CLASE 4

PROTEÍNA LIGADORA DEL FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA-I (IGFBP-1)

Es una proteína secretada por la células deciduales materna; su detersión en la secreción vaginal de la mujeres con
sintomatología de APP a partir de la 20 sema de gestación se a asocian con un alto riesgo de parto prematuro.

INTERLEUQUINA -6 Aparece solo en un tercio de las amenaza de parto pretermino

MARCADORES ECOGRÁFICO

Longitud cervical

El gold estándar de hoy en día es la medición de la longitud cervical atreves de la ecografía transvaginal , es una
técnica fácil , no invasiva , reproducible y de bajo costo.

 LA LC es un fuerte predictor de APP

 LC menor de 15 mm
 Parto pretermino inminente: dentro de 48 horas a 7 días
 LC mayor o igual a 30 mm
 Identifica px en bajo riesgo de PP

DIAGNOSTICO

Frente a una paciente en la que se objetiva dinámica uterina regular, se deben realizar sistemáticamente y de
manera ordenada: Anamnesis dirigida

EXPLORACIÓN FISICA

Historia Clinica Completa

La cual va dirigía a descartar otro posible foco que de origen al dolor y/o a la dinamica uterina: fiebre, peritonismo,
puno percusion...)

EXPLORACIÓN OBSTETRICA

 Comprobar frecuencia cardiaca fetal positiva

 Valoración del abdomen (altura uterina, estática fetal, irritabilidad uterina...).
 Espéculo: visualización del cérvix (descartar amniorrexis
 Tomar muestras para cultivo: Previo al tacto
 valoración cervical mediante el Índice de Bishop
 Ecografía transvaginal: Medición de la longitud cervical
 Dinámica uterina y descartar signos de pérdida del bienestar fetal
 Analítica: Hemograma, bioquímica básica, coagulación y PCR

MANEJO DE LAS PACIENTES CON SÍNTOMAS DE PARTO PREMATURO

Tiene dos objetivos fundamentales:

1.Reducir o inhibir la intensidad y frecuencia de las contracciones

2.Optimizar el estado fetal antes del parto pretérmino.

Instalación de vía venosa y toma de los siguientes exámenes:

1. Hemograma

2. PCR

3. examen de orina completo y urocultivo

4. cultivo secreción vaginal

5. cultivo endocervical

6. Ecografía-Doppler

7. Hidratación endovenosa con suero ringer lactato 1000 ml a pasar en 2 horas

EVALUACIÓN DEL RIESGO

 Se considerarán pacientes de bajo riesgo cuando no esté presente NINGUNO de los criterios citados
anteriormente.
 Se considerarán pacientes de alto riesgo cuando estén presentes UNO O MÁS de los siguientes criterios:

Criterios clínicos:

 Bishop ≥ 5.
 Parto pretérmino anterior espontáneo antes de la semana 34
 Pérdida gestacional tardía (≥ 17.0 semanas).
 Gestación múltiple.
 Portadora de cerclaje cervical en gestación actual.

Criterios ecográficos: Gestaciones únicas:

 Longitud cervical < 25 mm antes de las 28.0 semanas.

 Longitud cervical < 20 mm entre las 28.0 y 31.6 semanas.
 Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas o más.

MANEJO DE PACIENTES DE BAJO RIESGO DE PARTO PRETÉRMINO

 Reposo y observacion 2-3h en el área de emergencia para valorar si hay cambios en las condiciones
cervicales:
 Considerar la necesidad de administrar una dosis unica de 20 mg de nifedipina (comprimidos orales).
 Si cede la DU y no existen modificaciones cervicales, podra valorarse el alta domiciliaria con reposo relativo
24 h.
 Si no cede la DU, pero no hay modificaciones cervicales, valorar ingreso u observacion durante 12-24 h.
Inicialmente, NO se administrara tratamiento tocolitico ni corticoides de forma sistematica. Solo se utilizaran
los tocoliticos como tratamiento sintomatico y con una pauta de 12-24 horas. (utilizar prioritariamente
nifedipina comprimidos). Alta precoz cuando ceda el cuadro sintomatico.

• Como medida de precaución, podría recomendarse restringir la actividad laboral y el estilo de vida parcialmente
hasta evaluar la evolución clínica.

MANEJO DE PACIENTES DE ALTO RIESGO DE PARTO PRETÉRMINO

 A partir de la semana 36.0: Se suspenderá todo tipo de tratamiento tocolitico.

 A partir de la semana 35.0: Se optara por una conducta poco agresiva. Se suspendera el tratamiento
tocolitico endovenoso y se indicara reposo. De forma opcional, si precisa, se administrara tocolisis via oral
respetando el reposo nocturno.
 Por debajo de la semana 35.0: Ingreso, reposo absoluto 24 h (permitiendo higiene personal si el cuadro
clinico lo permite) y control materno-fetal.
 CORTICOIDES: Entre las 24.0 y las 34.6 semanas6. Betametasona (12mg/24 h durante 2 dias.

TRATAMIENTO DEL TRABAJO DE PARTO PREMATURO

El objetivo del tratamiento es el parto de un recién nacido que no tenga las secuelas de la prematuridad.

Se debe intentar prolongar el embarazo hasta 32-34-36-37 semanas.

La mayoría de los estudios indican que los tocolíticos no previenen el parto prematuro Pero consiguen prolongar el
embarazo al menos 48 horas lo que permite hacer algunas intervenciones importantes

 Traslado de la gestante a un hospital que ofrezca soporte neonatal adecuado

 Profilaxis antibiótica de la infección neonatal por estreptococo del grupo B
 Administración de corticoesteroides para reducir riesgo de: Síndrome de Dificultad Respiratoria, Hemorragia
intraventricular del recién nacido prematuro

TOCOLISIS

Es un conjunto de métodos empleados para frenar o para hacer desaparecer la dinámica uterina

Hidratación y reposo

TOCOLITICOS

El objetivo de los tocoliticos es la inhibicion de la dinamica uterina para completar la tanda de maduracion pulmonar
fetal y/o la neuroprofilaxis

PRIMERA LINEA DE TOCOLISIS

< 24.0 semanas: INDOMETACINA.

≥ 24.0 semanas: NIFEDIPINA

Riesgo cardiovascular/medicacion antihipertensiva: ATOSIBAN

SEGUNDA LINEA DE TOCOLISIS

En los casos en los que no haya respuesta al tratamiento o intolerancia a los tocoliticos de primera linea, cambiar a
tocoliticos de segunda linea.

Gestaciones unicas/NO riesgo cardiovascular/ NO diabetes: RITODRINE

Resto de pacientes: ATOSIBAN

ANTIBIÓTICOS:

SERÁN TRIBUTARIAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

a) Exposición de bolsa amniótica en vagina (bolsa visible a través del OCE con espéculo o en vagina “en reloj de
arena”).

b) Amniocentesis: Tinción de Gram con gérmenes o glucosa ≤ 5 mg/dl o cultivo positivo.

Inicialmente se utilizarán antibióticos con una cobertura amplia:

I. Ampicilina 1g/6h ev + gentamicina 80 mg/8 h ev + azitromicina 1g vo. (monodosis) hasta disponer del
resultado del cultivo de la amniocentesis.
II. En caso de alergias a betalactámicos se administrará clindamicina 900 mg/8h ev +gentamicina 80 mg/8h ev
+ azitromicina 1 g vo monodosis.

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR. (HBPM)

En gestantes con riesgo trombótico:

5,000 U/24 horas s.c. si > 60 Kg .

2,500 U/24 horas s.c. si peso materno pregestacional es < 60 Kg.

INDICACIONES PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA cuando presenta, además de la postración que representa la

hospitalización, 1 o más de los siguientes criterios:

 35 años.
  Gestación múltiple.
 Multiparidad (>3 gestaciones).
 Obesidad pregestacional: IMC>30.
 Enfermedades de base con riesgo trombótico.
 Tabaquismo.
 Trastornos médicos (sd.nefrótico, cardiopatías).
 Trastorno mieloproliferativo.
 ≥ 4 dias de reposo absoluto en cama

PREVENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO

 Progesterona: Independientemente de la medición de la longitud cervical, la progesterona ha demostrado su

utilidad en gestantes con historia de pretérmino anterior (reducción aproximadamente de un 14 % del riesgo
de pretérmino recurrente)
 Reposo y relaciones sexuales.
 No hay diferencias en el reposo domiciliario vs hospitalario y el riesgo de parto pretérmino. No se ha
estudiado el efecto del reposo o de las relaciones sexuales en gestantes con cérvix corto. Parece prudente
recomendar la baja laboral y la abstinencia de relaciones sexuales a gestantes con cervix < 25 mm antes de
28 semanas.
 Tabaco y otras drogas. Se ha demostrado una asociación entre el uso de tabaco u otras drogas (heroína,
cocaína) y malos resultados perinatales. La introducción de programas de desintoxicación en el abuso del
tabaco se ha asociado a una reducción del riesgo de parto pretérmino , así como en una reducción del
porcentaje de bajo peso al nacer

EMBARAZO POSTERMINO
EMBARAZO POSTERMINO: embarazo que llega o supera las 42 semanas de gestación / 294 días a partir del 1er día
de la FUR

OMS, ACOG

EMBARAZO POSTFECHA: Embarazo que ha sobrepasado la fecha probable de parto 40 semanas /280 días a partir del
1er día de la FUR

ETIOLOGIA

Mal calculo

 Periodos irregulares
 Olvido de la FUR
 Reciente desuso de Anticonceptivos orales

Antecedentes

 Familiar con emb. Prolongado

 Ant. Personal de emb. Prolongado (50%)
 Primigravidez

Congénitos

 Anencefalia
 Aplasia suprarrenal
 agenesia de la hipófisis fetal

Otros factores
 Sexo masculino fetal
 Hipotiroidismo materno
 Def. sulfatasaplacentaria
  Persistencia de actividad 15-hidroxi-progesterona deshidrogenasa.
 Consumo de antiinflamatorios

DIAGNOSTICO
CALCULO DE LA VERDADERA EDAD GESTACIONAL
FUR: Confiable

 Los ciclos son regulares

 La paciente recuerda el 1er día FUM
 No sangrados en el 1er trimestre.
 No usó anticonceptivos hormonales 3 meses anteriores.
ECOGRAFIA

 La del 1er trimestre es la mas confiable

 Margen de error 5 –7dias

DIAGNOSTICO

CALCULO DE LA EDAD GESTACIONAL POR ECOGRAFIA

CAMBIOS RELACIONADOS

Liquido amniótico

 Pico máximo 38 sem

 Disminución del IFA hasta anormalidad 43 sem
 38 y 40 sem se vuelve lechoso y turbio /descamación vermis
 Liquido amniótico teñido de meconio

DESACELERACIONES PROLONGADAS

 estado fetal insatisfactorio

 compresión del cordón
 aspiración de meconio
 mal resultado perinatal.

PLACENTA

 disminución de vellosidades corionicas

 Necrosis fibrinoide
  Ateromatosis acelerada de los vasos corialesydeciduales
 60 -80% infartos blancos

PLACENTA GRADO III

 Indentaciones del corion

 Imágenes no ecogenicas
 Correlacionado con la madurez pulmonar

PARTO OBSTRUIDO.TRAUMA OBSTÉTRICO

Feto

Aumento de 200 gr/semana luego de la 40 sem

10% Macrosomia semana 40

43% Macrosomia semana 43

5-10% no incrementan grasa subcutánea= desnutrición = 1/3 =RCIU

Complicaciones
OBITO
Mortalidad RN se incrementa luego de 37 sem hasta 1 / 300 casos en semana 42
 Edad gestacional > 41 semanas
 RCIU
 Edad materna

OLIGOHIDRAMNIOS

 8.5 –15.5 % de los embprolongados

 Estado fetal insatisfactorio
 Compresión del cordón

MACROSOMIA FETAL: Feto mayor de 4000 gr

 3 veces más posibilidad de feto macrosomico

 Distocias de hombros
 Desgarro perineales
 Sangrado postparto

SX.POSMADUREZ

 10% emb postermino

 Insuficiencia placentaria
 Acidosis
 Menos grasa subcutánea
 Piel arrugada
 Uñas largas
 Piel teñida de meconio
 Mas alerta que un RN normal

ASPIRACIÓN DE MECONIO

25% embarazo postermino

Neumonitis química
GUIA DE MANEJO

Inducción del parto semana 42-42

 Determinación edad gestacional: FUR+ eco 1er semestre

 Determinar madurez del cuello: Escala de bishop
 Eco obstétrica: ILA, peso fetal Anomalías anatómicas
 Bienestar fetal: Monitoreo fetal + perfil biofísicoDopplerfeto-placentario

INDICACIONES DE CESAREA

 ILA menoR que 5cm, con cérvix desfavorable.

 Peso fetal estimado mayor de 4000 gramos.
 Retardo de Crecimiento intrauterino, con cérvix desfavorable.
 Inducción fallida durante dos días en un cérvix previamente madurado.
 Presencia de meconio espeso

CLASE 5

Clase 5.1 PUERPERIO

DEFINICIONES Y CLASIFICACIONES

PUERPERIO: Periodo de tiempo que sigue al momento del parto durante el cual los cambios fisiológicos del
embarazo, trabajo de parto y parto se resuelven y la retoma al estado pre gravídico

PUERPERIO INMEDIATO: Primeras 24 horas posparto

P. MEDIATO: desde el segundo día hasta el 10 día posparto

P. TARDIO: desde día 11 hasta día 42 pp

UTERO

P. INMEDIATO

 Útero continua contraído como mecanismo hemostático

P. MEDIATO

 Riego sanguíneo previamente aumentado durante el embarazo regresa a normalidad

 Grandes vasos se obliteran por cambios hialinos, sustituidos por vasos pequeños
 Laceraciones del cuello uterino externo cicatrizan y se comienza a recobrar tamaño
 Útero comienza a involucionar francamente y hay regeneración endometrial
 Entuertos (hasta el quinto día)
 Loquios (duran de 4-8 ss causados por el desprendimiento de tejido decidual, decidua desprendida + cél.
epiteliales + bacterias)

LOQUIA RUBRA: Primeros 2-3 días formados por decidua necrótica, sangre, tejidos de granulación y restos de
membrana

LOQUIA SEROSA: final de la primera semana, disminuye el sangrado y aumenyta el exudado

LOQUIA ALBA: tercera a sexta semana aumenta la secreción mucosa y la eliminación de leucocitos

REGENRACIÓN ENDOMETRIAL

Durante los primeros dos o tres días después del parto, la decidua restante forma dos capas.

La capa superficial se necrosa y se desprende en forma de loquios

La capa basal permanece íntegra y da origen al endometrio nuevo

Es rápida, excepto en el sitio de inserción placentaria.

EVOLUCIÓN DEL SITIO DE LA INSERCIÓN PLACENTARIA

Tarda hasta 6 semanas

Su imperfección causa hemorragia puerperal tardía

VAGINA E INTROITO

P. Inmediato: la vagina y el orificio vaginal van a formar un conducto amplio con paredes uniformes

P. Mediato

Decrecen en tamaño pero rara vez alcanzan las dimensiones de las nulíparas

Himen cicatriza y forma las carúnculas mirtiformes

Entre 4-6 sspp

Epitelio vaginal empieza a proliferar = reinicio de la producción de estrógenos ováricos

SISTEMICOS

S. Cardiovascular

 Bradicardias fisiológicas las primeras 48 h (60 lpm)

 Desaparece soplo de eyección y 3er ruido durante P. Mediato
 TA NO mayor a 140/90 mmHg

S. GI /Abdomen

 Constipación: disminuye tono intestinal y motilidad intestinal, disminuye consumo de alimentos durante TP
 Hemorroides: alta presión en vasos ano-rectales, constipación
 M. abdominales recuperan su tono por completo muy lentamente (2-6ss) PERO, estrías persisten
 Pérdida de peso paulatino
 Hemorragia normal + evacuación uterina completa + pérdida de loquios =-5-6 kg
 Diuresis = -2-3 kg

S. Urinario
 Baja tono vesical + edema de uretra por trauma: retención urinaria, incontinencia por
rebosamiento o trauma
 Pélvis y uréteres renales de tamaño normal totalmente durante P. Mediato
 TFG normal totalmente al final del puerperio
 Aclaramiento de BUN y Cr normal totalmente a las 2 ss
S. Hematológico

 Disminuye Hby Hcto: (según HPP) ≈ normalizados a los 4d

 Alteraciones en la línea blanca ≈ normalizados durante el P. Mediato
 Factores de coagulación permanecen elevados ≈ normalizados durante el P. Mediato
 Se alcanza normovolemiadurante P. Mediato
S. Endocrinológico

 Glándula tiroidea retorna a su tamaño entre P. Mediato y Tardío

 Niveles elevados de esta se normalizan en el P. Mediato
 Prolactina se eleva entre el P. Inmediato y Mediato (lactancia)
 HCG es indetectable para el final del P. Mediato
 INDICACIONES
INDICACIONES INTRAHOSPITALARIAS

 Dejar hospitalizada 24-48 horas para observación

 Mantener vía intravenosa
 Continuar con perfusión de oxitocina para mejorar contracción y disminuir pérdida hemática
Vigilar

 Signos vitales
 Sangrado, loquios y pérdidas vaginales
 Diuresis
Control

 Dolor
 AU y tono uterino
 Control sensibilidad y movilidad (si hubo anestesia peridural)
Evitar separación madre-RN

 Comenzar lactancia materna guiada

 Deambulación y movilización temprana (menos TV, TEP)
 Masaje uterino a través de pared abdominal si continúan loquios abundantes o sangrado
ALTA HOSPITALARIA

 Tiempo de observación necesario transcurrido

 Signos vitales maternos normales
 Diuresis adecuada
 Loquios escasos, no fétidos.SIN sangrados activos
 Útero involucionado infraumbilical, tónico
 Control adecuado del dolor
 Anticoncepción establecida
 Sin signos de SIRS, disnea, cifras tensionales entre rangos adecuados.NO evidencia de infección, patologías
asociadas o complicaciones
 Habilidad de deambular
 Valoración por psicología, pisquiatría, trabajo social (si lo amerita)
 Educación en cuidados del RN y manera adecuado de lactar; cuidado propio
 Cita de control en 7-10 días

EN CASA

Higiene vulvar/herida quirúrgica

 Lavado 2 veces/día con solución antiséptica + bolsa de hielo con tela

 Cambio frecuente de compresa
 Evitar humedad en zona de episiotomía y suturas
 Consultar si heridas rojas, calientes, con supuración y síntomas asociados

Higiene mamaria

 Sujetador adecuado
 Higiene constante en el compleoareola-pezón

Dieta
  Normal
 Continuar suplementos de hierro hasta 3-6 meses más (durante lactancia)

Función intestinal

 Óptima hidratación y comidas altas en fibra, deambulación. 3er día, laxante

Vigilancia extremidades inferiores

 Edemas, pesadez, síntomas asociados consultar de inmediato!

LACTANCIA

Generalidades: AC y Contraindicaciones

Anticoncepción para la M lactando

 Existe la posibilidad que la ovulación se reanude aún en la mujer que amamanta difiere entre cada M
 Anticonceptivos a base de progestágenos (ej: minipill, implantes de progestágenos, medroxiprogesteronade
depósito) NO modifica la calidad de la lactancia NI reducen la cantidad
 Anticonceptivos a base de progestágenos y estrógenos pueden reducir la cantidad de leche pero NO están
contraindicados

Contraindicaciones para la lactancia

 Consumo de sustancias ilícitas o tóxicas

 Mcon VIH
 M bajo tratamiento para CA
 Con TB activa sin tratamiento
 Usando fármacos C, D, X en lista de FDA de teratógenos

FIEBRE PUERPERAL
Es la elevación térmica de 38 C o superior, que se objetive en al menos 2 ocasiones:

 Pasadas las 24 primeras horas, en los primeros 10 días del puerperio

 Frecuencia más elevada en las cesáreas que en el parto vaginal
 Suele ser polimicrobiana ( E. coli, Klebsiella, Proteus sp)
 Exogena: heteroinfección por medio de instruemntos
 Endogena: auto infección por gérmenes habituales del canal genital
 Mas frecuente es la endometriosis

Factores de Riesgo

Específicos
Durante la Gestación

-NO CPN

-Aborto riesgoso

-RPM

-Óbito Fetal

-NO cultivo rectovaginal y mala profilaxis ATB

Durante el Parto

-TP prolongado

-> 5 TV

-Corioamnioitis

-Parto instrumentado

-Desgarros mal suturados

-NO profilaxis ATB necesaria

-Heridas abiertas

Durante la Cesárea
-Técnica quirúrgica inadecuada

-Tiempo quirúrgico prolongado

-RPM

Factores de Riesgo generales

 Anemia
 Desnutrición
 Obesidad
 Enfermedades crónicas debilitantes
 Pobre red social
 Empleo de sustancias psicoactivas

CLASIFICACIÓN DE INFECCIÓN UTERINA PUERPERAL SEGÚN EL COMPROMISO ANATOMICO DE UTERO Y ANEXOS

ENDOMETRITIS

 Más frecuente localización de la infección puerperal

 Evidenciado en un 70% de las M

Manifestaciones Clínicas

 Aparecen entre el 3er y 5to día pp

 Escalofríos
 Temperatura (39 y 40 C)
 Dolor hipogástrico fuerte
 Taquicardia
 Útero subinvolucionado, blando y doloroso
 Loquios abundantes, grises o achocolatados, fétidos

Tratamiento
  Clindamicina900 mg IV, c/8 horas + Gentamicina3 mg/kg/ IV
 Ampicilina 2 g, IV, c/6 horas + Gentamicina5 mg/kg, IV, c/24 horas

Infección de Sitio Qx
Localizado a nivel de incisión de histerotomía y a nivel de episiotomía

Evidenciado en un 5% de partos por cesárea y en un 3-7% de partos vaginales (MinSalud2014)

Manifestaciones Clínicas

 Eritema e induración de bordes de la herida

 Hipersensibilidad de la zona
 Disuria
 Dehiscencia parcial
 Granuloma visible

Tratamiento

 Limpieza de la región; esterilización

 Punción y drenaje de colecciones purulentos (si es el caso)
 Antiinflamatorios
 ATB de amplio espectro: Clindamicina900 mg IV, c/8 horas + Gentamicina3 mg/kg/ IV
 Nueva episiorrafiacuando no hayan signos inflamatorios

Hemorragia Puerperal Temprana

Pérdida sanguínea excesiva que se presenta en las primeras 24 horas

Ocurre en 12-24% en M

Causado por

 Atonía uterina
 Retención de restos placentarios
 Desgarros del cuello
 Coagulopatías

Se evidencia

 Loquios rubros persistentes + episodios de hemorragia moderada-profusa

Tratamiento

 Masajear fondo uterino

 Oxitocina20 UI en 500 cc
 Extraer restos ,evitar legrado; succión al vacío solo si hay coágulos grandes en la ETV

Hemorragia Puerperal Tardía

Pérdida sanguínea que se presenta desde las 25 horas a 12 sspp

Ocurre en 1% en M en las primeras 2 ss

Causado por

 Retención de un fragmento placentario

 Trauma cervico-uterino o vaginal

Se evidencia
  Loquios rubros persistentes + episodios de hemorragia moderada

Tratamiento

 Oxitocina, metilergovina o prostaglandinas

 ATB si hay signos de infección
 Evitar legrado; succión al vacío solo si hay coágulos grandes en la ETV

HPT: Trauma del Canal del Parto

Tener en cuenta cuando hay hemorragia pp+ útero adecuadamente involucionado y con buen tono + sangrado rojo
rutilante

Responsable de un 7% de todas las hemorragias pp

EF: Buscar laceraciones o hematomas

Factores de riesgo

 Parto instrumentado
 Anomalías en la presentación
 Episiotomía
 Macrosomíafelta
 Embarazo múltiple

Tratamiento

 Reparar laceraciones con puntos continuos cruzados

 Hematomas vulvovaginales< 4 cm: hielo local + observación
 Hematomas vulvovaginales> 4 cm: incisión + remoción de coágulos + ligar el vaso sangrante + suturar

CLASE 5.2 ISOINMUNIZACIÓN MATERNO FETAL

Antecedentes

 Hipócrates (400 AC) quien la describe en su forma hidrópica.

 En 1912 Rautman la llamó eritroblastosis.
 Diamont y colaboradores en 1932 la hidropesía, la ictericia y la anemia eran manifestaciones de la misma
enfermedad y que la eritroblastosis era un rasgo común en todas ellas.
 Darrow en 1938 planteo que la eritroblastosis era la destrucción de eritrocitos fetales por un anticuerpo que
la madre pasaba al feto, a través de la placenta.
 Landsteiner y Weiner 1940 Denomino Rhesus positivo, y Rhesus negativo.
 Levine, Katzin y Burman en 1941 demostraron que la Isoinmunización Rh de una mujer Rh negativa era la
causa más común de eritroblastosis fetal.
 La incidencia de EHR (antes llamada eritroblastosis fetal) es de uno 1 por cada1000 niños nacidos vivos

ISOINMUNIZACION

Es una complicación producida por una incompatibilidad sanguínea entre la madre y el feto que puede ser causada
por diversos antígenos presentes en las membranas de los eritrocitos fetales, ya sea del grupo ABO o del grupo Rh.

Reacción antígeno-anticuerpo (Ag-Ac) es la consecuencia de la producción de anticuerpos en respuesta a un

antígeno de la misma especie, pero de diferente individuo.

Fisiopatología

La Isoinmunización puede ocurrir si un número suficiente de eritrocitos de un feto Rh positivo, entra en la circulación
de una madre Rh negativa.

El volumen necesario para causar Isoinmunización varia.

Durante el proceso de nacimiento, las células de la sangre del feto pueden escapar hacia el torrente sanguíneo
materno, estas células se pueden reconocer como extrañas si son de un tipo diferente al de la madre y puede ocurrir
un proceso natural de rechazo, con la formación de ANTICUERPOS.

Este evento ocurre normalmente después de un parto, aunque existen otras situaciones en las cuales pueden
presentar el paso de pequeñas cantidades de sangre fetal al torrente circulatorio materno:

 Embarazo ectópico
 Aborto
 Extracción manual de la placenta
 Maniobras obstétricas
 Cesárea
 Desprendimiento de Placenta

Regularmente en el 1r embarazo es donde ocurre la isoinmunizacion y el bebe no se afecta, en embarazos

subsecuentes los bebes pueden sufrir daños severos.

Causas de isoinmunización

 Transfusión de sangre Rh positiva a una mujer Rh negativa

 Hemorragia feto materna: Es la principal causa de paso de hematíes fetales Rh positivos a circulación
materna.
 Pacientes drogadictas Rh negativas que comparten jeringas con compañeros Rh positivos.
 Trasplante de órganos

Isoinmunizacion ABO

La incompatibilidad ABO o enfermedad Hemolítica del recién nacido a grupo ABO entre la madre y el recién nacido
es la más frecuente.

Se produce en gestantes de grupo O con hijo A, B, o ABO. Esto es asi por que los individuos de grupo O además de la
inmunoglobulina M (IgM) natural contra el antígeno ABO del cual carecen, presentan cierta cantidad de IgG.

Asi la IgG anti-A o anti-B presente en el suero de la gestante de grupo O atreves de la placenta se une a los hematíes
fetales o del recién nacido.

Isoinmunizacion RH

Cuando una persona carece del antígeno específico Rh en la superficie de sus eritrocitos se dice que es Rh Negativo,
mientras que el individuo que tiene dicho antígeno es Rh positivo.

El complejo Rh está formado por la siguiente serie de antígenos: C, D, E, c, d, e y otras variantes del antigeno D.
Isoinmunizacion Rh

Patogenia de la isoinmunización Rh

Mujer Rh negativa expuesta a un antígeno D desencadena 2 respuestas:

RESPUESTA PRIMARIA

Hematíes fetales pasan a la madre durante el embarazo ( 20-30%) y en el parto ( 70-80%) la sensibilización se
produce con el paso transplacentario de aprox 0.5 a 1.5 ml de sangre se caracteriza por escasa cantidad de IgM,
globulinas que no atraviesan la placenta por su elevado tamaño.

RESPUESTA SECUNDARIA

2do embarazo.

Nueva exposición al mismo antígeno en cantidad menor.

Produce una respuesta con la formación de IgG, pasando la barrera placentaria.

Estos anticuerpos son los responsables de la destrucción de hematíes fetales.

Fisiopatología de la enfermedad hemolítica perinatal.

1. Paso de anticuerpos maternos

2. Circulación fetal
3. Anemia fetal.
4. Es mas intensa cuanto mayor sea el paso transplacentario de inmunoglobulinas, esta anemia ocurre después
de las 20 SDG. Las intervenciones invasivas realizada durante el embarazo exacerba el proceso.
5. Anemia desarrollada.
6. Mecanismo compensador. Eritropoyesis medular y extramedular.
7. Hipertensión portal
8. Hipertensión de la vena umbilical
9. Lo cual ocasiona edema e hiperplasia placentaria en casos graves. El cuadro final se caracteriza por edema
generalizado, derrames múltiples, hipoxia y acidosis que conduce a muerte fetal o neonatal.
10. El recién nacido aparece con un cuadro de kernicterus, debido a inmadurez neonatal. Acaba en letargia,
opsitótonos, hipotonía insuficiencia cardiaca, espiratoria y muerte.

Diagnóstico

 Identificar a gestantes Rh negativas, y entre estas a las isoinmunizadas, demostración de afectación fetal.
 Determinación a todo gestante grupo ABO Y Rh, durante el primer trimestre.
 Si la gestante es Rh negativa, se debe solicitar el sistema Rh de la pareja, si este es positivo existirá
incompatibilidad.

Coombs Indirecto: Se utiliza para identificar las pacientes isoinmunizadas entre las gestantes Rh negativas y su
resultado se expresa en el número de diluciones, un aumento en la titulación de 1:8 o 1:16 no representa un
verdadero incremento en la cantidad de anticuerpos en la circulación materna, el titulo critico se define como el
punto en el cual existe un riesgo significativo de hidrops fetal considerando que el punto de inicio del seguimiento
debe ser la titulación materna 1:32.

Determinación de anticuerpos irregulares ( coombs), en primigestas podria realizarse otra determinacion a las 24-28
semanas y otra a las 32 y 26 semanas, en multiparas cada 4 a 6 semanas.

Amniocentesis: Juega un papel importante en el establecimiento del diagnóstico y tratamiento de la isoinmunizacion

Rh. Este método se enfoca en la medición espectofotometrica de la densidad optica delta a 450nm del líquido
amniotico con el fin de evaluar el grado de hemolisis fetal, el cual aumenta los niveles de bilirrubina del mismo.

Liley en 1961 describió la técnica, extrajo líquido amniotico por amniocentesis

Se realiza la prueba de Kleihauer: Valorando la presencia de hematíes fetales en sangre materna entre la semana 28
y 34, pues la presencia de hematíes es el resultado de una reacción antígeno-anticuerpo.

Estudio hematológico del recien nacido en sangre del cordon : grupo sanguineo, Rh, factor D Y test de coombs
directo

Espectofotometría GRÁFICA DE LILEY

Mediante el estudio del liquido amniótico, se evalúa la cantidad de Bilirrubina Indirecta, midiendo el "pico" o
densidad óptica a las 450 milimicras de longitud de onda. Parámetros de Liley que lo relacionan con las semanas de
gestación, estableciéndose el GRADO DE LA ISOINMUNIZACIÓN.

Cuanto más alta es la situación del delta a las 450 milimicras más grave es la afectación. Las zonas A, B, y C de Liley
corresponden, respectivamente, a los grados ligero, moderado- grave y grave
Ecografía

Edad gestacional, el crecimiento fetal y determinar, signos de afectación fetal directos o indirectos. La exploración
Doppler puede informarnos sobre enfermedad umbilical o gasto cardíaco en fetos hidrópicos antes y después de la
transfusión intrauterina.

Funiculocentesis

Permite conocer la concentración de hemoglobina en la vena umbilical: feto normal(> 11g/dl), moderadamente
afectado (8-11 g/dl) y gravemente afectado (< 8 g/dl)

Manejo de la paciente Rh (-) No sensibilizada

1. Exámenes de Rutina, grupo y Rh a la pareja

2. Coombs indirecto cada mes y el último mes cada 15 días

3. En el 3r periodo de parto, no ligar el cordón en su extremo proximal (placentario) despinzar el cordón después de
haberlo cortado.

4. Aplicar VACUNA (Gamablobulina anti Rh) a la madre en el posparto si el RN es Rh(+) y este tiene Coombs directo
(-), se aplica a la madre 300microgramos de IgG anti-Rh en las primeras 72hrs que siguen a la expulsión del feto. La
dosis estándar de inmunogoblina D(300 ugr) previene la sensibilizacion de por lo menos 15ml de globulos rojos
fetales D(+) o aprox. 30ml de sangre fetal.

5. En caso de HTTP masiva determinada por prueba de Kleihauer en la cual se demuestra que ha habido paso
transplacentario de sangre de feto a madre mayor de 30ml se deben aplicar dos dosis de IgG anti-D. Si el paso de la
sangre fetal fue mayor de 50ml se deben aplicar 3 dosis de 300ugr.

6. Aplicar IgG anti Rh despues de: Abortos, amniocentesis, embarazo ectopico.

Atención a la paciente Rh (-) Sensibilizada

Cuando la paciente está embarazada y presenta prueba de Coombs indirecta positiva, se determina el riesgo del
feto según la titulacion de anticuerpos presentes en la sangre.

 Un título de 1:16 lleva a un riesgo de EHRN del 10%

 Un título de 1:32 a un 25% de Riesgo
 Un título de 1:64 riesgo de 50%
 Un título de 1:128 un riesgo de 75%
Si se detecta anemia fetal en un feto <32 semanas en riesgo de EHRN es preferible practicar TRANSFUSION
INTRAUTERINA (TIU), la cual se practica mediante la aplicaciónón intraperitoneal de eritrocitos Rh(-) no
sensibilizados, los cuales son absorbidos hacia la circulación a través de los linfáticos subdiafragmaticos y del
conducto linfático derecho, el volumen a transfundir es igual a: (semana de gestación) – (120) x 10ml.

De acuerdo a esta fórmula l volumen seria de:

50ml: 25 semanas

90ml: 29 semanas

TIU

Gráfica de D’ambrosio, que dispone una gráfica en cuatro zonas:

 Zona 1 o de seguridad: Feto Rh negativo o positivo, no afectado o muy ligeramente afectado.

 Zona 2 o moderadamente afectado: El parto debe provocarse a las 36-38 semanas. Repetir la amniocentesis
10-15 días después.
 Zona 3 o gravemente afectado: Puede morir intraútero o en el período neonatal
 Zona 4 o De espera: No se debe aplicar ninguna terapéutica prenatal, únicamente repetir la amniocentesis 7-
10 días después

CLASE 6

CLASE 6.1 TORCH INFECCIONES

TORCH corresponde a las iniciales en inglés de toxoplasmosis, rubéola citomegalovirus, herpes simple y VIH. Sin
embargo puede incluir otras infecciones en los recién nacidos. Algunas veces, el examen se deletrea TORCHS; la "S"
adicional representa la sífilis.

Evaluación

Parte del panel estándar de la atención prenatal:

 Serologia para toxoplasmosis, rubeola, CMV, herpes.

 Sifilis, prubea trepo y no treponemicas
 VHB: Ag-HBs

El abanico de exámenes varia por región en el mundo

TOXOPLASMOSIS (T. GONDII)

FUENTE DE INFECCIÓN: Felinos (heces), alimentos contaminados ( animales infectados)

CC: Asintomatico 80%, síntomas inespecíficos ( fiebre 2-3 días), hepatoesplenomegalia y / o erupción maculopapular
no pruritica

Corioretinitis: mayor reactivación, flotadores, perdida visual

Mayor transmisión a mayor tiempo de embarazo pero menor secuelas

DIAGNOSTICO

 DX MATERNO: ELISA IgM ( a las dos sem, dura años) y test de avidez (mide IgG actual y pasada)
 DX FETAL: PCR x amniocentesis
 ECO: Hallazgos inespecíficos, + común calcificaciones intracraneales y dilatación ventricular cerebral ( mal
pronóstico)

TTO: Espiramicina ( menor 18 sem GE) Pirimetamina sulfadiazina+ ac. Fólico (mayor 18 sem GE)

SIFILIS
TRATAMIENTO

Pruebas de rutina en la primera visita, se repite a la 28-32 sem y al momento del parto si son de riesgo (evaluar VIH)

Pruebas treponemicas (VDRL, PRP, TRUST) /no treponemicas (FTA-ABS, MHA-TP, TPPA, TP-EIA, CIA)

Infección previa: necesita reactividad de ambas para el diagnostico

31% falsos positivos (VDRL), 47% (CIA, TP-EIA): prueba reflexiva treponemica)

CLINICA: RUBEOLA

25 A 20% ASINTOMATICO CON PRODROMO 14 A 21 DIAS POS INOCULADO

Fiebre, conjuntivitis, dolor de cabeza, 1 a 5 dias antes del rash (maculo-papular pruritico que evoluaciona pápulas
puntillares en todo el cuerpo) 1 a 3 días.

Poliartritis, artralgia (secuelas 60% en mujeres)

EMBARAZADAS: Abortos espontaneos, infección del feto, RCIU

Transmisión: 81% (1 trimestre), 25% (2 trimestre), 35 % (3 trim)

Riesgo congénito mayor en las 16 sem

SX. RUBEOLA CONGENITA (TRIADA DE GREGG)

Problemas de audición

Enfermedades de los ojos: cataratas y microftalmia

Cardiopatía congénita: ductus arterioso persistente

DIAGNOSTICO

Elisa IgG e IgM (obtener suero 7 a 10 dias tras el rash, repetir a las 2 sem)
Virus puede aislarse en fluidos del cuerpo (mayor faringe)

Otros:

Hemaglutinación pasiva (PHA)

Aglutinación latex

Fijación del complemento

CDC desmotiva IgM 8reacción cruzada con Fc reumatoide)

Ecografía de dificl Dx, realizar feto RCIU

Dx fetal: Biopsia de las vellosidades corionicas y PCR de líquido amniótico

TRATAMIENTO

Acetaminofen

Casos complicados:

 Glucocorticoides
 Transfusión plaquetoria
 Uso de imunoglobulinas en mujeres que se niegan a terminar embarazo ( uso controversial)
 Ofrecer terminar el embarazo

CMV

Transmisión: Sexual, transfusiones, transplantes, contacto directo.

CC:

 Signos inespecíficos, enfermedad febril 90%

 Manifestaciones dermatológicas 1/3 de los casos (erupción maculo-papular)
 La reinfección con otra cepa o reactivación del virus en mujeres con ANtic preexistentes no causa
enfermedad clínica

DIAGNOSTICO

Realizar ante eco sugestivo

 Calcificaciones periventriculares bilaterales

 Áreas hipogénicas lineales ramificadas en talamo
 Adhesiones trabeculares intraventrivculares

DX FETAL: Amniocentesis + PCR para ADN CMV

TRATAMIENTO

Soporte y monitoreo fetal

Terapia hiperinmunoglobulina (experimental)

Antivirales (no recomendado)

CLINICA: HERPES

Tansmisión durante el parto

Infección recién adquirida cerca del parto ( mayor riesgo)

Infecciones recurrentes ( menor riesgo)

Clasificación:

 PRIMARIO: lesión genital por VHS sin anticuerpos preexistentes

 PRIMER EPISODIO NO PRIMARIO: lesión genital por VHS tipo 1 o 2, con AntiC preexistentes de otro tipo
 RECURRENTE: Tipo de VHS de la lesión es el mismo que los AntiC preexistentes

CLINICA

 PRIMARIO: infección inical grave, ulceras genitales dolorosas, prurito, disuria, fiebre, adenopatías y cefalea.
 NO PRIMARIA: leve
 RECURRENTE: pródromo ( prurito, ardor), lesiones atípicas ( fisura, irritación vulvar)

DIAGNOSTICO

Clinico por las lesiones genitales vesiculares/ulceradas, confirmar con:

 PCR
 Cultivo viral
 Fluorescencia directa
 Serología especifica

ABORDAJE

 Mujeres sin atx con ulcera genital activa durante el embarazo = pruebas sobre la lesión (PCR con liq.
Vesicular o cultivo)
 Alta sospechosa pero exámenes negativos = repetir en 3 a 4 sem
 Mujeres con historial confirmado no requieren pruebas adicionales

MANEJO

Antivirales a las 36 sem para reducir el riesgo de recurrencia + cesárea, igual hay riesgo de transmisión

ZIKA

Transmitido por mosquitos

Abordaje diferente en embarazadas por viremia prolongada ( replicación placentaria viral)

Evaluación

Embarazadas con Fc de riesgo (exposición ) + CC (erupción maculo-papular, artralgia, conjuntivitis, fiebre, mialgia,
cefalea)
CC inicia 3 a 14 dias tras exposición y dura menos 1 sem

Eco con anomalías fetales

DIAGNOSTICO

 PCR-RT para ARN viral ( 1 c/ trimestre) + serología + PRNT

 Muestras recolectadas dentro de las 12 sem tras CC
 Ecografia ( microcefalia, calcificaciones INTRACRANEALES ENTRE SUSTANCIA GRIS Y BLANCA,
VENTRICULOMEGALIA, RCIU, etc)
 DX FETAL: amniocentesis + PCR-RT
 TTO: Reposo, hidratación y paracetamol

CLASE 6.2 SUFRIMIENTO FETAL

DEFINICIÓN

El concepto de SFA aceptado en la actualidad es el propuesta por Parer JTI, definiéndolo, como: “aquella asfixia fetal
progresiva, que, si no es corregida o evitada, provocará una descompensación de la respuesta fisiológica,
desencadenando un daño permanente del Sistema NERVIOSO CENTRAl, falla múltiple de órganos y muerte”

Es un estado metabólico grave del feto ocasionado por la rápida disminución de intercambio gaseoso entre la madre
y el feto, este según su gravedad produce hipoxia, hipercapnia y acidosis metabólica, provocando una adaptación
anormal neonatal y pudiendo llegar a causar la muerte del feto.

EPIDEMIOLOGIA

La OMS

 El riesgo de muerte durante el periodo neonatal en las primeras 24 horas de vida es de 40%
 La incidencia de muertes por sufrimiento fetal durante el parto representa el 9%
 Pudiendo ser diagnosticados en un 60% durante la etapa de gestación

Varía entre 5 - 10% de partos. En diversos estudios acerca de la mortalidad por hipoxia-asfixia fetal se determinó que
la mortalidad neonatal es de aproximadamente 1 por cada 1000 nacidos vivos.

TERMINOS RELACIONADOS

HIPOXEMIA: disminución de la concentración de oxígeno en el transporte por Hb

HIPOXIA: disminución de concentración de oxigeno tisular

ASFIXIA: “es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la
placenta, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica”

CAUSAS

ETIOLOGIA DEL SFA

1.- CAUSAS QUE DETERMINAN UN APORTE DE SANGRE AL UTERO INSUFICIENTE O ANORMAL CANTIDAD:

1.1- Causas que determinan disminución del gasto sanguíneo al útero:

 Caída de la PA materna - Shock de cualquier naturaleza.

 Compresión de aorta e iliacas primitivas . Efecto Poseiro
 En la preeclampsia hay disminución del gasto sanguíneo al miometrio por vasoconstricción.

1.2.-Alteraciones en la calidad de la sangre materna.

 Contenido de O2 de sangre materna es menor de lo normal (por ejemplo: anemia)

2. ALTERCIONES DEL APORTE DE SANGRE AL ESPACIO INTERVELLOSO POR ALTERACIÓN DE LA CIRCULACIÓN EN LOS
VASOS DEL MIOMETRIO

El gasto de sangre por el espacio intervelloso es de aprox . 500 ml por min.

Estos valores están disminuidos en:

 Esclerosis vascular y vasoconstricción

 Presión extrínseca producida por el musculo uterino

3. MODIFICACIONES DE LOS INTERCAMBIOS FETO- MATERNOS POR ALTERACIONES DE LA PLACENTA.

 Los gases respiratorios pasan la membrana placentaria por difusión simple.

 Características morfológicas de la membrana placentaria son: espesor y extensión.
 En preeclampsia, incompatibilidad al factor Rh, DM, existe aumento de su espesor o modificaciones de su
estructura.
 Disminución de la extensión de superficie de intercambio.

4. MODIFICACIONES DE LOS INTERCAMBIOS FETO- MATERNOS POR ALTERACIONES DE LA CIRCULACION FETAL

Para que se mantenga un transporte normal:

A. Una circulación de sangre suficiente por las vellosidades coriales.

B. Aporte de sangre correcto al resto de los tejidos. Satisfacer necesidades metabólicas.

“Aporte normal es de 300 – 360 ml por minuto en un feto de 3.000 a 3.500 gr de peso”

FISIOPATOLOGIA
  La hipoxia dificulta el transporte placentario de glucosa (proceso O2 dependiente)
 El feto utiliza la vía ANAEROBIA
 Utiliza sus reservas de glucógeno (hepáticas, cardiacas y renales)
 En una hipoxia moderada, el consumo de 02 miocárdico y cerebral se mantiene
 Cuando la asfixia es grave provoca intensa vasoconstricción y muerte.

DIAGNOSTICO

METODOS DE MONITOREO

EN PERIODO PREPARTO, INTRAPARTO, POSTPARTO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 Modificaciones del ritmo cardiaco fetal

1. Taquicardia > 155 latidos por minuto.
2. Bradicardia <110 latidos por minuto.
3. Irregularidades de los latidos fetales.
 Aparición de meconio
Líquido meconial: Pardo verde, epeso.
Teñido: Parduzco-verde claro (hipoxia antigua).
  Monitorización obstétrica
Registro de la contracción uterina
Registro de la FCF
 Estudio del equilibrio ácido-básico

Modificaciones de la FCF

o DIPS I: Asociado a la contracción uterina, y es debido a comprensión de la cabeza fetal. Más frecuentes
durante el período expulsivo y cuando existe RPM.
o DIPS II: Se presentan después de la contracción uterina debido a alteraciones en la reserva de O2 fetal. Es
uno de los signos más confiables de compromiso fetal metabólico.
o DIPS III: Asociado o no a la contracción uterina. Debido a la comprensión del cordón umbilical. Forma
imágenes en W en el monitoreo fetal

La presencia del DIP II con todas las contracciones uterinas es signo de alarma que obliga a descartar la presencia de
S.F.A., Se relaciona con hipoxemia.

La vigilancia fetal: auscultación periódica de la F.C.F. durante el trabajo de parto y partograma: métodos clínicos
excelentes para determinar la presencia de S.F.A.

METODOS DE MONITOREO PREPARTO-DIAGNOSTICO

Monitoreo fetal estresante mediante la induccion de contracciones uterinas, evalua la capacidad del feto para
tolerar un evento semejante al trabajo de parto, demostrando si posee adecuada reserva placentaria

Monitoreo fetal no estresante basado en la observacion de por lo menos dos episodios de aceleracion de la
frecuencia cardiaca fetal (de mas de 15 lat/m, mayor a 15 seg, asociados a mov. Fetales en un periodo de
observación de 30 min

MÉTODOS DE MONITOREO. PERFIL BIOFISICO

MIDE 5 PARAMETROS:

1. Movimientos respiratorios
2. Movimiento fetales
3. Tono fetal
4. Volumen del liquido amniotico
5. Monitoreo fetal no estresante

La presencia de normalidad es valorada con 2 puntos mientras que la ausencia con 0 puntos

o 8-10 no asfixia
o <7 asfixia

ULTRASONIDO DOPPLER: BUSCA LA RESISTENCIA VASCULAR EN LA CIRCULACIÓN FETAL Y ÚTERO PLANCENTARIA.

INTRAPARTO - DIAGNOSTICO MONITOREO ELECTRÓNICO CONTINUO DE LA FCF.

DEBE MEDIR:

o FRECUENCIA CARDIACA BASAL 120 – 160 LATIDOS POR MINUTO.

o VARIABILIDAD: 3 – 25 LAT/MIN
o MOVIMIENTOS FETALES.
o PERIODOS DE ACELERACION Y DESACELERACIONES TEMPRANAS

PH SANGUÍNEO DEL CUERO CABELLUDO FETAL

o Ph normal: 7,35. Se acepta como valor minimo de normalidad 7,25

o Ph entre 7,25 y 7,20 establecen la zona denominada preacidotica o prepatologica
o Valores inferiores a 7,20 zona acidotica o patológica
SATURACIÓN DE OXIGENO FETAL

Saturación < al 30% indicativo por más de 10 minutos, indicativo de S.F.A.

Se usa equipo de monitorización cardiotocográfica con pulsioximetría fetal

MECONIO

No especifico. La liberación de meconio se debe al efecto de la hipoxia, cuando la saturacion de oxígeno en la sangre
de la vena umbilical es inferior al 30%, lo cual produce aumento de peristaltismo, dilatación del esfínter anal y
liberación de meconio.

METODOS DE MONITOREO POSTPARTO-DIAGNOSTICO

TEST DE APGAR

o 7-10 ÓPTIMO
o 4 – 6 BAJO
o < 3 INJURIA CEREBRAL POR 10 – 20 MINUTOS POSTPARTO

Microtoma fetal: este procedimiento, intraparto, consiste en tomar una muestra de sangre capilar del cuero
cabelludo fetal, visible con amniocopio luego de la rotura de las membranas, y se realiza una gasometría de la
muestra sanguínea obtenida con lo cual se estudiará la acidez del medio interno fetal para saber si hay o no
sufrimiento fetal. Es el procedjmento más seguro para este diagnóstico.

SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO

El sufrimiento fetal crónico es una patología que se instala durante el embarazo, caracterizado por una insuficiencia
placentaria de tipo nutricional, que provoca trastornos en el desarrollo fetal.

Su forma leve o moderada es causa de Retardo de Crecimiento Intrauterino (RCIU) y su forma grave puede llegar
hasta el óbito fetal.

FACTORES DE RIESGO

1.- FACTORES DE RIESGO PREGESTACIONALES

o Edades Maternas Extremas

o Diabetes
o Desnutrición
o Nivel Socio Económico bajo
2. FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO

o Preeclampsia
o Diabetes Gestacional
o Trastornos Alimentación
o Embarazo Múltiple
o Antecedentes de RCIU
o Mal control prenatal.
o Infecciones TORCH

3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y DE COMPORTAMIENTO

o Exposición Agentes Teratogénicos: Tabaquismo . Alcoholismo Y Drogadicción

ETIOLOGIA FETALES

 Componente genética: 30- 50 % influencia genética materna

 Aberraciones cromosómicas: 20% restricción temprana y simétrica
 Las anomalías congénitas y cromosómicas. Entre las causas genéticas están las siguientes: síndrome de
Down, síndrome de Turner, trisomía 18, anencefalia, delecciones (4p-5p-13q-21q)
 Gestación múltiple: número de fetos (monocoriales vs dicoriales). el tercer trimestre para luego ralentizar.
incapacidad del medio ambiente para satisfacer las necesidades nutricionales.

CONTROL DE BIENESTAR FETAL

 Volumen de Liquido amniótico: ILA Menor a 5. “marcador crónico” de compromiso fetal por producirse 7
días antes del deterioro agudo .
 Doppler arterioso: Doppler de la Arteria umbilical (AU): es la prueba de elección para el seguimiento de
los embarazos en el que se sospecha CIR . no es útil para la detección y diagnóstico.
 Arteria cerebral media (ACM): disminucion pulsatilidad En los fetos con restricción del crecimiento la
resistencia cerebral ya baja tiene que bajar aún más para mejorar el flujo sanguíneo cerebral
(centralización o redistribución del flujo)
 Perfil biofísico (PBF): muerte fetal dentro de la semana de una puntuación normal de la prueba es raro.
 La decisión para el momento de la interrupción y la vía de la misma dependerá de grado de bienestar
fetal, de la edad gestacional, del grado de madurez fetal.
 Se deben practicar pruebas de bienestar fetal cada siete días, a partir de la semana 32
 Determinar ecográficamente la biometría fetal para evaluar la evolución y respuesta al tratamiento.
 Si se sospechan alteraciones vasculares, se debe practicar un eco Doppler cuando existan indicios de
deterioro fetal, por las pruebas de bienestar, ocurra una disminución o falta de ganancia de peso en
quince días, se debe interrumpir el embarazo.
 La cesárea si ha fallado o el trabajo de parto esté prolongado, cuando se presenta sufrimiento fetal
durante el trabajo de ,si no están dadas las condiciones para un parto por vía vaginal