Hematopoyesis

Alteraciones hemolíticas Ocurre en la medula ósea

Sangre de los huesos largos
principalmente, también el
¿Qué es? esternón en el adulto.
También tenemos que
Es un tejido conectivo especializado compuesto por una fase desde una célula
celular y una fase liquida. progenitora (madre)
pluripotencial vamos a
1- Fase celular: (45%) células y fragmentos celulares tener un compromiso hacia
• Eritrocitos la generación de células
• Leucocitos (mieloides y linfoides) sanguíneas. Van a actuar
• Plaquetas diferentes factores de
transcripción, y esto
2- Fase liquida: (55%) Matriz extracelular liquida significa que algunas vías
• Plasma sanguíneo de señalización se van a
• Agua apagar mientras tras se van
• Sales a prender dependiendo de
los estímulos que reciba.
Por ejemplo, si recibe el estímulo de eritropoyetina va a
comprometerse con una línea eritroide, pero primero vamos a

La sangre está contenida en el sistema circulatorio al interior de

los vasos sanguíneos y del corazón, y representa el 7% del
peso de un adulto, en una persona de 70kg son 5 litros.

Funciones de la sangre
Transporte:
• Gases: O2, CO2 tener el compromiso hacia una línea linfoide y hacia una línea
• Hormonas mieloide.
• Nutrientes
• Desechos De la línea linfoide vamos a tener el desarrollo de c, y la línea
Protección o defensa de agentes infecciosos: mieloide células linfocitos B, T y las natural killers, y la línea
• Inmunidad mieloide se subdivide en 2 subfamilias, la familia granulocito y
• Entran los leucocitos, sistema de complemento. la línea eritroide que también se divide en 2, esta produce los
megacariocitos y la formación de plaquetas y además
Participa en la hemostasia o la coagulación. tendremos la formación de glóbulos rojos, los cuales va a tener
diferentes fases.
Participa en la homeostasis:
• Temperatura corporal Eritrocito
• Equilibrio ácido-base
• Contenido de líquido celular
• Es una célula bicóncava
• 7-8 μm de diámetro
 • No posee núcleo ni organelos, el núcleo se hizo
picnotico, se achico y luego fue expulsado durante la
maduración en la eritropoyesis, y como no tiene
organelos su principal fuente de energía es la glicolisis
y la vía de las pentosas
• Presencia de citoesqueleto, le permite mantener su
forma y le permite pasar por lo capilares que son de
diámetro más pequeño
• Alta capacidad de deformación
• Vida media de 120 días ± 5
En su interior se encuentra un complejo de hemoglobina que
tiene 2 subunidades α y dos subunidades β, y en su interior
tiene un grupo emo que va a permitir que se pueda transportar
oxígeno.
Eritropoyesis
• La eritropoyetina ayuda a inhibir la apoptosis de los
proeritroblastos y los eritroblastos, esto significa que hay
un porcentaje de eritrocitos que no maduran y tendrán una
eritropoyesis ineficaz y estos simplemente van a apoptosis
y no se tendrá un producto de ellos. Cuando la
eritropoyetina alcanza niveles altos, la apoptosis es
bloqueada, y todas las células más inmaduras van a ir a
división celular, luego a maduración y tendremos los
eritrocitos.
A medida que se reduce la diferenciación, el núcleo va a dejar
de expresar genes, entonces la taza de transcripción va a ir
bajando, el ARN mensajero va bajando, se condensa la
cromatina, se vuelve picnotico, y luego es expulsado (tarda de
1 a 2 días) luego pasan a la circulación, a veces pueden
madurar en la circulación y eliminar el núcleo estando en la
circulación.
Eritropoyetina
• La eritropoyetina en el glóbulo rojo maduro no tiene
ninguna función, porque el receptor para eritropoyetina
ya no está.
Tenemos un proeritroblastos que va madurando a la zona
donde ya se produce la última mitosis, y luego solo tenemos
condensación del núcleo, se vuelve picnotico y tendremos al
eritrocito que sale a circulación, por lo tanto, mientras más
inmaduro, mayor concentración de ARM y a medida que va
madurando el ARM baja mientras que la síntesis de
hemoglobina se va produciendo, es necesario recordar que este
eritrocito no tiene organelos ni núcleo, por lo que no tiene
mitocondria, retículo ni Golgi, por lo tanto el ARM va bajando.

Ya dijimos que la hematopoyesis se produce en la médula ósea,
por lo tanto la eritropoyesis también se produce aquí, y que
tenemos la hormona que es la eritropoyetina, esta se produce
en el intersticio renal, en el tejido intersticial, el que le da sostén
y firmeza al riñón, principalmente está conformada por
fibroblastos, por lo que estas células van captar el oxígeno y
van a expresar el gen de la eritropoyetina que saldrá a
circulación, va a llegar hacia la médula ósea que va a promover
inhibir la apoptosis de la eritropoyesis y que se puede promover
una mayor masa de eritrocitos.
Esto depende de algunos nutrientes como el ácido fólico, hierro
y vitamina B12, sin la materia prima vamos a conseguir las
anemias nutricionales.
La eritropoyetina se produce en un 85% del riñón y el hígado
produce el otro 15%.
Alteraciones Cuantitativas
Cuando tenemos un aumento de eritrocitos lo vamos a llamar
Policitemia o poliglobulia y cuando hay una disminución de
eritrocitos, se va a llamar anemia, a modo de aclaración, la
anemia fisiopatológicamente está definida como la disminución
de la capacidad máxima de la sangre para transportar oxígeno
y dado que esta función es directamente dependiente de la
hemoglobina y su capacidad de transporte, la mejor manera de
expresarlo es en términos de concentración de hemoglobina,
por lo tanto no es el hematocrito el que va a definir la anemia,
sino que es la hemoglobina.
Cuando hay un aumento de leucocitos, se llama Leucocitosis y
cuando disminuye se llama Leucopenia, cuando hay un
aumento de plaquetas se llama Trombocitosis y cuando
disminuye se llama Trombocitopenia.
Alteraciones funcionales
Valores de referencia normales, los Hematíes van a estar
alrededor de los 5.000.000 en el adulto, la hemoglobina se
maneja en el rango de 14 y esto porque la hemoglobina es el
14% del peso del eritrocito. El hematocrito representa el
porcentaje de glóbulos rojos en circulación y está alrededor del
45%. El volumen corpuscular medio ( VCM) es el volumen de
un eritrocito y está alrededor de 90 fentolitros (fl). La
hemoglobina corpuscular media (CHCM) es de
aproximadamente 30 picogramos (pg). Los leucocitos en
sangre están en el rango de 4.8 - 10.8 circulantes en sangre.
Clasificación de las anemias
1. Absolutas o relativas:
Se clasifica como absoluta cuando hay una reducción de la
masa de eritrocitos y por lo tanto de hemoglobina. Y se puede
clasificar como relativa cuando aumenta el volumen de
eritrocitos como por ejemplo durante el embarazo, ya que hay
más volumen y va a crecer “la panza” y va a haber más líquido
por retención o porque crece el feto, por lo que ahora hay
placenta, piel, etc., esto va a hacer que los glóbulos rojos se
hemodiluyan, esto quiere decir que si antes había 5L de sangre,
ahora hay 7L y la misma cantidad de eritrocitos, todo esto quiere
decir que los eritrocitos están más diluidos pero al mismo
tiempo, las embarazadas son grupo de alto riesgo de padecer
anemias carenciales porque si bien se hemodiluyen, también
tienen que producir más glóbulos rojos y deben llevar más
nutrientes a ese feto en desarrollo como hierro, ac. fólico y
vitamina B12 que son importantes para el desarrollo fetal por lo
tanto las reservas de la madre se empiezan a agotar y puede
llevar a una anemia carencial.
2. Origen (Congénita o adquirida)
Que sea congénita no significa que se va a pronunciar
semiológicamente de inmediato, puede que otro evento
desencadenante, nos haga dar cuenta de que esta persona
presenta una anemia congénita. Por lo tanto esta puede
avanzar de forma asintomática y se puede desencadenar
producto de algún fármaco o alimento por lo que esta
predisposición genética va a promover la hemólisis y es ahí
donde se va a notar.
En caso de anemia adquirida es necesario saber la edad en la
que se presenta la anemia en el paciente, ver los antecedentes
familiares, ver si la persona es sana, etc. La mayoría de las
anemias son adquiridas
3. Forma de presentación (agudas o crónicas)
La aguda se presenta de forma repentina, sin antecedentes
previos y las crónicas tienen una evolución de meses o años y
se debe saber la cantidad de tiempo que el paciente ha
presentado el problema.
Ejemplo: en un sujeto sano con una volemia de 5 L, si pierde un
10%, es decir, 500 mL, en un sujeto sano no se espera una
respuesta del organismo, esos 500 mL se pueden recuperar
bebiendo líquidos y la concentración de hemoglobina no se va
a ver afectada de forma importante. pero cuando se pierde un
20% de la volemia (aproximadamente 1 L) se comienzan a
evidenciar los mecanismos compensatorios como la activación
del sistema simpático ya que censa una caída de presión, se va
a producir una descarga de catecolaminas, por lo que hay un
aumento de la frecuencia cardíaca, habrá un aumento de la
resistencia periférica y la presión arterial (sistólica) tiende a caer
o se mantiene alrededor de los 100 mmHg. Ahora en el caso de
que se pierda más sangre, como 1.5 L, los cambios van a ser
más evidentes, la frecuencia cardiaca será de 100 latidos/min,
y habrá hipotensión, es decir la presión sistólica va a bajar de
los 100 mmHg. sí hay una pérdida de 2 L, el paciente entrará
en riesgo de presentar un shock hipovolémico por lo tanto
estará con riesgo de muerte, lo que se debe hacer con este
paciente es reestablecer el volumen con solución isotónica en
una vía venosa permeable. Luego de recuperar la volemia del
paciente y luego de pasadas unas horas cuando se vuelvan a
hacer exámenes, el paciente no presentó anemia, será
indetectable. Luego de 6 horas de restablecida la volemia se
toma una muestra de sangre, el hematocrito estará disminuida,
esta anemia es de tipo aguda. Por lo tanto, las anemias agudas
producidas por una hemorragia se van a caracterizar por una
hipovolemia y por una restitución del flujo sanguíneo. En cambio
en la crónica hay pérdidas de sangre que van a estar ocultas y
prolongadas en el tiempo, esto provoca una disminución de
hemoglobina por falta de hierro.
4. Relación con etapa de vida (Prematuros, tercera
edad)
En el periodo fetal, los embarazos gemelares a veces la
distribución de flujo no es igual entre un feto y el otro y puede
que uno de ellos reciba más nutrientes que el otro. Otro tipo de
anemia fetal tiene que ver con la incompatibilidad fetomaterna
por el grupo Rh donde a partir del segundo embarazo si la
mamá es Rh negativa y el bebé es Rh positivo y la sangre de
ambos entra en contacto, la madre va a producir anticuerpos
contra el Rh positivo del hijo, es por eso que a partir del segundo
embarazo y cómo estos anticuerpos anti-Rh son del tipo de
inmunoglobulina G, estos anticuerpos son capaces de
traspasar la barrera placentaria y van a ir a fijarse en los
eritrocitos del hijo y producir esta incompatibilidad fetomaterna
que incluso puede llevar hasta el aborto. En el caso de los
prematuros, ellos pueden nacer con anemia porque no
alcanzaron a llenar sus reservas de hierro de la madre y
eventualmente pueden tener anemia. En el recién nacido, se
puede presentar una anemia iatrogénica (iatrogénico: se
produce producto del tratamiento) por ejemplo en un bebe de
3 Kg con una volemia de 210 ml, si al momento de extraer
sangre se saca más de lo necesario podría producirse anemia
iatrogénica.
En la tercera edad, se presentan las anemias carenciales.
5. Capacidad de respuesta de la médula ósea
(Regenerativa o Hipo/arregenerativa)
Regenerativa es cuando la médula responde produciendo una
mayor masa de eritrocitos o Hipo/arregenerativa donde la
respuesta es menor o muy pequeña o de frente, la médula no
está respondiendo
6. Magnitud o gravedad
Aquellas que son:
→ Leves: concentración Hb >10 gr/dL
→ Moderada: concentración Hb 7 – 10 gr/dL
→ Severa: concentración Hb < 7 gr/dL
7. Morfológica
A través de un frotis sanguíneo, se toma una pequeña gotita en
un portaobjeto y lo que se hace es esparcir la sangre por el
portaobjeto para que quede una monocapa de eritrocitos y se
observa el color, tamaño y forma.
→ Tamaño: normo, micro, macrocítica o anisocitosis
(diferentes tamaños)
→ Coloración: Normo, hipo, hipercrómica o anisocrómica
(diferentes colores)
→ Forma: Diacrocitos, eliptocitos, esferocitos, etc.
8. Fisiopatológicamente
→ Menor producción eritrocitaria: hipoproliferativa o alt. de la
maduración
→ Pérdida de sangre: Hemorragias agudas o crónicas
→ Mayor destrucción eritrocitaria: de acuerdo con el lugar
donde ocurre la hemólisis intracorpuscular o
extracorpuscular
Síndrome anémico

Independiente de la causa, se van a producir ciertas
características que son comunes estas corresponden a un
síndrome anémico y las características generales están
dadas por la hipoxia. Por lo que si tengo poca hemoglobina y
transporto menos oxígeno, a nivel de sistema nervioso central,
se va a producir astenia y adinamia, a nivel periférico se
producen calambres musculares, cefalea o irritabilidad. Pero
además se activarán los mecanismos de compensación
como Disminución de la afinidad de Hb, Aumento del gasto
cardiaco, Redistribución de flujos sanguíneos y Aumento de la
eritropoyesis, cuando los mecanismos se ven colapsados es
cuando aparecen estos síntomas.
En este grafico vemos la saturación de la oximoglubina por la
presión parcial de O2, y de aquí podemos obtener nuestra P50,
en la que cuando nuestra hemoglobina se encuentra saturada
al 50% cual sería la presión parcial de O2.
• La fuente de producción de ATP en el eritrocito es
básicamente la glicolisis y vía de pentosas, por un lado
tendremos ATP y por el otro NADPH, y lo que se entrega
al eritrocito es el poder reductor, que es necesario para que
el fierro se encuentre en estado ferroso y no férrico.
• También tendrá glutation, este es un buffer antioxidante,
como no tiene otros organelos, el glutation es el encargado
de mantener el estrés oxidativo de este glóbulo rojo, y lo
hace utilizando los electrones que va a entregar el NADPH.
• También tenemos el 2,3-difosfoglicerato, este es un
producto de la glicolisis y es un regulador alostérico, eso
quiere decir que se va a unir a la hemoglobina y que se va
disminuir la afinidad que tiene esta por el oxígeno, por lo
tanto cuando el eritrocito este pasando por los tejidos y vea
una disminución de pH o un aumento de temperatura, va a
aumentar el 2,3difosfoglicerato, cuando esto ocurra, la
hemoglobina va a entregar el O2 y el difosfoglicerato se va
a unir a ese sitio impidiendo que ese O2 se vuelva a unir a
la Hb. Se va a producir un cambio conformacional y ahora
la HB tiene más afinidad por el CO2.
Por lo tanto la curva azul se va a mover a la derecha y esto
quiere decir que pierde afinidad por el O2, se requiere una
mayor presión parcial de O2 para poder tener la Hb saturada al
50%. Viceversa.
Clasificación morfológica
Anisocitosis→ No son todos homogéneos, hay algunos más
pequeños
Macrocitos→ Son de mayor tamaño (anemia megaloblástica)
Microcitos→ Todos son más pequeños (anemia ferropénica)
Poiquilocitosis→ Tienen forma irregular
Equinocitos→ Células crenadas o espinosas (diferencias
osmóticas)
 Anemias Nutricionales → Etapa 2
Tendremos una eritropoyesis disminuida, se acaban las
• Absorción de hierro: reservas de hierro (el hierro se almacena en el hígado
principalmente) y el transporte comienza a decaer, pero los
eritrocitos siguen manteniendo su contenido normal.

→ Etapa 3 Anemia

Nuestro transporte está muy disminuido y el porcentaje de

hierro que tenían nuestros eritrocitos cayo, y es en esta etapa
donde se presenta la sintomatología.

Por la ingesta llega un hierro en estado férrico, este necesita

oxidarse y cambiar hacia su estado ferroso. En el caso del
hierro emo, este va a ingresar directamente, en el caso del
hierro no emo, debe cambiar de su estado férrico a estado
ferroso y a través de un transportador de metal equivalente, va
a entrar este hierro y a través de la ferroportina va a traspasar
hacia el sistema circulatorio (porta), puede almacenarse y se
almacena como ferriuina, o puede seguir hacia el sistema porta.
Nuevamente, aquí desde el estado ferroso por la hefestina
(reductasa que se encuentra a nivel de membrana basal del
enterocito) va a pasar a un estado férrico y es en estado férrico
que va a ser transportado a través de la transferrina.
Frotis sanguíneo

Anemia ferropénica
La anemia se produce cuando ya se han acabado las reservas
de los depósitos de hierro, y el transporte de hierro se ve
disminuido.
→ Etapa 1
Puede ser por una hemorragia crónica o porque hay pacientes
que pasan de una dieta normal a una estricta. podemos ver que
los depósitos de hierro van a empezar a disminuir, sin embargo,
el transporte de hierro se mantiene y el hierro eritrocitario
también se va a mantener.
Tenemos una anisocitosis. Hay eritrocitos más viejitos que
tienen su contenido de Hb en los rangos, pero también vamos
a ver eritrocitos que son más pequeño, por lo tanto, tendremos
anisocitosis. Si esta anemia sigue avanzando solo tendremos
microcitosis. Cuando tengamos a lo translucidos aumentados
nos indica que la cantidad de Hb que esta con su contenido
óptimo de hierro esta disminuido, por lo tanto vamos a tener
hipocromía.
Grupos de riesgo y manifestaciones clínicas • Aumento de requerimientos
• Malabsorción
• Prematuros. • Otros: Ej: quimioterapia.
• Lactantes.
• Adolescentes.
• Mujeres en edad fértil.
• Embarazadas.
• Bajo nivel socioeconómico.

Anemia Megaloblásticas
Tendremos una síntesis defectuosa del ADN, y si esta
deficiencia es mayor, ya no solo afecta a la serie eritroide, si no
que también afecta a los leucocitos y las plaquetas, por lo que
podríamos tener una pancitopenia (disminución de las 3 series,
rojas, blancas y plaquetas)

Podemos tener 2 tipos de anemias Megaloblásticas, algunas

que pueden ser por déficit de ácido fólico y/o vitamina B12. El
ácido fólico es importante porque reduce el riesgo de aparición
de defectos en el tubo neural como la anencefalia, o espina
bífida. La vitamina B12 tiene la función de mantener la banda
de mielina de las células nerviosas, pero este tipo de anemia
está presente en pacientes mayores de 65 años, y también hay Además de los síntomas asociados al síndrome anémico,
que tenerlas presentes en pacientes con baja ingesta calórica vamos a observar glositis, ulceras bucales y cambios
como los vegetarianos o veganos. neuronales asociados a la falla de la mielinización.

Etiología
Vitamina B12:
• Malabsorción
• Producción insuficiente de factor intrínseco
• Enfermedades del íleon distal
• Puede ser por una producción ineficiente de factor
intrínseco, la B12 para que se absorba debe estar unida al
factor intrínseco que es producido por la célula parietal, por
lo tanto, se puede deber a una producción deficiente de
factor intrínseco, ausencia congénita del factor, o está
presente en alguna interacción funcional.

Ácido Fólico:
• Aporte insuficiente
Frotis sanguíneo

Se observará una macrocitosis, ovalocitos, anisocitosis,

reticulocitos que van a estar disminuidos levemente. El
neutrófilo (más morado)en esta caso lo que tendremos es una
hipersegmentación de los neutrófilos. Si esta carencia es
marcada podemos tener una trombocitopenia severa.
Hemolisis Extravascular
Anemia Hemolíticas
Es el tipo de hemolisis más frecuente. Esta mediada por
Se clasifican según el lugar donde se produce la hemolisis, macrófagos de un lugar en particular, principalmente del vaso a
puede ser intravascular (menos frecuente, se produce dentro través del retículo endotelial, y una menor cantidad en el
del sistema circulatorio). hígado.

Se debe a una fijación y activación del complemento (puede ser

por causa o efecto de una respuesta a transfusiones, lesión
mecánica, fármaco). La lisis se produce en el compartimiento
vascular generando una hemoglobinuria, Hb en la sangre, y
esta también se va a eliminar por el riñón. La Hb libre se va a Tenemos eritrocitos cenicentes, que van a ser enmarcado y los
unir la haptoglobina, formando un complejo que se transporta al macrófagos los van a destruir.
hígado, en el parénquima del hígado se va a liberar el hierro,
este va a ser tomado por la transferrina y lo lleva a la medula
ósea, mientras que el grupo emo va a ser eliminado como
bilirrubina indirecta al tracto digestivo.
 generalmente de tipo congénitas y además hereditarias, por lo
tanto hay una mutación en el ADN.

Esferosis

La membrana del eritrocito está compuesta por múltiples

proteínas, algunas de transmembrana, otras de soporte, etc.

En la esferocitosis tendremos una alteración en la pectrina

Tenemos nuestro eritrocito, el macrófago, nuevamente se
separa la globina del grupo emo, se va a recuperar el hierro, se
va a través de la transferrina y se lleva a la medula ósea. El
grupo emo, va a ser transformado en biliverdina→ bilirrubina no
conjugada, llegara al hígado, se va a conjugar y va a ser
eliminada como bilirrubina conjugada.
La bilirrubina también puede ser absorbida y eliminada por el
riñón como urobilinógeno (le da el pigmento a la orina).
(fideos cafés), estas son parte del citoesqueleto, como tenemos
una mutación en esta, vamos a encontrar en la membrana que
no van a estar ancladas y por lo tanto no tendrá soporte, se van
a producir microvesiculas que van a eliminar poco a poco, y
esto hace que vaya disminuyendo la superficie del eritrocito,
entonces de la forma bicóncava que tiene naturalmente, como
perdió parte de la superficie la biconcavidad se va a ir
perdiendo, por lo tanto la capacidad de deformación del
eritrocito y de pasar por capilares también se va a perder, es
por esto que cuando llegue a un capilar y sea menos a su
diámetro y no se pueda retorcer a gusto se va a generar una
tensión y el eritrocito va a explotar produciendo una hemolisis.

El hierro a través de la transferrina se puede ir directamente a

la medula ósea o puede ser almacenado por el hígado.

Anemia Hemolíticas
Se clasifican según el origen de la alteración.

Intracorpusculares (intrínsecas del glóbulo rojo), pueden ser:

→ Fallas en la membrana
→ Fallas en la hemoglobina
→ Fallas en la enzima del metabolismo del glóbulo rojo

Si fallan estas 3 el glóbulo rojo muere antes de tiempo, por lo

tanto se acorta su vida media. Estas enfermedades son
Anemia de células falciformes: [HbS] herencia recesiva. Como ya hemos dicho, el glóbulo rojo tiene la vía de la glicolisis
y la vía de las pentosas, entonces esto quiere decir que el
glóbulo rojo también va a producir poco ATP, por lo tanto, lo que
necesita es mantener su sistema energético para mantener su
gradiente de membrana y para mantener sus bombas, el 30%
de energía del glóbulo rojo corresponde a mantener la bomba
Na/K.

Lo que sucede es que la Hb va a tener el cambio desde un ácido

glutámico a una valina, esto provoca quela Hb no tendrá forma
circular sino que tendrá forma alargada, por lo que tampoco
podrá pasar por los capilares produciendo la hemolisis.

Si se ve afectada la Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, vamos

a tener que el metabolismo del eritrocito se verá afectado,
Los pacientes con esta anemia tienen una ventaja, si bien
porque solo el 10% de la energía se produce a través de la vía
transportan menos oxígenos, en la malaria son más resistentes,
de las pentosas, en donde vamos a tener una menor actividad
este parasito tiene parte de su ciclo evolutivo en el glóbulo rojo,
de la Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa quien participa en las
y como estos eritrocitos no tienen la forma ideal el parasito no
vías de las pentosas, por lo que tendremos una menor
se puede desarrollar.
producción de NADPH, si tenemos menos NADPH también
tendremos una menor concentración de glutation, por lo tanto
Talasemias
este estrés oxidativo que se produce y se mantiene a través del
NADPH con el glutation se va a ver desequilibrado, esto
• α Talasemia:
significa que van a aumentar las especies reactivas de O2, esto
Tendremos la falta de las globinas α de la Hb, por lo tanto,
nos lleva a que haya un daño en la membrana, disminución en
solamente vamos a tener un exceso de β globina.
la integridad y en la flexibilidad. La Hb incluso se va a oxidar y
va a precipitar, y estos van a ser los cuerpos de Heinz.
• β Talasemia:
El proceso es al revés, tenemos más globinas α que β.
Es mucho más grave la α talasemia, las cadenas α son las que
traen la Hb fetal, por lo tanto en casos raves, incluso pueden
terminar en aborto, pueden tener mal formaciones óseas
porque se desarrolla con muy poco oxigeno el feto y se va a
limitar el desarrollo normal. Es poco probable que el feto llegue
a término, y si lo hace, tendrá una vida muy corta.

Tendremos alteraciones enzimáticas:

• Deficiencia de la Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
Anemias Extracorpusculares
Anomalías extrínsecas a los eritrocitos __________________________________________
__________________________________________
Destrucción inmune __________________________________________
__________________________________________
I. AHAI (autoanticuerpos): Anemias hemolíticas __________________________________________
autoinmunes __________________________________________
• Por anticuerpos calientes (IgG) (extravascular). Se les dice __________________________________________
así porque se unen a un antígeno en un rango sobre 30° __________________________________________
• Por anticuerpos fríos (IgM) (Extravascular o intravascular). __________________________________________
Tienen un amplio rango térmico, se pueden unir tanto a 37° __________________________________________
como a 4° __________________________________________
__________________________________________
II. Aloinmune __________________________________________
• Reacción postransfusional (intravascular o extravascular) __________________________________________
• Enfermedad hemolítica del recién nacido (extravascular)
__________________________________________
__________________________________________
III. Anticuerpos a fármacos.
__________________________________________
Causas no inmunes __________________________________________
__________________________________________
i. Mecánicas: __________________________________________
• Microangiopatías: CID*, SHU** (intravascular) __________________________________________
• Prótesis valvulares (intravascular) __________________________________________
__________________________________________
ii. Agentes físicos o químicos __________________________________________
__________________________________________
iii. Microorganismo-Parásitos (intravascular) __________________________________________
• Malaria __________________________________________
• Clostridium perfrigen __________________________________________
__________________________________________
Síndrome Hemolítico __________________________________________
__________________________________________
Destrucción: __________________________________________
Esto significa que debido a la __________________________________________
mayor destrucción de los __________________________________________
glóbulos rojos significa que la
__________________________________________
vida media de estos va a estar
__________________________________________
disminuida.
Tendremos un aumento de la __________________________________________
Bilirrubina de predominio no __________________________________________
conjugada __________________________________________
Aumento del urobilinógeno __________________________________________
Aumento de LDH __________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
Producción: __________________________________________
Aumento del % de reticulocitos __________________________________________
Aumento del índice reticulocitario __________________________________________
Hiperplasia eritroide __________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________