Complicaciones 

y  mecanismos  trom
bóticos

un riesgo significativo de thrombosis Las complicaciones incluyeron embolia pulmonar (EP),

trombosis venosa profunda (TVP), accidente cerebrovascular isquémico, infarto de miocardio
y embolia arterial sistémica. La EP aguda representó hasta el 81 % de todas las complicaciones
observadas Los pacientes en la UCI con SARS-CoV-2 también tienen más probabilidades de
desarrollar TEV que los pacientes de la UCI sin COVID-19 Los pacientes con SARS-CoV-2
con TEV son mayores y es probable que presenten parámetros de coagulación anormales,
como el dímero D y el TTPA. Los principales factores de riesgo para la trombosis venosa
implican clásicamente la estasis, la lesión endotelial y un estado de hipercoagulabilidad,
conocidos en conjunto como la tríada de Virchow. Varios factores clínicos y de estilo de vida
pueden contribuir a la trombosis venosa mediada por la tríada de Virchow. La inflamación
contribuye a la trombosis a través de la lesión endotelial y la perpetuación de un estado de
hipercoagulabilidad a través de una reducción de la fibrinólisis, estimulación de la vía del factor
tisular y NETosis. También se cree que la activación del complemento está muy involucrada en
trombosis: C3a y el complejo de ataque de membrana (C5b-9) están involucrados en la
activación plaquetaria y C5a aumenta la expresión plasmática y celular de TF la activación del
complemento y la cascada de la coagulación es crucial para comprender la fisiopatología de la
COVID-19 y es responsable de desencadenar la coagulación intravascular diseminada (CID)
se informó microtrombosis pulmonar en los alvéolos pulmonares distinta de la embolia
pulmonar Estos microtrombos pulmonares intravasculares se han relacionado con el desarrollo
de hipoxemia en las primeras etapas del síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
que probablemente se deba a un desajuste de ventilación/perfusión creado por cambios en el
flujo sanguíneo microcirculatorio y un aumento posterior en el espacio muerto.

La enfermedad grave por SARS-CoV-2 se asocia a un estado de hipercoagulabilidad. El

patrón de coagulopatía más común se caracteriza por elevación en los niveles de fibrinógeno y
DD. A diferencia del patrón que se observa en la coagulación intravascular diseminada (CID)
clásica producida en la sepsis, la trombocitopenia asociada a la COVID-19 es leve y hay un
consumo escaso de los factores de coagulación, La sepsis es una complicación sistémica grave
de las enfermedades infecciosas, sobre todo bacterianas, y se caracteriza por un estado
procoagulante, proinflamatorio y antifibrinolítico, que incluye múltiples estirpes celulares con
potencial inflamatorio que producen dano˜ endotelial. Entre ellas se incluyen monocitos,
macrófagos, neutrófilos y el propio endotelio vascular, que actúan liberando diversas
citocinas, como las interleucinas 1 (IL1) y 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) y
otros mediadores inflamatorios. . La IL-6 expresa factor tisular que tiene capacidad para
activar la vía extrínseca de la coagulación, que conduce a la generación de trombina y fibrina,
que se deposita en la microcirculación se origina el cuadro conocido como CID, que se
caracteriza por la presencia de trombocitopenia, consumo de los factores de la coagulación y
niveles elevados de productos de degradación de la fibrina, como el DD, Otro de los posibles
factores implicados en la coagulopatía asociada a COVID-19 es la hipoxia, característica de los
casos de neumonía grave. Durante la respuesta celular a la hipoxia se activan factores
transcripcionales tales como el complejo activador de proteína-1 (AP-1), factor de crecimiento
de respuesta temprana-1 (Egr-1), NF-B y factores inducidos por hipoxia (HIF). El más estudiado
es el HIF-1 que, bajo condiciones de hipoxia, es responsable de la activación de una serie de
proteínas implicadas en el mantenimiento de la homeostasis vascular, Algunos autores
sugieren que la infección por SARSCoV-2 facilita la inducción de una endotelitis en el lecho
vascular pulmonar, consecuencia de la replicación viral rápida, que causa apoptosis masiva de
células endoteliales y desencadena la pérdida de la función anticoagulante de la luz
vascular.19 En resumen, la infección grave por COVID-19 se asocia a anomalías de la
coagulación que recuerdan a la CID clásica, pero con características propias, que
probablemente la hacen relevante dada la alta incidencia de complicaciones tromboembólicas
observadas en pacientes graves.

Diapo 2
Otras complicaciones  cardiovasculares 
El corazón es uno de los órganos que expresa la ACE 2, esta razón explica cómo los
pacientes admitidos en unidades de cuidados intensivos además de desarrollar
distrés respiratorio agudo pueden evidenciar diferentes complicaciones
cardiovasculares. La COVID-19 puede producir daño y disfunción miocárdica. La
elevación de la troponina y las anormalidades electrocardiográficas son hallazgos
frecuentes. La definición de lesión miocárdica más usada en el contexto de la actual
pandemia, es la que define niveles superiores al 99 percentil de la troponina I de
alta sensibilidad cardiaca (hs-cTnI) o desarrollo de anormalidades eléctricas y
ecocardiográficas compatibles con la entidad que previamente no existían .

Se conoce que el SARS-CoV-2 utiliza la ACE-2 para entrar en las células humanas. La ACE 2
desempeña un rol importante en la regulación neuro humoral del sistema cardiovascular. Al
unirse el virus a esta enzima, se alteran las diferentes vías de señalización, ocasionando lesión
del miocardio La COVID-19 también puede producir lesión miocárdica por otros mecanismos:
puede invadir los cardiomiocitos y producir daño directo, además, la tormenta de citoquinas y la
respuesta inmune inflamatoria pueden afectar estas células indirectamente.

La hipoxia grave debida al daño respiratorio agudo causado por el virus puede dar como
resultado estrés oxidativo y lesión miocárdica por un aumento de la demanda de oxígeno del
miocardio. Estos factores también se asocian con otras complicaciones cardiacas

Ahora, no ha sido demostrado en estudios patológicos durante la actual pandemia, que el

SARS-CoV-2 podría invadir directamente los cardiomiocitos. (20) En un reporte de caso(21) se
describe un paciente sin antecedentes de enfermedad cardiovascular, que ingresó por la
COVID-19 con disfunción del ventrículo izquierdo, el cual tenía una miocarditis aguda grave.
Entre sus principales hallazgos destaca que la afectación cardiaca en la infección por el nuevo
coronavirus puede ocurrir, incluso, sin signos y síntomas de infección respiratoria.

La miocarditis viral tiene una presentación clínica muy variada, que va desde pasar inadvertida
hasta la aparición de marcadas arritmias o insuficiencia cardíaca avanzada.

La patogenia de la afectación cardiaca asociada al SARS-CoV-2 puede reflejar un proceso de

replicación y diseminación del virus a través de la sangre o el sistema linfático procedente del
tracto respiratorio, no obstante, aunque los mecanismos ultraestructurales no se conocen
completamente, una posible unión al receptor viral presente en el cardiomiocito puede
favorecer la penetración y posterior replicación viral.