ENFERMEDAD ULCEROPÉPTICA

ESTÓMAGO.

El estómago es un segmento dilatado, muscular y mucoso del tubo digestivo, que se halla situado
justo por debajo del diafragma, entre el esófago y el duodeno. En él se almacenan
transitoriamente los alimentos deglutidos y comienza la digestión mediante la acción del jugo
gástrico que los transforma de bolo a quimo.

Introducción, historia, primera descripción

late 14c. variant of earlier stomake (early 14c.), "internal pouch into which food is digested," from
Old French stomaque, estomac "stomach," from Latin stomachus "throat, gullet; stomach,”.

Algunos de los primeros escritos que se tienen sobre el estómago, los intestinos y el colon
provienen de Galeno, aproximadamente 200 años antes de Cristo. Galeno vio el estómago como
un ser animado: podía sentir su propio vacío y generar la sensación de hambre, descomponer los
alimentos y separar cuidadosamente los nutrientes útiles de la paja.

Embriología

El estómago surge como una dilatación fusiforme del intestino anterior en la cuarta semana del
desarrollo. Los cambios de posición del estómago se explican muy fácilmente suponiendo que el
estómago gira alrededor de un eje longitudinal y de un eje anteroposterior.

Cuando aparece por vez primera el estómago, su borde cóncavo mira hacia la región ventral y el
convexo hacia la dorsal. Dos cambios de posición concomitantes condicionan que el estómago
adquiera su configuración adulta. El primero es una rotación de unos 90° alrededor de su eje
craneocaudal, de forma que su margen convexo originalmente dorsal se dirija hacia la izquierda y
el ventral cóncavo hacia la derecha. El segundo cambio de posición es una pequeña inclinación del
extremo caudal (pilórico) del estómago en dirección craneal, de forma que su eje más largo quede
algo diagonal en relación con el cuerpo.

El estómago gira 90° en dirección de las manecillas del reloj alrededor de su eje longitudinal, de
modo que el lado izquierdo mira hacia la parte anterior y su lado derecho hacia la parte posterior.
Por tanto, el nervio vago izquierdo, que inicialmente inervaba el lado izquierdo, ahora inerva la
pared anterior; por su parte, el nervio derecho inerva la pared posterior. Durante la rotación, la
pared posterior primitiva del estómago crece más rápido que la anterior, formando así las
curvaturas mayor y menor.

Los extremos cefálico y caudal del estómago inicialmente están situados en la línea media, pero al
proseguir el desarrollo el estómago gira alrededor de un eje anteroposterior. Así, la parte caudal o
pilórica se desplaza hacia la derecha y hacia arriba y la porción cefálica o cardiaca se desplaza hacia
la izquierda y un poco hacia abajo hacia la izquierda y un poco hacia abajo. Entonces el estómago
adopta su posición definitiva: su eje se dirige de la parte superior izquierda a la parte inferior
derecha.
Como el estómago está unido a la pared dorsal del cuerpo por el mesogastrio dorsal y a la pared
ventral del cuerpo por el mesogastrio ventral su rotación y crecimiento desproporcionado alteran
la posición de estos mesenterios. La rotación alrededor del eje longitudinal tira del mesogastrio
dorsal a la izquierda, creando un espacio detrás del estómago llamado bolsa omental (saco
peritoneal menor). La rotación también tira del mesogastrio ventral a la derecha. Conforme
avanza este proceso en la quinta semana del desarrollo, aparece el primordio del bazo como
proliferación mesodérmica entre las dos hojas del mesogastrio dorsal.

El mesogastrio dorsal sobresale hacia abajo debido a rotación del estómago alrededor de su eje
anteroposterior. Sigue haciéndolo y forma un saco de capa doble que se extiende como un
delantal sobre el colon transverso y las asas del intestino delgado. Este delantal de capa doble es
el omento mayor; más tarde sus capas se fusionan para producir una hoja que está suspendida de
la curvatura mayor del estómago. La capa posterior del omento mayor se fusiona con el
mesenterio del colon transverso.

Ubicación, dimensiones, peso, color.

Situación

El estómago se sitúa en la parte izquierda del espacio supramesocólico, en la celda subfrénica

izquierda. Está por encima del mesocolon transverso y debajo del diafragma y del hígado, que lo
cubre, en parte, por delante. La forma abovedada del diafragma transforma a este órgano en una
víscera toracoabdominal, de modo que gran parte del mismo se oculta bajo los últimos arcos
costales izquierdos. El estómago se proyecta en la superficie abdominal sobre el hipocondrio
izquierdo, el epigastrio y la parte alta de la región umbilical.

Configuración externa

La forma del estómago es, en general, la de un saco alargado en sentido vertical cuya parte
inferior se dobla hacia el lado derecho. No obstante, la forma varía notablemente en virtud de
factores constitucionales y funcionales. La forma del tórax, la tonicidad de las paredes
abdominales, el estado de repleción, la movilidad de su pared y la postura corporal, confieren al
estómago diferentes formas. Los estudios radiológicos de la silueta gástrica identifican diferentes
formas «típicas»: estómago en «J», en «asta de toro», «alargado», etc.

En realidad, el estómago comprende dos partes: ❏una, la más larga y voluminosa, es la porción
vertical o porción descendente; ❏la otra, más pequeña, se denomina porción pilórica (porción
horizontal).

a) PORCIÓN DESCENDENTE. La porción descendente o vertical comprende aproximadamente las

dos terceras partes de la longitud del estómago. Es oblicua inferior y anteriormente, y en ella se
distinguen dos segmentos superpuestos, el fundus gástrico y el cuerpo del estómago, separados
uno de otro por un plano horizontal tangente al borde superior del cardias.

El fundus gástrico corona el cuerpo del estómago a la manera de una cúpula.

El cuerpo del estómago o cuerpo gástrico se estrecha ligeramente de superior a inferior. Su

extremo inferior del estómago forma la parte más declive del órgano.
b) PORCIÓN PILÓRICA. La porción pilórica, que es horizontal, se dirige, estrechándose
ligeramente, en sentido oblicuo superior, hacia la derecha y posteriormente. Su extremo derecho
o píloro se une al duodeno a la altura de un surco anular que se aprecia en la superficie externa,
denominado surco duodenopilórico. El ángulo, saliente inferiormente y a la izquierda, por el cual
la porción pilórica del estómago se une a la porción descendente, se confunde con el extremo
inferior del cuerpo del estómago.

DIMENSIONES. Un estómago medianamente distendido mide: ❏un máximo de 25 cm de largo,

❏de 10 a 12 cm de ancho (medido de un borde al otro en la parte media del órgano) y ❏de 8 a 9
cm en sentido anteroposterior.

CARAS Y BORDES. El estómago presenta, en su conjunto, dos caras, una anterior y otra posterior,
más o menos convexas según el grado de repleción del órgano.

Estas caras están separadas una de otra por los bordes o curvaturas del estómago.

Se distingue un borde derecho cóncavo o curvatura menor, y un borde izquierdo convexo o

curvatura mayor.

La curvatura menor es cóncava y se orienta hacia la derecha y superiormente. Se compone de dos

segmentos, uno descendente y otro casi horizontal, que corresponden a los segmentos
homónimos del estómago.

La curvatura mayor es convexa y comprende: ❏a) un segmento superior orientado superiormente

y que forma parte del fundus gástrico; ❏b) un segmento medio descendente, y ❏c) un segmento
inferior oblicuo superiormente, a la derecha y posteriormente, que corresponde a la porción
pilórica.

ORIFICIOS. El estómago comunica superiormente con el esófago por medio del orificio del cardias
(orificio esofágico), e inferiormente con el duodeno por medio del orificio pilórico (orificio
duodenal).

El cardias está situado entre el extremo superior de la curvatura menor y el fundus gástrico. Este
orificio es ovalado; su eje mayor es alargado de superior a inferior y de izquierda a derecha. Está
orientado hacia la derecha, superior y un poco anteriormente.

El cardias es el orificio de comunicación con el esófago; se sitúa a la izquierda del plano medio a
nivel de la vértebra T11. Es un orificio ovalado y orientado oblicuamente hacia arriba y hacia la
derecha.

El píloro es circular y está situado en el extremo derecho de la porción pilórica del estómago. Está
orientado hacia la derecha, posterior y superiormente, y se corresponde externamente con el
surco duodenopilórico.

El píloro (del griego pyloros= portero) comunica con el duodeno; se sitúa a la derecha de la línea
media, a un nivel variable entre las vértebras L1 y L3. Su posición está señalada en la superficie del
estómago por un surco anular (constricción pilórica) determinada por el esfínter muscular que hay
a ese nivel y por la vena pilórica que surca su parte ventral.
ANTRO PILÓRICO. El píloro se halla precedido por el antro pilórico. El antro pilórico se caracteriza
por su constitución muscular y por su mucosa. Las fibras musculares circulares del estómago
presentan a esta altura dos fascículos que, adosados a nivel de la curvatura menor, se separan de
4 a 6 cm a la altura de la curvatura mayor, limitando en las proximidades del píloro un espacio a
veces visible en las radiografías, el canalis egestorius (Couinaud).

Relaciones

Estructura interna

El estómago presenta el mismo modelo estructural general en toda su extensión, que consiste en
una mucosa, una submucosa, una muscular externa y una serosa. La exploración de la superficie
interna del estómago vacío permite descubrir varios pliegues longitudinales o rugosidades
denominados rugae (arrugas gástricas). Estos pliegues son prominentes en las regiones más
estrechas del estómago, pero están poco desarrollados en la porción superior.

Al observar la superfcie del estómago con una lupa, se detecta que regiones más pequeñas de la
mucosa están formadas por surcos o hendiduras poco profundas que dividen la mucosa en
regiones sobresalientes irregulares denominadas regiones mamiladas o sólo mamilones. Estos
surcos acrecientan un poco la extensión de la superfcie de la mucosa para la secreción.

Con un mayor aumento, pueden observarse muchos orifcios en la superfcie de la mucosa. Éstos
son las fositas gástricas o fovéolas, que se ven muy bien con el microscopio electrónico de barrido.
Las glándulas gástricas desembocan en el fondo de las fovéolas.

Los histólogos también subdividen el estómago, pero sólo en tres regiones. Estas subdivisiones no
se basan en la ubicación sino en los tipos de glándulas que aparecen en la mucosa gástrica. Las
regiones histológicas son las siguientes:

•La región cardial (cardias), la parte cercana al orifcio esofágico, que contiene las glándulas
cardiales.

•La región pilórica (píloro), la parte proximal con respecto al esfínter pilórico, que contiene las
glándulas pilóricas

•La región fúndica (fundus), la parte más grande del estómago que está situada entre el cardias y
el píloro y contiene las glándulas gástricas o fúndicas.

Glándulas fúndicas de la mucosa gástrica

Las glándulas fúndicas, también llamadas glándulas gástricas, están presentes en toda la mucosa
gástrica, excepto en las regiones relativamente pequeñas ocupadas por las glándulas cardiales y
pilóricas. Las glándulas fúndicas son glándulas tubulares simples ramificadas que se extienden
desde el fondo de las fositas gástricas hasta la muscular de la mucosa. Entre la fovéola y la
glándula que está debajo, se encuentra un segmento corto conocido como istmo. El istmo de la
glándula fúndica es un sitio de ubicación de células madre (nicho de células madre) en el cual estas
células se replican y se diferencian. Las células destinadas a convertirse en células mucosas
superficiales migran hacia arriba en las fositas gástricas en dirección a la superfcie de la mucosa
del estómago. Otras células migran hacia abajo para mantener la población del epitelio de la
glándula fúndica. Normalmente, varias glándulas desembocan en una sola fosita gástrica. Cada
glándula posee un segmento de cuello estrecho y relativamente largo y una base o segmento
fúndico más corto y más amplio. La base de la glándula suele dividirse en dos y, a veces, en tres
ramas que se enrollan leve mente cerca de la muscular de la mucosa. Las células de las glándulas
gástricas producen jugo gástrico (cerca de 2 l/día), que contiene gran variedad de sustancias.

Además de agua y de electrolitos, el jugo gástrico contiene cuatro componentes principales:

•Ácido clorhídrico (HCl) en una concentración que oscila entre 150 mmol/l y 160 mmol/l, lo que le
imparte al jugo gástrico un pH bajo (1 a 2). Lo producen las células parietales e inicia la digestión
de la proteína de la dieta (promueve la hidrólisis ácida de sustratos). También convierte el
pepsinógeno inactivo en la enzima activa pepsina. Dado que el HCl es bacteriostático, la mayoría
de las bacterias que entran al estómago con el alimento ingerido se destruye. Sin embargo,
algunas bacterias pueden adaptarse al pH bajo de los contenidos gástricos. La helicobacter pylori
contiene una gran cantidad de ureasa, la enzima que hidroliza la urea, en su citoplasma y en su
membrana plasmática. La enzima altamente activa crea una “nube de amoníaco” básica
protectora alrededor de la bacteria, que le permite sobrevivir en el medio ácido del estómago.

•Pepsina, una poderosa enzima proteolítica. Se forma a partir del pepsinógeno proveniente de las
células principales por acción del HCl a un pH inferior a 5. La pepsina hidroliza proteínas a
pequeños péptidos al escindir los enlaces peptídicos internos. Los péptidos son digeridos
adicionalmente hasta sus aminoácidos constitutivos por las enzimas que hay en el intestino
delgado.

•Moco, una cubierta protectora ácida para el estómago secretada por varios tipos de células
mucoproductoras. El moco y los bicarbonatos atrapados dentro de la cubierta mucosa mantienen
un pH neutro y contribuyen a la llamada barrera fisiológica de la mucosa gástrica.

Además, el moco actúa como una barrera física entre las células de la mucosa gástrica y el material
ingerido que está dentro de la luz del estómago.

•Factor intrínseco, una glucoproteína secretada por las células parietales que se fija a la vitamina
B12. Es indispensable para la absorción de esta vitamina, lo cual se produce en la porción distal del
íleon.

Además, la gastrina y otras hormonas y secreciones de tipo hormonal son producidas por las
células enteroendocrinas en las glándulas fúndicas y son secretadas hacia la lámina propia, donde
ingresan a la circulación o actúan localmente sobre otras células epiteliales gástricas.

Las células que componen las glándulas fúndicas pertenecen a cuatro tipos funcionales. Cada una
tiene un aspecto distintivo. Además, también están presentes las células indiferenciadas que dan
origen a los tipos celulares maduros. Las diversas células que constituyen la glándula son las
siguientes:
 1. Células mucosas del cuello
2. Células principales o adelomorfas
3. Células parietales o delomorfas, también llamadas células oxínticas
4. Células enteroendocrinas
5. Células madre adultos indiferenciados

Como su nombre lo indica, las células mucosas del cuello están localizadas en la región del cuello
de la glándula fúndica. Entre los grupos de estas células suele haber células parietales
entremezcladas. La célula mucosa del cuello es mucho más corta que la célula mucosa superficial y
contiene bastante menos mucinógeno en el citoplasma apical. En consecuencia, estas células no
exhiben una dilatación apical prominente. Además, el núcleo tiene la tendencia a ser esferoidal en
comparación con el núcleo alargado más prominente de la célula mucosa superfcial. Las células
mucosas del cuello secretan un moco soluble menos alcalino en comparación con el moco turbio o
insoluble muy alcalino producido por la célula mucosa superficial. La liberación de gránulos de
mucinógeno es inducida por la estimulación vagal y, por lo tanto, la secreción desde estas células
no se produce en el estómago en reposo. Estas células mucosas del cuello se diferencian a partir
de las células madre que se localizan en la región del cuello de la glándula fúndica. Se consideran
precursores inmaduros de las células mucosas superfciales.

Las células principales o adelomorfas son típicas células secretoras de proteínas. El RER abundante
en el citoplasma basal le imparte a esta región de la célula un aspecto basófilo, mientras que el
citoplasma apical es eosinófilo debido a la presencia de las vesículas secretoras, también
denominadas gránulos de cimógeno por su contenido de precursores enzimáticos. Las células
principales secretan pepsinógeno y una lipasa débil. En contacto con el jugo gástrico ácido, el
pepsinógeno se convierte en pepsina, una enzima proteolítica.

Las células parietales, delomorfas u oxínticas, se encuentran en el cuello de las glándulas fúndicas
entre las células mucosas del cuello y en la parte profunda de la glándula. Estas células tienen la
tendencia a ser más abundantes en los segmentos superior y medio del cuello. Son células
grandes, a veces binucleadas, y en algunos cortes aparecen triangulares con el vértice dirigido
hacia la luz de la glándula y la base apoyada sobre la lámina basal. El núcleo es esferoidal y el
citoplasma se tiñe con eosina y otros colorantes ácidos. Su tamaño y sus propiedades tintoriales
distintivas, permiten distinguirlas con facilidad de las demás células de las glándulas fúndicas. Al
examinarlas con el microscopio electrónico de transmisión (MET), se observa que las células
parietales poseen un extenso sistema de canalículos intracelulares que se comunican con la luz
de la glándula. Desde la superficie de los canalículos se proyecta una gran cantidad de
microvellosidades y en el citoplasma contiguo a ellos hay un sistema membranoso
tubulovesicular complejo. En una célula en proceso de secreción activa aumenta la cantidad de
microvellosidades en los canalículos y el sistema tubulovesicular se reduce mucho o desaparece.
Las membranas del sistema tubulovesicular sirven como un reservorio de membrana plasmática
que contiene bombas protónicas activas. Este material membranoso puede insertarse en la
membrana plasmática de los canalículos para incrementar la extensión de su superfcie y la
cantidad de bombas protónicas disponibles para la producción de ácido.

Las células parietales presentan tres tipos diferentes de receptores de membrana para
sustancias que activan la secreción de HCl: receptores de gastrina, receptores histamínicos
H2 y receptores acetilcolínicos M3. La activación del receptor de gastrina por la gastrina, una
hormona péptida gastrointestinal, es el mecanismo principal para la estimulación de células
parietales. Después de la estimulación, ocurren varios fenómenos que conducen a la producción
de HCl (fg. 17-11):

Síntesis de HCL: Después de la estimulación de la célula parietal, la producción de HCL

ocurre en varias etapas.

1) El dióxido de carbono (CO2) de la sangre se difunde hacia la célula a través de la

membrana basal para formar H2CO3 (Ácido carbónico).
2) El H2CO3 (Ácido carbónico) se disocia en H+ y HCO3-, reacción catalizada por la
enzima anhidrasa carbónica, lo que conduce a la producción de iones H+ en el
citoplasma.
3) Los iones H+ los que después son transportados a través de la membrana hacia la luz
del canalículo intracelular por la bomba protónica ATPasa H+/K+. Al mismo tiempo, el
K+ que hay dentro del canalículo se transporta hacia la célula en intercambio con los
iones H+.
4) Los iones Cl- también son transportados desde el citoplasma de la célula parietal hacia
la luz del canalículo mediante los conductos de Cl- que hay en la membrana.
5) Después se forma el HCl a partir del H+ y el Cl-.
6) Los conductos aniónicos de HCO3-/Cl- mantienen la concentración normal de ambos
iones en la célula, al igual que la ATPasa Na+/K+ en la membrana celular basolateral.

•Producción de iones H+ en el citoplasma de la célula parietal por acción de la enzima anhidrasa

carbónica. Esta enzima hidroliza ácido carbónico (H2CO3) a H+ y HCO3-. El dióxido de carbono
(CO2), necesario para la síntesis del ácido carbónico, se difunde hacia la célula a través de la
membrana basal desde los capilares sanguíneos de la lámina propia.

•Transporte de iones H+ desde el citoplasma a través de la membrana hacia la luz de los

canalículos por acción de la bomba protónica ATPasa H+/K+. Al mismo tiempo, se transporta K+
desde los canalículos hasta el citoplasma celular en intercambio por los iones H+.

•Transporte de iones K+ y Cl- desde el citoplasma de la célula parietal hacia la luz de los
canalículos a través de la activación de los conductos de K+ y Cl- (uniportadores) en la membrana
plasmática.

•Formación de HCl a partir del H+ y del Cl- que se transportaron hacia la luz de los canalículos.

En los seres humanos, el factor intrínseco es secretado por las células parietales (en otras especies
las encargadas de hacerlo son las células principales). Su secreción es estimulada por los mismos
receptores que desencadenan la secreción del ácido gástrico. El factor intrínseco es una
glucoproteína de 44 kDa que forma un complejo con la vitamina B12 en el estómago y en el
duodeno, un paso necesario para la absorción posterior de la vitamina en el íleon. Los
autoanticuerpos dirigidos contra el factor intrínseco o las células parietales mismas conducen a la
insuficiencia del factor, lo que genera la malabsorción de la vitamina B12 y la anemia perniciosa.

Las células enteroendocrinas se encuentran en todos los niveles de la glándula fúndica, aunque
tienden a ser más prevalentes en la base. En general, pueden distinguirse dos tipos de células
enteroendocrinas a lo largo del tubo digestivo. La mayor parte son células pequeñas que se
apoyan sobre la lámina basal y no siempre alcanzan la luz; estas células se conocen como células
enteroendocrinas “cerradas”. Sin embargo, algunas poseen una extensión citoplasmática delgada
con microvellosidades que están expuestas a la luz glandular; estas células se denominan células
enteroendocrinas “abiertas”. En la actualidad, se sabe que las células abiertas son
quimiorreceptores primarios que toman muestras de los contenidos de la luz glandular y liberan
hormonas según la información obtenida en ese proceso. Los receptores del gusto, semejantes a
los encontrados en los corpúsculos gustativos de la mucosa bucal especializada , detectan los
sabores dulce, amargo y umami y ahora se han identificado en la superficie libre de las células
enteroendocrinas abiertas. Pertenecen a las familias T1R y T2R de receptores acoplados a proteína
G. La secreción desde las células cerradas, sin embargo, es regulada por el contenido luminal en
forma indirecta a través de mecanismos nerviosos y paracrinos.

Glándulas cardiales de la mucosa gástrica

Las glándulas cardiales están limitadas en una región estrecha del estómago (el cardias) que rodea
el orifcio esofágico. Su secreción, en combinación con la de las glándulas cardiales esofágicas,
contribuye al jugo gástrico y ayuda a proteger el epitelio esofágico contra el reflujo gástrico. Las
glándulas son tubulares, algo tortuosas y a veces ramifcadas. Están compuestas principalmente
por células secretoras de moco, con ocasionales células enteroendocrinas entremezcladas.

Glándulas pilóricas de la mucosa gástrica

Las células de las glándulas pilóricas son similares a las células mucosas superfi ciales y
contribuyen a proteger la mucosa pilórica.

Las glándulas pilóricas están ubicadas en el antro pilórico (la parte del estómago entre el fundus y
el píloro). Son glándulas tubulares, enrolladas y ramifcadas. La luz es relativamente amplia y las
células secretoras presentan un aspecto similar al de las células mucosas superfciales, lo cual
señala una secreción bastante viscosa. Las células enteroendocrinas se encuentran intercaladas
dentro del epitelio glandular junto con células parietales ocasionales. Las glándulas se vacían
dentro de las fositas gástricas profundas que ocupan cerca de la mitad del espesor de la mucosa.

Lámina propia y muscular de la mucosa (muscularis mucosae)

La lámina propia del estómago es relativamente escasa y está restringida en los espacios
estrechos que rodean las fositas gástricas y las glándulas. La estroma está compuesta en gran
parte por fbras reticulares con células musculares lisas y fbroblastos asociados. Otros
componentes incluyen células del sistema inmunitario, es decir, linfocitos, plasmocitos,
macrófagos y algunos eosinóflos. Cuando se produce una infamación, como suele ser el caso, los
neutróflos también pueden ser prominentes. Además se encuentran nódulos linfáticos
ocasionales, que a menudo se introducen en forma parcial en la muscular de la mucosa.

La muscular de la mucosa está compuesta por dos capas bastante delgadas, que en general
están dispuestas como una capa circular interna y una capa longitudinal externa. En algunas
regiones, existe una tercera capa; su orientación tiende a ser en un patrón circular. Finos haces de
células musculares lisas, se extienden hacia la superfcie a través de la lámina propia desde la capa
interna de la muscular de la mucosa. Se cree que estas células musculares lisas en la lámina propia
contribuyen a la expulsión de las secreciones de las glándulas gástricas.

Submucosa gástrica

La submucosa está compuesta por tejido conjuntivo denso que contiene cantidades variables de
tejido adiposo y vasos sanguíneos, así como fbras nerviosas y células ganglionares que componen
el plexo submucoso (plexo de Meissner). Este último inerva los vasos de la submucosa y el
músculo liso de la muscular de la mucosa.

Muscular externa gástrica

La muscular externa de estómago tradicionalmente se describe como compuesta por una capa
longitudinal externa, una capa circular media y una capa oblicua interna. Esta descripción puede
ser engañosa, ya que discernir las capas bien definidas no resulta fácil. Al igual que con otros
órganos huecos esferoidales (p. ej., la vesícula biliar, la vejiga urinaria y el útero), el músculo liso
de la muscular externa del estómago está orientado en una forma más aleatoria que lo que el
término capa implica. Además, la capa longitudinal está ausente en gran parte de las superficies
gástricas anterior y posterior y la capa circular está poco desarrollada en la región periesofágica.
Desde el punto de vista funcional, la disposición de las capas musculares es importante, ya que
está relacionada con su papel en el mezclado del quimo durante el proceso digestivo, así como con
su capacidad para desplazar el contenido con digestión parcial hacia el intestino delgado. Entre las
capas musculares se encuentran grupos de células ganglionares y haces de fibras nerviosas
amielínicas. En conjunto forman el plexo mientérico (de Auerbach), que inerva las capas
musculares.

Serosa gástrica

Es continua con el peritoneo parietal de la cavidad abdominal a través del omento mayor y con el
peritoneo visceral del hígado a través del omento menor. Aparte de eso, no exhibe características
especiales.

en la mucosa según el territorio que ocupan y sus características funcionales.

Las glándulas principales (fúndicas o propias) ocupan el fondo y el cuerpo del estómago. Las
glándulas pilóricas se disponen en la porción pilórica del estómago. Las glándulas cardiales ocupan
la región cardial.

Las glándulas principales constan de varios tipos de células:

Células principales o cimógenas, que segregan el pepsinógeno, molécula que se activa en la

enzima pepsina por interacción con el ClH; la pepsina es una enzima proteolítica, y el hecho de que
se active una vez segregada impide que se digiera la propia mucosa.

Células parietales u oxínticas, que segregan ClH y el factor intrínseco esencial para absorción de
vitamina B12 en el íleon.

Células mucosas, que, junto con las del epitelio de revestimiento, segregan bicarbonato y un moco
viscoso casi insoluble que forma un gel en la mucosa. El moco lubrifica las células y, en
combinación con el pH alcalino de esta secreción, confiere una importante protección a las células
frente a la acción del ClH.

Células argentafines, que pertenecen al sistema endocrino difuso (APUD). Producen distintas
sustancias tales como 5-hidroxitriptamina, histamina y gastrina (esta última sobre todo en las
glándulas pilóricas).

Las glándulas pilóricas contienen, fundamentalmente, células mucosas y células G secretoras de

gastrina.

Las glándulas cardiales están, sobre todo, formadas por células mucosas.

En la base de todas las glándulas se encuentra una población de células madre encargadas de
generar, a lo largo de toda la vida, los distintos tipos diferenciados de la mucosa. A medida que se
produce la diferenciación, ascienden por la pared glandular sustituyendo a las renovadas. Cada
tres o cuatro días se renueva el epitelio glandular; esto constituye un importante factor de
protección de la mucosa, pues se sustituyen las células debilitadas.

Medios de fijación

Partes

Relaciones

1. Cara anterior. La cara anterior del estómago presenta dos partes: ❏una superior o
infratorácica, es decir, cubierta por la pared torácica y el diafragma, y ❏otra inferior o abdominal.

a) PARTE INFRATORÁCICA. La proyección de la parte superior o infratorácica del estómago sobre

la pared anterior del tórax se extiende: ❏a) transversalmente entre una vertical tangente al borde
izquierdo del esternón y la pared lateral del tórax, y ❏b) verticalmente, en la respiración tranquila
y sobre la línea mamilar, desde el arco costal inferiormente hasta el quinto espacio intercostal
superiormente. Esta parte de la cara anterior del estómago está en relación con la pared torácica
por medio del diafragma y de los órganos situados superior e inferiormente al diafragma.
Superiormente al diafragma, se encuentran el corazón, el pericardio y el pulmón y la pleura
izquierdos. Inferiormente, entre el estómago y el diafragma se encuentra tan sólo el hígado. El
lóbulo izquierdo del hígado y el ligamento triangular izquierdo se insinúan, en efecto, en una
extensión variable entre el diafragma y la cara anterior del estómago. Además, inferiormente y a la
izquierda, el bazo sobresale de la superficie de proyección del estómago sobre la pared
anterolateral del tórax.

ESPACIO SEMILUNAR DE TRAUBE. Se denomina así a una región de la pared torácica en relación
con la cara anterior del estómago y que «presenta un timpanismo agudo a la percusión». El
espacio semilunar de Traube está limitado por dos líneas curvas orientadas por sus concavidades,
una superior y otra inferior.
El límite superior es cóncavo inferomedialmente y comienza en el extremo anterior del octavo
cartílago costal izquierdo. Desde ese punto se dirige oblicuamente en sentido superior y a la
izquierda, frente al borde anterior del lóbulo izquierdo del hígado. Llega así al quinto espacio
intercostal, pasando un poco inferior al vértice del corazón (Berceanu); después, se inclina
inferiormente y a la izquierda y sigue la línea de proyección del borde inferior del pulmón
izquierdo hasta la línea axilar anterior; por último, desciende casi vertical a lo largo del límite
anterior del bazo y alcanza la undécima costilla, un tanto posterior a su extremo anterior.

El límite inferior del espacio semilunar de Traube está constituido por el arco costal, entre los dos
extremos de su límite superior.

Frente a este espacio, la cara anterior del estómago, que sólo está separada de la pared torácica
por el diafragma y la pleura izquierda, proporciona a la percusión un sonido timpánico que
contrasta con la matidez del hígado, del corazón y del bazo y con el sonido claro pulmonar.

Sin embargo, el estómago no corresponde a toda la extensión del espacio semilunar de Traube,
sino que se halla desbordado inferiormente y a la izquierda por la flexura cólica izquierda, que es
también sonora a la percusión. La proyección del colon sobre la parte lateral del espacio es tanto
más estrecha cuanto más distendido está el estómago, e inversamente. En efecto, el estómago,
que está fijo a la pared a la altura del cardias y del píloro, rechaza el colon hacia la izquierda o lo
atrae medialmente por medio del ligamento gastrocólico, según esté distendido o retraído (Dan
Berceanu).

b) PARTE ABDOMINAL. La parte abdominal de la cara anterior del estómago se extiende más o
menos inferiormente, según el estómago esté vacío o distendido y según quela tonicidad de su
musculatura sea mayor o menor.

Esta parte del estómago se corresponde, cuando no está distendido, superiormente y a la derecha
con el hígado, e inferiormente y a la izquierda con la pared abdominal, según una región triangular
denominada triángulo de L. Labbé.

El triángulo de Labbé está limitado: ❏a la derecha, por una línea que asciende oblicuamente
frente al borde anterior del hígado, desde el noveno cartílago costal derecho hasta el extremo
anterior del octavo cartílago costal izquierdo; ❏a la izquierda, por el arco costal; ❏inferiormente,
por una línea horizontal que normalmente no rebasa superiormente los novenos cartílagos
costales.

2. Cara posterior. Superiormente, el fundus gástrico se aplica directamente sobre el diafragma.

Está estrechamente unido, en el intervalo comprendido entre las dos hojas del ligamento
gastrofrénico, por un tejido fibroso que forma el ligamento suspensorio del estómago (Grégoire).

Las dos hojas del ligamento gastrofrénico se aproximan y se aplican una sobre otra en el extremo
lateral del ligamento, donde tiene continuidad con las del ligamento frenoesplénico. Medialmente,
la hoja inferior del ligamento se confunde con la hoja izquierda del pliegue gastropancreático; la
hoja superior tiene continuidad con la lámina izquierda del mesoesófago.

Inferiormente al ligamento suspensorio, el estómago está en relación con la bolsa omental. Por
medio de esta bolsa omental, se corresponde de superior a inferior: con el diafragma (en
particular con su pilar izquierdo), con la glándula suprarrenal, con el cuerpo y la cola del páncreas,
con los vasos esplénicos, con el riñón (de acuerdo con una zona triangular comprendida entre la
glándula suprarrenal, el bazo y el páncreas) y, finalmente, con el mesocolon transverso y el colon
transverso, que separan el estómago de la flexura duodenoyeyunal y de las asas del intestino
delgado.

La cara posterior del estómago se corresponde también con la cara gástrica del bazo a través de la
bolsa omental, así como por medio de los ligamentos gastroesplénico y pancreatoesplénico.

3. Curvatura menor. La curvatura menor del estómago se une con el hígado por medio del omento
menor.

La arteria gástrica izquierda y el pliegue gastropancreático alcanzan la curvatura menor un poco

inferiormente al cardias.

Las ramas terminales de esta arteria y las venas correspondientes discurren a continuación entre
las dos hojas del omento menor, estrechamente adosadas a la pared del estómago. A lo largo de
estos vasos se escalonan los nódulos linfáticos gástricos, que también están muy unidos a la pared
gástrica. Las ramificaciones terminales de los nervios vagos abordan el estómago a lo largo de la
curvatura menor (Wertheimer). Finalmente, la curvatura menor se corresponde también, a través
de la bolsa omental y el peritoneo parietal, con la aorta, el tronco celíaco y el plexo celíaco.

4. Curvatura mayor. La curvatura mayor está unida: superiormente, con el diafragma por medio
del ligamento gastrofrénico; más inferiormente, con el hilio del bazo por medio del ligamento
gastroesplénico, que contiene los vasos gástricos cortos y la arteria gastroomental izquierda; por
último, inferiormente al bazo, con el colon transverso por medio del omento mayor.

Frente al bazo, el ligamento gastroesplénico alcanza la curvatura mayor sólo a la altura del
extremo inferior del bazo; más superiormente, la inserción gástrica del liga mento gastroesplénico
se aleja de la curvatura mayor y se separa progresivamente de inferior a superior. En esta parte
esplénica de su extensión, la curvatura mayor del estómago está en contacto con el diafragma y, a
veces, con el borde superior dentado del bazo, cuando éste se insinúa entre la curvatura mayor
del estómago y el diafragma.

A lo largo del omento mayor, la curvatura mayor está separada del colon transverso por el receso
inferior de la bolsa omental, comprendida entre las hojas del omento mayor. En esta región está
en relación con las arterias y las venas gastroomentales derecha e izquierda, que discurren entre
las dos hojas del omento, a 1 y 1,5 cm de la curvatura mayor; además está en relación con los
nódulos linfáticos gastroomentales que bordean estos vasos. Los nódulos linfáticos
gastroomentales están normalmente situados inferiormente o a la altura de los vasos
gastroomentales; excepcionalmente son superiores a ellos.

5. Cardias. El cardias presenta, con los nervios vagos y el peritoneo, las mismas relaciones que la
porción abdominal del esófago. Está situado a 2 cm a la izquierda de la línea media y se
corresponde: posteriormente y a la derecha con la aorta, el pilar izquierdo del diafragma y el
cuerpo de la undécima vértebra torácica; anteriormente está en relación con el lóbulo izquierdo
del hígado, sobre el cual forma un surco, proyectándose sobre el séptimo cartílago costal; a la
izquierda, se corresponde con el vértice del ángulo abierto superiormente, comprendido entre el
esófago y el fundus gástrico.

6. Píloro. El píloro está situado en la línea media o ligeramente a la derecha de ésta, a la altura de
la primera vértebra lumbar. ❏Su borde posterior se corresponde con el páncreas por medio del
extremo inferior y derecho de la bolsa omental. Está bordeado a la derecha por la arteria
gastroduodenal, la cual se halla acompañada por nódulos linfáticos retropilóricos. ❏Su borde
anterior está cubierto por el lóbulo cuadrado del hígado. ❏Su borde inferior está cruzado por la
arteria gastroomental derecha, que pasa un poco inferior a éste y se relaciona con los nódulos
linfáticos subpilóricos. ❏Finalmente, su borde superior está en relación con la arteria gástrica
derecha, contenida entre las dos hojas del omento menor.

Irrigación

El estómago está irrigado por ramas del tronco celíaco, las cuales forman dos arcadas arteriales
siguiendo las curvaturas.

El arco de la curvatura menor se forma en el espesor del omento menor por la anastomosis de las
arterias gástrica izquierda y gástrica derecha (rama de la hepática).

El arco de la curvatura mayor se dispone en el omento mayor y es el resultado de la unión de las

arterias gastroepiploica izquierda (rama de la esplénica) y gastroepiploica derecha (rama de la
gastroduodenal).

De estos arcos salen numerosos ramos gástricos que se distribuyen por las paredes del estómago.
La región del fondo recibe las arterias gástricas cortas y la gástrica posterior, ramas de la esplénica.

Las arterias del estómago proceden de las tres ramas del tronco celíaco.

La arteria gástrica izquierda se divide en dos ramas terminales que descienden a lo largo de la
curvatura menor y se anastomosan con las ramas de la arteria gástrica derecha, rama de la arteria
hepática común. ❏La arteria hepática común suministra también al estómago, por medio de la
arteria gastroduodenal, la arteria gastroomental derecha, que se anastomosa a lo largo de la
curvatura mayor con la arteria gastroomental izquierda, rama de la arteria esplénica. ❏La arteria
esplénica provee al estómago de las denominadas arterias gástricas cortas.

Todas estas arterias, anastomosadas entre sí, forman dos arcos que recorren respectivamente las
curvaturas menor y mayor del estómago. De estos arcos nacen, en ángulo recto, numerosas ramas
que se distribuyen en las dos caras del órgano.

La parte superior del cuerpo del estómago y el fundus gástrico están irrigados por las arterias
gástricas cortas de la arteria esplénica, las ramas esofágicas de la arteria gástrica izquierda y las
ramas fúndicas de las arterias gástrica izquierda y esplénica.

Retorno venoso

La sangre venosa drena en la vena porta mediante arcos satélites de las arterias. El modo de
drenaje presenta variaciones, pero el modelo más habitual es el siguiente:
El arco venoso de la curvatura mayor está formado por la vena gastroepiploica derecha, que
drena en la mesentérica superior y la vena gastroepiploica izquierda, que termina en la vena
esplénica.

El arco venoso de la curvatura menor está constituido por las venas gástricas izquierda y derecha,
que drenan en el tronco porta; esta última recibe la vena prepilórica, que indica la situación del
píloro.

Las venas gástricas cortas recogen sangre del fondo y terminan en la vena esplénica.

En la zona del cardias y el esófago abdominal se forma un importante plexo venoso submucoso
que anastomosa las venas esofágicas con las de la curvatura menor. Este plexo es una zona muy
importante de anastomosis entre los sistemas de la porta y de la cava.

Inervación

El estómago recibe fibras parasimpáticas por los nervios vagos y fibras simpáticas procedentes del
plexo celíaco.

Inervación parasimpática. El vago aporta al estómago fibras parasimpáticas preganglionares

originadas en el núcleo dorsal del vago. Estas fibras llegan al estómago por el tronco vagal anterior
y el tronco vagal posterior, los cuales emiten, respectivamente, ramos gástricos anteriores y
posteriores que establecen sinapsis sobre neuronas posganglionares situadas en los plexos
mientérico y submucoso. Las fibras posganglionares, muy cortas, alcanzan la musculatura lisa y la
mucosa, liberan acetilcolina, y, bajo su efecto, producen un aumento de la secreción gástrica y de
la motilidad.

La vagotomía (sección del vago) provoca una disminución de la producción de ácido, por lo que se
empleó como procedimiento terapéutico para curar la úlcera gástrica.

Inervación simpática. Los ganglios del plexo celíaco emiten fibras posganglionares que, formando
plexos en torno a las ramas del tronco celíaco, alcanzan la pared del estómago. Estas neuronas han
recibido, a su vez, por el nervio esplácnico mayor, la sinapsis de neuronas preganglionares
originadas en los segmentos D6-D9 del núcleo simpático medular. Las fibras posganglionares
terminan de varias formas: unas alcanzan la pared de los vasos, segregan noradrenalina y
producen vasoconstricción; otras llegan a la musculatura lisa de los esfínteres; y otras, en fin,
establecen sinapsis en una tercera estación de neuronas secretomotoras inhidoras del plexo
entérico cuyo axón termina en la musculatura lisa de los esfínteres liberando óxido nítrico y VIP.
En suma, la acción del simpático es producir vasoconstricción, disminución de la motilidad y la
secreción gástrica, y relajación del esfínter pilórico.

Las fibras aferentes viajan por el vago y el simpático. Las fibras vagales son el brazo aferente de
importantes reflejos, como el del vómito o el de la relajación gástrica consecuente con la entrada
de alimento. La sensibilidad dolorosa discurre, preferentemente, por el simpático.

Drenaje linfático

Los vasos linfáticos de la pared del estómago se dirigen a cuatro grupos ganglionares: ganglios
linfáticos gástricos derechos e izquierdos (junto al arco vascular de la curvatura menor), ganglios
linfáticos gastroepiploicos derechos e izquierdos (junto al arco vascular de la curvatura mayor),
ganglios pilóricos (alrededor del píloro) y ganglios esplénicos y pancreaticoesplénicos (en el
trayecto de la arteria esplénica). En ocasiones, existen unos pequeños ganglios linfáticos
alrededor del cardias (anillo linfático del cardias). Los ganglios linfáticos celíacos son una estación
secundaria del drenaje linfático del estómago.

Se han establecido cuatro territorios de drenaje en la pared gástrica, cada uno de ellos
dependiente de unos ganglios linfáticos; sin embargo, debe afirmarse que el drenaje linfático del
estómago es impredecible, por lo que, en caso de resección gástrica total por cáncer, deben
eliminarse todos los linfáticos de la zona.

Fisiología de la secreción gástrica

Estimulación de la secreción ácida gástrica

Las células parietales de las glándulas oxínticas son las únicas que secretan ácido clorhídrico. Las
células parietales, situadas en la profundidad de las glándulas del cuerpo del estómago, son las
únicas que secretan ácido clorhídrico. Como se señaló con anterioridad en este capítulo, la acidez
del líquido secretado por estas células es elevada y el pH puede bajar hasta 0,8. No obstante, la
secreción de este ácido está sometida a un control constante por señales endocrinas y nerviosas.
Además, las células parietales operan en íntima relación con otro tipo de células, denominadas
células parecidas a las enterocromafines, cuya función primordial es la secreción de histamina.

Las células parecidas a las enterocromafines se encuentran en la zona más profunda de las
glándulas gástricas y, en consecuencia, liberan la histamina en contacto directo con las
células parietales de las propias glándulas. El ritmo de formación y secreción de ácido clorhídrico
por las células parietales es directamente proporcional a la cantidad de histamina liberada por
las células parecidas a las enterocromafines. A su vez, estas últimas son estimuladas para
secretar histamina por la hormona gastrina, que se forma casi exclusivamente en el antro de la
mucosa gástrica como respuesta a la presencia de proteínas en los alimentos que se van a
digerir. Las células parecidas a las enterocromafines reciben también una estimulación de
sustancias hormonales secretadas por el sistema nervioso entérico de la pared gástrica.

Estimulación de la secreción ácida por la gastrina.

La gastrina es una hormona secretada por las células de gastrina, también denominadas células G,
que se encuentran en las glándulas pilóricas de la porción distal del estómago. La gastrina es un
polipéptido grande que se secreta en dos formas, una de mayor tamaño, llamada G34, que
contiene 34 aminoácidos, y otra más pequeña, G17, con 17 aminoácidos. Aunque ambas son
importantes, la forma más pequeña es la más abundante.

Cuando la carne u otros alimentos que contienen proteínas llegan al antro gástrico, algunas de las
proteínas de estos alimentos ejercen un efecto estimulador especial y directo sobre las células
de gastrina de las glándulas pilóricas. Estas liberan gastrina en la sangre que es transportada a las
células enterocromafines al estómago. La mezcla enérgica de los jugos gástricos transporta de
inmediato la gastrina hacia las células parecidas a las cromafines del cuerpo del estómago y
provoca la liberación directa de histamina a las glándulas oxínticas profundas. La histamina actúa
con rapidez y estimula la secreción de ácido clorhídrico por el estómago.
Regulación de la secreción de pepsinógeno

La regulación de la secreción de pepsinógeno por las células pépticas de las glándulas oxínticas se
produce como respuesta a dos tipos principales de señales:

1) la estimulación de las células pépticas por la acetilcolina liberada desde los nervios
vagos o por el plexo nervioso entérico del estómago, y

2) la estimulación de la secreción péptica en respuesta al ácido gástrico. Es probable que el

ácido no estimule directamente a las células pépticas, sino que desencadene ciertos reflejos
nerviosos entéricos adicionales que refuercen los impulsos nerviosos originales recibidos por las
células pépticas. Por tanto, la velocidad de secreción de pepsinógeno,precursor de la enzima
pepsinaresponsable de la digestión de las proteínas, depende en gran medida de la cantidad de
ácido presente en el estómago. La secreción de pepsinógeno de las personas sin capacidad para
secretar cantidades normales de ácido es muy escasa, incluso aunque las células pépticas parezcan
normales.

Fases de la secreción gástrica

Se dice que la secreción gástrica sucede en tres «fases»: una fase cefálica, otra gástrica y una
tercera intestinal.

Fase cefálica. La fase cefálica de la secreción gástrica tiene lugar antes incluso de la entrada de los
alimentos en el estómago, sobre todo al empezar a ingerirlos. Se debe a la visión, el olor, el tacto o
el gusto de los alimentos; cuanto mayor sea el apetito, más intensa será esta estimulación. Las
señales nerviosas que desencadenan la fase cefálica de la secreción gástrica pueden
originarse en la corteza cerebral o en los centros del apetito de la amígdala o del hipotálamo y se
transmiten desde los núcleos motores dorsales de los nervios vagos y después a través de estos
nervios al estómago. Esta fase suele aportar el 30% de la secreción gástrica asociada a la ingestión
de una comida.

Fase gástrica. Cuando los alimentos penetran en el estómago excitan: 1) los reflejos
vagovagales largos que desde el estómago van al encéfalo y de nuevo vuelven al estómago;
2) los reflejos entéricos locales, y 3) el mecanismo de la gastrina. El conjunto de estos mecanismos
estimula la secreción de jugo gástrico durante varias horas, mientras los alimentos permanecen en
el estómago. La fase gástrica de secreción representa el 60% de la secreción gástrica total,
asociada a la ingestión de una comida y, por tanto, la mayor parte de la secreción gástrica diaria
total, que equivale a unos 1.500 ml.

Fase intestinal. La presencia de alimentos en la parte proximal del intestino delgado, en especial
en el duodeno, induce la secreción de pequeñas cantidades de jugo gástrico, probablemente
en parte debida a las pequeñas cantidades de gastrina liberadas por la mucosa duodenal. Supone
aproximadamente el 10% de la respuesta ácida a una comida Inhibición de la secreción gástrica
por otros factores intestinales posteriores al estómago.

Aunque el quimo intestinal estimula ligeramente la secreción gástrica durante la fase intestinal
precoz de la misma, paradójicamente inhibe la secreción en otros momentos. Esta inhibición
obedece, al menos, a dos factores.
1. La presencia de alimentos en el intestino delgado inicia un reflejo enterogástrico inverso,
transmitido por el sistema nervioso mientérico, así como por los nervios simpáticos extrínsecos y
por los vagos, que inhibe la secreción gástrica. La distensión del intestino delgado, la
presencia de ácido en su porción alta, la presencia de productos de degradación de las proteínas o
la irritación de la mucosa pueden desencadenar este reflejo.

2. La presencia en las primeras porciones del intestino delgado de ácido, grasas, productos de
degradación de las proteínas, líquidos hipo e hiperosmóticos o de cualquier factor irritador
provoca la liberación de varias hormonas intestinales. Una de ellas es la secretina, de especial
importancia para el control de la secreción pancreática. Sin embargo, la secretina inhibe la
secreción gástrica. Existen otras tres hormonas (péptido inhibidor gástrico o péptido
insulinotrópico dependiente de la glucosa, polipéptido intestinal vasoactivoy somatostatina) con
efectos inhibidores ligeros o moderados sobre la secreción gástrica.

El objetivo funcional de los factores intestinales que inhiben la secreción gástrica consiste,
probablemente, en retrasar el paso del quimo del estómago mientras el intestino delgado
permanezca lleno o se encuentre hiperactivo. De hecho, el reflejo inhibidor enterogástrico,
sumado a la acción de las hormonas inhibidoras, suele reducir la motilidad gástrica al mismo
tiempo que la secreción.

Secreción gástrica durante el período interdigestivo.

Durante el «período interdigestivo», la actividad digestiva en cualquier lugar del tubo digestivo
es escasa o nula y el estómago se limita a secretar escasos mililitros de jugo gástrico por hora. Casi
toda esta secreción corresponde a células no oxínticas, lo que significa que está formada sobre
todo por moco, con escasa pepsina y casi nada de ácido.

Por desgracia, los estímulos emocionales fuertes suelen aumentar la secreción gástrica
interdigestiva hasta 50 ml o más por hora de un jugo muy ácido y péptico, por un mecanismo muy
similar al de la fase cefálica de la secreción gástrica al comienzo de una comida. Este aumento de
la secreción secundario a estímulos emocionales parece ser uno de los factores etiológicos que
contribuyen a las úlceras pépticas.

Estómago.

Se extiende desde el cardias o unión esofagogástrica, pocos centímetros por debajo de los pilares
del diafragma, hasta el píloro, que lo separa del duodeno.

Su cara anterior contacta, partiendo del segmento proximal al distal, con el diafragma izquierdo, el
lóbulo izquierdo del hígado, el colon transverso y la pared anterior del abdomen; este último es un
lugar útil para las gastrostomías. La cara posterior se relaciona con la trascavidad de los epiplones,
los vasos esplénicos y muy íntimamente con el cuerpo del páncreas, cuyos procesos expansivos
benignos o neoplásicos suelen comprometerla. La curvatura menor o borde derecho se relaciona
con el epiplón menor, las arterias dependientes del tronco celíaco, los nervios dependientes de los
vagos, el hígado y algunas veces la vía biliar principal o el sistema portal; la curvatura mayor o
borde izquierdo, con el diafragma izquierdo, el epiplón mayor, la cola del páncreas, el bazo y el
colon transverso, órganos que frecuentemente son invadidos por los cánceres gástricos.
Habitualmente el estómago se divide en tres segmentos teóricos que simplifican la ubicación
topográfica de las lesiones: fundus, cuerpo gástrico y antro.

1) El tercio proximal o fundus llega hasta una línea imaginaria horizontal que pasa por el
cardias y ocupa la concavidad diafragmática. Su distensión provoca hipo u omalgia al irritar
el centro frénico, y las heridas penetrantes por debajo del 4to espacio intercostal pueden
atravesar el diafragma e interesar este segmento del estómago.
En este sector las úlceras son raras, pero los carcinomas son cada vez más frecuentes, y en
su progresión invaden el diafragma, los pilares del hiato o el esófago abdominal.
2) El tercio medio o cuerpo gástrico es la parte con mayor capacidad de reservorio y se
extiende hasta la proyección de la incisura angular sobre la curvatura mayor. La parte
proximal de la curvatura mayor se relaciona con el bazo, que puede ser lesionado durante
una gastrectomía o una vagotomía e invadido por los tumores de la curvatura mayor. A
esta altura los tumores de la cara posterior invaden el páncreas y los de la cara anterior el
hígado.
3) El tercio distal o antro es un infundíbulo con gran actividad motora que termina en el
píloro. Tiene la mayor incidencia de úlceras; las de la cara posterior sangran con frecuencia
o penetran en el páncreas, mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y
provocar una peritonitis aguda. Los cánceres también son frecuentes en este segmento,
aunque su incidencia está disminuyendo en la última década. En su progresión invaden el
hígado, la vía biliar, el páncreas o el colon transverso.

Histología del estómago.

Fisiología de la secreción gástrica.

Definición de Úlcera Péptica

Etiología

Epidemiología

Factores de riesgo

Infección por Helicobactor pylori.

Uso de AINES y Aspirina.

Tabaco.

Aumento de la secreción de ácido:

 Gastrinoma.

Antro retenido.

Ayuno prolongado.

Estrés:

Neurológico (“Úlcera de Cushing”).

Quemaduras (“Úlcera de Curling”).

UCI (“Úlcera por estrés”).

Estrés psicológico.

Isquemia:

Uso de cocaína y metanfetaminas.

Extremo Roux.

Anti-VEGF (Bevacizumab).

Esteroides.

Fisiopatología

Las úlceras pépticas tienen su origen en un aumento de los factores agresivos, en una disminución
de los factores defensivos, o en ambos aspectos. La mucosa resulta dañada, lo cual conduce a la
consiguiente úlcera. Entre los factores de protección (o defensa) se cuentan la secreción mucosa
de bicarbonato, la producción de moco, el flujo sanguíneo, los factores de crecimiento, la
renovación celular y las prostaglandinas endógenas. Entre los factores lesivos (o agresivos) cabe
citar la secreción de ácido clorhídrico, las pepsinas, la ingestión de etanol, el tabaco, el reflujo
duodenal de bilis, la isquemia, los AINE, la hipoxia y, sobre todo, la infección por H. pylori.

Infección por Helicobacter pylori

En la actualidad se considera que del 80 al 95% de las úlceras duodenales y alrededor del 75% de
las gástricas se asocian a infección por H. pylori.

H. pylori es un bacilo gramnegativo espiral o helicoidal con cuatro a seis flagelos, que reside en el
epitelio de tipo gástrico, dentro o debajo de la capa mucosa. Esta localización protege a la bacteria
de ácidos y antibióticos. Por su forma y sus flagelos puede moverse a lo largo de la mucosa y
produce enzimas que la ayudan a adaptarse al medio hostil. Lo más destacado de esta bacteria es
que es un potente productor de ureasa, capaz de descomponer la urea en amoníaco y
bicarbonato, dando lugar a un microentorno alcalino en un medio gástrico ácido. H. pylori es
microaerófilo y solo puede vivir en el epitelio gástrico. Puede encontrarse también en la mucosa
gástrica heterotópica del esófago proximal, en el esófago de Barrett, en metaplasias gástricas del
duodeno, en un divertículo de Meckel y en la mucosa gástrica heterotópica del recto.
Los acontecimientos responsables de la lesión gastrointestinal inducida por H. pylori aún no han
sido plenamente esclarecidos, aunque se han propuesto los cuatro mecanismos siguientes, que
probablemente interactúan para inducir alteración de la fisiología gástrica y duodenal normal,
generadora de la ulterior formación de úlcera:

1. Producción de agentes tóxicos que provocan lesión tisular local.

Los mediadores tóxicos producidos localmente son productos de descomposición de la actividad

de la ureasa (p. ej., amoníaco), citotoxinas, una mucinasa que degrada el moco y las
glucoproteínas, fosfolipasas que dañan las células epiteliales y las células mucosas y un factor de
activación plaquetaria, que se sabe que causa lesión mucosa y trombosis en la microcirculación.

2. Inducción de una respuesta inmunitaria mucosa local.

H. pylori puede también causar una reacción inflamatoria local en la mucosa gástrica, atrayendo
neutrófilos y monocitos, que producen numerosas citocinas proinflamatorias y metabolitos
reactivos de oxígeno.

3. Niveles incrementados de gastrina, con el consiguiente aumento de la secreción ácida.

En pacientes con infección por H. pylori, las concentraciones de gastrina basal y estimulada son
bastante altas, presumiblemente de forma secundaria a reducción de las células D antrales por
infección por H. pylori. Sin embargo, la asociación de secreción ácida con H. pylori no es tan
directa. Aunque voluntarios sanos y positivos para H. pylori mostraron un incremento pequeño o
nulo de la secreción ácida en comparación con voluntarios negativos para H. pylori, los pacientes
infectados por H. pylori con úlceras duodenales mostraron un marcado incremento de la secreción
ácida. Una disminución de las concentraciones séricas de somatostatina por la infección por H.
pylori, que eleva la secreción de gastrina y ácido, puede ser el mecanismo etiológico subyacente a
la hiperacidez gástrica.

4. Metaplasia gástrica en el duodeno.

La sustitución metaplásica de áreas de mucosa duodenal por epitelio gástrico se produce

probablemente como respuesta protectora a la disminución del pH duodenal, por la
hipersecreción ácida descrita. Ello permite que H. pylori colonice estas áreas del duodeno,
causando duodenitis y predisponiendo a la formación de úlceras duodenales. La presencia de H.
pylori en el duodeno es más común en pacientes con úlcera que en afectados por infecciones
asintomáticas aisladas del estómago.

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos

Las hospitalizaciones por lesiones gastrointestinales superiores han aumentado al incrementarse

el uso de AINE. El riesgo de hemorragia y úlcera es proporcional a la dosis diaria de AINE. El riesgo
aumenta también con la edad a partir de los 60 años, en pacientes con episodio gastrointestinal
previo o con uso concurrente de esteroides o anticoagulantes.

La ingesta de AINE es un importante factor en la patogenia de las úlceras, especialmente en lo

referente al desarrollo de complicaciones y muerte. Los AINE se absorben en el estómago y el
intestino delgado, y actúan como inhibidores sistémicos de las enzimas ciclooxigenasas. Estas
constituyen el paso limitante de la velocidad para la síntesis de prostaglandinas en el tubo
digestivo. Las prostaglandinas favorecen la protección de las mucosas gástrica y duodenal
mediante numerosos mecanismos, como mayor secreción de mucina y bicarbonato e incremento
de la irrigación del endotelio mucoso. La presencia de AINE altera estos mecanismos protectores
naturales, y eleva el riesgo de formación de úlcera péptica en el estómago y el duodeno.

Tabaquismo, estrés y otros factores.

Los estudios epidemiológicos sugieren que los individuos fumadores tienen el doble de
posibilidades de padecer enfermedad ulcerosa péptica en comparación con los no fumadores. El
tabaquismo incrementa la secreción de ácido gástrico y el reflujo duodenogástrico; asimismo
disminuye la producción gastroduodenal de prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal
de bicarbonato. Estas observaciones podrían tener relación entre sí y una o todas ellas pueden
explicar la relación entre el tabaquismo y la enfermedad ulcerosa péptica.

Aunque es difícil realizar una medición, tanto el estrés fisiológico como el psicológico intervienen
de algún modo en la aparición de la enfermedad ulcerosa péptica en ciertos pacientes. En 1842,
Curling describió el progreso de úlcera duodenal o duodenitis, o ambas, en pacientes con
quemaduras. Varias décadas después, Cushing describió el aspecto de las úlceras pépticas agudas
en pacientes con traumatismo craneal (úlcera de Cushing). Incluso en la antigüedad se reconoció
la relación innegable entre úlcera péptica y el estrés. Todavía hoy se presentan pacientes con
complicaciones ulcerosas (hemorragia, perforación y obstrucción), cuya afección parece haberse
exacerbado por el estrés cotidiano. En tiempos más recientes, el uso de cocaína pura, el llamado
crack, se relacionó con el padecimiento de úlceras pépticas yuxtapilóricas con propensión a la
perforación. Es común que se mencione al alcohol como un factor de riesgo para la aparición de la
enfermedad ulcerosa péptica pero se carece de datos que confirmen esta sospecha.

Clasificación

Anatomía patológica

Clínica

Más de 90% de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica refiere dolor abdominal. El dolor por
lo general no se irradia, es de tipo urente y se localiza en el epigastrio. Los pacientes que padecen
úlcera duodenal casi siempre presentan dolor 2 a 3 h después de una comida y durante la noche.
Dos terceras partes de los pacientes con úlceras duodenales refieren dolor que les despierta. El
dolor de la úlcera gástrica es más común durante el consumo de alimentos y es menos probable
que despierte a los pacientes durante la noche. El antecedente de enfermedad ulcerosa péptica y
el uso de NSAID, antiácidos que se adquieren sin receta o bien, de fármacos antisecretores son
factores que sugieren el diagnóstico. Otros signos y síntomas son náusea, distensión abdominal,
pérdida ponderal, prueba positiva de sangre oculta en heces y anemia. La úlcera duodenal es dos
veces más común en varones que en mujeres, pero la incidencia de úlcera gástrica es semejante
en ambos sexos. En promedio, los pacientes con úlcera gástrica son de mayor edad que los
pacientes con úlcera duodenal y la incidencia se incrementa en individuos de edad avanzada, quizá
por el incremento en el consumo de NSAID y de ácido acetilsalicílico.

Dolor abdominal. Los pacientes con enfermedad por úlcera duodenal pueden mostrar distintas
presentaciones. El síntoma más frecuente asociado a enfermedad por úlcera duodenal es dolor
abdominal epigástrico medio, generalmente bien localizado. El dolor suele ser tolerable y con
frecuencia se alivia al comer. Este dolor puede ser episódico, estacional en primavera y otoño, y
empeora durante períodos de estrés emocional. Muchos pacientes no acuden al médico hasta que
llevan padeciendo la enfermedad muchos años. Cuando el dolor se hace constante, ello indica que
existe penetración más profunda de la úlcera. El dolor referido hacia la espalda suele ser indicio de
penetración en el páncreas. La irritación peritoneal difusa es habitualmente signo de perforación
libre.

Diagnóstico

En el paciente joven con dispepsia, dolor epigástrico, o ambos, podría ser adecuado recurrir a un
tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones para enfermedad ulcerosa péptica
sin realizar pruebas confirmatorias. En tales casos, es prudente revisar con el paciente la
posibilidad de un diagnóstico alternativo, lo que incluye cáncer, incluso si los síntomas mejoran
con el tratamiento inicial.

Todos los pacientes mayores de 45 años que presenten los síntomas descritos antes se deben
someter a endoscopia de tubo digestivo alto, al igual que los que presenten síntomas de alarma
(Pérdida de peso, Vómito recurrente, Disfagia, Sangrado, Anemia), sin que importe la edad. Podría
ser de utilidad una serie radiográfica de tubo digestivo alto con doble medio de contraste. Una vez
que se ha confirmado la presencia de úlcera por vía endoscópica o con estudios radiográficos,
siempre deben considerarse las causas posibles evidentes (Helicobacter, NSAID, gastrinoma,
cáncer). Todas las úlceras gástricas se deben someter a biopsia, al igual que la gastritis de
cualquier distribución, con el propósito de descartar la presencia de H. pylori y para estudio
histopatológico. Es probable que haya indicación de realizar pruebas adicionales para detectar la
presencia de H. pylori. Es razonable realizar pruebas para detectar la presencia de H. pylori en
todos los pacientes aquejados de úlcera péptica (cuadro 26-8).

Para descartar la presencia de gastrinoma es necesario realizar determinaciones de la gastrina

basal en suero.

La anamnesis y la exploración física son de valor limitado a la hora de diferenciar la úlcera gástrica
de la duodenal. Los estudios de laboratorio de rutina incluyen hemograma completo, química
hepática y creatinina sérica, amilasa sérica y niveles de calcio. También deben valorarse los niveles
de gastrina sérica en pacientes con úlceras resistentes a tratamiento médico o que requieren
cirugía. Cuando se descarta la perforación, generalmente se realiza una radiografía de tórax
superior. Las dos formas principales de diagnóstico de úlceras duodenales son la radiografía
gastrointestinal superior y la endoscopia superior flexible. La primera tiene un coste más reducido
y la mayor parte de las úlceras (90%) pueden diagnosticarse de este modo. Sin embargo,
aproximadamente el 5% de las úlceras que radiográficamente parecen benignas son malignas. Por
la necesidad de realizar una biopsia para descartar la neoplasia maligna, la endoscopia superior ha
reemplazado a la radiografía gastrointestinal superior como principal prueba diagnóstica y de
evaluación de la EUP. Además, la endoscopia ofrece la ventaja de evaluar otras patologías en el
esófago, el estómago y el duodeno, posibles causantes de síntomas como esofagitis y gastritis. La
prueba de H. pylori debe aplicarse a todos los casos sospechosos de EUP.

Radiografía gastrointestinal superior. El diagnóstico de úlcera duodenal mediante radiografía

gastrointestinal superior requiere visualización del bario dentro del cráter de la úlcera, que suele
ser redonda u ovalada y que puede estar o no rodeada de edema. Dicho estudio resulta de utilidad
para determinar la localización y la profundidad de penetración de la úlcera, así como la extensión
de la deformación por fibrosis crónica. En la figura 48-9se muestra una radiografía con bario
característica de una úlcera péptica. La detección de úlceras mediante radiografía requiere
aptitudes y habilidad técnica por parte del radiólogo, pero también depende del tamaño y de la
localización de la úlcera. Mediante técnicas radiográficas de contraste único, pueden pasar
desapercibidas el 50% de las úlceras duodenales, mientras que con estudios de doble contraste es
posible detectar entre un 80 y un 90% de los cráteres ulcerosos. A pesar de esta mayor precisión
de las técnicas de doble contraste, la radiografía gastrointestinal superior ha sido reemplazada en
buena medida por la endoscopia superior flexible como método de elección para diagnosticar y
evaluar las úlceras gástricas y duodenales.

Endoscopia superior flexible. La endoscopia es el método más fiable de diagnóstico de úlcera

gástrica y duodenal. Además de proporcionar un diagnóstico visual, la endoscopia ofrece la
posibilidad de tomar muestras para evaluar posibles neoplasia malignas y para la prueba de H.
pylori, y se utiliza también para fines terapéuticos en caso de hemorragia digestiva u obstrucción.

La evaluación endoscópica del estómago y el duodeno ha demostrado que confirma el diagnóstico

visual de más del 90% de las úlceras pépticas, porcentaje que hoy en día es probablemente mayor
gracias a los endoscopios de alta definición. Cuando se detecta una úlcera endoscópicamente, en
todos los casos se recomienda una biopsia que descarte la neoplasia maligna. Las úlceras grandes
o con bordes irregulares o engrosados tienen mayor probabilidad de alojar cánceres. Para
optimizar el rendimiento diagnóstico deben obtenerse múltiples piezas de biopsia. Un estudio
preliminar sobre la eficacia de la biopsia endoscópica reveló que la primera muestra de biopsia
tomada de una úlcera solo tenía una sensibilidad del 70% en la detección del cáncer gástrico,
mientras que el valor aumentaba al 95 y al 98% cuando se obtenían cuatro y siete muestras,
respectivamente.

Prueba de Helicobacter pylori. El patrón de referencia para la detección de H. pylori es la biopsia

de la mucosa obtenida en la endoscopia superior, aunque las pruebas no invasivas son eficaces y
no requieren abordaje endoscópico. Si se realiza la endoscopia, la evaluación de las muestras de
biopsia mediante prueba de ureasa o estudio histológico ofrece una excelente exactitud
diagnóstica. La evaluación de anticuerpos séricos es la prueba de elección para el diagnóstico
inicial si no se requiere endoscopia, aunque tiene el inconveniente de que continúa siendo positiva
tras el tratamiento y la erradicación de la infección. Para controlar la eficacia terapéutica, las
mejores alternativas son las pruebas de antígenos en heces y del aliento con urea.

Prueba de ureasa. Las muestras de biopsia endoscópica han de obtenerse del cuerpo y el antro
gástricos, y ser sometidas a la prueba de ureasa. La sensibilidad en el diagnóstico de la infección es
superior al 90% y su especificidad es del 95-100%, por lo que casi nunca se registran falsos
positivos. No obstante, la sensibilidad disminuye en pacientes que toman IBP, antagonistas de los
receptores H2o antibióticos. Están disponibles comercialmente pruebas rápidas de ureasa, que
detectan la presencia de esta enzima en las muestras de biopsia gástrica en 1 h, con exactitud
diagnóstica similar.

Histología. En la endoscopia también es posible obtener muestras de mucosa gástrica, con

posterior visualización directa de H. pylori utilizando tinciones de hematoxilina y eosina o tinciones
especiales (p. ej., plata, Giemsa, tinciones Genta) para una mejor visualización. La sensibilidad es
de alrededor del 95% y la especificidad del 99%, lo que hace que la histología sea algo más precisa
que la prueba de ureasa. Al igual que en ella, la sensibilidad disminuye en pacientes que toman IBP
o antagonistas de los receptores H2, aunque es la más exacta incluso en este contexto. Además, la
histología permite al médico valorar la gravedad de la gastritis y confirmar la presencia o ausencia
del microorganismo. No obstante, es más costosa que la prueba de ureasa.

Cultivo. El cultivo de mucosa gástrica obtenida por endoscopia se utiliza también para
diagnosticar la presencia de H. pylori. La sensibilidad de los cultivos es de aproximadamente un
80%, y la especificidad, del 100%. Sin embargo, esta técnica requiere experiencia en la práctica de
laboratorio, no es muy accesible, es relativamente costosa y el diagnóstico tarda en obtenerse
entre 3 y 5 días. Con todo, el cultivo permite obtener antibiogramas a partir de las muestras, si es
necesario.

Otras pruebas

Serología. Existen varias pruebas de laboratorio basadas en el enzimoinmunoanálisis de adsorción

y algunas pruebas rápidas de inmunoanálisis usadas para detectar anticuerpos IgG anti-H. pylori.

Las pruebas serológicas tienen una tasa de sensibilidad del 90% y una especificidad que oscila
entre el 76 y el 96%, y han de ser validadas localmente en función de la prevalencia de las cepas
bacterianas específicas. Los títulos de anticuerpos pueden mantenerse altos durante 1 año o más;
en consecuencia, no se utilizan para valorar la erradicación después del tratamiento. Por ello, las
pruebas de antígenos en heces y de aliento con urea son las preferidas para el diagnóstico y
evaluación de la eficacia del tratamiento en pacientes con EUP y sospecha de infección por H.
pylori.

Prueba del aliento con urea. La prueba del aliento con urea marcada con carbono se basa en la
capacidad de H. pyloripara hidrolizar la urea por su producción de ureasa. Su sensibilidad y
especificidad son superiores al 95%. Como en otras pruebas, su sensibilidad se reduce en
pacientes que toman fármacos antisecretores y antibióticos. Se recomienda que los antibióticos se
suspendan durante 4 semanas y los IBP durante 2, para optimizar la exactitud. Esta prueba es
menos costosa que la endoscopia y valora el conjunto del estómago. En la evaluación de la eficacia
terapéutica, pueden obtenerse resultados falsos negativos si la prueba se realiza demasiado
pronto tras el tratamiento, de modo que, en general, es preferible llevarla a cabo 4 semanas
después de finalizado este.

Antígenos en heces. Las bacterias H. pylori están presentes en las heces de los pacientes
infectados y se han desarrollado diversas pruebas que utilizan anticuerpos monoclonales contra
antígenos de H. pylori para evaluar las muestras fecales. Estas pruebas han exhibido una
sensibilidad superior al 90% y especificidades del 86 al 92%.
Varios estudios han constatado que la prueba de antígenos en heces tiene una precisión superior
al 90% en la detección de la erradicación de la infección tras el tratamiento, equiparable a la
histología invasiva y a la prueba no invasiva de aliento con urea. Además, la prueba de antígenos
en heces es, probablemente, el método más rentable para evaluar la eficacia terapéutica.

Tratamiento

Complicaciones

Las tres complicaciones más comunes de la enfermedad ulcerosa péptica en orden decreciente de
frecuencia son hemorragia, perforación y obstrucción. La mayor parte de las muertes relacionadas
con úlcera péptica en Estados Unidos se deben a hemorragia. Las úlceras pépticas sangrantes son
la causa más común de hemorragia de tubo digestivo alto en la mayor parte de los centros de
atención médica.

Los pacientes con úlcera péptica sangrante se presentan en forma característica con melena, con
hematemesis, o ambas. Por lo general, la aspiración nasogástrica confirma el diagnóstico de
hemorragia de tubo digestivo alto. El dolor abdominal es poco frecuente. Existe la probabilidad de
que se presente estado de choque que requiera reanimación intensiva y transfusión sanguínea. Es
importante realizar una endoscopia en forma temprana para diagnosticar la causa del sangrado y
determinar la necesidad de tratamiento hemostático.

Tres cuartas partes de los pacientes que ingresan al hospital con úlcera péptica sangrante dejan de
sangrar al recibir tratamiento antiácido y mantenerse en ayuno. No obstante, una cuarta parte de
ellos sigue sangrando o vuelve a sangrar tras un periodo de latencia; prácticamente todos los
casos de mortalidad (y todas las intervenciones quirúrgicas para el control de la hemorragia)
ocurren en este grupo. Los pacientes de este grupo se identifican con relativa facilidad basándose
en los factores clínicos que se relacionan con la intensidad de la hemorragia, enfermedades
asociadas, la edad y los datos endoscópicos. Los pacientes con estado de choque, hematemesis,
necesidad de transfusión mayor de cuatro unidades en 24 h y ciertos signos endoscópicos
(sangrado activo o vaso sanguíneo visible) constituyen el grupo con riesgo más elevado. Dos
mediciones para estratificar el riesgo que se usan ampliamente han probado ser útiles para
predecir sangrado recurrente y muerte: escalas Blatchford y Rockall.

Estos pacientes de alto riesgo se benefician del uso de tratamiento endoscópico para detener la
hemorragia. Las modalidades endoscópicas más comunes para hemostasia son la inyección de
adrenalina y la electrocauterización. En el caso de exposición de un vaso sanguíneo, es útil la
hemostasia mecánica con el uso de grapas para controlar la hemorragia.

La hemorragia persistente o la repetición de la hemorragia después de tratamiento endoscópico

es indicación para intervención quirúrgica, aunque en casos de hemorragia recidivante ha tenido
éxito la repetición del procedimiento endoscópico. Los pacientes de edad avanzada y los pacientes
con múltiples enfermedades asociadas no toleran los episodios repetidos de hemorragia intensa
con repercusión hemodinámica y pueden obtenerse beneficios de la operación programada
temprana después de tratamiento endoscópico inicialmente exitoso, en especial si la úlcera es de
alto riesgo.
La cirugía programada bajo circunstancias controladas a menudo proporciona mejores resultados
que la cirugía de urgencia. Las úlceras sangrantes profundas que se ubican en la pared posterior
del bulbo duodenal o la curvatura menor son lesiones de riesgo alto, porque con frecuencia se
acompañan de erosión de arterias importantes que no es posible corregir con tratamiento médico;
en estos casos, se debe valorar la intervención quirúrgica temprana.

La úlcera péptica perforada casi siempre se presenta como un abdomen agudo. En muchos casos
el paciente indica con exactitud el momento de inicio del dolor abdominal intenso. En primer
lugar, sobreviene una peritonitis química por efecto de las secreciones gástricas, duodenales, o
ambas, pero pocas horas después se transforma en peritonitis infecciosa. El paciente presenta mal
estado y la exploración abdominal muestra signos de irritación peritoneal. Es común que exista
resistencia muscular involuntaria y signo de rebote durante la exploración del abdomen. En la
radiografía de tórax se encuentra aire libre en 80% de los pacientes (fig. 26-32). Una vez que se
establece el diagnóstico, se le administran al paciente analgésicos y antibióticos, se le reanima con
soluciones isotónicas y se le conduce al quirófano. El secuestro de líquidos hacia el tercer espacio
por el peritoneo inflamado puede ser impresionante, de forma que es obligada la reanimación
preoperatoria con líquidos. En ocasiones, la perforación se ha sellado de manera espontánea al
momento de la presentación y es posible diferir la intervención quirúrgica si el paciente se
encuentra estable. El tratamiento conservador es adecuado sólo si existen pruebas objetivas de
que el sitio de fuga ha sellado (es decir, un estudio radiológico con medio de contraste) y cuando
no hay datos clínicos de peritonitis.

La obstrucción pilórica se presenta en menos de 5% de pacientes con enfermedad ulcerosa

péptica. Por lo general se debe a enfermedad duodenal o prepilórica y puede ser aguda (por
inflamación o disfunción peristáltica) o crónica (por cicatrización). De forma característica los
pacientes se presentan con vómito no bilioso y pueden cursar con alcalosis metabólica intensa con
hipopotasemia e hipocloremia. Es común la presencia de dolor o de otros síntomas. Podría haber
pérdida ponderal intensa, lo que depende de la duración de los síntomas. Puede escucharse un
signo de sucusión con el estetoscopio colocado en el epigastrio. El tratamiento inicial es la
aspiración nasogástrica, hidratación intravenosa y reposición de electrólitos, así como la supresión
de ácido. El diagnóstico se confirma por endoscopia. La mayor parte de los pacientes
hospitalizados hoy en día con enfermedad ulcerosa que causa obstrucción requieren intervención,
ya sea por medios quirúrgicos o con dilatación con globo. Debe descartarse cáncer, porque la
mayor parte de los pacientes que acuden con síntomas de obstrucción pilórica tendrán cáncer
pancreático, gástrico o duodenal.