el agente infeccioso se
desplaza de 8 a 20 mm por día, avanzando por continuidad al infectar nuevas
neuronas del sistema nervioso periférico (SNP) por endocitosis o fusión de
membranas. 
El camino que sigue el virus de SNP al SNC se denomina diseminación centrípeta.
Manifestaciones clinicas

La rabia es una enfermedad de animales inferiores y se disemina al ser humano por la

mordedura de animales rabiosos o por el contacto con la saliva de éstos.
Cuando la lesión ocurre en la cara, la probabilidad de desarrollar la enfermedad es del 60%,
pero se reduce al 15 a 40 % cuando es en las manos o brazos, y sólo es de 3 a 10 %, si es en las
piernas. Esto está en función de la cercanía de la lesión con el SNC y del tamaño del inóculo.
La enfermedad es una encefalitis aguda fulminante y mortal.

El curso clínico de la enfermedad es muy variable y puede iniciar pocas horas después de la
exposición o inclusive pueden pasar meses. 
Las manifestaciones se pueden dividir en etapas:
Periodo de incubación 
 Tiempo transcurrido desde la exposición hasta el inicio de los signos clínicos de la
enfermedad. 
 Depende de la cantidad de virus que se inoculó y del sitio anatómico donde ocurrió
la agresión, entre otras cosas. 
 Suele ser de uno a dos meses, pero puede ser tan breve como una semana o 
prolongado por años. Suele ser más breve en niños que en adultos.
Pródromo y primeros síntomas 
Dura de uno a veinte días. Se manifiestan los primeros síntomas neurológicos como ansiedad y
agitación que son precedidos por malestar general, parestesias en el sitio de la lesión
(hormigueo, ardor y frío), fiebre, anorexia, vómito, dolor de cabeza, fotofobia, letargo y fiebre.
Periodo neurológico agudo 
Durante la fase neurológica aguda que dura de dos a siete días los pacientes muestran
signos de disfunción del sistema nervioso como: Nerviosismo, aprensión, alucinaciones y
conducta anormal. 
Se observa hiperactividad simpática general: Lagrimeo, dilatación pupilar e incremento de
la salivación y de la transpiración. Una gran fracción de los pacientes mostrará hidrofobia
(temor al agua) o aerofobia (temor cuando sienten una brisa)
La deglución causa espasmo doloroso de los músculos de la garganta.
Esta fase va seguida de convulsiones o coma y muerte

Periodo paralítico 
Se presenta en casi el 20% de los pacientes, muy a menudo en los infectados por el virus de
la rabia de murciélago. La evolución de la enfermedad es más lenta y algunos pacientes
sobreviven 30 días. El restablecimiento y la supervivencia son en extremo infrecuentes,

Diagnostico
El diagnóstico de laboratorio se puede hacer en muestras antemortem cuando se trata de
seres humanos y postmortem en muestras de seres humanos y animales. 
 La única muestra postmortem aceptada para diagnóstico de rabia es una porción de
10 a 20 g de cerebelo, de 1 a 3 gramos de hipocampo o 5 a 10 g de medula espinal. Si
es posible se envía el cerebelo y encéfalos completos y secciones de medula. Estas
regiones anatómicas son las más comúnmente utilizada. 
 Las muestras antemortem incluyen biopsia de cuero cabelludo (BCC), impronta de
córnea, saliva, suero y líquido cefalorraquídeo (LCR). Para aumentar la probabilidad
de éxito en el diagnóstico, las muestras se deben tomar de 7 a 14 días de iniciados
los signos neurológicos.
 La técnica de rutina para el diagnóstico de rabia es la inmunofluorescencia directa,
que se basa en la detección de proteínas virales en improntas de hipocampo,
cerebelo o médula por medio de anticuerpos específicos (monoclonales o
policlonales) contra las proteínas virales conjugados a fluoresceína. Esta técnica se
puede realizar también en muestras de impronta de córnea y biopsias de cuero
cabelludo.
 ELISA

Tratamiento

El tratamiento conocido como de profilaxis post-exposición es altamente satisfactorio para

prevenir la enfermedad si se administra inmediatamente, por lo general dentro de los 10
primeros días de la infección.
La limpieza de la herida y la inmunización tan pronto como sea posible permite prevenir la
aparición de la rabia en prácticamente 100% de las exposiciones.
Una vez que hayan aparecido los síntomas y los signos no hay tratamiento y la enfermedad
en casi siempre mortal.
Debe lavarse la herida en forma exhaustiva con agua y jabón por aproximadamente 5
minutos para reducir el número de partículas virales. Las membranas de mucosas, nariz,
boca y ojos deben lavarse con mucha agua.

Control y prevención
El control de las poblaciones y la vacunación parenteral y oral de reservorios silvestres y
domésticos es hasta ahora el mejor tipo de prevención, así como los programas efectivos
de difusión para la salud. 
En vista de la importancia de algunos reservorios silvestres, tales como murciélagos, zorros,
zorrillos, coyotes, es importante considerar otros mecanismos para el control que no
interfieran con la organización de las especies animales dentro de las cadenas alimenticias
ni con su hábitat, pero que permitan educar a las personas para evitar posibles contagios
con estos tipos de animales infectados.