PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y tratamiento

de la tormenta tiroidea
M. Cabañas-Durána,*, C. Blanco Carreraa,b, S. Lallena Péreza y M.J. Rodríguez Troyanoa
a
Sección de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.
b
Departamento de Medicina y Especialidades Médicas. Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Tormenta tiroidea
La tormenta tiroidea es una entidad poco frecuente pero potencialmente mortal que se produce en el con-
- Criterios diagnósticos
texto de una tirotoxicosis grave con descompensación sistémica. Se desarrolla en el seno de un hipertiroi-
- Guía clínica dismo no diagnosticado o no tratado, y suele precipitarse por un evento agudo como una infección, trauma
- Tratamiento o cirugía. Clínicamente destacan los síntomas cardiovasculares, la taquicardia especialmente, así como la
hipertermia y la alteración del sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, pues
los niveles de hormonas tiroideas no permiten diferenciarla de un hipertiroidismo franco sin complicacio-
nes asociadas. El tratamiento se basa en medidas de soporte, inhibición farmacológica de la síntesis y li-
beración de las hormonas tiroideas (antitiroideos, contrastes yodados o solución de yodo, glucocorticoi-
des, colestiramina), así como el bloqueo periférico de su acción (bloqueadores betaadrenérgicos). La su-
pervivencia está relacionada con el diagnóstico precoz basado en la sospecha diagnóstica y con el inicio
inmediato del tratamiento específico y de soporte, así como el tratamiento del factor precipitante.

Keywords: Abstract
- Thyroid storm
Protocol for the diagnosis and treatment of thyroid storm
- Diagnostic criteria
- Clinical guidelines
Thyroid storm is a rare and life-threatening disorder appearing within severe thyrotoxicosis with systemic
- Treatment decompensation. Acute events, infection, trauma or surgery are the triggering agents. Clinically,
cardiovascular symptoms stand out, especially tachycardia, as well as hyperthermia and central nervous
system disorders. Since thyroid hormone levels do not allow to differentiating it from frank
hyperthyroidism without complications, diagnosis is based on clinical criteria. Treatment is based on
support measures, pharmacological inhibition of the synthesis and release of thyroid hormones
(antithyroid, iodinated contrasts or iodine solution, glucocorticoids, cholestyramine), as well as peripheral
blockade of the hormone action (beta-adrenergic blockers). Survival depends on early diagnosis (based
on diagnostic suspicion) and immediate initiation of specific and support treatment accompanied by the
treatment of triggering factor.

Introducción Se desarrolla en el seno de un hipertiroidismo no tratado

La tormenta tiroidea es una situación rara, potencialmente
mortal, caracterizada por manifestaciones clínicas graves de
tirotoxicosis. Presenta una tasa de mortalidad del 8-25%1-3.
*Correspondencia
Correo electrónico: manez@cabanyas.com
(enfermedad de Graves, adenoma tóxico o bocio multinodu-
lar tóxico), por omisión del tratamiento o como consecuen-
cia de un evento agudo como cirugía tiroidea o no tiroidea,
trauma, parto, infección o un aporte agudo de yodo. El tra-
tamiento precoz del hipertiroidismo, la monitorización del
paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y el
tratamiento del factor precipitante son cruciales en el pro-
nóstico.

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 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA

Características clínicas da por catecolaminas y aumento de la glucogenolisis), hiper-

calcemia leve (por hemoconcentración y estimulación de la
resorción ósea), alteración de la función hepática y leucoci-
La tormenta tiroidea se caracteriza por presentar signos y
tosis o leucopenia.
síntomas de hipertiroidismo marcado. Es común la hiperter-
mia de hasta 40-41ºC. Son muy característicos los síntomas
cardiovasculares como la taquicardia, que puede superar los
140 latidos por minuto y puede derivar en arritmia cardíaca
Diagnóstico
(fibrilación auricular), hipotensión, insuficiencia cardíaca
Se basa en la presencia de sintomatología grave potencial-
congestiva e incluso parada cardiorrespiratoria.
mente mortal (hipertermia, disfunción cardiovascular, altera-
La alteración del nivel de consciencia (agitación, ansie-
ción del nivel de consciencia) en un paciente con evidencia
dad, psicosis, estupor o coma) también puede estar presente
bioquímica de hipertiroidismo (supresión de TSH y eleva-
y muchos autores la consideran esencial para el diagnóstico
ción de T4 y/o T3 libre).
de tormenta tiroidea, pues se asocia con la mortalidad del
La escala de Burch y Wartofsky (tabla 1) se basa en la
cuadro según algunas series2,3. En un estudio retrospectivo
severidad de las manifestaciones clínicas5. Una puntuación
de Japón, los factores que se asociaron con mayor mortalidad
de 45 o mayor es altamente sugestiva de tormenta tiroidea,
fueron la edad mayor de 60  años, la alteración del sistema
mientras que una puntuación por debajo de 25 hace impro-
nervioso central, la necesidad de ventilación mecánica y la
bable la tormenta tiroidea. Una puntuación entre 25 y 44
omisión de toma de antitiroideos o bloqueadores betaadre-
sugiere riesgo de tormenta inminente.
nérgicos (BBA)4.
Por otra parte, será preciso realizar el diagnóstico del
Otros síntomas pueden incluir náuseas, vómitos, diarrea,
factor precipitante.
dolor abdominal o insuficiencia hepática con ictericia.
La exploración física puede revelar bocio, retracción pal-
pebral, oftalmopatía (en caso de tratarse de enfermedad de
Graves), temblor en manos y piel caliente y húmeda.
Tratamiento
El tratamiento de la tormenta tiroidea se basa en la reduc-
ción de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, junto a
Hallazgos de laboratorio medidas dirigidas a reducir su acción a nivel periférico, tra-
tamiento de los efectos sistémicos, así como del factor preci-
Todos los pacientes con hipertiroidismo primario franco
pitante. Debido a su alta mortalidad, precisa de medidas de
muestran niveles disminuidos de tirotropina/hormona esti-
soporte vital en una UCI.
mulante del tiroides (TSH) y elevados de tiroxina (T4) y/o
El régimen terapéutico consiste en una combinación de
trioyodotironina (T3) libres, por lo que el análisis hormonal
varios medicamentos con mecanismos de acción diferentes
no permite diferenciar a aquellos pacientes que presentan
(tabla 2). Incluye el uso de tionamidas para inhibir la síntesis
una tormenta tiroidea. Además, podemos encontrar hiper-
de nuevas hormonas tiroideas, yodo para reducir la libera-
glucemia (por inhibición de la liberación de insulina induci-
ción de las hormonas tiroideas, contrastes yodados o gluco-

TABLA 1
Escala de Burch y Wartofsky para el diagnóstico de la tormenta tiroidea

Criterio Puntuación Criterio Puntuación

Disfunción termorreguladora Disfunción gastrointestinal-hepática

Temperatura (ºC) Ausente 0
37,2-37,7 5 Moderada (diarrea, dolor abdominal, náuseas/vómitos) 10
37,8-38,2 10 Severa (ictericia) 20
38,3-38,8 15 Disfunción del sistema nervioso central
38,9-39,2 20 Ausente 0
39,3-39,9 25 Leve (agitación) 10
> 40 30 Moderada (delirium, psicosis, letargia) 20
Disfunción cardiovascular (latidos por minuto) Severa (crisis convulsivas, coma) 30
100-109 5 Insuficiencia cardíaca congestiva Fibrilación auricular
110-119 10 Ausente 0 Ausente 0
120-129 15 Leve 5 Presente 10
130-139 20 Moderada 10 Evento precipitante
Ausente 0
> 140 25 Severa 20 Presente 10
Puntuación > 45 25-44: < 25:
Tormenta tiroidea probable Riesgo tormenta tiroidea Tormenta tiroidea improbable

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

TABLA 2
Tratamiento de la tormenta tiroidea

Medidas de soporte
Agitación y fiebre Reposo, medidas físicas, antitérmicos (paracetamol)
Deshidratación, nutrición Reposición hidroelectrolítica, soporte nutricional y vitaminas si precisa
Insuficiencia cardíaca Soporte cardiorrespiratorio, oxigenoterapia
Antibioterapia Empírica tras la recogida de cultivos de microbiología
Tratamiento hipertiroidismo y efectos periféricos

Medicamento Dosis Mecanismo de acción

Propiltiouracilo Dosis de carga 600-1000 mg v.o., seguido de 250 mg/4 h v.o. Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas y bloquea la conversión
periférica de T4 en T3. Reducción de T3 en un 45% en 24 h
Metimazol Dosis de carga 60 mg v.o., seguido de 60-80 mg/d v.o. Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas
Reducción de T3 en un 15% en 24 h
Yodo: solución saturada de Ioduro potásico (SSKI) SSKI 5 gotas/6 h (250 mg/6 h) v.o Bloquea la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
o lugol 5% Administrar 1-2 h después del inicio del tratamiento antitiroideo
Lugol 30 gotas (250 mg)/8 h v.o
Glucocorticoides Hidrocortisona 300 mg i.v., seguido de 100 mg/6-8 h i.v o Inhibe la conversión periférica de T4 en T3 y podría tratar el
proceso autoinmune subyacente. Previene la insuficiencia
Dexametasona 4 mg/6 h i.v suprarrenal relativa asociada
Contrastes yodados Ipodato sódico/ácido iopanoico1-2 g cada 24 h Inhiben conversión periférica de T4 en T3. No disponible en la
mayoría de los países
Bloqueadores betaadrenérgicos Propranolol Eficaz frente a hiperactivación simpática
Vía oral o sonda nasogástrica: 60 a 80 mg/4-6 h A altas dosis inhiben la conversión de T4 en T3.
Vía intravenosa: 0,5- 1 mg durante 10 minutos

Esmolol i.v
Dosis de carga: 500 mcg/kg
Dosis de infusión: 50 a 100 mcg/kg por minuto
i.v.: intravenoso; v.o.: vía oral.

corticoides para bloquear la conversión periférica de T4 a
T3, BBA para el control de síntomas adrenérgicos y secues-
tradores de ácidos biliares para inhibir su reabsorción intes-
tinal1. El algoritmo de manejo de la tormenta tiroidea se
muestra en la figura 1. La determinación de la etiología de la
tirotoxicosis (gammagrafía, TRAb/TSI séricos) no debería
demorar el inicio precoz del tratamiento. La mayoría de los
pacientes presentan enfermedad de Graves o bocio multino-
dular/adenoma tóxico.
Propiltiouracilo es el antitiroideo de elección, ya que
además de inhibir la síntesis de hormonas tiroideas como
metimazol, bloquea la conversión de T4 en T3. Sin embargo,
metimazol tiene menor toxicidad y mayor duración de ac-
ción, por lo que se podría recomendar su uso en el trata-
miento del hipertiroidismo grave no mortal. Si no es posible
su administración oral, pueden administrarse por sonda o
por vía rectal.
La administración de yodo inorgánico en forma de solu-
ción saturada de yoduro potásico (SSKI) o Lugol 5% blo-
quea la síntesis y liberación de hormonas tiroideas (efecto
Wolff-Chaikoff). Debe iniciarse al menos una hora después
del inicio de los antitiroideos, para evitar que el yodo apor-
tado se use como sustrato para la síntesis de nuevas hormo-
nas tiroideas. Además, no debe usarse durante más de 8 a 10
días para evitar una posible exacerbación de la sintomatolo-
gía si se produce el fenómeno de escape del efecto Wolff-
Chaikoff.
Los BBA, como propanolol, son eficaces para tratar los
síntomas de hiperactividad adrenérgica. A altas dosis inhiben
la conversión de T4 en T3. Se recomienda comenzar con
bajas dosis y control estricto de la frecuencia cardíaca y la
tensión arterial. Es preciso tener precaución con el empleo
de propanolol en caso de asma, enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica y enfermedad vascular periférica, ya que
pueden empeorar los síntomas. Alternativamente podemos
usar BBA cardioselectivos como atenolol/metoprolol o cal-
cioantagonistas (diltiazem). El tratamiento con esmolol en
perfusión intravenosa se ha asociado a menor mortalidad por
insuficiencia cardíaca congestiva6.
Los secuestradores de ácidos biliares (colestiramina 4 g
cada 6 horas) pueden ayudar a reducir la concentración de
hormonas tiroideas circulantes al inhibir su circulación ente-
rohepática.
Entre otras terapias adicionales podemos encontrar el
litio, que bloquea la liberación de hormonas tiroideas, aun-
que su uso está limitado por su toxicidad renal y neurológica.
Los pacientes con mala respuesta al tratamiento convencio-
nal pueden precisar la eliminación de las hormonas tiroideas
del plasma mediante plasmaféresis.
Para el control de la fiebre, se recomienda la utilización
de paracetamol frente al ácido acetilsalicílico, ya que este úl-
timo aumenta la fracción libre de T4L y T3L al interferir
con las proteínas de unión.
Tras evidenciarse una mejoría clínica (resolución de las
manifestaciones cardiovasculares y del sistema nervioso cen-
tral), se recomienda suspender el yodo, así como los gluco-
corticoides de forma escalonada. Se debe mantener el trata-
miento con tionamidas en la dosis adecuada para mantener el
eutiroidismo y es recomendable cambiar de propiltiouracilo
a metimazol por su mejor perfil de seguridad. El tratamiento
con BBA se mantendrá para controlar los síntomas de hipe-
ractividad adrenérgica hasta conseguir el eutiroidismo.

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 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA

Medidas generales
Medidas físicas
Antitérmicos: paracetamol, evitar ácido
Hipertiroidismo acetilsalicílico
TSH disminuida con T4L y/o T3L aumentadas Reposición hidroelectrolítica 3-5 litros/día,
Datos clínicos sugerentes de tormenta tiroidea evitar sobrecarga de volumen
Glucosa y vitaminas hidrosolubles (tiamina)
Digoxina y antiarrítmicos: monitorizar
niveles plasmáticos
Antibioterapia empírica
Escala de Burch y Wartofsky

> 45 puntos: altamente sugestiva 25-44 puntos: tormenta < 25 puntos:

de tormenta tiroidea tiroidea inminente tormenta tiroidea improbable

Tratamiento inmediato oral Tratamiento inmediato oral Buscar otro origen

Propanolol 60-80 mg/4-6 h Propanolol 60-80 mg/4-6 h de los síntomas
Propiltiouracilo (PTU) 200 mg/4 h Propiltiouracilo (PTU) 200 mg/4 h
Metimazol 20 mg/4-6 h Metimazol 20 mg/4-6 h

Tratamiento 1 h después Tratamiento 1 h después

Yoduro potásico 5 gotas/6 h Yoduro potásico 5 gotas/6 h
o Solución lugol 5% 10 gotas/8 h o Solución lugol 5% 10 gotas/8 h

Glucocorticoides
Hidrocortisona 300 mg IV en bolo,
seguido de hidrocortisona 100 mg/8 h IV
Dexametasona 1-2 mg/6 h IV

Secuestradores de ácidos biliares

Colestiramina 4 g c/6 h oral

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Algoritmo para el manejo de la tormenta tiroidea.

TSH: hormona estimulante del tiroides.

Aunque es poco frecuente, algunos pacientes deben sus- Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
pender la administración de tionamida, debido a sus efectos este artículo no aparecen datos de pacientes.
secundarios como alergia, agranulocitosis o hepatotoxici-
dad. En tales casos, la tiroidectomía es el tratamiento de Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
elección1,6. Previamente a la cirugía, requerirán prepara- Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
ción durante un periodo de cinco a siete días con BBA (pro- de pacientes.
pranolol 60-80 mg cada 4-6 horas), glucocorticoides (dexa-
metasona 1-2 mg cada 6 horas) y secuestradores de ácidos
biliares (colestiramina 4 mg cada 6 horas), añadiendo solu- Conflicto de intereses
ción saturada de yodo o lugol en pacientes con enfermedad
de Graves7,8. La cirugía no debe retrasarse más de 8 a Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
10  días, debido al fenómeno de escape del efecto Wolff-
Chaikoff.
Bibliografía
Responsabilidades éticas • Importante •• Muy importante
Protección de personas y animales. Los autores declaran ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
que para esta investigación no se han realizado experimentos ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
en seres humanos ni en animales. ✔ Epidemiología
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

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