Meningitis‌‌bacteriana‌ 

‌
Introducción‌  ‌
La‌‌meningitis‌‌consiste‌‌en‌‌la‌‌inflamación‌‌de‌‌las‌‌membranas‌‌(meninges)‌‌que‌‌rodean‌‌  
al‌‌cerebro‌‌y‌‌la‌‌médula‌‌espinal‌  ‌
El‌‌encéfalo‌‌está‌‌recubierto‌‌por‌‌tres‌‌capas‌‌de‌‌tejido‌‌que‌‌son‌‌las‌ ‌meninges:‌  ‌
-Duramadre‌‌(la‌‌capa‌‌externa)‌  ‌
-Aracnoides‌‌(la‌‌capa‌‌media)‌  ‌
-Piamadre‌‌(capa‌‌interna)‌  ‌
 ‌
Entre‌‌las‌‌aracnoides‌‌y‌‌la‌‌piamadre‌‌se‌‌encuentra‌‌el‌‌espacio‌‌subaracnoideo.‌‌Este‌‌  
espacio‌‌contiene‌‌el‌‌líquido‌‌cefalorraquídeo,‌‌que‌‌fluye‌‌a‌‌través‌‌de‌‌las‌‌meninges,‌‌
 
llena‌‌los‌‌espacios‌‌internos‌‌del‌‌encéfalo‌‌y‌‌actúa‌‌como‌‌amortiguador‌‌del‌‌mismo‌‌y‌‌de‌‌ 
la‌‌médula‌‌espinal.p‌  ‌
 ‌
Diversas‌‌especies‌‌de‌‌bacterias‌‌pueden‌‌producir‌‌meningitis.‌‌El‌‌germen‌‌con‌‌más‌‌  
probabilidades‌‌de‌‌ser‌‌el‌‌responsable‌‌de‌‌la‌‌meningitis‌‌depende‌‌de:‌  ‌

● La‌‌edad‌‌del‌‌paciente‌  ‌
● La‌‌vía‌‌de‌‌adquisición‌‌de‌‌la‌‌infección‌‌(la‌‌ruta)‌  ‌
● La‌‌fortaleza‌‌del‌‌sistema‌‌inmunitario‌  ‌
Los‌‌causantes‌‌de‌‌meningitis‌‌más‌‌comunes:‌  ‌
● Estreptococo‌‌pneumoniae‌  ‌
● Estreptococo‌‌del‌‌grupo‌‌B ‌ ‌
● Neisseria‌‌meningitidis‌  ‌
● Haemophilus‌‌influenzae‌  ‌
● Listeria‌‌monocytogenes‌  ‌
● Escherichia‌‌coli‌  ‌
Entre‌‌estas‌‌los‌‌dos‌‌tipos‌‌principales‌‌de‌‌la‌‌meningitis‌‌son:‌‌‌Streptococcus‌‌
 
pneumoniae‌‌y‌‌Neisseria‌‌meningitidis.‌  ‌
 ‌
En‌‌los‌‌recién‌‌nacidos‌‌y‌‌lactantes‌‌pequeños‌,‌‌los‌‌gérmenes‌‌que‌‌con‌‌más‌‌  
frecuencia‌‌ocasiona‌‌meningitis‌‌bacteriana‌‌son:‌  ‌

● Estreptococos‌‌del‌‌grupo‌‌B,‌‌en‌‌especial‌‌Streptococcus‌‌agalactiae‌  ‌
● Escherichia‌‌(E.)‌‌coli‌‌‌y‌‌bacterias‌‌relacionadas‌‌(llamadas‌‌bacterias‌‌
 
gram-negativas‌‌‌) ‌ ‌
● Listeria‌‌monocytogenes‌  ‌
(Si‌‌la‌‌meningitis‌‌se‌‌desarrolla‌‌dentro‌‌de‌‌las‌‌primeras‌‌48‌‌horas‌‌después‌‌del‌‌parto,‌‌
 
por‌‌lo‌‌general‌‌se‌‌adquiere‌‌a‌‌partir‌‌de‌‌la‌‌madre.‌S
‌ e‌‌puede‌‌transmitir‌‌desde‌‌la‌‌
 
madre‌‌al‌‌recién‌‌nacido‌‌cuando‌‌éste‌‌pasa‌‌a‌‌través‌‌del‌‌canal‌‌del‌‌parto.‌E
‌ n‌‌estos‌‌
 
casos,‌‌la‌‌meningitis‌‌generalmente‌‌forma‌‌parte‌‌de‌‌una‌‌infección‌‌sanguínea‌‌grave‌‌
 
(‌septicemia‌).‌  ‌

niños‌‌y‌‌adultos‌‌jóvenes,‌‌las‌‌causas‌‌más‌‌comunes‌‌son:‌  ‌

● Neisseria‌‌meningitidis‌‌‌(también‌‌denominada‌m
‌ eningococo‌‌‌) ‌ ‌
● Streptococcus‌‌pneumoniae‌‌‌(también‌‌denominado‌n
‌ eumococo‌‌‌) ‌ ‌

-Transmisión‌:‌‌La‌‌bacteria‌‌se‌‌transmite‌‌de‌‌persona‌‌a‌‌persona‌‌a‌‌través‌‌de‌‌gotículas‌‌
 
de‌‌las‌‌secreciones‌‌respiratorias‌‌o‌‌de‌‌la‌‌garganta.‌‌La‌‌propagación‌‌de‌‌la‌‌enfermedad‌‌
 
se‌‌ve‌‌facilitada‌‌por‌‌el‌‌contacto‌‌estrecho‌‌y‌‌prolongado‌‌(besos,‌‌estornudos,‌‌tos,‌‌
 
dormitorios‌‌colectivos,‌‌vajillas‌‌y‌‌cubiertos‌‌compartidos)‌‌con‌‌una‌‌persona‌‌infectada.‌‌
 
El‌‌periodo‌‌de‌‌incubación‌‌medio‌‌es‌‌de‌‌4‌‌días,‌‌pero‌‌puede‌‌oscilar‌‌entre‌‌2‌‌y‌‌10‌‌días.‌  ‌

-Síntomas:‌‌‌La‌‌meningitis‌‌bacteriana‌‌puede‌‌producir‌‌daños‌‌cerebrales,‌‌sordera‌‌o ‌‌
discapacidad‌‌de‌‌aprendizaje‌  ‌

 ‌

-Diagnóstico‌:‌‌Punción‌‌lumbar‌‌(LCR)‌‌y‌‌pruebas‌‌serologicas(sangre)‌‌
   ‌

-Tratamiento‌:‌T
‌ ratamiento‌‌con‌‌antibióticos‌‌(‌‌penicilina,‌‌ampicilina,‌‌cloranfenicol‌‌y ‌‌
ceftriaxona.)‌  ‌

-Prevención‌:‌‌Vacunas‌  ‌

Ruta‌‌de‌‌entrada‌‌en‌‌la‌‌meningitis:‌  ‌

La‌‌meningitis‌‌bacteriana‌‌se‌‌puede‌‌adquirir‌‌por‌‌diferentes‌‌mecanismos,‌‌tales‌‌como‌  ‌

● Cuando‌‌la‌‌bacteria‌‌se‌‌propaga‌‌a‌‌través‌‌del‌‌torrente‌‌sanguíneo‌‌desde‌‌  
una‌‌infección‌‌en‌‌otra‌‌parte‌‌del‌‌cuerpo‌‌(la‌‌vía‌‌más‌‌común)‌  ‌
● Cuando‌‌las‌‌bacterias‌‌se‌‌propagan‌‌a‌‌las‌‌meninges‌‌desde‌‌otra‌‌infección‌‌  
localizada‌‌en‌‌la‌‌cabeza,‌‌como‌‌la‌‌sinusitis‌‌o‌‌una‌‌infección‌‌del‌‌oído‌‌(a‌‌  
menudo‌‌causada‌‌por‌S ‌ treptococcus‌‌pneumoniae‌)‌  ‌
● Después‌‌de‌‌una‌‌herida‌‌penetrante‌‌en‌‌el‌‌cráneo‌‌o‌‌las‌‌meninges‌‌(a‌‌  
menudo‌‌causada‌‌por‌S ‌ taphylococcus‌‌aureus‌)‌  ‌
● Después‌‌de‌‌una‌‌intervención‌‌quirúrgica‌‌en‌‌el‌‌cerebro‌‌o‌‌la‌‌médula‌‌  
espinal‌‌(a‌‌menudo‌‌causada‌‌por‌‌bacterias‌‌gram-negativas)‌  ‌
● Cuando‌‌las‌‌bacterias‌‌entran‌‌a‌‌través‌‌de‌‌un‌‌defecto‌‌congénito‌‌localizado‌‌  
en‌‌el‌‌cráneo‌‌o‌‌en‌‌la‌‌columna‌‌vertebral‌‌(como‌‌la‌e‌ spina‌‌bífida‌‌‌) ‌ ‌
-Manifestaciones‌‌clínicas‌‌   ‌
Los‌‌síntomas‌‌iniciales‌‌que‌‌sugieren‌‌meningitis‌‌son‌ 
 ‌
Fiebre‌  ‌
Dolor‌‌de‌‌cabeza‌‌(cefaleas)‌  ‌
Rigidez‌‌de‌‌nuca‌‌(por‌‌lo‌‌general)‌  ‌
Confusión‌‌o‌‌disminución‌‌del‌‌estado‌‌de‌‌alerta‌  ‌
Sensibilidad‌‌a‌‌la‌‌luz‌  ‌
La‌‌aparición‌‌de‌‌manchas‌‌rojas‌‌en‌‌forma‌‌de‌‌puntos‌‌o‌‌zonas‌‌extensas‌‌bajo‌‌la‌‌piel‌‌es‌‌  
por‌ ‌meningitis‌‌meningocócica‌‌que‌‌a‌‌menudo‌‌‌infecta‌‌la‌‌sangre‌‌y‌‌muchos‌‌otros‌‌  
órganos‌‌esta‌‌puede‌‌llegar‌‌a‌‌ser‌‌grave‌‌en‌‌cuestión‌‌de‌‌horas‌‌y‌‌pueden‌‌formarse‌‌  
coágulos‌‌de‌‌sangre.‌‌    ‌
Signos‌‌meníngeos:‌‌    ‌
1) Rigidez‌‌de‌‌nuca‌  ‌
2)‌‌Signo‌‌de‌‌Brudzinski‌  ‌
a)‌‌superior:‌‌la‌‌aproximación‌‌de‌‌la‌‌barbilla‌‌al‌‌esternón‌‌durante‌‌el‌‌examen‌‌de‌‌ 
la‌‌rigidez‌‌de‌‌nuca‌‌origina‌‌flexión‌‌refleja‌‌de‌‌los‌‌miembros‌‌inferiores‌‌en‌‌
 
caderas‌‌y‌‌rodillas‌  ‌

b)‌‌inferior:‌‌la‌‌misma‌‌flexión‌‌de‌‌los‌‌miembros‌‌inferiores‌‌se‌‌produce‌‌al‌‌
 
presionar‌‌sobre‌‌la‌‌sínfisis‌‌del‌‌pubis.‌  ‌

Signo‌‌de‌‌Kernig‌:‌‌colocar‌‌al‌‌paciente‌‌en‌‌decúbito‌‌supino.‌‌Flexionar‌‌los‌‌miembros‌‌  
inferiores‌‌del‌‌paciente‌‌a‌‌90°‌‌desde‌‌la‌‌cadera‌‌y‌‌luego‌‌intentar‌‌extenderlos‌‌en‌‌la‌‌  
rodilla.‌‌El‌‌signo‌‌es‌‌positivo‌‌si‌‌la‌‌contracción‌‌refleja‌‌de‌‌los‌‌músculos‌‌imposibilita‌‌la‌‌
 
extensión‌‌de‌‌la‌‌rodilla‌‌causando‌‌resistencia‌‌y‌‌dolor.‌   ‌
 ‌
-Epidemiología‌  ‌
● El‌‌mayor‌‌riesgo‌‌para‌‌enfermedad‌‌neumocócica‌‌invasora‌‌lo‌‌presentan‌‌  
pacientes‌‌mayores‌‌de‌‌65‌‌años,‌‌comorbilidades,‌‌como‌‌insuficiencia‌‌cardíaca,‌‌  
enfermedades‌‌pulmonares,‌‌renales‌‌y‌‌hepáticas‌‌crónicas,‌‌diabetes‌‌mellitus,‌‌  
tabaquismo,‌‌alcoholismo‌‌e‌‌inmunodeficiencias‌‌tales‌‌como‌‌infección‌‌por‌‌VIH,‌‌  
mieloma‌‌múltiple,‌‌neoplasias,‌‌uso‌‌de‌‌inmunosupresores,‌‌esplenectomizados‌‌  
o‌‌con‌‌asplenia‌‌funcional,‌‌portadores‌‌de‌‌implantes‌‌cocleares‌‌y‌‌fistulas‌‌de‌‌LCR‌  ‌
● Ser‌‌grupos‌‌de‌‌N.‌‌Meningitidis‌‌a‌‌nivel‌‌global‌‌    ‌
  ‌
-Antecedentes‌  ‌
● Actualmente‌‌se‌‌han‌‌descrito‌‌92‌‌serotipos‌‌diferentes‌‌de‌S ‌ .‌‌pneumoniae‌‌‌de‌‌
 
acuerdo‌‌al‌‌polisacárido‌‌capsular,‌‌pero‌‌sólo‌‌unos‌‌pocos‌‌de‌‌ellos‌‌son‌‌  
responsables‌‌de‌‌la‌‌mayoría‌‌de‌‌infecciones‌‌invasoras‌  ‌
● Streptococcus‌‌pneumoniae‌‌fue‌‌aislado‌‌de‌‌forma‌‌independiente‌‌por‌‌Pasteur‌‌y ‌‌
por‌‌Steinberg‌‌hace‌‌más‌‌de‌‌cien‌‌años.‌‌Desde‌‌entonces,‌‌la‌‌investigación‌‌con‌‌  
este‌‌microorganismo‌‌ha‌‌he-‌‌cho‌‌posible‌‌una‌‌mayor‌‌comprensión‌‌de‌‌la‌‌  
genética‌‌molecu-‌‌lar,‌‌la‌‌resistencia‌‌a‌‌antibióticos‌‌y‌‌la‌‌inmunoprofilaxis‌‌con‌‌ 
vacunas.‌  ‌
 ‌
NEISSERIA‌‌MENINGITIDIS‌‌    ‌
Las‌‌especies‌‌de‌‌Neisseria‌‌son‌‌cocos‌‌gramnegativos‌‌aerobios‌‌de‌‌diámetro‌‌  
comprendido‌‌entre‌‌0,6‌‌y‌‌1‌‌¡xm‌‌y‌‌que‌‌generalmente‌‌se‌‌disponen‌‌en‌‌parejas‌‌  
(diplococos)‌‌cuyos‌‌lados‌‌adyacentes‌‌se‌‌aplanan‌‌para‌‌adoptar‌‌una‌‌morfología‌‌  
semejante‌‌a‌‌la‌‌de‌‌un‌‌grano‌‌de‌‌café‌‌(figura‌‌30-1).‌‌Las‌‌bacterias‌‌son‌‌inmóviles‌‌y‌‌no‌ 
forman‌‌endosporas.‌‌Todas‌‌las‌‌especies‌‌son‌‌oxidasa-positivas‌‌y‌‌casi‌‌todas‌‌sintetizan‌‌  
catalasa;‌‌propiedades‌‌que,‌‌junto‌‌a‌‌la‌‌morfología‌‌en‌‌la‌‌tinción‌‌de‌‌Gram,‌‌hacen‌‌  
posible‌‌la‌‌identificación‌‌rápida‌‌de‌‌sospecha‌‌de‌‌una‌‌cepa‌‌clínica.‌‌Generan‌‌ácido‌‌por‌‌  
oxidación‌‌de‌‌hidratos‌‌de‌‌carbono,‌‌Las‌‌pruebas‌‌de‌‌utilización‌‌de‌‌hidratos‌‌de‌‌carbono‌‌  
resultan‌‌de‌‌utilidad‌‌para‌‌diferenciar‌‌las‌‌cepas‌‌patógenas‌‌de‌‌otras‌‌especies‌‌de‌‌  
Neisseria.‌  ‌
 ‌
Factores‌‌de‌‌patogenicidad‌‌    ‌
 ● Pili‌‌o‌‌fimbrias:‌‌mayor‌‌virulencia‌‌y‌‌resistencia.‌‌Los‌‌pili‌‌intervienen‌‌en‌‌diversas‌ 
funciones,‌‌como‌‌la‌‌unión‌‌a‌‌las‌‌células‌‌anfitrionas,‌‌la‌‌transferencia‌‌de‌‌material‌‌  
genético‌‌y‌‌la‌‌movilidad,‌‌Mayor‌‌virulencia‌‌porque‌‌intervienen‌‌en‌‌la‌‌adhesión‌‌a ‌‌
las‌‌células‌‌epiteliales‌‌no‌‌ciliadas‌ ‌y‌‌proporcionan‌‌un‌‌mecanismo‌‌de‌‌  
resistencia‌‌a‌‌la‌‌destrucción‌‌mediada‌‌por‌‌neutrófilos‌  ‌

Los‌‌experimentos‌‌con‌‌cultivos‌‌de‌‌tejidos‌‌de‌‌la‌‌bucofaringe‌‌han‌‌demostrado‌ 
que‌‌los‌‌meningococos‌‌se‌‌adhieren‌‌de‌‌forma‌‌selectiva‌‌a‌‌receptores‌‌  
específicos‌‌para‌‌los‌‌pili‌‌meningocócicos‌‌de‌‌las‌‌células‌‌del‌‌epitelio‌‌cilíndrico‌‌  
no‌‌ciliado‌‌de‌‌la‌‌nasofaringe.‌‌Los‌‌meningococos‌‌sin‌‌pili‌‌tienen‌‌menor‌‌  
capacidad‌‌de‌‌unión‌‌a‌‌estas‌‌células.‌  ‌
 ‌
● 13‌‌serogrupos:‌‌principal‌‌factor‌‌de‌‌virulencia.‌‌Serogrupos:‌‌A,‌‌B,‌‌C,‌‌Y,‌‌W135‌‌  
(Mayoría‌‌de‌‌los‌‌casos‌‌de‌‌EM‌‌notificadas‌‌en‌‌el‌‌mundo)‌  ‌
● Proteínas‌‌Por:‌‌Supervivencia.‌‌representan‌‌un‌‌grupo‌‌de‌‌proteínas‌‌integrales‌‌  
de‌‌dicha‌‌membrana‌‌que‌‌forman‌‌poros‌‌o‌‌canales‌‌para‌‌permitir‌‌el‌‌paso‌‌de‌‌  
nutrientes‌‌al‌‌interior‌‌de‌‌la‌‌célula‌‌y‌‌la‌‌salida‌‌de‌‌los‌‌productos‌‌de‌‌desecho.‌  ‌
● Proteínas‌‌Opa‌‌y‌‌Opc:‌ ‌adherencia‌‌e‌‌invasión‌‌    ‌
● Ausencia‌‌de‌‌anticuerpos‌‌específicos‌‌dirigidos‌‌frente‌‌a‌‌la‌‌cápsula‌‌de‌‌  
polisacáridos‌‌y‌‌otros‌‌antígenos‌‌bacterianos‌‌expresados.‌‌La‌‌enfermedad‌‌  
meningocócica‌‌ocurre‌‌en‌‌ausencia‌‌de‌‌anticuerpos‌‌específicos‌‌dirigidos‌‌frente‌‌  
a‌‌la‌‌cápsula‌‌de‌‌polisacáridos‌‌y‌‌otros‌‌antígenos‌‌bacterianos‌‌expresados.‌  ‌
● Internalización‌‌en‌‌vacuolas‌‌fagocíticas.‌‌Los‌‌meningococos‌‌son‌‌internalizados‌‌  
en‌‌vacuolas‌‌fagocíticas,‌‌donde‌‌son‌‌capaces‌‌de‌‌evitar‌‌la‌‌muerte‌‌intracelular,‌‌  
replicarse‌‌y‌‌posteriormente‌‌migrar‌‌a‌‌los‌‌espacios‌‌subepiteliales.‌‌Las‌‌  
propiedades‌‌antifagocíticas‌‌de‌‌la‌‌cápsula‌‌de‌‌polisacáridos‌‌protegen‌‌a‌‌N.‌‌  
meningitidis‌‌frente‌‌a‌‌la‌‌destrucción‌‌fagocítica.‌  ‌
● Porinas:‌‌Invasión‌  ‌

Pruebas‌‌de‌‌Identificación‌  ‌

Las‌‌especies‌‌patógenas‌‌de‌‌Neissería‌‌se‌‌identifican‌‌de‌‌manera‌‌preliminar‌‌por‌‌el‌‌  
aislamiento‌‌de‌‌diplococos‌‌gramnegativos‌‌oxidasa-positivos‌‌que‌‌crecen‌‌en‌‌un‌‌medio‌‌  
de‌‌agar‌‌sangre‌‌chocolate‌‌o‌‌en‌‌medios‌‌selectivos‌‌para‌‌las‌‌especies‌‌patógenas‌‌de‌‌  
Neisseria.‌‌La‌‌identificación‌‌definitiva‌‌depende‌‌de‌‌la‌‌detección‌‌del‌‌ácido‌‌producido‌‌a ‌‌
partir‌‌de‌‌la‌‌glucosa,‌‌pero‌‌no‌‌de‌‌otros‌‌azúcares,‌‌por‌‌un‌‌mecanismo‌‌oxidativo.‌  ‌

se‌‌han‌‌empleado‌‌con‌‌frecuencia‌‌pruebas‌‌comerciales‌‌de‌‌detección‌‌de‌‌antígenos‌‌  
capsulares‌‌de‌‌N.‌‌meningitidis‌‌en‌‌el‌‌LCR,‌‌la‌‌sangre‌‌y‌‌la‌‌orina‌‌(donde‌‌se‌‌excretan‌‌los‌‌
 
antígenos),‌‌pero‌‌han‌‌dejado‌‌de‌‌utilizarse‌‌recientemente‌‌debido‌‌a‌‌que‌‌su‌‌  
sensibilidad‌‌es‌‌menor‌‌que‌‌la‌‌asociada‌‌a‌‌la‌‌tinción‌‌de‌‌Gram‌‌y‌‌a‌‌la‌‌posibilidad‌‌de‌‌
 
obtener‌‌reacciones‌‌falsas‌‌positivas,‌‌en‌‌especial‌‌en‌‌las‌‌muestras‌‌de‌‌orina.‌  ‌

Tratamiento:‌‌
   ‌
N.‌‌meningitidis‌‌continúa‌‌siendo‌‌sensible‌‌a‌‌penicilina,‌‌aunque‌‌han‌‌aparecido‌‌algunas‌‌
 
publicaciones‌‌acerca‌‌de‌‌la‌‌aparición‌‌de‌‌resistencia‌‌de‌‌bajo‌‌nivel.‌‌Se‌‌debe‌‌
 
administrar‌‌una‌‌cefalosporina‌‌de‌‌espectro‌‌ampliado‌‌(como‌‌ceftriaxona)‌‌o ‌‌
cloranfenicol‌‌a‌‌los‌‌pacientes‌‌incapaces‌‌de‌‌recibir‌‌penicilina.‌  ‌

 ‌
 ‌
Streptococcus‌‌pneumoniae‌  ‌
-‌E
‌ l‌‌neumococo‌‌es‌‌un‌‌coco‌‌gram‌‌positivo‌‌encapsulado‌  ‌
-Morfología:‌‌‌con‌‌forma‌‌ovalada‌‌o‌‌de‌‌lanceta‌  ‌
-Clase:‌‌‌Bacilli‌‌
   ‌
-División:‌‌‌Firmicutes‌‌    ‌
-Dimensiones:‌L ‌ as‌‌células‌‌tienen‌‌un‌‌diámetro‌‌de‌‌0,5‌‌a‌‌1,2‌‌micras,,‌‌y‌‌se‌‌disponen‌‌  
en‌‌parejas‌ ‌como‌‌diplococo‌‌o‌‌en‌‌cadenas‌‌cortas‌‌    ‌
Es‌‌inmóvil,‌‌no‌‌forma‌‌endospora‌‌y‌‌las‌‌células‌‌más‌‌viejas‌‌se‌‌decoloran‌‌fácilmente‌‌y ‌‌
aparecen‌‌como‌‌gram‌‌negativas.‌  ‌
-Es‌‌alfa-‌‌hemolítica:‌‌hemólisis‌‌alfa‌‌es‌‌un‌‌tipo‌‌de‌‌hemólisis‌‌parcial‌‌en‌‌la‌‌cual‌‌las‌‌  
moléculas‌‌de‌‌hierro‌‌en‌‌la‌‌hemoglobina‌‌son‌‌oxidadas‌‌por‌‌el‌‌peróxido‌‌de‌‌hidrógeno‌‌  
producido‌‌por‌‌las‌‌bacterias.‌   ‌
-Pared‌‌celular:‌‌    ‌
-La‌‌mayoría‌‌de‌‌las‌‌cepas‌‌posee‌‌una‌‌cápsula‌‌externa‌  ‌
La‌‌capa‌‌de‌‌peptidoglucano‌‌es‌‌la‌‌característica‌‌de‌‌las‌‌bacterias‌‌grampositivas‌‌    ‌
Un‌‌componente‌‌fundamental‌‌de‌‌la‌‌pared‌‌celular‌‌es‌‌el‌á ‌ cido‌‌teicoico‌,‌‌el‌‌cual‌‌es‌‌rico‌‌  
en‌‌galactosamina,‌‌fosfato‌‌y‌‌colina.‌  ‌
La‌‌colina‌‌‌es‌‌exclusiva‌‌de‌‌la‌‌pared‌‌de‌‌Streptococcus‌‌pneumoniae,‌‌esta‌‌colina‌‌  
desempeña‌‌una‌‌función‌‌importante‌ ‌en‌‌la‌‌regulación‌‌de‌‌la‌‌hidrólisis‌‌de‌‌la‌‌pared‌‌  
celular.‌‌   ‌
Por‌‌otro‌‌lado,‌‌tenemos‌‌que‌‌hay‌‌dos‌‌formas‌‌de‌‌ácido‌‌teicoico,‌‌una‌‌de‌‌las‌‌cuales‌‌se‌‌  
halla‌‌expuesta‌‌en‌‌la‌‌superficie‌‌celular‌‌y‌‌otra‌‌está‌‌unida‌‌de‌‌forma‌‌covalente‌‌a‌‌los‌‌  
lípidos‌‌de‌‌la‌‌membrana‌‌plasmática.‌‌    ‌
El‌‌ácido‌‌teicoico‌‌expuesto‌‌está‌‌unido‌‌a‌‌la‌‌capa‌‌de‌‌peptidoglucano‌‌y‌‌se‌‌extiende‌‌a ‌‌
través‌‌de‌‌la‌‌cápsula‌‌que‌‌la‌‌rodea.‌  ‌
También‌‌es‌ ‌llamado‌p ‌ olisacárido‌‌C‌y‌ ‌‌como‌‌se‌‌mencionó‌‌anteriormente‌‌es‌‌rico‌‌en‌‌  
colina‌‌la‌‌cual‌‌que‌‌puede‌‌reaccionar‌‌con‌‌la‌‌proteína‌‌C‌‌reactiva‌‌sérica‌‌en‌‌  
presencia‌‌de‌‌calcio‌‌.‌E ‌ n‌‌una‌‌PCR‌‌la‌‌proteína‌‌C‌‌reactiva‌ ‌está‌‌presente‌‌en‌‌bajas‌‌  
concentraciones‌‌en‌‌personas‌‌sanas,‌‌pero‌‌aparece‌‌a‌‌concentraciones‌  ‌
elevadas‌‌en‌‌pacientes‌‌con‌‌enfermedades‌‌inflamatorias‌‌agudas,‌‌siendo‌‌esta‌‌una‌‌  
prueba‌‌diagnóstica‌‌útil‌‌en‌‌la‌‌enfermedad‌‌sistémica‌‌inflamatoria‌  ‌
 ‌
 ‌
-‌Hábitat:‌  ‌
El‌‌neumococo‌‌forma‌‌parte‌‌de‌‌la‌‌microbiota‌‌normal‌‌‌humana‌‌y‌S ‌ .‌‌pneumoniae‌‌es‌‌un‌‌  
patógeno‌‌humano‌‌que‌‌coloniza‌‌la‌‌bucofaringe‌‌donde‌‌se‌‌une‌‌a‌‌las‌‌células‌‌  
epiteliales,‌‌y‌‌en‌‌situaciones‌‌específicas‌‌es‌‌capaz‌‌de‌‌diseminarse‌‌a‌‌los‌‌pulmones,‌‌  
los‌‌senos‌‌paranasales‌‌y‌‌el‌‌oído‌‌medio.‌‌También‌‌puede‌‌ser‌‌transportado‌‌a‌‌través‌‌de‌‌  
la‌‌sangre‌‌al‌‌cerebro.‌‌    ‌
 ‌
-Factores‌‌de‌‌patogenicidad‌  ‌
La‌‌colonización‌‌inicial‌‌de‌‌la‌‌bucofaringe‌‌está‌‌mediada‌‌por‌‌la‌‌unión‌‌de‌‌las‌‌bacterias‌‌a ‌‌
las‌‌células‌‌epiteliales‌‌por‌‌medio‌‌de‌a ‌ dhesinas‌‌de‌‌superficie‌,‌‌estas‌‌interactúan‌‌con‌‌  
receptores‌‌disacáridos‌‌en‌‌la‌‌superficie‌‌del‌‌epitelio‌‌faríngeo‌   ‌ ‌
La‌‌migración‌‌posterior‌‌del‌‌microorganismo‌‌a‌‌las‌‌vías‌‌respiratorias‌‌inferiores‌‌se‌‌  
puede‌‌impedir‌‌cuando‌‌las‌‌bacterias‌‌están‌‌rodeadas‌‌de‌‌mucosidad‌‌y‌‌son‌‌eliminadas‌‌  
del‌‌aparato‌‌respiratorio‌‌mediante‌‌la‌‌acción‌‌de‌‌las‌‌células‌‌del‌‌epitelio‌‌ciliado.‌‌    ‌
Las‌‌bacterias‌‌neutralizan‌‌este‌‌envoltorio‌‌a‌‌través‌‌de‌‌la‌‌producción‌‌de‌‌una‌‌  
proteasa‌‌de‌‌IgA‌‌secretora‌‌(IgAs‌)‌‌y‌‌una‌‌neumolisina‌. ‌ ‌
-La‌‌IgA‌‌secretora‌‌‌atrapa‌‌a‌‌las‌‌bacterias‌‌en‌‌la‌‌mucina‌‌al‌‌unirse‌‌a‌‌ellas‌‌en‌‌el‌‌sitio‌‌de‌‌  
unión‌‌de‌‌antígenos‌‌y‌‌a‌‌la‌‌mucina‌‌en‌‌la‌‌región‌‌Fc.‌‌La‌‌proteasa‌‌bacteriana‌‌lo‌‌que‌‌  
hace‌‌es‌‌que‌‌evita‌‌esta‌‌interacción.‌  ‌
-La‌‌neumolisina‌,‌‌es‌‌una‌‌citotoxina‌‌que‌‌se‌‌une‌‌al‌‌colesterol‌‌de‌‌las‌‌membranas‌‌  
celulares‌‌del‌‌organismo‌‌anfitrión‌‌y‌‌crea‌‌poros.‌‌Esta‌‌actividad‌‌puede‌‌destruir‌‌tanto‌‌a ‌‌
las‌‌células‌‌del‌‌epitelio‌‌ciliado‌‌como‌‌a‌‌las‌‌células‌‌fagocíticas.‌  ‌
‌La‌‌neumolisina‌‌activa‌‌la‌‌ruta‌‌clásica‌‌del‌‌complemento,‌‌dando‌‌lugar‌‌a‌‌la‌‌producción‌  ‌
de‌‌los‌‌componentes‌‌C3‌‌a‌‌y‌‌C‌‌5‌‌a.‌‌Como‌‌consecuencia‌‌de‌‌lo‌‌anterior,‌‌los‌‌leucocitos‌‌  
activados‌‌fabrican‌‌citocinas‌‌como‌‌IL-1‌‌o‌‌TNF-ct,‌‌lo‌‌que‌‌provoca‌‌la‌‌migración‌‌de‌‌las‌‌  
células‌‌inflamatorias‌‌a‌‌las‌‌zonas‌‌de‌‌infección,‌‌fiebre,‌‌daño‌‌tisular‌‌y‌‌otros‌‌signos‌  ‌
característicos‌‌de‌‌la‌‌infección‌‌estreptocócica.‌  ‌
Una‌‌característica‌‌de‌‌las‌‌infecciones‌‌neumocócicas‌‌es‌‌la‌‌movilización‌  ‌
de‌‌las‌‌células‌‌inflamatorias‌‌hacia‌‌el‌‌foco‌‌de‌‌la‌‌infección.‌E ‌ l‌‌proceso‌‌está‌‌mediado‌‌  
por‌‌el‌‌ácido‌‌teicoico‌‌neumocócico,‌‌fragmentos‌‌de‌‌peptidoglicano‌‌y ‌‌
neumolisina.‌‌    ‌
-El‌‌ácido‌‌teicoico‌‌y‌‌los‌‌fragmentos‌‌de‌‌peptidoglicano‌a ‌ ctivan‌‌la‌‌ruta‌‌alternativa‌‌  
del‌‌complemento,‌‌produciendo‌‌C5a,‌‌el‌‌cual‌‌interviene‌‌en‌‌el‌‌proceso‌‌inflamatorio.‌‌  
Esta‌‌actividad‌‌se‌‌ve‌‌potenciada‌‌por‌‌‌la‌‌amidasa‌‌bacteriana,‌‌la‌‌cual‌‌favorece‌‌la‌‌  
liberación‌‌de‌‌los‌‌componentes‌‌de‌‌la‌‌pared‌‌celular.‌‌    ‌
La‌‌producción‌‌de‌‌peróxido‌‌de‌‌hidrógeno‌p ‌ or‌‌S.‌‌pneumoniae‌‌puede‌  ‌
ocasionar,‌‌igualmente,‌‌daño‌‌tisular‌‌causado‌‌por‌‌los‌‌intermediarios‌‌reactivos‌‌del‌‌  
oxígeno.‌‌S.‌‌pneumoniae‌‌carece‌‌de‌‌actividad‌‌catalasa‌  ‌
(Catalasa:‌‌ayuda‌‌a‌‌eliminar‌‌las‌‌especies‌‌reactivas‌‌del‌‌huésped‌‌para‌‌que‌‌la‌‌bacteria‌‌  
pueda‌‌sobrevivir.‌‌Convierte‌‌peroxido‌‌de‌‌hidrogeno‌‌en‌‌agua‌‌    ‌
Eliminar‌‌todas‌‌la‌‌especies‌‌reactivas‌‌de‌‌O2‌‌y‌‌convertirlas‌‌en‌‌agua).‌‌    ‌
‌-La‌‌fosforilcolina‌‌‌de‌‌la‌‌pared‌‌de‌‌la‌‌célula‌‌bacteriana,‌‌se‌‌puede‌‌unir‌‌a‌‌los‌‌  
receptores‌‌del‌‌factor‌‌activador‌‌de‌‌plaquetas‌‌que‌‌se‌‌expresan‌‌en‌‌la‌‌superficie‌‌de‌‌las‌‌  
células‌‌endoteliales‌‌y‌‌algunas‌‌células‌‌de‌‌tejidos‌‌como‌‌los‌‌pulmones‌‌y‌‌las‌‌meninges.‌‌  
Mediante‌‌su‌‌unión‌‌a‌‌estos‌‌receptores,‌‌las‌‌bacterias‌‌logran‌‌entrar‌‌en‌‌las‌‌células,‌‌  
donde‌‌la‌‌bacteria‌‌se‌‌encuentran‌‌protegidas‌‌de‌‌la‌‌opsonización‌‌y‌‌la‌‌fagocitosis.‌‌Esta‌‌  
actividad‌‌facilita‌‌la‌‌diseminación‌‌de‌‌la‌‌enfermedad.‌  ‌
-Tienen‌‌supervivencia‌‌fagocitica:‌‌    ‌
Sobrevive‌‌a‌‌la‌‌fagocitosis‌‌debido‌‌a‌‌la‌‌protección‌‌antifagocítica‌‌que‌‌le‌‌proporcionan‌‌  
su‌‌cápsula‌‌y‌‌la‌‌inhibición‌‌de‌‌la‌‌actividad‌‌oxidativa‌‌fagocítica‌‌de‌‌la‌‌célula‌‌mediada‌‌  
por‌‌neumolisina,‌‌la‌‌cual‌‌es‌‌necesaria‌‌para‌‌producir‌‌la‌‌destrucción‌‌intracelular.‌‌    ‌
 ‌
-La‌‌virulencia‌‌‌de‌‌S.‌‌pneumoniae‌e ‌ stá‌‌representada‌‌de‌‌forma‌‌directa‌‌de‌‌la‌‌  
presencia‌‌de‌‌la‌‌cápsula.‌‌‌Las‌‌cepas‌‌encapsuladas‌‌(lisas)‌‌pueden‌‌producir‌‌  
enfermedad‌‌en‌‌el‌‌ser‌‌humano‌‌y‌‌en‌‌animales‌‌de‌‌experimentación,‌‌mientras‌‌que‌‌las‌‌  
cepas‌‌carentes‌‌de‌‌cápsula‌‌(rugosas)‌‌no‌‌son‌‌virulentas.‌  ‌
Además‌‌los‌‌polisacáridos‌‌capsulares‌‌son‌‌solubles‌‌y‌‌se‌‌conocen‌‌como‌‌sustancias‌‌  
solubles‌‌específicas.‌‌Los‌‌polisacáridos‌‌libres‌‌pueden‌‌proteger‌‌a‌‌los‌‌  
microorganismos‌‌viables‌‌de‌‌la‌‌fagocitosis‌‌al‌‌unirse‌‌con‌‌los‌‌anticuerpos‌‌  
opsonizantes.‌  ‌
 ‌
Enfermedades‌  ‌
 ‌
-Neumonía:‌s‌ e‌‌produce‌‌cuando‌‌las‌‌bacterias‌‌se‌‌multiplican‌‌en‌‌los‌‌alvéolos.‌‌  
Después‌‌de‌‌ser‌‌aspiradas,‌‌las‌‌bacterias‌‌proliferan‌‌con‌‌rapidez‌‌en‌‌el‌‌líquido‌‌rico‌‌en‌‌  
nutrientes‌‌de‌‌edema.‌  ‌

-Sinusitis‌‌y‌‌otitis‌‌media:‌‌‌La‌‌enfermedad‌‌suele‌‌procederse‌‌de‌‌una‌‌infección‌‌vírica‌‌ 
de‌‌las‌‌vías‌‌respiratorias‌‌inferiores,‌‌después‌‌de‌‌la‌‌cual‌‌los‌‌leucocitos‌‌
 
polimorfonucleares‌‌(PMN)‌‌infiltran‌‌y‌‌obstruyen‌‌los‌‌senos‌‌y‌‌el‌‌conducto‌‌auditivo.‌  ‌

-Meningitis:‌‌s‌ e‌‌puede‌‌diseminar‌‌al‌‌sistema‌‌nervioso‌‌central‌‌después‌‌de‌‌una‌‌
 
bacteriemia,‌‌infecciones‌‌del‌‌oído‌‌o‌‌los‌‌senos‌‌o‌‌un‌‌traumatismo‌‌craneoencefálico‌‌
 
que‌‌origine‌‌una‌‌comunicación‌‌del‌‌espacio‌‌subaracnoideo‌‌con‌‌la‌‌nasofaringe.‌  ‌

-‌‌Bacteremia:‌‌‌aparece‌‌en‌‌una‌‌proporción‌‌comprendida‌‌entre‌‌el‌‌2‌‌5‌‌%‌‌y‌‌el‌‌3‌‌5‌‌%‌‌de‌‌
 
los‌‌sujetos‌‌con‌‌neumonía‌‌neumocócica,‌‌y‌‌en‌‌más‌‌del‌‌80%‌‌de‌‌los‌‌pacientes‌‌con‌ 
meningitis.‌‌Por‌‌el‌‌contrario,‌‌las‌‌bacterias‌‌no‌‌suelen‌‌estar‌‌presentes‌‌en‌‌la‌‌sangre‌‌de‌‌
 
los‌‌pacientes‌‌con‌‌sinusitis‌‌u‌‌otitis‌‌media.‌  ‌

Diagnóstico:‌‌
   ‌

Detección‌‌de‌‌antígenos‌  ‌

El‌‌polisacárido‌‌C‌‌del‌‌neumococo‌‌se‌‌excreta‌‌en‌‌la‌‌orina‌‌y‌‌se‌‌puede‌‌detectar‌‌por‌‌
 
medio‌‌de‌‌un‌‌inmunoanálisis‌‌comercializado.‌‌Solo‌‌en‌‌personas‌‌con‌‌neumonía‌‌.‌‌No‌‌  
se‌‌han‌‌determinado‌‌la‌‌sensibilidad‌‌ni‌‌la‌‌especificidad‌‌del‌‌análisis‌‌en‌‌pacientes‌‌  
con‌‌infecciones‌‌diseminadas,‌‌como‌‌la‌‌meningitis.‌  ‌

Microscopía‌  ‌

Donde‌‌se‌‌utiliza‌‌la‌‌tinción‌‌de‌‌Gram‌‌de‌‌las‌‌muestras‌‌de‌‌esputo.‌‌en‌‌el‌‌caso‌‌de‌‌la‌‌
 
meningitis‌‌se‌‌utiliza‌‌el‌‌LCR‌  ‌
Análisis‌‌de‌‌sangre‌  ‌
 ‌
Punción‌‌lumbar‌‌y‌‌análisis‌‌del‌‌líquido‌‌cefalorraquídeo‌  ‌
Se‌‌introduce‌‌una‌‌aguja‌‌fina‌‌entre‌‌dos‌‌vértebras‌‌en‌‌la‌‌parte‌‌inferior‌‌de‌‌la‌‌columna‌‌
 
vertebral‌‌con‌‌el‌‌fin‌‌de‌‌obtener‌‌una‌‌muestra‌‌de‌‌líquido‌‌cefalorraquídeo.‌  ‌

A‌‌continuación‌‌se‌‌realizan‌‌las‌‌pruebas‌‌siguientes:‌  ‌

● Observación‌‌minuciosa‌‌del‌‌líquido‌‌cefalorraquídeo:‌‌el‌‌líquido‌‌  
normalmente‌‌es‌‌transparente,‌‌pero‌‌se‌‌puede‌‌enturbiar‌‌en‌‌pacientes‌‌con‌‌  
meningitis.‌  ‌
● Medición‌‌de‌‌la‌‌presión‌‌en‌‌el‌‌espacio‌‌subaracnoideo‌‌(que‌‌contiene‌‌el‌ 
líquido‌‌cefalorraquídeo)‌‌cuando‌‌se‌‌extrae‌‌el‌‌líquido‌‌cefalorraquídeo:‌‌en‌‌  
la‌‌meningitis‌‌la‌‌presión‌‌suele‌‌ser‌‌elevada.‌  ‌
● Análisis‌‌del‌‌líquido‌‌cefalorraquídeo‌‌en‌‌el‌‌laboratorio:‌‌se‌‌determinan‌‌las‌‌ 
concentraciones‌‌de‌‌azúcar‌‌y‌‌de‌‌proteínas,‌‌así‌‌como‌‌el‌‌número‌‌y‌‌el‌‌tipo‌‌  
de‌‌glóbulos‌‌blancos‌‌(leucocitos)‌‌en‌‌la‌‌muestra.‌‌Esta‌‌información‌‌ayuda‌‌  
al‌‌médico‌‌a‌‌diagnosticar‌‌la‌‌meningitis‌‌y‌‌a‌‌diferenciar‌‌las‌‌infecciones‌‌
 
bacterianas‌‌de‌‌las‌‌víricas.‌  ‌
● Examen‌‌al‌‌microscopio‌‌del‌‌líquido‌‌cefalorraquídeo‌‌para‌‌determinar‌‌  
si‌‌contiene‌‌bacterias‌‌e‌‌identificarlas.‌‌Se‌‌utiliza‌‌una‌‌tintura‌‌especial‌‌  
(llamada‌‌tinción‌‌de‌‌Gram)‌‌para‌‌visualizar‌‌las‌‌bacterias‌‌con‌‌mayor‌‌  
claridad‌‌y‌‌ayudar‌‌a‌‌identificarlas‌. ‌ ‌
● Otros‌‌estudios‌  ‌
Cultivo‌  ‌
Se‌‌realiza‌‌un‌‌hemocultivo‌‌ya‌‌que‌ ‌el‌‌microorganismo‌‌es‌‌exigente‌‌desde‌‌el‌‌punto‌‌de‌‌
 
vista‌‌nutricional,‌‌y‌‌tan‌‌sólo‌‌es‌‌capaz‌‌de‌‌crecer‌‌en‌‌medios‌‌enriquecidos‌‌
 
complementados‌‌con‌‌productos‌‌sanguíneos.‌‌    ‌
La‌‌utilización‌‌de‌‌un‌‌medio‌‌selectivo‌‌como‌‌el‌‌agar‌‌sangre‌‌con‌‌5‌‌ug/ml‌‌de‌‌
 
gentamicina‌‌ha‌‌obtenido‌‌resultados‌‌relativamente‌‌satisfactorios‌  ‌
No‌‌es‌‌difícil‌‌aislar‌‌S.‌‌pneumoniae‌‌de‌‌las‌‌muestras‌‌de‌‌líquido‌‌cefalorraquídeo,‌‌
 
a‌‌no‌‌ser‌‌que‌‌se‌‌haya‌‌iniciado‌‌tratamiento‌‌antibiótico‌‌con‌‌anterioridad‌‌a‌‌la‌‌
 
recogida‌‌de‌‌la‌‌muestra.‌  ‌
Los‌‌cultivos‌‌son‌‌negativos‌‌hasta‌‌en‌‌la‌‌mitad‌‌de‌‌los‌‌pacientes‌‌que‌‌han‌‌recibido‌‌una‌‌
 
única‌‌dosis‌‌de‌‌antibióticos.‌  ‌
 ‌
-Pruebas‌‌de‌‌Identificación:‌  ‌
prueba‌‌de‌‌solubilidad‌‌de‌‌la‌‌bilis:‌‌Las‌‌cepas‌‌de‌‌S.‌‌pneumoniae‌‌se‌‌lisan‌‌con‌‌ 
rapidez‌‌cuando‌‌se‌‌activan‌‌las‌‌autolisinas‌‌enzimas‌‌autolíticas‌‌que‌‌están‌‌en‌‌la‌‌pared‌‌
 
celular‌‌como‌‌consecuencia‌‌de‌‌su‌‌exposición‌‌a ‌ ‌
la‌‌bilis‌‌.‌‌Por‌‌tanto,‌‌el‌‌microorganismo‌‌se‌‌puede‌‌identificar‌‌dejando‌‌caer‌‌una‌‌gota‌  ‌
de‌‌bilis‌‌en‌‌una‌‌colonia‌‌aislada.‌‌
   ‌
Prueba‌‌de‌‌sensibilidad‌‌a‌‌la‌‌optoquina‌‌(etilhidrocupreína‌‌dihidrocloruro).‌  ‌
El‌‌microorganismo‌‌se‌‌siembra‌‌en‌‌una‌‌placa‌‌de‌‌agar‌‌sangre‌‌y‌‌se‌‌coloca‌‌un‌‌disco‌‌
 
saturado‌‌con‌‌optoquina‌‌en‌‌el‌‌centro‌‌del‌‌inóculo.‌‌Después‌‌de‌‌incubar‌‌las‌‌placas‌‌
 
durante‌‌una‌‌noche,‌‌alrededor‌‌del‌‌disco‌‌se‌‌observa‌‌una‌‌zona‌‌de‌‌inhibición‌  ‌
del‌‌crecimiento‌‌bacteriano.‌‌Se‌‌pueden‌‌llevar‌‌a‌‌cabo‌‌pruebas‌‌diagnósticas‌‌  
bioquímicas,‌‌serológicas‌‌y‌‌moleculares‌‌adicionales‌‌con‌‌el‌‌fin‌‌de‌‌lograr‌‌la‌‌
 
identificación‌‌definitiva.‌  ‌
Tratamiento‌  ‌
-Las‌‌cefalosporinas,‌‌la‌‌eritromicina,‌‌el‌‌cloranfenicol‌‌o‌‌la‌‌vancomicina‌  ‌
se‌‌utilizan‌‌en‌‌los‌‌pacientes‌‌alérgicos‌‌a‌‌la‌‌penicilina‌‌o‌‌para‌‌el‌  ‌
tratamiento‌‌de‌‌las‌‌cepas‌‌a‌‌la‌‌penicilina‌‌resistentes‌  ‌
-‌La‌‌penicilina‌‌es‌‌el‌‌fármaco‌‌de‌‌elección‌‌para‌‌las‌‌cepas‌  ‌
sensibles,‌‌aunque‌‌las‌‌resistencias‌‌son‌‌cada‌‌vez‌‌más‌‌frecuentes‌  ‌
La‌‌resistencia‌‌a‌‌la‌‌penicilina‌‌se‌‌observa‌‌ahora‌‌en‌‌hasta‌‌el‌‌30%‌‌de‌‌las‌‌cepas‌‌
 
aisladas‌‌en‌‌EE.UU.,‌‌y‌‌en‌‌una‌‌proporción‌‌aún‌‌mayor‌‌de‌‌las‌‌aisladas‌‌en‌‌otros‌‌países.‌‌
   ‌
El‌‌aumento‌‌de‌‌la‌‌resistencia‌‌a‌‌la‌‌penicilina‌‌se‌‌asocia‌‌a‌‌la‌‌menor‌‌afinidad‌‌de‌‌
 
los‌‌antibióticos‌‌por‌‌las‌‌proteínas‌‌de‌‌unión‌‌a‌‌la‌‌penicilina‌‌incluidas‌‌en‌‌la‌‌pared‌‌
 
de‌‌la‌‌célula‌‌bacteriana.‌‌
   ‌
Vacuna‌  ‌
Hay‌‌vacunas‌‌anticapsulares‌‌eficaces‌‌La‌‌vacunación‌‌con‌‌la‌‌vacuna‌‌antineumocócica‌‌
 
de‌‌7‌‌serotipos‌‌se‌‌recomienda‌‌actualmente‌‌en‌‌niños‌‌menores‌  ‌
de‌‌2‌‌años,‌‌mientras‌‌que‌‌la‌‌vacuna‌‌de‌‌2‌‌3‌‌serotipos‌‌está‌‌indicada‌  ‌
en‌‌adultos‌‌con‌‌mayor‌‌riesgo‌‌de‌‌adquirir‌‌la‌‌enfermedad‌‌por‌  ‌
S.‌‌pneumoniae.‌‌Los‌‌polisacáridos‌‌son‌‌antígenos‌  ‌
independientes‌‌de‌‌los‌‌linfocitos‌‌T‌‌y‌‌estimulan‌‌a‌‌los‌‌linfocitos‌  ‌
B‌‌maduros,‌‌pero‌‌no‌‌a‌‌los‌‌linfocitos‌‌T.‌‌Los‌‌niños‌‌de‌‌corta‌  ‌
edad‌‌muestran‌‌escasa‌‌respuesta‌‌a‌‌los‌‌antígenos‌‌independientes‌  ‌
de‌‌los‌‌linfocitos‌‌T,‌‌por‌‌lo‌‌que‌‌las‌‌vacunas‌‌polisacarídicas‌  ‌
carecen‌‌de‌‌eficacia‌‌en‌‌esta‌‌población.‌‌Por‌‌el‌‌contrario,‌‌la‌‌conjugación‌  ‌
de‌‌los‌‌polisacáridos‌‌con‌‌proteínas‌‌estimula‌‌la‌‌respuesta)‌  ‌
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Preguntas:‌‌
   ‌
1. ¿Cuál‌‌es‌‌la‌‌morfología‌‌de‌‌la‌‌Neisseria‌‌meningitidis?‌  ‌
a. Bacilos‌‌gram‌‌positivos‌‌anaerobios‌‌    ‌
b. Estreptococos‌‌gram‌‌negativos‌‌aerobios‌  ‌
c. Diplococos‌‌gram‌‌negativos‌‌aerobios‌‌    ‌
d. Estafilococos‌‌gram‌‌positivos‌‌anaerobios‌‌    ‌
2. Nombre‌‌3‌‌bacterias‌‌que‌‌son‌‌comunes‌‌como‌‌causantes‌‌de‌‌meningitis‌  ‌
‌Neisseria‌‌meningitidis‌  ‌
Haemophilus‌‌influenzae‌  ‌
Streptococcus‌‌pneumoniae‌‌    ‌
3. Nombre‌‌3‌‌factores‌‌de‌‌patogenicidad‌‌del‌‌Streptococcus‌‌pneumoniae‌‌y ‌‌
cuál‌‌es‌‌el‌‌mecanismo‌‌de‌‌acción‌‌de‌‌estas‌‌factores‌‌    ‌
-Adhesinas‌‌de‌‌superficie:‌‌‌Permiten‌‌la‌‌unión‌‌células‌‌epiteliales‌‌de‌‌la‌‌faringe.‌  ‌
-Proteasa‌‌de‌‌IgA‌‌secretora:‌A ‌ ltera‌‌la‌‌eliminación‌‌mediada‌‌por‌‌IgA‌‌secretor‌‌ya‌‌que‌‌  
neutraliza‌‌el‌‌envoltorio‌‌de‌‌mucina‌‌y‌‌la‌‌unión‌‌de‌‌antígeno‌‌-‌‌anticuerpo‌‌   ‌
-Neumolisina:‌‌se‌‌une‌‌al‌‌colesterol‌‌de‌‌las‌‌membranas‌‌celulares‌‌del‌‌organismo‌‌  
anfitrión‌‌y‌‌crea‌‌poros,‌‌esta‌‌actividad‌‌puede‌‌destruir‌‌tanto‌‌a‌‌las‌‌células‌‌del‌‌epitelio‌‌
 
ciliado‌‌como‌‌a‌‌las‌‌células‌‌fagocíticas.‌  ‌
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4. ¿Cuál‌‌es‌‌la‌‌función‌‌de‌‌las‌‌proteínas‌‌Opa‌‌y‌‌Opc?‌  ‌
Adherencia‌‌e‌‌invasión‌  ‌
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5. ¿Cuáles‌‌son‌‌las‌‌causantes‌‌más‌‌frecuentes‌‌de‌‌meningitis‌‌en‌‌adultos?‌  ‌
a. Streptococcus‌‌pneumoniae‌‌y‌‌Neisseria‌‌meningitidis.‌  ‌
b. Listeria‌‌monocytogenes‌‌y‌‌Escherichia‌‌coli‌  ‌
c. Neisseria‌‌meningitidis‌‌y‌‌Haemophilus‌‌influenzae‌  ‌
d. Estreptococo‌‌pneumoniae‌‌y‌‌Estreptococo‌‌del‌‌grupo‌‌B ‌ ‌
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Bacterias‌‌(unam.mx)‌  ‌
Meningitis‌‌-‌‌Síntomas‌‌y‌‌causas‌‌-‌‌Mayo‌‌Clinic‌  ‌
About‌‌Bacterial‌‌Meningitis‌‌Infection‌‌|‌‌CDC‌  ‌
Meningitis‌‌bacteriana‌‌aguda‌‌-‌‌Enfermedades‌‌cerebrales,‌‌medulares‌‌y‌‌nerviosas‌‌-‌‌
 
Manuale‌‌Merck‌‌versión‌‌para‌‌el‌‌público‌‌general‌‌(merckmanuals.com)‌  ‌
Meningitis‌‌bacteriana‌‌–‌‌Southern‌‌Nevada‌‌Health‌‌District‌  ‌
INMUNIDADM1:‌‌SISTEMA‌‌DE‌‌COMPLEMENTO‌  ‌
https://es.slideshare.net/clcclc/streptococcus-pneumoniae-11876690‌  ‌
Familia‌‌Streptococcaceae‌‌(slideshare.net)‌  ‌
Meningitis‌‌bacteriana‌‌-‌‌Documentos‌‌de‌‌Google‌  ‌
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