NEONATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN DEL RN

1) De acuerdo a la edad gestacional:

o < 37 SDG ----> RN Pretérmino (si es de 37-32 semanas corresponde a RN prematuro

tardío, si es de 32-28 = RN muy prematuro y RN < 28 semanas corresponde a RN
prematuro extremo).
o 37-42 SDG ----> RN Término.
o > 42 SDG ----> RN Postérmino.

Para obtener la edad gestacional podemos utilizar la FUM, si no es confiable, podemos utilizar el
Test de Ballard que evalúa 6 parámetros físicos y 6 parámetros neuromusculares. El Test de
Ballard “modificado” nos permite categorizar a prematuros extremos desde la 20 SDG. También
existe el Test de Capurro.

2) De acuerdo al peso:

o > 4.000 kg -----> RN macrosómico

o 2.500-4.000 kg -----> RN adecuado peso al nacer
o < 2.500 kg -----> RN con bajo peso al nacer
o < 1.500 kg -----> RN con muy bajo peso al nacer
o < 1.000 kg -----> RN con extremadamente bajo peso al nacer

3) Peso de acuerdo a la edad gestacional:

o < Percentil 10 -----> Bajo peso para la edad gestacional.

o P10-P90 -----> Adecuado peso para la edad gestacional.
o > P90 -----> Peso elevado para la edad gestacional.

SÍNDROME POSTMADURO
 Talla y PC normales pero con bajo peso.
 Piel seca con descamación y arrugas.
 Uñas largas.
 Líquido meconial.
 Mayor estado de alerta.
 Se asocia a SX ASPIRACIÓN DE MECONIO.
 FISIOLOGÍA DEL RECIÉN NACIDO
Después del nacimiento comienza una fase de adaptación a la vida extrauterina que se caracteriza
por distintos cambios:

TERMORREGULACIÓN
El RN no es capaz de regular correctamente su temperatura corporal por lo que debe ser
protegido del frío y calor ambiental. Es por eso que en los RN prematuros se utiliza incubadora.

PIEL
Al nacimiento el RN está cubierto de una sustancia grasa de color blanquecino llamado vérmix
caseoso. La coloración inicial de la piel fisiológica es acrocianosis que al pasar las horas adquiere
una coloración rosada. No es raro el cutis reticular (fenómeno vasomotor transitorio).

SISTEMA CIRCULATORIO
La circulación fetal pasa a ser circulación posnatal que se caracteriza por el cierre de los
cortocircuitos fetales (conducto venoso, foramen oval, conducto arterioso), además de que caen
las resistencias vasculares pulmonares.
La frecuencia cardiaca neonatal normal es de 120-160 lpm.

SISTEMA RESPIRATORIO
Se reabsorbe el líquido pulmonar y comienzan los primeros ciclos respiratorios con insuflación de
los pulmones. La Frecuencia respiratoria normal es de 30-40 rpm. Taquipnea = > 60 rpm

APARATO DIGESTIVO
La boca está diseñada y adaptada para la lactancia (callo de succión y ausencia de dientes). La
función secretora y enzimática (LACTASA) está perfectamente desarrollada en los RN de término.
La función motora del esófago no tanto, por lo que el REFLUJO GASTROESOFÁGICO es algo
fisiológico. El meconio se elimina en las primeras 24-48 hrs y las primeras heces de alimentos
digeridos hasta el 3er-4to día. Son de consistencia blanda.

CUIDADOS DEL CORDÓN UMBILICAL

Hay que mantenerlo limpio (agua y jabón) y seco para prevenir una infección (onfalitis). Como
antiséptico NO se recomienda el alcohol, se utiliza CLORHEXIDINA AL 4%. NOTA: actualmente se
recomienda realizar PINZAMIENTO TARDÍO del cordón umbilical (30 seg-2 min o hasta que deje
de latir).
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD HEMORRAGICA EN EL RN
Los recién nacidos tienen un déficit de factores de coagulación dependientes de vitamina K
(II, VII, IX, X, proteína C y proteína S) por lo que son más propensos a padecer hemorragias sobre
todo en las primeras 24 hrs de vida, es por eso que a todos los RN se les aplica VITAMINA K
(FITOMENADIONA):

 > 34 SDG ----> 1 mg IM dosis única.

 < 34 SDG ----> 0.5 mg IM dosis única.

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RN:

 Temprana --- Primeras 24 hrs de vida (se asocia al uso materno de anticoagulantes –
warfarina).
 Clásica --- 2-14 días (Falta de profilaxis de la vitamina K --- sangrado piel y digestivo).
 Tardía --- 14 días – 6 meses = Alimentación con SM exclusivo sin profilaxis de vitamina K –
hemorragia cerebral.

Labs alterados ----> TP, TPT e INR alargados.

PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN VERTICAL DE LA HEPATITIS B Y POLIOMIELITIS

A toda mujer embarazada se le debe realizar la prueba de detección de antígeno de Hepatitis B, en
caso de resultar positivo (+), en ese momento se le deberá aplicar:

1) Vacuna contra Hepatitis B

2) Inmunoglobulina específica frente a Hepatitis B.

El virus de la Hepatitis B se excreta por la leche materna, por lo que la lactancia estará
transitoriamente contraindicada hasta que se apliquen las 2 medidas anteriores.

A todos los RN se les debe aplicar la vacuna contra Hepatitis B.

PROFILAXIS DE LA CONJUNTIVITIS NEONATAL

El tx de elección es ERITROMICINA AL 0.5% pomada o gotas oftálmicas (GPC 2018). NOTA: En
México el más utilizado es CLORANFENICOL. EL OBJETIVO DE LA PROFILAXIS ES PREVENIR LA
OFTALMÍA POR N. GONORREA Y CHLAMYDIA.

 Conjuntivitis por N. Gonorrea ----> (más grave) ceguera en caso de perforación de

córnea. Tx. Ceftriaxona IM DU + Eritromicina x 14 días.

 Conjuntivitis por Chlamydia ----> (la más frecuente) Tx. Eritromicina x 10-14 días.

SI ADEMÁS DE CONJUNTIVITIS, EL NEONATO PRESENTA CLÍNICA RESPIRATORIA (CONGESTION

NASAL, TOS, TAQUIPNEA), HAY QUE SOSPECHAR EN NEUMONÍA POR CHLAMYDIA.
CRIBADO OFTALMOLÓGICO
Se realiza a los 28 días de vida y a los 6 meses para descartar anomalías oculares.
De los 6 meses a los 2 años se hacen “pruebas de oclusión” para descartar estrabismo.
En > 2 años se mide la agudeza visual mediante optotipos infantiles.

CRIBADO METABÓLICO (TAMIZ NEONATAL)

Se obtiene una muestra de sangre del talón entre los 2-5 días de vida (ya que se inició la
lactancia) para detectar tempranamente enfermedades congénitas entre las que destacan:
Fenilcetonuria, hipotiroidismo congénito, galactosemia, hiperplasia suprarrenal congénita,
deficiencia de biotinidasa.

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA ---> escroto hiperpigmentado (niños) o

genitales ambiguos (niñas) + alteraciones hidroelectrolíticas (Ej. vómitos). La causa
más común = DÉFICIT DE 21-HIDROXILASA

ENFERMEDAD ORINA CON OLOR JARABE DE ARCE (LEUCINOSIS) ---> Error del
metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada = ↑ leucina, isoleucina, valina.
Hay alteraciones cerebrales (Ej. convulsiones) + orina con olor a azúcar quemada.

FENILCETONURIA ---> Elevación sérica de Fenilalanina por déficit de Fenilalanina-

hidroxilasa (convierte la fenilalanina en melanina). Nino con piel clara y ojos azules +
retraso mental + olor a ratón mojado o moho.

CRIBADO AUDITIVO
Se recomienda el cribado auditivo universal (en todos los RN) para detectar defectos auditivos
antes del 3er mes y así poder instaurar un tx antes de los 6 meses de edad. Existen 2 técnicas:
otoemisiones acústicas (OEA) y para confirmar los potenciales evocados del tronco auditivo
(PETA).

La HIPOACUSIA CONGÉNITA afecta a 1-3 por cada 1000 RN y es más frecuente en prematuros que
ingresan a UCIN. Es importante diagnosticarlo antes de los 6 meses de edad para poder tratarlo
(Ej. Implante coclear) y así prevenir alteraciones en el desarrollo neurológico (habla, lenguaje).
Factores de riesgo para Hipoacusia Neonatal:

- Prematuridad
- Bajo peso al nacer
- Hiperbilirrubinemia
- Infecciones (TORCH, meningitis)
- Hipoxia-isquemia perinatal
- Malformaciones craneofaciales
- Fármacos ototóxicos (vancomicina, aminoglucósidos, furosemida).
- Ventilación mecánica prolongada.

LACTANCIA MATERNA
 Iniciar la lactancia materna dentro de la 1era hr posterior al nacimiento.
 Duración de la lactancia materna exclusiva por 6 meses.
 La lactancia materna se puede prolongar hasta los 2 años o más, siempre y cuando se de
alimentación complementaria.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE LA LACTANCIA MATERNA:

- Madre que consume drogas / quimioterapéuticos

- Madre VIH / CMV
- Madre con TB sin Tx
- Madre con Hepatitis C aguda. UNA MADRE CON MASTITIS/ABSCESO MAMARIO
- Sífilis o Herpes con lesiones activas. PUEDE CONTINUAR CON LA LACTANCIA
- Galactosemia. MATERNA.
- Enfermedad orina en jarabe de arce.
- Fenilcetonuria.

POSICIÓN DE ELECCIÓN PARA AMAMANTAR A UN NINO CON PALADAR

HENDIDO ----> POSICIÓN EN SILLA DE MONTAR O EN CABALLO.

CUANTA LECHE TOMA UN BEBE DE 1 MES DE VIDA = 100-120 ML X TOMA

 INTOLERANCIA A LA LACTOSA
Se debe al DÉFICIT de la enzima LACTASA (que degrada la LACTOSA en GLUCOSA y GALACTOSA).

CLÍNICA ----> paciente con dolor y distensión abdominal, flatulencias y DIARREA ÁCIDA (pH < 5.5)
y explosiva que causa EXCORIACIÓN PERIANAL.

Dx Gold Standard = BIOPSIA INTESTINAL.

ALERGIA A LAS PROTEÍNAS DE LA LECHE DE VACA

Respuesta de HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA mediada por IgE contra proteínas de la leche de
vaca (BETA-LACTOGLOBULINA).

CLÍNICA ----> Diarrea y vómitos a la ingesta de leche de vaca + eritema, urticaria, angioedema.

Tx ----> Evitar el consumo de las proteínas de la leche de vaca = consumir FÓRMULAS

“EXTENSAMENTE” HIDROLIZADAS. (NO SE UTILIZA LA LECHE DE SOYA).

LESIONES CUTÁNEAS
Existen una serie de dermatosis neonatales transitorias que son benignas y autolimitadas:
eritema tóxico del RN, melanosis pustulosa del RN, quistes de millium y Mancha mongólica.

ERITEMA TÓXICO DEL RN

Es la erupción neonatal más frecuente (50% de los RN término). Vesículas sobre máculas
eritematosas en todo el cuerpo excepto palmas y plantas. Aparece al 3er día del nacimiento y
dura 1 semana. FROTIS eosinófilos.

MELANOSIS PUSTULOSA DEL RN

Lesiones pustulosas que afectan todo el cuerpo (característicamente también afecta genitales)
incluyendo palmas y plantas. Presente desde el nacimiento. FROTIS neutrófilos.
QUISTES DE MILLIUM
Pequeñas pápulas perladas que se encuentran preferentemente en nariz, mejilla y frente.

MANCHA MONGÓLICA
Proliferación de melanocitos. Presente desde el nacimiento con coloración azulada de
localización lumbosacra que disminuye o desaparece a los 4 años de edad.

REANIMACIÓN NEONATAL
1 de cada 10 RN de “término” requerirá algún tipo de intervención al nacer (reanimación
neonatal). Ésta cifra aumenta a menor edad gestacional.

El Test de Apgar nos informa sobre el estado hemodinámico y respiratorio del RN. Se evalúan 5
parámetros (coloración de la piel, frecuencia cardiaca, respiración, tono muscular y respuesta a
estímulos); se debe realizar al 1 minuto y 5 minutos (si a los 5 min es < 6 = revalorar a los 10 min)
de vida. Tiene valor pronóstico ya que un Apgar bajo al 1 minuto y a los 5 minutos se asocia con
mortalidad o parálisis cerebral.

Puntaje < 3 -----> Depresión neonatal severa

Puntaje 4-6 -----> Depresión neonatal moderada
Puntaje > 7 -----> Buen estado al nacer
ESQUEMA DE REANIMACIÓN NEONATAL
1) Tenemos que hacernos 3 preguntas:
 ¿Producto de término?
 ¿Llora o respira? SÍ “Piel con piel”
 ¿Tiene buen tono?

NO

- Dar calor.
- Aspiración secreciones.
- Secar y estimular.

30 segundos

¿FC < 100 lpm, Apnea o jadeo?

30 segundos
Ventilación con presión positiva
¿FC < 100 lpm?
(Ambú)

30 segundos
Adoptar medidas correctivas
¿FC < 60 lpm? de ventilación

Compresiones torácicas +
ventilación (3:1)

30 segundos

¿FC < 60 lpm?

ADRENALINA IV
TEST DE SILVERMAN-ANDERSON

≤ 3 ---> FASE I VENTILATORIA (OXÍGENO)

4-6 ---> FASE II VENTILATORIA (CPAP)

≥ 7 ---> FASE III VENTILATORIA (INTUBACIÓN)

REANIMACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES

LIQUIDO AMNIOTICO TEÑIDO DE MECONIO
Si el líquido amniótico está teñido de meconio, existe la posibilidad de aspiración del mismo, por lo
que si el bebé nace apneico, hipotónico o con FC < 100 lpm, primero habrá que hacer aspirado
intratraqueal antes de dar ventilación con presión positiva.

RN PREMATURO < 30 SEMANAS

Si al nacer hay datos de dificultad respiratoria, se intubará y se administrará surfactante
intratraqueal.
Si no hay datos de dificultad respiratoria al nacer, se aplicará precozmente presión positiva con
CPAP para evitar el colapso alveolar.
 PATOLOGÍA UMBILICAL
Los vasos umbilicales dejan de funcionar tras el parto, sin embargo, persisten anatómicamente
abiertos hasta las 2 semanas de vida.

La vena umbilical se convertirá en el Ligamento redondo y las arterias umbilicales en los

ligamentos umbilicales laterales.

El cordón umbilical se cae a los 7-14 días del nacimiento. Si persiste después de 1 mes, nos hace
sospechar de INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA o infección.

MALFORMACIONES UMBILICALES
 ARTERIA UMBILICAL ÚNICA

Se presenta en menos del 1% de los RN. Suelen presentar también malformaciones neurológicas y
cardiovasculares.

 ANOMALÍAS DEL URACO

El “uraco” es el conducto que durante la vida intrauterina comunica el cordón umbilical con la
vejiga. Las patologías relacionadas son: seno umbilical, quiste umbilical y persistencia del uraco.
Se manifiestan por masa umbilical, dolor, eritema y “ombligo húmedo” (emisión de orina) por lo
que favorece la infección. El diagnóstico se realiza mediante ecografía y fistulografía. El
tratamiento es quirúrgico.
  PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ONFALOMESENTERICO

El conducto onfalomesenterico es aquel que en la vida intrauterina comunica el ombligo con la luz
intestinal. La patología más común del conducto onfalomesenterico es el DIVERTÍCULO DE
MECKEL. Cuando la luz del conducto es permeable se presenta como ombligo húmedo con
tránsito de meconio y heces. El diagnostico se realiza por fistulografía y el tratamiento es
quirúrgico.

 GRANULOMA UMBILICAL

Es una lesión secundaria a mala cicatrización del desprendimiento del cordón umbilical. Se
manifiesta como una pequeña masa de tejido de granulación, rosada y húmeda. El tratamiento
consiste en CAUTERIZACIÓN con Nitrato de plata.

 HERNIA UMBILICAL

Anillo umbilical débil que propicia la salida de masa umbilical recubierta de piel. Afecta a 1 de cada
6 niños. Es más común en RN pretérmino, síndrome de Down, raza negra e hipotiroidismo
congénito. La mayoría son reducibles. Las dos INDICACIONES QUIRÚRGICAS son: 1) Persistencia de
la hernia después de los 2 años de edad y 2) diámetro > 1.5 cm.

 ONFALOCELE

Defecto congénito en el que hay eventración de las vísceras abdominales a través del anillo
umbilical. Las vísceras están recubiertas por amnios y peritoneo. No es rara la eventración de
hígado, bazo o gónadas. Se suele asociar con cromosomopatías, malformaciones cardiacas y de
tubo neural. Se puede diagnosticar prenatalmente a través de USG. Se indica cesárea para evitar la
ruptura del peritoneo en caso de: onfalocele > 5 cm y en caso de contener hígado. El tratamiento
es quirúrgico con reducción del contenido abdominal y cierre de la pared con mallas.

 GASTROSQUISIS

Es un defecto paraumbilical con eventración de asas intestinales NO recubiertas por peritoneo.

No se asocia a cromosomopatías y es rara la presencia de otras vísceras. El tratamiento es
quirúrgico con reintroducción del paquete intestinal.

NOTA: tanto en la gastrosquisis como en el onfalocele se requiere medir la presión intraabdominal

para evitar un Sx compartimental e isquemia intestinal. La presión segura es < 20 cmH2O.
  INFECCIÓN UMBILICAL (ONFALITIS)

Infección de la base del cordón umbilical. El principal factor de riesgo es NO seguir las prácticas de
higiene del cordón (lavar con agua + jabón y mantenerlo seco). Es una infección polimicrobiana
pero el patógeno más común es el Staphylococcus Aureus. Clínica ----> eritema y endurecimiento
periumbilical, fetidez, puede haber secreción purulenta o sanguinolenta. Es una infección tópica
con riesgo de convertirse en infección sistémica. Las complicaciones de la onfalitis son: sepsis,
trombosis de la vena umbilical, absceso hepático o peritonitis. Si el diámetro del eritema es < 0.5
cm, el tratamiento será tópico con Neomicina o MUPIROCINA; en caso de ser > 0.5 cm, el
tratamiento será con CLINDAMICINA + GENTAMICINA IV.
 PATOLOGÍA NEUROLÓGICA NEONATAL
 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUEMICA
Es una lesión cerebral secundaria a uno o varios eventos de ASFIXIA PERINATAL, de los cuales el
90% se presentan durante el nacimiento. Debemos sospechar la presencia de evento asfíctico
cuando hay:

- Sangre arterial de cordón con pH < 7 (Acidosis metabólica)

- Test de Apgar < 3 a los 5 minutos.
- Alteraciones neurológicas y/o falla multiorgánica.

Factores de riesgo para el desarrollo de asfixia:

- FC fetal alterada
- Líquido amniótico meconial
- Trabajo de parto prolongado
- Distocia del parto
- Anemia fetal
- Oligohidramnios
- Enfermedad hipertensiva del embarazo

CLÍNICA

- Disminución del estado de alerta (letargia, estupor o coma).

- Reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes.
- Tono muscular disminuido o ausente.
- Reflejos arcaicos disminuidos o ausentes
- Convulsiones (en ocasión).

Para evaluar la gravedad de la Encefalopatía hipoxica-isquemica, se utiliza la Escala de Sarnat,

aunque la más utilizada en México es la Escala Modificada de García-Álix.

Se debe realizar un EEG (ELECTROENCEFALOGRAMA) en las primeras 6 hrs de vida para evaluar
pronóstico y tratamiento. Entre las pruebas de imagen podemos realizar un USG transfontanelar
o una RSM.

El evento asfíctico-isquémico puede afectar otros órganos:

- Renal (Insuficiencia renal aguda o crónica).

- Digestivo (Enterocolitis necrotizante).
- Cardiaco (daño miocárdico isquémico con elevación de enzimas cardíacas).
- Hepático (elevación de transaminasas).
El diagnóstico se establece con un neonato con:

1) Antecedente de evento asfíctico perinatal o con factores de riesgo para desarrollarlo.

2) Signos y síntomas neurológicos compatibles con pruebas complementarias.
3) Evidencia de lesión hipoxico-isquemica a nivel sistémico.

TRATAMIENTO:

Consiste en establecer una estrategia de “NEUROPROTECCIÓN”:

- Evitar hipo e hiperglucemia.

- Mantener la TA en rangos normales.
- Evitar la hipertermia.
- Oxigenación (con ventilación mecánica si es necesario).

La “HIPOTERMIA MODERADA” está indicada en casos de Encefalopatía aguda y severa con

letargia, estupor o coma, tono anormal, reflejos alterados, hipoactividad, pH < 7 y Apgar < 5 a los
10 minutos, convulsiones y EEG con moderada/severa alteración.

Los fármacos de elección para el tratamiento de convulsiones en neonatos son: FENOBARBITAL,

Difenilhidantoína (DFH) y Midazolam (benzodiacepina).

Cuando las pruebas de imagen sugieren daño de tálamo, ganglios basales o cápsula interna =
MAL PRONÓSTICO.

 HEMORRAGIA DE LA MATRIZ GERMINAL

La matriz germinal es una estructura ubicada debajo del sistema ventricular que durante la vida
fetal se encarga de formar neuronas. Es una estructura muy vascularizada y con vasos sensibles a
los cambios de flujo sanguínea. Las principales causas desencadenantes son: hipotensión,
hipertensión, infusión rápida de líquidos y ventilación mecánica.

La matriz germinal suele tener una regresión completa a las 32 SDG, por lo tanto es más común
en prematuros < 32 SDG.

NOTA: Los glucocorticoides aplicados para maduración pulmonar han demostrado reducir
la incidencia de hemorragia ventricular/matriz germinal.

La mayoría de los niños son asintomáticos o inespecíficos (anemia, inestabilidad hemodinámica,

convulsiones, hipotonía). El diagnóstico se realiza por USG TRANSFONTANELAR.

NOTA: se recomienda realizar USG cerebral transfontanelar a todos los prematuros < 32 SDG en
los primeros 7 días de vida.
CLASIFICACIÓN:

Grado I – Hemorragia < 10% del espacio ventricular.

Grado II – Hemorragia del 10-50% del espacio ventricular.
Grado III – Hemorragia > 50% del espacio ventricular.

Las principales COMPLICACIONES de la Hemorragia de la matriz germinal son: HIDROCEFALIA

POSTHEMORRÁGICA y el INFARTO HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR.

La hemorragia de la matriz germinal y sus complicaciones se asocian con SECUELAS

NEUROLÓGICAS como parálisis cerebral y retraso mental.

 LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
Es una lesión cerebral típica de los RN prematuros, que al igual que la hemorragia de la matriz
germinal, se da en < 32 SDG. Es una LESIÓN ISQUÉMICA DE LA SUSTANCIA BLANCA
PERIVENTRICULAR.

Es la principal causa de secuelas en este grupo de edad: secuelas motoras (parálisis cerebral),
intelectuales y visuales (nistagmo, estrabismo). El signo más precoz es la espasticidad de los
miembros inferiores.

Para el diagnóstico se realiza USG cerebral o RSM.

 PATOLOGÍA RESPIRATORIA NEONATAL
1) APNEA DEL PREMATURO
Periodos de ausencia de flujo respiratorio > 20 segundos. Pueden ser de origen: central (SNC),
obstructivo (vía aérea) o mixta.

Esta patología se asocia a inmadurez de los mecanismos que regulan la respiración, por lo que es
frecuente en RN prematuros. La incidencia en < 28 SDG es del 100%.

El tratamiento consiste en estimular el centro respiratorio y la contractilidad diafragmática con

METILXANTINAS (cafeína, teofilina). También es útil el CPAP.

2) TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN / SÍNDROME DE DISTRES

RESPIRATORIO DEL RN TIPO 2 / PULMÓN HÚMEDO
Es un proceso respiratorio NO infeccioso que afecta principalmente los RN de término o cercanos
del término. Se manifiesta por una FR > 60X + INSUFICIENCIA RESPIRATORIA + HIPOXEMIA. Se
debe a un retraso en la absorción del líquido pulmonar fetal, por lo tanto el principal factor de
riesgo es el NACIMIENTO POR CESÁREA. Es un PROCESO AUTOLIMITADO que dura < 72 hrs.

NOTA: Si la taquipnea no cede a las 72 hrs, hay que pensar en otra causa como neumonía, sepsis,
Sx de dificultad respiratoria).

En la radiografía de tórax se observa:

- “CISURITIS”
- CONGESTIÓN PARAHILIAR

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

En cuanto a la alimentación, se alimentará por succión a aquellos con FR < 60x SIN datos de
dificultad respiratoria (silverman-anderson < 2).

Se alimentará con sonda orogástrica a aquellos con FR 60-80x SIN datos de dificultad
respiratoria (silverman-anderson < 2) o a quienes al momento de succión presenten cianosis.

Y se dejará en ayuno a quienes presenten FR > 80x.

Mantener la SatO2 entre 90-95% con OXIGENOTERAPIA.

NO SE RECOMIENDA EL USO DE MEDICAMENTOS
 3) SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL RN TIPO 1 (ENFERMEDAD
DE MEMBRANA HIALINA)
Es una enfermedad que se debe a la inmadurez anatómica y fisiológica de los pulmones, por lo
que es más típico en RN pretérmino (principalmente < 34 SDG).

El principal componente es el DÉFICIT CUANTI Y CUALITATIVO DE SURFACTANTE (producido por

los NEUMOCITOS TIPO II). El surfactante se encarga de reducir la tensión superficial del alveolo,
evitando así su colapso al final de cada espiración. Por lo tanto, a falta de surfactante, los alveolos
se colapsan progresivamente produciendo “ATELECTASIA” y así disminuyendo el espacio
pulmonar útil.

Clínicamente se aprecian datos de DIFICULTAD RESPIRATORIA (aleteo nasal, quejido espiratorio,

retracción xifoidea, tiraje intercostal, cianosis). En la gasometría se aprecia HIPOXEMIA.

En la Rx de tórax se aprecia una discreta opacidad con patrón retículo-granular difuso bilateral
(vidrio esmerilado/despulido).

La administración de corticoides prenatales (Betametasona) reduce el riesgo de ésta enfermedad

ya que ayudan a acelerar la maduración pulmonar fetal, al igual que disminuye el riesgo de
hemorragia de la matriz germinal. Éste tratamiento sólo aplica en RN pretérmino de 24-34 SDG.

El tratamiento consiste en la aplicación de Surfactante endotraqueal (mediante intubación),

puede ser de manera profiláctica o una vez que se aprecia la clínica. Generalmente el proceso es:
(intubación – aplicación de surfactante – extubación – CPAP). La aplicación de surfactante puede
repetirse 2-3 veces (dosis suplementarias).

4) SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

Patología que se debe a la eliminación intrauterina de meconio y su aspiración. Es una patología
del RN de término o Postérmino.

El meconio aspirado se pega en la vía aérea complicando el flujo respiratorio, sobretodo la

espiración, por lo que se produce un CUADRO OBSTRUCTIVO con HIPERINSUFLACIÓN.

Las complicaciones más frecuentes son: neumotórax, neumomediastino, neumonitis química.

Cuando un niño nace con líquido amniótico teñido de meconio, debemos valorar si respira (llanto),
el tono muscular y la FC > 100 lpm, si está normal, sólo tenemos que aspirar las secreciones
orofaríngeas, sin embargo, si el niño nace apneico o hipotónico, se realiza laringoscopia y
aspiración endotraqueal. El tratamiento es de soporte, el 50% requerirán ventilación mecánica
invasiva.
En la Rx de tórax se observa:

- Infiltrados algodonosos difusos en forma de “parches”

- Hiperinsuflación pulmonar (> 7 espacios intercostales).
- Aplanamiento cúpulas diafragmáticas
- Rectificación arcos costales.

5) DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Patología muy prevalente en RN prematuros. Diversos factores actúan sobre el pulmón
deteniendo el desarrollo de bronquiolos, alveolos y vasculatura pulmonar.

“Se define como la necesidad de oxígeno suplementario por un periodo ≥ 28 días en un RN

prematuro”.

Factores de riesgo para DBP:

- Ventilación mecánica invasiva.

- Concentraciones altas de oxígeno.
- Presencia de conducto arterioso permeable.
- Malnutrición.

Los hallazgos radiológicos son: patrón en “esponja”, atelectasias, edema pulmonar, bullas.

Una vez establecido el Dx, el tratamiento consiste en: OXÍGENO SUPLEMENTARIO,

BRONCODILATADORES, CORTICOIDES y restricción hídrica.

Complicaciones y secuelas:

- Hipertensión pulmonar persistente.

- Retraso del crecimiento.
- Retraso en el neurodesarrollo.
- Hiperreactividad bronquial.
- Infecciones respiratorias.

6) HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL RN

Durante la vida fetal, las resistencias vasculares pulmonares están muy elevadas (vasoconstricción)
y al momento del nacimiento, éstas resistencias caen o disminuyen (vasodilatación); cuando esto
NO sucede, se llama Hipertensión Pulmonar Persistente del RN.
La gran resistencia de la arteria pulmonar, provocará reflujo de la sangre hacia el ventrículo
derecho y posteriormente a la aurícula derecha, produciendo un cortocircuito de derecha a
izquierda a través del foramen oval permitiendo el paso de sangre desoxigenada a la aurícula
izquierda, traduciéndose en hipoxemia y cianosis.

NOTA: La HPP del RN puede ser consecuencia de cualquier alteración respiratoria que provoque
hipoxemia, ya que la respuesta de las arterias pulmonares a ésta es la vasoconstriccón,
empeorando así la hipertensión pulmonar.

Para el diagnóstico se realiza en ECOCARDIOGRAMA para estimar la PRESIÓN PULMONAR.

El tratamiento consiste en oxígeno (potente vasodilatador pulmonar), óxido nítrico

inhalado y en casos severos ventilación mecánica invasiva.
 PATOLOGÍA CONGÉNITA
1) HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA

Es un defecto en el diafragma que comunica la cavidad abdominal con la torácica. Existen 2 tipos:
Hernia de Bochdalek y Hernia de Morgagni.

BOCHDALEK MORGAGNI
Más frecuente Más rara
Posterior Anterior
Predominio izquierdo (85%) Predominio derecho
Síntomas precoces/graves Síntomas tardíos/leves
(Principal causa de muerte = Hipertensión pulmonar)

A la EF se encuentra abdomen excavado, tórax distendido, a la auscultación hay ausencia de

murmullo vesicular y presencia de ruidos hidroaéreos a nivel de tórax.

El diagnóstico se puede realizar prenatal por USG y posnatal con Rx simple de tórax donde se
observa 1) desplazamiento de la silueta cardiaca a la derecha y 2) presencia de imágenes
aéreas circulares que corresponden a intestino herniado.

El Tx consiste en estabilizar la función respiratoria, la gran mayoría requieren ventilación

mecánica invasiva, vasodilatadores pulmonares (óxido nítrico).

LA REPARACIÓN QUIRÚRGICA NO ES UNA URGENCIA.

2) ATRESIA DE COANAS

Es un defecto congénito que puede ser unilateral (más frecuente) o bilateral, puede ser ósea
(90%) o membranosa (10%). Impide el paso del aire que entra por la nariz hacia la faringe, por lo
tanto hay dificultad respiratoria y cianosis.

NOTA: hay que sospechar atresia de coanas bilateral en un RN con cianosis que cede al llorar.

Hay que intentar pasar una sonda por las narinas, si no pasa nos orienta al diagnóstico.

La técnica de imagen de elección es la TAC.

El Tx consiste en establecer una vía aérea oral (intubación de emergencia) y posteriormente su

reparación quirúrgica.
 3) FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA
RN al que NO se le puede pasar la sonda orogástrica + atragantamiento + babeo excesivo +
dificultad respiratorio + incapacidad para alimentarse.

La Fístula traqueoesofágica más frecuente es la TIPO C (tipo III) = ATRESIA PROXIMAL DEL
ESÓFAGO CON FÍSTULA DISTAL.
 PATOLOGÍA DIGESTIVA NEONATAL
1) ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Es una enfermedad inflamatoria AGUDA del intestino neonatal que se caracteriza por necrosis
coagulativa en “parches” que afecta principalmente íleon terminal y colon proximal. Es típico del
RN PRETÉRMINO.

Se desconoce la etiología exacta pero se cree que se debe a colonización de microbiota

patológica. Los factores de riesgo son: prematuridad y alimentación precoz con formula artificial.
Los factores protectores son: lactancia materna y corticoides.

La edad de presentación más frecuente es entre la 2da y 3era semana de vida.

Los síntomas son: distensión abdominal, dolor abdominal, STDB (hematoquezia), abdomen
enrojecido o de diferente color.

Los hallazgos radiológicos son: asas distendidas, neumatosis intestinal (característica de la

enterocolitis necrotizante) y puede haber neumoperitoneo (en caso de perforación). La presencia
de neumoperitoneo nos habla de perforación intestinal y la indicación es cirugía de urgencia.

En la BHC podemos apreciar leucocitosis y trombocitopenia (por consumo).

ESTADIOS ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE:

ESTADIO I – “SOSPECHA” ----> sangre oculta en heces / abundante sangre en heces.

ESTADIO II – “CONFIRMACIÓN” ----> Rx. Neumatosis intestinal / Gas en vena porta (mal
pronóstico).

ESTADIO III – “AVANZADO” ----> Neumoperitoneo (perforación).

El tratamiento consiste en:

1. AYUNO
2. SONDA NASOGÁSTRICA PARA DESCOMPRESIÓN
3. ANTIBIOTICOTERAPIA empírica de amplio espectro ----> AMPI + AMIKA + METRO

En caso de mala respuesta al Tx médico, está indicada la cirugía.

Las posibles complicaciones son: oclusión intestinal, malabsorción, malnutrición.

 SEPSIS NEONATAL
La Sepsis neonatal se clasifica en:

- Sepsis Precoz (0-7 días)

- Sepsis Tardía (8-90 días)

La Sepsis precoz se debe a infección por transmisión vertical (de madre a hijo), a diferencia de la
Sepsis tardía que es por transmisión horizontal (del entorno al recién nacido).

La incidencia de Sepsis precoz está disminuyendo debido a la profilaxis frente a Streptococco

Agalactiae, sin embargo, tiene mayor mortalidad que la Sepsis tardía.

Existen factores de riesgo para ambas:

SEPSIS PRECOZ

- Colonización vaginal materna por S. Agalactiae

- Prematuridad
- Ruptura prematura de membranas prolongada
- Corioamnioitis
- IVU materna

SEPSIS TARDÍA

- Prematuridad
- Omeprazol/Ranitidina
- Intubación
- Catéteres
- Patología gastrointestinal.

Los microorganismos más frecuentemente implicados en la sepsis precoz son: Streptococco

Agalactiae (Gram positivo), E. Coli (enterobacteria gram negativo anaerobio).

Los microorganismos más frecuentemente implicados con la sepsis tardía son: Staphylococcus
Epidermidis (gram positiva), Pseudomona (gram negativa aerobia), Klebsiella (gram negativa).

Para el diagnóstico, se requiere un “hemocultivo” y en caso de Sepsis tardía se requiere

“hemocultivo” y “Urocultivo”. De acuerdo a la clínica, hay que valorar si se requiere realizar
punción lumbar para analizar citológico y citoquímico del mismo para descartar meningitis.
Otros PARÁMETROS BIOQUÍMICOS son:

- ↑ Procalcitonina
- ↑ PCR
- BHC (leucocitosis/leucopenia).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA SEPSIS NEONATAL

SEPSIS PRECOZ SEPSIS TARDÍA

FC < 100 o > 180 lpm < 100 o > 180 lpm
FR > 50 rpm > 40 rpm
TEMP < 36 o > 38°C < 36 o > 38 °C
LEUCOCITOS >34,000 >19,500
BANDEMIA >10% >10%

TRATAMIENTO

Primero debemos tomar el Hemocultivo e inmediatamente después iniciar terapia antimicrobiana

empírica con por lo menos 2 antibióticos:

o Sepsis Precoz (S. Agalactiae – Gram positiva) ------> Penicilina (Ampicilina)

(E. Coli – Gram negativa) ------> Cefalosporina

o Sepsis Tardía (S. Epidermidis – Gram positiva) ------> Vancomicina

(Pseudomona – Gram negativa) ------> Amikacina

PREVENCIÓN DEL STREPTOCOCCO AGALACTIAE

Se debe realizar CULTIVO RECTOVAGINAL a todas las embarazadas entre las semanas 35-37, en
caso de resultar positivo, se da tratamiento con Betalactámico (PENICILINA/AMPICILINA) para
evitar colonización e infección.

HONGOS

Un porcentaje significativo de la Sepsis es causado por CANDIDA (especialmente la Sepsis

nosocomial). La infección sistémica por Candida es muy grave con alta morbi y mortalidad,
además de diseminación multiorgánica (meningitis, absceso cerebral, endocarditis, pielonefritis).
El diagnóstico se obtiene mediante el HEMOCULTIVO. Los factores de riesgo son: prematuridad y
bajo peso al nacer, uso de catéteres centrales y fármacos que alteran la biota intestinal
(Ranitidina/omeprazol).

El tratamiento se basa en retirar los catéteres centrales y dar antifúngicos (anfotericina B y

fluconazol).
 ICTERICIA NEONATAL
La Ictericia Neonatal es la coloración amarillenta de piel y mucosa por elevación de niveles séricos
de bilirrubina. En el adulto se expresa cuando la bilirrubina es > 2 mg/dl, y en el Neonato cuando
es > 5 mg/dl. Es una condición muy frecuente en el neonato y la mayoría de veces corresponde a
un proceso fisiológico transitorio.

La bilirrubina se produce principalmente al degradarse la hemoglobina. Inicialmente se encuentra

como bilirrubina No conjugada (Indirecta), la cual circula por la sangre unida a proteínas
plasmáticas (albúmina); ésta llega al hígado, donde gracias a una enzima (glucuroniltransferasa)
es convertida en bilirrubina conjugada (directa) que posteriormente formará parte de la bilis que
se excreta a la luz intestinal.

CAUSAS DE ICTERICIA NEONATAL

FISIOLÓGICA PATOLÓGICA LACTANCIA MATERNA

APARICIÓN Entre el 2do y 3er día de vida En las primeras 24 hrs de vida Al final de la 1era semana

DURACIÓN < 7 días >10 días 3-12 semanas

TRATAMIENTO No requiere tratamiento Fototerapia Fototerapia

Al evaluar al RN ictérico, hay que determinar si es a expensas de bilirrubina Directa o Indirecta.

A) DIRECTA (COLESTASIS).
B) INDIRECTA:
o No Hemolítica – Ej. Síndrome de Criggle-Najjar (ausencia congénita de
glucuroniltransferasa).
o Hemolítica:
 Inmune: Incompatibilidad ABO / Rh
 No Inmune: hemoglobinopatías, defectos eritrocitarios (ej. Esferocitosis) o
mecánica (microangiopatía, CID).

NOTA: En caso de sospecha de Ictericia hemolítica, hay que realizar el Test de Coombs para saber
si es Inmune o No Inmune. Si el Test de Coombs resulta positivo, entonces será una Ictericia
Hemolítica de tipo Inmune.

Otras causas de Hiperbilirrubinemia Indirecta:

- Reabsorción de hematomas (ej. Fracturas, caput sucedaneum, cefalohematoma).

- Policitemia (destrucción de eritrocitos sobrantes).
- Infecciones (Sepsis / TORCH).
 - LACTANCIA MATERNA (aumento de la circulación enterohepática con mayor reabsorción
de bilirrubina)

TRATAMIENTO

El tratamiento de la Hiperbilirrubinemia Indirecta es la FOTOTERAPIA, pero hay que tener en

cuenta 3 aspectos:

1. Edad (horas o días de aparición)

2. Cifra de bilirrubina
3. Etiología

ICTERICIA FISIOLÓGICA
Es un proceso normal transitorio. Tras el nacimiento hay una hemólisis fisiológica que tiene su
pico a las 48 hrs de vida, al mismo tiempo que el hígado inmaduro del RN no puede metabolizar
toda ésta bilirrubina, con su consiguiente elevación (bilirrubina Indirecta).

Aparece entre el 2do y 3er día de vida y tiene una duración < 7 días (si dura más de 10 días NO se
considera Ictericia fisiológica).

Al ser fisiológica NO requiere tratamiento de fototerapia (si se requiere fototerapia NO

corresponde a una Ictericia fisiológica).

ICTERICIA INMUNE
Se debe a la incompatibilidad del grupo sanguíneo (ABO) o Incompatibilidad del grupo Rh.

En cualquiera de éstos, el feto presenta antígenos eritrocitarios que son reconocidos por el
sistema inmune de la madre, que desencadena la formación de anticuerpos (IgG) que finalmente
“destruyen” los hematíes fetales provocando Hemólisis = ANEMIA e HIPERBILIRRUBINEMIA.

A) Incompatibilidad grupo ABO – Ocurre cuando la madre es grupo sanguíneo “O” y el RN es

grupo “A”, “B” o “AB”. Generalmente produce cuadros leves de Ictericia y PUEDE SUCEDER
EN EL 1° EMBARAZO (no requiere previa sensibilización).

B) Incompatibilidad grupo Rh – Se presenta cuando la madre posee Rh (-) y el feto Rh (+). No

afecta el primer embarazo, ya que el sistema inmune de la madre requiere una
sensibilización. Produce una enfermedad grave (Eritroblastocis fetal) con Anemia con o
sin Hidrops + Hiperbilirrubinemia. Para su PROFILAXIS se aplica Inmunoglobulina anti D
 a todas las mujeres embarazadas con Rh (-) y esposo Rh (+), a la semana 28 (incluso en
caso de caso de ABORTO).

NOTA: EL MANEJO INICIAL DE LOS PACIENTES CON HIDROPS FETALIS SECUNDARIO A

INCOMPATIBILIDAED RH ES LA EXANGUINOTRANSFUSION PARCIAL.

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA

Es típico de los RN de término con incidencia del 5%. Inicia al final de la primera semana de vida
(entre el 4 y 7mo día) con una duración de 3 a 12 semanas.

El mecanismo es desconocido pero se cree que es por un aumento de la circulación

enterohepática con mayor reabsorción de bilirrubina.

Para el tx se utiliza la FOTOTERAPIA (si necesaria).

ENCEFALOPATÍA POR HIPERBILIRRUBINA (KERNÍCTERUS)

Se da en casos de Sx de Criggle-Najjar donde hay ausencia congénita de glucuroniltransferasa
que provoca un gran aumento de bilirrubina indirecta (> 25 mg/dl) que provoca cuadro
neurológico grave como hipotonía, letargia o irritabilidad, succión pobre, etc.

COLESTASIS NEONATAL
Se considera “Colestasis neonatal” cuando la bilirrubina Directa es > 2 mg/dl. También se debe
sospechar en casos de ictericia prolongada (> 15 días) o presencia de signos como COLIURIA (orina
oscura) y ACOLIA (heces claras/pálidas).

La principal causa de COLESTASIS NEONATAL es la ATRESIA DE VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS, y

la causa más frecuente de trasplante hepático en la infancia (por acumulación de la bilirrubina en
el hígado causando Cirrosis).
 PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA NEONATAL

ANEMIA NEONATAL
Durante la vida intrauterina, la SatO2 del feto es baja por lo que hay un aumento compensatorio
de la Eritropoyesis. Tras el nacimiento, la SatO2 aumenta por lo que el exceso de hematíes son
destruidos causando una anemia fisiológica y una ictericia fisiológica transitoria por inmadurez
del hígado (entre el 2do y 3er día de vida).

La leche materna aporta por sí sola hasta los 6 meses, la cantidad suficiente de hierro, sin
embargo, si se da sólo lactancia materna más allá de los 6 meses de edad, se producirá anemia
ferropénica.

Ante una anemia neonatal, hay que tener en cuenta los diagnósticos diferenciales:

1. PÉRDIDAS SANGUÍNEAS
a. Placentarias – Abruptio placentae, placenta previa, vasa previa.
b. Transfusiones – Feto-materna
c. Hemorragias – intracraneal, esplénica, hepática, etc.

2. HEMÓLISIS
a. Inmune – incompatibilidad ABO / incompatibilidad Rh
b. No Inmune – Defectos eritrocitarios (ej. Esferocitosis), mecánico (Microangiopatía)

3. DISMINUCIÓN DE LA ERITROPOYESIS
a. Leucemia
b. Anemia fisiológica
c. Infecciones congénitas

NIVELES NORMALES DE HB

o RN término -----> 14-20 g/dl

o RN pretérmino -----> 12-18 g/dl
POLICITEMIA NEONATAL
Se define como el HEMATOCRITO VENOSO > 65%.

Es consecuencia de hipoxemia fetal con la producción compensatoria de eritrocitos o por una

sobretransfusión.

Los síntomas más graves están relacionados con HIPERVISCOCIDAD SANGUÍNEA que puede
comprometer el flujo de oxígeno hacia diferentes órganos (SNC, corazón, riñones, intestinos).

Clínicamente es característico la rubicundez y en el varón puede haber priapismo. Una de las

complicaciones secundarias es la Hiperbilirrubinemia (por destrucción del exceso de eritrocitos).

El tiempo máximo de riesgo son las primeras 24 hrs de vida, que es cuando se alcanza la cifra
máxima de hematocrito antes de que comience a decrecer.

El tx se basa en la cifra de hematocrito:

65-70% -----> FLUIDOTERAPIA (dilución), monitorización cardiopulmonar, glucosa y calcio.

>70% -----> EXANGUINOTRANSFUSIÓN PARCIAL (con solución fisiológica hasta reducir el Hto 50-
55%).
 INFECCIONES CONGÉNITAS
Son infecciones con las que nace el RN, por lo que se debe a microorganismos capaces de
traspasar la placenta e infectar al feto.

Estas infecciones se agrupan en TORCH: TOXOPLASMOSIS, SÍFILIS, RUBEOLA, CITOMEGALOVIRUS

Y HERPES.

Durante el embarazo pueden provocar HIDROPS y MUERTE FETAL.

Cuando no sucede esto, se da el nacimiento y la mayoría de los RN son asintomáticos o presentan

síntomas inespecíficos. Es por esto que durante el embarazo se realizan serologías maternas
(toxoplasmosis, rubeola, sífilis).

TOXOPLASMOSIS
Es una infección causada por el protozoo “Toxoplasma gondii” cuyo huésped definitivo es el gato
y lo elimina a través de sus quistes en las heces. El humano se contagia por el contacto directo de
los quistes (gatos/tierra) o bien por ingerir alimentos o agua contaminada con dichos quistes.

La incidencia de toxoplasmosis congénita es baja (2/1000 nacidos), pero es grave.

La transmisión es materno-fetal por vía placentaria. La infección fetal es más frecuente en el 3er
trimestre.

El 80-90% de los RN con toxoplasmosis congénita son asintomáticos. Los bebés sintomáticos
presentan la “Tétrada de Sabin”:

1. Coriorretinitis
2. Hidrocefalia
3. Calcificaciones cerebrales periféricas
4. Convulsiones

Para la confirmación del diagnóstico -----> Serología:

- Materna -----> IgM (+) o IgG elevada.

- Recién nacido -----> IgM (+) o persistencia de IgG después de los 6-12 meses de vida.

A estos pacientes se les debe realizar fondo de ojo, exploración neurológica, USG y TAC cerebral.
El tratamiento depende si es prenatal (madre) o posnatal (bebé):

- Madre (prenatal) -----> Pirimetamina (antiprotozoario) + Sulfadiazina (antibiótico de tipo

sulfas) + Ácido folínico (para contrarrestar el efecto secundario de la Pirimetamina).

- Recién nacido -----> Si hay afectación del SNC o Coriorretinitis (Prednisona).

-----> Si hay hidrocefalia (derivación ventrículo-peritoneal).

SÍFILIS
Es una infección bacteriana de transmisión sexual causada por Treponema pallidum, que puede
contagiarse al feto (sífilis congénita). El contagio fetal puede ser por vía placentaria o al pasar a
través del canal del parto (por el contacto del feto con las secreciones de las úlceras).

El 60% de los bebes infectados serán asintomáticos, el resto presentará manifestaciones:

PRECOCES: (Antes de los 2 años)

- Pénfigo sifilítico (lesiones de tipo ampollas de afectación palmo-plantar)

- Hepatoesplenomegalia
- Rinorrea mucosanguinolenta

TARDÍAS: (Después de los 2 años)

- Queratitis (inflamación de la córnea)

- Sordera
- Dientes de Hutchinson

Para el diagnóstico de sífilis existen 2 pruebas serológicas:

 VDRL -----> No treponémica (resultado cuantitativo -----> seguimiento)

 FTA-ABS -----> Treponémica (resultado cualitativo -----> Si/No)

La prueba No treponémica (VDRL) debe realizarse en todas las embarazadas por lo menos en 1
ocasión, en caso de resultar positiva, se deberá confirmar con la prueba treponémica (FTA-ABS), si
también es positiva, se confirma el diagnóstico y se inicia tratamiento ----> Penicilina G x 10 días.
RUBÉOLA
Es un virus que provoca enfermedad exantemática febril que puede afectar niños y adultos. La
clínica de quien lo padece es exantema maculo-papular de origen cefálico (cara) que se extiende
caudalmente; previo a éste exantema hay fiebre, cefalea y síntomas catarrales.

El problema es cuando una mujer embarazada da una infección fetal grave.

Anteriormente era frecuente, pero actualmente es rara debido a la profilaxis con la vacuna triple
viral (rubeola, sarampión, parotiditis) que se administra al 1 año y a los 6 años de edad.

El momento más frecuente de adquisición es en el 1er trimestre por lo que es más peligroso por la
organogénesis.

Rubéola Congénita -----> Triada de Gregg:

- Sordera
- Catarata
- Cardiopatía congénita

El diagnóstico se realiza con serología -----> IgM (+) al nacer o IgG persistente después de los 8
meses. NO EXISTE TRATAMIENTO ANTIVIRAL PARA LA INFECCIÓN MATERNA NI FETAL.

CITOMEGALOVIRUS
Es la infección congénita más frecuente en México, y es la principal causa de hipoacusia y sordera
neurosensorial infantil.

La infección neonatal puede ocurrir por vía placentaria o por lactancia materna.

La infección suele ocurrir en el 3er trimestre. Sólo 10% de los infectados nacerán sintomáticos.

Regla CMV:

C – Coriorretinitis
M – Microcefalia
V – calcificaciones periventriculares.

El diagnóstico neonatal se demuestra por la presencia del virus en los fluidos corporales (ej. Orina
– cultivo positivo o PCR en sangre).

El Tx consiste en GANCICLOVIR, seguido de valganciclovir (para prevenir o reducir la gravedad de

las secuelas). “NO EXISTE VACUNA FRENTE AL CITOMEGALOVIRUS”.
HERPES
El Herpes Virus Simple tiene 2 tipos: VHS-1 y el VHS-2.

VHS-1 -----> Infección oro-labial.

VHS-2 -----> Infección genital.

El Herpes neonatal es secundario al VHS-2 (genital). El contagio se produce al momento del parto
por el contacto con las secreciones de la madre infectada.

El Herpes neonatal puede dar 2 formas de infección:

- Local -----> afectación mucocutánea y ocular (catarata / Coriorretinitis).

- Diseminada -----> Afectación a SNC o sistémica.

Del Herpes neonatal es muy característico el exantema vesiculoso en la zona de presentación fetal
(generalmente la cabeza) que suele aparecer a los 7 días de vida.

El Dx es por serología o cultivo (conjuntiva, vesículas cutáneas o LCR).

El Tx es con -----> ACICLOVIR.

 Momento Vía adquisición Clínica
adquisición
Tétrada de Sabin:
Toxoplasmosis Durante el 3er Vía placentaria - Coriorretinitis.
(Toxoplasma gondii trimestre - Hidrocefalia.
– protozoario) - Convulsiones.
- Calcificaciones cerebrales.

Precoz (<2 años):

- Pénfigo sifilítico (exantema
ampolloso con afectación
palmo-plantar).
Sífilis Durante el 3er Vía placentaria/ - Hepatoesplenomegalia.
(Bacteria trimestre momento del - Rinitis mucosanguinolenta.
Treponema parto Tardía (>2 años):
pallidum)
- Triada de Hutchinson
(Queratitis, sordera,
alteraciones dentarias).

Durante 1er Tríada de Gregg:

Rubéola trimestre Vía placentaria - Catarata
(Togavirus) (Organogénesis) - Sordera
- Cardiopatía congénita (PCA)

C – Coriorretinitis
Citomegalovirus Durante el 3er Vía placentaria y M – Microcefalia
(Más frecuente trimestre por lactancia. V – Calcificaciones periventriculares
en México) Principal causa de hipoacusia y
sordera infantil.

Herpes simple Durante el parto Contacto a través Local – vesículas cutáneas,

(VHS-2) (contacto con del canal de alteraciones oculares (catarata).
secreciones) parto. Sistémica – Sepsis, encefalitis.
 ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
Causa Contagio Exantema Clínica Tratamiento /
complicaciones
Comienza con
cuadro catarral (tos,
Maculopapular, rinitis y conjuntivitis Sintomático
Sí, 5 días antes rojo, centrífugo, con fotofobia).
de la erupción y no blanquea a la Posteriormente - Otitis media
Sarampión Paramyxovirus 5 días después. presión. Afecta aparece el - Neumonía
palmas y plantas. exantema con - Encefalitis
fiebre alta.

“Manchas de
koplik”

Maculopapular,
rojo, centrífugo.
Semejante al - Fiebre moderada. Sintomático
Sí, 7 días antes exantema del
del exantema y Sarampión. - Adenopatías - Artritis de
Rubéola Togavirus 7 días después. retroauriculares y pequeñas
Enantema de cervicales articulaciones.
Forscheimer dolorosas.
(petequias en
paladar blando).

Maculopapular, Fiebre alta que

Exantema rosado, que cede con la Sintomático
Herpes virus 6 ?? afecta tronco y aparición del
súbito / extremidades exantema. - Crisis febriles
Roséola superiores.

Eritema súbito en Sintomático

Megaloeritema ambas mejillas
Parvovirus B19 ?? (“Bofetón”). Afebril - Anemia
/ eritema - Aplasia
infeccioso Exantema - Aborto
Maculopapular en - Artritis
tronco.
- Sintomático
Es la más - Aciclovir en casos
contagiosa. Exantema graves (neumonía,
Desde 24 hrs polimorfo (“cielo meningitis,
antes de la estrellado”). inmunodeprimidos)
Virus de la aparición del Fiebre y prurito.
Varicela Varicela-zóster exantema hasta Es el único - Infección
que todas las exantema bacteriana
lesiones se pruriginoso y (impetiginización)
encuentran en puede afectar las por rascado de las
fase de costra. mucosas. lesiones cutáneas.
- Neumonía.
- Síndrome de Reye
 - Sintomático.
Fiebre,
Virus de Sí, incluso Inconstante en adenopatías, - Corticoides si
Mononucleosis Epstein-Barr meses después. tronco. faringitis, existe obstrucción
infecciosa esplenomegalia. de la vía aérea.
Rotura esplénica.

Maculopapuloso
(“carne de Penicilina.
Streptococco Sí, en la fase gallina”) que
Beta aguda hasta blanquea a la Fiebre y amigdalitis. - Fiebre reumática.
Escarlatina hemolítico del comenzar el presión. - Glomerulonefritis
grupo A (S. tratamiento streptococcica.
pyogenes). antibiótico. - Líneas de Pastia.
- Facies de Filatov.
- Lengua en fresa
blanca o rosa.
- Exantema.
- Manos y pies AAS +
Superantígeno No edematosos y Fiebre y Gammaglobulina IV
Kawasaki dolorosos. conjuntivitis no
- Descamación de purulenta. - Aneurismas
dedos de la mano. coronarios.

1) Sarampión (Paramyxovirus) ----> Fase pre-erupción con catarro + conjuntivitis supurativa.

Exantema intenso que afecta todo el cuerpo, incluyendo palmas y plantas. Inicia en la cara y tiene
progresión céfalo-caudal. Fiebre alta. Manchas de Koplick (a nivel del 2do molar).
Complicaciones: Otitis Media Aguda / Neumonía (más común) / Encefalitis. Tx Vitamina A
(100,000-200,000 U). La complicación a largo plazo es una panencefalitis esclerosante subaguda.

2) Rubeola (Togavirus) ----> Exantema similar al sarampión + adenopatías retroauriculares y

cervicales dolorosas. Complicaciones: Artritis de pequeñas articulaciones.

3) Roséola / Exantema súbito (Herpes virus 6) ----> Empiezan con fiebre muy alta que cede al
aparecer el exantema. Complicación: crisis febriles.

4) Megaloeritema / eritema infeccioso (Parvovirus B19) ----> Afebril + eritema en mejillas

(bofetones). Complicaciones: 4 A’s ----> Anemia aplásica / Aborto / Artritis.

5) Varicela (virus varicela-zóster / Herpes virus 3) - Chickenpox ----> Fiebre + exantema polimorfo
(cielo estrellado) “pruriginoso”. Muy contagioso. Complicaciones: impetiginización por rascado /
Neumonía / Sx Reye (esteatosis hepática con encefalopatía grave secundario a infección vírica +
consumo de salicilatos --- Ej. aspirina). Los anticuerpos que primero se producen en respuesta al
VVZ son IgM y se detectan a partir del 5to día postcontagio. El periodo de mayor contagio es
desde 2 días antes de la erupción hasta que todas las lesiones se encuentran en fase de costra. La
vacuna contra la varicela es una vacuna de virus vivos atenuados.
6) Mononucleosis infecciosa (virus Epstein Barr) ----> Exantema + fiebre + adenopatías +
esplenomegalia.

7) Escarlatina (S. Pyogenes) ----> Exantema palpable en “piel de gallina” + fiebre + líneas de
pastia + fascie de filatov + lengua blanca y posteriormente roja en “fresa”. Tx: Penicilina.
Complicaciones: fiebre reumática / Glomerulonefritis estreptocóccica.

8) Enfermedad de Kawasaki / Sx mucocutáneo linfonodular (súper antígeno) ----> exantema +

fiebre de difícil control + labios rojos e hinchados + ojos rojos (conjuntivitis no purulenta) +
edema de manos y pies con descamación de los dedos. Presentan Trombocitosis muy elevadas
(> 1, 000,000 de plaquetas). Corresponde a una vasculitis de pequenos y medianos vasos. Tx:
gamaglobulina IV + AAS. Complicación: aneurismas coronarios.
 DESHIDRATACIÓN
Hablamos de deshidratación cuando el niño presenta un “balance hidrosalino” negativo.

Los RN y los lactantes son los grupos de pacientes con mayor tendencia a presentar desequilibrios
hidroelectrolíticos debido a que proporcionalmente tienen más agua corporal y una menor
capacidad para concentrar la orina.

Las causas de deshidratación son:

 Aporte insuficiente de líquidos

 Aumento de las pérdidas (diarrea, vómito, poliuria, fibrosis quística, quemadura, etc.)

TIPOS DE DESHIDRATACIÓN

HIPOTÓNICA ISOTÓNICA HIPERTÓNICA

PÉRDIDA
Soluto > Agua Soluto = Agua Agua > Soluto
OSMOLARIDAD
< 270 mOsm/l 285 mOsm/l >300 mOsm/l
Na (SODIO)
< 130 mEq/l 135-145 mEq/l >150 mEq/l

- Mucosas secas - Mucosas secas - Mucosas secas

CLÍNICA - Signo pliegue cutáneo + - Signo pliegue cutáneo + - Signo pliegue cutáneo
- Fontanela deprimida - Fontanela deprimida negativo
- Hipotensión - Hipotensión - sed intensa
- Oliguria - Oliguria - fiebre
- Convulsiones

GRADO DE DESHIDRATACIÓN

Corresponde al porcentaje del peso corporal perdido (se asume que una pérdida aguda de peso
corresponde a agua y electrolitos). La deshidratación se clasifica en 3 grados, dependiendo si el
paciente es lactante (< 2 anos) o niño mayor de 2 anos.

LEVE MODERADA SEVERA

Pérdida peso (%)

Lactante (< 2 anos) 5% 10% 15%

Nino mayor 3% 6% 9%
 GRADOS DE DESHIDRATACIÓN
LEVE MODERADA SEVERA
Pérdida peso (%)
Lactante (< 2 anos) 5% 10% 15%
Niños mayores 3% 6% 9%

Mucosas Normales Secas Muy secas

Fontanela Normal Plana Hundida
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Lágrimas Presentes Escasas Ausentes
Sed Normal Bastante No bebe
Respiración Normal Taquipnea leve Taquipnea severa
FC Normal Taquicardia leve Taquicardia severa
Presión arterial Normal Tendencia a hipotensión Hipotensión
Llenado capilar < 2 seg 3-5 seg > 5 seg
Turgencia cutánea Normal Disminuida Signo de lienzo húmedo
Estado neurológico Alerta Irritable Letargia/soporoso

1) Edad del paciente (Es lactante o niño > 2 años) ----> (Ej. 4 años)
2) Medir el peso (kg) a la llegada (Ej. 13 kg).
3) Detectar y valorar el grado de deshidratación según la clínica (Ej. moderada = 6%).

13.00 kg --- 94%

13.83 kg --- 100% NOTA: quiere decir que ha perdido un total de 830 ml.

 Con diarrea SIN datos de deshidratación ----> PLAN A (Deshidratación leve)

 Dos o más datos de deshidratación ----> PLAN B (deshidratación moderada)

 Ojos hundidos + Hipotensión arterial + Rechazo VO + Llenado capilar prolongado + Signo

de lienzo húmedo positivo ----> PLAN C (deshidratación severa = Choque)

PLAN A

 SVO a libre demanda.

 Continuar alimentación normal + continuar lactancia materna.
 Brindar datos de alarma a los padres.
 < 1 año (< 10 kg) ---- 75 ml (1/2 taza) de SVO después de cada evacuación diarreica.
 > 1 año (> 10 kg) ---- 150 ml (1 taza) de SVO después de cada evacuación diarreica.
PLAN B

 Rehidratación oral INTRAHOSPITALARIO.

 SVO 100 ml/kg para 4 hrs ----> Ej. 100 ml/13 kg = 1300 ml para 4 hrs = 325 ml/hr = 162 ml
cada 30 min (hasta cumplir las 4 hrs).
 Si mejora, podemos pasar al PLAN A; si no mejora, repetimos otras 4 hrs.

PLAN C

 Rehidratación intravenosa.
 1 hr --- 50 ml/kg = 650 ml/1 hr.
 2 hr --- 25 ml/kg = 325 ml/1 hr.
 3 hr --- 25 ml/kg = 325 ml/1 hr.

La tendencia actual es utilizar la rehidratación oral por ser más adecuada y fisiológica; la
rehidratación intravenosa se reserva en casos de:

- Deshidratación severa – Choque.

- Inestabilidad hemodinámica (hipotensión).
- Trastorno de la conciencia.
- Fracaso de la rehidratación oral

NOTA: La rehidratación, en caso de deshidratación hipertónica,

deberá ser LENTA por el riesgo de edema cerebral.

FÓRMULA ACTUAL DEL SVO ----> Carga osmolar = 245 mOsm/l

GLUCOSA
75 mmol/l
SODIO

POTASIO ----> 20 mmol/l

CITRATO ----> 10 mmol/l

 ESQUEMA DE VACUNACIÓN
EDAD VACUNA
NACIMIENTO Hepatitis B / BCG
2 MESES Pentavalente Acelular / Hepatitis B / Rotavirus / Neumococo conjugada
4 MESES Pentavalente Acelular / Rotavirus / Neumococo conjugada
6 MESES Pentavalente Acelular / Hepatitis B / Rotavirus / Influenza
*7 MESES Influenza (2da dosis)
12 MESES Triple viral (SRP) / Neumococo conjugada
18 MESES Pentavalente Acelular
2 ANOS Influenza (refuerzo anual)
3 ANOS Influenza (refuerzo anual)
4 ANOS Triple bacteriana (DPT) refuerzo / Influenza anual
5 ANOS Polio oral (Sabin) / Influenza anual
6 ANOS Triple viral (SRP) refuerzo

*BCG ----> meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar (NO protege frente a tuberculosis pulmonar).

*Pentavalente Acelular ----> Difteria, Tosferina (Pertusis), Tétanos, Polio, H. Influenzae tipo B.
 CRECIMIENTO Y DESARROLLO
RECIÉN NACIDO -----> Nacimiento – 28 días.
LACTANTE MENOR -----> 28 días – 12 meses.
LACTANTE MAYOR -----> 12 meses – 24 meses (2 años).
PREESCOLAR -----> 2 – 5 anos.
ESCOLAR -----> 6 – 12 anos.
PREADOLESCENTE -----> 10 - 12 anos.
ADOLESCENTE -----> 12 – 18 anos.

La manera de valorar el crecimiento en menores de 2 niños (lactantes):

R= TALLA, PESO Y PERÍMETRO CEFÁLICO

Cómo se comporta el peso al nacer?

R= En la 1er semana de vida, el RNT disminuye un 10% de su peso y el RNPT disminuye un 15%.

Cuanto aumentan de peso los RN?

R= El RNT aumenta 20-30 g x día y el RNPT aumenta 15-18 g x día

Aumento de peso en el RN de término durante el 1er año de vida:

↑ 750 g/mes ----> 4 meses

↑ 500 g/mes ----> 4 meses
↑ 250 g/mes ----> 4 meses
La mejor manera de calcular la EDAD BIOLÓGICA es mediante la valoración de la EDAD ÓSEA a
través de una RADIOGRAFÍA DE MANO IZQUIERDA (para analizar los núcleos de crecimiento).

Los primeros dientes comienzan a salir entre los 5-7 meses (incisivos centrales inferiores).

Dentición completa a los 3 años.

La caída empieza a los 6 años.

Cuantos dientes tiene el niño de 1 año de vida? -----> 8 dientes

Dentición primaria ----> 20 dientes.

Dentición permanente ----> 32 dientes.

Peso normal al nacimiento ----> 2.500-4.000 kg

Al 5to mes ----> DUPLICA su peso.

A los 12 meses ----> TRIPLICA su peso.

A los 2 años ----> CUADRUPLICA su peso.

En niños < 2 anos la TALLA se mide con ----> INFANTÓMETRO

En niños > 2 anos la TALLA se mide con ----> ESTADÍMETRO

La TALLA NORMAL del RN ----> 50 cm

TALLA al 1er año de vida ----> aumenta 25 cm (quiere decir

que el niño de 1 año de vida debe medir aprox 75 cm).

La FONTANELA ANTERIOR (bregmática) ----> cierra a los 9-18 meses.

La FONTANELA POSTERIOR (lambdoidea) ----> cierra a los 3 meses.

 DESARROLLO NEUROPSICOMOTOR

2 MES - Sonríe al estímulo social.

3 MES - Sosten cefálico.

4 MES - Se lleva objetos a la boca.
- Ríe a carcajadas.
5 MES - Rodamientos.
6 MES - Se sienta con ayuda.
7 MES - Se sienta solo.
- Ansiedad del extraño.
8-9 MESES - Gateo.
- Balbuceo.
- Pinza inmadura (índice/pulgar)
10 MES - Inicia bipedestación.
-
10-12 MESES - Camina con ayuda.
- Pinza fina.
- Armar torre de 2 bloques.
12-16 MESES - Camina solo.

18 MESES - Sube escaleras sin alternar.

- Arma torre 4 cubos.
24 MESES - Salta
- Sube y baja escalones alternando.
- Frases 2-3 palabras.
2-3 ANOS - Se quita la ropa y los zapatos.
- Control de esfínteres.
3 ANOS - Come con cuchara.
- Andar en triciclo.
- Sabe su sexo.
4 ANOS - Dibuja un cuadrado
- Sabe los colores.
- Nino preguntón
5 ANOS - Amarra sus zapatos.
- Escribe su nombre.
8-9 ANOS - El niño sabe que la muerte es un evento permanente.
PATOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIÁTRICA
INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS AÉREAS ALTAS
1.- CATARRO COMÚN

También conocido como “Resfriado común”, corresponde a un cuadro de rinorrea y tos, que
puede ir o no acompañado de fiebre. Es un cuadro respiratorio vírico (Rinovirus).

2.- FARINGOAMIGDALITIS

Es un cuadro agudo de inflamación de faringe y amígdalas que se caracteriza por odinofagia y

fiebre. El signo principal es el enrojecimiento de las amígdalas y presencia de exudado. Ésta
patología puede ser de origen viral o bacteriana.

 Faringoamigdalitis Vírica ---- Aparece principalmente en < 3 años y se caracteriza por

odinofagia, síntomas gripales, tos y aftas. El tratamiento sólo consiste en antipiréticos y
abundantes líquidos.

 Faringoamigdalitis Bacteriana ---- Es causada por Estreptococo betahemolítico del grupo A

(Estreptococo pyogenes). Es más frecuente en > 3 años, sobretodo en niños de 5 a 15
años. Se caracteriza por inicio súbito de odinofagia intensa y fiebre alta (con ausencia de
tos). A la exploración encontramos adenopatías cervicales dolorosas a la palpación y
amígdalas hiperémicas con exudado purulento. El diagnóstico definitivo es mediante
cultivo de exudado faríngeo. El tratamiento consiste en penicilina oral x 10 días (en caso
de alergia a la penicilina, dar macrólido = Eritromicina). La principal complicación es la
Fiebre Reumática con afectación articular y valvular cardíaca.

3.- RINOSINUSITIS

Es la inflamación de la mucosa que tapiza las fosas nasales y senos paranasales (más
frecuentemente afectados en niños ---> maxilares y etmoidales anteriores).

Obstruccion nasal, rinorrea mucopurulenta, dolor facial, fiebre, cefalea, halitosis.

Los gérmenes más implicados son: S. Pneumoniae, H. Influenzae y Moraxella Catarrhalis.

La clínica es rinorrea mucopurulenta y congestión persistente, dolor de cabeza, dolor facial.

El tx consiste en antibiótico (Amoxicilina / acido clavulánico x 10-14 días).

4.- OTITIS MEDIA AGUDA

Es una infección aguda que afecta la cavidad del oído medio. Suele ser una infección bacteriana
que comienza como una infección respiratoria alta con propagación al odio medio a través de la
trompa de Eustaquio.

Los gérmenes más habituales en orden de frecuencia son: S. Pneumoniae (neumococo), H.

Influenzae y Moraxella Catarrhalis. (Son los mismos causantes de la Sinusitis).

La mayor incidencia de casos de OMA es en los niños de 6 meses a 3 años.

El Tx de 1era línea (según la GPC) es AMOXICILINA. NOTA: en casos de OMA grave (fiebre > 39C,
otalgia severa) o que se quiera cubrir a H. Influenzae y M. catarrhalis, se deberá utilizar
AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO.

LARINGITIS / CRUP / LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

La laringitis es la obstrucción de la laringe (vía aérea superior), que se caracteriza por presencia de
tos perruna / Tos metálica / tos de foca), afonía, estridor y dificultad respiratoria. A éste cuadro
se le denomina “Crup”. Puede haber Laringitis Vírica o Laringitis espasmódica.

o La laringitis viral es causada por el virus Parainfluenza (75%). Se caracteriza por

presencia de tos perruna, afonía, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria; puede
haber fiebre.

o La laringitis espasmódica puede ser desencadenada por estrés, atopia, reflujo

gastroesofágico. Tiene presentación brusca y nocturna. El niño se despierta agitado con
tos perruna, estridor inspiratorio, no hay fiebre.

Dexametasona IM o IV (tx de elección) y en casos graves ----> Adrenalina nebulizada

EPIGLOTITIS AGUDA
Corresponde a la inflamación de la Epiglotis como consecuencia de una infección.

El agente clásico de la Epiglotitis aguda es el H. Influenzae tipo B, que ha sido desplazado en la

actualidad por otros patógenos: S. Pyogenes (Gram +), S. Pneumoniae (Gram +), S. Aureus (Gram
+ anaerobia).

Se caracteriza por inicio súbito de fiebre alta, aspecto séptico, estridor inspiratorio, babeo y
dificultad respiratoria. El niño adopta “posición de trípode” (sentado con el cuello en
hiperextensión, con la boca abierta y babeando). Empeora con el llanto y en decúbito supino (boca
arriba). OJO: No hay tos ni afonía como en la laringitis.

Hay que evitar la manipulación de la cavidad oral; el niño deberá permanecer en una postura
cómoda (Posición de trípode) en presencia de los padres.

Rx. Lateral de cuello ----> Signo de la huella digital (inflamación de la epiglotis).

Tratamiento:

1) Exploración laríngea en quirófano para establecer el diagnóstico y realizar intubación.

2) Antibióticos (Ceftriaxona IV)

TRAQUEITIS BACTERIANA
El principal agente etiológico es S. Aureus (Gram + anaerobia).

Generalmente hay antecedente de Crup Vírico, con empeoramiento progresivo, aparición de

fiebre y de estridor mixto (inspiratorio y espiratorio) que indica afectación de la tráquea.

NOTA: el estridor inspiratorio refleja afectación de

laringe, y el estridor mixto refleja afectación de
tráquea.

En la BHC encontraremos leucocitosis con neutrofilia.

Tratamiento:

- Antibiótico (CLOXACILINA IV).

- Intubación (en caso de dificultad respiratoria).
DIFTERIA
 Corynebacterium Diftheriae (grampositiva)
 Fiebre elevada + faringoamigdalitis + linfadenopatía cervical
 PSEUDO-MEMBRANAS GRISÁCEAS que recubren las amígdalas.
 Dx cultivo de secreciones.
 Principal complicación ----> MIOCARDITIS (miocardiopatía dilatada).
 Tx elección ----> ERITROMICINA.

TOSFERINA
 Bordatella Pertusis (gramnegativa)
 Comienza como catarro común y posteriormente accesos de tos paroxística (tos
emetizante, cianozante, rubicundizante, en “quintos”) con “gallo” inspiratorio al final de
cada acceso.
 Tx elección ----> ERITROMICINA.

OTITIS EXTERNA AGUDA

 Principal patógeno ----> Pseudomona aeruginosa (gramnegativa aerobia).
 Signo del Trago (+) al traccionar el pabellón auricular.
 Tx. Gotas óticas Neomicina + polimixina B + hidrocortisona x 7 días.
 Complicación ----> Mastoiditis
NEUMONÍA
Infección que afecta el parénquima pulmonar y que se caracteriza por un cuadro de fiebre + tos
productiva + alteraciones en la radiografía de tórax (consolidaciones o infiltrados).

La etiología depende de los grupos de edad:

- Menores de 3 semanas: S. Agalactiae (Gram +).

- 3 semanas a 3 meses: Chlamydia Trachomatis (Gram -).
- 3 meses a los 4 años: Virus respiratorios / S. pneumoniae.
- 5 a los 15 años: Mycoplasma Pneumoniae (Bacteria atípica).
- Mayores de 18 anos: S. pneumoniae.

Respecto a la clínica, se pueden distinguir dos cuadros:

a) Neumonía Típica – Cuadro que se caracteriza por fiebre alta de aparición brusca, tos
productiva purulenta, afectación del estado general. A la auscultación se aprecian zonas
de hipoventilación o crepitantes focales. Esta neumonía se conoce como “Neumonía
Bacteriana” y el principal patógeno es S. Pneumoniae (Gram +).

b) Neumonía Atípica - Cuadro incipiente, lento, con febrícula, cuadro catarral, tos seca. Los
agentes etiológicos suelen ser Mycoplasma Pneumoniae (bacteria atípica) y virus.

La sospecha es clínica y debemos pedir Rx de tórax para confirmar el diagnóstico:

- Neumonía Típica -----> consolidación lobar.

- Neumonía Atípica -----> patrón intersticial difuso o infiltrados parahiliares.

Criterios de ingreso hospitalario:

- Niños < 1 año.

- Comorbidos.
- Clínica de gravedad (tiraje intercostal, descenso de la saturación, taquipnea, alteración de
la conciencia, deshidratación, intolerancia a la vía oral).
- Presencia de derrame pleural.
- No obtener respuesta al 1er tratamiento en las primeras 48 hrs.
TRATAMIENTO:

 Neumonía Típica:
 Ambulatorio - Amoxicilina VO (dosis altas)
 Hospitalario – Ampicilina IV
 Si hay “derrame pleural” – Cefotaxima IV.

 Neumonía Atípica:
 3 meses a 4anos – seguramente será viral, por lo que se dará tratamiento
sintomático.
 5 a 15 años – Pensamos en Mycoplasma pneumoniae, por lo que se dará un
Macrólido IV (ej. Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina).

NOTA: la principal complicación de una

neumonía es el derrame pleural.
 BRONQUIOLITIS AGUDA Y SIBILANCIAS
RECURRENTES EN EL LACTANTE
La Bronquiolitis Aguda se define como el 1er cuadro de dificultad respiratoria con sibilancias (de
causa infecciosa) en menores de 2 años. El 2do y los siguientes cuadros se conocen como
“Sibilancias recurrente en el lactante”.

El principal agente infeccioso es el VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR).

FISIOPATOLOGÍA

Obstrucción bronquial por edema y acumulación de moco, esto provoca disminución del diámetro
bronquial por lo que hay un aumento en la resistencia al paso del aire, lo cual provoca un patrón
de atrapamiento de aire (obstructivo). Hay un desequilibrio en la ventilación-perfusion y
finalmente se traduce en hipoxemia progresiva.

CLÍNICA

Lactantes (menores de 2 anos) que 24-72 hrs antes presentaron cuadro gripal que evolucionó con
dificultad respiratoria progresiva, tos seca, sibilancias, fiebre y rechazo a las tomas.

A la EF encontramos paciente taquipneico con datos de dificultad respiratoria (aleteo nasal,

retracción intercostal y puede haber cianosis). A la auscultación encontramos sibilancias
espiratorias.

DIAGNÓSTICO

Clínica + Rx tórax.

En la Rx encontraremos un patrón de atrapamiento de aire y puede haber zonas de atelectasias.

TRATAMIENTO

- Hidratación y nutrición oral (si hay rechazo a la vía oral entonces será parenteral).
- Acomodar cabecera a 30 grados.
- Oxigenoterapia a demanda.
- 1 sola dosis de Salbutamol inhalado y valorar.

PROFILAXIS DE LA BRONQUIOLITIS POR VRS

Administración de PALIVIZUMAB que es un anticuerpo monoclonal antiVRS de aplicación mensual

IM. Está indicado en niños prematuros, con enfermedad pulmonar crónica e inmunodeprimidos.
 ASMA
El ASMA es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que se caracteriza por
HIPERREACTIVIDAD de la vía aérea y REVERSIBILIDAD espontánea o con broncodilatadores.

Provoca cuadros recurrentes de disnea, tos seca, sibilancias y en ocasiones opresión torácica.

ETIOLOGIA

Están implicados factores GENÉTICOS (ATOPIA/hiperreactividad/obesidad) y AMBIENTALES

(alérgenos, infecciones virales, tabaco, contaminación ambiental y doméstica).

DIAGNÓSTICO

Sospecha CLÍNICA + demostración de REVERSIBILIDAD o de HIPERREACTIVIDAD.

- REVERSIBILIDAD: aumento ≥ 12% de la FEV1 al aplicar un beta-adrenérgico de acción

corta (SALBUTAMOL).
- HIPERREACTIVIDAD: disminución ≥ 20% de la FEV1 al aplicar estímulo de “bronco-
provocación” (Histamina/ejercicio).

CLASIFICACIÓN

El ASMA se clasifica en:

INTERMITENTE - Menos de 1 crisis a la semana.

PERSISTENTE LEVE
PERSISTENTE MODERADO
PERSISTENTE GRAVE
- Menos de 2 crisis nocturnas x mes.
- Más de una crisis a la semana, pero menos de 1 crisis
diaria.
- Más de 2 crisis nocturnas x mes.
- Síntomas continuos
- Más de 1 crisis nocturna a la semana.
- Limitación de la actividad y del sueño.
- Síntomas continuos.
- Crisis nocturnas diarias y graves.
- Hospitalizaciones recurrentes.
- Limitación de la actividad y del sueño.
TRATAMIENTO

1. Medicamentos de BASE/MANTENIMIENTO – Beta-adrenérgico de acción prolongada

(SALMETEROL), corticoides inhalados (BECLOMETASONA/FLUTICASONA/BUDESONIDE) y
antileucotrienos (MONTELUKAST)

2. Medicamentos de RESCATE – Beta-adrenérgicos de acción corta (SALBUTAMOL) y

corticoides sistémicos IV y orales (HIDROCORTISONA/PREDNISONA).

ESCALONES TERAPEÚTICOS

1. Ningún medicamento de base, sólo un beta-adrenérgico de acción corta (SALBUTAMOL)

en caso de crisis.
2. Corticoide inhalado (BECLOMETASONA/FLUTICASONA/BUDESONIDE) a dosis bajas +
SALBUTAMOL en caso de crisis.
3. Corticoide inhalado a dosis bajas + Beta-adrenérgico de acción prolongada (SALMETEROL)
+ SALBUTAMOL en caso de crisis.
4. Corticoide inhalado a dosis media + beta-adrenérgico de acción prolongada +
SALBUTAMOL en caso de crisis.
5. Corticoide inhalado a dosis altas + beta adrenérgico acción prolongada + SALBUTAMOL en
caso de crisis.
6. Corticoide inhalado a dosis altas + beta adrenérgico de acción prolongada + Corticoide
sistémico (HIDROCORTISONA/PREDNISONA) + SALBUTAMOL en caso de crisis.

Los principales efectos secundarios “locales” de los corticoides inhalados son:

R= CANDIDIASIS ORAL y DISFONÍA.

El OMALIZUMAB es un anticuerpo monoclonal anti IgE que se utiliza en asmáticos que

NO se controlan con corticoides inhalados a dosis altas ni con corticoides sistémicos.

En caso de CRISIS ASMÁTICA GRAVE REFRACTARIA se puede aplicar SALBUTAMOL IV para 10 min.
 PATOLOGÍA DIGESTIVA PEDIÁTRICA
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Se define como el paso retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago.

Es la alteración esofágica más frecuente en el infante. Su incidencia es mayor en niños con

síndrome de Down y Parálisis cerebral.

Existen 2 tipos de RGE:

1. REFLUJO GASTROESOFÁGICO FISIOLÓGICO: afecta a los niños menores de 2 años

(lactantes), cursa con ingurgitaciones sin provocar retraso en la ganancia ponderal, no hay
otro dato clínico.

2. REFLUJO GASTROESOFÁGICO PATOLÓGICO (ERGE): se caracteriza por reflujo que provoca

complicaciones (ej. Pérdida de peso, complicaciones respiratorias y esofagitis).

ETIOPATOGENIA

El mecanismo principal de aparición de reflujo es la RELAJACIÓN TRANSITORIA DEL ESFÍNTER

ESOFÁGICO INFERIOR, otros como retraso en el vaciamiento gástrico, aumento de la presión
intraabdominal, hernia de hiato, comidas copiosas, etc.

CLÍNICA

Regurgitación pospandrial + otros síntomas o complicaciones:

- PÉRDIDA PONDERAL: los episodios repetidos de reflujo provocan dolor retroesternal que
induce rechazo a las tomas y anorexia = MALNUTRICIÓN.
- COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: neumonías por microaspiración del contenido
gástrico, tos crónica nocturna, asma de difícil control.
- ESOFAGITIS: irritación del esófago, disfagia y sangrado de tubo digestivo con anemia.

DIAGNÓSTICO

Basta la anamnesis para diagnosticar RGE, sin embargo, ante un paciente con complicaciones
(ERGE) tenemos que pedir pruebas complementarias.

La prueba más sensible es la PHMETRÍA DE 24 HRS que nos proporciona la frecuencia y duración
de los episodios de reflujo en 24 hrs. Pero sólo está indicada en pacientes con falla al tratamiento
o pacientes con complicaciones extraintestinales (ej. Complicaciones respiratorias).
La ENDOSCOPÍA está indicada en pacientes con disfagia, hematemesis y sospecha de
complicaciones como ESOFAGITIS y ESÓFAGO DE BARRETT.

TRATAMIENTO:

1. POSICIÓN: En lactantes menores de 1 ano se recomienda adoptar posición en decúbito

lateral izquierdo. En niños mayores de 1 ano, adoptar posición elevando la cabecera a 30
grados.
2. ESPESAR LAS TOMAS
3. FÁRMACOS: inhibidores de la bomba de protones (OMEPRAZOL) o los antagonistas de los
receptores H2 de histamina (RANITIDINA). NOTA: sólo se utilizan en caso de ERGE.
4. CIRUGÍA: indicada en pacientes con ERGE refractaria a medicamentos y en aquellos
pacientes con alto riesgo de displasia broncopulmonar. La cirugía es la FUNDUPLICATURA.
 ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO
Es de etiología desconocida, sin embargo, se asocia a factores genéticos y ambientales. Su
aparición se ha asociado con la administración de ERITROMICINA para la prevención o
tratamiento de Tos ferina en los primeros 15 días de vida o la aplicación de MACRÓLIDOS a la
madre durante el embarazo o la lactancia.

CLÍNICA

Vómitos en proyectil inmediatos a las tomas (postprandial), de contenido alimenticio, no biliosos,

con hambre (vomitador hambriento) e irritabilidad. Comienza entre las 3-6 semanas de vida.

Mediante el vómito hay pérdida de hidrogeniones y cloruro por lo que en etapas avanzadas se
produce ALCALOSIS HIPOCLORÉMICA.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Encontramos pacientes con DESHIDRATACIÓN y DESNUTRICIÓN. En ocasiones podemos palpar la

oliva pilórica y podemos observar las ondas peristálticas gástricas.

DIAGNÓSTICO:

La GOLD STANDARD es el USG ABDOMINAL ya que podemos medir el grosor del músculo
pilórico (> 4 mm) y la longitud del conducto pilórico (> 17 mm).

NOTA: En caso de que el USG no sea concluyente, se puede realizar un tránsito intestinal superior
con Bario donde se observará el estómago distendido y el “signo de la cuerda” que corresponde
al segmento estenótico del píloro.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Atresia de píloro – Se presenta desde el nacimiento --- Imagen de ÚNICA BURBÚJA.

2. Atresia duodenal – Vómitos biliosos desde el nacimiento + Imagen de DOBLE BURBÚJA.

TRATAMIENTO:

1. PREOPERATORIO: Corrección de deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas con

fluidoterapia IV.
2. QUIRÚRGICO: se realiza una PILOROMIOTOMIA DE RAMSTED (ABIERTA o
LAPAROSCÓPICA).
 MEGACOLÓN AGANGLIÓNICO CONGÉNITO
(ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG)
Es la causa más común de obstrucción intestinal distal en el recién nacido.

Tiene mayor incidencia en niños con Síndrome de Down.

ETIOLOGÍA

Ésta enfermedad se debe a una inervación anómala del colon, debido a la falta de migración de
neuroblastos que se encargan de formar las células ganglionares de los plexos mesentéricos, como
consecuencia hay una hiperplasia compensadora de las células colinérgicas.

El segmento más frecuentemente afectado es el segmento recto-sigmoideo.

CLÍNICA

El síntoma principal es el ESTRENIMIENTO. En el periodo neonatal se manifiesta con retardo en la

eliminación del meconio, rechazo a las tomas, distensión abdominal y vómitos biliosos.

En la infancia hay dificultad creciente para eliminar las heces, distensión abdominal, vómitos
fecaloides, retraso ponderal.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Encontramos una importante distensión abdominal, se puede palpar plastrón (gran masa fecal)
en la fosa iliaca izquierda, pero al tacto rectal la ampolla está vacía.

COMPLICACIONES

La principal complicación sería el SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO, seguido de ENTEROCOLITIS

por Clostridium Difficile.

DIAGNÓSTICO

1. Rx simple de abdomen – Asas intestinales dilatadas con presencia de materia fecal.

2. Enema opaco – Se puede apreciar un cambio brusco en el diámetro del colon (el
segmento afectado (segmento agangliónico) se ve estenosado y la parte sana se ve
distendida).
3. Biopsia – Nos da el diagnóstico definitivo donde se observaría ausencia de células
ganglionares en el segmento afectado + hiperplasia células colinérgicas.

TRATAMIENTO

El tratamiento es quirúrgico realizando resección de todo el segmento agangliónico.

 DIVERTÍCULO DE MECKEL
Es un pequeño saco ciego o resto de tejido del conducto onfalomesentérico que no se terminó de
reabsorber durante el desarrollo fetal.

Corresponde a la malformación intestinal más frecuente.

Generalmente es asintomático, sin embargo, en los 2 primeros años de vida puede manifestarse
como SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO “INDOLORO” E INTERMITENTE.

DIAGNÓSTICO

El estudio más sensible es la GAMAGRAFÍA con Tc-99m que es captado por las células de la
mucosa gástrica ectópica.

TRATAMIENTO

Consiste en la resección intestinal de la porción afectada + anastomosis término-terminal.

 INVAGINACIÓN INTESTINAL (INTUSUCEPCIÓN)
Es un cuadro donde un segmento intestinal se introduce en otro segmento distal.

Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en niños de 3 meses a 6 años (A diferencia del
“Megacolon agangliónico congénito” que es la principal causa de obstrucción intestinal baja en el
recién nacido). Tiene mayor incidencia en varones.

La mayoría de los casos se debe a una INVAGINACIÓN PRIMARIA O IDIOPÁTICA. El segmento más
frecuentemente afectado es la invaginación ILEOCÓLICA.

El segmento invaginado se comprime, hay disminución del retorno venoso, edema de la pared
intestinal y si evoluciona, isquemia intestinal con hemorragia y gangrena.

CLÍNICA

Paciente de 3 meses a 6 años con dolor abdominal intenso de tipo cólico, intermitente y de
aparición brusca (AGUDO), crisis de llanto, irritabilidad, encogimiento de miembros inferiores,
palidez tegumentaria. En las primeras horas puede haber evacuación de heces, sin embargo,
posteriormente hay obstrucción total por lo que cesa la evacuación de heces y gases, con
distensión abdominal.

En los cuadros evolucionados, en los que se produce isquemia intestinal, hay evacuación de heces
con sangre fresca y moco (“Heces en jalea de grosella”).

EXPLORACIÓN FÍSICA

Tacto rectal – Dedo con moco sanguinolento.

DIAGNÓSTICO

El estudio o GOLD STANDARD es el USG ABDOMINAL donde se observa el “Signo de la Dona” o

diana.

TRATAMIENTO

Si la invaginación lleva < de 48 hrs de evolución y no hay datos de shock, peritonitis o perforación
intestinal, se realizará una REDUCCIÓN HIDROSTÁTICA con enema de bario, suero o aire. NOTA: si
no se consigue la reducción, se puede hacer otro intento (bajo sedación).

La CORRECCIÓN QUIRÚRGICA se realiza en casos de evolución mayor de 48 hrs, shock

(inestabilidad hemodinámica), perforación intestinal (neumatosis intestinal), hemorragia (indica
isquemia intestinal). Se realiza reducción abierta empujando con cuidado la punta de la
invaginación, nuca se debe jalar el segmento distal.

La invaginación intestinal no tratada en un lactante es MORTAL.

 ENFERMEDAD DIARREICA
ROTAVIRUS
 Causa más frecuente de gastroenteritis/enfermedad diarreica en < 2 anos.
 Afecta a los enterocitos y vellosidades de yeyuno e ileon (intestino delgado).
 Diarrea acuosa SIN SANGRE + MUCHO VÓMITO.
 Exámenes de laboratorio NORMALES.
 DESHIDRATACIÓN SEVERA con Hipocloremia, hipocalcemia y acidosis metabólica.
 Dx. = detección del antígeno viral en la materia fecal (ELISA).
 Tx. REHIDRATACIÓN ORAL + VACUNACIÓN (2, 4 y 6 meses).
 EDAD MÁX. PARA APLICAR LA VACUNA CONTRA ROTAVIRUS = 8 MESES.

El principal agente etiológico de la DIARREA DEL VIAJERO

R= E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA -----> Tx elección = TMP/SMXZ

SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH)

 Paciente con antecedente de gastroenteritis con evacuaciones con sangre + fiebre.
 Posteriormente presenta:
o 1) Insuficiencia renal (dano endotelial y formación de microtrombos).
o 2) Trombocitopenia (por consumo).
o 3) Anemia hemolítica microangiopática (dano endotelial).
 Agente etiológico de la disentería ----> E. Coli Enterohemorrágica (E. Coli 0157:H7)
 Tx elección ----> TMP/SMXZ

DIARREA POR SHIGELLA / DIARREA BACILAR / SHIGELLOSIS

 Shigella (Enterobacteria gramnegativa anaerobia).
 Fiebre muy elevada (≥ 39C, mal estado general, diarrea con mucho moco y sangre).
 DOLOR RECTAL.
 Puede haber PROLAPSO RECTAL.
 Tx elección ----> TMP/SMXZ
DIARREA POR CAMPYLOBACTER JEJUNI
 Es la causa más común de diarrea en todo el mundo.
 Se relaciona ingesta de pollo mal cocido y huevo.
 Cuadro inicio súbito con Fiebre elevada + dolor abdominal + diarrea con sangre.
 Tx. Elección ----> ERITROMICINA.
 Infección por Campylobacter Jejuni se asocia con ENF. GUILLAIN BARRE

GIARDASIS
 Giardia Lamblia
 ESTEATORREA (heces flotantes) + DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO + Flatulencias.
 Dx. Aspirado duodenal.
 Dx Gold standard ----> BIOPSIA INTESTINAL.
 Tx. METRONIDAZOL

AMEBIASIS
 Entamoeba histolytica
 Paciente que suele comer en la calle.
 Diarrea crónica NO disentérica que posteriormente se vuelve disentérica + pujo y
tenesmo.
 NO HAY FIEBRE.
 Radiografía ----> Ulceras en “Cuello de botella”
 Si invade el torrente sanguíneo puede llegar al hígado y producir ABSCESO HEPÁTICO.
 Dx. AMEBA EN FRESCO (observación microscópica de los trofozoitos en muestra fecal).
 Tx. METRONIDAZOL

ASCARIS LUMBRICOIDES
 Nino en hacinamiento.
 Síndrome diarreico + malestar general + PÉRDIDA DE PESO + Imagen en MIGAJON.
 La fase migratoria de las larvas hacia el pulmón provocan un cuadro respiratorio (tos,
fiebre, disnea y eosinofilia) ----> SÍNDROME DE LOEFFLER.
 Dx. Observando directamente las lombrices.
 Tx. ALBENDAZOL/MEBENDAZOL
OXIURIASIS / ALFILERILLO
 Nino con PRURITO ANAL NOCTURNO.
 Dx. Test de celofán perianal (TEST GRAHAM)
 Tx. ALBENDAZOL

TRICHURIS TRICHURIA (TRICOCEFALOSIS)

 Tricocefalos
 DIARREA SANGUINOLENTA + cólico + pujo y tenesmo + PROLAPSO RECTAL.
 NO HAY FIEBRE (a diferencia de la diarrea por Shigella).
 Dx. Frotis de heces ----> observación huevos en forma de “limón” o “balón de futbol”.
 Tx. ALBENDAZOL/MEBENDAZOL

El COPROLÓGICO nos da color, olor, pH, azúcares reductores, sangre oculta.

El COPROPARASITOSCÓPICO detecta la presencia de parásitos intestinales.

La CITOLOGÍA DE MOCO FECAL nos permite diferenciar la etiología viral de la

bacteriana. Leucocitos > 10 x campo = etiología infecciosa.

Predominio PMN ----> bacteriana

Predominio mononucleares ----> viral

En caso de citología bacteriana ----> solicitar COPROCULTIVO.

 ENFERMEDAD CELÍACA
Es una enfermedad sistémica de tipo INMUNITARIA que se caracteriza por la intolerancia
permanente al GLÚTEN. Ésta enfermedad se presenta en personas genéticamente predispuestas
(portadoras de HLA DQ2 y HLA DQ8).

El pico de incidencia es en niños de 1-3 anos, aunque también se presenta en adolescentes y

adultos; es más frecuente en mujeres.

Una vez que las moléculas del GLÚTEN entran en contacto con el organismo, se producen
anticuerpos y una serie de citocinas proinflamatorias que provocan ATROFIA DE LAS
VELLOSIDADES de la mucosa del INTESTINO DELGADO.

CLÍNICA

Por lo tanto, la clínica clásica de la enfermedad celiaca es gastrointestinal: dolor abdominal,

diarrea abundante con heces grisáceas y malolientes, desnutrición y RETRASO
PONDEROESTATURAL.

Si las moléculas del glúten atraviesan la barrera intestinal, se producen signos/síntomas sistémicos
como lesiones dérmicas (facilidad de sangrado y aftas orales), dentales (hipoplasia del esmalte),
hipotrofia muscular proximal, dano hepático (elevación de transaminasas).

DIAGNÓSTICO

1. Sospecha CLÍNICA.
2. Presencia de ANTICUERPOS (IgA-antitransglutaminasa y antiendomisio).
3. ESTUDIO GENÉTICO (90% de los pacientes con enfermedad celiaca poseen HLA DQ2 y
DQ8).
4. BIOPSIA INTESTINAL (3 tomas) ----> GOLD STANDARD

TRATAMIENTO

DIETA ESTRICTA EXENTA DE GLÚTEN de por vida (PROHIBIDO trigo, avena, centeno, cebada).

NOTA: lo que sí se puede consumir es MAÍZ y ARROZ.

Los síntomas mejoran a partir de las 2 semanas de instaurada la dieta; los niveles séricos de
anticuerpos se normalizan a los 6 meses-1 ano y las vellosidades se regeneran a los 2 anos.
 CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA
Durante la CIRCULACIÓN FETAL existen varios cortocircuitos que “desaparecen” tras el
nacimiento:

1. Desaparece la CIRCULACIÓN UMBILICAL (1 vena umbilical y 2 arterias umbilicales).

2. Desaparece el CONDUCTO VENOSO DE ARANCIO que comunica la vena umbilical con la
vena cava inferior.
3. Se cierra el FORAMEN OVAL (comunicación interauricular).
4. Se cierra y desaparece el CONDUCTO ARTERIOSO (“Ductus”).

NOTA: Normalmente, el conducto arterioso se cierra en las primeras 10-15 hrs del nacimiento.

Hay que recordar que la VENA UMBILICAL transporta sangre OXIGENADA a la VENA CAVA
INFERIOR.

La cardiopatía congénita más frecuente en el mundo es la COMUNICACIÓN

INTERVENTRICULAR (CIV).

Dentro de las cardiopatías congénitas CIANÓGENAS, la más frecuente al nacimiento es la

TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS y a partir del 1er año de vida es la TETRALOGÍA DE
FALLOT.

El SÍNDROME DE EISENMENGER es cuando se desarrolla una HIPERTENSION PULMONAR tan

grave que la presión pulmonar sobrepasa la presión arterial sistémica. Cuando esto sucede, la
cirugía correctiva está contraindicada, sólo se de tratamiento paliativo o bien, TRASPLANTE
CARDIOPULMONAR.

La indicación quirúrgica en cardiopatías congénitas con shunt I-D (CIA/CIV) existe sólo en
pacientes sintomáticos o que tengan un FLUJO PULMONAR > 1.5

Las cardiopatías congénitas CIANÓGENAS con o sin hipoflujo pulmonar (ej. Tetralogía de Fallot),
producen HIPOXEMIA y POLICITEMIA compensadora y a la larga producen HIPOXEMIA CRÓNICA.

El síndrome de HIPOXEMIA CRÓNICA se caracteriza por POLICITEMIA compensadora que produce

HIPERVISCOSIDAD SANGUÍNEA (por el exceso de eritrocitos), infecciones
(endocarditis/neumonías), acropaquias (dedos en palillo de tambor), tromboembolias,
insuficiencia renal.

La COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) más frecuente es la de tipo OSTIUM SECUNDUM que

es la que afecta la parte media del septo interauricular. Los datos clínicos son sobrecarga y
crecimiento de las cavidades derechas (por el paso de más sangre de izquierda a derecha).

Actualmente, la mayor parte de las CIA de tipo OSTIUM SECUNDUM se cierran de manera
PERCUTÁNEA.
La cardiopatía congénita más frecuente en MÉXICO, en el RN PREMATURO y en la
RUBEOLA CONGÉNITA (Triada de Gregg) es la PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ARTERIOSO (PCA) = cardiopatía congénita ACIANÓGENA; característico un SOPLO CONTINUO
“EN MAQUINARIA” (también conocido como SOPLO DE GIBSON). Se puede tratar de cerrar el
conducto arterioso farmacológicamente mediante AINES (las prostaglandinas lo pueden mantener
abierto), si no se puede, recurriremos al cierra percutáneo o mediante toracotomía.

La anomalía más frecuente de la COARTACIÓN AÓRTICA (estenosis aórtica) es la VÁLVULA

AORTICA BICÚSPIDE. En ésta cardiopatía congénita acianógena es característico encontrar
disminuidos los pulsos de las extremidades inferiores con respecto al pulso de las extremidades
superiores.

La TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS origina 2 circulaciones paralelas, por lo que es

IMPRESCINDIBLE la existencia de un defecto (CIA, CIV, conducto arterioso) para que se mezcle la
sangre. Por lo tanto se requiere mantener permeable el conducto arterioso con
PROSTAGLANDINA E1 y si aún así existe CIANOSIS, se recurrirá a producir una CIA hasta que se
pueda realizar la CIRUGÍA CORRECTIVA ---> TÉCNICA DE JATENE. Rx. Imagen de “CORAZÓN
EN HUEVO”.

La TETRALOGÍA DE FALLOT consta de 4 componentes:

1. Estenosis pulmonar (estrechez de la válvula).

2. Hipertrofia del ventrículo derecho.
3. Acabalgamiento de la aorta (desplazamiento de la aorta sobre la CIV).
4. Comunicación interventricular (CIV).

En ésta cardiopatía CIANÓGENA son típicas las CRISIS HIPOXÉMICAS (Tx oxígeno, posición
genupectoral, morfina, propanolol).

El tratamiento de la Tetralogía de Fallot es la cirugía correctiva completa que consiste en CERRAR

LA CIV y DISMINUIR LA ESTENOSIS PULMONAR.

RX. IMAGEN DE “CORAZÓN EN BOTA/ZAPATO ZUECO”.

CONEXIÓN ANÓMALA DE LAS VENAS PULMONARES ----> Las venas pulmonares drenan en el
corazón derecho ----> RX. IMAGEN DE “CORAZÓN EN 8” o en “MUNECO DE NIEVE”.

SÍNDROME DE LA CIMITARRA (espada de Aladdin) ----> una de las venas pulmonares drena al
pulmón derecho.
ANOMALÍA DE EBSTEIN ----> Corazón derecho “atrializado” = se debe al desplazamiento de la
válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho. Esta anomalía cardíaca se asocia con SX WOLF
PARKINSON WHITE. (síndrome de preexitación = PR corto)

COARTACIÓN AÓRTICA ----> Niño con ausencia de pulsos femorales o extremidades superiores
con TA > 20 mmHg con respecto a las extremidades inferiores.

Soplo funcional más común en niños ----> SOPLO DE STILL (musical/vibratorio).

APRENDER:
 Sx de Turner ----> COARTACIÓN AÓRTICA
 Principal cardiopatía congénita en adultos ----> CIA
 Madres en Tx con litio ----> ANOMALÍA DE EBSTEIN
 Sx de Marfan ----> DISECCIÓN AÓRTICA.
 Hijo de madre con Lupus ----> Bloqueo AV congénito.
 Hijo de madre diabética ----> TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS / HIPERTROFIA
TABIQUE INTERVENTRICULAR.
 DISPLASIA DEL DESARROLLO DE CADERA
Integra anormalidades anatómicas que afectan la articulación COXOFEMORAL del niño incluyendo
el borde anormal del acetábulo y mala posición de la cabeza femoral.

NOTA: Hay que buscar intencionadamente datos de DDC en todos los RN en la PRIMERA SEMANA
DE VIDA.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:

 0-3 meses ----> Maniobras de BARLOW (luxa) y ORTOLANI (reduce).

 3-12 meses ----> Signo de GALEAZZI (acortamiento virtual de la pierna).

Principales FACTORES DE RIESGO para DDC ----> Sexo FEMENINO y PRESENTACION PÉLVICA.

Para el Dx requerimos apoyarnos de ESTUDIO DE GABINETE:

< 6 meses ----> USG (Aun no están formados los centros óseos).

> 6 meses ----> RADIOGRAFÍA con 2 proyecciones = NEUTRA y VON ROSEN.

En las proyecciones radiográficas vamos a marcar unas líneas imaginarias: HILGENREINER (línea
horizontal) y PERKINS (líneas verticales).

TRATAMIENTO

 < 6 meses ----> Tx NO quirúrgico = Férula de abducción (ARNÉS DE PAVLIK) x 3 MESES

(NO UTILIZAR EL DOBLE O TRIPLE PANAL COMO PARTE DEL TX NO QUIRURGICO. NOTA:
el posicionamiento será con la cadera a 90◦ y abducción a 50-60◦.

 > 6 meses ----> Tx Qx con REDUCCIÓN CERRADA = TENOTOMÍAS DE ADUCTORES y Psoas

+ INMOVILIZACIÓN CON APARATO DE YESO PÉLVICO-PODÁLICO (por 6-12 semanas). En
caso de falla al Tx con la reducción cerrada, se llevará a cabo una REDUCCIÓN ABIERTA.
 ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA
TALLA BAJA
TALLA BAJA se define como aquella estatura por debajo de -2 DE o por debajo de la P3.

La causa más frecuente (No patológica) de talla baja es la TALLA BAJA FAMILIAR que se
caracteriza por:

- Talla de RN inferior a la media.

- Historia familiar de talla baja.
- La pubertad se produce a la edad habitual.
- El estirón puberal es inferior a la media.
- La talla adulta final es baja.
- Todas las pruebas de laboratorio son normales.
- La edad ósea concuerda con la cronológica.

También existe la TALLA BAJA PATOLÓGICA, cuyas causas son:

- Retraso del crecimiento intrauterino.

- Déficit de Hormona del Crecimiento.
- Hipotiroidismo.
- Síndrome de Cushing.
- Síndrome de Turner.

ESCALA DE TANNER EN NINAS

1. Pecho infantil, NO vello púbico.

2. Botón mamario, escaso vello púbico en labios mayores.
3. Aumento y elevación de pecho y areola, vello sobre pubis.
4. Areola y pezón sobreelevado sobre la mama, vello púbico de adulto pero NO sobre los
muslos.
5. Pecho adulto, areola NO sobreelevada, vello adulto y en muslos.

ESCALA DE TANNER EN NINOS

1. Pene y testículos infantiles, sin vello púbico.

2. Aumento de tamaño de testículos y escroto, escaso vello púbico en base de pene.
3. Alargamiento y engrosamiento del pene, aumento de tamaño de testículos y escroto, vello
púbico rizado, grueso y oscuro.
4. Ensanchamiento de pene y glande, vello púbico de adulto pero NO en muslos.
5. Genitales adultos, vello que se extiende a los muslos.
 OBESIDAD
Se define como el exceso de masa grasa. Actualmente se utiliza el cálculo del IMC como
estimador.

- SOBREPESO: Peso entre P85-P97

- OBESIDAD: Peso superior a P97

SÍNDROME METABÓLICO en la infancia = Niños > 10 años que cumplan con al menos 3 criterios:

- Perímetro de cintura > P90

- Presión arterial >P90
- Presencia de DM2
- Triglicéridos >110
- Colesterol HDL < 40

La principal causa de obesidad (95%) es de tipo EXÓGENA y corresponde al “desequilibrio entre la

ingesta y el gasto calórico”.

TRATAMIENTO

1. Medidas dietéticas – Dieta reducida en grasas saturadas, retirar azucares, zumos, pastas,
patata; alentar el consumo de vegetales, frutas y legumbres. Realizar 5 comidas al día sin
“picar” entre horas.

2. Actividad física – mínimo 30 min diarios de actividad física aeróbica (5 días a la semana).

3. Farmacológico – Es el último escalón terapéutico:

o METFORMINA – Antidiabético No hipoglucemiante de la familia de las Biguanidas.

Indicada en pacientes > 10 anos con obesidad relacionada con resistencia a la
insulina. Mejora el IMC, el perímetro de la cintura y el perfil lipídico.

o Orlistat – Aprobado en > 12 anos (FDA).

 PATOLOGÍA TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Es la endocrinopatía “neonatal” más frecuente. La principal causa es la DISGENESIA TIROIDEA
(80-90%) que puede ser por agenesia (cretinismo), hipoplasia o ectopia tiroidea.

CLÍNICA

Facies peculiares (edema palpebral, labios tumefactos, macroglosia, nariz con base deprimida),
llanto ronco, piel marmórea y fría, hernia umbilical, ictericia, estreñimiento, distensión abdominal,
fontanela anterior amplia, retraso mental.

DIAGNÓSTICO

Mediante el Tamiz neonatal (primeros 2-5 días de vida). Se realiza la sospecha por niveles bajos
de T4 y TSH elevada (> 10 mU) = HIPOTIROIDISMO PRIMARIO, en ese momento de se debe pedir
estudio de imagen (USG o Gamagrafía de tiroides).

TRATAMIENTO

El tx se debe iniciar en los primeros 15 días de vida. LEVOTIROXINA sódica (T4) por vía oral
durante 3 años, para así regular los niveles de T4 y T3 y consecuentemente los niveles de TSH. El
retraso en el inicio de tratamiento, puede condicionar lesión cerebral definitiva. Se pide un control
analítico a las 2 semanas de iniciado el tratamiento, vigilando niveles normales de T4 y TSH.

HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo implica la mayor producción de hormonas tiroideas por parte de la tiroides.

La Enfermedad de GRAVES BASEDOW es la causa más frecuente de HIPERTIROIDISMO en la

INFANCIA. Corresponde a una enfermedad AUTOINMUNITARIA donde se producen
ANTICUERPOS que se unen a los receptores de TSH (localizados en la tiroides) y los estimulan
produciendo una HIPERFUNCIÓN GLANDULAR y BOCIO (hiperplasia difusa). La incidencia es
mayor en mujeres adolescentes.
CLÍNICA

Se deriva del AUMENTO DEL METABOLISMO (CATABOLISMO) y aumento del TONO SIMPATICO:
exoftalmos, bocio, taquicardia, temblor, nerviosismo, agitación, intolerancia al calor, pérdida de
peso, hipermotilidad intestinal (diarrea), hiperreflexia, mixedema pretibial.

La TRÍADA DE GRAVES: 1) Hipertiroidismo, 2) Bocio hipervascularizado y 3) Oftalmopatía

infiltrativa (exoftalmos).

DIAGNÓSTICO

Pedir niveles de TSH, T4 libre y T3; USG y/o gammagrafía de tiroides.

TRATAMIENTO

Para aliviar la sintomatología de la TIROTOXICOSIS se emplean beta-bloqueadores

(Propanolol/Metoprolol).

El tratamiento de la Enfermedad de Graves es 1) Antitiroideos (en fase inicial); si no responde, 2)

Radioyodo (se debe evitar en < 5-10 anos) y si no hay respuesta, 3) Cirugía (clínica compresiva).
 DIABETES TIPO I
La Diabetes Mellitus Tipo I constituye el 90% del total de las diabetes en la infancia. Se debe a un
déficit (habitualmente absoluto) de secreción de insulina como consecuencia de la destrucción de
las células pancreáticas que se puede objetivar por valores muy bajos de PÉPTIDO C.

Típicamente cursa con anticuerpos frente a diversos antígenos del páncreas (Anti-GAD).

Precisan la administración de INSULINA para vivir.

DIABETES TIPO II
Constituye menos del 10% de las diabetes en la infancia, y está vinculada a la obesidad.

Existe una importante base genética sobre la que inciden factores ambientales (obesidad).

La ADA recomienda realizar el cribado para DM en niños >10 anos con IMC >P85 (sobrepeso) + 2
factores de riesgo: antecedente familiar de DM2, signos de resistencia a la insulina (acantosis
nigricans/dislipidemia/hipertensión), DM gestacional en la madre.

Podemos pedir una HEMOGLOBINA GLUCOSILADA o GLUCOSA EN AYUNO.

 NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

Las IVU son más frecuentes en varones durante el periodo neonatal y hasta el 1er año de vida,
posteriormente son más frecuentes en mujeres.

La bacteria más implicada en las IVU pediátricas es E. Coli.

La clínica en lactantes es muy inespecífica, en niños mayores es similar al adulto.

El diagnóstico definitivo lo da el UROCULTIVO, cuya muestra puede recolectarse con distintas

técnicas:

- Bolsa recolectora: positivo cuando es > 100 000 UFC/ml.

- Sondaje uretral: positivo cuando es > 10 000 UFC/ml.
- Punción suprapúbica: positivo cuando es > 1 UFC/ml.

El tratamiento en lactantes es CEFALOSPORINA (2da o 3era generación) o AMOXICILINA + ACIDO

CLAVULANICO.

El tratamiento en niños mayores con control de esfínteres (> 2-3 anos) es TRIMETROPIM CON
SULFAMETOXAZOL o NITROFURANTOINA.

La causa más frecuente de dilatación renal en la infancia es el REFLUJO VESICOURETERAL. La

prueba clásica para hacer el diagnóstico de RVU es la CISTOURETROGRAFÍA MICCIONAL SERIADA.

La mayor parte de los RVU son leves y no requieren tratamiento.

Existen 4 grados de RVU: en los grados I y II el 80% de los casos desaparecen espontáneamente al
madurar el niño. En los grados III y IV SIEMPRE se da ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILÁCTICA para
prevenir una PIELONEFRITIS y CIRUGÍA (dependiendo del grado y la repercusión renal).
 ESCROTO AGUDO
Varón con antecedente de traumatismo o de haber estado haciendo ejercicio que inicia
súbitamente con DOLOR TESTICULAR INTENSO + TUMEFACCIÓN.

La principal causa de escroto agudo en niños de 2-11 anos es la TORSIÓN DE HIDÁTIDE que es un
dolor y tumefacción menos intensa en comparación a la torsión testicular, REFLEJO
CREMASTÉRICO PRESENTE y no requiere tratamiento.

La principal causa de escroto agudo en niños > 12 años es la TORSIÓN TESTICULAR que se
caracteriza por tumefacción y dolor intenso de inicio brusco, hay ERITEMA ESCROTAL, el REFLEJO
CREMASTÉRICO ABOLIDO, SIGNO DE PREHN NEGATIVO y corresponde a una URGENCIA
QUIRÚRGICA (Orquiectomía con fijación del testículo), dicho procedimiento se debe REALIZAR EN
LAS PRIMERAS 6 HRS.

En caso de DUDA DIAGNÓSTICA entre TORSIÓN DE HIDÁTIDE y TORSIÓN TESTICULAR, se debe

realizar un USG DOPPLER (GOLD STANDARD). En la torsión testicular NO habrá circulación.

PATOLOGÍA PREPUCIAL
La FIMOSIS se define como el estrechamiento del prepucio que impide el descubrimiento del
glande. Se considera fisiológica hasta los 2 años de edad.

Si en el intento de retraer el prepucio queda estrangulado el glande se conoce como

PARAFIMOSIS donde se producirá inflamación importante y dolor. En éste caso hay que colocar
hielo e intentar la reducción manual, si no se puede hay que realizar una intervención quirúrgica.
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Es una inflamación aguda del glomérulo. Las entidades más frecuentes en pediatría son la
GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA (postestreptocócica), NEFROPATÍA IgA y la
Glomerulonefritis MEMBRANOPROLIFERATIVA.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA

Típicamente ocurre en niños de 2-14 anos y es más frecuente en varones.

El germen más común es Estreptococo Beta-hemolítico del Grupo A (Estreptococo Pyogenes).

Se tiene el antecedente de una infección (faríngea/cutánea) 1-3 semanas previas, en la cual se

forman anticuerpos que posteriormente provocarán la afectación en los glomérulos, por lo que
tiene un origen inmunológico.

Patológicamente hay aumento de las células mesangiales y endoteliales en todos los glomérulos y
microscópicamente se observan depósitos de inmunocomplejos.

CLÍNICA

SÍNDROME NEFRÍTICO ----> Inicialmente hay OLIGURIA (IRA), orina de color oscura (coluria) y
EDEMAS. Posteriormente HEMATURIA MACROSCÓPICA (en el 100% de los casos), proteinuria
moderada (< 500 mg/dl) e HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

DIAGNÓSTICO

Se obtiene mediante la anamnesis, sospecha clínica, en los laboratorios se encontrará alteraciones

en la función renal con aumento de Urea y Creatinina o incluso falla renal severa y DISMINUCIÓN
DEL COMPLEMENTO.

Sin embargo, el diagnóstico definitivo se obtiene mediante la BIOPSIA RENAL.

TRATAMIENTO

No existe tratamiento. Se dan medidas dietéticas, diuréticos, hipotensores o diálisis.

Habitualmente, a los pocos días aumenta la diuresis, se recupera la función renal, se normaliza la
presión arterial y la hematuria se vuelve microscópica.
 NEFROPATÍA IgA (ENFERMEDAD DE BERGER)
Corresponde a una Glomerulonefritis primaria. La edad más frecuente de aparición es 5-12 anos.

Patológicamente se forman anticuerpos IgA que se depositan en el mesangio produciendo

proliferación de células mesangiales.

La manifestación clínica más frecuente es la HEMATURIA EPISÓDICA que coincide con infección
viral respiratoria o faringoamigdalitis. Suele acompañarse de PROTEINURIA.

En los estudios de laboratorio encontraremos los NIVELES SÉRICOS DE IGA ELEVADOS y los
VALORES DEL COMPLEMENTO NORMALES.

TRATAMIENTO

En pacientes con función renal conservada, se da PREDNISONA por 4-6 meses.

En pacientes con enfermedad rápidamente progresiva NO existe tratamiento.

La HAS se debe tratar con hipotensores de tipo IECA.

GLOMERULONEFRITIS

SX NEFRÍTICO SX NEFRÓTICO

 HEMATURIA  PROTEINURIA (> 3 gr)

 HAS  HIPOALBUMINEMIA
 PROTEINURIA (< 3 gr)  EDEMA
 DISLIPIDEMIA (↓ APO).

POSTESTREPTOCÓCICA IgA Tx URGENTE con

Prednisona x 6 meses

- Antecedente 1-3 sem de infección - Concuerda con inf. Viral.

Sí no responde
estreptocócica (dérmica/faringitis). =
- IgA sérico elevada.
BIOPSIA
- Sx Nefrítico.
- Complemento sérico normal
- Complemento sérico disminuido.
- Tx Prednisona 4-6 meses
GN de cambios mínimos
- Tx de soporte (90% curan).
(principal causa de Sx
nefrótico en la edad
pediátrica)
 ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Por orden de frecuencia, los tumores de la infancia son:

1. Leucemias
2. Tumores cerebrales
3. Linfomas
4. Neuroblastoma (Sistema Nervioso Simpático)
5. Osteosarcoma (Tumor óseo)
6. Tumor de Wilms (Tumor renal)

LEUCEMIA
Es la patología oncológica más frecuente en la infancia. El 97% son AGUDAS, de las cuales la más
frecuente es la LINFOBLÁSTICA (Leucemia Linfoblástica Aguda).

Existen FACTORES DE RIESGO genéticos (síndromes cromosomales – Sx de Down, Fanconi,

Klinefelter, Turner) y ambientales (Radiaciones, pesticidas, madre de edad avanzada).

CLÍNICA

En estadios avanzados, aumenta el número de células malignas (BLASTOS) por lo que aparecen
síntomas de FALLO MEDULAR:

- Síndrome Anémico: Fatiga, taquicardia.

- Síndrome Neutropénico: Fiebre e infecciones recurrentes y persistentes.
- Síndrome trombocitopénico: Hematomas, epistaxis, gingivorragia.
- Síndrome Infiltrativo: Adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia.

Ante la sospecha de Leucemia hay que realizar BIOMETRIA HEMATICA COMPLETA, FROTIS DE
SANGRE PERIFÉRICA, TIEMPOS DE COAGULACIÓN, ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA, PUNCIÓN
LUMBAR.

TRATAMIENTO

Consiste en 3 etapas:

1. Inducción a la remisión – se trata de erradicar todas las células de la médula ósea

(VINCRISTINA, L-ASPARRAGINASA, PREDNISONA). Se considera “remisión” cuando el
número de BLASTOS es < 5%.
2. Tratamiento sobre SNC (terapia intratecal) ----> METOTREXATO + ARA-C
3. Fase de mantenimiento – quimioterapia prolongada (varios años).
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

- Edad < 1 ano o > 9 años.

- Recuento leucocitario > 100 000
- Masa mediastinal.
- Afectación a “santuarios” ----> SNC y testículos.
- Hipodiploidia
- Presencia de CROMOSOMA FILADELFIA (9;22)

CRITERIOS DE REMISIÓN

 Blastos < 5%
 Hematopoyesis normal:
o Hb > 10 mg/dl
o Plaquetas > 100,000
o Neutros > 1,500
 Ausencia de signos y síntomas existentes al diagnóstico.
 Ausencia de Blastos en LCR.

RETINOBLASTOMA
 LEUCOCORIA (mancha/opacidad blanquecina de la córnea).
 ESTRABISMO
 Tumor muy agresivo.
 Dx. TAC/RM
 Tx avulsión del ojo.
 En caso de retinoblastoma bilateral = QuimioT (carboplatino, Vincristina, etopósido).

TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Los tumores del SNC (intracraneales) constituyen la 2da neoplasia maligna más frecuente (después
de la Leucemia) y son los tumores sólidos más frecuentes de la infancia. Existen varios tipos
histológicos, los más frecuentes son ASTROCITOMAS (benigno) y en 2do lugar el
MEDULOBLASTOMA (maligno).
Son más frecuentes en lactantes y niños pequeños (< 4 años). Se desconoce la etiología pero su
aparición se relaciona con factores ambientales (radiación ionizante) y genéticos (síndromes
cromosómicos).

CLÍNICA

Depende del tipo de tumor, de su localización y de la edad del paciente.

Hay que sospechar de MASA INTRACRANEAL en todo niño pequeño (< 4 anos) con cefalea que NO
cede con analgesia, que predomina por las mañanas y con nauseas y vómito.

Los tumores de la línea media o INFRATENTORIALES dan una tríada clásica: 1) Cefalea, 2) Nauseas
y vómito y 3) Papiledema (edema de papila). También puede haber alteraciones de la marcha y
equilibrio.

DIAGNÓSTICO

El estudio de imagen de elección es la RESONANCIA MAGNETICA.

ASTROCITOMAS
Son los tumores más frecuentes del SNC en la infancia. Se clasifican en:

a) ASTROCITOMAS DE BAJO GRADO (BENIGNOS): son los más habituales, tienen una evolución
indolora y suelen localizarse en el CEREBELO (tumor infratentorial). El más frecuente es el
ASTROCITOMA PILOCÍTICO JUVENIL. El tratamiento corresponde a la resección
quirúrgica completa; si no es posible, se realizará resección parcial + radioterapia.

b) ASTROCITOMAS MALIGNOS: son poco frecuentes en la infancia. El tratamiento es resección

completa + radioterapia + quimioterapia.

MEDULOBLASTOMA
Tumor “maligno” más frecuente del SNC (después del Astrocitoma). Afecta en su mayoría a
varones con un pico de incidencia de 5-7 anos. Suele localizarse en CEREBELO (infratentoriales) y
produce clínica de HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (Cefalea, vómito y Papiledema) y
DISFUNCIÓN CEREBELOSA (ataxia). 1/3 se diseminan a LCR y menínges.

El tratamiento es resección quirúrgica para estadificar el tumor y eliminar la mayor masa

tumoral evitando lesión cerebral. En los pacientes de ALTO RIESGO (pacientes < 4 anos, con
citológico de LCR positivo y restos tumorales postoperatorios) se agrega QUIMIOTERAPIA.
 MASAS ABDOMINALES
Las masas abdominales malignas de la infancia son de distintos orígenes (Neuroblastoma, tumor
de Wilms, linfomas). Cualquier masa abdominal en un niño debe considerarse maligna hasta
demostrar lo contrario. Ante cualquier sospecha, debemos pedir analítica sanguínea completa y
estudio de imagen (radiografía o USG).

NEUROBLASTOMA
Es un tumor del Sistema Nervioso Simpático Periférico. Es la neoplasia maligna extracraneal más
frecuente y también la neoplasia maligna abdominal más frecuente. El mayor pico de incidencia
es en niños de 2 años.

El 70% se localizan en ABDOMEN, de los cuales un 50% se localizan en GLÁNDULA SUPRARRENAL.

El resto se pueden encontrar en nasofaringe, mediastino posterior (paraespinal), tórax o
retroperitoneal.

Se asocia al Síndrome alcohólico fetal, enfermedad de Hirschprung, neurofibromatosis.

El Neuroblastoma puede producir SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS por sustancias que libere el

tumor, es por eso que se relaciona con hematoma palpebral, hepatomegalia, diarrea secretora y
opsonoclonus-mioclonus (ataxia + convulsiones + movimientos oculares).

DIAGNÓSTICO

Se debe realizar USG abdominal, RM abdominal y Catecolaminas en orina de 24 hrs (dato

específico del tumor).

TUMOR DE WILMS
Es el tumor renal más frecuente (80%) y el segundo tumor maligno abdominal en la infancia. Es
un tumor embrionario complejo que se manifiesta en niños de 1-5 anos.

Se asocia con anhiridia (ausencia de iris), hemihipertrofia, malformaciones genitourinarias y

retraso mental.

La diseminación más frecuente es a GANGLIOS LINFÁTICOS adyacentes y a PULMÓN (por lo

que siempre debe realizarse Rx de tórax).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

USG abdominal + RM o TAC abdominal y Rx tórax para descartar metástasis pulmonar.

ESTADIOS

I. Tumor limitado a riñón con cápsula íntegra.

II. Tumor más allá de riñón pero con capsula integra.
III. Restos postoperatorios sin diseminación hemática.
IV. Diseminación hematógena.
V. Afectación bilateral.

TUMORES ÓSEOS
OSTEOSARCOMA
El tumor óseo más frecuente en la infancia es el OSTEOSARCOMA (principalmente en > 10 años).

Es un TUMOR MALIGNO primario del hueso, su principal localización es en METÁFISIS de

huesos largos de pierna (fémur y tibia) y brazo (húmero). Existe predilección por los huesos de la
rodilla

La clínica es DOLOR en el sitio de localización primaria. Masa visible con datos de inflamación
(rubor, calor, tumefacción), limitación a la movilidad.

En la Rx se observa patrón de SOL NACIENTE. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante

BIOPSIA.

SARCOMA DE EWING

Es el 2do tumor maligno óseo más frecuente (después del osteosarcoma). Edad media de presentación es de
15 años.

Alteración genética – translocación entre el cromosoma 11 y 22.

Se suele localizar en la DIÁFISIS de huesos largos (lesión intramedular, destructiva = osteolítica, que se
acompaña de “reacción perióstica” (CAPAS DE CEBOLLA).

Hay DOLOR temprano, localizado que se vuelve incapacitante + TUMEFACCIÓN + CLÍNICA

CONSTITUCIONAL (fiebre, pérdida de peso). Rx con patrón de CAPAS DE CEBOLLA.
 URGENCIAS ONCOLÓGICAS
NEUTROPENIA FEBRIL
 Fiebre > 38.3C
 Neutrófilos < 500 células
 Tx. Cefepime + Amikacina

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

 Se da en pacientes con > 50, 000 leucos al iniciar la QuimioT (inducción a la remisión).
 La destrucción de las células provoca:
o ↑ Potasio
o ↑ Ácido úrico
o ↑ Fósforo
o ↓ Calcio
 Tx. Alopurinol, alcalinizar la orina, aumentar la uresis.
 QUEMADURAS
Para calcular la superficie corporal afectada en niños utilizamos el esquema de LUND Y BROWDER
(es mejor que la regla de los 9’s).

CLASIFICACIÓN QUEMADURAS:

 1ER GRADO
o Afecta la epidermis superficial.
o Quemaduras solares (contacto breve).
o Apariencia roja con blanqueamiento a la presión.
o NO AMPOLLAS.
o Muy dolorosas.
o Curan en < 7 días.
o NO dejan cicatriz.

 2DO GRADO
o SUPERFICIAL
 Escaldaduras, líquidos calientes.
 Apariencia rojo intenso o rosado.
 Presencia de AMPOLLAS.
 Muy doloroso.
 Curación < 14 días.
 Puede dejar alteraciones de la pigmentación.

o PROFUNDA
 Escaldadura, fuego.
 Apariencia rosa pálido.
 Puede haber o no ampollas.
 NO HAY LLENADO CAPILAR.
 Dolorosa
 Curación > 21 días.

 3ER GRADO
o Abarcan el espesor total.
o Escaldadura por inmersión, fuego, químicas, ELÉCTRICAS ALTO VOLTAJE.
o Apariencia negra, acartonada.
o NO HAY DOLOR.
o NO curan espontáneamente (SIEMPRE REQUIEREN INJERTO)
 Se considera GRAN QUEMADO al niño < 2 anos (lactantes) con afectación ≥ 15% SCT y
los niños > 2 anos y adolecentes con afectación ≥ 20% SCT.

La reanimación del paciente GRAN QUEMADO con líquidos IV se debe realizar en las primeras 2
hrs post-quemadura y para ello se pueden utilizar 2 fórmulas:

1) PARKLAND ----> 2-4 ml/kg/m2SCT + 1500-1800 ml/m2SCT (mantenimiento).

2) GALVESTON ----> 5,000 ml/m2SCT + 2,000 ml/m2SCT (mantenimiento). Se pasa la mitad en las
primeras 8 hrs y la segunda mitad en las siguientes 16 hrs.

INTOXICACIONES
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
 Antecedente de contacto con agroquímicos (insecticidas, pesticidas, fertilizantes).
 Los organofosforados inhiben la ACETILCOLINESTERASA, provocando un exceso de
ACETILCOLINA = SÍNDROME COLINÉRGICO.
 CLÍNICA ----> DUMBBELS:
o Diarrea, incontinencia urinaria, miosis, bradicardia, broncoespasmo, broncorrea,
emesis, sialorrea.
 Tx INICIAL SINTOMÁTICO ----> ATROPINA (Anticolinérgico).
 ANTÍDOTO para la intoxicación por organofosforados ----> OXIMAS (PRALIDOXIMA).

La intoxicación por ATROPINA produce Fiebre, midriasis, anhidrosis, alucinaciones.

El antídoto para la intoxicación de Atropina ----> FISOSTIGMINA

 INTOXICACIONES – ANTÍDOTOS
PARECETAMOL N-ACETILCISTEÍNA
METAHEMOGLOBINA AZUL DE METILENO
MONÓXIDO DE CARBONO OXÍGENO (FiO2 100%)
(CARBOXIHEMOGLOBINA)
OPIACEOS NALOXONA
BENZODIACEPINAS FLUMACENIL
ANTICOAGULANTES WARFARINICOS VITAMINA K
HIPOGLUCEMIANTES ORALES OCREÓTIDE (inhibe la secreción de insulina)
PLOMO (SATURNISMO) DIMERCAPROL
ETILENGLICOL/METANOL ETANOL
ISONIACIDA (Neuropatía periférica) PIRIDOXINA (VIT B6)

La intoxicación por PLOMO (SATURNISMO) presenta el SIGNO BURTON que

consiste en la presencia de una línea azul-oscuro en el borde gingival.

Intoxicación por CIANURO ----> Olor a “almendras amargas”.

CONTRAINDICACIONES DEL LAVADO GÁSTRICO:

 Ingesta de Hidrocarburos.
 Ingesta de productos corrosivos --- ácidos/álcalis (Ej. detergentes).
 HEMOFILIA
HEMOFILIA A (más frecuente) ----> Déficit de Factor coagulación VIII

HEMOFILIA B (menos frecuente) ----> Déficit del Facto coagulación IX

El portador del gen son las MUJERES, sin embargo, los que expresan la enfermedad son los
HOMBRES.

Generalmente son paciente niños/jóvenes que tras realizar ejercicio o sufrir un traumatismo
comienzan con hemorragias en el cuerpo, principalmente en articulaciones (HEMARTROSIS) como
rodillas, codos, tobillos.

El Tx consiste en dar el factor deficiente de manera INMEDIATA.

Labs ----> Las PLAQUETAS SON NORMALES y los TIEMPOS DE COAGULACIÓN están NORMALES
EXCEPTO el TPT alargado (> 10 seg).
 INMUNODEFICIENCIAS
Sospecharlas en caso de DESPRENDIMIENTO TARDÍO DEL CORDÓN UMBILICAL (> 15 días).

SÍNDROME DE WISROTT ALDRICH

 Caso clínico niño al que le hacen circuncisión y presenta hemorragia (no deja de sangrar).
 TROMBOCITOPENIA.
 ECCEMA en piel.
 INFECCIONES desde los primeros 6 meses de vida.
 Alta probabilidad de neoplasias.

SÍNDROME DE ATAXIA-TELANGIECTASIA

 Nino con ataxia (tambalearse cuando caminan) + telangiectasias (dilataciones de vasos

sanguíneos) principalmente en conjuntivas, orejas, cuello.

SÍNDROME DE CHEDIAK HIGASHI

 Síndrome del “NINO GRIS” (cabello, ojos y piel).

 Albinismo oculo-cutaneo.
 Neutropenia.
 Infecciones graves (sinusitis/neumonías).

SÍNDROME DE JOB – HIPER IgE

 Exceso de IgE (> 2,000 U)

 Abscesos cutáneos estafilocócicos recurrentes.
 Neumonías recurrentes con NEUMOCELES.

ESPLENECTOMÍA ----> La ausencia de BAZO da un cuadro de inmunodeficiencia

humoral por lo que hay un mayor riesgo de infecciones por bacterias encapsuladas;
por lo tanto un paciente esplenectomizado, principalmente < 5 niños, deben recibir
vacunas contra S. pneumoniae, N. Meningitidis, H. Influenzae.
 INFECCIÓN POR VIH EN LA INFANCIA
Prácticamente el 90% de las infecciones por VIH en < 13 años se deben a TRANSMISION VERTICAL
por una “madre infectada”; el resto es por vía sexual y por último (menos frecuente) el uso de
hemoderivados.

La transmisión vertical puede acontecer de las siguientes maneras:

1) TRANSMISIÓN PERINATAL (AL MOMENTO DEL PARTO): por medio del contacto del feto con
productos maternos infectados. Es la forma más frecuente de transmisión vertical (65%).

2) TRANSMISIÓN PRENATAL/INTRAUTERINA/PLACENTARIA: corresponde a un 45%.

3) TRANSMISIÓN POSNATAL: mediante la lactancia materna (5%)

Los FACTORES DE RIESGO para la transmisión vertical de VIH son:

- Carga viral de la madre (la más importante).

- Estadio de la enfermedad (enfermedad avanzada- recuento de leucocitos maternos).
- Abuso de drogas.
- Múltiples compañeros sexuales durante el embarazo.
- Ruptura prolongada de membranas.

PERIODO DE INCUBACIÓN

En el 80% de los casos, se desarrollan signos clínicos de infección de manera TARDÍA (despúes de
12 meses de haber sido infectado = hasta el 1er año de vida). El tiempo medio de desarrollo de
SIDA es de 5 anos.

CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas se dividen en aquellas causadas directamente por el VIH y en aquellas
causadas indirectamente por la inmunosupresión:

1) Manifestaciones directas por el VIH:

- Neurológica (Encefalopatía estática) NOTA: La afectación pulmonar más

- Hepática (Fluctuación de transaminasas) frecuente en el SIDA infantil es la
- Renal (Síndrome Nefrótico) “Neumonía Intersticial Linfoide”
- Respiratoria (Neumonía Intersticial Linfoide)
2) Manifestaciones indirectas por la INMUNOSUPRESIÓN:

- Infecciones Oportunistas: La infección oportunista más frecuente y la principal causa de

muerte en estos pacientes es la Neumonía por Pneumocystis Jirovecci (P. Carinii), que es
un hongo oportunista. La segunda infección fúngica más habitual es la Candidiasis oral.

- Infecciones bacterianas recurrentes: bacteriemias, Sepsis, neumonías por neumococos y

enterococcos.

ALTERACIONES DE LABORATORIO

 Hipergammaglobulinemia – Aumento precoz y muy llamativo de IgG, IgD e IgM.

 Producción in vitro de IgG e IgA.
 Linfopenia (↓ linfocitos).
 Elevación de VSG, anemia, trombocitopenia.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

o Niños < 18 meses – PCR positivo (en 2 determinaciones).

o Niños > 18 meses – Presencia de Anticuerpos Anti-VIH por ELISA y confirmado por
Western-blot.

CLASIFICACIÓN DEL VIH EN LA EDAD PEDIÁTRICA

Se clasifica de acuerdo a 2 categorías:

1) Estado Inmunológico (Recuento de linfocitos CD4)

2) Estado Clínico (asintomático, con signos y síntomas leves, moderados o severos).

ESTADO INMUNOLÓGICO

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3

Sin supresión Supresión moderada Supresión severa

Niños < 12 meses > 1500 CD4 750 – 1499 CD4 < 750 CD4
Niños de 1-5 anos > 1000 CD4 500 – 999 CD4 < 500 CD4
Niños de 6-12 anos > 500 CD4 200 – 499 CD4 < 200 CD4
ESTADO CLÍNICO

N A B C
(No hay (Signos/síntomas (Signos/síntomas (Signos/síntomas
signos/síntomas) leves) moderados) severos = SIDA)

- Linfadenopatía. - Neumonía - Neumonía por P.

SIGNOS / - Hepatomegalia. Intersticial Linfoide. Jirovecii.
- Esplenomegalia. - Candidiasis - Candidiasis traqueal,
SINTOMAS - Dermatitis. orofaríngea. bronquial o pulmonar.
- Infección - Diarrea crónica. - Criptococosis.
respiratoria alta - Fiebre > 1 mes. - Infección por CMV.
recurrente. - Hepatitis. - Encefalopatía.
- Esofagitis. - Histoplasmosis.
- Cardiomegalia. - Linfoma de burkitt.
- Tb extrapulmonar.
- Toxoplasmosis
cerebral.
- Sx de emaciación.

TRATAMIENTO

1. Profilaxis frente a infecciones oportunistas: se aconseja la administración de

Trimetropim-Sulfametoxazol para prevenir la Neumonía por P. Jirovecii.
2. Vacunación: se debe checar que el esquema de vacunación esté completo; de acuerdo al
calendario, se aplicará la vacuna triple viral (SRP), Varicela, Gripe y Neumococo (siempre y
cuando los valores de Linfocitos CD4 sean > 15%.
3. Tratamiento antirretroviral: debe iniciarse en cuanto se haga el diagnóstico de VIH y
antes de que ocurra una inmunodeficiencia.

Las indicaciones para tratar con ANTIRRETROVIRALES son:

- Estado clínico B o C.
- Estado inmunológico 2 o 3.
- Todos los < 1 año (sin importar el estadio).
- > 1 año, asintomáticos sin evidencia de supresión de linfocitos CD4 = control clínico,
analítico e inmunológico cada 3 meses.
PRONÓSTICO

Los factores pronóstico son:

- CARGA VIRAL: mientras menos sea la carga viral, mejor será el pronóstico.
- RECUENTO DE LINFOCITOS CD4: el pronóstico es peor mientras menos linfocitos existan
(Mayor mortalidad con < 15% de linfocitos CD4).

PREVENCIÓN

La madre detectada con VIH durante el control prenatal que cumplió

adecuadamente con su esquema triple retroviral y que cursa con carga viral
indetectable (< 50 copias) sostenida, puede llevarse a cabo PARTO VAGINAL.

Se llevará a cabo CESÁREA en aquellas embarazadas con diagnóstico tardío de VIH,

que no llevaron control con antiretrovirales o en aquellas que si llevaron Tx
antirretroviral pero que poseen carga viral elevada (> 100, 000 copias).

NOTA: Se tiene que dar ZIDOVUDINA a la madre 2-3 hrs antes de la cirugía (cesárea)
y hasta el pinzamiento del cordón umbilical.

Independientemente de la forma de nacimiento (parto/cesárea) y de la carga viral

que la maneje la madre, el RN deberá recibir profilaxis con 1 sólo antiviral ---->
ZIDOVUDINA (en las primeras 6 hrs de vida hasta las 6 semanas de vida).

2) Si no se realizó prueba de tamizaje durante el control prenatal, al momento del nacimiento

tomaremos muestra sanguínea del RN del cordón umbilical para solicitar PCR viral.
 INFECCIONES GASTROINTESTINALES
La GASTROENTERITIS es la infección del tracto gastrointestinal que puede ser ocasionada por:

- Virus: ROTAVIRUS (principal causa de gastroenteritis en la edad pediátrica).

- Bacterias: E. Coli, Shigella, Salmonella y Campylobacter.
- Parásitos: Giardia Lamblia, Cryptosporidium, Entamoeba, áscaris lumbricoides.

CLÍNICA

El principal signo es la DIARREA que puede ir acompañada de malestar abdominal, nauseas,

vómito y fiebre.

DIAGNÓSTICO

Es clínico. El COPROCULTIVO está indicado en pacientes con mal estado general, deshidratación
grave, evacuaciones con sangre, diarrea prolongada (> 15 días) o en pacientes inmunodeprimidos.

TRATAMIENTO

Consiste en la REHIDRATACIÓN ORAL con soluciones que contengan SODIO y GLUCOSA

(electrolitos orales). Aprox. 10 ml/kg después de cada evacuación diarreica y 2 ml/kg después de
cada vómito. Se debe continuar con la alimentación normal, NO INTERRUMPIR LA LACTANCIA
MATERNA. Restringir consumo de jugos y refrescos.

La HIDRATACIÓN INTRAVENOSA está indicada en pacientes con deshidratación grave y/o

intolerancia a la vía oral.

El tratamiento con ANTIBIÓTICO es de acuerdo a la etiología:

- Giardiasis / amebiasis = METRONIDAZOL.

- E. Coli / Shigella = TMP/SMZ
- Salmonella = TMP/SMZ o CEFTRIAXONA.
- Campylobacter jejuni = ERITROMICINA.
 PARASITOSIS INTESTINALES
Giardia Lamblia

La infección por éste parásito afecta más a < 5 anos. Produce dolor abdominal, nauseas, vomito,
diarrea crónica SIN sangre (> 7 días), esteatorrea, pérdida de peso, SIN FIEBRE. HECES SIN
SANGRE NI FIEBRE.

El tratamiento es por medio de METRONIDAZOL vía oral x 7 días (o Tinidazol Dosis única o
Nitazoxanida x 3 días).

Cryptosporidium

Infección parasitaria que infecta a < 2 anos. El 70% de los casos son sintomáticos.

FIEBRE, nauseas, vómitos, dolor abdominal, esteatorrea, diarrea sin sangre y pérdida de peso.

El tratamiento es con NITAZOXANIDA vía oral x 3 días.

 NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA
INFECCIONES DEL SNC
MENINGITIS
Es la INFLAMACIÓN DE LAS MENÍNGES que recubren el cerebro. Suelen ser de causa INFECCIOSA
sobretodo en la edad pediátrica. A diferencia de la Encefalitis, los microorganismos más
importantes suelen ser BACTERIAS.

Generalmente son bacterias que colonizan la nasofarínge y se diseminan directamente o por vía
hematógena.

Prevalencia de las bacterias SEGÚN LA EDAD:

 Recién nacidos – 3 meses de vida: Bacterias que colonizan el tracto genitourinario y

gastrointestinal de la madre: Streptococco Agalactiae, E. Coli, Listeria (grampositiva).

 > 3 meses, lactantes y niños mayores: Streptococco Pneumoniae (Neumococo), Neisseria

Meningitidis (Meningococo).

NOTA: En niños portadores de válvula de derivación ventrículo-peritoneal o aquellos expuestos a

alguna neurocirugía, son frecuentes los estafilococos (Staphylococcus Aureus y Staphylococcus
Epidermidis).

CLÍNICA

El cuadro clínico clásico es FIEBRE, RIGIDEZ DE NUCA y SIGNOS MENÍNGEOS

positivos.

- Signo de Kernig: paciente acostado con la cadera flexionada a 90 grados y la rodilla

flexionada, al extender la rodilla habrá dolor dorsal.

- Signo de Brudzinsky: paciente acostado, intentamos flexionar su cuello y como

respuesta flexiona las piernas.

En niños RN se presenta como sepsis, inestabilidad hemodinámica y respiratoria (apneas).

DIAGNÓSTICO

Es necesario realizar una PUNCIÓN LUMBAR y pedir citológico/citoquímico del LCR.

El LCR “normal” es TRANSPARENTE y contiene:

 Células (< 5 células/mm3) ---- En los neonatos pueden llegar a 30 células/mm3.

 La mayoría son Linfocitos (> 75%).
 Proteínas de 20-45 mg/dl.
 Glucosa (3/4 de la glucosa en sangre) --- > 50 mg/dl

En una MENINGITIS BACTERIANA esperaríamos encontrar:

 Células (> 1000 células/mm3)

 Predominio de Neutrófilos (> 75%)
 Aumento de proteínas (100-500 mg/dl).
 Disminución de la Glucosa (< 40 mg/dl).

TRATAMIENTO

El tratamiento empírico consiste en la combinación de 2 antibióticos (Uno frente a Gram negativos

y otro frente a Gram positivos) que tengan buen paso de la barrera hematoencefálica
(PENICILINAS/CEFALOSPORINAS).
En los niños con Válvula ventrículo-peritoneal (S. Aureus, S. Epidermidis) se utilizará
VANCOMICINA.

PRONÓSTICO

La secuela más prevalente de la Meningitis pediátrica es la SORDERA NEUROSENSORIAL y

es más frecuente en Meningitis por Neumococo.
ENCEFALITIS
Es la inflamación del cerebro generalmente de causa infecciosa y autoinmunitaria. Cuando se
acompaña de inflamación de las meninges se llama Meningoencefalitis; si afecta la médula espinal
se llama Encefalomielitis.

En pediatría, las más comunes son la ENCEFALITIS VIRALES AGUDAS.

La Encefalitis Viral da un cuadro febril con clínica neurológica con o sin datos de focalidad.

FIEBRE + clínica neurológica (alteración del nivel de consciencia, cambios del comportamiento y
del lenguaje) + datos de focalidad (motores oculares, parestesias, ataxia, afectación de la vía
extrapiramidal).

Los principales agentes virales que pueden provocar Encefalitis son el VHS-2 (VHS 1 y 2) y los
Enterovirus (Coxsackie).

Ante la sospecha de Encefalitis o Meningoencefalitis vírica debemos realizar una PUNCIÓN

LUMBAR diagnóstica. El LCR mostrará las siguientes características:
 Aumento moderado de células (< 1000 células/mm3)
 Predominio de Linfocitos.
 Aumento moderado de proteínas (50-200 mg/dl)
 Glucosa normal (> 50 mg/dl)

Para el diagnóstico ETIOLÓGICO se debe hacer PCR o CULTIVO VIRAL.

Cuando se sospecha de etiología herpética (VHS 1 o 2) es necesario iniciar el tx empírico con

ACICLOVIR.
Es necesario el tx de HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (cabecera a 45 grados, restricción hídrica,
manitol y/o furosemida, hiperventilación, sedación) y de las CONVULSIONES (en caso que se
presenten).

Las secuelas de Encefalitis viral son de tipo motoras, cognitivas y epilépticas.

 CRISIS FEBRILES
Las crisis febriles son las convulsiones más frecuentes de la edad pediátrica. Se pueden presentar
desde los 6 meses de edad hasta los 5 anos, con un pico de incidencia a los 12-18 meses.

Se deben a un aumento brusco de la temperatura corporal en un paciente sin antecedente de

convulsiones afebriles.

Las crisis febriles se clasifican en TÍPICAS (80%) y ATÍPICAS.

Las CRISIS TÍPICAS se caracterizan por:

 Ocurren entre los 6 meses – 5 anos.

 Son de tipo Generalizadas (la descarga epiléptica afecta toda la superficie cerebral).
 De tipo clónico o tónico-clónico.
 Duran < 15 minutos.
 Estado poscrisis de somnolencia < 1 hora.

El diagnóstico es CLÍNICO pero hay que averiguar la causa de la FIEBRE. Por lo general se debe a
infecciones virales de vía respiratoria alta, Exantema súbito u Otitis media aguda.

La manera de descartar otras patologías (Ej. Encefalitis viral) es por medio de pruebas de
laboratorio y PUNCIÓN LUMBAR.

TRATAMIENTO

Es necesario tratar la fiebre con antipiréticos (Ej. Paracetamol) y medidas físicas. Para tratar la
crisis convulsiva aguda se utiliza DIAZEPAM RECTAL (no requieren tratamiento crónico).

El PRONÓSTICO es excelente, sólo un 2% desarrollan EPILEPSIA posterior.

 EPILEPSIA
Una CRISIS EPILÉPTICA es una manifestación neurológica generalmente motora y paroxística que
se debe a una activación anómala de células hiperexcitables de la corteza cerebral que puede ser
de manera focal o generalizada.

Se considera EPILEPSIA cuando las crisis convulsivas/comiciales son más de 2 episodios pero con
un lapso > 24 hrs entre cada crisis, y que no se deben a otra patología o causa.

La mayoría de los trastornos epilépticos comienzan en la infancia.

Dentro de los DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES (que no tienen su origen en una descarga neuronal)
se encuentran: Espasmos del Sollozo, síncopes, migraña, narcolepsia, tics, etc.

1. Espasmos del Sollozo:

Son episodios que ocurren en < 3 anos que se caracterizan por apnea durante el llanto con pérdida
breve de la consciencia, mirada fija y opistótonos (contracción y rigidez del cuerpo en forma de “C”
invertida). Hay 2 tipos, Cianótico y Pálido. Son benignos, autolimitados y no requieren tratamiento.

CLASIFICACIÓN

Las crisis comiciales pueden ser FOCALES (Parciales) o GENERALIZADAS. Las crisis focales a su vez
pueden ser SIMPLES o COMPLEJAS dependiendo si existe pérdida del conocimiento.

Las crisis son generalmente MOTORAS:

o Tónicas – Contracción muscular sostenida (rigidez).

o Clónicas – Alternan contracción con relajación (Sacudidas rápidas).
o Tónico-clónicas – Inicio tónico, seguido de clonus.
o Atónicas – Flacidez.

NOTA: cuando un niño sufre una 1era crisis comicial, hay un 50% de riesgo de recurrencia, al
presentarse un 2do episodio lo llamaríamos EPILEPSIA.

El ESTATUS EPILÉPTICO se define como una crisis con duración > 20 minutos o crisis
repetidas de menor duración, que ceden intermitentemente pero sin recuperar la consciencia
entre ellas. Estas convulsiones suelen ser generalizadas de tipo tónico-clónicas.

El Estatus epiléptico es una patología grave que puede producir repercusión cerebral y sistémica
por HIPOXIA, ISQUEMIA, HIPOGLUCEMIA, RABDOMIOLISIS.
Puede ser desencadenado por infecciones, traumatismos, etc. Se presente con relativa frecuencia
en pacientes epilépticos con un inadecuado o irregular tratamiento.

El Estatus es una urgencia y requiere ingreso a UCI para dar tratamiento anticomicial IV
(Diazepam/Midazolam) + soporte cardiorespiratorio.

El tratamiento agudo en el momento de la crisis puede ser con Diazepam rectal por su fácil
administración y rápido efecto.

El tratamiento prolongado de las crisis comiciales es con MONOTERAPIA.

CONVULSIONES NEONATALES
El periodo neonatal es uno de los momentos de la vida con mayor incidencia de convulsiones.

El cerebro inmaduro es especialmente sensible a distintos insultos, la principal causa es la

HIPOXIA-ISQUEMIA. Las convulsiones neonatales NO se manifiestan como en los niños mayores o
los adultos; en los RN se manifiesta por movimientos oculares, orolinguales, pedaleo, apneas y
cambios en la coloración.

NOTA: El tratamiento de 1era elección en las CRISIS NEONATALES es el FENOBARBITAL y el de

2da línea es el MIDAZOLAM.

NOTA: Aunque el periodo neonatal es una de las etapas de la vida con mayor incidencia de
convulsiones, sólo algunas evolucionarán hacia la EPILEPSIA.
 EPILEPSIAS ESPECÍFICAS

SÍNDROME DE WEST
También conocido como Síndrome de espasmos infantiles.

Le edad de inicio es en torno a los 5 meses. La principal causa es el antecedente de Encefalopatía

hipóxico-isquémica o puede ser idiopática. Clínicamente se manifiesta como una tríada:

1. Espasmos epilépticos (flexión o extensión de extremidades y cabeza).

2. Retraso mental / retraso psicomotor).
3. Actividad HIPSARRÍTMICO en el EEG.

El Tx de elección es la VIGABATRINA (aumento los niveles de GABA). El pronóstico por lo

general es malo.

EPILEPSIA MIOCLÓNICA BENIGNA DEL LACTANTE

Cuadro de inicio entre los 4-8 meses. Generalmente se tiene el antecedente de crisis febriles.

Las crisis son de tipo MIOCLÓNICAS (sacudidas rápida de cuello y tronco, rara vez de
extremidades).

En el EEG no se aprecian hallazgos patológicos. Muchas veces NO requiere tratamiento. El

PRONÓSTICO es muy BUENO con desaparición de las crisis alrededor de los 2 años y DESARROLLO
NEUROLÓGICO NORMAL.

EPILEPSIA MIOCLÓNICA MALIGNA DEL LACTANTE (SÍNDROME DE DRAVET)

Suele iniciar a los 6 meses de edad como crisis febriles, alternando con crisis afebriles focales o
generalizadas. A partir de los 2 años de edad aparecen las mioclonías.

Al principio el neurodesarrollo suele ser normal, pero la evolución siempre es mala, con retraso
psicomotor y deterioro neurológico progresivo.

El EEG es normal en las primeras fases. El pronóstico es muy malo.

SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT
Puede ser idiopático o deberse a otra anomalía cerebral. El 20% proceden de un Síndrome de
West. Es precoz si se detecta antes de los 2 años y tardío si se detecta después de ésta edad.

Se caracteriza por:

1. Crisis de diversos tipos (ausencia, tónicas, clónicas, atónicas) de DIFÍCIL

TRATAMIENTO.
2. EEG lento (fotoinducible).
3. Retraso mental.

El tx es complicado con respuesta parcial a los medicamentos como VALPROATO y Lamotrigina.

Tiene mal pronóstico.

CRISIS DE AUSENCIA INFANTILES

Aparecen entre los 5-10 anos de edad. Suele haber antecedente de crisis febriles o crisis
idiopáticas.

Las crisis de ausencia TÍPICAS muestran la desconexión con el medio sin respuesta a estímulos
con interrupción de la actividad SIN PÉRDIDA DEL TONO MUSCULAR.

Los pacientes sufren muchos episodios durante el día. El fármaco de elección es el VALPROATO.

EPILEPSIA TÓNICO-CLÓNICA GENERALIZADA (“GRAN MAL”)

Suelen comenzar a partir de los 10 años de edad, las crisis con frecuencia van precedidas de un
AURA.

Tienen un inicio tónico (rigidez muscular), caída al suelo, reversión ocular y muchas veces un
grito. En esta fase hay cianosis peribucal (por apnea), ruidos guturales, mordedura de lengua y
relajación de esfínteres (principalmente el vesical).

Duran < 1 minuto y tienen periodo poscrítico de somnolencia. Pueden desencadenarse por
factores como el sueno, alcohol y ejercicio.

Estos pacientes se deben colocar en posición decúbito lateral, abriendo su boca para mejorar la
entrada de aire y evitar colocar objetos dentro de la boca.

El fármaco de elección es el VALPROATO (ácido valproico).

EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL
Inicia alrededor de los 10 anos. Se caracteriza por sacudidas musculares bruscas (mioclonías) de
predominio de extremidades superiores.

Ocurren al despertar (por lo que dificultan las actividades como cepillado de dientes, peinarse y
desayunar). Ceden a lo largo de la mañana.

El tx de elección es el VALPROATO.

EPILEPSIA ROLÁNDICA (CON PUNTAS CENTROTEMPORALES)

Es el síndrome epiléptico más frecuente de la infancia. La edad de inicio varía entre 2-14 anos.

Las crisis son focales con clínica motora (faciales o de extremidades) y sensitiva (parestesias y
entumecimiento de lengua y encías). Durante la crisis el paciente tiene dificultad para hablar
(disartria). Son CRISIS NOCTURNAS (antes de dormir y al despertar).

En el EEG SE OBSERVA UN FOCO ROLÁNDICO (LÓBULO TEMPORAL).

El fármaco de elección es la CARBAMAZEPINA. El pronóstico es bueno y llega a desaparecer en la

adolescencia.

El Tx de elección (1era línea) de las crisis convulsivas neonatales es el FENOBARBITAL.

El Tx del SÍNDROME DE WEST es VIGABATRINA.

El Tx del Sx lennox-Gastaut, crisis generalizadas y crisis de ausencia es el ACIDO VALPROICO

(VALPROATO).

El Tx de la EPILEPSIA ROLÁNDICA (puntas centrotemporales) es la CARBAMAZEPINA.

Es el síndrome epiléptico más frecuente en la infancia ----> EPILEPSIA ROLÁNDICA

(CENTROTEMPORAL).
 PARÁLISIS DEL PLEXO BRAQUIAL
Es una lesión mecánica que afecta al PLEXO BRAQUIAL que es la estructura nerviosa que inerva la
musculatura y sensibilidad de la extremidad superior. Éste plexo está conformado por las raíces
nerviosas C5-C8 (rara vez es bilateral).

Los factores de riesgo son presentación anómala (podálica / nalgas) y la distocia de hombros.

Hay 3 tipos de parálisis del plexo braquial:

1. Parálisis de Erb-Duchenne (superior) = C5-C6 ----> es la más frecuente (90%) y la de

mejor pronóstico.

- Aducción, rotación interna del hombro, flexion de la muñeca y dedos mano (postura
“propina de mesero”). Músculos afectados = hombro y
antebrazo.

Parálisis Klumpke (inferior) = C7-C8 ----> Mano en

“garra”.

2. Parálisis Total = C5-C8

El diagnóstico y la localización de la lesión se establecen

clínicamente por el nivel de afectación motor y sensitivo.

El Tx es conservador con inmovilización de la extremidad y

realizar movimientos pasivos para evitar contracturas. La mayoría
de los bebes recuperan la movilidad a la 1 semana.

Si la movilidad no se ha recuperado por completo a las 3-6 meses, se deberá consultar con un
especialista (neurocirujano) para valorar una cirugía.
 TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad es la patología neurológica más prevalente
en pediatría. Afecta la ATENCIÓN, HIPERACTIVIDAD e IMPULSIVIDAD.

Parece estar relacionado con una alteración del sistema dopaminérgico (déficit de dopamina).

Para su diagnóstico se requiere que comience antes de los 7 años y que los síntomas persistan por
lo menos 6 meses.

El Tx no farmacológico consiste en TERAPIA PSICOLÓGICA CONDUCTUAL.

El fármaco de elección es el METILFENIDATO (neuroestimulante que incrementa los niveles de

Dopamina en el cerebro).
 DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA
DERMATITIS SEBORREICA (COSTRA LÁCTEA)
 Piel roja con escamas oleosas blancas-amarillentas.
 Afecta principalmente cuero cabelludo, cejas.
 Tx Ketoconazol 2% shampoo x 2 semanas + emolientes x 2 semanas.

DERMATITIS ATÓPICA
Trastorno inflamatorio, crónico y recidivante de la piel que inicia en la infancia.

Se manifiesta con piel seca, eritema y prurito intenso. Afecta principalmente cara, cuello, codos y
rodillas.

Es un trastorno hereditario y multifactorial. Son pacientes con contexto de “atopia” (asma, rinitis,
dermatitis, alergias alimentarias).

Los principales factores que desencadenan y/o mantienen los brotes son: Ácaros del polvo,
Alimentos potencialmente alérgicos, Sustancias irritantes (jabones y detergentes).

El diagnóstico es clínico. El principal síntoma es el PRURITO y PIEL SECA.

El Tx se dirige para aliviar el prurito, controlar la reacción inflamatoria y prevenir complicaciones

(infecciones). El Tx 1era línea para controlar las exacerbaciones y/o recaídas = corticoides tópicos
(HIDROCORTISONA 1% TÓPICO). El tx de mantenimiento son EMOLIENTES y el Tx sintomático
(prurito) = LORATADINA VO.

DERMATITIS DEL PANAL

 Hiperhidratación del estrato córneo por presión y fricción bajo el panal en contacto con
heces y orina.
 Eritema en signo de “W”.
 Tx. Oxido de Zinc en pasta.
 Principal complicación ---> sobreinfección por Candida = pústulas puntiformes satélites. El
Tx en este caso será con Pasta Óxido de zinc + Ketoconazol tópico.
SÍNDROME DE GIANOTTI CROSTI
 Dermatitis papulosa eruptiva infantil
 Es una reacción cutánea a una infección viral.
 Antes se asociaba con Hepatitis B, ahora se asocia con Virus de Epstein barr.

INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS

IMPÉTIGO
Es una infección superficial de la piel sin repercusión sistémica. Actualmente el patógeno principal
causante es Staphylococcus Aureus (Gram positiva) --- 80%, y le sigue el Streptococco
Pyogenes (Gram positiva).

La máxima incidencia es de los 2-6 anos de edad.

IMPÉTIGO CONTAGIOSO (70%) que se caracteriza por costras

La forma más típica es el
color miel (MELICÉRICAS) que aparecen normalmente en cara y zonas expuestas.

El diagnóstico es clínico y el tx local es con ÁCIDO FUSÍDICO O MUPIROCINA (tópico) y

cuando las lesiones son extensas, se da tx sistémico con AMOXICILINA + ACIDO
CLAVULANICO.
 INFECCIONES CUTÁNEAS VÍRICAS
VIRUS HERPES SIMPLE
Es típico en la edad infantil que las primoinfecciones por Herpes simple tipo 1 (orolabial) se
presente en forma de GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA AGUDA que es un cuadro de fiebre,
irritabilidad, afectación del estado general, presencia de múltiples vesículas orales agrupadas,
dolorosas y sangrantes + adenopatía cervical. El cuadro es autolimitado y el tx es sintomático.

ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA
Aparecen vesículas en mano, pie y boca, acompañadas de fiebre y síntomas catarrales. Causado
por el virus Coxsackie A.

MOLUSCO CONTAGIOSO
Típico en niños sanos que frecuentan PISCINAS. Son pápulas umbilicadas/cupuliformes
localizadas frecuentemente en cara, cuello, axilas y muslos. Infección autolimitada que puede
prolongarse durante meses. Se debe a Poxvirus --- MUY CONTAGIOSO. El tx crioterapia o raspado
con cucharilla.

INFECCIONES CUTÁNEAS MICÓTICAS

MUGUET (ALGODONCILLO)
 Candida Albicans
 Placas blanquecinas en mucosa oral y lengua que al tratar de removerlas dejan una
superficie eritematosa y dolorosa.
 Tx. NISTATINA 1 ml VO (100,000 U) cada 6 hrs x 10-14 días.
TINA CAPITIS
 Tina más frecuente en niños a nivel mundial.
 Placa pseudo-alopécica con escamas.
 Tx. Terbinafina VO x 6 semanas.

INFECCIONES CUTÁNEAS POR ZOONOSIS Y PARASITOSIS

ESCABIOSIS (SARNA)
 Ácaro SARCOPTES SCABIEI.
 Prurito intenso de predominio nocturno.
 Pápulas eritematosas y a menudo con escoriaciones.
 SURCO ACARINO que es la excavación del parásito.
 Se relaciona con situaciones de pobreza y hacinamiento.
 Suelen contagiarse el paciente y los familiares.
 Lesiones en espacios interdigitales de las manos, parte interna de las muñecas (respeta
cara, espalda y pies).

El tx de elección es la PERMETRINA TÓPICA al 5% (bañarse, secar bien la piel y posteriormente

administrar la pomada en todo el cuerpo (excepto en la cara), empezando detrás de las orejas y
cuello, hasta los pies; dejar que actué el medicamento por lo menos 1 hr y posteriormente retirar
con baño).

El tx no farmacológico consiste en poner toda la ropa y sabanas de la cama en agua con

detergente por 1 hr, luego lavarla (lavadora) y ponerla a secar en el sol durante todo el día.

PEDICULOSIS (PIOJOS)
La Pediculosis Capitis es la parasitosis del pelo y cuero cabelludo del humano. Causado por el
PIOJO (Pediculus humanus capitis). Se caracteriza por prurito constante + escoriaciones.

Es más frecuente en niños de 5-15 anos.

El piojo se alimenta succionando sangre. Los huevos del piojo (liendres) se encuentran adheridas al
pelo.
El cuadro clínico general es prurito constante + excoriaciones en el cuero cabelludo. Las
zonas principales donde se encuentran las liendres son la occipital y retroauricular.

El Dx ESTÁNDAR DE ORO es la observación directa de los piojos y/o liendres (es más fácil con
un cepillo con dientes finos).

El tx de elección es la PERMETRINA al 1% (actúa BLOQUEANDO LOS CANALES DE NA,

produciendo parálisis del SNC y muscular, impidiendo la respiración del piojo). Se recomienda
utilizar la IVERMECTINA en caso de recidivas o manifestaciones masivas.
 ENFERMEDADES GENÉTICAS
ESCLEROSIS TUBEROSA (ENFERMEDAD DE BOURNEVILLE)
 Epilepsia (convulsiones).
 Manchas hipocrómicas “lanceonadas” (en forma de lanzas).
 Formación de adenomas sebáceos (Hamartomas).

NEUROFIBROMATOSIS TIPO I (ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN)

 Manchas color “café con leche”.
 Hamartomas en iris (nódulos de Lisch).

NEUROFIBROMATOSIS TIPO II
 Presencia de Neurinomas del acústico (Shwanomas) bilaterales.
 Para los 20 años de edad ----> sordera, ataxia y tinnitus.

SÍNDROME DE MARFAN
 Paciente muy alto, delgado, con extremidades muy largas.
 Subluxación del cristalino.
 Se asocia con disección aórtica.

SÍNDROME DE ALAGILLE (ED SHEERAN)

 Vértebras en alas de mariposa.
 Hiperbilirrubinemia directa (Colestasis).
 Embriotoxón posterior (banda blanca en el ojo).

OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
 Múltiples fracturas
 Escleras azules.

FIBROSIS QUÍSTICA (MUCOVISCIDOSIS)

 Enfermedad autosómica recesiva.
 Brazo largo cromosoma 7
 Neumonías de repetición (Pseudomona aeruginosa)
 Malabsorción intestinal.
 Secreciones espesas (neumonías / pancreatitis).
 Tamiz neonatal ----> TRIPSINA INMUNOREACTIVA.
 Dx. TEST DE CLORURO EN SUDOR = Cl > 60 mEq
X FRAGIL (SÍNDROME DE MARTIN BELL)
 Orejas y mandíbula prominentes.
 Retraso mental.
 Testículos agrandados.

SÍNDROME DE PRADER WILLI

 Hiperfagia
 Obesidad
 Retraso mental
 Hipogonadismo

SÍNDROME DE ANGELMAN (SÍNDROME DEL MUNECO FELIZ)

 Microcefalia
 Risa paroxística
 Crisis convulsivas
 Retraso mental

SÍNDROME DE DI GEORGE
 Inmunodeficiencia Primaria (Complemento).
 Ausencia de Timo.
 Paladar hendido.
 Cardiopatía ----> TRONCO ARTERIOSO.

SÍNDROME DE HIPER IgE (SÍNDROME DE JOB)

 Inmunodeficiencia Primaria (Fagocitosis).
 IgE sérica elevada (> 2,000 U).
 Abscesos dérmicos estafilocócicos recurrentes.
 Neumatoceles.

SÍNDROME DE ATAXIA-TELANGIECTASIA
 Inmunodeficiencia Primaria (Complemento).
 Alteraciones neurológicas (Lenguaje confuso y Ataxia = desequilibrio).
 Telangiectasias muco-cutáneas.
SÍNDROME DE DOWN
 Trisomía 21
 Factores riesgo ----> Madre > 35 anos.
 Epicanto, puente nasal deprimido, manos cortas y anchas, orejas displásicas, macroglosia,
cuello corto, piel excesiva en nuca.
 Marcador prenatal ----> translucencia nucal > 3 mm, ausencia de hueso nasal.
 ↓ A-fetoproteína
 Se asocia con atresia duodenal, canal AV común, leucemia

SÍNDROME DE EDWARDS
 Occipucio prominente
 Microcefalia
 MANOS TRISÓMICAS

SÍNDROME DE TURNER
 Monosomía X
 Sólo afecta a mujeres.
 Disgenesia gonadal (amenorrea primaria).
 Talla baja, aspecto infantil, cubitus valgus.
 Amenorrea primaria
 Cuello alado (Pterigium colli)
 Coartación de la aorta.

SÍNDROME DE BECKWITH WIDEMANN

 Onfalocele
 Hemihipertrofia (se asocia con Tumor de Wilms).
 Macroglosia
 PREGUNTAS
1.- Familia con 3 hijos con retraso mental desde el nacimiento. Estrategia más eficaz en salud
pública que ha permitido disminuir este problema:

R = Prueba neonatal en sangre capilar (tamiz neonatal).

2.- Recién nacida de 10 días de vida con soplo a la auscultación. En caso de confirmarse una
cardiopatía, por frecuencia lo más probable es que se trate de:

R= Persistencia del conducto arterioso. NOTA: SEGÚN CTO, LA CARDIOPATÍA CONGÉNITA MÁS
FRECUENTE ES LA CIV (COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR).

3.- Preescolar de 5 años, alérgico a la penicilina, con diagnóstico de Escarlatina, el medicamento

de elección en este paciente es:

R= Eritromicina.

4.- Edad a la que se deberá realizar la 1era muestra diagnóstica para VIH a un hijo de madre con
VIH positivo.

R= A los 14 días.

5.- Parámetro ideal para detectar Desnutrición Crónica:

R= Talla para la edad.

6.- Asociación para realizar el diagnóstico clínico de Neumonía:

R= Fiebre-Tos-Crepitantes.

7.- Femenina de 7 años con Varicela desde hace 1 semana. Acude a urgencias por presentar fiebre,
cefalea frontal intensa, estupor y convulsiones. A la EF rigidez de nuca y lesiones de varicela en
fase de costra:

A) El diagnóstico más certero es: R= Meningoencefalitis por virus de varicela-zóster.

B) Mecanismo por el cual se produce la enfermedad: R= Viremia secundaria.

C) Para el diagnóstico definitivo se debe realizar: R= Análisis de líquido cefalorraquídeo y PCR.

D) El tratamiento que debe iniciarse de inmediato es: R= Sostén neurológico y Aciclovir.

8.- Lactante de 1 año que presenta “Falla de Medro” (retraso del crecimiento); para valorar la edad
ósea se deberá solicitar radiografía de:

R= Huesos de la mano y muñeca.

9.- Tratamiento de elección para IVU en escolar de 10 años:

R= Amoxicilina. NOTA: SEGÚN EL CTO, EL TX DE ELECCION PARA IVUS EN LACTANTES (< 2

ANOS) ES UNA CEFALOSPORINA DE 3ERA GENERACION O AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO.
EL TX DE ELECCION EN NINOS MAYORES CON CONTROL DE ESFINTERES ES NITROFURANTOINA O
TRIMETROPIM CON SULFAMETOXAZOL.

10.- Masculino de 4 años con diarrea sin deshidratación. Estudio de heces con Clostridium Difficile
(BACTERIA GRAM POSITIVA “ANAEROBIA”), tratamiento de elección:

R= Metronidazol. NOTA: CLOSTRIDIUM DIFFICILE ES UNA BACTERIA GRAM POSITIVA

“ANAEROBIA” QUE PRODUCE ENTEROTOXINA A QUE PROVOCA DISENTERIA (MALESTAR
ABDOMINAL, FIEBRE, LEUCOCITOSIS Y HECES COMO MOCO Y/O SANGRE); EL TX DE ELECCION ES
METRONIDAZOL. ES CONSIDERADO EL PATOGENO MAS FRECUENTE DE LAS GASTROENTERITIS
NOSOCOMIALES.

11.- Edad en la que se presentan la mayor parte de los casos de laringotraqueitis:

R= Entre 1 y 3 años.

12.- Adolescente masculino de 12 años de edad, con antecedente de cuadros repetitivos de

amigdalitis aguda, multitratados. Hace 2 semanas presenta dolor faríngeo, hipertermia no
cuantificada y lesiones en piel con aspecto de lija que resolvieron posterior a tratamiento no
especificado. El día de hoy es llevado a consulta por presentar nuevamente hipertermia, malestar
general, artralgias y mialgias. A la exploración se encuentra febril, orofarínge eritematosa con
amígdalas purulentas, adenomegalias retroauriculares y cervicales, ruidos cardíacos rítmicos,
llama la atención la presencia de un soplo sistólico apical de mediana intensidad, pulmones con
ruidos respiratorios normales, extremidades inferiores sin edema. Se reporta exudado faríngeo
positivo para estreptococo beta hemolítico del grupo A, tomado durante el cuadro faríngeo
anterior. Tele de tórax normal.

A) El diagnóstico actual más probable es: R= Carditis aguda leve.

B) El tratamiento específico será: R= Penicilina G benzatínica + AINES.

13.- Escolar de 9 años con diagnóstico de Fiebre Tidoidea, sin adecuada respuesta al tratamiento,
se ingresa a hospital por sospecha de perforación de íleon; el antibiótico que se deberá indicar en
este momento será:

R= Cefotaxima (Cefalosporina de 3era generación). METRONIDAZOL?

14.- Preescolar de 3 años de edad llevado a urgencias por presentar irritabilidad, hiporexia,
cuadros de diarrea alternando con constipación. A la exploración se encuentra irritable al manejo,
inflamación y coloración azul de las encías, edema en la región tibial, equimosis en extremidades
inferiores y lesiones en rosario en la unión costocondral.

A) El cuadro clínico está dado por la deficiencia de: R= Vitamina C.

B) El tratamiento en éste caso es con: R= Ácido ascórbico (vitamina C).

NOTA: EL ESCORBUTO ES UNA ENFERMEDAD PRODUCIDA POR EL DÉFICIT DE VITAMINA C

(ÁCIDO ASCÓRBICO) QUE CLÍNICAMENTE SE PRESENTA CON ASTENIA, ADINAMIA, FATIGA EN
PIERNAS, XERODERMIA (RESEQUEDAD DE LA PIEL), HIPERQUERATOSIS EN MIEMBROS
INFERIORES CON HEMORRAGIA PERIFOLICULAR QUE SE MANIFIESTA COMO UNA PÚRPURA
PALPABLE EN MIEBROS INFERIORES, EDEMA Y EQUIMOSIS EN PIERNAS, MANIFESTACIONES EN
LA MUCOSA ORAL COMO GINGIVITIS Y GINGIVORRAGIA + NECROSIS, HEMORRAGIAS
INTRAARTICULARES Y MUSCULARES QUE PROVOCAN DOLOR (EJ. LUMBALGIA), OSTEOPOROSIS
CON RIESGO DE FRACTURAS.

15.- Lactante de 2 meses de edad con aumento de volumen en escroto derecho desde el
nacimiento., que no incrementa de tamaño con el esfuerzo ni el llanto. A la exploración encuentra
aumento de volumen en escroto derecho, no se palpa testículo, se encuentra tenso y transilumina.
Testículo izquierdo normal. El diagnóstico es:

R= Hidrocele no comunicante.

16.- Adolescente de 16 años habituada a correr con frecuencia en competencias, refiere dolor en
el empeine, que aumenta con la actividad física normal y desde hace 5 días ha incrementado el
dolor en intensidad y duración.

A) El diagnóstico más probable es: R= Bursitis.

B) El diagnóstico se confirma por: R= Examen físico.

C) El tratamiento consiste en: R= Antiinflamatorios No esteroideos.

17.- Escolar de 10 años de edad, con antecedente de padre epiléptico manejado con
carbamazepina. Acude a la consulta debido a que en este último mes ha presentado 3 eventos de
movimientos involuntarios de temblor en mandíbula acompañados de salivación profusa con una
duración aproximada de 40 segundos. El día de hoy presenta nuevamente un evento similar, pero
esta vez se acompaña de movimientos tónico-clónicos generalizados, con aparente pérdida del
estado de alerta pero sin relajación de esfínteres. La exploración es normal. Se reporta un
electroencefalograma con foco persistente centro temporal (rolandico).

A) El diagnóstico más probable es: R= crisis parciales benignas (Epilepsia rolándica).

B) De acuerdo al diagnóstico, el electroencefalograma describe: R= Puntas en región centro
temporal.

C) El tratamiento a iniciar de inmediato en este paciente será: R= Carbamazepina.

D) Al No presentar pérdida del estado de alerta, se considera: R= Crisis parcial “simple” motora.

18.- Preescolar de 2 años de edad, se encontraba sólo en la cocina, presenta llanto intenso y
agudo. Lo revisa la madre y observa boca edematosa e hiperemia alrededor de ésta, así como en
la mano derecha. Posteriormente presenta sialorrea, tos y dolor faríngeo por lo que es llevado a
urgencias. Su diagnóstico probable es: R= Lesión por cáusticos.

19.- Recién nacida femenina de 35 SDG por FUM y 34 por Capurro, obtenida por preeclampsia
severa. Durante su estancia hospitalaria presenta pausas respiratoria de entre 20 y 30 segundos,
sin repercusión cardiocirculatoria. La paciente está presentando: R= Apnea primaria.

20.- Preescolar de 5 años con encopresis, manchado fecal en su ropa interior y sangrado al final
cada evacuación, a la exploración se encuentra bien hidratada, abdomen timpánico, blando,
depresible, peristalsis normal, con dolor a la palpación media y profunda en todo marco cólico de
predominio izquierdo. Tacto rectal con ámpula llena.

A) El diagnóstico más probable es: R= Constipación funcional.

B) La fisiopatología de éste padecimiento es por: R= Retención de heces.

C) El tratamiento inicial es: R= Mejorar hábitos dietéticos e higiénicos.

21.- Recién nacido de 32 semanas de gestación y 8 días de vida extrauterina. La madre nota que
deja de respirar mientras se encuentra dormido, acompañado de cianosis mientras dura el evento.
Refiere que tiene que moverlo para que reinicie su respiración. Éste recién nacido, durante la
lactancia tendrá el riesgo de presentar:

R= Muerte súbita infantil.

22.- Recién nacido masculino de 25 días de vida, nació en su domicilio y fue atendido por atendido
por partera, con antecedente de habérsele realizado circuncisión como lo marca su tradición a las
dos semanas de vida. Inicia su padecimiento hace 8hrs con dificultad para succionar y llanto
incontrolable, la madre refiere que ha notado disminución en sus movimientos pero que cuando lo
tocan se pone duro (tetania). A la exploración física presenta contracciones musculares tónicas,
repetidas e intensas con cierre de los puños de las manos que se acompaña de flexión y aducción
de los brazos; este episodio sede un par de minutos, tiempo en el cual hay un llanto intenso, para
volverse a presentar un cuadro similar.

A) El paciente se encuentra cursando un tétanos de tipo: R= Tétanos generalizado.

B) El perfil con el que se presentan los espasmos recibe el nombre de: R= crisis tetánica.
23.- Femenina de 4 años con diagnóstico de Meningitis Tuberculosa, el tratamiento que debe
iniciar la paciente es:

R= Fase intensiva de 2 meses con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.

24.- Adolescente con embarazo de 35 SDG y amenaza de parto pretérmino, Prueba de ELISA y
Western-Blot positivas para VIH:

A) La conducta a seguir respecto a la infección es: R= Iniciar de inmediato con triple

antiretrovirales.

B) La paciente inició tratamiento antirretroviral hace 2 semanas, acude a nueva valoración con
embarazo de 38 SDG, la indicación en este momento es: R = Programar cesárea.

25.- RN prematuro de 32 semanas de gestación, hospitalizado por presentar apneas:

A) En esta caso, la apnea se debe a inmadurez el Centro Respiratorio, por lo que deberá
considerarse como: R= Apnea central.

B) El manejo de la Apnea del prematuro es con: R= Metilxantinas (Cafeína como 1era elección).

 Para diagnosticar RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO se requiere evidenciar PESO

y/o CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL inferior al percentil 10 (< P10). La principal manera de
prevenir nacimientos con productos de bajo peso es previniendo los embarazos en
adolescentes y mujeres de edad avanzada.

 Las reacciones alérgicas graves mediadas por IgE que comprometen a dos o más sistemas
se denominan en forma clásica ANAFILAXIA. El 90% de los pacientes informan
manifestaciones cutáneas como urticaria, angioedema y prurito. Las manifestaciones
respiratorias (disnea, sibilancias, estridor) son la 2da molestia más frecuente. La
EPINEFRINA (ADRENALINA) es el Tx inicial más importante para la anafilaxia y se debe de
administrar de forma intramuscular. Se pueden utilizar CORTICOESTEROIDES, sin embargo,
no corresponden al Tx inicial de elección en caso de anafilaxia.

 El estándar de oro para el diagnóstico de faringitis por S. pyogenes (beta hemolítico del
grupo A) es el cultivo de exudado faríngeo en placa de AGAR SANGRE. La FIEBRE
REUMÁTICA es una enfermedad inflamatoria de etiología autoinmunitaria previa a una
infección faríngea por S. pyogenes que afecta principalmente corazón, articulaciones, piel,
tejido subcutáneo y SNC. Su complicación más seria es la CARDITIS (cardiopatía
reumática). La identificación de la COREA corresponde a la presencia de movimientos
involuntarios incoordinados especialmente en manos, pies, lengua y cara que desaparecen
con el sueno y puede afectar un solo lado del cuerpo (hemicorea). La COREA asociada a
fiebre reumática es más frecuente en mujeres adolescentes. La corea se asocia a carditis
 en un 71% por lo que es necesario solicitar un ECOCARDIOGRAMA. El medicamento inicial
para la COREA SEVERA es la CARBAMAZEPINA; en casos refractarios se puede utilizar acido
valproico.

 La presencia de CUERPO EXTRANO EN VÍAS AÉREAS en el periodo inmediato post-

aspiración se manifiesta con tos súbita, violenta, con asfixia, cianosis, ahogo, estridor y
sibilancias.

 Se recomienda administrar N-acetilcisteína (NAC) a pacientes con sobredosis aguda de

ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) dentro de las primeras 8-10 hrs postingesta para reducir
la incidencia de HEPATOTOXICIDAD GRAVE y la mortalidad.

 El diagnóstico definitivo de la HIPOGLUCEMIA NEONATAL debe cumplir con la TRIADA DE

WHIPPLE: 1) manifestaciones clínicas, 2) disminución objetiva de los niveles plasmáticos
de glucosa (< 40 mg/dl) y 3) resolución de las manifestaciones una vez normalizada la
glucemia. La HIPOGLUCEMIA NEONATAL tiene mayor probabilidad de ocurrir cuando los
lactantes se enfrían o cuando se retrasa el inicio de la alimentación. Manifestaciones
clínicas: irritabilidad, letargia, hipotonía, temblores, convulsiones (movimientos buco-
linguales, motilidad ocular anormal, apnea, etc) taquicardia/bradicardia, apnea, crisis
cianóticas. Se presenta principalmente en hijos de madres diabéticas.

 Las infecciones invasoras por meningococos (N. Meningitidis) pueden complicarse con
artritis, MIOCARDITIS, pericarditis y endoftalmitis.

 La DISPLASIA EN EL DESARROLLO DE LA CADERA se diagnostica al nacer o en edades

tempranas.

El DESLIZAMIENTO DE LA EPIFISIS DE LA CABEZA DEL FÉMUR es una afección de cadera

frecuente en adolescentes y se asocia principalmente a OBESIDAD; se presenta con DOLOR
INTENSO al intentar movilizar la cadera, MARCHA ANTIÁLGICA y miembro afectado en
ROTACIÓN EXTERNA.

La NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA DEL FÉMUR (ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-

PERTHES) es una osteonecrosis que se presenta en niños inmaduros en crecimiento (2 a 12
años); aparece como consecuencia de una deficiencia en el riego sanguíneo de la cabeza
del fémur. La falta de flujo sanguíneo provoca necrosis de la cabeza del fémur, lo que
afecta el proceso de crecimiento de dicha extremidad. El cuadro clínico clásico es
CLAUDICACIÓN INDOLORA, ESPASMO MUSCULAR con LIMITACIÓN de los movimientos
(principalmente a la ABDUCCIÓN y ROTACIÓN INTERNA). Esta enfermedad resuelve
espontáneamente. En mayores de 6 anos se utilizan aparatos ortopédicos para mantener
el miembro en abducción y así mantener la cabeza del fémur dentro del acetábulo.
 La MIELITIS TRANSVERSA es un síndrome clínico de tipo autoinmunitario que causa dano
neural a la médula espinal, resultando en debilidad, alteraciones sensoriales y disfunción
autonómica. La MT puede ser aguda o sub-aguda. La clínica es aparición de parestesias
repentinas en las piernas, pérdida sensorial y parálisis de las mismas; luego se convierte en
paraplejía (parálisis completa de las piernas y mitad inferior del tronco); es común la
DISFUNCIÓN DE LA VEJIGA y del intestino. La recuperación comienza a las 2-12 semanas
de iniciados los síntomas. LA MIELITIS TRANSVERSA SE PRESENTA A MENUDO TRAS UNA
INFECCION RESPIRATORIA, CON SÍNTOMAS DE PÉRDIDA SENSORIAL Y MOTORA
ASCENDENTE + INCONTINENCIA VESICAL QUE DESAPARECE DE FORMA ESPONTÁNEA.
Clínicamente la Mielitis Transversa es muy similar al SÍNDROME DE GUILLIAN-BARRÉ, pero
una forma de diferenciarlos es que sólo en la MT hay afectación de la vejiga
(INCONTINENCIA URINARIA). El tx de la MT consiste en CUIDADOS VESICALES Y
FISIOTERAPIA, a diferencia del Tx del SX DE GUILLIAN BARRÉ que consiste en
PLASMAFÉRESIS + INMUNOGLOBULINAS IV.

 La MENINGITIS secundaria a INFECCIÓN MENINGOCÓCICA es una enfermedad bacteriana

aguda que se caracteriza por la aparición repentina de fiebre, cefalea intensa, nauseas,
vómito, rigidez de nuca y fotofobia; puede estar acompañada de ERUPCIÓN PETEQUIAL.
La forma invasora (MENINGOCOCCEMIA) se caracteriza por bacteriemia, septicemia o
meningitis.

 MENINGOCOCCEMIA
o Septicemia por N. Meningitidis (gramnegativa)
o Fiebre + petequias + datos de choque (hipotensión) + SRIS + púrpura palpable.
o Antecedente de infección respiratoria.
o Evolución < 24 hrs.
o Tx. Ceftriaxona IM o IV x 7 días.
o Puede haber “necrosis de las glándulas suprarrenales” = Sx Waterhouse
Friderichsen.

 Recién nacido que fue atendido en su domicilio, sin aplicación de la vitamina K, por lo que
hay disminución de factores de coagulación dependientes de ellos (II, VII, IX y X), lo que
condiciona sangrados y se trata de una ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIEN
NACIDO. La forma clásica se presenta entre el 2do y 7mo día de vida del recién nacido.

 El fármaco de 1era línea para el tx ambulatorio y hospitalario de niños y adultos con

FIEBRE TIFOIDEA (SALMONELOSIS) es el CIPROFLOXACINO, siempre y cuando no se tenga
el antecedente de MULTIRRESISTENCIA; en ese caso, el Tx de elección será AZITROMICINA.
 El HIDROCELE se define como la presencia de líquido dentro del escroto con el
consiguiente aumento del volumen testicular. Existen hidroceles COMUNICANTES que son
aquellos que se comunican con la cavidad peritoneal con flujo libre del líquido a dicha
cavidad y por lo tanto son REDUCTIBLES; a diferencia de los hidroceles NO
COMUNICANTES que no se comunican con la cavidad peritoneal y por lo tanto son
IRREDUCTIBLES. Se manifiestan como AUMENTO ESCROTAL NO DOLOROSO y
TRANSILUMINACIÓN POSITIVA.

El HIDROCELE NO COMUNICANTE suele tener una resolución espontánea “antes de los 24

meses”, por lo que en este caso sólo está indicada la OBSERVACIÓN Y VIGILANCIA DE LOS
SIGNOS DE ALARMA. NOTA: en el caso de hidroceles No comunicantes que persistan
después de los 24 meses, que tengan un crecimiento acelerado, grandes y a tensión, se
debe realizar MANEJO QUIRÚRGICO.

En niños con HIDROCELE COMUNICANTE se puede convertir en una hernia real, por lo
tanto se debe tratar con MANEJO QUIRURGICO PARA HERNIOPLASTÍA.

 La PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
o Vasculitis de “pequenos vasos”.
o Depósitos de IgA.
o Vasculitis más frecuente en la infancia.
o Exantema palpable en extremidades inferiores y nalgas + artritis + dolor
abdominal.
o PLAQUETAS NORMALES.
o Puede haber afectación renal (Glomerulonefritis por depósito de IgA).
o Enfermedad autolimitada ---> Tx sintomático.

 La ANEMIA DEL PREMATURO se refiere a la disminución paulatina y constante de

hemoglobina y hematocrito que se presenta a partir de la 2DA SEMANA DE VIDA
extrauterina. Se caracteriza por ser una anemia NORMOCÍTICA (VCM 80-100) y
NORMOCRÓMICA (HCM 32) y RETICULOCITOS BAJOS (< 1%). Se debe a la falta de
producción adecuada de ERITROPOYETINA en respuesta a la hipoxia tisular. Clínicamente
hay palidez, escasa ganancia ponderal, taquipnea, taquicardia, problemas en la
alimentación. La TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADO ERITROCITARIO en los prematuros con
anemia se recomienda en caso de hematocrito < 20% y reticulocitos < 1%; o bien, en caso
de presentar hematocrito entre 21-30% con INCREMENTO PONDERAL MENOR DE 10
GRAMOS POR DÍA, A PESAR DE RECIBIR UN MÍNIMO DE 100 KCAL POR DÍA.
 El antibiótico de 1era línea para TOSFERINA (B. Pertussis) son los MACRÓLIDOS
(Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina). Hay que recordar que NO es lo mismo
INTOLERANCIA que ALERGIA. En caso de “intolerancia” a Claritromicina o Azitromicina, se
puede intentar dar ERITROMICINA (que suele ser bien tolerada).

 CONTRAINDICACIONES para aplicar la vacuna PENTAVALENTE ACELULAR: 1) anafilaxia a la

1era dosis, 2) alergia a la NEOMICINA y ESTREPTOMICINA (Aminoglucósidos), 3) fiebre >
38.5C.

 El porcentaje de infectados por el virus de la RUBEOLA que cursan ASINTOMÁTICOS se

encuentra entre el 20-50%.

 En la meningitis bacteriana, en las primeras horas hay hiperemia, posteriormente hay

disminución del flujo sanguíneo cerebral, lo que conlleva a una disminución del aporte de
oxígeno, lo que obliga a los tejidos cerebrales a utilizar la glucosa para obtener energía.
Esa es la explicación fisiopatológica de la HIPOGLUCORRAQUIA.

 La TALLA BAJA FAMILIAR es la presencia de talla baja pequeña al nacer para la población
general, pero “normal” para el árbol genealógico de la familia. Características:
antecedentes familiares de talla baja, velocidad de crecimiento normal, EDAD ÓSEA
CORRESPONDIENTE A LA EDAD CRONOLÓGICA, pubertad normal, talla adulta baja,
PRUEBAS HORMONALES NORMALES.

La TALLA BAJA PROPORCIONADA puede ser de nacimiento (RETRASO DEL CRECIMIENTO

INTRAUTERINO) o talla baja proporcionada de aparición posterior al nacimiento. En fin, la
talla baja “proporcionada” es AQUELLA CAUSADA POR CUALQUIER ENFERMEDAD,
incluyendo DESORDENES CROMOSÓMICOS.

 La vacuna DOBLE VIRAL confiere protección frente a SR (Sarampión y Rubeola); la vacuna

TRIPLE VIRAL confiere protección frente a SRP (Sarampión, Rubeola y Parotiditis); la
vacuna TETRAVIRAL confiere protección frente a SRPV (Sarampión, Rubeola, Parotiditis y
Varicela). La vacuna PENTAVALENTE confiere protección frente a Difteria, Tosferina,
Tétanos, Poliomielitis y H. Influenzae B.

 La ARTRITIS SÉPTICA es la infección de una articulación, consiste en una enfermedad de

inicio agudo con dolor, aumento de la temperatura y limitación del movimiento de una
articulación. Los marcadores inflamatorios se incrementan y el USG reporta derrame
articular. Se debe a una INFECCIÓN BACTERIANA DE LA ARTICULACIÓN. Ocurre con mayor
frecuencia en las RODILLAS y CADERA. La principal etiología (sin importar la edad) son
cocos gram positivos y de ellos Staphylococcus Aureus es el más frecuente. La
confirmación diagnóstica de la artritis séptica se realiza mediante el cultivo positivo de
líquido sinovial (estándar de oro), el cual se obtiene mediante punción articular. Lo ideal
es iniciar terapia antimicrobiana con DICLOXACILINA (penicilina) + AMIKACINA
(Aminoglucósido).